Патофізіологія - задачі і білети на іспит

1


Жінка звернулась до лікаря з приводу появи крові в сечі. Під час цистоскопії було проведено біопсію, яка показала пухлинне розростання з ознаками тканинного та клітинного атипізму. З анамнезу відомо, що жінка понад 20 років працювала на виробництві, де використовували анілінові барвники. Виберіть одну правильну відповідь до кожного запитання.

Який вид пухлини, найбільш імовірно, спостерігається у хворої:

1.Доброякісна

2.Злоякісна

2


До якої групи належить фактор, що призвів до розвитку пухлини сечового міхура у цієї жінки:

3.Поліциклічні ароматичні аміни

4.Аміноазосполуки та аміни

5.Нітрозаміни

6.Оксиди азоту

3


3)Яка властивість онкогенного фактору обумовила саме цю локалізацію пухлини у жінки:

7.Мутагенність

8.Здатність долати зовнішні та внутрішні бар’єри

9.Органотропність

10.Здатність уникати імунологічний контроль

9


4)Який механізм обумовлює втрату пухлинною клітиною ліміту Хейфліка:

11.Втрата гену р53

12.Втрата гену-репресора теломерази

13.Ампліфікація протоонкогену

12


5)Який термін використовується для визначення «сукупність ознак, що відрізняють пухлинну тканину від нормальної та є біологічними особливостями пухлинного росту»:

14.Атипізм 15.Трансформація

16.Малігнізація

17.Метаплазія

14





2


Пацієнт Т. 65р., скаржиться на стискаючий біль за грудниною, нестачу повітря, страх смерті. Біль не усувається нітрогліцерином.

Об’єктивно: хворий неспокійний, його шкіра бліда, волога, холодна, зіниці розширені.

АТ 80/50 мм рт. ст., ЧСС 100/хв., ЧД 32/хв.

На ЕКГ: синусова тахікардія, елевація сегменту ST 2мм, шлуночкові комплекси QrS. У плазмі крові виявляються міоглобін, серцеві тропоніни, збільшення МВ-креатинкінази.


1)Свідком яких змін у кардіоміоцитах є зсув сегменту ST від ізолінії на ЕКГ?

1.Ішемії, порушення реполяризації

2.Ішемічного пошкодження

3.Ішемічного некрозу

4.Гіпертрофії

2


2)Свідком яких змін у міоцитах є деформації шлуночкових комплексів QS/QrS на ЕКГ?

5.Ішемії, порушення реполяризації

6.Ішемічного пошкодження

7.Ішемічного некрозу

8.Гіпертрофії

7


3)Що є причиною гострої серцевої недостатності у пацієнта?

9.Стенокардія

10.Інфаркт міокарду

11.Тахікардія

12.Артеріальна гіпертензія

10


4)Яке ускладнення інфаркту міокарду обумовлене вкрай малим серцевим викидом?

13.Миготлива аритмія

14.Кардіогенний шок

15.Тампонада серця

16.Артеріальна гіпертензія

14


5)Що є фактором ризику ІХС?

17.Куріння

18.Зловживання алкоголем

19.Застосування аспірину у малих дозах

20.Хвороби нирок

17





3

1.П’ять видів ядерних зсувів нейтрофілів

Гіпорегенераторний

Гіперрегенераторний

Регенераторний

Регенераторно-дегенераторний

Дегенераторний


2.Лейкемоїдна реакція – це…

зміни у крові та органах кровотворення, які нагадують лейкози та інші пухлини кровотворної системи, але завжди мають реактивний характер і не трансформуються у ту пухлину, на яку вони схожі.


3.Чим відрізняється лейкемоїдна реакція від лейкозу (назвіть три відмінності):

не є наслідком пухлинного процесу

має реактивний характер, не трансформується у пухлину

оборотний перебіг



4.Види. Два види лейкемоїдних реакцій:

За морфологією:

мієлоїдного типу

лімфоїдного (моноцитарно-лімфатичного) типу За кількість клітин:

лейкоцитарні

лейкопенічні


4


1.Визначення поняття «набряк»:

Накопичення рідини в тканинах організму та серозних порожнинах.


2.Класифікація набряків за патогенезом (4 види):

Гідростатчні

Онкотичні

Мембраногенні

Лімфогенні


3.Три причини онкотичних набряків:

Зменшення вмісту білків у плазмі крові.

Збільшення вмісту білків в інтерстиційній рідині.

Вихід у тканини білків плазми крові внаслідок підвищення проникності кровоносних судин (ексудація).


4.При яких двох типових патологічних процесах виникають мембраногенні набряки:

Запалення

Алергія







5


Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання на організм. Радіоліз води, радіотоксини, радіочутливість тканин. Принципи фармакокорекції при ураженні іонізуючим випромінюванням.

Механізми патогенної дії іонізуючого випромінювання:

Пряма дія – енергія іонізуючої радіації, що перевищує енергію внутрішньомолекулярних зв’язків, спричинює іонізацію молекул, розрив найменш міцних зв’язків, утворення вільних радикалів -> зміни геному, ушкождення клітин, що діляться.

Непряма дія обумовлена утворенням у клітинах великої к-ті вільних радикалів (радіоліз води). Їх накопичення веде до активації вільнорадикального окиснення азотистих основ, білків-ферментів, ліпідів, АК -> ушкодження мембран(ПОЛ) -> ушкодження і загибель клітин.

1) Пряма дія – ушкодження ДНК та білків: - Повна репарація веде до відновлення;

- Неповна репарація –> мутації –> злоякісні пухлини, передчасне старіння, спадкові хвороби,кістковомозкова форма променевої хвороби ,хронічна променева хвороба ;

2) Непряма дія - радіоліз води

Іонізація атома

Фізико-хімічні зміни - утворення первинних вільних радикалів

Хімічні зміни - вторинні вільні радикали/гідроксипероксиди (радіотоксини з дистантною дією = мутагени) 4. Біологічні

Ушкодження білків-ферментів (репарації, мітозу), структурних білків.

Ушкодження нуклеїнових кислот — порушення синтезу білків, порушення функції генів мутації, загибель клітин.

Ліпіди - деструкція мембран/лізосом, порушення енергетичного обміну. Наслідок: гостре ушкодження і швидка загибель клітин.


Радіочутливість тканини залежить від здатності клітин до поділу й інтенсивності цього процесу. Найвищу радіочутливість мають кровотворна і лімфоїдна тканини, далі йде епітеліальна (особливо епітелій травного каналу і статевих залоз); найменш чутливі – хрящова, м’язова і нервова тканини.Радіочутливість тканин- правило Бергоньє-Трибондо: радіочутливість тканини прямо пропорційна ступеню її проліферації і обернено пропорційна ступеню диференціації.

Залежно від поглинутої дози опромінення виділяють три форми гострої променевої хвороби: кістковомозкову (від 0,5 до 10 Гр), кишкову (від 10 до 50 Гр), і мозкову (від 50 до 200 Гр).


Фармакокорекція – застосування радіопротекторів. Це перехоплювачі активних радикалів, антиоксиданти, речовини які зв’язують радіоізотопи важких металів, речовини які створюють тканинну гіпоксію. Вони захищають сульфгідрильні групи білків, стимулюють відновні системи клітини, збільшують вміст ендогенних амінів



6


Гостра серцева недостатність, етіологія, основні прояви, ускладнення, основні принципи фармакотерапії.

Якщо навантаження на серце надмірне і компенсаторні механізми не справляються з ним, розвивається гостра серцева недостатність. Це недостатність серця, що швидко розвивається. При цьому відбувається внутрішньоклітинне накопичення натрію і кальцію, порушення синтезу макроергічних сполук, закиснення внутрішньоклітинного середовища з розвитком порушень скорочення і розслаблення м’язового волокна. Це веде до зниження сили та швидкості скорочення серцевого м’яза, збільшення залишкового систолічного об’єму та діастолічного тиску, розширення порожнин серця.


Етіологія: може виникати як при значному перевантаженні серця, так і при його ушкодженні, наприклад при інфаркті міокарду, міокардитах, тяжких аритміях, обмеженні надходження крові до серця, тромбозі клапанного отвору, емболії легеневої артерії, тампонаді серця.


Прояви : супроводжується зниженням серцевого викиду та падінням артеріального тиску, підвищенням венозного тиску, порушенням кровопостачання органів та тканин (гіпоксією) з можливим розвитком кардіогенного шоку або набряку легень.


Ускладнення:

Порушення функції нирок, аритмії різних видів, розвиток стенокардії, кардіогенний шок ,набряк легенів

,ціаноз ,асцит ,підвищення згортання крові, апное уві сні.


Фармакологічне лікування: Вазодилятатори, Діуретики, ЛЗ з позитивним інотропним ефектом, Вазопресори.


7


Чоловіка, 52 років, у тяжкому стані було доставлено до комбустіологічного відділення з приводу опікового ураження 60% поверхні тіла. Об’єктивно на момент поступлення: потьмарена свідомість, АТ – 70/50 мм рт.мт., ниткоподібний пульс, дихання поверхневе, олігоурія з мікрогематурією, індекс Франка – 65. Після проведеної терапії на 3 день показники АТ нормалізувались, але приєдналась гарячка, блідість шкірних покривів, блювання, анемічний синдром та прояви ниркової і серцевої недостатності.

1.Якій стадії опікової хвороби відповідають зазначені зміни на момент поступлення хворого?

Стадія опікового шоку


2.Якій стадії опікової хвороби відповідають зазначені зміни на 3 день хвороби?

Стадія опікової токсемії (інтоксикації)


3.Оцініть ступінь важкості опіку:

Вкрай тяжкий


4.Який патогенез розвитку ниркової недостатності в цьому випадку?

Рефлекторний спазм ниркових судин, зменшення об’єму циркулюючої крові й ішемія нирок ведуть до зниження ниркового плазмотоку і клубочкової фільтрації. У подальшому у розвитку порушень функції нирок включаються екстра- і інтраренальні фактори, зокрема вплив альдостерону, які призводять до збільшення реабсорбції в канальцях, розвивається олігоурія (менше 30 мл сечі за годину) або анурія.


5.Який патогенез розвитку анемічного синдрому в цьому випадку?

Однією з ознак порушення гемодинаміки при опіковому шоці є зниження об’єму циркулюючої крові (ОЦК), об’єму циркулюючої плазми (ОЦП), об’єму циркулюючих еритроцитів (ОЦЕ). Зниження ОЦК виникає внаслідок втрати плазми. Проте поряд з втратою плазми важливе значення в його змінах відіграє патологічне депонування крові у внутрішніх органах та м’язовій системі.






8


Хвора, 36 років, на лакунарну ангіну, викликану гемолітичним стрептококом, поскаржилась на різку слабкість, неприємні відчуття в ділянці серця, серцебиття, задишку. Об’єктивно: шкіра та слизові іктеричні, температура тіла 37,0 0 С. В крові хворої: Ер. – 3,2 Т/л, Гемоглобін – 6,1ммоль/л, Лейкоцити – 8 Г/л, Тр. 190 Г/л, непрямий білірубін – 74 мкмоль/л. В мазку периферичної крові велика кількість ретикулоцитів, поліхроматофілів та нормобластів. В сечі присутній гемоглобін. Дайте відповіді на запитання:

1.Яка патологія крові (набута чи спадкова) має місце у хворої?

Набута гемолітична гіперрегенераторна нормохромна нормоцитарна анемія


2.Про що свідчить наявність великої кількості регенеративних форм еритроцитів в мазку крові?

КМ – гіперрегенерація і вихід молодих форм у кровотік


3.Яка концентрація непрямого білірубіну в крові і про що вона свідчить?

Дуже підвищений непрямий білірубін - гемоліз


4.Поясніть, чому в сечі хворої з’явився гемоглобін?

Внаслідок руйнування еритроцитів


5.Вкажіть етіологічний фактор, який викликав зміни показників крові пацієнтки:

Інфекція гемолітичним стрептококом



9


Аналіз крові пацієнта Т., 25 років, 6 діб після загального опромінення, поглинена доза 5 Гр.



1. Оцініть можливі наслідки змін вмісту гемоглобіну, еритроцитів у периферичній крові.

Гіпо-/апластична мієлотоксична анемія.


2.Оцініть можливі наслідки змін вмісту лейкоцитів у периферичній крові.

Загальне ослаблення організму, бурхливий розвиток інфекційних захворювань, запальні процеси, виразки.


3.Оцініть можливі наслідки змін вмісту тромбоцитів у периферичній крові.

Підвищена кровоточивість, проблеми із зупинкою кровотечі, тромботична тромбоцитопенічна пурпура.


4.Зробіть висновок про форму і період в патогенезі гострої променевої хвороби у пацієнта.

Форма: кістково-мозкова

Період: латентний, 4 ступінь тяжкості


5.Який патогенез виявлених змін у периферичній крові пацієнта?

Порушення структури гемопоетичної тканини внаслідок враження червоного кісткового мозку.




10


Пацієнту Т., чоловіку 45 р., було призначено провести тест на толерантність до глюкози.

(Методика проведення тесту наступна: спочатку визначається рівень глікемія натще. Потім пацієнт випиває 75 г глюкози, яка розчинена в 300 мл теплої води. Через 2 години венозна кров забирається повторно, і досліджується на вміст глюкози) Результат:



1.Визначте толерантність до глюкози у пацієнта.

Толерантність порушена (знижена)


2.Які критерії стану гіперглікемії при визначенні вмісту глюкози в венозній крові натщесерце?

Гіперглікемією натще (показник, що свідчить про порушення толерантності до глюкози) вважають показник вище 5,5 ммоль/л


3.Яку додаткову інформацію дає визначення вмісту глікірованого гемоглобіну в крові?

Наявність гіперглікемії протягом останніх 4-5 тижнів


4.Яка кількість глікірованого гемоглобіну свідчить про норму, предіабет, діабет?

Норма – до 5,6

Предіабет – 5,7-6,9

Діабет –7 і більше



5.Яке дослідження сечі дозволяє визначити добову продукцію інсуліну В-клітинами островків Лангерганса?

Визначення вмісту С-пептиду в сечі


БІЛЕТ 3


1


Дівчинку 6 років було доставлено до лікарні у прекоматозному стані. Дитина сонлива, рефлекси знижені, шкіра суха, дихання часте та гучне, при диханні відчувається запах гнилих яблук. Рівень глюкози в крові становить 15 ммоль/л, тест на кетонові тіла позитивний. Зі слів батьків, два місяць тому дівчинка перехворіла на краснуху, після цього схудла на 6 кг, та з’явилось часте сечовиділення. Виберіть одну правильну відповідь до кожного запитання.


1)Яке захворювання, найбільш імовірно, спостерігається у пацієнтки?

1.Нецукровий діабет

2.Цукровий діабет 1 типу

3.Вторинний цукровий діабет

4.Цукровий діабет 2 типу

5.Нирковий діабет

2


2)Назвіть основну причину поліурії у даному випадку:

6.Мікроангіопатія капілярів нирок

7.Гіперглікемія

8.Кетонемія

9.Порушення складу ліпопротеїнів крові

7


3)Що є провідним механізмом коми, яка розвивається у цієї пацієнтки?

11.Гіперглікемія

12.Гіпернатріємія

13.Кетонемія

14.Гіперосмія плазми крові

15.Гіперосмія клітин

13


4)Яке порушення кислотно-лужного балансу можна очікувати у цієї пацієнтки?

16.Респіраторний ацидоз

17.Респіраторний алкалоз

18.Метаболічний ацидоз

19.Метаболічний алкалоз

18


5)Який механізм обумовлює розвиток захворювання у даному випадку?

20.Автоімунний цитоліз ?-клітин підшлункової залози

21.Зниження кількості рецепторів до інсуліну

22.Дефіцит переносників глюкози GLUT-4

23.Дефект синтезу проінсуліну

24.Дефіцит глюкокінази/гексокінази

25.Блокада рецепторів до інсуліну антитілами

20


2


Під час пологів у жінки Т., 32 років, виникла масивна кровотеча, пацієнтка втратила близько 1,0 л крові.

Артеріальний тиск 70/40 мм рт ст., ЧСС 120/хв, ЧД 24/хв.

Стан пацієнтки ускладнений післяпологовим некрозом гіпофізу (синдром Шихана).


1)Нестача яких гормонів гіпофізу має наслідком атрофію кори наднирників, дефіцит глюкокортикоїдів, гіпоглікемію, артеріальну гіпотензію, зменшення адаптивних можливостей?

1.ЛГ, ФСГ

2.АКТГ

3.СТГ/ІФР – 1

4.ТТГ/Т4

2


2)Нестача яких гормонів гіпофізу має наслідком порушення росту кісток, атрофію м’язів, шкіри, гіпоглікемію? 5.АКТГ

6.СТГ/ІФР – 1

7.ТТГ/Т4

8.ЛГ/ФСГ

6


3)Нестача яких гормонів гіпофізу має наслідком зменшення основного обміну, нестерпність холоду, артеріальну гіпотензію, брадикардію?

9.АКТГ

10.СТГ/ІФР – 1

11.ТТГ/Т4

12.ЛГ/ФСГ

11


4)Недостатність функції яких клітин може спричинювати неможливість грудного годування?

13.Соматотрофи

14.Лактотрофи

15.Гонадотрофи

16.Кортикотрофи

14


5)Що є наслідком дефіциту АДГ?

17.Цукровий діабет

18.Нецукровий діабет

19.Осмотичний діурез

20.Гіпертензивний діурез

18



3



1.Артеріальна гіпертензія – це…

Це стійке тривале підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст, діастолічного – вище 90 мм рт ст.


2.Два види артеріальної гіпертензії:

Первинна

Вторинна


3.Три гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії:

1.

Гіперкінетичний

2.

Еукінетичний

3.

Гіпокінетичний


4.Роль нирок в патогенезі гіпертензії: …

Зниження ниркового кровотоку → активація РААС → вплив ангіотензину ІІ та альдостерону на органи-мішені

+

Синтез реніну → зменшення утворення антипресорного фактору Грольмана


5.Три основні ефекти ангіотензина ІІ:

1.

Скорочення ГМК судин – підвищення АТ

2.

Збільшення секреції альдостерону

3.

Затримка натрію та води


4


1.Визначення поняття «цукровий діабет»:

Хвороба, що проявляється станом хронічною гіперглікемії, що зумовлений абсолютною чи відносною недостатністю інсуліну.


2.Класифікація цукрового діабету (4 види):

1.

Цукровий діабет 1 типу

2.

Цукровий діабет 2 типу

3.

Гестаційний діабет

4.


Інші специфічні типи


3.П’ять механізмів гіпоглікемічної дії інсуліну:

1.

Підвищення проникності клітинних мембран до глюкози

2.

Пригнічення ферментів глікогенолізу і глюконеогенезу

3.

Посилення глікогенезу

4.

Посилення гліколізу

5.

Стимуляція ліпогенезу



5


Кістково-мозкова форма гострої променевої хвороби: стадії, основні синдроми та їх патогенез. Принципи фармакокорекції при ураженні іонізуючим випромінюванням

Період первинних реакцій. Виявляє себе функціональними порушеннями з боку:

о центральної нервової системи (збудження, головний біль, запаморочення, порушення центральної регуляції вегетативних функ­ цій та ін.); о системи кровообігу (почервоніння шкіри, склер; зміни артеріального тиску);

° системи травлення (нудота, інколи блювання, пронос); о периферичної крові (лімфопенія, інколи на тлі лейкоцитозу).

Латентний період, або період уявного благополуччя (тривалість - залежно від дози від кількох діб до кількох тижнів). Людина почуває себе відносно добре. Про хворобу свідчить тільки картина крові - розвивається лейкопенія, до прогресуючої лімфопенії долучається зменшення кількості гранулоцитів.

Період виражених клінічних ознак. Поява синдромів.

Гематологічний синдром виявляє себе панцитопенією(патогенез: ушкодження і загибель кровотворних клітин) Інфекційні ускладнення, розвиток яких пов’язаний з порушенням зовнішніх бар’єрів організму, лімфо- та нейтропенією.

Геморагічний синдром розвивається внаслідок тромбоцитопенії, променевего ушкодження ендотелію, підвищенної проникності судинної стінки(через вивільнення гістаміну,серотоніну), порушення зсідання крові.

Гіпо-,апластична анемія.

Кишковий синдром- внаслідок загибелі епітелію кишечника і оголення слизової оболонки кишок.

Період завершення хвороби. Залежно від тяжкості хвороби настає одужання або смерть.

Принципи фармакокорекції: відновлення кровотворення і складу крові(пересадка кісткового мозку, введення гемопоетинів, еритропоетинів).


6


Особливості розвитку різних видів шоку: гіповолемічного, кардіогенного, травматичного, crash-синдрому, опікового, анафілактичного, септичного. Поліорганна недостатність. «Шокові» органи.

Гіповолемічний – розвив внаслідок зменшення загального об*єму крові. Причини – велика крововтрата, втрата великої кількості плазми, зневоднення організму

Кардіогенний шок – наслідок порушення насосної функції серця – його нездатності нагнітати кров у кровоносну систему

Травматичний – відноситься до дистрибутивних шоків. Зумовлений вазодилятацією генералізованою. В основі можуть лежати : падіння нейрогенного тонусу судин, зменешення базального тонусу судин.

Краш-синдром – в патогенезі грають важливу роль такі механізми: втрата великої кількості плазми і самої крові (біла кровотеча) – розвив гіповолемічний механізм розвитку шоку. Нейропаралітична вазодилятація. Додається розвиток ГНН з ендогенною інтоксикацією

Опіковий – розвивиається за механізмом гіповолемічного – іде велика втрата плазми крові (ексудація на великах площах)

Анафілактичний – розвив за типом дистрибутивного шоку (судинна форма шоку). Основна причина – генералізована вазодилятація і ушкодження судин під дією медіаторів алергії, що увивільняються при реакціях гіперчутл 1 типу.

Септичний – також дистрибутивний шок, вазодилятація і підвищення проникності судин під дією медіаторів запалення а також екзо і ендотоксинів мікроорганізмів.

Поліорганна недостатність – розвивається в третій стадії шоку і обумовлена необоротніми некротичними і дистрорфічним змінами в органах внаслідок порушення мікроциркуляції (стаз, ДВЗ-синдром, ішемія, венозна гіперемія) Шокові органи – ті які добре васкуляризуються (легені, нирки тощо).


7


62-річний чоловік скаржиться на жовтий колір шкіри та прогресуюче збільшення об’єму живота протягом 6 місяців. Пацієнт має 30-річний стаж зловживання алкоголем. Об’єктивно: хворий астенічної тілобудови, з вираженим асцитом та гінекомастією; АТ – 105/65 мм рт.ст., ЧСС – 96/хв., ЧД – 22/хв; шкіра та склери очей іктеричні, на шкірі визначаються множинні телеангіектазії; спостерігається набряк гомілок; при фізикальному обстеженні виявлені ознаки вільної рідини в черевній порожнині, спленомегалія, край печінки не пальпується; наявна атрофія яєчок.Лабораторно: Er – 3,3 Т/л, Hb – 8,4 ммоль/л, L – 5,2 Г/л, Tr – 115 Г/л; рівень глюкози натще

– 3,1 ммоль/л; загальний білок плазми – 62 г/л, альбуміни – 21 г/л, АЛТ – 158 Од/л, АСТ – 342 Од/л, лужна фосфатаза – 86 Од/л; загальний білірубін – 84 мкмоль/л, прямий білірубін – 68 мкмоль/л; залишковий азот крові – 90 ммоль/л. Проведена біопсія печінки. Надайте відповіді на запитання.


1.Ознаки якого патологічного стану вірогідно будуть виявлені при біопсії печінки цього пацієнта?

Цирозу печінки (алкогольного)


2.Поясніть тенденцію до артеріальної гіпотензії та розвиток тахікардії в даному випадку.

Через малу кількість альбуміну в крові знижується онкотичний тиск плазми, рідка частина переходить в тканини, артеріальна гіпотензія, зменшення венозного повернення, рефлекторне збільшення частоти серцевих скорочень.


3.Поясніть механізм розвитку гінекомастії та атрофії яєчок у пацієнта.

Етанол чинить токсичний вплив на сім’яники і призводить до зменшення продукції тестостерону. Циротично змінена печінка погано метаболізує естрогени → збільшується іх кількість в крові → гінекомастія.



4.Поясніть механізми виявлених змін показників ЗАК (формених елементів крові) пацієнта.

Цироз печінки → портальна гіпертензія → гіпертрофована селезінка → підвищене руйнування еритроцитів і тромбоцитів → анемія, тромбоцитопенія.



5.Який механізм розвитку набряку гомілок у такого хворого?

Порушена білок синтезуюча функція печінки → зменшена кількість альбуміну в крові → зниження онкотичного тиску плазми → перехід рідкої частини в тканини → набряк



8


Хлопчик, 5 років, в анамнезі з 6-місячного віку часто та тривало хворіє на гнійні захворювання ЛОР-органів. Об’єктивно: зниження маси тіла, блідість шкірних покривів, печінка і селезінка не збільшені, виникали труднощі при пальпації лімфатичних вузлів. Відомо, що дядько (рідний брат матері) страждав рецидивуючими гнійними захворюваннями легень, від чого і помер у 10 років. Про проведенні лабораторних досліджень виявлено Влімфоцитів (СD19+) менше 2%, зменшення всіх класів імуноглобулінів.


1.Визначте вид імунодефіцита.

Первинний В-клітинний імунодефіцит: агамаглобулінемія Брутона


2.Що є причиною таких порушень?

Мутація гена btk


3.Який вид успадкування?

Успадкування зчеплене з Х-хромосомою


4.Які збудники найчастіше викликають інфекційні захворювання при цій патології?

Гноєтвірна бактерії :Streptococcus pneumoniae,золотистий стафілококи, H.Influenza


5.Яке патогенетичне лікування необхідно провести?

Гноєтвірна бактерії :Streptococcus pneumoniae,золотистий стафілококи, H.Influenza



9


Пацієнту Т., чоловіку 45 р. було призначено провести тест на толерантність до глюкози.

(Методика проведення тесту наступна: спочатку визначається глікемія натще. Потім пацієнт випиває 75 г глюкози, яка розчинена в 300 мл теплої води. Через 2 години венозна кров забирається повторно, і досліджується на вміст глюкози) Результат:



1. Чому пацієнту не провели тест на толерантність до глюкози?

Тому що вже натще спостерігається гіперглікемія, що свідчить про цукровий діабет .


2.Який існує зв’язок між продукцією/дією інсуліну і толерантністю до вуглеводів?

При нормальній продукції інсуліну та відсутності резистентності у клітин до нього,він підвищує проникність клітинних мембран до глюкози і тому протягом години після цукрового навантаження кількість глюкози в крові збільшується, але не перевищує нирковий поріг , бо глюкоза переходить в клітини периферичних тканин.


3.Які критерії стану гіперглікемії при визначенні вмісту глюкози в венозній крові натщесерце?

Вміст глюкози в крові понад 6,66 ммолль/л(по Атаману) понад 6,1 ммоль/л (по Кришталю)


4.Дослідження вмісту в крові якого глікірованого білка є тестом скринінгу, діагностики і моніторингу хронічної гіперглікемії? Які його значення в нормі, при предіабеті, при діабеті?

Вміст глюкози в крові понад 6,66 ммолль/л(по Атаману) понад 6,1 ммоль/л (по Кришталю)


5.Яке дослідження сечі дозволяє визначити добову продукцію інсуліну В-клітинами островків Лангерганса?

Визначення кількості С-пептиду в сечі.



10


Хворий А., чоловік 45 років. Під час профілактичного огляду скаржиться на посилену спрагу та періодичні гнійничкові ураження шкіри. Об’єктивно: зріст – 170 см, вага – 110 кг. Аналіз сечі клінічний (загальний):


1.Чи завжди глюкозурія є патологічним симптомом?

Так


2.Який патогенез глюкозурії?

Концентрація глюкози в крові перевищує порогову концентрацію реабсорбції глюкози, тому глюкоза не реабсорбується і виходить з сечею


3.У складі яких синдромів наявна глюкозурія?

Сечовий, діабетичний


4.Як змінюються осмолярність сечі і діурез при глюкозурії?

Осмолярність сечі та діурез збільшуються


5.Визначте поняття «нирковий поріг реабсорбції глюкози».

Нирковий поріг реабсорбції глюкози - найвище значення глюкози в сечі, яке може реабсорбувати епітеліальні клітини канальців нефрону. Становить 8,8-10 ммоль/л. При перевищенні ниркового порогу спостерігається глюкозурія.


БІЛЕТ 4


1


В експерименті досліджували механізм впливу інгібітора протеасоми (бортезомібу) на культуру клітин множинної мієломи. У порівнянні з контролем, в досліджуваній культурі виявили наступне: 1) підвищена інтенсивність утворення аутофагосом, за даними електронної мікроскопії; 2) підвищена ферментативна активність каспаз, за даними вестерн-блот аналізу; 3) зниження щільності клітин в культурі, за даними світлової мікроскопії. Надайте відповіді:

Який з універсальних механізмів клітинного ушкодження переважає в клітинах множинної мієломи та посилюється при інгібуванні системи протеасомного протеолізу?

1.Електролітно-осмотичний

2.Кальцієвий

3.Білковий

4.Ацидотичний

5.Нуклеїновий

6.Ліпідний

3


Які з тверджень найбільш точно пояснюють описані зміни в клітинах множинної мієломи:

7.Інтенсивність формування аутофаголізосом підвищилася через більше накопичення «незгорнутих» білків та брак амінокислот в клітині

8.Інтенсивність формування аутофаголізосом підвищилася через енергодефіцит в клітині

9.Активність каспаз зросла, оскільки виділився цитохром с

10.Активність каспаз зросла, оскільки спрацювали «сенсори незгорнутих білків»

11.Щільність клітин в культурі знизилася, оскільки більше клітин зазнали запрограмованої загибелі

12.Щільність клітин в культурі знизилася, оскільки посилився синтез мміжклітинної рідини

13.Вірно 7, 10, 11

14.Вірно 8, 9, 12

13


3)Яких з компенсаторних механізмів НЕ спрацьовує при дії бортезомібу?

15.Синтез білків-шаперонів

16.Гальмування трансляції

17.Посилена деградація «незгорнутих» білків

18.Запуск апоптозу по внутрішньому шляху

19.Аутофагія

17


4)Як сукупно називається універсальний компенсаторний механізм, що поєднує в собі підвищений синтез білків-шаперонів, гальмування трансляції та посилену деградацію «не згорнутих» білків?

20.Апоптоз за зовнішнім шляхом

21.Оксидативний стрес

22.Апоптоз за внутрішнім шляхом

23..Стрес ендоплазматичного ретикулуму

24.Аутофагія

24


5)При яких хворобах найбільш переважає наведений в задачі механізм ушкодження (оберіть дві правильні відповіді)?

25.Хвороба Альцгеймера

26.Променева хвороба

27.Баротравма

28.Термічна травма

29.Отруєння ціанідами

25, 26





2


Жінка скаржиться на збільшення ваги, посилений ріст волосся на обличчі, спрагу, головний біль.

Об’єктивно: зріст 170 см, вага 98 кг; шкіра тонка, тендітна, стрії; обличчя кругле, жировий пагорб на шиї (шия «бізону»), гірсутизм.

Артеріальний тиск 160/90 мм рт ст., ЧСС 88/хв., ЧД 20/хв.

З боку внутрішніх органів – без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені. У плазмі крові натще: глюкоза 7,4 ммоль/л; С-пептид, Т4, ТТГ у межах норми; кортизол, АКТГ – збільшено. УЗД показало двохсторонню гіперплазію кори наднирників.

1)Що спричинює збільшення вмісту кортизолу в крові хворої?

1.Гормон – продукуюча аденома гіпофізу

2.Гормон – продукуюча пухлина наднирників

3.Первинна гіперплазія кори наднирників

4.Екзогенний/ятрогенний кортизол

1


2)Визначте ендокринну патологію у хворої:

5.Первинний синдром Кушинга

6.Вторинний синдром Кушинга

7.Цукровий діабет 2 типу

8.Акромегалія

6


3)Визначте артеріальну гіпертензію у хворої:

9.Ідіопатична

10.Есенціальна

11.Первинна

12.Вторинна

12


4)Які зміни в системи травлення є типовими для даної ендокринопатії?

13.Ахілія

14.Ахлоргідрія

15.Мальабсорбція

16.Ерозії, виразки

16


5)Які порушення імунітету є типовими для даної ендокринопатії?

17.Реакції гіперчутливості

18.Алергія

19.Імунодефіцит

20.Гіперпродукція IgE

19





3

1.Етіологія лімфоцитоза (назвіть 5 факторів):

Віруси(інфекційного мононуклеозу,гепатиту ,кору)

Бактеріальні інфекції(збудники туберкульозу ,сифілісу)

Паразитарні інфекції

Імунопатологія(сироваткова хвороба, аутоімунні ендокринопатії)

Пухлинні процеси(хронічний лімфолейкоз,лімфоми)



2.Етіологія лімфопенії (назвіть 4 причини):

Опромінення

Хіміотерапія

Гіперкортицизм

СНІД


4


1.Дайте визначення поняття «конституція» в патології:

Це унікальний комплекс морфологічних, функціональних і психічних ,досить стійких особливостей організму, що визначають його реактивність і сформувалися на генетичній основі під впливом факторів навколишнього середовища.


2.Принцип класифікації конституційних типів, за Богомольцем:

Особливості активної мезенхіми


3.Назвіть 4 конституційні типи, за Богомольцем:

Астенічний

Фіброзний

Ліпоматозний

Пастозний


4.Назовіть 4 види діатезів:

Ексудативно-катаральний

Лімфатико-гіпопластичний

Нервово-артритичний

Астенічний





5


Види гострого запалення. Особливості хронічного запалення. Загальні принципи патогенетичної і симптоматичної фармакотерапії при запаленні

Види гострого запалення:

-серозне

гнійне

геморагічне

фібринозне

змішане

Хронічне запалення характеризується:

тривалим і млявим перебігом. Протікає таке запалення протягом багатьох років і навіть всього життя пацієнта (наприклад, у хворих на проказу, туберкульоз, токсоплазмозом, хронічними формами пневмонії, гломерулонефриту, гепатиту, ревматоїдного артриту та ін.);

формуванням гранульом (наприклад, при туберкульозному, бруцельозного або сифилитическом запаленні); - утворенням фіброзної капсули (наприклад, при наявності в тканини стороннього тіла або відкладенні солей кальцію);

частим розвитком некрозу в центрі вогнища хронічного запалення.


Патогенетичне:

Попередження і зменшення проявів альтерації(препарати цитопротекторної дії)

Вплив на утворення, руйнування та біологічну дію медіаторів запалення( НПЗП, рідше СПЗП)

Вплив на місцевий кровообіг в осередку запалення(фізіотерапевтичні процедури)

4.Відведення запального ексудату.

Вплив на процеси еміграції лейкоцитів (лізосомотропні препарати)

Стимуляція або пригнічення проліферацції 7. Стимулювання або пригнічення росту сполучної тканини.


Симптоматичне( препарати, які не втручаючись у патогенез запалення, зменшують його клінічні прояви):

Застосування аналгезивних та жарознижуючих препаратів.


6


Спадкові порушення обміну амінокислот: фенілкетонурія, алкаптонурія, альбінізм, тирозиноз.

Можливості їх фармкорекції.

Усі вони успадковуються за аутосомно-рецисивним типом.

Фенілкетонурія -причиною є генетичний дефект ферменту фенілаланінгідроксилази, що в нормі перетворює фенілаланін на тирозин. За відсутності зазначеного ферменту окиснення фенілаланіну відбувається шляхом утворення фенілпіровиноградної і фенілмолочної кислот. Однак цей шлях має малу пропускну здатність, і тому фенілаланін накопичується у великій кількості в крові, тканинах і спинномозковій рідині, що в перші ж місяці життя веде до важкого ураження центральної нервової системи й невиліковного слабоумства.

При ранньому виявленні – за допомогою відповідної дієтиможна створити умови для нормального розвитку і запобігти розумовій відсталості.

Залежно від рівня генетичних дефектів спадково обумовлені порушення обміну тирозину можуть виявлятися розвитком тирозинозу, алкаптонурії, альбінізму.

Тирозиноз виникає внаслідок генетичного дефекту ферменту - оксидази парагідроксифенілпіровиноградної кислоти. У результаті вона, будучи першим проміжним продуктом обміну тирозину, не перетворюється в гомогентизинову кислоту, накопичується в крові й разом з тирозином виводиться із сечею.

Алкаптонурія є наслідком порушення синтезу оксидази гомогентизинової кислоти, що перетворює останню в малеїлацетооцтову кислоту. У результаті в крові й сечі з'являється гомогентизинова кислота. Сеча при стоянні на повітрі, а також при додаванні до неї лугу стає чорною, що пояснюється окисненням гомогентизинової кислоти киснем повітря й утворенням алкаптону. Гомогентизинова кислота з крові проникає в тканини — хрящову, сухожилля, зв'язки, внутрішній шар стінки аорти, унаслідок чого з'являються темні плями в ділянці вух, носа, на склерах. Іноді розвиваються тяжкі зміни в суглобах.

Альбінізм обумовлений дефіцитом ферменту тирозинази. Унаслідок цього не утворюється пігмент шкіри й волосся — меланін. Організм, позбавлений пігменту, стає дуже чутливим до дії ультрафіолетового випромінювання.


7


Чоловіка 30 років доставлено до клініки у важкому стані через добу після аварії на виробництві анілінових фарбників з підозрою на гостре отруєння нітросполуками. Хворий скаржиться на сильний головний біль, запаморочення, відчуття нестачі повітря та нудоту. Об’єктивно: пацієнт збуджений; шкіра гаряча на дотик, тургор її збільшений, склери та обличчя жовтуватого кольору, але губи та кінцівки сіро-синюшного відтінку; температура – 37,5оС, ЧСС – 110 уд./хв., АТ – 165/105 мм рт.ст., ЧД – 30 за хв., SaO2 методом пульсоксиметрії – 99%; підвищені сухожилкові рефлекси, посмикування мімічних мязів та тремор кінцівок. Лабораторно: кров шоколадного кольору, рівень еритроцитів – 2,9 Т/л, в них визначаються тільця Гейнца-Ерліха, вміст метгемоглобіну – більше 50%; виявлено збільшення концентрації напрямого білірубіну, сечовини та креатиніну, загальний білок плазми – 85 г/л. Na+ плазми – 118 ммоль/л, К+ плазми – 7,8 ммоль/л. Діурез – 350 мл/добу, сеча темно-червоного кольору за рахунок гемоглобінурії. На ЕКГ – ознаки синусної тахікардії та кількох передсердних екстрасистол. Серед інших заходів інтенсивної терапії хворому призначено метиленовий синій. Дайте відповіді на питання:

1.Оцініть функцію нирок у даного пацієнта.

Порушена, олігоурія


2.Яка етіологія даного стану?

Вплив хімічного чинника – отруєння нітросполуками


3.Про що свідчить наявність тілець Генца-Ерліха в еритроцитах?

є наслідком внутрішньосудинного гемолізу еритроцитів і є патогномонічною ознакою токсичних отруєнь.


4.Поясніть механізм розвитку гарячки у даному випадку.

гемоліз еритроцитів(продукти гемолізу -первинні пірогени) -> стимуляція фагоцитарної та секреторної активністі макрофагів і лейкоцитів -> утворення і вивільнення вторинних пірогенів (н-д,IL-1)->перебудова центру терморегуляції-> зміна температури тіла(гарячка)


5.Поясніть механізм розвитку екстрасистол у даного пацієнта.

гіперкаліємія->величина мембранного потенціалу кардіоміоцита наближається до критичного рівня деполяризації-> збудливість кардіоміоцитів і швидкість проведення імпульсу зростає.




8


Хворий після перенесеної черепно-мозкової травми звернувся до лікаря зі скаргами на часте і надмірне сечовиділення, спрагу. Добовий діурез 17 л, відносна щільність сечі 1.001.


1.Для якого захворювання характерне дане порушення?

Нецукровий діабет


2.Які існують форми даного захворювання?

Гіпофізарний (центральний)

Нефрогенний (вторинний)


3.Охарактеризувати патогенез даного порушення.

гіперкаліємія->величина мембранного потенціалу кардіоміоцита наближається до критичного рівня деполяризації-> збудливість кардіоміоцитів і швидкість проведення імпульсу зростає.


4.Яке порушення водно-електролітного обміну спостерігається у хворого?

Гіпонатріємія


5.Як зміниться осмолярність і об’єм рідини в позаклітинному і внутрішньоклітинному просторі в даному випадку?

Нецукровий діабет->дефіцит вазопресину->значна втрата води-> в позаклітинному просторі вода відсутня, залишаються електроліти ,тому осмолярність росте, тому з внутрішньоклітинного простору вода переходить в позаклітинний простір -> гіперосмолярна дегідратація + зморщування клітин



9


Пацієнт Т., чоловік 57 років.Пульс 34 / хв, ритмічний, повний..

Електрокардіографія: Швидкість руху стрічки 50 мм/сек., 1 клітинка = 5 мм = 0,1 сек., 1 мм = 0,02 сек.



1. Визначте водія і регулярність серцевого ритму:

Ектопічний осередок збудження у шлуночках, ритм нерегулярний.


2.З якою частотою скорочуються шлуночки і передсердя?

Чпер = 60/(0,6+1,12) = 35

Інтервал R-R = 8 клітинок. 8*5*0,02=0,8 Чшл = 60/0,8 = 75


3.Чи є дефіцит пульсу? Охарактеризуйте

Дефіцит пульсу наявний, тому що кількість скорочень шлуночків за ЕКГ більше за пульс на променевій артерії.


4.Яке порушення ритму серця у хворого?

Шлуночкова екстрасистолія за типом бігемінії


5.Яка властивість міокарду порушена?

Збудливість




10


Аналіз крові пацієнта Т., 25 років, 6 діб після загального опромінення, поглинена доза 5 Гр.



1.Оцініть можливі наслідки змін вмісту гемоглобіну, еритроцитів у периферичній крові.

Недостатність системи крові для транспорту кисню


2.Оцініть можливі наслідки змін вмісту лейкоцитів у периферичній крові.

Інфекційні ускладнення


3.Оцініть можливі наслідки змін вмісту тромбоцитів у периферичній крові.

Геморагічний синдром


4.Зробіть висновок про форму і період в патогенезі гострої променевої хвороби у пацієнта.

Кістково-мозкова форма, 3 період: виражених клінічних ознак\розпалу хвороби


5.Який патогенез виявлених змін у периферичної крові пацієнта?

Панцитопенія, що обумовлена ураженням червоного кісткового мозку внаслідок опромінення.


БІЛЕТ 5


1


Хлопчик 5 років скаржиться на біль у горлі, утруднення ковтання, головний біль, біль в суглобах, слабкість. При об’єктивному дослідженні: слизова оболонка ротоглотки яскраво червона, велика кількість слизу стікає по задній стінці глотки, піднебінні мигдаликі збільшені, гній в лакунах. Температура 39,5 оС, спостерігається марення при зростанні температури. Хворого госпіталізовано в інфекційне відділення дитячої лікарні з діагнозом «гострий тонзиліт». При аналізі крові кількість лейкоцитів 25,3 Г/л, нейтрофілія, ШОЕ – 35 мм/год. Надайте відповіді на наступне питання (обирайте одну відповідь на кожне питання):


1)Який типовий патологічний процес розвинувся у пацієнта?

1.Імунодефіцит

2.Пухлина

3.Гіпоксія

4.Алергія

5.Запалення

6.Всі відповіді вірні

5


2)Які місцеві ознаки цього патологічного процесу в даному клінічному випадку?

7.Набряк

8.Біль

9.Порушення функції органу

10.Почервоніння і жар на місці ураження

11.Все відповіді вірні

11


3)Системні ознаки патологічного процесу вданому випадку – це:

12.Лейкоцитоз

13.Нейтрофілія

14.Підвищення ШОЕ

15.Головний біль, суглобові болі

16.Всі відповіді вірні

16


4)Нейтрофіли в осередку ураження виконують такі функції:

17.Фагоцитують збудників

18.Утворюють гістамін

19.Утворюють імуноглобуліни

20.Руйнують гістамін

21.Всі відповіді вірні

17


5)Судинні реакції, що спостерігаються на місці ураження в даному випадку:

22.Варикозне розширення вен

23.Артеріальна гіперемія

24.Ішемія

25.Повітряна емболія

26.Всі відповіді вірні


23

2


Чоловік М., 67 років, скаржиться на задишку, нічний кашель, швидку втомлюваність, набрякання кісточок і гомілок. Задишка, втома серцебиття виникають при звичайному навантаженні.

АТ 100/60 мм рт. ст., ЧСС 92/хв, ЧД 22/хв. Визначають набухання та пульсація яремних вен, розширення меж серця за даними перкусії. За результатами ЕКГ, ехоКГ: синусова тахікардія, гіпертрофія міокарду лівого шлуночка. Встановлено діагноз “Ішемічна хвороба серця. Лівосерцева серцева недостатність”


1)Шо розуміється під серцевою недостатністю (СН)

1.Серце не може забезпечити метаболічні потреби організму

2.Серце не може забезпечити метаболічні потреби ЦНС

3.Система кровообігу не може забезпечити нормальний газовий склад крові

4.Коронарний кровоплин не забезпечує метаболічні потреби міокарду

1


2)Що є типовою рисою хронічної СН?

5.Затримка рідини в організмі

6.Тахікардія

7.Зменшення толерантності до фізичних навантажень

8.Усі відповіді є правильними

8


3)Що може бути причиною розвитку СН від перевантаження опором?

9.Алкогольна міокардіодистрофія

10.Недостатність мітрального клапану

11.Недостатність клапана аорти

12.Артеріальна гіпертензія

12


4)Гіпертрофія якого типу супроводжує розвиток СН від перевантаження опором?

13.Ексцентрична

14.Концентрична

15.Правого шлуночка

16.Лівого передсердя

14


5)Що може бути причиною лівосерцевої СН?

17.Артеріальна гіпертензія

18.Легенева гіпертензія

19.Пневмоконіоз

20.Емфізема легень

18






3

Етіологія гострої ниркової недостатності:


1.Три преренальні фактори:

Зменшення ОЦК після крововтрати, опіку, невтримного блювання,

Різкого розширення під дією вазодилятаторів об’єму циркуляторного русла

Порушення насосної функції серця


2.Чотири ренальні фактори:

Місцеві порушення кровообігу в нирках

Гострі запальні хвороби нирок

Нефротоксичні впливи

Ушкоджувальна дія пігментів


3.Два постренальні фактори:

Обструкція сечоводів

Затримка виділення сечі на рівні виходу із сечового міхура


4.Принципи патогенетичної терапії гострої ниркової недостатності (ГНН)

Термінове відновлення клубочкової фільтрації за рахунок медикаментозної блокади РААС і усунення причини її активації.


4


1.П’ять видів гіпоксії:

Гіпоксична

Дихальна

Серцево-судинна (циркуляторна)

Кров’яна (гемічна)

Тканинна


2.Чотири пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії:

Гіпервентиляція

Реакції системи кровообігу (збільшення ХОК, підвищення АТ, перерозподіл течії крові)

Реакції системи крові – активація еритроцитопоезу

Реакція регуляторних систем (нервової та ендокринної) – збудження дихального та судинорухового нервових центрів  вивільнення катехоламінів


3.Дві зміни газового складу крові, що характерні для гіпоксичної гіпоксії:

Гіпокапнія (газовий алкалоз внаслідок компенсаторної гіпервентиляції легень)

Гіпоксемія



5


Причини вторинної гіпертензії: 1. Ліки або екзогенні речовини

Захворювання нирок:

Ренопаренхіматозні гіпертензії (ішемія кори нирок)

Реноваскулярна (вазоренальна)

Ренопривна гіпертензія (медулярний некроз нирок).

Хвороби надниркових залоз - ураження кори / мозкової речовини надниркових залоз 4. Кардіваскулярні гіпертензії

Ускладнення вагітності (гестози вагітних).

Неврологічні захворювання

Артеріальні гіпертензії, індуковані хірургічним втручанням


Механізми:

При ренопаренхіматозних гіпертензіях має місце ішемія кори нирок за рахунок дифузного звуження артеріол та міждолькових артерій. Наслідком ішемії кори нирок є гіперпродукція реніну.


Ренопривний механізм гіпертензії характерний для медулярного некрозу нирок (некроз ниркових сосочків), коли відбувається деструкція інтерстиціальних клітин, які виробляють депресорні речовини, як наслідок збільшується вплив пресорних систем на судини.


Патогенетичні напрямки корекції:

Медикаментозні методи: інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента, блокатори ангіотензин 1 рецепторів, антагоністи кальцію, бета-адреноблокатори, діуретики.

Етіологія та патогенез вторинних артеріальних гіпертензій, загальні принципи терапії та фармакотерапії

 

 


6


Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види первинних пірогенів. Походження вторинних пірогенів, механізм їх дії. Загальні принципи фармакотерапії при гарячці

Гарячка - це типовий патологічний процес, що розвивається у вищих гомойотермних організмів у відповідь на пірогенні подразники і виявляє себе перебудовою терморегуляції, спрямованою на активне підвищення температури тіла.


Етіологія: пірогени - речовини, які є причиною розвитку гарячки.


Первинні пірогени - безпосередньо не впливають на центр терморегуляції.

Види:

а) інфекційні й неінфекційні;

б) природні й штучні;

в) екзогенні й ендогенні;


Вторинні пірогени - лейкоцитарні пірогени, які утворюються і вивільнюються лейкоцитами під впливом первинних пірогенів. Мають здатність безпосередньо впливати на центр терморегуляції й викликати розвиток гарячки.


Фармакотерапія: жарознижувальна терапія - зменшення “установочної точки” центру терморегуляції, що досягається пригніченням утворення простагландинів Е з допомогою інгібіторів циклооксигенази та інгібіторів фосфоліпази А2


7


Вкажіть патогенетичні варіанти пошкодження клітин у експерименті (розставте відповідні літери, які відповідають наведеним нижче умовам експерименту):


А. Насильне

В. Гостре

С. Хронічне

D. Цитопатичне

Е. Оборотне


У кроля опромінили рентгенівськими променями і отримали гостру променеву хворобу (напишіть відповідну літеру):

А


У експерименті кроля тримали в барокамері за умов розрідженого повітря (напишіть відповідну літеру):

D


У експерименті кроля тримали на дієті, що не містить вітаміну С і Е (напишіть відповідну літеру):

C


У експерименті короткочасне охолодження (гіпотермія) до 4 оС призвело до клітинного набряку (напишіть відповідну літеру)


Е


У експерименті моделювали інфаркт міокарду шляхом накладання лігатури на коронарну артерію кроля (напишіть відповідну літеру):

В



8


30-річна жінка звернулася до лікаря зі скаргами на періодичний головний біль та поганий стан шкіри (часті гнійничкові висипи). Об’єктивно: зріст – 162 см, вага – 92 кг, надлишкове відкладання жирової тканини переважає на обличчі, щиї та животі, а кінцівки при цьому худі; шкіра стоншена, з дистрофічними змінами на передній черевній стінці та на стегнах у вигляді «смужок розтягнення» синьо-багряного кольору;

спостерігаються ознаки гірсутизму (оволосіння за чоловічим типом). Артеріальний тиск під час огляду становив 160/100 мм рт. ст. Подальше обстеження виявило такі зміни: деформація sella turcica на рентгенограмі черепа; збільшення концентрації АКТГ та кортизолу крові; глюкоза крові натщесерце –9,9 ммоль/л;добовий діурез –4,9 л, відмічається глюкозурія, збільшений рівень кортизолу та 17-кетостероїдів у добовій сечі. Дайте відповідь на наступні запитання:


1.Яке порушення вуглеводного обміну спостерігається у пацієнтки, та яка його причина?

Гіперглікемія внаслідок збільшення концентрації кортизолу крові – симптоматичний цукровий діабет


2.Опишіть механізм порушення рівня глюкози у крові в даному випадку.

Кортизол активує глюконеогенез в печінці

В основі цього ефекту лежать:

Збільшення синтезу ферментів глюконеогенезу через посилення відповідних генів

Зростання конц. субстратів глюконеогенезу (АК) у крові і гепатоцитах. Причиною цього є активація протеолізу в м’язах, що виникає під впливом глюкокортикоїдів


3.Поясніть механізм розвитку поліурії у цієї пацієнтки

Поліурія – збільшення вмісту в первинній сечі нереабсорбованих осмотично активних речовин (глюкози), що спричиняється до вторинного порушення реабсорбції. Це спричиняється до осмотичного діурезу і збільшення добового об’єму сечі


4.Який рівень інсуліну слід очікувати в такому випадку?

Підвищений


5.Яка патогенетична терапія показана хворій при такому порушенні вуглеводного обміну?

Застосовують препарати, які пригнічують реакції глюконеогенезу



9


Батьки хлопчика 8 р., звернулися до лікаря зі скаргами підвищену стомлюваність дитини, порушення температурної і больової чутливості, сліпі ділянки в полі зору. При огляді: збільшені мигдалини, мають жовтооранжевий колір, збільшені лімфатичні вузли, печінка і селезінка. Виявлено мутації у гені ABCA1 (9q31). Ліпідограмма:


1. Для якої хвороби характерні ознаки, виявлені у цього хлопчика? Яка етіологія цього захворювання?

Танжерська хвороба. Етіологія спадкова- мутації у гені ABCA1 (9q31)- відсутність


2.Патогенез цього захворювання

Мутації у гені ABCA1 (9q31)- відсутність АроА1. Повна відсутність ЛПВЩ або наявність аномальних форм цих ЛП. За таких обставин порушується транспорт холестеролу від тканин у печінку, він накопичується в периферичних клітинах.


3.Яке порушення ліпідів виявлено у ліпідограммі?

Спостерігається ліпопротеїнемія; Зниження вмісту ЛПВП


4.Чому миндалини мають жовто-оранжевий колір?

Внаслідок накопичення холестеролу

Внаслідок жирової інфільтрації, просочення тканин холестерином


5.Яке патогенетичне лікування?

Дієта з обмеженим вмістом ліпідів



10


Пацієнт, чоловік 32 р., вживає наркотики ін’єкційним шляхом, скаржиться на зниження працездатності, слабкість, підвищене потовиділення вночі. Об’єктивно: температура 38 оС, діагностовано пневмоцистну пневмонію.


1.Які є зміни в стані вродженого імунітету?

Знижена фагоцитарна активність моноцитів; зниження кількості всіх класів Ig


2.Які є зміни в стані адаптивного імунітету?

Зменшення кількості Т-лімфоцитів, СD4, зниженння співвідношення T CD4 / Т CD8


3.Охарактеризуйте загальну кількість лімфоцитів у крові.

Загальна кількість лімфоцитів в нормі, хоча кількість Т-лімфоцитів знижена, але за рахунок В – лімфоцитів загальна кількість виглядає як норма.


4.Який стан імунітету в даному випадку?

Вторинний імунодефіцит


5.Якого типу пухлини типові для СНІДу? (4 приклади).

Саркома Капоші,

Лімфома Беркіта,

Лімфома мозку,

Цервікальний інвазивний рак.


БІЛЕТ 6


1


Пацієнт, юнак 20 років, потрапив до лікарні з діагнозом «гострий апендицит». Температура 38,5 оС. Аналіз крові:

кількість лейкоцитів 20,5 Г/л, нейтрофілія, ШОЕ – 45 мм/год

Надайте відповідні на наступні питання (обирайте одну відповідь на кожне питання):


Яке запалення спостерігається у хворого?

1.Гостре гнійне запалення

2.Хронічне запалення

3.Гостре імунне запалення

4.Катаральне запалення

5.Продуктивне запалення

1


Першими в зону ураження при гострому гнійному запаленні емігрують такі клітини крові:

6.Еритроцити

7.Еозінофіли

8.Моноцити

9.Тромбоцити

10.Нейтрофіли

11.Лімфоцити

10


3)Моноцити у вогнищі запалення виконують такі функції:

12.Утворюють гістамін

13.Руйнують гістамін

14.Утворюють імуноглобуліни

15.Фагоцитують збудників

16.Всі відповіді вірні

15


4)Прозапальні цитокіни – це:

17.Кейлони

18.Інтерлейкін-1, фактор некрозу пухлин

19.Інтерлейкін-10, інтерлейкін-13

20.Фактор росту фібробластів

21.Всі відповіді вірні

18


5)Системні ознаки запалення у хворого – це:

22.Підвищення ШОЕ

23.Лейкоцитоз

24.Нейтрофілія

25.Всі відповіді вірні

25




2


Чоловік М., 42 років, скаржиться на головний біль, збільшення ваги, спрагу, поліурію.

У хворого виявлено: центрипетальне ожиріння, тонкі кінцівки, кругле обличчя, “шия бізона”, стрії на животі, дрібні гнійні висипи на спині.

Артеріальний тиск 160/90 мм рт. ст., ЧСС 84/хв, ЧД 22/хв

У плазмі крові натще: глюкоза 7,2 ммоль/л, інсулін, Т4, ТТГ – у межах норми, кортизол – збільшено, АКТГ – зменшено, УЗД показало збільшення одного наднирника


1)Визначте синдром Кушинга у хворого:

1.Первинний

2.Вторинний

3.Хвороба Кушинга

4.Ектопічна продукція АКТГ / рак легень

1


2)Що може бути причиною збільшення кортизолу у хворого?

5.Гормон – продукуюча аденома гіпофіза

6.Гормон – продукуюча пухлина наднирника

7.Порущення гіпоталамо – гіпофізарних зв’язків

8.Екзогенни / ятрогенний кортизол

6


3)Який патогенез поліурії у хворого?

9.Глюкозурія

10.Осмотичний діурез

11.Гіпертензивний діурез

12.Усі відповіді правильні

11


4)Що зумовлює високий ризик інфекційних хвороб у хворих на синдром Кушинга?

13.Супресія системи ренін – ангіотензин

14.Супресія імунної відповіді

15.Селективна атрофія міофібрил 2 типу

16.Усі відповіді правильні

14


5)У лікуванні яких хвороб застосовують глюкокортикоїди у великих дозах, тому можливий розвиток екзогенного синдрому Кушинга?

17.Гіпертонічна

18.Лімфопроліферативні

19.Мієлопроліферативні

20.Інфекційні

18




3

1.Тромбоцитопатія – це …

Тромбоцитопатія — це порушення системи гемостазу, в основі якої лежать якісні зміни тромбоцитів і їхня функціональна неповноцінність.


2.Сім причин набутої тромбоцитопатії:

Медикаментозне лікування (аспирін і інші антиагреганти, НПЗП, пеніциліни, цефалоспорини, нітрати, антагоністи Са, антигістамінні, тромболітики).

Гематологічні хвороби (гемобластози, мієло-, лімфопроліферативні, парапротеїнемії).

Уремія.

Цироз, пухлини та паразитарні захворювання печінки, що призводить до печінкової недостатності. 5) Опромінення (виникнення променевої хвороби).

В12, фолієводефіцитна анемія.

Значні тромбози та гігантські ангіоми – тромботитопатія споживання.


3.Дві причини спадкової тромбоцитопатії

Відсутність тромбоцитарних рецепторів (до колагену,простагландинів, адреналіну).

Порушення адгезивних властивостей тромбоцитів (хвороба Вілебранда).

Порушення агрегаційних властивостей тромбоцитів (дефіцит або відсутність gp IIbIIIa, вроджена афібриногенія).

Порушення секреторної властивості тромбоцитів (дефіцит ЦОГ-1, тромбоксансинтетази).

Порушення коагулянтної активності тромбоцитів.


4


1.Визначення поняття «набряк»:

Набряк – це накопичення рідини в тканинах і порожнинах організму.


2.Класифікація набряків за патогенезом (4 види):

Гідростатичні

Онкотичні

Мембраногенні

Лімфогенні


3.Три причини онкотичних набряків:

Зменшення вмісту білків у плазмі крові.

Збільшення вмісту білків в інтерстиційній рідині.

Вихід у тканини білків плазми крові внаслідок підвищення проникності кровоносних судин (ексудація).


4.При яких двох типових патологічних процесах виникають мембраногенні набряки:

Алергія

Запалення







5

Уявлення про позитивний і негативний азотистий баланс. Порушення основних етапів білкового обміну. Азотемія (продукційна та ретенційна). Вплив лікарських засобів на білковий обмін

Азотиста рівновага – стан, коли кількість азотистих речовин, що виводяться з організму дорівнює кількості, що він їх отримує з їжею.

Позитивний азотистий баланс – стан, коли азоту виводиться менше, ніж його надходить (в організмі, що росте, при вагітності, при надмірному утворенні анаболічних гормонів, після виснажливих хворобах). Негативний азотистий баланс – стан, коли азоту виводиться більше, ніж надходить (при голодуванні, протеїнурії, опіках, проносах, тиреотоксикозі, інфекційній гарячці).

Порушення білкового обміну:

аліментарна білкова недостатність (при недостатньому надходженні білків з їжею),

порушення перетравлювання і всмоктування білків (при зменшеній секреції пептидаз, пепсину трипсину, при зниженій кислотності шлунку, при запальних і дистрофічних процесах у кишечнику, що супроводжуються пошкодженням слизової оболонки),

порушення біосинтезу білка в клітині (через мутації, вплив отрут та інгібіторів ферментів, дефіцит АК і АТФ, порушення утворення рибосом),

порушення руйнування білка (порушення лізосомного і протеосомного протеолізу) Азотемія – це збільшення залишкового (небілкового) азоту в крові.

Продукційна (печінкова) – виникає внаслідок порушення утворення сечовини, детоксикації азотистих продуктів у печінці.

Ретенційна (ниркова) – є наслідком порушення видільної функції нирок. По відношенню до білкового обміну лікарський засіб може чинити:

анаболічну дію (стероїдні-метандієнон, нандролон і нестероїдні-інозин, оротова кислота), що посилює біосинтез білка, стимулює процеси регенерації

катаболічну дію (глюкокортикоїди), що збільшує розпад білкових молекул.


6


Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Пристосувально-компенсаторні та патологічні реакції при гіпоксії, Принципи патогенетичної фармакотерапії при гіпоксії

Гіпоксія – це патологічний стан, при якому органи і тканини недостатньо насичуються киснем.

Види гіпоксії:

Гіпоксична

Дихальна

Гемічна

Циркуляторна

Тканинна

Змішана

Пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії:

Негайні (короткотривалі): Гіпервентиляція, посилення кровообігу, зміна кривої дисоціації гемоглобіну, вихід еритроцитів в кров з депо, реакція регуляторних систем (нервової та ендокринної).

Довготривалі: посилення еритропоезу, гіпертрофія кісткового мозку, гіпертрофія міокарду і дихальних м’язів, гіпертрофія мітохондрій, метаболічні компенсаторні реакції, адаптація.

Патологічні реакції при гіпоксії:

Порушення на молекулярному рівні – зниження енергоутворення, активація кальцієвого та ацидотичного ушкодження, активація перекисного окиснення ліпідів

Порушення на клітинному рівні – ушкодження клітинних мембран, руйнування мітохондрій, апоптоз і некроз клітин

Порушення на органному рівні – порушення рефлекторної діяльності, регуляції дихання та кровообігу; порушення збудливості, провідності та скоротливості міокарда; порушення легеневої вентиляції; пригнічення імунологічної реактивності тощо.

Принципи патогенетичної терапії:

Застосування антигіпоксантів (ЛЗ, що компенсують гіпоксію).

Замісна терапія киснем.

Застосування антиоксидантів.

Застосування аргініну для активації мікросомального окиснення у печінці.

5. При гемічній гіпоксії додатково застосовують антидоти до сполук, що призвели до гіпоксії.


7


У лікарню швидкої допомоги доставили хлопчика М. 7 років, який упав з 2 поверху, є закритий переломом стегна. При огляді артеріальний тиск – 140/90 мм рт. ст., пульс 120 уд/хв, дитина збуджена, багатослівна, бліда. Через 1 годину у постраждалого розвився сопор, об’єктивно – ниткоподібний пульс, артеріальна гіпотензія, часте та поверхневе дихання, блідість шкіри, холодний піт. Встановлено діагноз травматичного шоку


1.Що вимагає негайної корекції в патогенезі травматичного щоку і який тип терапії необхідно застосувати?

В патогенезі травматичного шоку потрібно негайно зменшити больову імпульсацію, що йде від зони ураження та викликає різке збудження нервової системи (в еректильній фазі), застосовуючи знеболюючу терапію. Щоб нормалізувати мікроциркуляцію, кровопостачання органів, потрібно за допомогою інфузійної терапії поповнити ОЦК.


2.Яка стадія шоку у дитини спостерігалася відразу після травми?

Еректильна фаза.


3.Яка стадія шоку розвинулась у дитини через 1 годину?

Торпідна фаза.



4.Назвіть основні шокові реакції, які обумовлюють розвиток травматичного шоку?

Різке збудження нервової системи, а згодом її швидке виснаження викликає:

Розлади мікроциркуляції: патологічна реакція ЦНС – шунтування кровотоку, гіпоксія, ацидоз, інтоксикація;

Зниження органного кровообігу (коронарного, ниркового);

Порушення системного кровообігу: зниження АТ, ХОК, ОЦК, венозного повернення.


5.Які причини зниження периферійного опору судин?

Виснаження ЦНС, ацидоз -> вазодилятація -> зниження ЗПО -> артеріальна гіпотензія.

Токсичні речовини, що накопичуються у крові -> параліч судин та капілярів -> артеріальна гіпотензія.




8


Мешканку Середньої Азії, що приїхала в Україну, турбує загальна слабкість, серцебиття, задишка. Об’єктивно: шкіра та слизові темного кольору, збільшення селезінки, печінки, температура тіла – 38,2 оС. В крові хворої: Ер-

3,0 Т/л, Гемоглобін – 5,4 ммоль/л, Лейкоцити – 8 Г/л, Тр – 190 Г/л, непрямий білірубін – 74 мкмоль/л, присутні HbH (????). Концентрація глюкози в крові – 7,4 ммоль/л. В мазку периферичної крові велика кількість ретикулоцитів, мішенеподібних еритроцитів. В кістковому мозку збільшена кількість сидеробластів. Лікар поставив діагноз «Гемолітична анемія». Дайте відповіді на запитання


1.Яка анемія у хворої за патогенетичною класифікацією?

Набута гемолітична (внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів).


2.Що лежить в основі патогенезу вказаної анемії?

Внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів (порушення синтезу альфа і бета ланцюгів Нb – таласемія).


3.Про що свідчить збільшення селезінки та печінки?

Про підвищену активність макрофагальних систем (гіперспленізм), про підвищення функції печінки та селезінки внаслідок посиленого гемолізу. Та про руйнування в цих органах формених елементів крові.


4.Вкажіть ймовірну причину підвищення рівня глюкози в крові

В деяких еритроцитах міститься глікозильований гемоглобін. Враховуючи наявність гемолізу, глікозильований гемоглобін розпадається і вільна глюкоза потрапляє в кров, за рахунок чого збільшується рівень глюкози в крові.


5.Який гемоглобін синтезується у новонароджених за цієї патології?

HbH, HbF.



9


Пацієнт, 62 р:

Пульс 150 / хв, ритмичний, порожній; Електрокардіографія:

Швидкість руху стрічки 50 мм/сек, 1 клітина = 5 мм = 0,1 сек, 1 мм = -,02 сек



1. Визначте водія і регулярність серцевого ритму:

Водій ритму не можливо з'ясувати, бо наявне ектопічне вогнище у передсерді, що функціонує за механізмом re-entry. Ритм регулярний.


2.З якою частотою скорочуються шлуночки і передсердя?

ЧШ=60/0,4=150 ЧП=60/0,2=300


3.Чи є дефіцит пульсу? Охарактеризуйте

Так, є дефіцит пульсу. Тріпотіння передсердь, коли одна частина стінки скорочується, а інша розслаблена, призводить до зменшення нагнітальної функції, що супроводжується замалим серцевим викидом та відсутністю пульсової хвилі. В результаті цього число серцевих скорочень буде більше, аніж число пульсових хвиль.


4.Яке порушення ритму серця у хворого?

Тріпотіння передсердь.


5.Яка властивість міокарду порушена?

Порушення збудливості та провідності.




10


У хворої 57 р., із зайвою вагою (IMT 33,3) виявлені такі показники при біохімічному аналізі крові:

1.Які зміни біохімічних показників виявлені?

Гіперглікемія, гіперхолестеринемія, зростання ліпопротеїнового співвідношення, зростання рівня Среактивного білка.


2.Як змінена толерантність до глюкози у пацієнтки?

Толерантність до глюкози знижена.


3.Чи є у хворої інсулінорезистентність? Обгрунтуйте

Так, є. Тому що показник глюкози в крові натще вищий від норми.


4.Який діагноз можна поставити пацієнтці?

Метаболічний синдром.


5.Ризик якого захворювання зростає у пацієнта?

Цукровий діабет 2 типу, атеросклероз, гіпертонічна хвороба.


БІЛЕТ 7


1

При експериментальному моделюванні гострого гнійного запалення у лабораторного кролика температура підвищилася з 36оС до 39оС. Поясніть патогенез гарячки:

1)Які речовини відносяться до первинних пірогенів?

1.Ліпотейхоєва кислота грампозитивних бактерій.

2.Ендотоксин грамнегативних бактерій.

3.Залишки некротизованих клітин організму.

4.Продукти гемолізу. 5.Всі відповіді вірні.

5


2)Які речовини є вторинними пірогенами?

6.Лізоцим, медіатори запалення.

7.Інтерлейкін-1?, фактор некрозу пухлин ?.

8.Інтерлейкін-1, лейкотрієн С4.

9.Ейкозаноїди, білки комплементу. 10.Всі відповіді вірні.

7


3)До загальних клінічних проявів гарячки належать:

11.Порушення травлення в тонкому кишечнику

12.Біль в суглобах та м’язах

13.Сонливість

14.Зниження апетиту

15.Всі відповіді вірні

15


4)На стадії підвищення температури в організмі відбувається:

16.Збільшення тепловіддачі та зменшення теплопродукції

17. Зменшення тепловіддачі та збільшення теплопродукції

18.Збільшення тепловіддачі та збільшення теплопродукції

19. Зменшення тепловіддачі та зменшення теплопродукції

20.Вірна відповідь відсутня

17


5)Позитивне значення гарячки для організму:

21.Підвищується вироблення інтерферонів

22.Підвищується вироблення антитіл

23.Обмежується розмноження багатьох мікроорганізмів

24.Активується гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова система, що підвищує неспецифічну резистентність організму

25.Всі відповіді вірні

25





2


Жінка 45 років скаржиться на головний біль, задишку і серцебиття при фізичному навантаженні. АТ 140/90 мм рт ст., ЧСС 80/хв., ЧД 20/хв. Інструментальні дослідження (ЕКГ, ехоКГ) показали концентричну гіпертрофію лівого шлуночка серця у пацієнта.


1)Охарактеризуйте зміни в системі кровообігу упацієнта:

1.Тахікардія

2.Серцева недостатність

3.Артеріальна гіпертензія

4.Нормотензія

3


2) Який механізм розвитку гіпертрофії ЛШ у хворої?

5.Пошкодження міокарду

6.Легенева гіпертензія

7.Перевантаження опором

8.Перевантаження об’ємом

7


3)Гіпертрофія якого типу супроводжує розвиток СН при перевантаженні об’ємом?

9.Ексцентрична

10.Концентрична

11.Фізіологічна

12.Аномальна

9


4)У чому є компенсаторне значення гіпертрофії міокарду?

13.Зростає сила серцевих скорочень

14.Зростає /зберігається серцевий об’єм

15.Зменшується частота серцевих скорочень

16.Усі відповіді правильні

13


5)Що є негативним наслідком/ускладненням гіпертрофії міокарду?

17.Брадикардія

18.Тахікардія

19.Кардіосклероз

20.Артеріальна гіпертензія

19





3

1.Дифузійна дихальна недостатність – це…

Недостатність, що виникає в результаті порушення газообміну між альвеолами та кров’ю.


2.Чотири фактори, що утруднюють дифузію газів:

Зменшення коефіцієнта дифузії

Зменшення площі дифузії

Збільшення товщини альвеолярно-капілярної мембрани

Зменшення різниці між парціальним тиском газів в альвеолярному повітрі та їх напругою в крові легеневих капілярів


3.Чотири компоненти механізму бронхообструкції при бронхіальній астмі

гостра обструкція — зумовлена спазмом гладких м’язів бронхів;

підгостра обструкція — внаслідок набряку слизової оболонки бронхів;

хронічна обструкція — закупорення бронхів, переважно термінальних відділів, в’язким секретом;

незворотна (склеротична) — внаслідок розвитку склеротичних змін у стінці бронхів при тривалому та тяжкому перебігу захворювання


4


1.Наведіть три приклади клінічних форм алергічних реакцій цитотоксичного типу:

Гемотрансфузійний шок

Резус конфлікт

Аутоімунний гіпертиреоз (хвороба Гревса)


2.Три механізми пошкодження тканин при алергічних реакціях цитотоксичного типу:

Комплемент та продукти його активації

Лізосомальні ферменти

Вільні радикали та пероксиди


3.Які два антитіла опосередковують алергічні реакції цитотоксичного типу?

IgM, IgG


4.Класифікація алергічних реакцій за часом їх розвитку (два види):

Негайного типу

Вповільненого типу


5


Вторинні імунодефіцити (імунодепресивні стани) – етіологія, патогенез, принципи патогенетичної фармакотерапії

Вторинні імунодефіцити - це набуте порушення функціонування імунної системи, в основі яких лежить вплив екзогенних факторів.

Етіологія: Причини вторинних імунодефіцитів:

Інфекційні (вірусні, бактеріальні, протозойні інфекції, гельмінтози)

Аліментарні (дефіцит вітамінів, макро- і мікроелементів, надмірне чи недостатнє харчування тощо)  Метаболічні (хронічні хвороби печінки, нирок, цукровий діабет)

Стани, які призводять до втрати імунокомпетентних клітин і імуноглобулінів  (кровотечі, лімфорея, опіки, нефрит).

Злоякісні новоутворення, особливо лімфопроліферативні.

Аутоіммунні захворювання.

Екзогенні і ендогенні інтоксикації (отруєння, тиреотоксикоз, декомпенсований

цукровий діабет ).

Вплив фізичних, хімічних, екологічних чинників, професійних шкідливостей  Будь-які важкі захворювання, хірургічні втручання, наркоз, опіки.

Порушення нейрогормональної регуляції.

Вікові чинники: ранній дитячий вік, старечий вік, вагітність Патогенез:

Як і первинні, так і вторинні імунодефіцити можуть бути обумовлені порушенням функції однієї з основних систем імунітету: гуморального (В-системи), клітинного (Т-системи), системи фагоцитів, системи комплементу або декількох (комбіновані дефекти).

Особливості вторинних імунодефіцитів:

з'являються на фоні раніше нормального здоров'я.

повинні носити стійкий і виражений характер.

зниження кількості тих або інших клітин імунної системи супроводжується одночасним порушенням їх функції – найважливіша лабораторна ознака імунодефіциту.

можуть зачіпати показники як специфічного (адаптивного) імунітету, так і неспецифічної резистентності, тобто природженого (природного) імунітету.

порушення в системі імунітету характеризуються пригнічуючим ураженням одного з ланцюгів імунітету (клітинного, гуморального, компліментарного або фагоцитарного), інші зміни імунологічних показників носять вторинний, як правило, компенсаторний характер. Можливі комбіновані порушення імунітету.

Принципи фармакотерапії: Етапи лікування:

Усунення етіологічного чинника.

Антимікробна терапія.

Замісна імунотерапія.

Профілактика інфікування.

Імунокоригуюча терапія. 6. Протирецидивна імунокорекція і імунореабілітація.



6


Порушення трофічної функції нервової системи, нейрогенні дистрофії: етіологія, патогенез, наслідки.

Нейрогенна дистрофія –це складний багатофакторний процес, який починається з того, що нервова система перестає керувати обміном речовин у тканинах і ,як наслідок, виникають складні порушення метаболізму, структури ,функції.

Найтиповіша та найчастіша причина нейрогенної дистрофії – денервація.

У патогенезі нейрогенної дистрофії, що розвивається при травмуванні периферичного нерва, головну роль відіграють такі фактори:

Припинення надходження інформації від денервованого органа в нервовий центр і відсутність у зв'язку з цим корекції трофіки з боку нервів, що збереглися.

Припинення утворення нервом нейрогормонів, у тому числі і тих, доставка яких до клітини здійснюється механізмом аксоплазматичного транспорту.

Патологічна імпульсація з центральної кукси перерізаного нерва, що посилює порушення функції нервових центрів, а отже, і зміни обміну речовин, що вже виникли на периферії внаслідок денервації.

Проведення патологічної імпульсації перерізаним чутливим нервом у зворотному напрямку (антидромно). 5. Зміни генетичного апарату клітин в денервованому органі з порушенням синтезу білків, що спричиняється до появи речовин — аутоантигенів. Імунна система при цьому відповідає реакцією відторгнення.

Неадекватні реакції, найчастіше підвищені, на біологічно активні речовини, лікарські препарати та інші гуморальні впливи (закон денервації Кеннона). Наприклад, після перетинання блукаючого нерва м'язова оболонка шлунку стає чутливішою до впливу нервових медіаторів. Крім того, у ній спостерігають незвичні зміни обміну речовин у відповідь на дію деяких гормонів.

Травматичні впливи середовища (механічна травма, інфекція), що сприяють швидшому розвитку трофічних порушень у денервованих тканинах.

Визначальна роль у патогенезі відіграється порушенням синтезу й аксонального транспорту нейротрофічних факторів.

Наслідки: порушення функцій, структури і метаболізму денервованих тканин, їх загибель.


7


У 18-річної дівчини розвинувся гострий параноїчний психоз із зоровими галюцинаціями. Протягом кількох місяців до цього епізоду в неї спостерігалися дисфагія та дизартрія, прогресуючий тремор рук у спокою.

Об’єктивно: шкіра іктерична, при огляді очей виявлено зелено-коричневі кільця, що обводять рогівку (кільця Кайзера-Флайшера), склери жовті; відмічається м’язова ригідність; спленомегалія. Лабораторно: загальний білок плазми – 59 г/л, альбумін – 31 г/л, АЛТ – 156 Од/л, АСТ – 130 Од/л, лужна фосфатаза – 57 Од/л; загальний білірубін – 82 мкмоль/л, прямий білірубін – 50 мкмоль/л; рівень церулоплазміну – 0,1 г/л. На МРТ головного мозку виявлено симптом «обличчя великої панди» на рівні середнього мозку. Запідозрено спадкове захворювання. Надайте відповіді на запитання:

1.Яка спадкове патологія найбільш вірогідно спостерігається у пацієнтки?

Хвороба Вільсона-Коновалова


2.Яка етіологія та тип успадкування даного захворювання?

Аутосомно-рецесивне захворювання, що характеризується дефектом білка, який розміщується в мембранах гепатоцитів і є транспортером міді.


3.Поясніть механізм та наслідки порушення функцій клітин печінки в даному випадку?

У певний момент міді в печінці стає більше, ніж білків, що її зв’язують, і відбувається їх кисневе ушкодження, що призводить до виникнення запалення клітин печінки, їх фіброзу та цирозу.


4.Поясніть вірогідний механізм психоневрологічних порушень у пацієнтки.

При даній патології спостерігається накопичення міді в тканинах мозку (особливо в базальних гангліях), що дає виражену симптоматику у вигляді психоневрологічних порушень.


5.Охарактеризуйте функції та поясніть зміни рівня церулоплазміну в пацієнтки.

Церулоплазмін є металопротеїном, що бере участь у виведенні міді з організму. При хворобі ВільсонаКоновалова відбувається порушення процесу синтезу церулоплазміну. Незрілий фермент (апоцерулоплазмін) виходить у кров, де відбувається його розпад. А «правильний» церулоплазмін синтезується у дуже малих кількостях.






8


Хворий, що багато років страждає на виразкову хворобу шлунку, скаржиться на біль в епігастрії, нудоту, кал чорного кольору, слабкість, запаморочення. Діагностовано шлункову кровотеча. Об’єктивно: шкіра бліда, АТ = 110/70, пульс – 70 уд/хв. Еритроцити та гемоглобін знижені. Артеріо-венозна різниця за киснем в межах норми. Дайте відповіді:

1.Який вид гіпоксії спостерігається у цього хворого?

Кров’яна (гемічна)



2.Що привело до розвитку гіпоксії у даного хворого?

Шлункова кровотеча


3.Що є головною ланкою патогенезу при даному виді гіпоксії?

Постгеморагічна анемія (зниження кількості еритроцитів та концентрації Hb у крові) -> зниження КЄК -> гіпоксія


4.Яке порушення киснево-лужного балансу може виникнути у цього хворого?

Зменшується КЄК


5.Назвіть ще 3 причини, які можуть викликати цей вид гіпоксії:

1)Інактивація гемоглобіну з утворенням карбоксигемоглобіну, метгемоглобіну 2)Гемолітична анемія

3)Дисеритропоетична анемія



9


Пацієнт Т., чоловік 48 р. Скаржиться на задишку, тривалий загрудинний біль з іррадіацією в ліву руку. Біль не знімається прийомом нітрогліцерину. Об’єктивно: хворий блідий, занепокоєний, відзначається набряклість нижніх кінцівок, пульс – 100 уд./хв., ЧД – 30 за хв. Пацієнта госпіталізовано до стаціонару. Електрокардіографія: Швидкість руху стрічки 50 мм/сек., 1 клітинка 5 мм = 0,1 сек., 1 мм = 0,02 сек.



1.Визначте водія, регулярність ритму, частоту серцевих скорочень.

Водій СА-вузол; ритм правильний;

ЧСС=60/6*0,1=100 уд/хв.


2.Охарактеризуйте зміни сегменту S–T на ЕКГ.

Елевація сегменту ST з випуклістю і широким зубцем Т внаслідок появи трансмурального пошкодження під електродом; інверсія зубця Т.


3.Про який стан сумарного електичного вектору серця свідчать такі зміни?

Електрична вісь серця відхилена вправо (RIII>RII>RI).


4.При якому стані серця відбуваються зазначені зміни електричного вектору серця і сегменту S– T на ЕКГ?

Інфаркт міокарду (боковий трансмуральний інфаркт)


5.Напишіть високоспецифічні маркери такого стану серця.

Виявлення фракції МВ креатинкінази; тест на тропонін І; виявлення у крові органоспецифічних ЛДГ1,2; аспартатамінотрансферази.






10


У чоловіка, 49 р., після важкої фізичної роботи на будівництві, раптова втрата свідомості. Його доставлено в лікарню. В анамнезі: патологія печінки. Проаналізуйте результати лабораторних досліджень крові, сечі.



1.Визначте величину рН крові, форму/тип порушення КОС.

рН крові знижений. Ацидоз, декомпенсований


2.Визначте зміни рСО2 у крові, концентрацію гідрокарбонату в плазмі крові.

Концентрація рСО2 в крові збільшена (гіперкапнія), збільшена концентрація стандартних гідрокарбонатів.


3.Визначте порушення КОС за етіологією.

Газовий (респіраторний, дихальний)


4.Як змінюється співвідношення метаболічного та респіраторного компонентів гідрокарбонатного буфера при даному порушенні КОС.

Зменшується співвідношення між метаболічним та респіраторним компонентами гідрокарбонатного буфера внаслідок підвищення респіраторного компоненту (бікарбонатного компоненту).



5.Який патогенез такого стану КОС?

Гіповентиляція або вдихання суміші з високим вмістом СО2 -> гіперкапнія (збільшення парціального тиску СО2 ) -> СО2 + Н2О -> збільшення Н+ + НСО3-



БІЛЕТ 8


1


Пацієнт Н., чоловік 45 років, страждає на прогресуюче ураження периферичних артерій, що супроводжується їх стенозом та облітерацією (облітеруючий ендартериїт). На нижніх кінцівках спостерігаються хронічні некротично-виразкові ураження шкіри, стопи та гомілки бліді, холодні на дотик, пацієнт страждає від виснажливого болю. Після проведеного оперативного втручання – симпатектомії артерій нижніх кінцівок – спостерігається загоєння виразок, біль значно послабшав, зникла переміжна кульгавість. Надайте відповіді:

1)Яке порушення периферичного кровообігу призвело до ураження нижніх кінцівок пацієнта?

1.Венозна гіперемія

2.Емболія

3.Ішемія

4.Нейротонічна артеріальна гіперемія

5.Нейропаралітична артеріальна гіперемія

6.Всі відповіді вірні

3


2)Некротично-виразкові ураження шкіри нижніх кінцівок хворого розвинулися внаслідок:

7.Пригнічення регенерації тканин

8.Тканинної гіпоксії

9.Дистрофії клітин

10.Циркуляторної гіпоксії

11.Всі відповіді вірні

11


3)В результаті симпатектомії артерій розвинулася:

12.Емболія

13.Венозна гіперемія

14.Нейропаралітична артеріальна гіперемія

15.Нейротонічна артеріальна гіперемія

16.Ішемія

17.Всі відповіді вірні

14


4)Чим пояснюється позитивний ефект від оперативного втручання?

18.Збільшиться синтез простагландинів нирками

19.Збільшиться синтез реніну нирками

20.Припиниться дія нервів-вазодилятаторів

21.Припиниться дія судиннозвужувальних нервів

22.Посилиться дія судиннозвужувальних нервів

23.Всі відповіді вірні

21


5)Чому у курців (тих, що палять) значно зростає ризик ураження ендотелію?

24.Безпосереднє ураження клітин ендотелію продуктами паління (зокрема, нікотином)

25.Посилення впливу вазоконстрикторів

26.Послаблення синтезу вазодилятаторів (зокрема, оксиду азоту) ендотеліоцитами

27.Всі відповіді вірні

27





2


Хвора Т., 62 років, скаржиться на хронічну втому, слабкість, гіперпігментацію шкіри, схуднення, головний біль.

Об’єктивно: зріст 170 см, вага тіла 62 кг; гіперпігментація обличчя, множинні веснянки, локуси вітиліго.

Артеріальний тиск 95/60 мм рт ст., ЧСС 59/хв., частота дихання 20/хв.

З боку внутрішніх органів – без особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені. У плазмі крові натще: глюкоза 4,6 ммоль/л; гіперкаліємія, гіпонатріємія; інсулін, Т4, ТТГ, СТГ/ІФР – 1 у межах норми; кортизол, альдостерон – зменшено, АКТГ збільшено.


1)Зазначте вірогідну ендокринну патологію у хворої:

1.Цукровий діабет 1 типу

2.Хвороба Кушинга

3.Хвороба Аддісона

4.Вторинна недостатність наднирників

3


2)Який патогенез ендокринопатії у хворої?

5.Порушення центральної регуляції функції залози

6.Порушення синтезу і секреції гормонів у залозі

7.Порушення транспорту гормонів

8.Периферичні порушення рецепції гормонального сигналу

6


3)Що може бути причиною ендокринопатії у хворої?

9.Порушення гіпоталамо – гіпофізарних зв’язків

10.Аденома гіпофиза

11.Аутоімунне запалення в залозі

12.Гормон – продукуюча пухлина

11


4)Дефіцит яких гормонів є причиною порушення водно – сольового обміну у хворої?

13.Естроген

14.Альдостерон

15.АКТГ

16.АДГ

14


5)Які гормони стимулюють активність меланоцитів / зумовлюють гіперпігментацію шкіри і слизових оболонок при первинній недостатності наднирникових залоз?

17.АКТГ

18.Попередники АКТГ

19.Альдостерон

20.Кортизол

17





3 1.Тромбоцитопатія – це…

порушення системи гемостазу, в основі якої лежать якісні зміни тромбоцитів і їхня функціональна неповноцінність.


2.Назовіть 7 причини набутої тромбоцитопатії:

Медикаментозне лікування (аспирін і інші антиагреганти, НПЗП, пеніциліни, цефалоспорини, нітрати, антагоністи Са, антигістамінні, тромболітики).

Гематологічні хвороби (гемобластози, мієло-, лімфопроліферативні, парапротеїнемії). 3) Уремія.

4) Цироз, пухлини та паразитарні захворювання печінки, що призводить до печінкової недостатності. 5) Опромінення (виникнення променевої хвороби).

В12, фолієводефіцитна анемія.

Значні тромбози та гігантські ангіоми – тромботитопатія споживання.


3.Дві причини спадкової тромбоцитопатії:

Відсутність тромбоцитарних рецепторів (до колагену,простагландинів, адреналіну).

Порушення адгезивних властивостей тромбоцитів (хвороба Вілебранда).

Порушення агрегаційних властивостей тромбоцитів (дефіцит або відсутність gp IIbIIIa, вроджена афібриногенія).

Порушення секреторної властивості тромбоцитів (дефіцит ЦОГ-1, тромбоксансинтетази).

Порушення коагулянтної активності тромбоцитів.



4


1.Визначення поняття «алергія»:

Це неадекватно сильна або змінена реакція організму на дію речовин антигенної природи, що може спричинити ушкодження тканин.


2.Три стадії алергії:

Імунологічна

Патохімічна

Патофізіологічна


3.Назвіть 5 основних ефектів гістаміна:

1.Спастичне скорочення гладеньких м’язів бронхів, матки, кишок

2.Розширення артеріол

3.Підвищення проникності судин

4.Подразнення нервових закінчень

5.Посилення шлункової секреції, виділення слизу у ВДШ


4.Який медіатор обумовлює стійкий та тривалий бронхоспазм при бронхіальній астмі?

Лейкотрієни





5


Види ком при цукровому діабеті, їх патогенез та симптоми. Принципи фармакокорекції різних ком при цукровому діабеті

Гіперосмолярна кома – через гіперглікемію розвивається дегідратація головного мозку. Симптоми: гіперглікемія, гіперосмолярність плазми, ацидоз відсутній або компенсований, порушення свідомості.

Фармакотерапія: регідратація, введення інсуліну, корекція дефіциту електролітів.

2.Кетонемічна кома – виникає через збільшення утворення кетонових тіл, в основі лежить ацидоз та інтоксикація. Порушення свідомості, неприємний запах у роті, спрага, гіперглікемія, ацидоз, кетонові тіла в сечі та крові. Фармакотерапія: регідратація, введення інсуліну, корекція дефіциту електролітів.

3.Лактацидемічна кома- виникає внаслідок накопичення молочної кислоти (бо посилюється гліколіз). Виникає ацидоз, виражений диспепсичний синдром, порушення свідомості, олігурія.

Фармакотерапія:оксигенотерапія, введення інсуліну, нормалізація електролітного балансу.

4.Гіпоглікемічна кома- виникає при передозування інсуліном в процесі лікування, симптом гіпоглікемія. Фармакотерапія: введення глюкози.


6


Патогенез атеросклерозу. Теорії атерогенезу. Роль пошкодження ендотелію в атерогенезі. Загальні принципи фармакотерапії.

2 теорії патогенезу атеросклерозу:

Судинна теорія (Вірхов)

При атеросклерозі спочатку розвиваються дистрофічні зміни внутрішньої оболонки стінки артерій, а відкладення ліпідів і солей кальцію - явище вторинного порядку.

Ліпідна теорія (Анічков та Халатов)

Атеросклероз виникає внаслідок загальних метаболічних порушень в організмі, що супроводжуються гіперхолестеролемією та гіперліпопротеїнемією ; дифузної інфільтрації ліпідів, у незмінену внутрішню оболонку артерій. Подальші зміни в судинній стінці, що ведуть до формування атеросклеротичної бляшки, розвиваються у зв’язку з відкладенням у ній ліпідів, тобто є вторинними.

Роль пошкодження ендотелію:

підвищується проникність ендотелію до високомолекулярних компонентів плазми крові(зокрема ліпопротеїнів)

-збільшується адгезивність ендотелію до лейкоцитів і тромбоцитів

-посилення утворення прокоагулянтнних і пригнічення синтезу антикоагулянтних факторів, творюються сприятливі умов для тромбоутворення

збільшується синтез великої кількості БАР (цитокінів, факторів росту, вазоактивних речовин) Як наслідок посилення ендотеліальної дисфункції та збільшення проникнення в інтиму ЛПНЩ. Фармакотерапія – корекія АТ, цукрового діабету, метаболчного синдрому, але основне – нормалізація ліпідного спектра. Препарати, що застосовуються з цією метою:

Перешкоджають всмоктуванню холестерину

Знижують синтез ендогенного холестерин і тригліцеридів в печінці, зменшують їх концентрацію в плазмі

Підвищують катаболізм і виведення атерогенних ліпідів і ліпопротеїдів


7


60-річний пацієнт, колишній атлет, скаржиться на періодичні напади слабкості, сплутаності свідомості та запаморочення, що супроводжуються тремором кінцівок, інтенсивним потовиділенням та відчуттям серцебиття. Описані симптоми спостерігаються протягом останніх 2 років, з’являються частіше після легкої пробіжки або інших фізичних навантажень та знімаються вживанням солодких напоїв. З анамнезу відомо, що пацієнт не хворіє на цукровий діабет та не вживає цукрознижувальні препарати. Пацієнту було призначено діагностичне голодування, під час якого через 8 годин з’явилися описані раніше симптоми, вміст глюкози у венозній крові складав 2,8 ммоль/л, а рівні інсуліну, проінсуліну та С-пептиду були значно підвищені. Лікар запідозрив у цього пацієнта наявність гормон-продукуючої пухлини острівців Лангерганса. Дайте відповіді на питання:

1.Яка пухлина найімовірніше може бути причиною такої клінічної картини?

Інсулінома – нейроендокринна пухлина, з бета-клітин підшлункової залози


2.Поясніть механізми усіх описаних симптомів у даного пацієнта.

Зменшення надходження глюкози в головний мозок, яка є основним джерелом енергії для нервових клітин – функціональні порушення в різних відділах ЦНС( сплутана свідомість, запаморочення) – компенсаторна активація симпатоадреналової системи (тремор, інтенсивне потовиділення, відчуття серцебиття)


3.Чому зазначені симптоми з’являються та прогресують у такого хворого саме при фізичних навантаженнях або голодуванні?

Оскільки пухлина постійно продукує інсулін, то при значному зниженні рівня глюкози в крові ( що відбувається під час фізичних навантажень або голодуванні, коли значно зростають витрати глюкози на потреби організму), прояви гіпоглікемії стають більш вираженими.


4.Чи зміниться рівень С-пептиду в такого пацієнта, якщо йому буде введено екзогенний інсулін? Чому?

Ні. С-пептид і інсулін утворюються в рівних кількостях з проінсуліну, тому екзогенний інсулін не буде мати впливу на рівень С-пептиду.


5.Які інші причини, не пов’язані з гормон-продукуючою пухлиною, можуть призвести до аналогічних клінічних проявів?

1. Зменшення надходження глюкози в кров(голодування, порушення глікогенолізу, розлади глюконеогенезу) 2.Збільшення використання глюкози та її втрати(важка виснажлива фізична праця, передозування інсуліном, ренальна глюкозурія при порушенні її реабсорбції, злоякісні пухлини)






8


Хворий Т., чоловік 48 років, шахтар з 20-річним стажем. Скаржиться на задишку, тривалий виснажливий сухий кашель, загальну слабкість. Об’єктивно: акроціаноз, на рентгенограмі визначаються дифузні інфільтративні тіні з формуванням «сот». У хворого діагностовано фіброз легень, що супроводжується порушенням альвеолярної вентиляції.

1.Який вид недостатності дихання спостерігається?

Рестриктивна дихальна недостатність


2.Який провідний механізм вентиляційної недостатності спостерігається в цьому випадку?

Зменшення пружного опору легень


3.Які зміни з боку «червоної крові» слід очікувати у такого пацієнта? Чому?

Гіпоксемія, гіперкапнія => як наслідок гіпоксії; через наявність дихальної недостатності з часом може розвинутись газовий ацидоз.

Поліцитемія => буде виникати як компенсаторна реакція на гіпоксію.


4.Які хвороби призводять до розвитку фіброзу (пневмосклерозу

Алергічний пневмоніт, стафілококова пневмонія, туберкульоз на тлі рубцювання тканин, саркоїдоз, хронічній бронхіт, міозити, стеноз мітрального клапана, закупорка легеневої артерії; тромбоемболія легеневої артерії.



5.Які зміни показників спірографії можна очікувати у цього пацієнта?

Характерне зменшення ЖЄЛ, ЗЄЛ, Ємності вдиху, РО вдиху



9


Пацієнт знаходиться на лікуванні з приводу двосторонньої пневмонії. Аналізуйте результати лабораторних досліджень крові,сечі.



1. Визначте форму/тип порушення КОС.

Компенсований ацидоз


2.Визначте зміни pCO2 у крові, концентрацію гідрокарбонату в плазмі крові.

рСО2 знижений (гіпокапнія), гідрокарбонат підвищений


3.Визначте порушення КОС, за етіологією.

Метаболічний ацидоз


4.Вкажіть, як змінюється співвідношення метаболічного та респіраторного компонентів гідрокарбонатного буфера при даному порушенні КОС.

Співвідношення між метаболічним і респіраторним компонентами знижене, через що відбувається зниження рН


5.Що може бути причиною такого стану КОС (3 приклади)?

Голодування

Подагра

Ниркова недостатність




10


Пацієнт М., 19 р.

Пульс 100 / хв, аритмічний, помірно повний.

Електрокардіографія:

Швидкість руху стрічки 50 мм/сек., 1 клітинка 5мм = 0,1 сек., 1 мм = 0,02 сек.



1.Визначте водія і регулярність серцевого ритму:

Водій –СА-вузол; ритм нерегулярний



2.З якою частотою скорочуються шлуночки і передсердя?

ЧССшл=60/0,58=103 уд/хв.

ЧССпер=60/0,58=103 уд/хв


3.Зробіть висновок про дефіцит пульсу.

Дефіцит пульсу відсутній, так як кожному скороченню серця відповідає пульсова хвиля.


4.Яке порушення ритму серця у хворого?

Синусова (дихальна) аритмія



5.Яка властивість міокарду порушена?

Автоматизм


БІЛЕТ 9


1

1)Які прозапальні молекули зумовлюють дані ознаки гострого запалення?

1.Фрагменти розщепленого комплементу С3а, С5а 2.Продукти дегрануляції тканинних базофілів

3.Інтерлейкіни 1, 6, фактор некрозу пухлин ?

4.Інтерлейкіни 3, 4, імуноглобулін Е

3


2)Як функціонує С-реактивний білок?

5. Патерн-розпізнавальний рецептор

6.Лібератор гістаміну

7.Первинний піроген

8.Вторинний піроген

5


3)Яка ознака запалення формується як наслідок дії прозапальних цитокінів?

9.Лейкоцитоз

10.Почервоніння

11.Набряк

12.Біль

9


4)Які прозапальні молекули є медіатори болю?

13.Інтерлейкіни 1, 6

14.С-реактивний білок

15.Гістамін, брадикінін

16.Фрагменти розщепленого комплементу

15


5)При запаленні в крові і рідинах тіла діють численні антимікробні білки. Деякі з них починають вироблятися у відповідь на пошкодження, інші продукуються постійно в неактивній формі, і потребують активації. Які білки потребують активації?

17.С – реактивний білок

18.Гепсидин

19.Антитіла

20.Комплемент

20





2


Жінка 45 років скаржиться на головний біль, задишку і серцебиття при фізичному навантаженні. АТ 140/90 мм рт ст., ЧСС 82/хв., ЧД 20/хв. Інструментальні дослідження (ЕКГ, ехоКГ) показали гіпертрофію лівого шлуночка серця у пацієнта.


1)Який механізм розвитку гіпертрофії ЛШ у хворої?

1.Коронарна недостатність

2.Легенева гіпертензія

3.Перевантаження опором

4.Перевантаження об’ємом

3


2)Як можна визначити гіпертрофію міокарду?

5.Механізм компенсації серцевої недостатності

6.Відповідь на перевантаження серця

7.Збільшення маси міокарду понад норми

8.Усі відповіді правильні

8


3)Що може бути причиною ексцентричної гіпертрофії ЛШ?

9.Артеріальна гіпертензія

10.Стеноз аорти

11.Недостатність клапанів аорти

12.Недостатність мітрального клапану

11


4)Який патогенез змін структури міокарду (ремоделювання) при гіпертрофії? 13.Пошкодження, загибель певних міоцитів

14.Прозапальні цитокіни, проліферація фібробластів, синтез білків матриксу

15.Кардіосклероз, інтерстиціальний фіброз

16.Усі відповіді правильні

16


5)Зазначте правильне твердження про гіпертрофію міокарду:

17.Система ренін – ангіотензин не бере участь в патогенезі гіпертрофії міокарду

18.Гіпертрофія міокарду завжди завершується кардіосклерозом

19.Стимул і структура гіпертрофії міокарду не пов’язані між собою

20.Гіпертрофія міокарду корелює із збільшенням мортальності, є незалежним фактором ризику раптової коронарної смерті

20





3

1.Наведіть три приклади клінічних форм алергічних реакцій цитотоксичного типу:

Гемотрансфузійний шок

Резус конфлікт

Аутоімунний гіпертиреоз (хвороба Гревса)


2.Назовіть три механізми пошкодження тканин при алергічних реакціях цитотоксичного типу:

Комплементзалежний цитоліз

Ушкодження лізослмальними ферментами

Перокисне окислення ліпідів(ПОЛ)


3.Які два антитіла опосередковують алергічні реакції цитотоксичного типу?

IgM, IgG


4.Класифікація алергічних реакцій за часом їх розвитку (два види):

Негайного типу

Сповільненого типу


4


1.Класифікація лейкоцитозів за патогенезом (4 види):

Реактивний

Неопластичний

Перерозподільчий

Гемоконцентраційний


2.Морфологічні аномалії гранулоцитів (6 видів)

Токсична зернистість, тільця Князькова-Деле, зерна Амато

Жирова дистрофія («простріляні» гранулоцити)

Цитоплазматичні вакуолі (сімейна аномалія Джордана)

Аномалія Пельгера-Х’юєта і псевдо-Пельгера-Х’юєта

Гіперсегментація ядер (якщо більше ніж 5% гранулоцитів мають ядро, що складається з 5 і більше сегментів)

Гігантські лізосомні гранули/одна велика у нейтрофілах при симптомі Чедіака-Хігасі



5


Визначення понять: екстремальні стани, шок, колапс, кома. Види шоку (за етіологією та за патогенезом). Загальні елементи патогенезу шокових станів (шокові реакції). Основні напрямки фармакологічної корекції шокових станів

Екстремальні стани – це дуже тяжкі, фактично критичні стани, оскільки безпосередньо загрожують життю організму, ставлять його на межу життя і смерті.

Шок – це екстремальний стан, який виникає внаслідок дії на організм патогенних факторів надзвичайної сили і для якого характерними є порушення гемодинаміки з критичним зменшенням капілярного кровообігу (тканинної перфузії) та прогресуючим порушенням усіх систем життєзабезпечення організму.

Колапс – це форма гострої судинної недостатності або серцево-судинної недостатності, що проявляється швидким і значним зниженням артеріального тиску нижче певного критичного рівня (САТ – до 80-60, ДАТ – до 40 мм рт ст).

Кома – це екстремальний стан, що розвивається внаслідок ушкодження головного мозку і для якого характерними є глибоке пригнічення свідомості, порушення функцій систем життєзабезпечення та аналізаторів.

Види шоку:

За етіологією: первинний гіповолемічний, кардіогенний, септичний, травматичний, анафілактичний, опіковий, спінальний, перерозподільний, ендокринний, змішаний.

За патогенезом: гіповолемічний, кардіогенний, обструктивний, дистрибутивний.

Шокові реакції:

1) Дефіцит ефективного ОЦК

Надмірне виділення катехоламінів

Генералізоване виділення і активація великої кількості БАР

Порушення мікроциркуляції

Зниження артеріального тиску

Гіпоксія

Прогресуючий ацидоз

Розвиток поліорганної недостатності Фармакологічна корекція шокових станів:

Ослаблення дії патогенного фактора

Знеболювання за наявності сильних больових відчуттів

Відновлення перфузії органів і тканин (нормалізація ОЦК) – інфузійна терапія

Нормалізація системи гемостазу

Корекція ацидозу, гіпоксії, електролітного балансу, гіпотермії

Детоксикаційні заходи

Боротьба з інфекцією


6


Етіопатогенез синдрому полікістозної нирки.

Полікістоз нирок – спадкове захворювання, спричинене генною мутацією. Характеризується наявністю численних кіст в обох нирках, кісти утворюються в результаті підвищеної проліферації і диференціації епітелію ниркових канальців. Внаслідок цього процесу замість нормального ниркового канальця утворюється пухирець, наповнений рідиною — кіста. Це призводить до збільшення об'єму і маси нирки. Через збільшення об'єму кіст відбувається здавлювання оточуючих здорових клітин, що призводить до ниркової недостатності.


7


На прийом до лікаря-дієтолога батьки привели хлопчика, 9 років, вага 80 кг, скарги на м’язову слабкість, відставання у розвитку на першому році життя, а в подальшому – гіперфагія, ожиріння, уповільнення темпів зростання, затримка психомоторного розвитку. Об’єктивно – виражене ожиріння, вузька скронева частина черепа, гіпопігментація шкіри, маленькі розміри кистей і ступень, розумовий розвиток відповідає 4-5 рокам. Надайте відповіді на наступні питання:

1.Який діагноз є найбільш імовірним?

Синдром Прадера-Віллі


2.Якими лабораторними аналізами можна підтвердити такий діагноз і які очікувати результати?

Лабораторний аналіз: FISH-тест (флуоресцентна гібридизація in situ) Результат: мікроделеція в локусі 15q11-13


3.Який тип ожиріння у дитини і якого ступеню?

Ожиріння 3 ступеню, вісцеральне ожиріння, тулубне ожиріння


4.Від чого може наступити раптова смерть у хворих з таким ожирінням?

Інфаркт міокарда, інсульт, раптова серцева смерть


5.Який тип лікування можна запропонувати дитині?

Лікування тільки симптоматичне. Початкова корекція м’язової гіпотонії, лікування ожиріння (дієта), затримки росту (СТГ-терапія), гіпогонадизму (терапія гонадотропінами) або гіпопітуїтаризму, поведінкових проблем, лікування інших ускладнень та проявів хвороби (цукрового діабету, апное під час сну, синдрому Піквіка), контроль сколіозу, корекція страбізму.



8


Хвора, 36 р., звернулася до лікаря з приводу виникнення червоних плям на щиколотках, «кривавих пухирців» на слизовій оболонці порожнини рота та появу, на тиждень раніше, менструації. В анамнезі мали місце болі у суглобах, яким хвора не придавала значення. Об’єктивноно: геморагічні пухирці на слизовій ротової порожнини, петехії на стегнах та щиколотках. Печінка, селезінка та лімфатичні вузли не збільшені. В крові: еритроцити – 3,67Т/л, гемоглобін – 116 г/л, гематокрит – 35%, лейкоцити – 11 Г/л, тромбоцити – 20 Т/л. В мазку крові виявлені тромбоцити великих розмірів. Наявні антитромбоцитарні антитіла. Дайте відповіді на запитання:

1.Про яку патологію гемостазу слід подумати лікарю?

Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Вергольфа)



2.Що може підтвердити припущення цього діагнозу?

Аналіз на маркери тромбофілії, антитіла до мембранних глікопротеїнів тромбоцитів. Позитивна ендотеліальна проба


3.Які зміни у кістковому мозку можуть бути у хворої з цією патологією?

Підвищений вміст мегакаріоцитів


4.В результаті чого виникає дана хвороба?

Аутоімунної реакції організму на адсорбовані на тромбоцитах антигени (які з явилися в результаті недавно перенесених бактеріальних/вірусних захворювань, хірургічних операцій, травм тощо)


5.Яку етіо-патогенетичну терапію слід призначити хворій?

Призначають глюкокортикоїди, Використання імунодепресантів (цитостатиків), інколи – спленектомію (при неефективності консервативного лікування)



9


У працівника атомної електростанції через тиждень після аварійного опромінення 4 Гр спостерігали численні крововиливи на тілі та слизових оболонках, з’явилися носові кровотечі.



1.Заповніть його лабораторний аналіз крові. Додайте фізіологічну норму показників і проаналізуйте.

Кількість тромбоцитів -- норма 180-320*10^9, очікувані – 80*10^9

Час зсідання – норма 5-10 хв, очікуваний 30хв Ретракція – норма 45-65%, очікуваний 15%


2.Який патогенез таких порушень?

До радіаційного ураження найчутливіші клітини організмі, які найбільше здатні до поділу, серед них ЧКМ, і, відповідно, формені елементи крові. Тромбоцитопенія настає одразу після лімфоцито- і агранулоцитопенії як прояв гематологічного синдрому.


3.Яке захворювання виникло у пацієнта?

Гостра променева хвороба


4.Яка форма цього захворювання?

Кістково-мозкова форма, період розпалу хвороби


5.Який прогноз для життя у даного пацієнта?

Оскільки доза опромінення була відносно невелика (4 Гр), цілком можливе одужання.

Для цього необхідне симптоматичне лікування синдромів, що виникають (гематологічний, інфекційні ускладнення, геморагічний, анемічний, кишковий). Крім того, показана пересадка КМ.




10


У пацієнта після вдихання пилку рослин розвинувся напад задухи з утрудненим видихом. Аналізуйте результати лабораторних досліджень крові, сечі.



1.Визначте величину рН крові, форму/тип порушення КОС.

Ацидоз декомпенсований


2.Визначте зміни рСО2 у крові, концентрацію гідрокарбонату в плазмі крові.

рСО2 підвищений (гіперкапнія), вміст стандартних гідрокарбонатів незначно підвищений.


3.Визначте порушення КОС за етіологією.

Респіраторний (газовий)


4.Вкажіть, як змінюється співвідношення метаболічного та респіраторного компонентів гідрокарбонатного буфера при даному порушенні КОС.

Зменшується співвідношення між метаболічним та респіраторним компонентами гідрокарбонатного буфера внаслідок підвищення респіраторного компоненту (бікарбонатного компоненту).



5.Який патогенез такого стану КОС?

Вдихання пилку =>реакція гіперчутливості 1 типу , що веде до спазму бронхів і гіперсекреції залоз бронхів. Дані зміни зумовлюють обструкцію нижніх дихальних шляхів шляхів =>гіповентиляція, гіперкапнія => газовий ацидоз



Мешканку Середньої Азії, що приїхала в Україну, турбує загальна слабкість, серцебиття, задишка. Об’єктивно: шкіра та слизові темного кольору, збільшення селезінки, печінки, температура тіла – 38,2 оС. В крові хворої: Ер- 3,0 Т/л, Гемоглобін – 5,4 ммоль/л, Лейкоцити – 8 Г/л, Тр – 190 Г/л, непрямий білірубін – 74 мкмоль/л, присутні HbH (????). Концентрація глюкози в крові – 7,4 ммоль/л. В мазку периферичної крові велика кількість ретикулоцитів, мішенеподібних еритроцитів. В кістковому мозку збільшена кількість сидеробластів. Лікар поставив діагноз «Гемолітична анемія». Дайте відповіді на запитання

1.Яка анемія у хворої за патогенетичною класифікацією?

Набута гемолітична (внаслідок підвищеного руйнування еритроцитів).

2.Що лежить в основі патогенезу вказаної анемії?

Внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів (порушення синтезу альфа і бета ланцюгів Нb – таласемія).

3.Про що свідчить збільшення селезінки та печінки?

Про підвищену активність макрофагальних систем (гіперспленізм), про підвищення функції печінки та селезінки внаслідок посиленого гемолізу. Та про руйнування в цих органах формених елементів крові.

4.Вкажіть ймовірну причину підвищення рівня глюкози в крові

В деяких еритроцитах міститься глікозильований гемоглобін. Враховуючи наявність гемолізу, глікозильований гемоглобін розпадається і вільна глюкоза потрапляє в кров, за рахунок чого збільшується рівень глюкози в крові.

5.Який гемоглобін синтезується у новонароджених за цієї патології?

HbH, HbF.





Пацієнт, 62 р:

Пульс 150 / хв, ритмичний, порожній; Електрокардіографія:

Швидкість руху стрічки 50 мм/сек, 1 клітина = 5 мм = 0,1 сек, 1 мм = -,02 сек

1. Визначте водія і регулярність серцевого ритму:

Водій ритму не можливо з'ясувати, бо наявне ектопічне вогнище у передсерді, що функціонує за механізмом

re-entry. Ритм регулярний.

2.З якою частотою скорочуються шлуночки і передсердя?

ЧШ=60/0,4=150

ЧП=60/0,2=300

3.Чи є дефіцит пульсу? Охарактеризуйте

Так, є дефіцит пульсу. Тріпотіння передсердь, коли одна частина стінки скорочується, а інша розслаблена,

призводить до зменшення нагнітальної функції, що супроводжується замалим серцевим викидом та

відсутністю пульсової хвилі. В результаті цього число серцевих скорочень буде більше, аніж число пульсових

хвиль.

4.Яке порушення ритму серця у хворого?

Тріпотіння передсердь.

5.Яка властивість міокарду порушена?

Порушення збудливості та провідності.



У хворої 57 р., із зайвою вагою (IMT 33,3) виявлені такі показники при біохімічному аналізі крові:

1.Які зміни біохімічних показників виявлені?

Гіперглікемія, гіперхолестеринемія, зростання ліпопротеїнового співвідношення, зростання рівня С-

реактивного білка.

2.Як змінена толерантність до глюкози у пацієнтки?

Толерантність до глюкози знижена.

3.Чи є у хворої інсулінорезистентність? Обгрунтуйте

Так, є. Тому що показник глюкози в крові натще вищий від норми.

4.Який діагноз можна поставити пацієнтці?

Метаболічний синдром.

5.Ризик якого захворювання зростає у пацієнта?

Цукровий діабет 2 типу, атеросклероз, гіпертонічна хвороба.




Хлопчик 5 років скаржиться на біль у горлі, утруднення ковтання, головний біль, біль в суглобах, слабкість. При

об’єктивному дослідженні: слизова оболонка ротоглотки яскраво червона, велика кількість слизу стікає по задній

стінці глотки, піднебінні мигдаликі збільшені, гній в лакунах. Температура 39,5 оС, спостерігається марення при

зростанні температури. Хворого госпіталізовано в інфекційне відділення дитячої лікарні з діагнозом «гострий

тонзиліт». При аналізі крові кількість лейкоцитів 25,3 Г/л, нейтрофілія, ШОЕ – 35 мм/год.

Надайте відповіді на наступне питання (обирайте одну відповідь на кожне питання):


1)Який типовий патологічний процес розвинувся у пацієнта?

1.Імунодефіцит

2.Пухлина

3.Гіпоксія

4.Алергія

5.Запалення

6.Всі відповіді вірні

5


2)Які місцеві ознаки цього патологічного процесу в даному клінічному випадку?

7.Набряк

8.Біль

9.Порушення функції органу

10.Почервоніння і жар на місці ураження

11.Все відповіді вірні

11


3)Системні ознаки патологічного процесу вданому випадку – це:

12.Лейкоцитоз

13.Нейтрофілія

14.Підвищення ШОЕ

15.Головний біль, суглобові болі

16.Всі відповіді вірні

16


4)Нейтрофіли в осередку ураження виконують такі функції:

17.Фагоцитують збудників

18.Утворюють гістамін

19.Утворюють імуноглобуліни

20.Руйнують гістамін

21.Всі відповіді вірні

17


5)Судинні реакції, що спостерігаються на місці ураження в даному випадку:

22.Варикозне розширення вен

23.Артеріальна гіперемія

24.Ішемія

25.Повітряна емболія 26.Всі відповіді вірні


23

2


Чоловік М., 67 років, скаржиться на задишку, нічний кашель, швидку втомлюваність, набрякання кісточок і

гомілок. Задишка, втома серцебиття виникають при звичайному навантаженні.

АТ 100/60 мм рт. ст., ЧСС 92/хв, ЧД 22/хв. Визначають набухання та пульсація яремних вен, розширення меж

серця за даними перкусії. За результатами ЕКГ, ехоКГ: синусова тахікардія, гіпертрофія міокарду лівого

шлуночка. Встановлено діагноз “Ішемічна хвороба серця. Лівосерцева серцева недостатність”


1)Шо розуміється під серцевою недостатністю (СН)

1.Серце не може забезпечити метаболічні потреби організму

2.Серце не може забезпечити метаболічні потреби ЦНС

3.Система кровообігу не може забезпечити нормальний газовий склад крові

4.Коронарний кровоплин не забезпечує метаболічні потреби міокарду

1


2)Що є типовою рисою хронічної СН?

5.Затримка рідини в організмі

6.Тахікардія

7.Зменшення толерантності до фізичних навантажень

8.Усі відповіді є правильними

8


3)Що може бути причиною розвитку СН від перевантаження опором?

9.Алкогольна міокардіодистрофія

10.Недостатність мітрального клапану

11.Недостатність клапана аорти

12.Артеріальна гіпертензія

12


4)Гіпертрофія якого типу супроводжує розвиток СН від перевантаження опором?

13.Ексцентрична

14.Концентрична

15.Правого шлуночка

16.Лівого передсердя

14


5)Що може бути причиною лівосерцевої СН?

17.Артеріальна гіпертензія

18.Легенева гіпертензія

19.Пневмоконіоз

20.Емфізема легень

18


3

Етіологія гострої ниркової недостатності:


1.Три преренальні фактори:

 Зменшення ОЦК після крововтрати, опіку, невтримного блювання,

 Різкого розширення під дією вазодилятаторів об’єму циркуляторного русла

 Порушення насосної функції серця


2.Чотири ренальні фактори:

 Місцеві порушення кровообігу в нирках

 Гострі запальні хвороби нирок

 Нефротоксичні впливи

 Ушкоджувальна дія пігментів


3.Два постренальні фактори:

 Обструкція сечоводів

 Затримка виділення сечі на рівні виходу із сечового міхура


4.Принципи патогенетичної терапії гострої ниркової недостатності (ГНН)

Термінове відновлення клубочкової фільтрації за рахунок медикаментозної блокади РААС і усунення причини її

активації.


1.П’ять видів гіпоксії:

 Гіпоксична

 Дихальна

 Серцево-судинна (циркуляторна)

 Кров’яна (гемічна)

 Тканинна


2.Чотири пристосувально-компенсаторні реакції при гіпоксії:

1. Гіпервентиляція

2. Реакції системи кровообігу (збільшення ХОК, підвищення АТ, перерозподіл течії крові)

3. Реакції системи крові – активація еритроцитопоезу

4. Реакція регуляторних систем (нервової та ендокринної) – збудження дихального та судинорухового нервових

центрів  вивільнення катехоламінів


3.Дві зміни газового складу крові, що характерні для гіпоксичної гіпоксії:

1. Гіпокапнія (газовий алкалоз внаслідок компенсаторної гіпервентиляції легень)

2. Гіпоксемія



5


Етіологія та патогенез вторинних артеріальних гіпертензій, загальні принципи терапії та фармакотерапії Причини вторинної гіпертензії:

1. Ліки або екзогенні речовини

2. Захворювання нирок:

Ренопаренхіматозні гіпертензії (ішемія кори нирок)

Реноваскулярна (вазоренальна)

Ренопривна гіпертензія (медулярний некроз нирок).

3. Хвороби надниркових залоз - ураження кори / мозкової речовини надниркових залоз

4. Кардіваскулярні гіпертензії

5. Ускладнення вагітності (гестози вагітних).

6. Неврологічні захворювання

7. Артеріальні гіпертензії, індуковані хірургічним втручанням


Механізми:

1) При ренопаренхіматозних гіпертензіях має місце ішемія кори нирок за рахунок дифузного звуження

артеріол та міждолькових артерій. Наслідком ішемії кори нирок є гіперпродукція реніну.


2) Ренопривний механізм гіпертензії характерний для медулярного некрозу нирок (некроз ниркових сосочків),

коли відбувається деструкція інтерстиціальних клітин, які виробляють депресорні речовини, як наслідок

збільшується вплив пресорних систем на судини.


Патогенетичні напрямки корекції:

Медикаментозні методи: інгібітори ангіотензинперетворюючого фермента, блокатори ангіотензин 1

рецепторів, антагоністи кальцію, бета-адреноблокатори, діуретики.


6


Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види первинних пірогенів. Походження вторинних

пірогенів, механізм їх дії. Загальні принципи фармакотерапії при гарячці

Гарячка - це типовий патологічний процес, що розвивається у вищих гомойотермних організмів у відповідь на

пірогенні подразники і виявляє себе перебудовою терморегуляції, спрямованою на активне підвищення

температури тіла.


Етіологія: пірогени - речовини, які є причиною розвитку гарячки.


Первинні пірогени - безпосередньо не впливають на центр терморегуляції.

Види:

а) інфекційні й неінфекційні;

б) природні й штучні;

в) екзогенні й ендогенні;


Вторинні пірогени - лейкоцитарні пірогени, які утворюються і вивільнюються лейкоцитами під впливом

первинних пірогенів. Мають здатність безпосередньо впливати на центр терморегуляції й викликати розвиток

гарячки.


Фармакотерапія: жарознижувальна терапія - зменшення “установочної точки” центру терморегуляції, що

досягається пригніченням утворення простагландинів Е з допомогою інгібіторів циклооксигенази та інгібіторів

фосфоліпази А2


7


Вкажіть патогенетичні варіанти пошкодження клітин у експерименті (розставте відповідні літери, які

відповідають наведеним нижче умовам експерименту):


А. Насильне

В. Гостре

С. Хронічне D. Цитопатичне

Е. Оборотне


У кроля опромінили рентгенівськими променями і отримали гостру променеву хворобу (напишіть

відповідну літеру):

А


У експерименті кроля тримали в барокамері за умов розрідженого повітря (напишіть відповідну літеру):

D


У експерименті кроля тримали на дієті, що не містить вітаміну С і Е (напишіть відповідну літеру):

C


У експерименті короткочасне охолодження (гіпотермія) до 4 оС призвело до клітинного набряку (напишіть

відповідну літеру)


Е


У експерименті моделювали інфаркт міокарду шляхом накладання лігатури на коронарну артерію кроля

(напишіть відповідну літеру):

В




30-річна жінка звернулася до лікаря зі скаргами на періодичний головний біль та поганий стан шкіри (часті

гнійничкові висипи). Об’єктивно: зріст – 162 см, вага – 92 кг, надлишкове відкладання жирової тканини

переважає на обличчі, щиї та животі, а кінцівки при цьому худі; шкіра стоншена, з дистрофічними змінами на

передній черевній стінці та на стегнах у вигляді «смужок розтягнення» синьо-багряного кольору;

спостерігаються ознаки гірсутизму (оволосіння за чоловічим типом). Артеріальний тиск під час огляду становив

160/100 мм рт. ст. Подальше обстеження виявило такі зміни: деформація sella turcica на рентгенограмі черепа;

збільшення концентрації АКТГ та кортизолу крові; глюкоза крові натщесерце –9,9 ммоль/л;добовий діурез –4,9 л,

відмічається глюкозурія, збільшений рівень кортизолу та 17-кетостероїдів у добовій сечі. Дайте відповідь на

наступні запитання:


1.Яке порушення вуглеводного обміну спостерігається у пацієнтки, та яка його причина?

Гіперглікемія внаслідок збільшення концентрації кортизолу крові – симптоматичний цукровий діабет


2.Опишіть механізм порушення рівня глюкози у крові в даному випадку.

Кортизол активує глюконеогенез в печінці

В основі цього ефекту лежать:

• Збільшення синтезу ферментів глюконеогенезу через посилення відповідних генів

• Зростання конц. субстратів глюконеогенезу (АК) у крові і гепатоцитах. Причиною цього є активація

протеолізу в м’язах, що виникає під впливом глюкокортикоїдів


3.Поясніть механізм розвитку поліурії у цієї пацієнтки Поліурія – збільшення вмісту в первинній сечі нереабсорбованих осмотично активних речовин (глюкози), що

спричиняється до вторинного порушення реабсорбції. Це спричиняється до осмотичного діурезу і збільшення

добового об’єму сечі


4.Який рівень інсуліну слід очікувати в такому випадку?

Підвищений


5.Яка патогенетична терапія показана хворій при такому порушенні вуглеводного обміну?

Застосовують препарати, які пригнічують реакції глюконеогенезу



00Після перенесеної вірусної інфекції (краснуха) дитина 7 років схудла, часто п’є воду і має часте сечовиділення.

Об'єктивно: глюкоза плазми крові натщесерце 7,5 ммоль/л,

добова кількість сечі складає 3,9 л, в сечі глюкоза, кетонові тіла.

Встановлено діагноз «Цукровий діабет 1 типу» (ЦД).


Що є причиною ЦД 1 типу:

Надлишок кортизолу

Абсолютний дефіцит антидіуретичного гормону

Абсолютний дефіцит інсуліну

Резистентність жирової та м’язової тканин до інсуліну

Вроджена аномалія рецепторів інсуліну


До якої групи захворювань належить ЦД 1 типу у 95% його випадків?

Хромосомні

Моногенні

Спадкові, зчеплені зі статтю

Інфекційні

Автоімунні


Зазначте типовий патологічний процес у патогенезі ЦД 1 типу:

Хронічна ішемія підшлункової залози

Часткове голодування / брак вітамінів групи В

Автоімунне запалення / інсуліт

Пухлинний ріст у підшлунковій залозі

Метастатичне ураження підшлункової залози


Що є причиною гіперпродукції кетонових тіл при декомпенсації ЦД 1 типу?

Глюконеогенез

Ліполіз

Глікогеноліз

Гліколіз


Що є типовим ускладненням ЦД 1 типу?

Дальтонізм

Гемофілія

Дефіцит IgA

Хронічна ниркова недостатність

Ожиріння



Хлопчика 6 років доставлено до лікарні у непритомному стані.

Об’єктивно: температура тіла +38,8 0С, шкіра суха, дихання глибоке, запах ацетону. Частота серцевих скорочень 120 за 1 хв., артеріальний тиск 70/55 мм. рт. ст.

У крові: рН 7, 34, осмолярноіть 300 мосмоль/л, вміст глюкози 22 ммоль/л,

загальний вміст ацетону, β-оксімасляної, ацетооцтової кислот складає 12 ммоль/л, збільшено вміст вільних жирних кислот, амінокислот.

Будь – які хвороби ендокринних залоз в анамнезі відсутні.


Охарактеризуйте порушення вуглеводного обміну у хворого:

Діабетична гіперглікемічна гіперосмолярна кома

Діабетична гіперглікемічна з кето ацидозом кома

Діабетична гіперглікемічна з лактат ацидозом кома

Діабетична гіпоглікемічна кома


Вкажіть:

Причину декомпенсації вуглеводного обміну у хворого:

Дефіцит кортизолу абсолютний

Дефіцит кортизолу відносний

Дефіцит інсуліну абсолютний

Дефіцит інсуліну відносний

Надлишок інсуліну

Вірогідний тип цукрового діабету у хворого:

1 тип

2 тип

3 тип

4 тип

Причину низького артеріального тиску крові у хворого:

Ацидоз

Алкалоз

Дегідратація

Гіпергідратація

Стрес

Причину декомпенсації водно – електролітного обміну при діабеті:

Поліфагія

Полідипсія

Поліурія

Гіпертермія

Алкалоз




Хлопчик 10 років після перенесеної вірусної інфекції почав худнути. Скаржиться на відчуття сухості в роті, спрагу, часте сечовиділення. Об'єктивно: глюкоза плазми крові натщесерце 6,0 ммоль/л, у сечі глюкоза й ацетон, добова кількість сечі складає 3,5 л.

Результати визначення толерантності до глюкози:

Час / години

після навантаження

Натщесерце

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

Вміст глюкози

в плазмі крові (ммоль/л)

6,0

10,3

14

15

16,5

16

15,5

15,2

14,9


Подальше обстеження показало низький вміст інсуліну у крові; кількість С – пептиду у добовій сечі 4 нмоль (норма ≥ 10 нмоль).


Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце:

Еуглікемія

Гіперглікемія

Гіпоглікемія

Аналізуйте результати навантаження глюкозою, зробіть висновок про стан толерантності до глюкози у хворого:

Нормальна толерантність

Знижена толерантність

Підвищена толерантність

Визначте порушення вуглеводного обміну у хворого:

Гіпоглікемія

Вторинний цукровий діабет

Цукровий діабет 1-го типу

Цукровий діабет 2-го типу

Нецукровий діабет


Що є причиною патології вуглеводного обміну в хворого?

Схуднення

Ожиріння

Аутоімунний інсуліт

Аутоімунний гепатит

Пухлина, що продукує кортизол


Назвіть головну ланку у патогенезі поліурії у хворого:

Збільшення обміну іонів калію і водню на іони натрію у канальцях

Збільшення реабсорбції натрію у проксимальних канальцях

Зменшення реабсорбції води у збиральних трубках

Збільшення осмолярності сечі, осмотичний діурез

Збільшення швидкості клубочкової фільтрації

Жінка 34 років скаржиться на головний біль, спрагу, часте сечовиділення.

Об'єктивно: андроїдний тип ожиріння (надмірно розвинена підшкірно-жирова клітковина на животі, спині, обличчі), на животі червоно-фіолетові смуги від розтяжок. Обличчя кругле, щоки рожеві, зайве волосся над губою, на підборідді.

У крові: глюкоза натщесерце 7,2 ммоль/л, рН 7,4.

Виявлено доброякісну пухлину аденогіпофіза, що продукує надмірну кількість АКТГ.

Добова кількість сечі 5 л, глюкозурія.


Оцініть рівень глікемії у хворої натщесерце:

Еуглікемія

Гіпоглікемія

Гіперглікемія

Визначте порушення вуглеводного обміну у хворої:

Цукровий діабет 1-го типу

Цукровий діабет 2-го типу

Первинний цукровий діабет

Вторинний цукровий діабет

Висока толерантність до вуглеводів

Вкажіть причину декомпенсації вуглеводного обміну у хворої:

Зменшення продукції, дефіцит АДГ

Надмірна секреція АДГ у кров

Надмірна продукція кортизолу, відносний дефіцит інсуліну

Надмірна продукція кортизолу, дефіцит інсуліну абсолютний


При якій кількості глюкози у плазмі крові (ммоль/л) виникає симптом глюкозурії у хворих на цукровий діабет?

Менш 2,5

Менш 4,6

4,6 – 6,1

Більше 7,0

Більше 11,1


Який патогенез поліурії у хворої?

Збільшення обміну іонів калію і водню на іони натрію у канальцях

Збільшення реабсорбції натрію у проксимальних канальцях

Зменшення реабсорбції води у збиральних трубках

Збільшення осмолярності сечі, осмотичний діурез

Збільшення швидкості клубочкової фільтрації


Батьки хлопчика 4 років турбуються про те, що після перенесеного епідемічного паротиту дитина схудла, часто п’є воду, часто виділяє сечу. Об'єктивно: глюкоза плазми крові натщесерце 6,0 ммоль/л, добова кількість сечі 3,0 л, в сечі глюкоза.

Результати визначення толерантності до глюкози:

Час, години

після навантаження

Натщесерце

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

Вміст глюкози

в плазмі крові (ммоль/л)

6,0

8,3

12

13

14,5

15

15,4

15,1

14,8

Подальше обстеження показало малу кількість інсуліну у крові,

зниження кількості С-пептиду у добовій сечі хворого.

Функції надниркових залоз, гіпофіза, щитоподібної залози у дитини нормальні.

Встановлено діагноз «Цукровий діабет 1 типу».


Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце:

Еуглікемія

Гіпоглікемія

Гіперглікемія


Аналізуйте результати тесту на навантаження глюкозою, зробіть висновок про стан толерантності до глюкози у хворого:

Нормальна толерантність

Знижена толерантність

Підвищена толерантність


Вкажіть головну ланку в патогенезі порушення вуглеводного обміну у хворого:

Пухлина, що продукує інсулін – подібні пептиди

Мала кількість β клітин, абсолютний дефіцит інсуліну

Надмірна продукція кортизолу, відносний дефіцит інсуліну

Надмірна продукція СТГ, відносний дефіцит інсуліну

Спадковий дефект рецепторів інсуліну


При якій кількості глюкози у плазмі крові (ммоль/л) виникає симптом глюкозурії у хворих на цукровий діабет?

4,6 – 6,1

Вище 7,0

Вище 11,1

Менш за 2,5


Індивідуальні особливості генів якої генетичної системи є фактором ризику розвитку автоімунного інсулиту і ЦД 1 типу?

Родини факторів росту

Головного комплексу гістосумісності

Родини онкогенів

Родини антионкогенів

Хворий скаржиться на спрагу, часте сечовиділення, що з’явилися останні два місяці.

Привертає на себе увагу надмірна вага тіла чоловіка 52 років: зріст 170 см, вага 105 кг.

При обстеженні: глюкоза плазми крові натщесерце 7,4 ммоль/л, діурез 5,0 л/добу, глюкозурія.

Вміст інсуліну в крові нормальний, кількість С-пептиду в добовій сечі хворого дещо перевищує верхню межу норми.

УЗ - обстеження не показало будь-яких відхилень у наднирниках, підшлунковій залозі. Хворому встановлено діагноз «Цукровий діабет 2 типу».


Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце:

Еуглікемія

Гіпоглікемія

Гіперглікемія


Вкажіть головну ланку у патогенезі порушення вуглеводного обміну у хворого:

Висока толерантність до глюкози

Гіперпродукція, надлишок АДГ

Гіперпродукція, надлишок альдостерону

Відносний дефіцит інсуліну

Абсолютний дефіцит інсуліну


Що є причиною формування у хворого резистентності адіпоцитів до інсуліну?

Мала кількість β клітин у підшлунковій залозі

Спадковий дефект рецепторів інсуліну

Спадкова аномалія молекули інсуліну

Антитіла IgG проти інсуліну

Ожиріння


Який патогенез поліурії у хворого?

Збільшення обміну іонів калію і водню на іони натрію у канальцях

Збільшення реабсорбції натрію у проксимальних канальцях

Зменшення реабсорбції води у збиральних трубках

Збільшення осмолярності сечі, осмотичний діурез

Збільшення швидкості клубочкової фільтрації


При якій кількості глюкози у плазмі крові (ммоль/л) виникає симптом глюкозурії у хворих на цукровий діабет?

4,6 – 6,1

Вище 7,0

Вище 11,1

Менш за 4,6


Чоловіка 25 років госпіталізовано у непритомному стані після його участі у матчі з водного поло. Шкіра хворого волога, тонус м'язів та сухожильні рефлекси підвищені, дихання поверхневе, часте, тахікардія, артеріальна гіпотензія, рівень глюкози у плазмі крові складає 2,4 ммоль/л.

Пацієнт хворіє на цукровий діабет 1 типу з дитинства, є добре обізнаним щодо постійного застосування інсуліну.


Що спричинює розвиток цукрового діабету 1 типу в 95% його випадків?

Пухлина, що продукує інсулін – подібні пептиди

Спадковий дефект рецепторів інсуліну

Спадкові дефекти молекули інсуліну

Зменшення кількості β клітин при інсуліті

Антитіла, що блокують рецептори інсуліну


До якої групи хвороб належить цукровий діабет 1 типу в 95% його випадків?

Хромосомні

Моногенні

Інфекційні

Автоімунні

Пухлинні


Що є причиною декомпенсації вуглеводного обміну і розвитку коматозного стану у хворого в описаній ситуації?

Стрес, абсолютний надлишок кортизолу

Стрес, відносний дефіцит інсуліну

Поліурія, глюкозурія

Споживання глюкози м’язами, відносний надлишок інсуліну


Яка кома є типовим ускладненням цукрового діабету 1 типу за умов недостатньої дози / відсутності інсуліну?

Гіперглікемічна, гіперосмолярна

Гіперглікемічна, с кето ацидозом

Гіперглікемічна, з лактат ацидозом

Гіпоглікемічна


Як у типових випадках декомпенсації цукрового діабету 1 типу порушується водно – електролітний обмін у хворих?

«Водне отруєння»

Гіпергідратація гіпоосмолярна

Гіпергідратація гіпоосмолярна

Дегідратація гіперосмолярна

Дегідратація гіпоосмолярна



Чоловіка 54 років доставлено до лікарні у непритомному стані. Його шкіра суха, дихання поверхневе часте, запах ацетону відсутній, тахікардія, гіпотензія.

Аналіз крові: вміст глюкози у плазмі - 48 ммоль/л, осмолярність крові 320 мосм/л,

вміст кетонових тіл не збільшено.

За 2 тижні до госпіталізації пацієнту було проведено тест на толерантність до глюкози:

Час/ години

після навантаження

Натщесерце

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

Вміст глюкози

в плазмі крові (ммоль/л)

6,2

8

10

12

14

14

14

12

10

За результатами тестування хворому були надані рекомендації, спрямовані на зменшення ваги тіла (хворий страждає на первинне ожиріння). Також йому були призначені препарати, які уповільнюють всмоктування вуглеводів їжі у кишках.


Зробіть висновок про стан толерантності до глюкози у хворого:

Нормальна толерантність

Знижена толерантність

Підвищена толерантність

Визначте патологію вуглеводного обміну у хворого:

Цукровий діабет 1 типу

Цукровий діабет 2 типу

Цукровий діабет 3 типу

Цукровий діабет 4 типу

Діабетична гіпоглікемічна кома

Назвіть причину декомпенсації вуглеводного обміну у хворого:

Надлишок кортизолу

Надлишок глюкагону

Надлишок інсуліну

Дефіцит інсуліну

Дефіцит кортизолу


Зазначте тип порушення водно – електролітного обміну у хворого:

«Водне отруєння»

Гіпергідратація гіпоосмолярна

Гіпергідратація ізоосмолярна

Дегідратація гіперосмолярна

Дегідратація ізоосмолярна


Назвіть причину декомпенсації водно – електролітного обміну у хворого:

Поліфагія, гіперглікемія

Поліфагія, полідіпсія

Поліурія, полідіпсія

Глюкозурія, поліурія

Хворий 30 років скаржиться на головний біль, постійне відчуття сухості в роті, спрагу, підвищений апетит, часте сечовиділення, погіршення пам'яті.

Привертає увагу особливості зовнішнього вигляду хворого: збільшення надбрівних дуг, кісток вилиць та носа, язика, також непропорційне збільшення розмірів кистей та ступней.

Глюкоза плазми крові натщесерце 7,2 ммоль/л, добова кількість сечі 5,5 л, глюкозурія.

Діагностовано акромегалію (виявлено пухлину аденогіпофіза, що продукує СТГ).


Оцініть рівень глікемії у хворого натщесерце:

Еуглікемія

Гіперглікемія

Гіпоглікемія

Визначте вид порушення вуглеводного обміну у хворого:

Надвисока толерантність до вуглеводів

Первинний цукровий діабет

Вторинний цукровий діабет

Цукровий діабет 1-го типу

Цукровий діабет 2-го типу

Вкажіть причину порушення вуглеводного обміну у хворого:

Гіперпродукція кортизолу, відносний дефіцит інсуліну

Надлишок гормону росту, відносний дефіцит інсуліну

Зменшення кількості β клітин у підшлунковій залозі

Прискорена, надмірна реакція β клітин на гіперглікемію після їжі

Спадковий дефект рецепторів інсуліну


При якій кількості глюкози у плазмі крові (ммоль/л) виникає глюкозурія?

4,6 – 6,1

Вище 7,0

Вище 11,1

Менш 4,6

Менш за 2,5


Який патогенез поліурії у хворого?

Збільшення реабсорбції Na+ у проксимальних канальцях

Зменшення реабсорбції Na+ у проксимальних канальцях

Зменшення реабсорбції води у збиральних трубках

Глюкозурія, осмотичний діурез

Зменшення швидкості клубочкової фільтрації



Хлопчик госпіталізований у непритомному стані після інтенсивного фізичного навантаження (гра у футбол). Шкіра волога, тонус м'язів та сухожильні рефлекси підвищені, дихання поверхневе, тахікардія, гіпотонія, рівень глюкози крові 2,4 ммоль/л.

Відомо, що він хворіє на цукровий діабет 1 типу і є добре обізнаним щодо правил постійного застосування інсуліну.


Що є причиною розвитку цукрового діабету 1 типу в 95% його випадків?

Пухлина, що продукує інсулін – подібні пептиди

Спадкові дефекти рецепторів інсуліну

Спадкові дефекти молекули інсуліну

Мала кількість β клітин унаслідок інсуліту

Хронічний панкреатит


Індивідуальні особливості генів якої системи є фактором ризику для ЦД 1типу?

Родини факторів росту

Головного комплексу гістосумісності / МНС

Протоонкогенів

Антионкогенів


Що є причиною декомпенсації вуглеводного обміну і розвитку коматозного стану у хворого хлопчика в описаній ситуації ?

Стрес, абсолютний надлишок кортизолу

Стрес, відносний дефіцит інсуліну

Глюкозурія, поліурія

Споживання глюкози м’язами, відносний надлишок інсуліну


Яка кома є типовим ускладненням ЦД 1 типу за умов відсутності інсуліну?

Гіперглікемічна, гіперосмолярна

Гіперглікемічна, с кето ацидозом

Гіперглікемічна, з лактат ацидозом

Гіпоглікемічна


Яке типове ускладнення цукрового діабету 1 типу Ви знаєте?

Ожиріння

Хронічна серцева недостатність

Хронічна ниркова недостатність

«Водне отруєння», набряки

Гіпергідратація, артеріальна гіпертензія




Дівчину 14 років, хвору на цукровий діабет 1 типу, доставлено до лікарні у непритомному стані.

Об’єктивно: температура тіла +38,8 0С, шкіра суха, дихання глибоке, є запах ацетону. Частота серцевих скорочень 130 за 1 хв., артеріальний тиск 70/40 мм. рт. ст.

Аналіз крові: рН 7, 33; глюкоза 25 ммоль/л; кетонові тіла 14 ммоль/л; збільшено вміст вільних жирних кислот, амінокислот.


Яке ускладнення цукрового діабету розвинулося у хворої?

Хронічна ниркова недостатність

Гіпергідратація гіпоосмолярна

Дегідратація гіпоосмолярна

Діабетична кома з кето ацидозом

Діабетична гіпоглікемічна кома


Що є причиною гіперкетонемії у хворої?

Глюкозурія, поліурія

Надлишок кортизолу, глюконеогенез

Надлишок інсуліну

Дефіцит інсуліну, протеоліз

Дефіцит інсуліну, ліполіз


Що є наслідком гіперкетонемії у хворої?

Газовий ацидоз

Метаболічний ацидоз

Видільний ацидоз

Видільний алкалоз

Газовий алкалоз


Що є головною ланкою у патогенезі зневоднення у хворої?

Глибоке дихання

Висока температура тіла

Поліурія

Полідипсія

Надмірний розпад білків


Які заходи є першочерговими при інтенсивній терапії/реанімаційні хворої?

Штучна вентиляція легень

Регідратація, введення інсуліну

Введення інсуліну

Введення розчину натрію бікарбонату

Введення 5% розчину глюкози


У жінки 38 років вага тіла перевищує нормальну на 35%.

За розподілом жирової тканини в неї андроїдний тип ожиріння (забагато жиру на тулубі, животі ).

При обстеженні в неї виявлено аденому гіпофіза, яка продукує велику кількість АКТГ.

Вміст глюкози в плазмі крові натще у хворої складає 8, 1 ммоль/л.


Зазначте вид ожиріння у жінки:

Первинне

Церебральне

Ендокринне


Зазначте головну ланку в патогенезі цього виду ожиріння:

Недостатність лептіну

Дефіцит інсуліну

Дефіцит Т3, Т4

Надлишок кортизолу

Надлишок тироксину


Зазначте порушення вуглеводного обміну в жінки:

Первинний цукровий діабет

Вторинний цукровий діабет

Цукровий діабет 1 типу

Цукровий діабет 2 типу


Надмірність яких метаболічних реакцій є причиною синдрому цукрового діабету у хворої ?

Глікогенезу

Глюконеогенезу

Ліпогенезу

Ліполізу


Який гормон забезпечує депонування зайвої глюкози у жировій тканині та збільшення маси жирової тканини при цьому:

Глюкагон

Тироксин

Кортизол

Адреналін

Інсулін






У пацієнтки 34 років, що скаржиться на часте відчуття сухості у роті, спрагу, збільшення сечовиділення, вага тіла перевищує нормальну на 30%.

Усі члени її родині мають надлишкову вагу тіла.

При обстеженні у хворої не виявлено будь-яких порушень діяльності ендокринних залоз або патології ЦНС, тому був встановлений діагноз «Первинне ожиріння».

Вміст глюкози в плазмі крові натще у хворої складає 6,0 ммоль/л.

Тест на толерантність до глюкози показав зниження толерантності до глюкози у хворої.



Назвіть головну ланку у патогенезі первинного ожиріння:

Недостатність яєчників

Дефіцит інсуліну

Недостатність лептіну

Надлишок кахексину

Надлишок кортизолу


До якої групи хвороб належить первинне ожиріння?

Інфекційні

Моногенні

Полігенні

Спадкові, зчеплені зі статтю

Автоімунні


Яке порушення вуглеводного обміну типово розвивається з часом у хворих на первинне ожиріння?

Цукровий діабет 1 типу

Цукровий діабет 2 типу

Цукровий діабет 3 типу

Вторинний цукровий діабет


Що є причиною розвитку резистентності рецепторів до інсуліну при ожирінні?

Гіпоінсулінемія

Гіперінсулінемія

Гіпоглікемія

Гіперглікемія


Яке ускладнення ожиріння суттєво впливає на показник смертності у хворих на ожиріння?

Підвищення артеріального тиску крові

Гіпертрофія міокарду

Атеросклероз

Порушення гемокоагуляції

Усі відповіді вірні



Після введення ауротіоглюкози щурам у половини з них змінився апетит, тварини стали споживати їжу у надмірній кількості, при цьому також збільшилася трансформація вуглеводів у жири, розвинулося ожиріння.


Визначте вид ожиріння у тварин:

Аліментарне

Гіпоталамічне

Ендокринне


Зазначте головну ланку в патогенезі цього виду ожиріння:

Гіподинамія

Гіперфагія

Анорексія

Полідипсія

Поліурія


Який гормон завжди забезпечує ліпогенез і збільшення маси жирової тканини?

Глюкагон

Адреналін

Інсулін

Тироксин

Кортизол


Яке порушення метаболізму закономірно з часом розвивається в цих тварин?

Підвищення толерантності до вуглеводів

Гіпоглікемія

Цукровий діабет

Газовий ацидоз

Алкалоз


Що може бути причиною відносного дефіциту інсуліну при ожирінні?

Прискорення секреції інсуліну β клітинами

Зменшення кількості β клітин у підшлунковій залозі

Порушення протеолізу проінсуліну у β клітинах

Резистентність міоцитів, ліпоцитів до інсуліну

Глюкозурія, поліурія



Через декілька хвилин після ін’єкції препарату (внутрішньовенно) пацієнт відчуває млявість, збліднів, його шкіра вкрилася холодним потом, з’явилися відчуття нестачі повітря, страх за власне життя.

Артеріальний тиск крові є 70/40 мм рт ст., частота серцевих скорочень є 134 за 1 хв., дихання утруднене, видих посилений і подовжений.


Охарактеризуйте алергійну реакцію у хворого:

Поліноз

Анафілактичний шок

Анафілактична бронхіальна астма

Реакція типу феномену Артюса

Реакція типу позитивної реакції Манту


Що є головною ланкою в патогенезі цієї алергійної реакції:

Локальна преципітація імунних комплексів

Локальна дегрануляція тканинних базофілів, опосередковувана IgE

Системна дегрануляція тканинних базофілів, опосередковувана IgE

Надмірна активність макрофагів, Т лімфоцитів

Надмірна активність еозинофілів


Дією яких медіаторів алергійної реакції зумовлені порушення діяльності систем кровообігу і дихання в хворого?

Білки гострої фази запалення (фібриноген, С-реактивний протеїн, ін.)

Гістамін, простагландіни, лейкотрієни

Інтерлейкіни 1, 2, 6

Інтерферони α, β, γ


Вкажіть джерело цих медіаторів:

Макрофаги

Т лімфоцити

В лімфоцити

Тканинні базофіли

Нейтрофіли


У патогенезі якого захворювання задіяний такий самий імунний механізм?

Цукровий діабет 1 типу

Цукровий діабет 2 типу

Кропив’янка

СНІД

Гостра променева хвороба



У дитини в місці внутрішньо шкірного введення туберкуліну, на передпліччі, наявні ознаки гіперергічного запалення: почервоніння та ущільнення шкіри (1,8 мм у діаметрі), некроз у центрі ділянки ушкодження.


Визначте алергічну реакцію в дитини:

Поліноз

Кропив’янка

Атопічний дерматит

Контактний дерматит

Позитивна реакція Манту


Що є головною ланкою в патогенезі цієї алергійної реакції:

Локальна преципітація імунних комплексів

Локальна дегрануляція тканинних базофілів, опосередковувана IgE

Системна дегрануляція тканинних базофілів, опосередковувана IgE

Надмірно активні клітинні імунні взаємодії

Недостатність функції еозинофілів


Які клітини крові емігрують до місця запалення, накопичуються і спричинюють ущільнення шкіри при цієї алергійної реакції?

Нейтрофіли

Еозинофіли, базофіли

Моноцити, Т лімфоцити

Моноцити, В лімфоцити

Еритроцити


Який медіатор продукується макрофагами і спричинює артеріальну гіперемію та почервоніння шкіри у місці цієї алергічної реакції?

Повільно реагуюча субстанція анафілаксії

Гістамін

Оксид азоту

Інтерлейкін 1

Фактор некрозу пухлин α


У патогенезі якого захворювання задіяний такий самий механізм імунного ушкодження:

Анафілактична бронхіальна астма

Цукровий діабет 1 типу

Цукровий діабет 2 типу

Системний червоний вовчак

Сироваткова хвороба




Через декілька хвилин після введення (внутрішньо м’язово) знеболюючого препарату пацієнт відчуває млявість, нестачу повітря, його шкіра бліда, вкрита холодним потом, дихання утруднене, з’явився страх за власне життя.

Артеріальний тиск крові є 70/40 мм рт ст., частота серцевих скорочень є 120 за 1 хв., дихання утруднене, видих посилений, подовжений.



Яка алергічна реакція має місце у хворого:

Сироваткова хвороба

Типу феномену Артюса

Кропив’янка

Алергійний нежить

Шок анафілактичний


Зазначте головну ланку в патогенезі цієї алергійної реакції:

Активація системи комплементу

Гіперпродукція імунних комплексів

Дегрануляція тканинних базофілів

Надмірна активність макрофагів, Т лімфоцитів

Надмірна активність еозинофілів


Які антитіла опосередковують розвиток цієї реакції?

IgA

IgM

IgG

IgE


Що спричинило швидке падіння артеріального тиску крові у хворого?

Спазм артеріол під дією медіаторів реакції

Розширення артеріол, індуковане гістаміном

Розширення артеріол, індуковане оксидом азоту

Збільшення частоти серцевих скорочень


Які медіатори спричинюють звуження просвіту нижніх дихальних шляхів та недостатність дихання у хворого?

Комплемент С3b

Гістамін, лейкотрієни

Інтерферони, оксид азоту

Інтерлейкін 1, інтерлейкін 6

Адреналін




Через 10 днів після лікування з використанням протидифтерійної антитоксичної сироватки (кінської) у дитини 8-ми років з’явилися висипи на шкірі, що нагадують такі при кропив'янці, біль у м'язах і суглобах, збільшення лімфатичних вузлів, підвищення температура тіла до +38,7 0С. В сечі з’явився білок (протеїнурія).



Яка алергічна реакція розвинулася у пацієнта?

Кропив’янка

Атопічний дерматит

Сироваткова хвороба

Позитивна реакція Манту

Шок анафілактичний


Зазначте головну ланку в патогенезі цієї алергійної реакції:

Гіперпродукція IgE, індукована алергеном

Дегрануляція базофілів, опосередковувана IgE

Гіперпродукція імунних комплексів, індукована алергеном

Активація системи комплементу, індукована алергеном і IgG

Дегрануляція тканинних базофілів, опосередковувана С3а, С5а


Які антитіла опосередковують розвиток цієї реакції?

Ig A

Ig M, G

Ig E


Що є джерелом алергену?

Дифтерійний мікроб

Лікувальна сироватка

Харчові продукти


В патогенезі якої хвороби діє такий самий механізм імунного ушкодження:

Кропив’янка

Анафілактичний шок

Автоімунна тромбоцитопенія

Цукровий діабет 1 типу

Системний червоний вовчак






Щороку, з початку по завершення цвітіння тополі, жінка відчуває значний дискомфорт з причини безперервної надмірної ринореї (рідких виділень з носа).



Зазначте алергічну реакцію в жінки:

Кропив’янка

Алергійний нежить / поліноз

Контактний дерматит

Реакція типу феномену Артюса

Реакція типу позитивної реакції Манту


Що є головною ланкою в патогенезі цієї алергійної реакції:

Локальна гіперпродукція імунних комплексів

Локальна дегрануляція тканинних базофілів

Системна дегрануляція тканинних базофілів

Гіперпродукція цитокінів макрофагами, Т лімфоцитами

Надмірна активність еозинофілів


Які антитіла опосередковують розвиток цієї алергійної реакції:

IgA

IgM

IgE

IgG


Що є причиною ринореї у хворої:

Зменшення транссудації

Локальна ішемія слизової оболонки

Ексудація у місці запалення

Інфільтрація місця запалення нейтрофілами

Інфільтрація місця запалення лімфоцитами


У патогенезі якого захворювання задіяний такий самий механізм імунного ушкодження:

Анафілактична бронхіальна астма

Цукровий діабет 1 типу

Цукровий діабет 2 типу

Системний червоний вовчак

Контактний дерматит







Вже через 5 хвилин після куштування полуниць у дівчинки з’явилися висипи на стегнах і тулубі, при цьому місця почервоніння шкіри є дуже сверблячими, при їх розчісуванні створюються пухирці, заповнені рідиною.



Яка алергічна реакція відбулася у дитини:

Поліноз

Кропив’янка

Шок анафілактичний

Реакція типу позитивної реакції Манту

Реакція типу феномену Артюса


Зазначте головну ланку в патогенезі цієї алергійної реакції:

Індукована алергеном активність макрофагів, Т лімфоцитів

Індукована алергеном дегрануляція тканинних базофілів

Індуковане імунними комплексами ушкодження судин

Індукована алергеном активація системи комплементу


Назвіть медіатори в патогенезі цієї алергічної реакції:

IgA, лізоцим

IgE, гістамін, ейкозаноїди

IgG, IgM

С3а, С5а, С3b, С5-С8

Інтерлейкіни, інтерферони, оксид азоту


Назвіть механізм формації пухирців з рідиною у шкірі пацієнта:

Регенерація

Трансформація

Проліферація

Ексудація

Транссудація


У патогенезі якого захворювання задіяний такий самий механізм імунного ушкодження:

Контактний дерматит

Активний туберкульоз

Цукровий діабет 1 типу

Анафілактичний шок

Системний червоний вовчак






Перебіг гострої бактеріальної пневмонії у хворого ускладнено накопиченням зайвої рідини у плевральній порожнині.

Дослідження складу рідини показало в ній велику кількість білка і лейкоцитів.



Зазначте головну ланку у патогенезі накопичення рідини у плевральній порожнині хворого:

Зменшення онкотичного тиску крові

Зменшення гідростатичного тиску крові у місці запалення

Зменшення онкотичного тиску тканинної рідини у місці запалення

Збільшення проникності судин у місці запалення


Назвіть провідні медіатори ексудації:

Інтерлейкіни, інтерферони

IgE, IgA

Ейкозаноїди, оксид азоту, гістамін

Фактори росту


Які лейкоцити домінують у складі ексудату при гострій бактеріальній інфекції?

Лімфоцити

Моноцити

Еозинофіли

Базофіли

Нейтрофіли


Які лейкоцити домінують у складі ексудату при гострій вірусній інфекції?

Еозинофіли

Базофіли

Нейтрофіли

Лімфоцити


Які адгезивні білки опосередковують еміграцію лейкоцитів у місце запалення?

Каспази

Цикліни

Убіквітіни, шаперони

Селектини, інтегрини

Інтерферони






У хворого на хронічний активний гепатит С з’явилися набряки, схильність до тривалих кровотеч, артеріальний тиск крові є стабільно низьким.

При УЗД виявлено ознаки цирозу печінки.



Зазначте типовий патологічний процес, закономірним завершенням якого є склерозування / фіброз органу:

Голодування

Ріст доброякісної пухлини

Ріст злоякісної пухлини

Гостре запалення

Хронічне запалення


Імунні реакції якого типу, за Кумбсом і Джелом, є головним чинником вторинної альтерації при вірусних гепатитах / вірусних інфекціях?

1 типу

2 типу

3 типу

4 типу


Проліферація яких клітин супроводжується продукцією колагену і склерозуванням органу:

Лімфоцити В

Лімфоцити Т

Нейтрофіли

Фібробласти

Гепатоцити


Що запускає проліферацію клітин у місці запалення?

Стимуляція інтерферонами, оксидом азоту

Стимуляція гістаміном, ейкозаноїдами

Стимуляція IgE

Втрата контактного гальмування поділу, стимуляція мітогенами

Щільні контакти між клітинами, певний стан білків цитоскелету


Які з медіаторів запалення мають властивості мітогенів?

Кініни, ейкозаноїди

Білки гострої фази запалення

Інтерлейкін 1, 6, фактор некрозу пухлин α

Фактори росту, інтерлейкін 2

Оксид азоту, гістамін




Батьки дівчинки 4-х років звернулися до педіатра з приводу висипів на шкірі дитини.

Висипи швидко з’явилися після вживання молочного шоколаду з горіхами.

По завершенню огляду дитини та опитування батьків встановлено діагноз «Кропив’янка».



Охарактеризуйте запалення у дитини при «Кропив’янці»:

Гіпоергічне

Інфекційне

Імунне, гостре

Імунне, хронічне

Проліферативне


Яка стадія запалення домінує / виражена при «Кропив’янці»:

Альтерація первинна

Альтерація вторинна

Ексудація

Проліферація


Який провідний механізм утворення пухирів з рідиною у шкірі при «Кропив’янці»:

Низький гідростатичний тиск крові

Високий онкотичний тиск крові

Ішемія у місці запалення

Збільшення судинної проникності у місці запалення


Що є загальним / системним проявом запалення:

Анемія

Тромбоцитоз

Лейкоцитоз

Почервоніння шкіри

Біль, свербіж у шкірі


З дією якого медіатора безпосередньо пов'язаний розвиток симптомів почервоніння, біль, свербіж у шкірі при «Кропив’янці» та подібних (за Кумбсом і Джелом) реакціях?

Гепарин

Оксид азоту

Гістамін

Повільно реагуюча субстанція анафілаксії

Інтерферон γ





Хворий скаржиться на біль при сечовиділенні, підвищення температури тіла до 38,5 0С, біль в суглобах та м’язах, погане загальне самопочуття.

За участю уролога встановлено попередній діагноз «Гострий гонококовий уретрит».

Взято матеріал для бактеріологічного дослідження (гній).



Зазначте типовий патологічний процес, що має місце в уретрі хворого:

Анафілаксія

Імунне запалення

Гостре запалення

Хронічне запалення

Пухлинний ріст


Що є загальною /системною ознакою цього типового патологічного процесу:

Лейкопенія

Зменшення вмісту еритроцитів і гемоглобіну в крові

Уповільнення ШОЕ

Гарячка

Гіпертермія


Що є причиною підвищення температури тіла у хворого?

Дія первинних пірогенів на центр терморегуляції

Дія вторинних пірогенів на центр терморегуляції

Декомпенсація, недостатність терморегуляції

Біль у суглобах, м’язах

Застосування аспірину хворим


Охарактеризуйте підвищення температури тіла у хворого:

Субфебрильне

Фебрильне

Піретичне

Гіперпіретичне


Охарактеризуйте стан реактивності організму у хворого:

Анергія

Гіпоергія

Нормергія

Гіперергія

Алергія





Після операції у хворого розвинувся перитоніт.

При мікроскопічному дослідженні рідини з черевної порожнини хворого було встановлено, що в ній є велика кількість лейкоцитів, ядра яких складаються з 3-4-5–ти сегментів, з дрібними гранулами у цитоплазмі та велика кількість стафілококів.


Що є головним механізмом ексудації у місці гострого запалення?

Зменшення надходження крові

Зменшення осмотичного тиску крові

Підвищення проникності венул

Склерозування артеріол

Зменшення онкотичного тиску тканинної рідини

Охарактеризуйте ексудат у хворого:

Серозний

Гнійний

Геморагічний

Гнилісний

Фібринозний


Яка функція лейкоцитів, що домінують в ексудаті хворого?

Продукція інтерлейкіну 2

Фагоцитоз

Продукція антитіл Е

Продукція антитіл М

Продукція антитіл G


Який фермент потрібний вищеназваним лейкоцитам для виконання їх функції і тому наявний у спеціалізованих гранулах цих клітин:

Каспаза 8

АТФ синтетаза

Мієлопероксидаза

Протеїнкіназа

Ендонуклеаза


Яку кількість (серед інших) складають ці лейкоцити у крові дорослої людини:

До 1%

До 5%

10 – 15%

20 – 40%

60 – 70 %




Дитина 4-х років плаче від болю в горлі, не може нічого ковтати.

При огляді: виражені почервоніння, гіперемія слизової рота і глотки, мигдалики збільшені, червоні, у гнійних пробках.

Температура тіла дитини під пахвами складає + 38,7 0С.



Як можна характеризувати запалення (ангіна) у дитини?

Імунне

Хронічне

Ексудативне

Проліферативне

Інфільтративне


Наявність яких білків у крові завжди є ознакою /маркером гострого запалення?

Альбуміни

Протромбін

С - реактивний білок

Антитіла IgE

Антитіла IgG


Яке місцеве порушення кровообігу спричинює почервоніння мигдаликів у дитини?

Артеріальна гіперемія нейрогенна

Артеріальна гіперемія гуморальна

Стаз

Ішемія обтураційна

Ішемія компресійна


Що спричинює припухлість, набряк тканини у місці гострого запалення?

Первинна альтерація

Вторинна альтерація

Ексудація

Проліферація

Регенерація


Які медіатори гострого запалення походять з ліпідів клітинних мембран?

Гістамін

Оксид азоту

Кініни

Простагландини

Інтерлейкіни



Через декілька годин після опіку ділянка червоної, гарячої, припухлої та болячої шкіри у постраждалого збільшилася на третину.



Який механізм забезпечує посилення руйнівних явищ у місці запалення?

Трансформація

Промоція

Прогресія

Вторинна альтерація

Проліферація


Яке місцеве порушення кровообігу спричинює почервоніння шкіри у місці опіку?

Ішемія

Артеріальна гіперемія

Венозна гіперемія

Емболія

Стаз

Зазначте «клітинні» (за походженням) медіатори симптому «rubor»:

Кініни

Білки комплементу

Інтерлейкіни, інтерферони

Простагландини, NO, гістамін

IgА, IgM, IgG


Що безпосередньо є причиною припухлості шкіри («tumor») у місці опіку?

Альтерація

Ексудація

Проліферація

Прогресія


Які медіатори гострого запалення походять з ліпідів клітинних мембран?

Гістамін

Оксид азоту

Кініни

Простагландини

Інтерлейкіни







Вже через декілька хвилин у місці опіку шкіра почервоніла, гаряча на дотик, болить.



Який типовий патологічний процес розвивається у місці опіку?

Алергія

Гостре запалення

Хронічне запалення

Імунне запалення

Пухлинний ріст


Яке порушення кровообігу спричинює симптоми «rubor», «calor» у місці опіку?

Ішемія

Артеріальна гіперемія нейрогенна

Артеріальна гіперемія гуморальна

Венозна гіперемія

Стаз


Назвіть медіатори цього місцевого порушення кровообігу (що спричинює симптоми «rubor», «calor»):

СО, О2

Адреналін, вазопресин

Простагландини, кініни, NO

Інтерферони, кініни

Білки комплементу, опсоніни


Назвіть вченого, який вперше визначив типові порушення місцевого кровообігу у патогенезі типового патологічного процесу, що обговорюється у даному випадку:

Вірхов

Мечніков

Старлінг

Конгейм

Шаде


Що може бути причиною обтураційної ішемії?

Дія адреналіну

Дія оксиду азоту

Дія гістамін

Тромб у артерії

Тромб у вені





Жінка 37 років скаржиться на підвищення температури тіла 38,8 0С, біль у суглобах і м’язах, відсутність апетиту.

Вона хворіє на системний червоний вовчак (СЧВ) останні 2 роки.

При обстеженні, у крові хворої: лейкоцитоз, велика кількість фібриногену, С - реактивного білку, α1–анти трипсину, прискорення ШОЕ (45 мм/год.) .


Про що сигналять зміни у складі крові хворої:

Про гіпоксію

Про наявність пухлини

Про порушення вуглеводного обміну

Про гострий перебіг запалення

Про хронічний перебіг запалення


Які клітини продукують інтерлейкін 1, що є ініціатором вищеназваних змін у крові хворої?

Стовбурові клітини кісткового мозку

Еозинофіли, тканинні базофіли

Макрофаги / інші клітини, що презентують антигени

Лімфоцити В, плазматичні клітини


Імунні реакції якого типу, за Кумбсом і Джелом, є причиною пошкодження внутрішніх органів, тканин у хворих на системний червоний вовчак?

Анафілактичні, опосередковувані IgE

Опосередковувані IgG

Опосередковувані імунними комплексами

Клітинні, за участю лімфоцитів і макрофагів


До якої групи хвороб належить СЧВ?

Інфекційні

Моногенні

Зчеплені зі статтю

Автоімунні

Обміну речовин

 

Що у медичній практиці використовують для пригнічення імунних реакцій?

Вітаміни

Антибіотики

Стероїдні протизапальні препарати (преднізолон, ін.)

Нестероїдні протизапальні препарати (аспірин, ін.)

Радіотерапію



У хворого на карциному шлунка, чоловіка 47 років, зріст 180 см, вага тіла складає 60 кг.

Він дуже слабкий, йому важко рухатися, він не може знаходитися у положенні сидячи, бо його кінцівки швидко набрякають. За рахунок набряків вага його тіла останнім часом не зменшується.



В патогенезі яких набряків провідною ланкою є зменшення онкотичного тиску крові:

Запальні

Алергічні

Голодні

Серцеві


Який вчений вперше дослідив значення зменшення онкотичного тиску крові в патогенезі набряків:

Мечніков

Конгейм

Старлінг

Вірхов


У патогенезі яких набряків провідною ланкою патогенезу є збільшення проникності судинної стінки:

Запальні

Печінкові

Ниркові

Серцеві

Кахектичні


У патогенезі яких набряків провідною ланкою є збільшення гідростатичного тиску крові на венозному кінці капілярів:

Кахектичні

Печінкові

Ниркові

Серцеві


Які медіатори при гострому запаленні забезпечують ексудацію та набряк?

Інтерлейкіни 1,2

Інтерферони, IgA

Ейкозаноїди, гістамін, оксид азоту

Хемокіни




Жінка 35 років турбується з приводу появи невеличкого вузлика під шкірою на плечі лівої руки.

Після обстеження в неї діагностовано ліпому.


NB! Кількість відповідей на питання може бути більше 1 !



Зазначте характерні властивості ліпоми та подібних їй (за якістю) пухлин:

Інфільтративний ріст

Швидка прогресія

Метастазування

Безмежний ріст

Експансивний ріст


Визначте поняття "пухлинна трансформація":

Збільшення ступеня злоякісності пухлини під час її росту

Спрощення, повернення пухлинних клітин ніби до ембріональному стану

Набуття нормальною клітиною можливості безмежного, нерегульованого поділу


Сукупність яких мутацій складає сутність процесу пухлинної трансформації:

«Вмикають» протоонкогени

«Вмикають» ген теломерази

«Вмикають» апоптоз

«Вмикають» антионкогени

«Вимикають» антионкогени

«Вимикають» гени контрольно-митних точок


Зазначте типові характеристики (основні різновиди) онкобілків:

Каспази

Цикліни

Інгібітори циклінів

Ініціатори транскрипції ДНК

Інгібітори ініціаторів транскрипції ДНК

Протеїнкінази

АТФ - синтетази




При черговому обстеженні в пацієнтки виявлено декілька вогнищевих затемнень в легенях.

Подальше обстеження показало в неї аденокарциному молочної залози.

Також, останнім часом, самопочуття хворої значно погіршилося, вона втратила декілька ваги.


NB! Кількість відповідей на питання може бути більше 1 !


Що може бути причиною такого стану /перебігу хвороби:

Пухлинна трансформація

Автономний ріст пухлини

Експансивний ріст пухлини

Інвазивний ріст пухлини

Метастазування


Зазначте характерні риси злоякісних пухлин:

Експансивний ріст

Інфільтративний ріст

Анаплазія

Клітинний атипізм

Швидка прогресія

Метастазування


Вкажіть морфологічні ознаки анаплазії:

Зменшення відношення ядро/цитоплазма

Збільшення відношення ядро/цитоплазма

Базофілія цитоплазми

Вакуолі в цитоплазмі

Аномальні форма і розміри ядер

Велика кількість секреторних гранул в цитоплазмі


Яке тканинне походження має аденокарцинома молочної залози:

Лімфоїдна

Епітеліальна

Сполучна

М’язова гладенька

М’язова посмугована

Жирова





В жінки 32 років при обстеженні діагностовано фіброміому матки.


NB! Кількість відповідей на питання може бути більше 1 !



Зазначте характерні властивості фіброміоми та подібних їй (за якістю) пухлин:

Інфільтративний ріст

Експансивний ріст

Безмежний ріст

Анаплазія

Швидка прогресія

Метастазування


Визначте поняття "пухлинна трансформація":

Набуття нормальною клітиною можливості безмежного та нерегульованого поділу

Збільшення ступеня злоякісності пухлини під час її росту

Спрощення, повернення пухлинних клітин ніби то до ембріональному стану


Назвіть мутації, що є типовими в процесі пухлинної трансформації:

«Вмикають» антионкогени

«Вмикають» протоонкогени

«Вмикають» ген теломерази

«Вимикають» антионкогени

«Вимикають» гени контрольно-митних точок

«Вмикають» апоптоз


Зазначте типові характеристики онкобілків:

АТФ – синтетази

Каспази

Інгібітори циклінів

Ядерні білки

Цикліни

Ініціатори транскрипції ДНК

Інгібітори ініціаторів транскрипції ДНК

Протеїнкінази







У хворого на дрібноклітинний рак легені з’явилися симптоми гіперацидного гастриту, загальна кислотність шлункового соку складає 120 ммоль/л.

Обстеження показало значне підвищення вмісту в крові хворого гастрин – вивільнюючого пептиду (бомбезину), що продукується саме пухлиною.


NB! Кількість відповідей на питання може бути більше 1 !


Яка властивість пухлини є причиною дисфункції шлунка у хворого?

Безмежний ріст

Експансивний ріст

Інфільтративний ріст

Анаплазія

Метаплазія


Які властивості притаманні саме таким (раковим) пухлинам:

Експансивний ріст

Інфільтративний ріст

Прогресія

Метастазування гематогенним шляхом

Метастазування лімфогенним шляхом


З якої тканини походять саме ракові (cancer) пухлини:

Мієлоїдна

Лімфоїдна

Сполучна

Епітеліальна

Нервова

М’язова гладенька

М’язова посмугована

Жирова


Активність яких генів є необхідною умовою пухлинної трансформації?

Апоптозу

Антионкогенів

Репресорів поділу

Протоонкогенів

Вірусних








У пацієнта після важкого травматичного оперативного втручання добова кількість сечі складає 70 мл (анурія).



Який вид порушення водно – сольового обміну може розвинутися у хворого?

Дегідратація

Гіпергідратація

Дегідратація гіперосмолярна

Гіпергідратація гіпоосмолярна


Гіперпродукція якого стрес – гормону може бути причиною післяопераційної анурії та порушення водного обміну у хворого?

Адреналін

СТГ

АДГ

Кортизол

Інсулін


Що може бути причиною розвитку дегідратації гіперосмолярної?

Гіперподукція альдостерону

Гіперпродукція інсуліну

Поліурія при діабеті

Застосування 0,9% розчину NaCl для інфузії

Застосування 5% розчину глюкози для інфузії


Як можливі негативні наслідки «водного отруєння» / гіпергідратації гіпоосмолярної?

Зморщування клітин

Набряки

Ацидоз

Алкалоз

Гіперпротеїнемія


Яка осмолярність (мосмоль/л) плазми крові при гіпосмолярних розладах?

280 - 300

Менше 280

Вище 300

Вище 330

Менше 260





Аналізуйте результати лабораторних досліджень.

Зробіть висновок про характер порушень кислотно-лужного стану (КЛС) в пацієнта.

Показники

дані

норма

рН артеріальної крові

7,25

7,36 - 7,44

рСО2 (мм рт. ст.)

60

36 - 44

Стандартний гідрокарбонат (ммоль/л)

28

20 - 26

Буферні основи (ммоль/л)

52

42 - 52

Зсув буферних основ (ммоль/л)

+ 3

± 2

Натрій плазми (ммоль/л)

140

136 - 145

Калій плазми (ммоль/л)

5,8

3,7 - 5,3

Хлор плазми (ммоль/л)

95

98 - 107

Креатинін крові (мкмоль/л)

80

44 - 150

Ацетон крові (ммоль/л)

0,1

до 0,17

b - оксимасляна кислота крові (ммоль/л)

1,11

0,43 - 1,33

Глюкоза плазми крові натще (ммоль/л)

5,5

4,6 - 6,1

Молочна кислота венозної крові (ммоль/л)

2,85

0,55 - 2,22

Діурез (мл/добу)

1500

500 - 2000

рН сечі

5,3

4,5 - 7,8

Екскреція титрованих кислот (мекв/добу)

45

10 - 40

Екскреція амонійних солей (ммоль/добу)

100

30 - 50


Алкалоз газовий

Алкалоз видільний нирковий

Алкалоз видільний позанирковий

Ацидоз метаболічний

Ацидоз газовий

Ацидоз видільний нирковий

Ацидоз видільний позанирковий

Що може бути причиною такого стану ?

Цукровий діабет

Голодування

Гіповентиляція, гіперкапнія

Гіпервентиляція, гіпокапнія

Недостатність нирок


Аналізуйте результати лабораторних досліджень.

Зробіть висновок про характер порушень кислотно-лужного стану (КЛС) в пацієнта.

Показники

У пацієнта

У нормі

рН артеріальної крові

7,35

7,36 - 7,44

рСО2 крові (мм рт. ст.)

33

36 - 44

Стандартний гідрокарбонат (ммоль/л)

18

20 - 26

Буферні основи (ммоль/л)

40

42 - 52

Зсув буферних основ (ммоль/л)

- 4

± 2

Натрій плазми (ммоль/л)

150

136 - 145

Калій плазми (ммоль/л)

6

3,7 - 5,3

Хлор плазми (ммоль/л)

109

98 - 107

Креатинін крові (мкмоль/л)

120

44 - 150

Ацетон крові (ммоль/л)

0,16

до 0,17

b-оксимасляна кислота крові (ммоль/л)

1,4

0,43 - 1,33

Глюкоза плазми крові натще (ммоль/л)

4,7

4,6 - 6,1

Молочна кислота венозної крові (ммоль/л)

12,34

0,55 - 2,22

Діурез (мл/добу)

800

500 - 2000

рН сечі

4,7

4,5 - 7,8

Екскреція титрованих кислот (мекв/добу)

80

10 - 40

Екскреція амонійних солей (ммоль/добу)

120

30 - 50


Ацидоз газовий

Алкалоз газовий

Ацидоз метаболічний

Ацидоз видільний нирковий

Ацидоз видільний позанирковий

Алкалоз видільний нирковий

Алкалоз видільний позанирковий

Що може бути причиною такого порушення КЛС?

Цукровий діабет 1 типу

Цукровий діабет 2 типу

Гіпервентиляція легень, гіпокапнія

Гіпоксія

Голодування

Аналізуйте результати лабораторних досліджень.

Зробіть висновок про характер порушень кислотно-лужного стану (КЛС) в пацієнта.

Показники

У пацієнта

У нормі

рН артеріальної крові

7,25

7,36 - 7,44

рСО2 (мм рт. ст.)

30

36 - 44

Стандартний гідрокарбонат (ммоль/л)

18

20 - 26

Буферні основи (ммоль/л)

38

42 - 52

Зсув буферних основ (ммоль/л)

- 6

± 2

Натрій плазми (ммоль/л)

156

136 - 145

Калій плазми (ммоль/л)

5,9

3,7 - 5,3

Хлор плазми (ммоль/л)

109

98 - 107

Креатинін крові (мкмоль/л)

112

44 - 150

Ацетон крові (ммоль/л)

0,2

до 0,17

b - оксимасляна кислота крові (ммоль/л)

8,5

0,43 - 1,33

Глюкоза плазми крові натще (ммоль/л)

12,8

4,6 - 6,1

Молочна кислота венозної крові (ммоль/л)

3,45

0,55 - 2,22

Діурез (мл/добу)

2700

500 - 2000

рН сечі

4,5

4,5 - 7,8

Екскреція титрованих кислот (мекв/добу)

65

10 - 40

Екскреція амонійних солей (ммоль/добу)

155

30 - 50

Ацидоз газовий

Ацидоз видільний нирковий

Ацидоз видільний позанирковий

Ацидоз метаболічний

Алкалоз газовий

Алкалоз видільний нирковий

Алкалоз видільний позанирковий

Що може бути причиною такого порушення КЛС?

Цукровий діабет 1 типу

Цукровий діабет 2 типу

Гіпервентиляція легень, гіпокапнія

Гіповентиляція легень, гіперкапнія

Аналізуйте результати лабораторних досліджень.

Зробіть висновок про характер порушень кислотно-лужного стану (КЛС) в пацієнта.

Показники

дані

норма

рН артеріальної крові

7,48

7,36 - 7,44

рСО2 (мм рт. ст.)

20

36 - 44

Стандартний гідрокарбонат (ммоль/л)

22

20 - 26

Буферні основи (ммоль/л)

40

42 - 52

Зсув буферних основ (ммоль/л)

- 3

± 2

Натрій плазми (ммоль/л)

140

136 - 145

Калій плазми (ммоль/л)

4,0

3,7 - 5,3

Хлор плазми (ммоль/л)

110

98 - 107

Креатинін крові (мкмоль/л)

150

44 - 150

Ацетон крові (ммоль/л)

0,2

до 0,17

b - оксимасляна кислота крові (ммоль/л)

1,3

0,43 - 1,33

Глюкоза крові натще (ммоль/л) -

4,7

4,6 - 6,1

Молочна кислота венозної крові (ммоль/л)

2,24

0,55 - 2,22

Діурез (мл/добу)

1300

500 - 2000

рН сечі

7,9

4,5 - 7,8

Екскреція титрованих кислот (мекв/добу)

0

10 - 40

Екскреція амонійних солей (ммоль/добу)

30

30 - 50

Ацидоз газовий

Алкалоз газовий

Ацидоз метаболічний

Ацидоз видільний нирковий

Ацидоз видільний позанирковий

Алкалоз видільний нирковий

Алкалоз видільний позанирковий

Що може бути причиною такого порушення КЛС?

Цукровий діабет 1 типу

Цукровий діабет 2 типу

Гіпервентиляція легень, гіпокапнія

Гіповентиляція легень, гіперкапнія

Ниркова недостатність


Аналізуйте результати лабораторних досліджень.

Зробіть висновок про характер порушень кислотно-лужного стану (КЛС) в пацієнта.

Показники

дані

норма

рН артеріальної крові

7,25

7,36 - 7,44

рСО2 (мм рт. ст.)

60

36 - 44

Стандартний гідрокарбонат (ммоль/л)

28

20 - 26

Буферні основи (ммоль/л)

52

42 - 52

Зсув буферних основ (ммоль/л)

+ 3

± 2

Натрій плазми (ммоль/л)

140

136 - 145

Калій плазми (ммоль/л)

5,8

3,7 - 5,3

Хлор плазми (ммоль/л)

95

98 - 107

Креатинін крові (мкмоль/л)

80

44 - 150

Ацетон крові (ммоль/л)

0,1

до 0,17

b - оксимасляна кислота крові (ммоль/л)

1,11

0,43 - 1,33

Глюкоза крові натще (ммоль/л)

5,5

4,6 - 6,1

Молочна кислота венозної крові (ммоль/л)

2,85

0,55 - 2,22

Діурез (мл/добу)

1500

500 - 2000

рН сечі

5,3

4,5 - 7,8

Екскреція титрованих кислот (мекв/добу)

45

10 - 40

Екскреція амонійних солей (ммоль/добу)

100

30 - 50


Алкалоз газовий

Алкалоз видільний нирковий

Алкалоз видільний позанирковий

Ацидоз газовий

Ацидоз метаболічний

Ацидоз видільний нирковий

Ацидоз видільний позанирковий

Що може бути причиною такого порушення КЛС?

Цукровий діабет 1 типу

Цукровий діабет 2 типу

Гіпервентиляція легень, гіпокапнія

Недостатність дихання, гіперкапнія

Ниркова недостатність


Аналізуйте результати лабораторних досліджень.

Зробіть висновок про характер порушень кислотно-лужного стану (КЛС) в пацієнта.

Показники

дані

норма

рН артеріальної крові

7,3

7,36 - 7,44

рСО2 крові (мм рт. ст.)

30

36 - 44

Стандартний гідрокарбонат (ммоль/л)

17

20 - 26

Буферні основи (ммоль/л)

35

42 - 52

Зсув буферних основ (ммоль/л)

- 7

± 2

Натрій плазми (ммоль/л)

136

136 - 145

Калій плазми (ммоль/л)

6,8

3,7 - 5,3

Хлор плазми (ммоль/л)

112

98 - 107

Креатинін крові (мкмоль/л)

460

44 - 150

Ацетон крові (ммоль/л)

0,15

до 0,17

b-оксимасляна кислота крові (ммоль/л)

1,4

0,43 - 1,33

Глюкоза крові натще (ммоль/л)

5,2

4,6 - 6,1

Молочна кислота венозної крові (ммоль/л)

1,67

0,55 - 2,22

Діурез (мл/добу)

500

500 - 2000

рН сечі

7,6

4,5 - 7,8

Екскреція титрованих кислот (мекв/добу)

5

10 - 40

Екскреція амонійних солей (ммоль/добу)

20

30 - 50

Ацидоз газовий

Алкалоз газовий

Ацидоз метаболічний

Ацидоз видільний позанирковий

Ацидоз видільний нирковий

Алкалоз видільний нирковий

Алкалоз видільний позанирковий

Що може бути причиною такого порушення КЛС?

Цукровий діабет 1 типу

Цукровий діабет 2 типу

Гіпервентиляція легень, гіпокапнія

Гіповентиляція легень, гіперкапнія

Ниркова недостатність


Хворий 34 років скаржиться на зниження працездатності, схуднення, задишку (відчуття нестачі повітря), надмірне потовиділення у вночі. При обстеженні в нього виявлено двохстороння пневмонія, збудник якої є Pneumocystis carinii.

Встановлено діагноз «СНІД. Пневмоцистна пневмонія».

В крові хворого:

Показник

Значення

Норма


Загальний білок плазми крові

62

60-80 г/л

Альбуміни

50

35-55 г/л

Глобуліни

12

15-25 г/л


Кількість лейкоцитів в крові


4,2


4-9 Г/л

Кількість лімфоцитів в крові

0,7

1,2-3,0 Г/л

Т- лімфоцити (CD3+)

40

65-80 %

В - лімфоцити ( Ig+)

45

8-15 %

ВГЛ (НК)

15

10-15 %

Співвідношення CD4+ / CD8+

0,5

1,9-2,4

Бласттрансформація лімфоцитів з ФГА

10

70-80 %

 

 

Охарактеризуйте білковий склад крові хворого:

Нормальний

Диспротеїнемія

Гіпопротеїнемія


Охарактеризуйте стан імунної системи хворого:

Первинний імунодефіцит

Парціальна недостатність Т-системи

Комбінований імунодефіцит

 

Що спричинило такий стан імунної системи у хворого:

Пневмоцисти

Аденовіруси

CD4– тропний ретровірус

Вірус папіломи людини


Що, з нижчезазначеного, також може спричинити такий стан імунної системи?

Опромінення

Лікування нестероїдними протизапальними засобами

Трисомія 21 хр.


Що також може бути типовим клінічним проявом СНІДу:

Грип

Криптококовий менінгіт

Гонорейний уретрит

Аденовірусний кон’юнктивіт.


У дівчинки ділянка шкіри дещо нижче пупка почервоніла, ущільнена, але не набрякла. При опитуванні з’ясовано, що з тиждень тому вона почала носити новий ремінь до джинсів. Пряжка ременю містить солі нікелю, серед іншого.



Про що свідчить почервоніння шкіри у місці її контакту з металевою пряжкою?

Про ішемію

Про некроз

Про запалення

Про пухлинний ріст


Яка алергічна реакція є у дівчинки:

Поліноз

Кропив’янка

Контактний дерматит

Позитивна реакція Манту

Реакція типу феномену Артюса


Зазначте механізм ушкодження тканини шкіри при цьому:

Алерген – індукована гіперпродукція IgE

Локальна дегрануляція тканинних базофілів

Алерген – індукована активність АПК, Т лімфоцитів

Гіперпродукція імунних комплексів

Преципітація імунних комплексів


Як, за Кумбсом і Джелом, характеризуються алергійні реакції даного типу:

І тип

ІІ тип

ІІІ тип

ІV тип


В патогенезі якої хвороби діє аналогічний механізм імунного ушкодження:

Анафілактичний шок

Туберкульоз легень

Системний червоний вовчак

Сироваткова хвороба

Цукровий діабет 2 типу



 

 

 

 

 

 

На другу добу після опромінення (поглинена доза 3 Гр) постраждалий скаржиться на головний біль, блювоту, загальну слабкість,

В крові пацієнта: загальна кількість еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів у межах норми; кількість лімфоцитів складає 0,5 Г/л (нормальна кількість 1,2 – 3,2 Г/л).



Зазначте форму гострої променевої хвороби у пацієнта:

Кістково – мозкова

Кишкова

Мозкова


Зазначте клінічний період у розвитку хвороби у пацієнта:

Первинних променевих реакцій

Вдаваного благополуччя

Розпал

Завершення


Назвіть головну ланку у патогенезі цього періоду гострої променевої хвороби:

Смерть кровотворних попередників у кістковому мозку

Пошкодження клітин кишкового епітелію

Радіоліз води, накопичення продуктів радіолізу

Панцитопенія


Які лейкоцити периферійної крові є найбільш радіочутливими:

Базофіли

Еозинофіли

Нейтрофіли

Лімфоцити

Моноцити


Що формує надвисоку радіочутливість тканини:

Мала кількість води у складі тканини

Велика ступінь диференціації клітин

Форма, розміри ядер клітин

Частота мітозів







Через тиждень після опромінення (поглинена доза 7 Гр)

в постраждалого такі зміни в крові:



Кількість клітин крові



У ПОСТРАЖДАЛОГО

НОРМА

Одиниці вимірювання

Еритроцити


2,5

3,5 – 5,9

Т/л

Тромбоцити


80

160 – 400

Г/л

Лейкоцити


1,0

4 - 9

Г/л

Лімфоцити


0,2

1,2 – 3,2

Г/л

Нейтрофіли


1,0

3,5 – 6,4

Г/л



Зазначте форму гострої променевої хвороби в пацієнта:

Мозкова

Кишкова

Кістково – мозкова


Зазначте клінічний період у розвитку хвороби в пацієнта:

Первинних променевих реакцій

Вдаваного благополуччя

Розпал

Завершення


Що є причиною панцитопенії у хворого:

Радіоліз води, накопичення продуктів радіолізу

Загибель кровотворних попередників у кістковому мозку

Загибель лімфоцитів периферійної крові

Пошкодження клітин кишкового епітелію


Зазначте типові наслідки змін клітинного складу крові в хворого:

Алергія

Первинний імунодефіцит

Вторинний імунодефіцит

СНІД

Ішемія


Що формує надвисоку радіочутливість тканини:

Велика ступінь диференціації клітин

Форма, розміри ядер клітин

Мітотична активність

Мала кількість води у складі тканини



У хворого Т., 31 р., з ерозивно – виразковим ураженням слизових оболонок і шкіри діагностовано активну Herpes- інфекцію. Пацієнт вживає наркотики ін’єкційним шляхом.

При обстеженні виявлено таке:

Показник

Значення

у пацієнта

Норма


Загальний білок плазми крові

62

60-80 г/л

Співвідношення альбуміни / глобуліни

2,0

1,5-2,0

Імуноглобуліни (Ig) : IgG

16

8-18 г/л

IgM

1,2

0,6-2,5 г/л

IgA

1,0

0,9-4,5 г/л




Кількість лімфоцитів у крові

1,0

1,2-3,2 Г/л

Т- лімфоцити (CD3+)

50

65-80 %

В - лімфоцити (CD21+)

40

8-15 %

ВГЛ (НK)

10

10-15 %


Співвідношення CD4+ / CD8+


0,5


2,0 (1,9 - 2,4)

Бласттрансформація лімфоцитів з ФГА

10

70-80 %

 

Дайте характеристику стану імунної системи хворого:

Первинний імунодефіцит

СНІД

Парціальна недостатність В- системи

Парціальна недостатність природних кілерів


Що може бути причиною такого стану імунної системи в хворого:

Героїн

Випадкове опромінення

ВІЛ – інфекція

Герпес - інфекція


Як можна зазначити роль наркоманії в етіології захворювання у пацієнта?

Фактор ризику

Причинний фактор

Умова, що впливає на розвиток хвороби


Зазначте опортуністичну інфекцію, яка є характерною для такого імунодефіциту:

Криптококи, пневмоцисти, мікобактерії

Стрептококи, стафілококи, гонококи

Віруси поліомієліту, кору

Малярійний плазмодій, нематоди


Що може бути причиною такого ж типу імунодефіциту?

Трисомія 21 хромосоми

Делеція Х хромосоми

Хіміотерапія злоякісної пухлини

Часткове голодування (дефіцит тіаміну)


Хлопчик 9 місяців страждає на хронічну бактеріальну (стафілококову) пневмонію. Антибактеріальна терапія в нього не є ефективною, захворювання рецидивує.

Дитина хворіє з 6-ти місячного віку. Встановлено діагноз гіпогаммаглобулінемії Брутона.

У дитини:

Показник

Значення

Норма


Загальний білок плазми крові

56

60-80 г/л

Альбуміни

49

35-55 г/л

Глобуліни

7

15-25 г/л

Співвідношення альбуміни / глобуліни

7,0

1,5-2,0

Імуноглобуліни (Ig) : IgG

0,2

8-18 г/л

IgM

-

0,6-2,5 г/л

IgA

0,01

0,9-4,5 г/л


Кількість лімфоцитів в крові


1,5


1,2-3,0 Г/л

Т- лімфоцити (CD3+)

85

65-80 %

В - лімфоцити (CD21+)

1,0

8-15 %

ВГЛ (НК)


14

10-15 %

Співвідношення CD4+ / CD8+

2,0

1,9-2,4




Дайте характеристику стану імунної системи хворого:

Первинний імунодефіцит

Вторинний імунодефіцит

Комбінований імунодефіцит

СНІД


Що може бути причиною такого стану імунної системи в хворого:

Бактеріальна інфекція

ВІЛ – інфекція

Генетичний дефект


Як успадковується хвороба Брутона?

Аутосомно, домінантно

Зчеплена з Х- хромосомою

Зчеплена з У- хромосомою

Полігенно


Назвіть типові наслідки / прояви недостатності гуморального імунітету:

Підвищений ризик розвитку злоякісних пухлин

Хронічні інфекції респіраторного, травного, урогенітального трактів

Опортуністичні інфекції

Вірусні інфекції


Що може бути причиною комбінованого імунодефіциту?

Трисомія 21 хромосоми

Делеція Х хромосоми

ВІЛ

Часткове голодування (дефіцит вітаміну А)


 

Хворий 25 років скаржиться на підвищення температури тіла до 37,4 0С, схуднення, болі в животі, виснажливі проноси, загальну слабкість.

При обстеженні в нього виявлено активна інфекція Mycobacterium avium intracellulare,

саркома Капоші.

В крові виявлено зменшення кількості CD4+ лімфоцитів;

співвідношення CD4+ / CD8+ складає 0,4 (норма є 2,0). Встановлено діагноз: СНІД.



Як можна визначити стан імунної системи у хворого:

Первинний імунодефіцит

Парціальна недостатність Т-системи

Парціальна недостатність В- системи

Комбінований імунодефіцит


Що є причиною такого стану імунної системи у хворого:

Мікобактерії

Ретровірус

Аденовірус

Гіподинамія


Які клітини, крім Т- хелперів, інфікує ВІЛ?

Фібробласти

Дендритні

Нейтрофіли

Еритроцити


Як характеризується інфекція, що є типовою ознакою СНІДу?

Локальна

Урогенітальна

Опортуністична

Пріони


Який період розвитку хвороби відбувається у хворого?

Латентний

Продромальний

Розпалу

Реконвалесценції


Чоловік 65 років страждає на гіпертонічну хворобу протягом 10 років.

Останні часом він скаржиться на частий головний біль, голово кружіння, поганий сон, зниження пам’яті на поточні події, зниження працездатності.

Обстеження хворого показало на хронічну ішемію головного мозку.




Що означає термін «Ішемія» ?

Недостатнє надходження кисню до органа або тканини

Недостатнє надходження крові до органа або тканини

Порушення відтоку крові від органа або тканини

Зупинка руху крові

Згортання крові в судинах


Що є причиною ішемії?

Пілоростеноз

Емболія вени

Стеноз артерії

Тромбоз вени


Що може стати причиною ішемії міокарда?

Атеросклероз церебральних артерій

Атеросклероз вінцевих артерій

Емболія легеневої артерії

Обтурація ниркової артерії


Що може бути медіатором ішемії?

Гістамін

Оксид азоту

Адреналін

Кініни

Інтерлейкін 1


Що є наслідком ішемії?

Алкалоз

Декомпресія

Гіпоксія

Емболія

Тромбоз


Хворий скаржиться на напади болю у ділянці серця; як правило, біль виникає після фізичного навантаження, віддає у ліве плече і зникає після прийому нітрогліцерину.

У хворого діагностовано ішемічну хворобу серця.

Дослідження стану вінцевих судин у хворого показало звуження просвіту лівої вінцевої артерії на 15%. Стеноз спричинено атеросклерозом, фіброзною бляшкою.



Який вид ішемії має місце у хворого?

Компресійна

Ангіоспастична

Обтураційна

Нейротонічна

Нейропаралітична


Що може бути причиною ангіоспастичної ішемії?

Обтурація артерії тромбом

Гарячка

Фіброзна бляшка

Недостатня продукція NO ендотелієм

Дегрануляція тканинних базофілів


Що може стати негативним наслідком ішемії?

Венозна гіперемія

Тромбоз

Емболія

Гіпоксія циркуляторна

Гіпоксія кров’яна


Яка особливість міокарду сприяє розвитку саме негативних наслідків при його ішемії?

Велика кількість колатеральних судин

Використання тільки глюкози у якості метаболічного субстрату

Використання гліколізу як засобу продукції АТФ

Надвисокі метаболічні потреби міокарду


Які зміни у крові можуть стати причиною ішемії?

Ацидоз

Гіпоксемія

Гіпокапнія

Гіпоальбумінемія

Гіпоглікемія



Чоловік 48 років скаржиться на швидку втомлюваність, часті запаморочення, парестезії у кінцівках, порушення координації рухів.

В анамнезі - гастректомія (5 років тому).

Аналіз крові пацієнта:

Гемоглобін 5,2 ммоль/л, Ер. 2,0 Т/л, Лейкоцити 3,8 Г/л, Тромбоцити 160 Г/л.

У крові: пойкілоцитоз, анизоцитоз, мегалоцитоз, мегалобласти; ретикулоцити 0,1%. Забагато нейтрофілів, ядра яких складаються з 5 - 6 сегментів.


Зазначте величину КП крові:

0,7

1,0

1,3


Охарактеризуйте тип еритропоезу:

Фізіологічний

Патологічний


Охарактеризуйте регенеративну активність еритропоезу:

Фізіологічна

Знижена

Висока


Охарактеризуйте патологію крові у пацієнта:

Еритроцитоз

Анемія

Лейкоцитоз

Тромбоцитоз


Зазначте найбільш вірогідну причину такого стану периферійної крові:

Інфекція, гостре запалення

Дефіцит заліза

Дефіцит вітаміну В12

Хронічна крововтрата (геморой)

Гемоліз еритроцитів




Жінку турбує надмірна сухість її шкіри, поганий стан волосся і нігтів, збільшення ваги тіла, довготривалі щомісячні кровотечі, зниження працездатності.

Об’єктивно: загальний стан відносно задовільний. Жовтуватість шкіри, набрякле обличчя. Артеріальний тиск 80/50 мм. рт. ст., пульс 56 за 1 хв.

При обстеженні: щитовидна залоза збільшена; у крові зменшено вміст Т​3, Т​4, збільшено вміст ТТГ. Діагностовано гіпофункція щитовидної залози (аутоімунний тиреоїдит).

В крові хворої: Ер. 3,5 Т/л, гемоглобін 3,5 ммоль/л, ретикулоцити 5%, лейкоцити 6,8 Г/л, тромбоцити 240 Г/л.

У мазку периферійної крові: анулоцитоз, мікроцитоз, зустрічаються поліхроматофільні еритроцити і нормобласти.


Зазначте величину КП крові:

0,5

1,0

1,5


Охарактеризуйте тип еритропоезу:

Фізіологічний

Патологічний


Охарактеризуйте регенеративну активність еритропоезу:

Фізіологічна

Знижена

Висока


Охарактеризуйте патологію крові у пацієнта:

Еритроцитоз

Анемія

Лейкоцитоз

Тромбоцитоз


Зазначте найбільш вірогідну причину такого стану периферійної крові:

Дефіцит вітаміну В12

Дефіцит фолієвої кислоти

Дефіцит заліза

Хронічний гемоліз еритроцитів


Жінку 27 років хвилює пухлина на шиї; передній шийний лімфатичний вузол має розміри 3,0 Х 2,5 см, твердий, не болить, малорухомий.

Також пацієнтка відмічає надмірне потовиділення вночі, підвищення температури тіла до 37,3 ​0​С, часто хворіє на ГРЗ.

У крові: Гемоглобін 8,0 ммоль/л, еритроцити 4,0 Т/л, тромбоцити 220 Г/л, лейкоцити 10 Г/л, з них: лімфоцити - 50%, моноцити - 4%, еозинофіли - 10%, нейтрофіли - 36%: паличкоядерні - 2%, сегментоядерні - 34%.

У біоптаті лімфатичного вузла виявлено клітини Березовського - Ріда - Штернберга.


Зазначте величину КП крові:

0,5

1,0

1,5


Охарактеризуйте стан «червоної крові»:

Фізіологічний

Анемія

Еритроцитоз


Зазначте зміни кількості гранулоцитів у крові:

Нейтрофільний лейкоцитоз

Ядерне зрушення нейтрофілів вліво гіперрегенераторне

Еозинофілія

Агранулоцитоз


Зазначте зміни кількості мононуклеарних лейкоцитів у крові:

Моноцитопенія

Лімфопенія

Лімфоцитоз

Лімфопенія


Охарактеризуйте патологію крові у пацієнта:

Еритроцитоз

Анемія

Лімфома

Хронічний мієлолейкоз



Жінка скаржиться на швидку втомлюваність, загальну слабкість, зниження працездатності. Останнім часом вона часто хворіє на ГРВЗ.

В крові: гемоглобін 5,0 ммоль/л, еритроцити 2,5 Т/л, тромбоцити 100 Г/л,

лейкоцити 5,0 Г/л: лімфоцити 50%, моноцити 10%, еозинофіли 5%,

нейтрофіли 35% (промієлоцити 15 %, м., ю, п. - 0 %, сегментоядерні 20 %).


Зазначте величину КП крові:

0,5

1,0

1,5


Охарактеризуйте стан «червоної крові»:

Фізіологічний

Анемія нормохромна

Анемія гіпохромна

Еритроцитоз


Зазначте зміникількості гранулоцитів у крові:

Нейтрофільний лейкоцитоз

Нейтропенія

Гранулоцитоз

Еозинофілія




Охарактеризуйте

ядерне

зрушення

нейтрофілів:

Вліво регенераторне

Вліво гіперрегенераторне

Вліво дегенеративне

Лейкемічний провал


Назвіть вірогідну патологію крові у пацієнта:

Еритроцитоз

Гострий лейкоз

Хронічний мієлолейкоз

Хронічний лімфолейкоз


До терапевта звернулася жінка, яка працює лаборантом - хіміком на заводі.

Вона відчуває втрату сил, швидко стомлюється її турбує крововтрата під час місячних. В крові: гемоглобін 6,0 ммоль/л, еритроцити 2,0 Т/л, тромбоцити 90 Г/л, лейкоцити 27 Г/л, лімфоцити 12%, моноцити 2%, базофіли 1%, еозинофіли 5%, нейтрофіли 80%, з них:

промієлоцити 4 %, мієлоцити 6 %, юні 10%, паличкоядерні 20%, сегментоядерні 40%.



Зазначте величину КП крові:

0,5

1,0

1,5


Охарактеризуйте стан «червоної крові»:

Фізіологічний

Анемія гіпохромна

Анемія гіперхромна


Охарактеризуйте кількість мононуклеарних лейкоцитів у крові: 7. Моноцитопенія

Лімфопенія

Фізіологічна


Зазначте зміни кількості гранулоцитів у крові:

Нейтропенія

Агранулоцитоз

Гранулоцитоз




Охарактеризуйте

ядерне

зрушення

нейтрофілів: 13. Вліво

Вправо

Лейкемічнийпровал


Назвіть вірогідну патологію крові у пацієнта:

Гострий лейкоз

Хронічний мієлолейкоз

Хронічний лімфолейкоз



Батьків хлопчика 4-х років хвилюють часті носові кровотечі у дитини.

Останнім часом хлопчик швидко стомлюється, мало грає з дітьми, часто хоче «полежати». В анамнезі: дитина від першої, нормальної за перебігом, вагітності; фізичний і психічний розвиток гарний.

При обстеженні у дитини виявлено збільшення лімфатичних вузлів передньої та задньої шийної ділянки, підщелепних, пахових; спленомегалія, збільшення розмірів яєчок. При дослідженні кісткового мозку виявлено його тотальну інфільтрацію міелопероксидазо - негативними бластами (лімфобластами). Встановлено діагноз «Гострий лімфобластний лейкоз».



Як змінюється кількість нейтрофілів у крові при гострих лейкозах?

Нейтрофілія

Нейтропенія

Не змінюється


Як змінюється кількість еритроцитів у крові при гострих лейкозах?

Зростає

Зменшується

Не змінюється


Як змінюється кількість тромбоцитів у крові при гострих лейкозах?

Зростає

Зменшується

Не змінюється


Що спричинює типові зміни клітинного складу периферійної крові при гострих лейкозах?

Зниження нормальної функції кісткового мозку

Надмірна продукція зрілих клітин крові кістковим мозком

Важкий дефіцит заліза


Що є причиною лімфаденопатії, спленомегалії і збільшення яєчок у хворого на гострий лімфобластний лейкоз?

Неопластична інфільтрація

Інфекція

Крововиливи








Загальній стан хворого на гострий лейкоз раптово погіршився: частота дихання 26/хв.,

АТ 80/50 мм рт. ст., ЧСС 120/хв., температура тіла + 39,7 0​С; виражений акроцианоз, пальці ніг синього кольору.

За декілька хвилин після у хворого з’явилися петехії, кровотеча з носу.

Ще за декілька хвилин його свідомість затьмарилась, розвинувся коматозний стан.



Яке порушення в системі гемостазу є причиною розвитку такого стану хворого?

Гіпоксія

ДВЗ крові

Геморагічний синдром

Тромбофілічний синдром


Що, найбільш вірогідно, спричинило втрату свідомості й розвиток коми в хворого?

Крововилив у мозок

Множинне тромбоутворення в клубочках нирок

Носова кровотеча

Гарячка


Що безпосередньо спричинило множинні внутрішні і зовнішні кровотечі у хворого?

Споживання тромбоцитів, виснаження факторів І, ІІ, V, VIII

Недостатнє утворення протромбіну

Спадкова гіпопротромбінемія

Пошкодження ендотелію


Як змінюється кількість тромбоцитів у периферійній крові при гострих лейкозах?

Зростає

Зменшується

Не змінюється

Хворий, чоловік 37 років, зріст 1,78 м, вага тіла 96 кг, скаржиться на головний біль, погіршення зору. Об’єктивно: загальний стан пацієнта відносно задовільний.

Привертає увагу червонуватий колір шкіри обличчя.

Артеріальний тиск крові 170/95 мм. рт. ст., частота серцевих скорочень 86/хв.

З боку внутрішніх органів – без будь-яких особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

В крові:

Еритроцити – 7,0 Т/л, гемоглобін 14,0 ммоль/л, КП -?

гематокрит 0,52,

Лейкоцити 6,4 Г/л, Тромбоцити 220 Г/л, ШОЕ 10 мм/год.


Який є колірний показник крові?

0,5

1,0

1,5


Як можна зазначити стан «червоної крові»?

Еритроцитоз

Анемія гіпохромна

Анемія гіперхромна


Що може бути причиною такого стану «червоної крові»:

Пухлина кісткового мозку

Гостра крововтрата

Дефіцит заліза

Дефіцит фолієвої кислоти та/або вітаміну В​12


Як можна охарактеризувати артеріальний тиск крові у пацієнта?

Нормальний

Артеріальна гіпотензія

Артеріальна гіпертензія

Шок

Кома


Хворий скаржиться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, зниження працездатності.

У крові пацієнта:

Еритроцити 2,7 Т/л, гемоглобін 5,4 ммоль/л, ретикулоцити 0,05 %

Загальна кількість лейкоцитів 3,0 Г/л, лімфоцитів 80%, нейтрофілів 20%.



Яка є абсолютна кількість лімфоцитів в крові?

1,4 Г/л

2,4 Г/л

0,6 Г/л


Яка є абсолютна кількість нейтрофілів в крові?

1,6 Г/л

0,6 Г/л

5,0 Г/л


Як можна зазначити стан «білої» крові в пацієнта?

Лімфопенія

Лімфоцитоз

Гранулоцитоз

Нейтропенія


Що може бути причиною такого стану «білої» крові в хворого?

Гострий лейкоз

Хронічний лейкоз

Гостре запалення / травма / бактеріальна інфекція

Хронічне запалення

Пухлина, що продукує кортизол

Дівчина страждає від болю у горлі при ковтанні.

Температура тіла +38,2​0​ С.

При обстеженні:

Еритроцити 3,8 Т/л, гемоглобін 7,6 ммоль/л, Загальна кількість лейкоцитів у крові пацієнтки складає 10,0 Г/л.

З них: нейтрофіли 70%, лімфоцити 25 %.



Зробіть висновок про стан «червоної» крові у пацієнта:

Еритроцитоз

Анемія

Фізіологічний



Зробіть висновок про стан «білої» крові у пацієнта:

Агранулоцитоз

Нейтропенія

Нейтрофілія

Лімфопенія

Що може бути причиною таких змін складу

«білої» крові:

ВІЛ – інфекція, гострий період

Гостра вірусна інфекція

Гостра бактеріальна інфекція

Дефіцит фолієвої кислоти

Зменшення кількості стовбурових клітин у КМ



Що може стати причиною лімфопенії?

Гострий лімфолейкоз

Лімфома

Хронічне запалення

Опромінення


Хворий П. 65 р., скаржиться на сильний біль за грудиною, що не стихає після вживання нітрогліцерину, відчуття нестачі повітря.

Хворий блідий, його шкіра волога, зіниці розширені.

АТ 100/60 мм. рт. ст., ЧСС 100 за 1 хв., ЧД 28 за 1 хв.

На ЕКГ визначається дугоподібний підйом сегмента ST, деформація комплексу QRS, патологічно змінений зубець Q.



Що є причиною гострої ішемії міокарда у пацієнта?

Недостатність кровообігу

Серцева недостатність

Вінцева недостатність

Недостатність дихання



Яке дослідження Ви негайно призначите пацієнту з метою достовірної діагностики саме інфаркту міокарду?

Наявність в крові міоглобіну, серцевих тропонінів, креатин - кінази

Наявність в крові С-реактивного білку, збільшення ШОЕ

Наявність нейтрофільного лейкоцитозу з ядерним зрушенням вліво

Вміст глюкози у плазмі крові



Яке ускладнення інфаркту міокарду є типовою причиною гострої дихальної недостатності?

Синусова тахікардія

Синусова брадікардія

Набряк легень



Яке ускладнення інфаркту міокарду спричинено вкрай малим серцевим викидом?

Миготлива аритмія

Кардіогенний шок

Тампонада серця

Артеріальна гіпертензія





Хворий Р. 47 р., скаржиться на неприємні відчуття стискання за грудиною, що з’являлися під час роботи на присадибній ділянці. При припиненні роботи ці неприємні відчуття зникали, але самопочуття залишалося поганим тривалий час після цього.

Об’єктивно: АТ 140/90 мм. рт. ст., ЧСС 76 за 1 хв., ЧД 22 за 1 хв.

При реєстрації ЕКГ в стані спокою зміни не виявлені.

Реєстрація ЕКГ під час фізичного навантаження показала депресію сегмента ST ≥ 2 мм в декількох відведеннях.

Хворому встановлено діагноз «Ішемічна хвороба серця (ІХС). Стенокардія напруги».



Що є типовою причиною ішемії міокарда / ІХС?

Недостатність кровообігу

Серцева недостатність

Вінцева недостатність



Що означає термін «Вінцева недостатність»?

Зменшення вінцевого кровоплину з причини стенозу вінцевої артерії

Відсутність вінцевого кровоплину з причини повної обтюрації вінцевої артерії

Невідповідність вінцевого кровоплину метаболічним потребам міокарду


Що є причиною розвитку вінцевої недостатності в абсолютної більшості випадків?

Артеріїт

Атеросклероз Маршана

Артеріосклероз Менкеберга


Що є ініціальною ланкою в патогенезі атеросклерозу та ІХС?

Гіперглікемія після їжі

Порушення білкового складу крові

Ушкодження ендотелію артерій


Які Ви знаєте інші (крім стенокардії) клінічні прояви ІХС?

Інсульт

Інфаркт міокарда

Гіпертрофія міокарда







Пацієнт Т. 65 р., скаржиться на сильний біль за грудиною, що не стихає після вживання нітрогліцерину, відчуття нестачі повітря.

Об’єктивно: хворий неспокійний, його шкіра бліда, волога, кінцівки холодні; зіниці розширені.

АТ 70/50 мм. рт. ст., ЧСС 100 за 1 хв., ЧД 32 за 1 хв.

На ЕКГ: синусова тахікардія; дугоподібний підйом сегмента ST, деформація комплексу QRS, патологічні зміни зубця Q.

В крові визначається міоглобін, серцеві тропоніни.



Що є причиною гострої серцевої недостатності у пацієнта?

Стенокардія

Інфаркт міокарду

Гострий міокардит


Що є причиною гострої недостатності кровообігу в хворого?

Малий серцевий викид

Зниження периферичного судинного опору

Серцева аритмія



Як змінюється діурез при гострій недостатності кровообігу?

Поліурія

Олігурія

Ізостенурія



Який тип гіпоксії має місце у хворого?

Гіпоксична

Гемічна

Циркуляторна


Як змінюється кислотно – основна рівновага при такому стані хворого?

Ацидоз

Алкалоз

Газовий алкалоз





Пацієнта М., 38 років, доставлено у лікарню швидкої допомоги у важкому стані.

На відстані чути його клекочуще дихання, у положенні сидячи він відкашлює рожеву пінисту мокроту. Вкрай блідий, тече піт, хворий неспокійний, збуджений, скаржиться, що мерзне.

АТ 60/40 мм. рт. ст., ЧСС 120 за 1 хв., частота дихання 34 за 1 хв., зіниці розширені.

Обстеження показало, що інфаркт міокарда в хворого було ускладнено розривом папілярних м’язів з подальшим розвитком гострої мітральної недостатності.




Які зміни у периферійній крові свідчать про некротичні зміни у серцевому м’язі при інфаркті міокарду?

Збільшення кількості С-реактивного білка, ШОЕ

Нейтрофільний лейкоцитоз з ядерним зрушенням вліво

Поява у крові міоглобіну, серцевих тропонінів, креатин – кінази

Гіпоальбумінемія

Гіпербілірубінемія



Зазначте стан системи кровообігу у хворого:

Кардіогенний шок

Анафілактичний шок

Асфіксія

Артеріальна гіпертензія



Зазначте механізм розвитку кардіогенного набряку легень у хворого:

Збільшення тиску крові у легеневих венах

Збільшення тиску крові у легеневій артерії

Ушкодження легеневих капілярів



Зазначте стан системи зовнішнього дихання у хворого:

Кардіогенний шок

Асфіксія

Кома








Пацієнт Ф., 66 р., скаржиться на загальну слабкість, втомлюваність, зниження працездатності, задишку при мінімальному навантаженні. Останнім часом його турбують напади болю за грудиною, при цьому хворий характеризує біль як «пекучий», напади болю тривають до 5 хвилин і зникають після прийому нітрогліцерину.

Об’єктивно: хворий має втомлений вигляд, його шкіра бліда, нижні кінцівки холодні, набряклі, синюшні.

АТ 100/70 мм. рт. ст., ЧСС 90 за 1 хв., ЧД 22 за 1 хв.

За даними ЕКГ, УЗД серця, встановлено діагноз «Ішемічна хвороба серця. Стенокардія спокою».



Що є причиною стенокардії в хворого ?

Серцева недостатність

Вінцева недостатність

Дихальна недостатність

Артеріальна гіпертензія

Тахікардія



Що є причиною ішемії міокарда у пацієнта?

Тахікардія

Гіпертрофія серця

Атеросклероз вінцевих артерій

Гострий інфекційний міокардит

Хронічний імунний міокардит



Що може бути наслідком ішемії міокарда?

Інсульт

Інфаркт міокарда

Артеріальна гіпертензія

Атеросклероз

Артеріосклероз Менкеберга







Чоловік 67 років скаржиться на частий головний біль, швидку втомлюваність при незначному навантаженні.

Об’єктивно: загальний стан пацієнта відносно задовільний.

АТ 170/95 мм. рт. ст., ЧСС 80 за хв., ЧД 18 за хв.

При ангіографії виявлено стеноз обох ниркових артерій.



Охарактеризуйте артеріальний тиск крові в хворого:

Нормотензія

Гіпотензія

Артеріальна гіпертензія первинна

Артеріальна гіпертензія вторинна


Надмірна активність якої з нижченазваних систем є головною ланкою в патогенезі змін величини артеріального тиску в пацієнта?

Калікреїн – кінінової

Ренін – ангіотензинової

Комплементу

Фібринолітичної


Яке порушення загального об’єму крові має місце в патогенезі змін величини артеріального тиску в хворого?

Гіповолемія

Гіперволемія

Поліцитемія

Анемія


Гіперпродукція якого гормону може стати причиною стійкого підвищення артеріального тиску крові?

Інсуліну

Глюкагону

Кортизолу

Натрійуретичного



Хворий скаржиться на біль у грудях, задишку, кашель з виділенням мокроти. Захворювання виникло після переохолодження.

Об’єктивно: стан тяжкий.

Температура тіла 39,5 оС. Аускультативно: бронхіальне дихання, вологі хрипи та крепітація у нижніх відділах легень з обох боків. ЧСС 95 /хв., ЧД 26/хв., АТ 135/85 мм. рт. ст. Діагностовано двохсторонню пневмонію.



Який різновид дихальної недостатності виник у хворого?

Вентиляційна

Перфузійна

Дифузійна

Змішана


Який механізм спричинює дихальну недостатність у хворого?

Зменшення кількості функціонуючих альвеол

Зменшення прохідності бронхів

Пригнічення дихального центра


Який різновид патологічного дихання характерний для хворого?

Інспіраторна задишка

Експіраторна задишка

Гіперпное

Апнейстичне дихання


Яке порушення кислотно-основної рівноваги типове для таких випадків?

Газовий алкалоз

Газовий ацидоз

Видільний ацидоз

Видільний алкалоз


У хворого стався напад бронхіальної астми.

Об’єктивно: стан тяжкий, хворий сидить, спираючись на руки. Дихання утруднене, з дуже сповільненим видихом за участю додаткових дихальних м’язів, дистанційні хрипи. ЧД 15/хв. Кашель з в’язкою скловидною мокротою.



Який різновид дихальної недостатності виник у хворого?

Вентиляційна обструктивна

Вентиляційна рестриктивна

Перфузійна

Дифузійна


Який різновид патологічного дихання характерний для хворого? 5. Інспіраторна задишка

Експіраторна задишка

Гіперпное

Періодичне дихання


Яке порушення кислотно-основної рівноваги типове для таких випадків?

Газовий алкалоз

Видільний алкалоз

Газовий ацидоз

Видільний ацидоз


Який механізм спричинив недостатність зовнішнього дихання?

Пригнічення дихального центру

Порушення синапатичної передачі

Зменшення кількості функціонуючих альвеол

Зменшення прохідності бронхів


При профілактичному огляді групи робітників – склодувів в одного з них виявлено емфізему легень.



Що можна визначити як причину емфіземи легень?

Порушення діяльності дихального центру

Порушення цілісності грудної порожнини

Зменшення еластичності легень

Обструкція верхніх дихальних шляхів



Який різновид дихальної недостатності у хворого?

Вентиляційна дисрегуляторна

Вентиляційна обструктивна

Перфузійна

Дифузійна



Який з легеневих об’ємів є збільшеним в хворих на емфізему легень?

Залишковий

Резервний видиху

Резервний вдиху



Що можна зазначити головною ланкою в патогенезі емфіземи легень?

Дегрануляція тканинних базофілів

Недостатність інгібіторів протеаз

Недостатність фібринолізу

Недостатність Т4 лімфоцитів



Що можна зазначити як фактор ризику розвитку емфіземи легень?

Стрес

Гіподинамія

Тютюнопаління

Зловживання алкоголем

Жінка 72 років знаходиться на лікуванні у неврологічному відділенні лікарні з причини інсульту.

Причиною такого стану хворої є церебральний атеросклероз.



Що належить до факторів ризику атеросклерозу? Оберіть 3 відповіді:

Дефіцит йоду в їжі

Тютюнопаління

Зловживання алкоголем

Артеріальна гіпертензія

Цукровий діабет


Яка теорія поясню патогенез атеросклерозу у абсолютної більшості випадків його розвитку?

Аліментарна

Рецепторна

Response to injury


Який типовий патологічний процес складає основу розвитку атеросклерозу у абсолютної більшості випадків його розвитку?

Голодування

Гіпоксія

Хронічне запалення

Пухлинний ріст


Що є типовим наслідком/проявом атеросклерозу в органах і тканинах?

Артеріальна гіперемія

Венозна гіперемія

Ішемія

Стаз



У 1934 році Гольдблатт відтворив хронічну артеріальну гіпертензію шляхом часткового звуження просвіту ниркових артерій. Але й видалення (втрата функції) нирок також є моделлю сталого підвищення артеріального тиску крові.



Як визначає​ ​ться артеріальна гіпертензія при захворюванні нирок, ендокринних хворобах, церебральному атеросклерозі?

Первинна

Вторинна

Ессенціальна

Ідіопатична


Що є головною ланкою в патогенезі реноваскулярної артеріальної гіпертензії?

Ішемія головного мозку

Гіперпродукція АДГ

Активація системи ренін – ангіотензин

Посилення Виведення натрію з сечею


Яка ендокринопатія може стати причиною артеріальної гіпертензії?

Цукровий діабет

Акромегалія

Гіперфункція надниркових залоз

Пангіпопітуітаризм


Які генетичні особливості мають важливе значення в етіології первинної артеріальної гіпертензії?

Функція адренергічних рецепторів

Функція холінергічних рецепторів

Екскреція натрію нирками

Секреція калію нирками





Пацієнт скаржиться на печію, біль у животі, що пов'язані з прийомом їжі.

Загальний стан хворого відносно задовільний.

АТ 120/80 мм. рт. ст., ЧСС 70 за 1 хв., ЧД 18 за 1 хв.

Внутрішні органи – без особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Шлунковий сік: загальна кислотність 120 ммоль/л, вільна HCl 80 ммоль/л.

На ендоскопії виявлено дефект слизової оболонки (виразка) 12- палої кишки.

Ретельне обстеження хворого не показало вторинного походження виразки.



Що має важливе значення у патогенезі печії у хворого:

Гіперсекреція шлункового соку, недостатність сфінктера стравоходу

Гіперсекреція шлункового соку, недостатність пілоричного сфінктера


Що є головною ланкою у патогенезі синдрому «ерозія / виразка травного каналу»?

Надмірна дія «факторів агресії» на слизову оболонку

Недостатність «факторів захисту» слизової оболонки

Дисбаланс між факторами «агресії» и

«захисту»


Який фактор визначає формування локального дефекту слизової оболонки 12-п. кишки у хворого:

Їжа

Хлоридна кислота, пепсин

Алкоголь, нікотин

Helicobacter pylori


Як можна визначити значення бактерії Helicobacter pylori в етіологіі пептичної виразки 12 – палої кишки?

Причинний фактор

Фактор ризику


Який вид терапії може покращити стан хворого?

Хіміотерапія

Радіотерапія

Блокаторами водневої помпи

Стероїдними гормонами



Пацієнт скаржиться на біль у животі, печію, проноси, схуднення.

Об’єктивно: загальний стан пацієнта відносно задовільний.

АТ 120/80 мм рт ст., ЧСС 70 за 1 хв., ЧД 18 за 1 хв.

Вміст глюкози в крові натщесерце 5,4 ммоль/л. З боку внутрішніх органів – без будь-яких особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

При ендоскопії в duodenum виявлено множинні ерозії і виразка.

Шлунковий сік: загальна кислотність – 120 ммоль/л, вільна HCl - 80 ммоль/л.

Подальше обстеження хворого (з метою виявлення походження виразки) показало її вторинне походження, встановлено діагноз «Аденома пара щитоподібної залози».


Охарактеризуйте секреторну функцію шлунка у хворого :

Нормальна

Збільшена

Ахлоргідрія


Що є головною ланкою в патогенезі порушень секреторної функції шлунка у хворих на гіперпаратиреоз?

Гіперпродукція гастрину G- клітинами

Гіперпродукція секретину підшлунковою залозою

Гіперпродукція кортизолу


Гіперфункція якої ендокринної залози може стати причиною формування вторинних ерозій / виразок травного каналу?

Яєчка

Нейрогіпофіз 9. Надниркові

Щитоподібна


Недостатність функції якого органа може стати причиною формування вторинних ерозій / виразок травного каналу?

Легень

Серця

Нирок

Печінки



Після тривалої кровотечі у хворого на виразку шлунка діурез складає 300 мл. Пацієнт скаржиться на загальну слабкість, головний біль, нудоту.

Стан хворого важкий. Шкіра бліда, холодна, суха, тургор знижений.

АТ 70/40 мм рт. ст., ЧСС 97 уд./хв., ЧД 23/хв.



Охарактеризуйте діурез у хворого:

Анурія

Олігурія 3. Поліурія

Ніктурія


Що стало причиною зміни діурезу у хворого?

Зменшення реабсорбції натрію у канальцях

Зменшення реабсорбції води у збиральних трубочках

Зменшення кількості діючих нефронів

Зменшення ефективного фільтраційного тиску


Охарактеризуйте функціональний стан нирок у хворого:

ХНН

ГНН, преренальна

ГНН, ренальна

ГНН, постренальна


Назвіть причину порушення функції нирок у хворого:

Вінцева недостатність

Серцева недостатність

Недостатність кровообігу

Недостатність дихання







Хворий на хронічний панкреатит скаржиться на біль в верхній ділянці живота, що посилюється після жирної їжі або вживання алкоголю, проноси, втрату ваги.

Об’єктивно: загальний стан пацієнта відносно задовільний.

АТ 110/80 мм рт ст., ЧСС 68 за 1 хв., ЧД 20 за 1 хв.

Вміст глюкози в крові натщесерце 7,2 ммоль/л. Печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

УЗД: підшлункова залоза не збільшена, протоки розширені, псевдо кісти, множинні ущільнення /кальцифікати.



Що є причиною мальабсорбції при хронічному панкреатиті?

Ахолія

Ахлоргідрія

Екзокринна недостатність pancreas

Ендокринна недостатність pancreas



Назвіть механізм розвитку діареї при хронічному панкреатиті:

Секреторний: пошкодження епітелію кишки, гіперсекреція Сl ​– ​ у криптах, зменшення абсорбції катіонів / Na​+ ​у ворсинках,

Осмотичний: мальдигестія, мальабсорбція, накопичення осмотично активних речовин



Як можна визначити стан толерантності до вуглеводів у пацієнта с хронічним панкреатитом?

Нормальна

Висока

Мала


Що є причиною такої толерантності до вуглеводів у хворого на хронічний панкреатит?

Екзокринна недостатність підшлункової залози

Дефіцит панкреатичної амілази

Деструкція острівців підшлункової залози

Гіперпродукція інсуліну



Пацієнт страждає від нестерпного болю навкруги пупка; біль посилюється в лежачому стані. Його нудить, була блювота. Об’єктивно: загальний стан пацієнта середнього ступеня важкості. Блідий, шкіра гаряча на дотик, температура тіла 37,8 ​0​С.

Артеріальний тиск 100/60 мм рт ст., ЧСС 84 за 1 хв., ЧД 24 за 1 хв.

З боку внутрішніх органів: живіт надутий, кишкові шуми перистальтики відсутні. В крові: лейкоцитоз, збільшення ШОЕ; висока активність амілази.

Печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Встановлено діагноз «Гострий панкреатит».



Що з нижченазваного може бути причиною гострого панкреатиту?

Травма живота

Холелітіаз

Пухлина жовчного міхура


Що є головною ланкою у патогенезі гострого панкреатиту?

Гіпосекреція панкреатичного соку

Обструкція панкреатичної протоки / ампули дуоденального сосочка

Передчасна активація ферментів у протоці

/ тканині залози



Назвіть головні ланки у патогенезі такого ускладнення гострого панкреатиту, як панкреатичний шок (оберіть 2 відповіді):

Стрес, активація САС

Біль

Надходження панкреатичних протеаз у кров

Фебрильна гарячка

Нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ


Що спричинює падіння артеріального тиску крові при панкреатичному шоку?

Малий серцевий викид

Гіповолемія, малий ХОК

Збільшення периферійного судинного опору

Розширення артеріол, перерозподіл крові





Чоловік 45 років скаржиться на зниження працездатності, дратівливість, безсоння вночі та сонливість вдень, зниження статевої функції, відмічає нову для себе потребу у солодощах.

Об’єктивно у пацієнта:

Надмірне відкладення жиру на животі, сідницях, еритематозні долоні та стопи, множинні телеангіоектазії на обличчі і тулубі, дещо високий тембр голосу, гінекомастія.

Артеріальний тиск крові 90/60 мм рт ст, ЧСС 80/хв., частота дихання 16/хв.

У крові:

лімфоцитоз (кількість лімфоцитів складає 4,0 Г/л), підвищено ШОЕ (17 мм/год.).

Вміст глюкози натще складає 4,6 ммоль/л.

Гіпоальбумінемія, вміст загального білірубіну складає 30 мкмоль/л.

Встановлено попередній діагноз «Хронічний гепатит», походження якого з’ясовується.



Що може бути причиною гепатиту у хворого?

Камінці у жовчному міхурі

Цироз печінки

Амілоїдоз печінки

Вірусна інфекція

Анафілактична реакція на пилок


Як можна кваліфікувати функцію печінки у хворого?

Жовтяниця

Холемія

Ахолія

Печінкова недостатність

Печінкова кома


Порушення метаболізму яких гормонів відбиває клінічні симптоми гіперестрогенемії у хворого (ожиріння, пальмарна і плантарна еритема, телеангіоектазії, гінекомастія) ?

Інсулін, глюкагон

Глюкокортикоїди

Мінералокортикоїди

Андрогени

АКТГ, СТГ


Що може бути наслідком / клінічним проявом гіпоальбумінемії у хворого?

Гіперглікемія

Зменшення толерантності до вуглеводів

Набряки

Ахолія

Холемія







До хірургічного відділення надійшов пацієнт 55 років. Чоловік має виснажений вигляд, вага тіла знижена, шкіра і склери жовто – шафранного кольору.

Вміст білірубіну в крові хворого складає 160 мкмоль/л.

Кал знебарвлений, сеча має колір «темного пива».

Обстеження показало, що причиною такого стану хворого є пухлина головки підшлункової залози.



Як можна кваліфікувати жовтяницю у хворого?

Надпечінкова

Гемолітична

Паренхіматозна

Печінкова

Холестатична



Що спричинило розвиток жовтяниці у хворого?

Гемоліз еритроцитів

Порушення кон’югації білірубіну в гепатоцитах

Некроз гепатоцитів

Апоптоз гепатоцитів

Зупинка фізіологічного руху жовчі



Що є причиною жовтяниці в хворого?

Ахолія

Гіпохолія

Холемія

Мальдигестія

Мальабсорбція



Надмірна кількість якого пігменту спричинює інтенсивне забарвлення сечі у хворого?

Білірубін, зв’язаний з альбумінами

Білірубін непрямий

Білірубін прямий

Мезобілін

Стеркобілін



Відсутність якого пігменту є причиною знебарвлення калу у хворого?

Гемоглобіну

Білірубіну прямого

Білірубіну непрямого

Стеркобіліну

Білівердіну

У відділенні реанімації у важкому стані знаходиться дівчинка 12 років.

Перебіг гепатиту в неї ускладнено розвитком гострої печінкової недостатності.

Вже декілька днів вона не спить вночі, збуджена, але постійно засипає вдень.

За останню добу стан хворої значно погіршився, з’явилися внутрішні та зовнішні кровотечі, зростає вміст білірубіну в крові, активність «печінкових» ізоферментів трансаміназ, вміст протеїнів в крові складає 20 г/л.

За останню годину артеріальний тиск крові знизився до 60/40 мм рт ст, свідомість відсутня, хвора не реагує на зовнішні стимули, навіть на больові подразники.

Стан хворої кваліфіковано як печінкова кома.



Які ланки можна виділити у патогенезі печінкової коми (оберіть декілька відповідей)?

Некомпенсований газовий ацидоз

Неможливість синтезу сечовини, накопичення амонію

Гіпоглікемія

Порушення синаптичної передачі у ЦНС

Пошкодження нейронів при надмірному збудженні глутаміном (exсitotoxicity)


Які «несправжні» нейромедіатори приймають участь у патогенезі печінкової коми?

Гістамін, гепарин

Октопамін, фенілетаноламін

СО, NO

Норадреналін, допамін

Калідін, брадикінін


Яке порушення метаболізму має важливе значення в патогенезі печінкової коми?

Алкалоз

Гіпоглікемія

Гіперпротеїнемія

Гіпо ά - ліпопротеїнемія

Гіпер β - ліпопротеїнемія


Що є типовою причиною порушення коагуляції у хворих на печінкову недостатність?

Анемія

Гіпербілірубінемія

Гіпоальбумінемія

Дефіцит антикоагулянтів

Дефіцит прокоагулянтів








Останнім часом жінка Т., 37 років, відмічає зниження працездатності, погіршення пам’яті, її непокоїть сухість та ущільнення шкіри на обличчі та кінцівках, збільшення ваги. Об’єктивно: шкіра бліда, з жовтуватим відтінком, обличчя пастозне, нібито набрякле, але при натискуванні ямка на шкірі не утворюється.

Відсутнє волосся зовнішньої третини брів. Артеріальний тиск крові 90/60 мм рт ст., ЧСС 56/хв., частота дихання 16/хв.

З боку внутрішніх органів – без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Вміст у крові: глюкоза - 4,8 ммоль/л; С–пептид, кортизол, АКТГ – в межах норми; Т​4 - зменшено, ТТГ – збільшено.



Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:

Цукровий діабет

Гіпофункція щитоподібної залози

Гіпофункція наднирників

Акромегалія


Який механізм розвитку ендокринної патології у хворої?

Порушення центральної регуляції функції ендокринної залози

Патологічний процес у залозі



Що, з нижченазваного, найчастіше є причиною такої ендокринопатії?

Токсична аденома

Автоімунне запалення

Інфекційне запалення

Голодування / дефіцит вітаміну В​12


Який вид терапії може забезпечити покращання стану хворої?

Замісна

Стероїдними гормонами

Хіміотерапія

Радіотерапія




Пацієнтка відмічає зниження працездатності, відчуття внутрішньої напруги, зайву емоційність, неврівноваженість, надмірну пітливість, проноси.

Об’єктивно: шкіра тепла, волога, долоні мокрі. Артеріальний тиск 140/80 мм рт ст., ЧСС 92/хв., частота дихання 20/хв.

Щитоподібна залоза збільшена рівномірно. З боку внутрішніх органів – без особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Вміст у крові: глюкоза - 5,6 ммоль/л; С–пептид,

АКТГ, кортизол – в межах норми; Т​4 - збільшено, ТТГ – зменшено.


Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:

Цукровий діабет 1 типу

Гіперфункція кори наднирників

Гіперфункція щитоподібної залози


Як можна визначити патологічний стан /ендокринопатію в жінки?

Ендемічний зоб

Дифузний токсичний зоб

Вузловий зоб («холодний» вузол)


Який типовий патологічний процес найчастіше за усе є основою такої ендокринопатії ?

Автоімунні реакції

Голодування / брак йоду

Злоякісна пухлина / аденокарцинома


Охарактеризуйте артеріальний тиск у хворої:

Артеріальна гіпотензія

Гіпертонічна хвороба

Ізольована систолічна артеріальна гіпертензія


Що є головною ланкою в патогенезі порушень діяльності нервової та серцево-судинної систем при цій ендокринопатії?

Зниження температури тіла

Зменшення основного обміну

Збільшення ефектів катехоламінів


Жінка 45 років, скаржиться на зниження працездатності, погіршення пам’яті, сухість та ущільнення шкіри на обличчі та кінцівках, зайву вагу.

Об’єктивно: шкіра бліда, з жовтуватим відтінком, обличчя пастозне, нібито набрякле, але при натискуванні ямка на шкірі не утворюється.

Відсутнє волосся зовнішньої третини брів.

Артеріальний тиск крові 90/60 мм рт ст., ЧСС 54/хв., частота дихання 16/хв.

З боку внутрішніх органів – без особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Вміст у крові: глюкоза - 4,6 ммоль/л; С–пептид, кортизол, АКТГ – в межах норми; Т​4 - зменшено, ТТГ – збільшено.


Зазначте ендокринну патологію у пацієнтки:

Цукровий діабет 1 типу

Гіпофункція кори наднирників

Гіпофункція щитоподібної залози


Який механізм розвитку ендокринної патології у хворої?

Порушення центральної регуляції функції залози

Порушення синтезу і секреції гормонів в залозі

Периферичні порушення рецепції гормонального сигналу


Що може бути причиною ендокринопатії у хворої?

Дифузний токсичний зоб

Ендемічний зоб

Аденома гіпофізу


Як змінюється надходження кисню до мітохондрій при цій ендокринопатії ?

Зростає

Зменшується

Не змінюється


Як закономірно змінюється обмін речовин при цій ендокринопатії?

Зростає толерантність до вуглеводів

Зростає продукція кетокислот

Зменшується основний обмін


Жінка скаржиться на частий головнийбіль, відчуття внутрішньої напруги, збільшення ваги.

Об’єктивно: зріст 170 см, вага тіла 98 кг; шкіра тепла, волога, обличчя кругле.

Артеріальний тиск крові 160/90 мм рт ст., ЧСС 74/хв., частота дихання 20/хв.

Щитоподібна залоза не збільшена, її структура однорідна.

З боку внутрішніх органів – без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Вміст у крові натще: глюкоза - 7,8 ммоль/л; С–пептид, Т​4 , ТТГ – в межах норми, кортизол – збільшено, АКТГ – зменшено.


Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:

Цукровий діабет 1 типу

Гіперфункція кори наднирників

Гіперфункція щитоподібної залози


Що є механізмом розвитку зазначеної ендокринопатії в хворої?

Порушення центральної регуляції функції залози

Порушення синтезу і секреції гормонів в залозі

Периферичні порушення рецепції гормонального сигналу


Що є головною ланкою в патогенезі порушення вуглеводного обміну в хворої?

Абсолютний дефіцит інсуліну, недостатність ліпогенезу

Посилення глюконеогенезу, відносний дефіцит інсуліну


Охарактеризуйте порушення діяльності системи кровообігу у хворої:

Брадикардія

Гіпертонічна хвороба

Вторинна артеріальні гіпертензія

Артеріальна гіпотензія


Які порушення в системі травлення є типовими для даної ендокринопатії?

Стеаторея

Холемія

Ахолія

Гіперацидитас

Ахлоргідрія

Чоловік М., 42 років, скаржиться на частий головний біль, збільшення ваги.

Об’єктивно: зріст 172 см, вага тіла 98 кг; шкіра тепла, волога, обличчя кругле, червоне; забагато жиру на животі, стегнах.

Артеріальний тиск крові 170/90 мм рт ст., ЧСС 76/хв., частота дихання 22/хв.

Щитоподібна залоза не збільшена. З боку внутрішніх органів – без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Вміст у крові натще: глюкоза - 8,0 ммоль/л; інсулін, Т​4 , ТТГ – в межах норми; кортизол – збільшено, АКТГ – зменшено.


Зазначте вірогідну ендокринну патологію в хворого:

Цукровий діабет 1 типу

Гіперфункція щитоподібної залози

Гіперфункція кори наднирників


Який механізм розвитку ендокринопатії у хворого?

Порушення центральної регуляції функції залози

Порушення синтезу і секреції гормонів у залозі

Периферичні порушення рецепції гормонального сигналу


Як змінюється обмін речовин у хворого?

Посилюється ліполіз

Посилюється протеоліз

Посилюється кетогенез


Як змінюється функція імунітету у хворих на таку ендокринну патологію?

Первинний імунодефіцит

Вторинний імунодефіцит

СНІД


Як можна визначити артеріальний тиск крові у хворого?

Артеріальна гіпотензія

Артеріальна гіпертензія первинна

Артеріальна гіпертензія вторинна


Хворий 57 років, скаржиться на головний біль, часті спрагу та сечовиділення, погіршення пам'яті, зору.

Об’єктивно: зріст 180 см, вага тіла 90 кг; шкіра волога, долоні мокрі.

Є певні особливості зовнішнього вигляду хворого: збільшення надбрівних дуг, кісток вилиці та носа, також непропорційне збільшення розмірів кистей та стоп.

Артеріальний тиск крові 140/80 мм рт ст., ЧСС 72/хв., частота дихання 18/хв.

З боку внутрішніх органів - без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені. Щитоподібна залоза не збільшена.

Вміст у крові: глюкоза натще 7,4 ммоль/л; інсулін, Т​3 , Т​4 , ТТГ , кортизол, АКТГ - у межах норми; СТГ, інсуліноподібний фактор росту-1 (ІФР-1) – збільшено.



Зазначте вірогідну ендокринну патологію у хворого:

Цукровий діабет 1 типу

Гіперфункція кори наднирників

Гіперфункція гіпофізу


Який з типових патологічних процесів є основою ендокринопатії у хворого?

Запалення

Пухлина

Недостатність місцевого кровообігу


Що є головною ланкою у патогенезі порушення вуглеводного обміну у хворого?

Надлишок інсуліну

Дефіцит інсуліну абсолютний

Дефіцит інсуліну відносний


Як змінюється обмін речовин у хворого?

Посилюється ліполіз, кетогенез

Посилюється протеоліз

Проблеми розщеплення глікогену


Як можна охарактеризувати типові зміни білкового обміну при даній ендокринопатії?

Збільшення синтезу оксипроліну / білків сполучної тканини

Посилення розпаду білків сполучної тканини


Хвора Т., 28 років, скаржиться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, зниження працездатності, задишку при незначному фізичному навантаженні, втрату ваги. Останнім часом любить їсти солоне.

Об’єктивно: зріст 170 см, вага тіла 64 кг; множинні веснянки на шкірі, локуси вітіліго, локальна гіперпігментація шкіри, слизових оболонок. Артеріальний тиск крові 90/50 мм рт ст., ЧСС 60/хв., частота дихання 20/хв.

З боку внутрішніх органів – без особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Вміст у крові натще: глюкоза – 4,2 ммоль/л; помірна гіперкаліемія;

інсулін, Т​4 , ТТГ , СТГ, ІФР-1 – в межах норми;

кортизол, альдостерон – зменшено, АКТГ – збільшено.


Зазначте вірогідну ендокринну патологію у хворої:

Цукровий діабет 1 типу

Гіперфункція щитоподібної залози

Хронічна недостатність наднирників


Що є механізмом розвитку ендокринопатії у хворої?

Порушення центральної регуляції функції залози

Порушення синтезу і секреції гормонів в залозі

Периферичні порушення рецепції гормонального сигналу


Що, найчастіше, є причиною такої ендокринопатії?

Гормон - продукуюча пухлина

Голодування

Автоімунні реакції


Дефіцит яких гормонів є причиною порушень водно – електролітного обміну у хворої?

Інсуліну

Альдостерону

Тироксину


Назвіть причину артеріальної гіпотензії у хворої:

Анемія

Гіповолемія

Артеріосклероз

Хворий Т., 48 років, скаржиться на головний біль, зниження працездатності, задишку при невеликому фізичному навантаженні, зайву вагу.

Об’єктивно: зріст 170 см, вага тіла 95 кг; багровий рум’янець на обличчі.

Артеріальний тиск крові 160/100 мм рт ст., ЧСС 76/хв., частота дихання 22/хв.

З боку внутрішніх органів – без особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

У крові: глюкоза натще – 7,2 ммоль/л; інсулін, Т​4, ТТГ, СТГ, ІФР-1 – в нормі.

Встановлено діагноз: «Синдром Іценка – Кушинга (гормон-продукуюча пухлина пучкової зони кори наднирників)».


Визначте стан вуглеводного обміну у хворого:

Цукровий діабет 1 типу

Цукровий діабет 2 типу

Вторинний цукровий діабет

Підвищена толерантність до вуглеводів


Що є головною ланкою у патогенезі порушення вуглеводного обміну у хворої?

Абсолютний дефіцит інсуліну, недостатність ліпогенезу

Посилення глюконеогенезу, відносний дефіцит інсуліну

Недостатність розщеплення глікогену у печінці


Охарактеризуйте артеріальний тиск крові у хворого:

Артеріальна гіпотензія

Первинна артеріальна гіпертензія

Ессенціальна артеріальна гіпертензія

Вторинна артеріальна гіпертензія

Ниркова артеріальна гіпертензія


Визначте головну ланку в патогенезі зміни артеріального тиску крові у хворого:

Артеріолосклероз

Зменшення судинного опору

Збільшення хвилинного об’єму крові

Зменшення серцевого викиду



Хворий надійшов до відділення реанімації у стані шоку.

За день до цього він скаржився на нудоту, біль у животі, профузну водну діарею.

Артеріальний тиск 70/40 мм рт ст., ЧСС 70 /хв., ЧД 26/хв. Температура тіла +36,4 ​0​С.

Лабораторні дослідження:

гіпокаліемія 1,5 мекв/л ​(норма 3,5 – 5,0 мекв/л), ​невеличке зменшення натрію і хлоридів, дуже низький

рівень бікарбонатів плазми 12 мекв/л ​(норма 22 -28

мекв/л).​

Діагностовано холеру.


Зазначте механізм розвитку шоку при холері:

Втрата води і електролітів

Падіння периферичного судинного опору

Гостра системна запальна відповідь

Гостра лівошлуночкова недостатність


Який з нижченазваних шоків розвивається за таким самим механізмом, як і при холері?

Септичний

Анафілактичний

Панкреатичний

Комбустійний

Кардіогенний


Як зазначають зміни в системі дихання, що є типові для абсолютної більшості шокових станів?

Кардіогенний набряк легень

Респіраторний дистрес синдром дорослих

Обструктивна недостатність дихання

Експіраторна задишка





У хворого з інфарктом міокарду лівого шлуночка загальний стан різко погіршився: артеріальний тиск 60/40 мм рт ст., ЧСС 92 /хв., ЧД 26/хв. Температура тіла +36,2 ​0​С.


Який екстремальний стан розвинувся у хворого?

Шок анафілактичний

Шок кардіогенний

Шок комбустійний

Шок травматичний


Зазначте механізм розвитку шоку у хворого: 1. Втрата води і електролітів

Падіння периферичного судинного опору

Малий серцевий викид

Гостра системна запальна відповідь


Які зміни у системі дихання є типові для даного виду шоку ?

Кардіогенний набряк легень

Респіраторний дистрес синдром дорослих

Обструктивна недостатність дихання

Аспіраційна пневмонія


У патогенезі якого шоку головною ланкою є перерозподіл крові до мікроциркуляторного відділу ?

Комбустійний

Кардіогенний

Анафілактичний

Травматичний







Стан пацієнта з закритою травмою черепа прогресивно погіршується, свідомість відсутня, хворий не реагує на зовнішню стимуляцію, в т.ч., на больові стимули.



Як можна охарактеризувати стан хворого?

Анафілактичний шок

Кардіогенний шок

Травматичний шок

Кома

Колапс


Що є головною ланкою у патогенезі внутрішньочерепної гіпертензії і дислокації мозку при черепно – мозковій травмі?

Гіпоглікемія

Інтоксикація

Набряк мозку

Висока осмолярність плазми крові

Осмолярність плазми крові 290 мосмоль/л


Які порушення системного кровообігу / судин можуть спричинити екстремальне порушення функцій головного мозку / втрату свідомості ?

Оберіть дві відповіді:

Артеріальна гіпертензія

Атеросклероз

Тахікардія

Гіперволемія

Дегідратація ізоосмолярна



Хворий, чоловік Т., 37 років, зріст 1,78 м, вага тіла 96 кг,

скаржиться на головний біль, погіршення зору.

Об’єктивно: загальний стан пацієнта відносно задовільний.

Привертає увагу червонуватий колір шкіри обличчя.

Артеріальний тиск крові 170/95 мм. рт. ст., частота серцевих скорочень 86/хв.

З боку внутрішніх органів – без будь-яких особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

В крові:

Еритроцити – 7,0 Т/л, гемоглобін 14,0 ммоль/л, КП -? гематокрит 0,51,

Лейкоцити 6,7 Г/л, Тромбоцити 220 Г/л, ШОЕ 10 мм/год.


Який є колірний показник крові?

0,67

1,0

1,25

Як можна зазначити стан «червоної крові»?

Анемія

Еритроцитоз

Гіперволемія олігоцитемічна

Що може бути причиною такого стану:

Гостра крововтрата

Дефіцит заліза

Геморой

Пухлина кісткового мозку

Виразка травного каналу



Хвора, жінка С., 32 років, зріст 1,70 м, вага тіла 76 кг, скаржиться на зменшення працездатності, швидку втомлюваність, задишку при незначному фізичному навантаженні.

При опитуванні з’ясовано, що останні пів року в неї змінився характер місячних, які набули риси гіперменорреї.

Об’єктивно: загальний стан пацієнтки задовільний.

Блідість шкіри, «синці» під очима.

Артеріальний тиск крові 120/80 мм. рт. ст., частота серцевих скорочень 72/хв.

З боку внутрішніх органів – без будь-яких особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

В крові:

Еритроцити – 3,5 Т/л, гемоглобін 4,9 ммоль/л, КП -? Гематокрит - 0,36,

Ретикулоцити - 5%

Лейкоцити 5,9 Г/л, Тромбоцити 250 Г/л, ШОЕ 12 мм/год.


Який є колірний показник крові?

0,70

0,85

1,15

Як можна зазначити стан «червоної крові»?

Анемія

Еритроцитоз

Гіповолемія поліцитемічна

Дефіцит якої речовини може бути причиною такого стану:

Білків

Заліза

Фолатів

Віт. В12

Віт. Д3


Чоловік 37 років хворіє на бронхіт.

Мокротіння має жовтувато – зелений колір.

Температура його тіла +38,4 0С.

В крові:

визначається С-реактивний протеїн,

шое = 18 мм/год,

Еритроцитів 4,5Т/л, гемоглобін 9,0 ммоль/л,

загальна Кількість лейкоцитів = 10 Г/л,

представлені на малюнку гранулоцити = 82%.

Яка є абсолютна кількість цих гранулоцитів в крові?

4,1 Г/л

8,2 Г/л

Як можна зазначити стан «білої» крові в пацієнта?

Лімфоцитоз

Моноцитоз

Нейтрофільний лейкоцитоз

Агранулоцитоз

Що є причиною такого стану «білої» крові в хворого?

Бактеріальна інфекція

Вірусна інфекція

Хронічне запалення

Дефіцит вітаміну В12 / фолієвої кислоти

ВІЛ – інфекція, термінальний період



Жінка скаржиться на головний біль, безперервну ринорею (рідкі виділення з носу).

Температура її тіла +37,4 0С.

В крові:

визначається С-реактивний протеїн,

шое = 16 мм/год,

загальна Кількість лейкоцитів = 10 Г/л,

Позначені стрілочкою(на малюнку) лейкоцити = 10%

інші, наведені на малюнку = 65%


Яка є абсолютна кількість зазначених стрілкою гранулоцитів в крові?

0,5 Г/л

1,0 Г/л

Як можна зазначити стан «білої» крові в пацієнта?

Лімфоцитоз

Агранулоцитоз

Еозинофілія

Базофілія

Що може бути причиною такого стану «білої» крові в хворого?

Хронічна бактеріальна інфекція

Дефіцит заліза

Дефіцит вітаміну В12 / фолієвої кислоти

Алергічні реакції 1 типу, за Кумбсом і Джелом

Імунні реакції 4 типу, за Кумбсом і Джелом



Жінка скаржиться на головний біль, утруднення носового дихання,

біль в мязах і суглобах.

Температура її тіла +38,5 0С.

В крові:

визначається С-реактивний протеїн,

шое = 22 мм/год,

загальна Кількість лейкоцитів = 10 Г/л,

зображені на малюнку мононуклеарні лейкоцити = 57%

Яка є абсолютна кількість мононуклеарних лейкоцитів в крові?

5,7 Г/л

0,57 Г/л

Як можна зазначити стан «білої» крові в пацієнта?

Нейтрофільний лейкоцитоз

Агранулоцитоз

Лімфоцитоз

Лімфопенія

Що може бути причиною такого стану «білої» крові в хворої?

Гостре запалення / піогенна кокова інфекція

Гостре запалення / вірусна інфекція

Стан після опромінення (поглинена доза 7 Гр)

Стан на тлі тривалого застосування глюкокортикоїдів

Термінальний період СНІДу




В крові пацієнта з опіком кисті:

Загальна кількість лейкоцитів = 12,0 г/л,

нейтрофільні гранулоцити = 78%

Позначені (на малюнку) стрілочкою гранулоцити = 10%

Яка є абсолютна кількість нейтрофільних гранулоцитів в крові?

9,36 Г/л

10,26 Г/л

Як можна зазначити стан «білої» крові в пацієнта?

Нейтрофільний лейкоцитоз

Агранулоцитоз

Лімфоцитоз

Зрушення ядерне вліво

Зрушення ядерне вправо

Що може бути причиною такого стану «білої» крові в хворої?

Гостре запалення / травма, бактеріальна інфекція

Глистяна інфекція

Дефіцит віт. В12 /фолієвої кислоти

Гострий лейкоз



хворий скаржится на загальну слабкість,

швидку втомлюваність, зниження працездатності.

В крові пацієнта:

Еритроцити = 2,7 Т/л, гемоглобін = 5,4 ммоль/л, КП = 1,0

Ретикулоцити = 0,05 %

Загальна кількість лейкоцитів = 3,0 г/л,

Лімфоцитів = 80%

нейтрофілів = 20%


Яка є абсолютна кількість лімфоцитів в крові?

1,4 Г/л

2,4 Г/л

Яка є абсолютна кількість нейтрофілів в крові?

1,6 Г/л

0,6 Г/л

Як можна зазначити стан «білої» крові в пацієнта?

Лімфоцитоз

Лімфопенія

Агранулоцитоз

Що може бути причиною такого стану «білої» крові в хворого?

Гостре запалення / травма / бактеріальна інфекція

Гострий лейкоз

Хронічний лейкоз

Хронічне запалення






Жінку 32 років непокоїть пухлина на шиї. У неї передній шийний лімфатичний вузол має розміри 3,0Х2,5 см, малорухомий.

В крові:

гемоглобін 8,0 ммоль/л, еритроцити 4,0 Т/л, тромбоцити 220 Г/л, лейкоцити 10 Г/л, з них: лімфоцити - 28%, моноцити - 15%,

еозинофіли - 7%, нейтрофіли - 50%.

В біоптаті ураженого лімфатичного вузла виявлено клітини Березовського - Ріда - Штернберга.


Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька відповідей з пропонованих нижче):

Анемія

Тромбоцитоз

Лейкопенія

Лейкоцитоз

Нейтропенія

Лімфоцитоз

Лімфопенія

Моноцитоз

Еозинофілія



Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

Гострий лейкоз?

Хронічний лейкоз?

Лімфома?

Жінка 35 років скаржиться на швидку втомлюваність, підвищення температури тіла, потовиділення вночі. Аналогічні симптоми були в неї 7 років тому, коли було діагностовано лімфогрануломатоз (на стадії 3Б). Лікування (хіміотерапія) було успішним, усі ці роки пацієнтка була в повній клініко - гематологічній ремісії.

При обстеженні не виявлено збільшення розмірів лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, а також будь–яких інших патологічних симптомів.

В крові:

гемоглобін 6,0 ммоль/л, еритроцити 3,0 Т/л, тромбоцити 100 Г/л, лейкоцити 2,5 Г/л, з яких: лімфоцити - 60%, моноцити - 5%, еозинофіли - 5%,

сегментоядерні нейтрофіли 25%, бластні клітини – 5%.


Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька відповідей з пропонованих нижче):

Анемія

Тромбоцитопенія

Тромбоцитоз

Лейкопенія

Нейтропенія

Лімфоцитоз

Моноцитоз

Еозинофілія

Ядерне зрушення нейтрофілів вправо

Ядерне зрушення нейтрофілів вліво

Hiatus leukaemicus


Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

Гострий лейкоз?

Хронічний лейкоз?

Лімфома?


Батьків хлопчика 4-х років турбують часті носові кровотечі в дитини. Останнім часом хлопчик швидко стомлюється.

В анамнезі: дитина від першої, нормальної за перебігом, вагітності; фізичний та психічний розвиток прискорений; будь-які захворювання, крім гострих респіраторних інфекцій, відсутні в анамнезі.

При обстеженні виявлено збільшення лімфатичних вузлів передньої та задньої шийної ділянки, підщелепних, пахових.

В крові: гемоглобін 4,0 ммоль/л, еритроцити 2,0 Т/л, тромбоцити 90 Г/л, лейкоцити 4,0 Г/л, з них: лімфоцити 60%, моноцити 6%, еозинофіли 4%, нейтрофіли сегментоядерні 27%, бластні клітини 3%.

 

Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька відповідей з пропонованих нижче):

Анемія

Тромбоцитопенія

Тромбоцитоз

Лейкоцитоз

Нейтропенія

Лімфоцитоз

Лімфопенія

Моноцитоз

Еозинофілія

Ядерне зрушення нейтрофілів вправо

Ядерне зрушення нейтрофілів вліво

Hiatus leukaemicus


Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

Гострий лейкоз?

Хронічний лейкоз?

Лімфома?



Жінка скаржиться на швидку втомлюваність, загальну слабкість, зниження працездатності. Останнім часом вона часто хворіє на ГРВЗ.

В крові:

гемоглобін 6,0 ммоль/л, еритроцити 3,0 Т/л, тромбоцити 140 Г/л

лейкоцити 7 Г/л:

лімфоцити 30%, моноцити 5%, базофіли 1%, еозинофіли 4%,

нейтрофіли 60%, з них: промієлоцити - 30%, м., ю., п. - 0%, сегментоядерні - 30%.


Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька відповідей з пропонованих нижче):

Анемія

Тромбоцитопенія

Лейкопенія

Лейкоцитоз

Агранулоцитоз

Лімфоцитоз

Лімфопенія

Моноцитоз

Еозинофілія

Базофілія

Hiatus leukaemicus


Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

Гострий лейкоз?

Хронічний лейкоз?

Лімфома?

Чоловік 65 років скаржиться на втрату апетиту, нудоту, відчуття важкості в правому підребер'ї. Шкіра пацієнта має жовтуватий колір.

При обстеженні: збільшення лімфатичних вузлів шиї, надключичних, у правій пахві; селезінка і печінка хворого на 2 см нижче реберних дуг.

У крові: загальний білірубін (непрямий) складає 128 мкмоль/л

Гемоглобін 6,0 ммоль/л Еритроцити 3,0 Т/л Тромбоцити 180 Г/л

Лейкоцити 45 Г/л, з них:

лімфоцити 86%, моноцити 2%,

базофіли 1%, еозинофіли 3%, нейтрофіли 10%.


Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька відповідей з пропонованих нижче):

Анемія

Тромбоцитоз

Лейкоцитоз

Агранулоцитоз

Нейтропенія

Лімфоцитоз

Еозинофілія

Базофілія

Ядерне зрушення нейтрофілів вправо

Ядерне зрушення нейтрофілів вліво

Hiatus leukaemicus


Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

Гострий лейкоз?

Хронічний лімфолейкоз?

Хронічний мієлолейкоз?

Жінка 57 років звернулася до лікаря зі скаргами на зменшення працездатності, високу втомлюваність. Протягом останнього місяця вона схудла на 4 кг. Також, незначні травми в неї супроводжуються формуванням великих гематом.

Жінка має втомлений вигляд, її шкіра бліда, жовто-сині плями від крововиливу на стегні. Периферичні лімфатичні вузли не збільшені. Печінка, селезінка виступають з-під країв реберних дуг.

В крові: гемоглобін 5,0 ммоль/л, еритроцити 2,5 Т/л, тромбоцити 65 Г/л

лейкоцити – 5,0 Г/л: лімфоцити - 50%, моноцити - 8%

базофіли - 1%, еозинофіли - 1%, нейтрофіли сегментоядерні - 35%, бласти – 5%.


Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька відповідей з пропонованих нижче):

Анемія

Тромбоцитопенія

Лейкоцитоз

Нейтропенія

Лімфоцитоз

Моноцитоз

Еозинофілія

Базофілія

Ядерне зрушення нейтрофілів вправо

Ядерне зрушення нейтрофілів вліво

Hiatus leukaemicus


Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

Гострий лейкоз?

Хронічний лейкоз?

Лімфома?



До терапевта звернувся чоловік 37 років, що працює на хімічному заводі (на виробництві бензолу). Останнім часом його хвилює швидка втомлюваність, зменшення працездатності.

У крові:

гемоглобін 6,0 ммоль/л, еритроцити 2,1 Т/л, тромбоцити 200 Г/л,

лейкоцити 32 Г/л, з них:

лімфоцити 10%, моноцити 2% , базофіли 2%, еозинофіли 6%,

нейтрофіли 80%, з них:

промієлоцити - 3%, мієлоцити - 7%, юні - 10%, п. - 15%, с. - 45%.


Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька відповідей з пропонованих нижче):

Анемія

Тромбоцитопенія

Лейкоцитоз

Гранулоцитоз

Агранулоцитоз

Лімфопенія

Еозинофілія

Базофілія

Ядерне зрушення нейтрофілів вправо

Ядерне зрушення нейтрофілів вліво регенераторне

Ядерне зрушення нейтрофілів вліво гіперрегенераторне

Hiatus leukaemicus


Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

Гострий лейкоз?

Хронічний лімфолейкоз?

Хронічний мієлолейкоз?




При оформленні дівчинки М., 3-х років, до дитячого садочку, було здано кров на аналіз, результати якого викликали занепокоєння педіатра.

В анамнезі: дитина від першої, нормальної за перебігом, вагітності; фізичний і психічний розвиток гарний; будь-які захворювання, крім гострих респіраторних інфекцій, відсутні. Останнім часом дитина «капризує», «млява».

У крові:

гемоглобін 5,0 ммоль/л, еритроцити 2,5 Т/л, тромбоцити 120 Г/л,

лейкоцити 3,0 Г/л:

лімфоцити 74%, моноцити 5%,

еозинофіли 1%, нейтрофіли 20%, лише сегментоядерні.


Назвіть синдроми, що мають місце в описаному випадку (оберіть декілька відповідей з пропонованих нижче):

Анемія

Тромбоцитопенія

Тромбоцитоз

Лейкопенія

Нейтропенія

Панцитопенія

Лімфоцитоз

Ядерне зрушення нейтрофілів вправо

Ядерне зрушення нейтрофілів вліво

Hiatus leukaemicus


Зробіть попередній висновок про можливий пухлинний ріст в системі крові:

Гострий лейкоз?

Хронічний лейкоз?

Лімфома?



Останнім часом жінка Т., 37 років, відмічає зниження працездатності, погіршення пам’яті, її непокоїть сухість та ущільнення шкіри на обличчі та кінцівках, збільшення ваги.

Об’єктивно: шкіра бліда, з жовтуватим відтінком, обличчя пастозне, нібито набрякле, але при натискуванні ямка на шкірі не утворюється. Відсутнє волосся зовнішньої третини брів.

Артеріальний тиск крові 100/60 мм рт ст., ЧСС 56/хв., частота дихання 14/хв.

З боку внутрішніх органів – без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Вміст у крові: глюкоза - 4,7 ммоль/л; С–пептид, кортизол, АКТГ – в межах норми;

Т4 - зменшено, ТТГ – збільшено.


Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:

Недостатність В-клітин острівців pancreas

Гіпофункція щитоподібної залози

Гіперфункція кори наднирників

Гіпофункція наднирників


Що з нижченазваного, найчастіше є причиною такої ендокринопатії?

Автоімунне запалення в залозі

Інфекційне запалення в залозі

Токсична аденома залози


Який вид терапії може забезпечити покращання стану хворої?

Замісна

Стероїдними гормонами

Хіміотерапія

Радіотерапія





Пацієнтка С., 43 років, відмічає зниження працездатності, відчуття внутрішньої напруги, зайву емоційність, неврівноваженість, надмірну пітливість, частий стул.

Об’єктивно: шкіра тепла, волога, долоні мокрі.

Артеріальний тиск 135/80 мм рт ст., ЧСС 76/хв., частота дихання 20/хв.

Щитоподібна залоза збільшена дифузно, рівномірно.

З боку внутрішніх органів – без особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Вміст у крові: глюкоза - 5,6 ммоль/л; С–пептид, АКТГ, кортизол – в межах норми;

Т4 - збільшено, ТТГ – зменшено.


Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:

Недостатність В-клітин острівців pancreas

Недостатність кори наднирників

Недостатність щитоподібної залози

Гіперфункція щитоподібної залози


Який типовий патологічний процес найчастіше за усе є причиною /основою такої ендокринопатії ?

Автоімунні реакції (клітинні дисфункції), 2 типу за Кумбсом і Джеллом

Автоімунні реакції 4 типу, за Кумбсом і Джеллом

Аденокарцинома


Як закономірно змінюється обмін речовин при цій ендокринопатії?

Збільшується толерантність до вуглеводів

Збільшується основний обмін

Зменшується катаболізм білків


Жінка Ф., 45 років, скаржиться на зниження працездатності, погіршення пам’яті, сухість та ущільнення шкіри на обличчі та кінцівках, зайву вагу.

Об’єктивно: шкіра бліда, з жовтуватим відтінком, обличчя пастозне, нібито набрякле, але при натискуванні ямка на шкірі не утворюється. Відсутнє волосся зовнішньої третини брів.

Артеріальний тиск крові 90/60 мм рт ст., ЧСС 56/хв., частота дихання 16/хв.

З боку внутрішніх органів – без особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Вміст у крові: глюкоза - 4,9 ммоль/л; С–пептид, кортизол, АКТГ – в межах норми;

Т4 - зменшено, ТТГ – збільшено.


Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:

Недостатність В-клітин острівців pancreas

Гіпофункція щитоподібної залози

Гіперфункція кори наднирників


Що є механізмом розвитку зазначеної ендокринопатії в хворої?

Порушення центральної регуляції функції залози

Порушення синтезу і секреції гормонів в залозі

Периферичні порушення рецепції гормонального сигналу


Що не може бути причиною зазначеної ендокринопатії в хворої?

Запалення

Брак певних речовин

Хірургічне втручання

Зоб

Токсична аденома





Пацієнтка С., 38 років, відмічає зниження працездатності, відчуття внутрішньої напруги, емоційність, неврівноваженість, надмірну пітливість, частий стул.

Об’єктивно: шкіра тепла, волога, долоні мокрі.

Артеріальний тиск крові 130/70 мм рт ст., ЧСС 78/хв., частота дихання 20/хв.

Щитовидна залоза збільшена дифузно, рівномірно.

З боку внутрішніх органів – без особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Вміст у крові: глюкоза - 5,7 ммоль/л; С–пептид, кортизол, АКТГ – в межах норми,

Т4 - збільшено, ТТГ – зменшено.


Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:

Недостатність В-клітин острівців pancreas

Недостатність щитоподібної залози

Гіперфункція щитоподібної залози

Гіперфункція кори наднирників


Як можна визначити патологічний стан /ендокринопатію в жінки?

Ендемічний зоб

Дифузний токсичний зоб

Вузловий зоб («холодний» вузол)


Що є головною ланкою в патогенезі порушень діяльності нервової та серцево-судинної систем при цій ендокринопатії?

Зниження температури тіла

Зменшення величини основного обміну

Збільшення ефектів катехоламінів


 



Жінка М., 42 років, скаржиться на частий головний біль, відчуття внутрішньої напруги, збільшення ваги.

Об’єктивно: зріст 170 см, вага тіла 98 кг; шкіра тепла, волога, обличчя кругле; стрії на стегнах і животі.

Артеріальний тиск крові 160/90 мм рт ст., ЧСС 74/хв., частота дихання 20/хв.

Щитоподібна залоза не збільшена, її структура однорідна.

З боку внутрішніх органів – без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Вміст у крові натще: глюкоза - 7,8 ммоль/л; С–пептид, Т4 , ТТГ – в межах норми,

кортизол – збільшено, АКТГ – зменшено.

 

Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:

Недостатність В-клітин острівців pancreas

Гіперфункція щитоподібної залози

Гіперфункція кори наднирників


Що є механізмом розвитку зазначеної ендокринопатії в хворої?

Порушення центральної регуляції функції залози

Порушення синтезу і секреції гормонів в залозі

Периферичні порушення рецепції гормонального сигналу


Що є головною ланкою в патогенезі порушення вуглеводного обміну в хворої?

Посилення глюконеогенезу

Посилення ліполізу

Збільшення кетогенезу

Зменшення глікогенолізу





Жінка C., 42 років, скаржиться на частий головний біль, відчуття внутрішньої напруги, збільшення ваги; часто хворіє на ГРВІ.

Об’єктивно: зріст 170 см, вага тіла 98 кг; шкіра тепла, волога, обличчя кругле, є зайве волосся на обличчі; стрії на стегнах і животі.

Артеріальний тиск крові 160/90 мм рт ст., ЧСС 74/хв., частота дихання 20/хв.

Щитоподібна залоза не збільшена, її структура гомогенна.

З боку внутрішніх органів – без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Вміст у крові натще: глюкоза - 7,8 ммоль/л; С–пептид, Т4 , ТТГ – в межах норми;

кортизол, АКТГ – збільшено.

 

Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:

Недостатність В-клітин острівців pancreas

Гіпофункція щитоподібної залози

Гіперфункція кори наднирників


Що є механізмом розвитку зазначеної ендокринопатії в хворої?

Порушення центральної регуляції функції залози

Порушення синтезу і секреції гормонів в залозі

Порушення рецепції гормонального сигналу


Що є причиною недостатності імунної системи в хворої?

Гіперпродукція глюкокортикоїдів

Зменшення величини основного обміну

Зменшення температури тіла

Гіперглікемія

 





Чоловік М., 42 років, скаржиться на частий головний біль, збільшення ваги.

Об’єктивно: зріст 172 см, вага тіла 98 кг; шкіра тепла, волога, обличчя кругле, червоне; забагато жиру на животі, стегнах.

Артеріальний тиск крові 170/90 мм рт ст., ЧСС 76/хв., частота дихання 22/хв.

Щитоподібна залоза не збільшена.

З боку внутрішніх органів – без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Вміст у крові натще: глюкоза - 8,0 ммоль/л; інсулін, Т4 , ТТГ – в межах норми;

кортизол – збільшено, АКТГ – зменшено.

 

Зазначте вірогідну ендокринну патологію в хворого:

Недостатність В-клітин острівців pancreas

Гіпофункція щитоподібної залози

Гіперфункція кори наднирників

Хронічна недостатність наднирників


Що є механізмом розвитку зазначеної ендокринопатії в хворої?

Порушення центральної регуляції функції залози

Порушення синтезу і секреції гормонів в залозі

Периферичні порушення рецепції гормонального сигналу


Що є головною ланкою в патогенезі артеріальної гіпертензії в хворого?

Гіперволемія

Гіперглікемія

Анемія






Хвора Т., 34 років, скаржиться на головний біль, надмірну пітливість, часті спрагу та сечовиділення, погіршення пам'яті, зору.

Об’єктивно: зріст 170 см, вага тіла 72 кг; шкіра волога, долоні мокрі.

Є певні особливості зовнішнього вигляду хворої: збільшення надбрівних дуг, кісток вилиці та носа, також непропорційне збільшення розмірів кистей та стоп.

Артеріальний тиск крові 140/80 мм рт ст., ЧСС 70/хв., частота дихання 18/хв.

Щитоподібна залоза не збільшена.

З боку внутрішніх органів – без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Вміст у крові натще: глюкоза - 7,5 ммоль/л;

інсулін, Т4 , ТТГ , кортизол, АКТГ – в межах норми;

СТГ, інсуліноподібний фактор росту-1 (ІФР-1) – збільшено.


Зазначте вірогідну ендокринну патологію в хворої:

Гіпофункція щитоподібної залози

Хронічна недостатність наднирників

Гіперфункція кори наднирників

Гіперфункція гіпофізу


Який з нижченазваних типових патологічних процесів найчастіше за усе є основою зазначеної ендокринопатії в хворої?

Запалення

Пухлина

Недостатність місцевого кровообігу


Що є головною ланкою в патогенезі порушення вуглеводного обміну у хворої?

Надлишок інсуліну

Дефіцит інсуліну абсолютний

Дефіцит інсуліну відносний




Хвора Т., 28 років, скаржиться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, зниження працездатності, задишку при незначному фізичному навантаженні, втрату ваги. Останнім часом любить їсти солоне.

Об’єктивно: зріст 170 см, вага тіла 64 кг; множинні веснянки на шкірі, локуси вітіліго, локальна гіперпігментація шкіри, слизових оболонок.

Артеріальний тиск крові 90/50 мм рт ст., ЧСС 60/хв., частота дихання 20/хв.

З боку внутрішніх органів – без особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Вміст у крові натще: глюкоза – 4,2 ммоль/л; помірна гіперкаліемія;

інсулін, Т4 , ТТГ , СТГ, ІФР-1 – в межах норми;

кортизол, альдостерон – зменшено, АКТГ – збільшено.


Зазначте вірогідну ендокринну патологію в жінки:

Гостра недостатність В-клітин острівців pancreas

Гіперфункція щитоподібної залози

Хронічна недостатність наднирників


Що є механізмом розвитку зазначеної ендокринопатії в хворої?

Порушення центральної регуляції функції залози

Порушення синтезу і секреції гормонів в залозі

Периферичні порушення рецепції гормонального сигналу


Що, найчастіше, є причиною такої ендокринопатії?

Гормон - продукуюча пухлина

Голодування

Автоімунні реакції

Дефіцит яких гормонів є причиною гіповолемії, гіпотензії, гіперкаліемії в хворої?

Кортизолу

Альдостерону



Хворий Т., 48 років, скаржиться на головний біль, зниження працездатності, задишку при невеликому фізичному навантаженні, зайву вагу.

Об’єктивно: зріст 170 см, вага тіла 95 кг; багровий рум’янець на обличчі.

Артеріальний тиск крові 160/100 мм рт ст., ЧСС 76/хв., частота дихання 22/хв.

З боку внутрішніх органів – без особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

У крові: глюкоза натще – 7,2 ммоль/л; інсулін, Т4, ТТГ, СТГ, ІФР-1 – в нормі.

Встановлено діагноз: «Синдром Іценка – Кушинга (гормон-продукуюча пухлина пучкової зони кори наднирників)».



Визначте стан вуглеводного обміну в хворого:

Цукровий діабет 1 типу

Цукровий діабет 2 типу

Вторинний цукровий діабет

Нормальна толерантність до вуглеводів


Визначте головну ланку в патогенезі артеріальної гіпертензії в хворого:

Зменшення периферичного судинного опору

Збільшення хвилинного об’єму крові

Зменшення серцевого викиду


Як при цьому змінено вміст натрію і калію в крові хворого?

Гіпернатріемія, гіпокаліемія

Гіперкаліемія, гіпонатріемія

Гіперкаліемія, гіпернатріемія





Хворий Б., 68 років, що тривалий час хворіє на ревматизм, скаржиться на запаморочення, серцебиття. Один раз була непритомність з виникненням судом. Пульс ритмічний, 39 уд/хв., різного наповнення.

Аускультативно: систолічний шум, періодично виникає «пушечний» тон.

На електрокардіограмі:



Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.

Частота скорочень серця в межах норми

Тахікардія

Брадикардія

Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова

Передсердя скорочуються частіше, ніж шлуночки

Шлуночки скорочуються частіше, ніж передсердя

Ритм синусовий

Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі

Інтервал PQ подовжений

Інтервал PQ прогресивно подовжується аж до випадіння шлуночкового комплекса (періоди Самойлова – Венкебаха)

На шлуночки проводиться кожен другий імпульс

На шлуночки проводиться кожен третій імпульс

Випадає кожне третє скорочення шлуночків

Кожне третє скорочення шлуночків – екстрасистола


Визначте, яке порушення ритму у хворого?

Передсердна екстрасистола

Шлуночкові екстрасистола

Неповна передсердно-шлуночкова блокада I ступеня

Неповна передсердно-шлуночкова блокада II ступеня

Неповна передсердно-шлуночкова блокада III ступеня

Повна передсердно-шлуночкова блокада

Миготлива аритмія

Тріпотіння передсердь

Синусова аритмія



У чоловіка 40 років під час профілактичного огляду скарг немає. Пульс ритмічний, 75 уд./хв., хорошого наповнення.

На електрокардіограмі:



Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.

Частота скорочень серця в межах норми

Тахікардія

Брадикардія

Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова

Передсердя скорочуються частіше, ніж шлуночки

Шлуночки скорочуються частіше, ніж передсердя

Ритм синусовий

Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі

Інтервал PQ подовжений

Інтервал PQ прогресивно подовжується аж до випадіння шлуночкового комплекса (періоди Самойлова – Венкебаха)

На шлуночки проводиться кожен другий імпульс

На шлуночки проводиться кожен третій імпульс

Випадає кожне третє скорочення шлуночків

Кожне третє скорочення шлуночків – екстрасистола


Визначте, яке порушення ритму у хворого?

Передсердна екстрасистола

Передсердно-шлуночкова екстрасистола

Шлуночкові екстрасистола

Неповна передсердно-шлуночкова блокада I ступеня

Неповна передсердно-шлуночкова блокада II ступеня

Неповна передсердно-шлуночкова блокада III ступеня

Повна передсердно-шлуночкова блокада

Миготлива аритмія

Тріпотіння передсердь

Синусова аритмія



Хворий Б., 68 років, що тривалий час приймав серцеві глікозиди (препарати наперстянки), скаржиться на запаморочення. Пульс аритмічний, кожна третя пульсова хвиля відсутня, 32 уд/хв.

На електрокардіограмі:



Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.

Частота скорочень серця в межах норми

Тахікардія

Брадикардія

Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова

Передсердя скорочуються частіше, ніж шлуночки

Шлуночки скорочуються частіше, ніж передсердя

Ритм синусовий

Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі

Інтервал PQ подовжений

Інтервал PQ прогресивно подовжується аж до випадіння шлуночкового комплекса (періоди Самойлова – Венкебаха)

На шлуночки проводиться кожен другий імпульс

На шлуночки проводиться кожен третій імпульс

Випадає кожне третє скорочення шлуночків

Кожне третє скорочення шлуночків – екстрасистола


Визначте, яке порушення ритму у хворого?

Передсердна екстрасистола

Передсердно-шлуночкова екстрасистола

Шлуночкові екстрасистола

Передсердна блокада

Неповна передсердно-шлуночкова блокада I ступеня

Неповна передсердно-шлуночкова блокада II ступеня

Повна передсердно-шлуночкова блокада

Миготлива аритмія

Тріпотіння передсердь

Синусова аритмія




Жінка 54 років з ішемічною хворобою серця скаржиться на серцебиття, задишку. Пульс аритмічний, 87 уд./хв., нерівномірного наповнення.

На електрокардіограмі:



Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.

Частота скорочень серця в межах норми

Тахікардія

Брадикардія

Аритмія

Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова

Передсердя скорочуються частіше, ніж шлуночки

Шлуночки скорочуються частіше, ніж передсердя

Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі

Інтервал PQ подовжений

Зубці Р відсутні

Зубці Р деформовані та розширені

Шлуночковий комплекс деформований та розширений

Постійні хвилі тріпотіння передсердь

Постійні хвилі миготіння передсердь


Визначте, яке порушення ритму у хворого?

Передсердна екстрасистола

Передсердно-шлуночкова екстрасистола

Шлуночкові екстрасистола

Неповна передсердно-шлуночкова блокада I ступеня

Неповна передсердно-шлуночкова блокада II ступеня

Неповна передсердно-шлуночкова блокада III ступеня

Повна передсердно-шлуночкова блокада

Миготлива аритмія

Тріпотіння передсердь

Синусова аритмія


Дівчина 20 років скаржиться на напади серцебиття, задишку під час фізичного навантаження. Після проби з дозованим фізичним навантаженням пульс ритмічний, 150 уд./хв., слабкого наповнення. На електрокардіограмі:


Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.

Частота скорочень серця в межах норми

Тахікардія

Брадикардія

Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова

Передсердя скорочуються частіше, ніж шлуночки

Шлуночки скорочуються частіше, ніж передсердя

Ритм синусовий

Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі

Інтервал PQ подовжений

Зубці Р відсутні

Зубці Р деформовані та розширені

Шлуночковий комплекс деформований та розширений

Постійні хвилі тріпотіння передсердь

Постійні хвилі миготіння передсердь


Визначте, яке порушення ритму у хворого?

Передсердна екстрасистола

Передсердно-шлуночкова екстрасистола

Шлуночкові екстрасистола

Передсердна блокада

Неповна передсердно-шлуночкова блокада

Повна передсердно-шлуночкова блокада

Миготлива аритмія

Тріпотіння передсердь

Синусова аритмія

Синусова брадикардія

Синусова тахікардія


Спортсмен під час профілактичного огляду скарг немає. Пульс ритмічний, 50 уд./хв., хорошого наповнення. На електрокардіограмі:


Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.

Частота скорочень серця в межах норми

Тахікардія

Брадикардія

Аритмія

Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова

Передсердя скорочуються частіше, ніж шлуночки

Шлуночки скорочуються частіше, ніж передсердя

Ритм синусовий

Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі

Інтервал PQ подовжений

Ізолінія відсутня

Зубці Р відсутні

Зубці Р деформовані та розширені

Шлуночковий комплекс деформований та розширений

Постійні хвилі тріпотіння передсердь

Постійні хвилі миготіння передсердь


Визначте, яке порушення ритму у хворого?

Передсердна екстрасистола

Передсердно-шлуночкова екстрасистола

Шлуночкові екстрасистола

Передсердна блокада

Неповна передсердно-шлуночкова блокада

Повна передсердно-шлуночкова блокада

Миготлива аритмія

Синусова брадикардія

Синусова тахікардія


Юнак 17 років після захворювання на грип під час огляду скаржиться на незначну слабкість та швидку втомлюваність. Пульс аритмічний, 100 уд./хв.

На електрокардіограмі:



Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.

Частота скорочень серця в межах норми

Тахікардія

Брадикардія

Аритмія

Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова

Передсердя скорочуються частіше, ніж шлуночки

Шлуночки скорочуються частіше, ніж передсердя

Ритм синусовий

Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі

Інтервал PQ подовжений

Ізолінія відсутня

Зубці Р відсутні

Зубці Р деформовані та розширені

Шлуночковий комплекс деформований та розширений

Постійні хвилі тріпотіння передсердь

Постійні хвилі миготіння передсердь


Визначте, яке порушення ритму у хворого?

Передсердна екстрасистола

Передсердно-шлуночкова екстрасистола

Шлуночкові екстрасистола

Неповна передсердно-шлуночкова блокада

Повна передсердно-шлуночкова блокада

Миготлива аритмія

Синусова аритмія

Синусова брадикардія

Синусова тахікардія


Жінка 54 років з ішемічною хворобою серця скаржиться на запаморочення, задишку. Пульс аритмічний, нерівномірного наповнення, 67 уд./хв., кожна 7-9 пульсова хвиля відсутня. На електрокардіограмі:


Дайте характеристику змінам на електрокардіограмі.

Частота скорочень серця в межах норми

Тахікардія

Брадикардія

Частота скорочень передсердь і шлуночків однакова

Шлуночки і передсердя скорочуються кожні в своєму ритмі

Інтервал PQ подовжений

Є позачергове скорочення

Зубці Р відсутні

Зубці Р деформовані та розширені

Шлуночковий комплекс деформований та розширений

Постійні хвилі тріпотіння передсердь

Постійні хвилі миготіння передсердь

Повна компенсаторна пауза

Неповна компенсаторна пауза

Компенсаторної паузи немає


Визначте, яке порушення ритму у хворого?

Передсердна екстрасистола

Передсердно-шлуночкова екстрасистола

Шлуночкова екстрасистола

Миготлива аритмія

Тріпотіння передсердь

Синусова аритмія

Синусова брадикардія

Синусова тахікардія


Задача 1

Хворий П. 65 р., скаржиться на сильний біль за грудиною, що не стихає після вживання нітрогліцерину, відчуття нестачі повітря.

Хворий блідий, його шкіра волога, зіниці розширені.

АТ 100/60 мм. рт. ст., ЧСС 100 за 1 хв., ЧД 28 за 1 хв.

На ЕКГ визначається дугоподібний підйом сегмента ST, деформація комплексу QRS, патологічні зміни зубця Q.



Що є причиною гострої ішемії міокарда в пацієнта?

Недостатність кровообігу

Серцева недостатність

Вінцева недостатність



Яке дослідження Ви негайно призначите пацієнту з метою достовірної діагностики саме інфаркту міокарду?

Наявність в крові міоглобіну, серцевих тропонинів, креатин - кінази

Наявність в крові С-реактивного білку, збільшення ШОЕ

Наявність нейтрофільного лейкоцитозу з ядерним зрушенням вліво



Яке ускладнення інфаркту міокарду є типовою причиною гострої дихальної недостатності?

Синусова тахікардія

Передсердна - шлуночкова блокада, неповна

Набряк легень



Яке ускладнення інфаркту міокарду спричинено вкрай малим серцевим викидом?

Миготлива аритмія

Кардіогенний шок

Гострий перикардит






Задача 2


Хворий Р. 47 р., скаржиться на неприємні відчуття стискання за грудиною, що з’являлися під час роботи на присадибній ділянці. При припиненні роботи ці неприємні відчуття зникали, але самопочуття залишалося поганим тривалий час після цього.

Об’єктивно: АТ 140/90 мм. рт. ст., ЧСС 76 за 1 хв., ЧД 22 за 1 хв.

При реєстрації ЕКГ в стані спокою зміни не виявлені.

Реєстрація ЕКГ під час фізичного навантаження показала депресію сегмента ST ≥ 2 мм в декількох відведеннях.

Хворому встановлено діагноз «Ішемічна хвороба серця (ІХС). Стенокардія напруги».



Що є типовою причиною ішемії міокарда / ІХС?

Недостатність кровообігу

Серцева недостатність

Вінцева недостатність



Що означає термін «Вінцева недостатність»?

Зменшення вінцевого кровоплину з причини стенозу вінцевої артерії

Відсутність вінцевого кровоплину з причини повної обтюрації вінцевої артерії

Невідповідність вінцевого кровоплину метаболічним потребам міокарду



Що є причиною розвитку вінцевої недостатності в абсолютної більшості випадків?

Емболія вінцевих артерій

Атеросклероз вінцевих артерій

Медіакальциноз аорти


Що є ініціальною ланкою в патогенезі атеросклерозу та ІХС?

Гіперглікемія

Порушення білкового складу крові

Пошкодження ендотелію артерій


Які Ви знаєте інші (крім стенокардії) клінічні прояви ІХС?

Інсульт

Інфаркт міокарда

Гіпертрофія міокарда



Задача 3


Пацієнт Т. 65 р., скаржиться на сильний біль за грудиною, що не стихає після вживання нітрогліцерину, відчуття нестачі повітря.

Об’єктивно: хворий неспокійний, його шкіра бліда, волога, кінцівки холодні; зіниці розширені.

АТ 70/50 мм. рт. ст., ЧСС 100 за 1 хв., ЧД 32 за 1 хв.

На ЕКГ: синусова тахікардія; дугоподібний підйом сегмента ST, деформація комплексу QRS, патологічні зміни зубця Q.

В крові визначається міоглобін, серцеві тропоніни.



Що є причиною гострої серцевої недостатності у пацієнта?

Стенокардія

Інфаркт міокарду

Гострий міокардит


Що є причиною гострої недостатності кровообігу в хворого?

Малий серцевий викид

Зниження периферичного судинного опору

Серцева аритмія


Як змінюється діурез при гострій недостатності кровообігу?

Поліурія

Олігурія

Ізостенурія


Який тип гіпоксії має місце у хворого?

Гіпоксична

Гемічна

Циркуляторна


Як змінюється кислотно – основна рівновага в такому стані хворого?

Ацидоз

Алкалоз






Задача 4


Пацієнта М., 38 років, доставлено у лікарню швидкої допомоги у важкому стані.

На відстані чути його клекочуще дихання, в положенні сидячи він відкашлює рожеву пінисту мокроту. Вкрай блідий, тече піт, хворий неспокійний, збуджений, скаржиться, що мерзне.

АТ 70/50 мм. рт. ст., ЧСС 120 за 1 хв., частота дихання 34 за 1 хв., зіниці розширені.

Обстеження показало, що інфаркт міокарда в хворого було ускладнено розривом папілярних м’язів з подальшим розвитком гострої мітральної недостатності.




Зазначте механізм розвитку кардіогенного набряку легень в хворого:

Різке збільшення тиску крові в легеневих венах

Різке збільшення тиску крові в легеневій артерії

Різке зменшення тиску крові в аорті



Зазначте стан системи зовнішнього дихання в хворого:

Кардіогенний шок

Асфіксія

Колапс



Зазначте стан системи кровообігу в хворого:

Кардіогенний шок

Асфіксія

Артеріальна гіпертензія

Колапс







Пацієнт скаржиться на нічний біль та неприємні відчуття, що завжди пов’язані з прийняттям їжі - відрижка, печія.

Об’єктивно: загальний стан пацієнта задовільний.

АТ 130/80 мм рт ст., ЧСС 68 за 1 хв., ЧД 22 за 1 хв.,

З боку внутрішніх органів – без будь-яких особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

При ендоскопії травного каналу в хворого виявлено виразка 12-палої кишки.

Шлунковий сік: загальна кислотність - 100 ммоль/л, вільна HCl - 80 ммоль/л.

Подальше обстеження хворого (з метою виявлення походження виразки) не показало її вторинного походження, тому встановлено діагноз «Виразкова хвороба 12-палої кишки».


Агресивна дія яких факторів може бути причиною формування локального дефекту слизової оболонки кишки в хворого:

Соляна кислота, пепсин

Алкоголь, нікотин

Іжа

Helicobacter pillory

Що є головною ланкою в патогенезі синдрому «Виразка/ерозія кишки»?

Надмірна дія «факторів агресії»

Недостатність «факторів захисту»

Відсутність рівноваги між факторами «агресії» та «захисту»


Що з нижченазваного не належить до групи «факторів захисту» слизової оболонки шлунка?

Секреція бікарбонатів

Секреція слизу

Адекватне кровопостачання

Іжа

Helicobacter pillory

Пацієнт скаржиться на неприємні відчуття, що завжди пов’язані з прийняттям їжі: відрижка, печія, біль в животі.

Об’єктивно: загальний стан пацієнта задовільний.

АТ 120/80 мм рт ст., ЧСС 66 за 1 хв., ЧД 20 за 1 хв.

Вміст глюкози в крові натщесерце 5,6 ммоль/л.

З боку внутрішніх органів – без будь-яких особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

При ендоскопії травного каналу в хворого виявлено ерозії, виразка 12-п. кишки.

Шлунковий сік: загальна кислотність – 120 ммоль/л, вільна HCl - 80 ммоль/л.

Подальше обстеження хворого (з метою виявлення походження виразки) показало її вторинне походження, встановлено діагноз «Аденома паращитоподібних залоз».


Що є головною ланкою в патогенезі порушень секреторної функції шлунка у хворих на гіперпаратиреоз?

Гіперпродукція гастрину G- клітинами

Гіперпродукція секретину підшлунковою залозою

Підвищення тонусу симпатичної системи


Гіперфункція якої з нижченазваних ендокринних залоз також є типовою причиною формування вторинних виразок травного каналу?

Яєчка

Наднирники

Щитоподібна


При недостатності функції якого органу формування вторинних виразок травного каналу є також закономірним?

Печінка

Легені

Нирки.


Пацієнт страждає від нестерпного болю навкруги пупка; біль посилюється в лежачому стані. Його нудить, була блювота.

Об’єктивно: загальний стан пацієнта середнього ступеня важкості. Блідий, шкіра гаряча на дотик, температура тіла 37,8 0С.

Артеріальний тиск 100/60 мм рт ст., ЧСС 88 за 1 хв., ЧД 24 за 1 хв.

З боку внутрішніх органів: живіт надутий, кишкові шуми перистальтики відсутні.

В крові: лейкоцитоз, збільшення ШОЕ; висока активність амілази.

Печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

Встановлено діагноз «Гострий панкреатит».



Що можна зазначити як головну ланку в патогенезі гострого панкреатиту?

Гіперсекреція панкреатичного соку

Обструкція панкреатичної протоки або ампули дуоденального сосочка

Гіпертензія в панкреатичній протоці, передчасна активація ферментів


Що не є причиною ускладнення перебігу гострого панкреатиту розвитком панкреатичного шоку?

Надходження протеолітичних ферментів pancreas в кров

Активація плазмових білкових систем (гемостазу, комплементу, калікреїн-кінінової)

ДВЗ- крові, системні порушення мікроциркуляції

Падіння периферійного судинного опору

Біль

Стрес





Хворий на хронічний панкреатит скаржиться на біль в верхній ділянці живота, що посилюється після жирної їжі або алкоголю, проноси, втрату ваги.

Об’єктивно: загальний стан пацієнта відносно задовільний.

АТ 110/80 мм рт ст., ЧСС 68 за 1 хв., ЧД 20 за 1 хв.

Вміст глюкози в крові натщесерце 7,0 ммоль/л.

Печінка, селезінка, периферичні лімфатичні вузли не збільшені.

УЗД: підшлункова залоза не збільшена, протоки розширені, псевдокисти, множинні кальцифікати.



Що є причиною мальабсорбції при хронічному панкреатиті?

Екзокринна панкреатична недостатність

Ендокринна панкреатична недостатність

Зниження секреторної функції шлунка


Що є причиною діареї при хронічному панкреатиті?

Недостатність ліпаз, порушення всмоктування жирів

Недостатність дипептидаз, порушення всмоктування білків

Пошкодження ентероцитів, гіперсекреція хлоридів, гіпоабсорбція катіонів


Що є причиною зменшення толерантності до вуглеводів при хронічному панкреатиті?

Екзокринна недостатність підшлункової залози

Дефіцит панкреатичної амілази

Деструкція острівців підшлункової залози



Білет 1

Патогенез гострого гломерулонефриту

Гострий гломерулонефрит: бурхливий початок, олігурія, протеїнурія, АГ, набряки, гематурія, пор.ЦНС. Етіологія: після інф-ії, часто стрептококової, вваж.що гемолітичний стрептокок гр.А, також віруси, паразити, охолодження, червоний вовчак, ревмат.артрит, вузликовий періартеріїт, опікова хвороба, після вакцинації. Є 2патоген.вар: 1)нефротоксичний (ураж. баз.мемб.клубочків, АГ –глікопротеїд, перебіг швидкий прогресуючий). 2)імунокомплексний (фіксація ІК на баз.мембрані, АГ екзо чи ендо, АТ –IgG,M, відб.індукція імунного запалення).Моделі експер.:1) нефротоксична сироватка (модель Ліндемана – кролям вводять нефротоксичну сироватку морської свинки попередньо імунізованої зависсю нирки кроля, та Масуги), 2)Охолодження нирки (хлороформом за Герценом). 3)введення в черево клітинної зависі нирк.тк-ни та культури стрептококів (За Ковелті) 4)Імунізація овець баз.мембранами клубочків людини в повному адьюванті Фрейнда 5)Імунізація пацюків зависсю нирки з повним адьювантом Фрейнда 6)виведення чистих ліній тварин (напр.новозеландські миші лінії NZB/BL).

1)Стадії гіпертрофії

Стадії (Ф.З.Меєрсон): 1) аварійна. Безпосер після підвищ навантаження. Поєднує пат зміни у міокарді (зникнення глікогену, зниж р-ня креатин фосфату, зменш р-ня внутр.-кл К, підвищ Na, мобіліз гліколізу, накопичення лактату) з мобілізацією резервів міокарду та о-му в цілому. Підвищені навант на одиницю маси міок та інтенс функт структур (ІФС), відбув швидке збільшення маси серця за рах посиленого синтезу білків, стовшення м‘яз волокон. 2) завершення гіпертрофії та відносно стійкої гіперф-ції. Маса міок збільшена на 100-120%, далі не зрост, ІФС нормаліз. Пат зміни в структурі не виявл, спож О2, утворення енергії, вміст макроерг сполук – норм. Нормаліз гемодинаміка. 3) поступового виснаження і прогрес кардіосклерозу. Глибокі обмінні, структ зміни в енерготворних і скор. елементах міокарду. Частина м‘яз волокон гине, заміщ СТ, ІФС зрост. Поруш регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенс механізмів призв до розвитку ХНС, до недост. кровообігу.

2)Форми серцевої недостатност

Серцева недостатність - пат стан, зумовлений нездатністю серця забезпечити кровозабезп о-нів і тканин щодо їх потреби. Види недостатності: 1) від перевантаження – збільшення опору серц викиду чи припливу крові до певного відділу серця (вада серця, гіпертензія, АВ фістули…) 2) через ушкодження міокарда (інф, інтокс, гіпоксія, авітаміноз, поруш корон кровооб…). Недост. розв і при норм чи зменш на вант на серце. 3) змішана ф-ма – поєднання 1 і 2 (ревматизм…).

3)механізми негайної компенсації серцевої недостатності

1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом — гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга);

2) в ответ на кратковременную перегрузку давлением — гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа);

3) рефлекс Бейнбриджа;

4) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов — заместительный склероз (замещается только дефект структуры, функция не компенсируется).

Задача 1-про хронічну постгеморагічну анемію

хронічна: внасл повторних крововтрат, зумовлених ураженням кров судин за певних хвороб чи порушенням тромбоц-судинного і коагуляц гемостазу (геморагічний синдром). Зменш запасів Fe в о-мі при повторних крововтрата (виникає залізодефіцитна), низький р-нь Hb, зниж КП, поява в мвзку крові гіпсохромних еритр, мікроцитів. При пригніченні кровотворення – гіпорегенераторна

Задача 2 -ХНН

Етіологія: запальна (хр.глом-нефрит, хр.пієлонефрит), судинна (гіперт.хв, стеноз нирк.артерії) та метаболічна (діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз, подагра). Стадії патогенезу: 1)пчаткова 2)рання поліурична 3)пізня олігоурична 4)термінальна. Морфологічно зменшується маса діючих нефронів і заміщення їх сполучною тк-ною, гіпертрофія тих що лишились. Вже на раннії стадіях пор.концентраційна здатність, поступово зниж.відносна густина сечі, пізніше втрач.ф-я розведення, реабсорбція На пор. і веде до сольового виснаження. По мірі збільшення к-сті залишкового азоту стають вираженими гіпермагніємія, гіпокальціємія. Зниження КФ на чверть від норми і втрата бікарбонату веде до метаболічного ацидозу. При зниження КФ нижче 10% настає термінальна стадія уремії.

Аналізи

1-біохімія крові, збільшений холестерин, ЛПНЩ(питання всі не згадаю, але пом'ятаю одне "При якому печінковому синдромі збільшений холестерин? "

2Аналіз-глюкозурія(при яких синдромах, що таке поріг глюкозурії)








Білет 2

Рестриктивна дихальна недостатність:

Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания. Этот вид недостаточности связан с нарушением вентиляции альвеол вследствие ограничения растяжимости легких, уменьшения дыхательной поверхности. Растяжимость легких может ухудшаться по ряду причин: • Воспалительные процессы и застойные явления в легких. • Фиброз легких. • Нарушение сурфактантной системы легких. • Ателектаз.

Внутрішньолегеневі причини (написати мінімум 4). Позадегеневі причини(мінімум 3).

Механізми формування рестрикції:

1) легеневі причини:

- інфільтративні зміни в легеневій тканині;

- пневмосклекроз, пневмофіброз;

- зменшення об’єму легень після операції, в результаті ателектазу, вродженої гіпоплазії;

- захворювання плеври (адгезивний плеврит, ексудативний плеврит, гідроторакс різної етіології, мезотеліома плеври, зрощення плевральних листків, множинні плевральні рубці, емпієма плеври);

- емфізема легень;

2) позалегеневі причини:

- зміни грудної клітини (кіфоз, лордоз, сколіоз, рахітичні зміни грудної клітини);

- порушення діяльності дихальної мускулатури;

- застійні явища в легенях (хронічна серцева недостатність);

- збільшення об’єму черевної порожнини або больовий синдром у черевній порожнині (обмеження рухливості діафрагми).

Патогенез:

Дихальна недостатність за рестриктивним (обмежувальним) типом характеризується обмеженням здатності легеневої тканини до розширення і спаду. Дихальна недостатність у цих станах розвивається через обмеження максимально можливої глибини вдиху.

Тип задишки:

Задишка (диспное) – це відчуття нестачі повітря та повязана з ним потреба посилити дихання. Людина свідомо збільшує активність дихальних рухів, це відрізняє її від гіперпное напр., її не буває при непритомності. Причини: 1)погана оксигенація крові в легенях, анемія, ураження грудної клітки чи діафрагми, ацидоз, посилений метаболізм, ураження ЦНС (емоційне, істерія, енцефаліт). Патогенез полягає у переважанні збуджуючих вдих наступних впливів: 1)збудження рецепторів, які стимулюють центр вдиху, які активуються при сильному зменшенні обєму альвеол (застійні явища легень, пневмонія – судини здавлюють альвеоли). 2)Збудження J-рецепторів інтерстиційної тканини легень (при застійних явищах – пневмонія, недостатність серця). 3)Рефлекси з дихальних шляхів (бронхіт, пневмонія, астма – слиз, ексудат - подразнення). 4)Рефлекси з хеморецепторів аорти та сонної пазухи (ацидоз, анемія – зменшення О2 і збідьшення СО2 та водню). 5)Рефлекси з барорецепторів аорти та сонної пазухи 
 (крововтрата, шок, колапс – тиск нижче 70 – зменшується гальмування центру вдиху) 6)Безпосередня активація нейронів ДЦ (гіперкапнія) 7) Рефлекси з дихальних мязів (зменшення еластичності легень – сильне розтягнення мязів) 8)Стимуляція центру дихання продуктами власного метаболізму (спазм чи тромбоз судин ГМ, набряк ГМ). Дихання як правило часте і глибоке.Задишка може бути частіше інспіраторною, але і експіраторною.

Ателектаз - це..

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на: 1. обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева 2. компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя 3. контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью 4. ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Завдання 4:

Патогенез артеріальної гіпертензії при ендокринопатіях.

Повышение артериального давления при гиперальдостеронизме обусловлено, главным образом, почечным эффектом альдостерона, который, в конечном итоге, приводит к гиперволемии, увеличению минутного объема и АГ.

Механизм развития АГ при гиперсекреции кортикостероидов связыватют с двумя биологическми эффектами глюкокортикоидов:

1) глюкокортикоиды активируют симпатическую нервную систему и повышают чувствительность сосудов к действию вазопрессорных агентов. Более того, кортизол стимулирует синтез ангиотензиногена в печени с увеличением активности ренин-ангиотензин альдостероновой системы;

2) глюкокортикоиды обладают и альдостероновым эффектом, что обусловливает задержку солей и воды, увеличение ОЦК, способствуя, таким образом, росту АД.

Норадреналин стимулирует, в основном, альфа –адренорецепторы и, в меньшей мере, бета-адренорецепторы, приводя к повышению АД, главным образом за счет сужения артериол. Адреналин стимулирует как альфа- так и бета-адренорецепторы, в силу чего происходит не только вазоконстрикция, но также возрастает работа сердца (за счет положительного хронотропного и инотропного эффектов) наряду с увеличением минутного объема. Это и обусловливает развитие АГ.

В основе развития АГ при гипертиреозе лежит кардиотонический эффект тироксина (Т4)и трийодтиронина (Т3), проявляющийся значительным увеличением минутного объема сердца. Возрастание минутного объема сердца осуществляется благодаря выраженной тахикардии (положительный хронотропный эффект Т3 и Т4 ), нередко достигающей 120- 160 сокращений в минуту, а также за счет увеличения систолического выброса (благодаря положительного инотропного эффекта). В связи с этим АГ при гипертиреоидных состояниях носит гиперкинетический характер.

Завдання 5.

Біохімічний аналіз крові( дані норми і фактичні значення).

5 питань- що не так(гіперглюкоземія)? Гормон, якого не вистачає? Антагоністи інсуліну (їх має бути 4)? Як зміниться сеча при глюкозі в крові більше 11.1 ммоль/л

Завдання 6

Аналіз сечі. Норми не дали

5 питань- що не так? Патогенез циліндрурія?

Патогенез протеїнурії?

Патогенез глюкозурії?








Білет 3.

Тести - з бази. Але 3-4 були не з неї. Англійські:

1. стан показника крові зразу ж після нападу бронхіальної астми? Варіанти: я обрав нейтрофілія, хз чому. треба мож було лімфоцити ака імунопроблємне захворювання. хз в общем.

2. Дитина з вродженою вадою нирок, вітаміну Д з їжою в нормі, але якась виникла, не пам‘ятаю яка. Я відповів, що порушення синтезу кальцитріолу)

Три інших були легкі.

Задачі: одна про дефіцит фолієвої кислоти, анемія у вагітної. Питання: чому виникає найчастіше, які порушення у дитини можуть бути, на синтез чого впливає ТГФК

Задача 2: стенокардія, інфаркт і таке все. з бази

Инфаркт миокарда — это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей. Самой частой причиной повреждения стенки коронарных артерий является атеросклероз. Возможны следующие патогенетические варианты развития инфаркта миокарда: • закупорка сосуда, обусловливающая абсолютное уменьшение величины коронарного кровотока ниже критического уровня; • стенозирование, которое не проявляется в покое, но при небольшой нагрузке, физической или психической, ведет к ишемии сердечной мышцы; • значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которые и без атеросклеротических поражений могут вызвать несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью притока крови с поражением сердечной мышцы. После нарушения кровообращения уже в течение первых минут возникают изменения на электрокардиограмме в виде смещения сегмента S-T, изменения комплекса QRS и зубца Т.

Для инфаркта миокарда характерны болевой и резорбционно-некротический синдромы.

Задача 3: ДВЗ синдром - що, коли, стадії.

ДВЗ синдром – патологія гемостазу, що характериз фазовими змінами гіпер- та гіпокоагуляції. Перебіг - гострий, хрон. Поширення – генераліз, локальний. Етіологія. Гострий генераліз: 1) генераліз інфекції та септ стани; 2) всі види шоку і терм стани; 3) травми; 4) акуш патологія (передчасне відшар плаценти…); 5) гострий внутр-шк гемоліз; 6) гострі запальні процеси з некрозом. Хрон: злояк пухлини, хв. і ураження печінки (цироз, некроз), затримання в матці мертвого плода… Локальний: аневризма аорти, гемангіома, патологія нирок. Патогенез. Порушення балансу між калікр-кінін, зсід, протизсід, фібриноліз с-мами крові. Фази: 1) гіперкоагуляції – посилення тромбоутв у судинах МЦР, що пов‘язано з активіз зсідання крові, почин з 1 фази. Фібринові мікротромби – зупиненя мікроциркуляції, розвиток тяжких дистроф і функт порушень в о-нах і тканинах. 2) гіпокоагуляція – гемораг синдром з сильною кровотечею. Основа – втрата здатності крові до зсідання та агрег тр-ц, к-ть яких зменш через їх використання на утворення тромбів у ф.І. Активіз протизсід і фібриноліт с-ма крові. 3) відновна (нормалізації гемостазу) чи термінальна (виснаження с-ми гемостазу, анти гемостазу, фібринолізу – тяжка крововтрата, гемораг некроз, недост. ф-ції о-нів і с-м, де виникли розлади кровообігу).

Задача 4: патогенез грьобаної Адісонової хвороби 😵

В основі патогенезу хвороби Аддісона лежить зниження біосинтезу глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів, андрогенів, що призводить до порушення обміну речовин, зниження вмісту глюкози в тканинах, крові, що інколи в клініці проявляється гіпоглікемічними станами. При цьому також знижується синтез білків і активуються процеси катаболізму. Дефіцит мінералокортикоїдів викликає дегідратацію, гіпотонію. Недостатність андрогенів призводить до інволюції вторинних статевих ознак, пригнічення анаболічних процесів.

Задача 5:

Біохімія крові (норми вказані), треба визначити яка жовтяниця

6: сеча, там глюкозурія, аналогічно 1 вар






Білет 4

1 в2 в3 д4 в5 д6в7 а8 д9 в10 в11 в12 в13 е14 а15 д16 д17 с18 а19 с20а21а 22 е23 а24 д25 в26 е27 в28 а29 а30 е31 д32 а33 д34 е35 в36 а

Завдання 3 Причини недостатності фаз згортання крові

Поруш І фази – утв протромбіназного комплексу (протромбін аза, тромбопластин): 1) патологія hepar (зниження продукції ф. VII, IX, X); 2) гіповіт К (ф. VII, IX, X синтез за участю філохінонів – віг гр. К – у печінці); 3) дефіцит Ca (ф. ІV); 4) блокада ф. VІII, IX, АТ при гепобластозі і дифузних хв. СТ, при гемофілії А; 5) тромбоцитопенія і патія (дефіцит ТФ-3); 6) надлишок екзо- та ендогенних антикоагулянтів; 7) ген дефекти синтезу ф. VІII, IX, XІ при гемофілії (А,В,С), ф. ХІІ, плазм калікреїногену (ф. Флетчера), ф. VII (гіпопроконвертинемія). Поруш ІІ фази – утр тромбіну (ф.ІІ): 1) хв. печінки, дефіцит філохінонів (мех. Жовтяниця, дисбактеріоз, ентерит, після резекції тонкої киш), що зумовлює недост. синтез К-залежного ф.ІІ (протромбіну); 2) імунні інгібітори ф. II, V, VІІ (лікув стрептоміцину сульфатом); 3) протеїнурія – виведення ф-рів зсідання крові нирками; 4) інактивація тромбіну комп антизсід с-ми – антитромбінами, гепарином (анафіл шок, передоз гепарином); 5) спадк дефект синтезу ф.ІІ при спадк гіпопротромбінемії, ф. V – пара гемофілія. Поруш ІІІ фази – утв фібрину (ф.І): 1) пат процеси в легенях, печінці, що супров зменшенням синтезу фібриногену; 2) травми легень, матки, pancreas, різні види шоку, що призв до посилення фібринолізу у зв‘язку х утв плазміну; 3) передозування фібринолітиками і дефібринуючими преп.; 4) спадк поруш синтезу фібриногену, фібринстабіліз ф-ра (ф.ХІІ). Патогенез. Мех.: 1) набуте, спадк зменш, якісне поруш синтезу ф-рів зсідання крові, тр-ц, комп калікреїн-кінінової с-ми; 2) пригнічення ф-рів зсідання крові імунними інгібіторами – АТ; 3) надмірне спож фих ф-рів при посиленому тромбоутв; 4) збільш синтезу чи активація ендогенних антикоагулянтів, активізація фібринолітичної с-ми; 5) передоз антикоаг, фібринолітиків, де фібрин преп.. Клініка: трив кровотеча при травмі, хірург втручаннях; крововиливи (гематоми) у підшк клітковину, м‘язи, суглоби; гематурія; подовж час кровотечі; зміни коагулограми.

ЗАВДАННЯ 4 Патогенез первинної ат

Согласно уравнению Пуазейля, давление жидкости в системе трубок определяется величиной их наполнения и сопротивления току жидкости. Применительно к системе артериальных сосудов это должно означать, что давление в них определяется в основном двумя факторами: величиной минутного объема крови сердца и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах. В свою очередь величина минутного объема крови сердца определяется массой циркулирующей крови, систолическим выбросом сердца, частотой сердечных сокращений, венозным возвратом крови к сердцу, а периферическое сопротивление кровотоку зависит от диаметра сосудов, вязкости крови, ее трения о стенки, наличия вихревых движений. В зависимости от того, увеличение какого из приведенных двух параметров определяет повышение артериального давления, различают следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии. І Гіперкінетична фаза. 1) активація САС. Дія катехоламінів: а) збільшення хв. об‘єму серця, б) збільш заг периф опір, в) викликає спазм приносних артеріол нирок, діє на ЮГА, сприяє виділенню реніну в кров. 2) активація ренін-АгАт с-ми. Зміни: а) ангіоспазм, б) збудження структур ЦНС, що рег АТ, в) вивільнення альдостерону в кров. 3) актив альдостерон-вазопресинової с-ми. Альдостерон, NaCl – гіпернатріемія, підв осмотичного тиску плазми. Збудж осморецепторів – актив секрецію вазопресину – збільш реабсорбції води. Збільш ОЦК, ХОсерця – АТ. ІІ Гіпокінетична. Необоротні структурні зміни резистивних судин. Стадії: 1) авторегулят спазм артеріол – р-ція, направлена на підтримку постійності кровотоку в тканинах, 2) гіпертрофія гладеньких м‘язів артеріол – структ прояв гіперф-ції глад м‘язів, 3) артеріоло склероз

Аналіз Причина появи в сечі уробіліногену

цироз, гепатит печінки;

злоякісної або доброякісної пухлини;

застійних явищах у печінці;

гемолітичної анемії, у цьому стані відбувається повний розпад еритроцитів (червоних кров'яних тілець);

отруєння хімічними речовинами, коли відбувається розпад еритроцитів, гемоглобін у такому випадку вільно з'являється в плазмі крові; це, в свою чергу, підвищує утворення білірубіну, а він виводиться з жовчю (як ми вже з'ясували, білірубіну утворюється уробіліноген).


Билет 5

Тесты с базы,только несколько новых.

Задача 1 не было в базе

Задача 2

Об’єктивно: стан тяжкий, хворий сидить, спираючись на руки. Дихання утруднене, з дуже сповільненим видихом за участю додаткових дихальних м’язів, дистанційні хрипи. ЧД 15/хв. Кашель з в’язкою скловидною мокротою.

Завдання 2

Анемія визначення

Анемія – гематологічний синдром чи самостійна хвороба, для яких є х-рним зменшення вмісту гемоглобіну в одиниці об‘єму крові нижче від норми часто зі зменш к-ті еритроцитів і їхніми якісними змінами. Класифікації. І Етіологія: спадкова, набута (імунна, радіаційна, аліментарна, медикамент, інфекц). ІІ Патогенез: 1) внаслідок крововтрати (постгеморагічна), 2) внасл підвищеного кроворуйнування (гемолітична), 3) внасл порушення гемопоезу (дисеритропоетична). ІІІ Тип кровотворення: 1) за еритробластним типом, 2) за мегалобластним типом. ІV Здатність км до регенерації: ренегераторна, дисрегенаторна, гіпо-, арегенеторна. V КП: нормохромна (0,85-1,15), гіпохромна (0,8), гіперхромна (1,15) VІ Діаметр еритроцитів: нормоцитарна (7,2 мкм), мікроцитарна (-6,5), макроцитарна (8-) VІІ Клініка: гостра, хронічна Гіпохромні: залізодефіцитна, Гіперхромна: фолієво-дефіцитна

3авдання 3

Характеристика гемолітичноі анемії(тип кровотворення,КП,клінічний перебіг,здатність до регенерації)

Гемолітичні – що виникають внаслідок підвищеного еритродіурезу, коли гемоліз переважає утворення. Класифікація. І Набута: 1) токсична – дія інф ф-рів, хім. Реч-н різної природи; 2) імунна (ізо-, гетеро-, авто-) – під впливом комплексу АГ-антиеритроцитарне АТ; 3) механічна – мех. Ушкодження еритр; 4) набута мембранопатія – пов‘язана з сомат мутацією, коли в км утв клон еритр з дефектом стр-ри мембрани. ІІ Спадкова: 1) спадкова мембранопатія, 2) ферментопатія, 3) гемоглобінопатія (а) зумовлена ген дефектом перв стр-ри ланцюгів глобіну, б) – зум порушенням синтезу а- чи в- ланцюгів глобіну) Набута. Еритробластна, регенераторна, нормо- чи гіпохромна, псевдогіперхромна (абсорбція Hb на еритр). У мазку: високий ретикулоцитоз, пойкілоцитоз, анізоцитоз. При геполіт хв. ново нар – еритробласти, нормобласти. Спадкова. Гіперрегенераторна, з неефективним еритропоезом (в км руйн ядерні форми). Мазок: ретикулоцитоз, поліхроматофілія, поодинокі нормобласти; дегенеративно змінені ф-ми (хв. Мінковського-Шоффара – мікросфероцити, Hb S-гемоглобінопатії – дрепаноцити (серпоподібні), таласемія – мішене подібні, еритр з базофільною зернистістю). Може гіпо- чи арегенераторна. Гемолітична хвороба – хвороба, що виникає в результаті гемолізу еритр плода і новонародженого, що викликаний АТ матері. Варіанти – резус-конфлікт, АВ0 конфлікт. Резус-конфлікт. При вагітності Rh- матері Rh+ плодом. Спочатку – імунізація матері Rh+ еритр плода. У відповідь на їх поступлення в о-мі матері синтезуються АТ проти D-АГ. Ці АТ (IgG) проникають через плаценту, викликають гемоліз еритр. АВ0-конфлікт. Частіше: мати – 0(І), плід – А(ІІ) чи В(ІІІ). Норм ізоаглютиніни в с-мі АВ0 належать до класу IgМ. Ці АТ не прон через плаценту. У 10% людей з 0(І) є АТ проти аглютиногенів А і В, що представлені IgG. Їх наявність не залежить від попередньої імунізації. Ці аглютиніни прон через плаценту, викл гемоліз еритр плода з А(ІІ), В(ІІІ). Гемоліз відбувається не лише усередині судин, а і в печінці, селезінці.

Завдання 4

-Класифікація спадкових гемолітичних анемій Патогенез спадкової гемолітичноі анемії

Див вище-

Завдання 5

Патогенез синдрому і захворювання Іценко-Кушинга

Хворо́ба Іце́нка-Ку́шинга (ХІК) — ендокринне захворювання, пов'язане з гіперпродукцією гіпофізом чи його аденомою з гіперпродукцією АКТГ, що призводить до ендогенного гіперкортицизму та відповідної клінічної картини. Патогенетичною основою хвороби Іценко-Кушинга є зміна в механізмі контролю секреції кортикотропіну. Порушується механізм регуляції функції гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи, перестає діяти принцип «зворотнього зв'язку» — підвищення рівня кортизолу не призводить до зниження синтезу кортикотропіну в гіпофізі. Втрата контролю секреції кортикотропіну супроводжується постійним підвищенням рівня кортизолу і кортикостерону. Порушується білковий обмін: внаслідок підвищення рівня кортизолу прискорюються процеси руйнування білків на тлі зниження їх синтезу, прискорюються процеси дессиміляції. Тому порушуються трофічні процеси в м'яких тканинах, кістках і т. д. В крові знижується рівень альбумінів. Прискорення дезамінування ендогенних амінокислот призводить до підвищення виділення азоту з сечею. Порушення вуглеводного обміну обумовлено відносною недостатністю інсуліну внаслідок підвищення рівня деяких контринсулярних гормонів — кортизолу, глюкагону, соматостатину. Порушення елекролітного обміну обумовлено підвищенням рівня кортизолу і особливо мінералокортикоїда альдостерону: спостерігається затримка натрію в організмі, гіпернатріємія на тлі втрати калію і гіпокаліємії.

Синдром Іценко-Кушинга (СІК) — це сукупність клінічних симптомів, що виникають внаслідок надлишкової секреції ГК. Виникає після ураження гіпоталамусу

Патогенез (що відбувається при гіперглюкокортицизмі). Сьогодні доведено, що гіперкортицизм спричинюється підвищенням секреції кори надниркових залоз (пангіперкортицизм) із переважанням надлишкової продукції глюкокортикоїдів. Є три гіпотези, що пояснюють патогенез гіперкортицизму. Відповідно до першої з них, причина синдрому міститься в гіпофізі. Родоначальник цієї гіпотези Кушінг вважав, що захворювання спричинюється гормональноактивною базофільною аденомою гіпофіза. За іншою гіпотезою, гіперплазія надниркових залоз виникає внаслідок стимуляції гіпоталамусом кортикотропної функції гіпофіза. М. М. Іценко (1924) виявив патологічні зміни в гіпоталамусі у хворих на гіперкортицизм, що вважав первинним морфологічним субстратом хвороби. Деякі дослідники дотримуються думки, що патоморфологічні зміни надниркових залоз (гіперплазія й пухлини кори надниркових залоз) первинні, а зміни в гіпоталамусі та гіпофізі - вторинні, спричинені підвищеною продукцією глюкокортикоїдних гормонів.


Білет 6.

холемічний синдром, патогенез, прояви

Холемічний синдром обум.поступленням компонентів жовчі (ЖК, прБіл, Хол) в кров через пор.формування та відтоку жовчі. Виникає при механічній жовтяниці та деяких печінкових (печінково-клітинній та при пор.екскреції жовчі). Прояви обумовлені: 1)появою ЖК в крові (холалемією) викликає: а)токсичне пор.ЦНС, заг.астенія, дратівливість, сонливість ввдень та навпаки, гол.біль. б)АГ, брадикардія (зб.вагуса, дія ЖК на СП вузол та судини) в)зуд шкіри (подразнення ЖК нер.зак) г)чисельна загибель клітин (гемоліз, печ.некроз, перитоніт, г.панкреатит) д)холалурія. 2)Надходженням білірубіну в кров (власне жовтяниця) 3)зб.холестерину в крові (і поява аномального атерогенного ліпопротеїду Х).


Білет 7.

Патогенез виразкової хвороби

Виразкова хвороба – це хронічне рецидивуюче захворювання, яке характеризується утв.виразок у шлунку або 12п.к. Етіологія: психоемоційне перенапруження, стрес, спадковість (1група крові, дефіцит альфа1-антитрипсину), алментарні (сухоїдіння, нерегулярність, гостра, відсутність зубів, нед.білків і вітам.), хронічний гастрит і дуоденіт, кампілобактер пілорідіс, алкоголь, куріння. Патогенез: 1)судинна теорія (Вірхов), 2)механічна теорія (Ашоф, травма, ос.мала кривизна), 3)запальна т.(гастрит, ерозії), 4)пептична теорія (агресивний вплив соку), 5)нервово-вегетативна (парасимпатика –гіперсекреція, гіпермоторика), 6)кортико-вісцеральна (неврози). Сучасна –порушення балансу ф-рів агресії (к-та, ферменти) та захисту (зниження продукції слизу, сповільн. регенерації, порушення трофіки). Патогенетичні види виразок: 1)Екзогенна (фізико-хімічні ф-ри, кампілобактер) 2)Пептична (агресивний шлунковий сік; 2 патоваріанти: а)при підвищенні агресивності – гіперсекреція, гіперацидітас; б)при зменшенні ф-рів захисту – порушення утворення слизу від глюкокортикоїдів саліцилатів; руйнування слизу детергентами це жовчні к-ти,при дуоденогастральному рефлюксі) 3)Трофічна (судинна напр.катехоламіни, та нейрогенна) 4)гіпорегенераторна (глюкокортикоїди, білкове голодування, гіповітамінози, отрути).







Білет 8

гіпо і гіперволемія,патогенез хронічної ниркової недостатності

Гіповолемія — патологічний стан, який відбувається за зменшення об'єму циркулюючої крові. Є клінічним симптомом деяких хвороб. Гиперволемия — увеличение объёма циркулирующей крови и плазмы. В норме средние значения объёма циркулирующей крови и объёма циркулирующей плазмы у мужчин составляют соответственно 69 и 39 мл/кг массы тела, у женщин — 65 и 40 мл/кг массы тела. Все причины, вызывающие гипергидратацию, приводят к развитию гиперволемии. Гиперволемия может развиться также в ответ на задержку натрия в организме вследствие нарушенной экскреции электролита. В нефрологической практике гиперволемия вследствие ретенции натрия наблюдается при остронефритическом синдроме, в олигурическую фазу ОПН, вследствие потребления большого количества жидкости и обструкции мочевых путей при объемнатрийзависимой гипертонии.

Етіологія: запальна (хр.глом-нефрит, хр.пієлонефрит), судинна (гіперт.хв, стеноз нирк.артерії) та метаболічна (діабетичний гломерулосклероз, амілоїдоз, подагра). Стадії патогенезу: 1)пчаткова 2)рання поліурична 3)пізня олігоурична 4)термінальна. Морфологічно зменшується маса діючих нефронів і заміщення їх сполучною тк-ною, гіпертрофія тих що лишились. Вже на раннії стадіях пор.концентраційна здатність, поступово зниж.відносна густина сечі, пізніше втрач.ф-я розведення, реабсорбція На пор. і веде до сольового виснаження. По мірі збільшення к-сті залишкового азоту стають вираженими гіпермагніємія, гіпокальціємія. Зниження КФ на чверть від норми і втрата бікарбонату веде до метаболічного ацидозу. При зниження КФ нижче 10% настає термінальна стадія уремії.

Тромбоцитопатія Спадкова (2)і набута(7)

Тромбоцитопатія – якісна неповноцінність і дисф-ція тр-ц. Спадкова, набута. Спадкова: дисадгезійна (хв. Бернара-Сульє), дисагрегаційна (хв. Гланцманна-Негелі), дефіцитна та дисдегрануляційна. Етіологія. Набута: 1) дія лік засобів (аспірин – необоротне інгібування ЦОГ тр-ц – припинення синтезу ПГ – порушення секреції гранул, агрегації тр-ц), 2) дія токс р-н екзо- (етанол) та ендогенного (при уремії, цирозі печінки) походження; 3) ІВ; 4) мієлопроліферативні та мієлопластичні хвороби; 5) дефіцит В12, фолієвої та ас корб к-т, Fe; 6) автоімунні хвороби; 7) вплив продуктів деградації фібрину (ДВЗ синдром, екстракорпоральний кровообіг). Спадкові: ген дефекти стр-ри мембран, гранул, б-х складу тр-ц. Патогенез. Мех. розвитку: 1) продукція пат змінених тр-ц у КМ; 2) блокада тр-ц рецепторів токс метаболітами, макроглобулінами…; 3) часткова деструкція трц у с-мі крові, при екстракорпоральному кровообігу.

Первинний і вторинний гіперальдостеронізм

Гіперальдостеронізм (гіперф-ія клубочкової зони кори). 1)первинний (синдром Кона – аденома, прояви: низькоренінова АГ через зб.На і зб.чутливості внаслідок цього судин до пресорів, гіпокаліємія через посилену секрецію і хар.пор.роботи серця м'язів парези та міастенія, негазовий алкалоз через ацидогенез в канальцях, поліурія через втрату чутливості до вазопресину). 2)вторинний (акт-ся ренін –ангіотензинова с-ма і веде до високоренінової АГ, гіперволемічних набряків, гіпокаліємії та негазового алкалозу).



БА- патогенез, причины,

Астма (із грецької ἅσθμα, ásthma, «ускладнене дихання») — розповсюджене хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке визначають за різноманітними поновлюваними симптомами, оборотною обструкцією дихальних шляхів та бронхоспазмом.[1] Типові симптоми включають хрипи, кашель, стиснення у грудях та задишку.[2]

Астма є результатом хронічного запалення дихальних шляхів, яке згодом підвищує скорочуванність навколишніх гладких м'язів. s. Така дія призводить, серед інших факторів, до різкого звуження дихальних шляхів та класичних симптомів хрипу. Зазвичай звуження є оборотним, незалежно від того, чи проводиться лікування. Часом дихальні шляхи змінюються самі.[15] Типові зміни дихальних шляхів включають підвищення еозинофільних лейкоцитів та потовщення сітчастої мембрани. При хронічному захворюванні гладкі м'язи дихальних шляхів можуть збільшитись у розмірі разом із збільшенням кількості слизових залоз.Інші види клітин, залучені до описаних процесів, включають: T- лімфоцити, макрофагоцити, танейтрофільні лейкоцити. До цього ж може відбутися залучення наступних компонентів імунної системи: цитокінів, хемокінів, гістаміну, лейкотринів та ін.[40] ронхіальна астма - поліетіологічна хвороба. Основну роль у її виникненні відіграють алергени інфекційної та неінфекційної природи.

Неінфекційні алергени:

1. Побутові алергени - домашній пил, книжковий пил, пір’я з подушки тощо. Найбільш активним компонентом алергену домашнього пилу є дерматофагоїдний кліщ.

2. Алергени рослинного і тваринного походження - пилок дерев і трав, сіно, шерсть, лупа тварин, залишки комах і членистоногих, особливо дафній (водяний рачок, який використовують у висушеному вигляді для годування рибок в акваріумах).

3. Харчові алергени - полуниці, курячі, гусячі яйця, шоколад, краби, раки, риба, злаки тощо.

4. Медикаментозні алергени - більшість антибіотиків, вітаміни тощо.

5. Алергени хімічного походження - синтетичні клеї, порошки тощо.

серпоподибна анемия патогенез. Дифузия и ее нарушения

Серповидноклітинна анемія або дрепаноцитоз — спадкова гемоглобінопатія, при якій має місце порушення утворення білка гемоглобіну і він набуває патологічної форми — гемоглобін S. Еритроцити, які містять гемоглобін S, під мікроскопом мають характерну серповидну форму (форму серпа), за що ця гемоглобінопатія і отримала свою назву. Еритроцити, які містять гемоглобін S, володіють зниженою стійкістю і зниженою кисень-транспортуючою здатністю, тому у хворих з серповидноклітинною анемією має місце посилене руйнування еритроцитів в селезінці, вкороченння термін їх існування, підвищений гемоліз і часто наявні ознаки хронічної гіпоксії (кисневої недостатності) або хронічного «переподразнення» еритроцитарного ростка кісткового мозку. Ключовим моментом у розвитку патологічних змін при серповидноклітинній анемії є зниження еластичності серповидних еритроцитів. Нормальні еритроцити є достатньо еластичними для того, щоб пройти крізь маленькі капіляри. Низька оксигенація сприяє формуванню серповидних еритроцитів, які при відновленні достатнього парціального тиску кисню не можуть повернути свою початкову форму. Нездатність еритроцитів адаптуватися для проходження через мілкі капіляри призводить до розвитку оклюзії судин і розвитку зон ішемії.

Варіант 9

Лейкоз. Визначення, класифікація стадії. Картина крові при гострому і хронічному мієлоїдному.

Лейкоз – пухлина, що виникає з кровотворних клітин КМ. Гострий – злояк пухлина, що складається з бластних клітин І,ІІ,ІІІ,ІV класів гемопоезу, що втратили здатність до дозрівання. Хронічний – пухлина, що складається переважно з дозріваючих і зрілих клітин V,VI класів, оскільки основна маса лейкозних клітин диференціюється до зрілих форм. Головна риса патогенезу гострих лейкозів – лейк клітини, отримавши здатність до неконтрольованого беззупинного поділу, повністю втратили здатність дозрівати (диференціюватись). Відбувається пухлинна трансформація кровотворних клітин, гол чином СКК, НСКК, клітин-попередників лімфо-, мфєлопоезу. Наслідок – виникнення пухлин. Характерне для лейкозу первинне утворення непластичного клону в КМ. Стадії. І Моноклонова (відносно доброяк). 1) акт проліферуючі кл утвореного лейкозного клону відзначаються однаковими гено-, фенотипом, однаковими маркерами (АГ, хромосомні, б-х), при хронічній формі – схожі з норм кл крові, при гострому можлива цитохім та імунологічна ідентифікація бластних клітин. 2) відсутність чи знижена здатність лейкозних кл до дозрівання, це зумовлює накопичення пухл клітин, що акт проліферують. Порушення апоптозу – збільшення в клоні довгоживучих кл. Клон пухл кл заповнює КМ, витісняє норм кровотворні кл. 3) лейкозні кл рано метастазують з КМ в кров, поширюються по всій с-мі крові. За її межами інфільтратів нема. 4) крім х-рних гематологічних порушень відсутні значні зміни о-му ІІ Поліклонова (злояк). Замінює моноклонову внасл пухл прогресії. 1) виникнення спонтанної та індукованої мутації внасл нестабільності геномів пухл кл. Утворення кількох нових клонів. Пухлина – фено-, генотипово неоднорідна. 2) лейк кл стають злоякісними, морф і цитохім недиференц, втрачають ф-ції. Збільш к-ть бластних кл (бластний криз), 3) здійснення добору, внасл якого знищ кл тих клонів, на які діяли ф-ри імунного захисту, гормони, цитостатичні засоби, ІВ. Домінування клонів, найб резистентних до впливів до цих ф-рів. 4) витіснення інтенс проліферуючих лейк кл в КМ норм кровотв кл – пригнічення норм кровотворення та імунної сс.-ми, розв анемічного, гемораг, імунодеф станів. 5) поширення лейк кл за межі с-ми крові з утв лейк інфільтратів у різних о-нах. Кров. Гострі. 1) мієлобластний: мієлобласти, метамієлоцити, паличкояд, сегментояд л-ц, відсутні перехідні ф-ми л-ц, нема промієлоцитів, мієлоцитів (лейкемічний провал). 2) лімфобластний: лімфобласти, норм клітини крові. Хронічні. 1) мієлоцитарний: метамієлоцити, промієлоцити, мієлоцити, паличкояд, сегментояд л-ц. 2) лімфоцитарний: 80-90% лімфоцитів, про лімфоцити, тіні Гумпрехта (напівзруйн ядра лімфоцитів)

Патогенез базедової хвороби

Базедова хвороба - обумовлена підвищеною активністю щитовидної залози ендокринне захворювання, що характеризується підвищеною реактивністю нервової системи, посиленим тканинним обміном, збільшенням щитовидної залози (зоб), перевиробництвом гормону тироксину і численними змінами всіх систем організму.

Патогенез дифузного токсичного зоба складний. ДТЗ розглядається як автоімунне захворювання з уродженим дефектом у системі імунологічного нагляду. При цій патології спостерігається дефіцит супресорів Т-лімфоцитів, що призводить до мутації заборонених клонів хелперів Т-лімфоцитів, які стимулюють В-лімфоцити до продукції специфічних імуноглобулінів, що мають властивість взаємодіяти з рецепторами тиреотропіну на тиреоцитах, викликаючи гіперфункцію та гіпертрофію залози. Надлишок тироксину та трийодтироніну викликає посилене поглинання кисню, підсилює процеси окиснення в тканинах, викликає роз’єднання процесів окиснювального фосфорилювання та зменшує накопичення енергії у макроергічних сполуках. В організмі переважають процеси дисиміляції. Виникає підвищене руйнування білка і глікогену, у зв’язку з цим зменшується їх вміст у серці, печінці, м’язах, посилюється мобілізація жиру з жирових депо.

Патогенез артеріальної гіпертензія при ендокринопатіях

Повышение артериального давления при гиперальдостеронизме обусловлено, главным образом, почечным эффектом альдостерона, который, в конечном итоге, приводит к гиперволемии, увеличению минутного объема и АГ.

Механизм развития АГ при гиперсекреции кортикостероидов связыватют с двумя биологическми эффектами глюкокортикоидов:

1) глюкокортикоиды активируют симпатическую нервную систему и повышают чувствительность сосудов к действию вазопрессорных агентов. Более того, кортизол стимулирует синтез ангиотензиногена в печени с увеличением активности ренин-ангиотензин альдостероновой системы;

2) глюкокортикоиды обладают и альдостероновым эффектом, что обусловливает задержку солей и воды, увеличение ОЦК, способствуя, таким образом, росту АД.

Норадреналин стимулирует, в основном, альфа –адренорецепторы и, в меньшей мере, бета-адренорецепторы, приводя к повышению АД, главным образом за счет сужения артериол. Адреналин стимулирует как альфа- так и бета-адренорецепторы, в силу чего происходит не только вазоконстрикция, но также возрастает работа сердца (за счет положительного хронотропного и инотропного эффектов) наряду с увеличением минутного объема. Это и обусловливает развитие АГ.

В основе развития АГ при гипертиреозе лежит кардиотонический эффект тироксина (Т4)и трийодтиронина (Т3), проявляющийся значительным увеличением минутного объема сердца. Возрастание минутного объема сердца осуществляется благодаря выраженной тахикардии (положительный хронотропный эффект Т3 и Т4 ), нередко достигающей 120- 160 сокращений в минуту, а также за счет увеличения систолического выброса (благодаря положительного инотропного эффекта). В связи с этим АГ при гипертиреоидных состояниях носит гиперкинетический характер.

Реструктивна вентиляційна недостатність (позалегенева і легенева),патогенез ,що таке ателектаз

Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания. Этот вид недостаточности связан с нарушением вентиляции альвеол вследствие ограничения растяжимости легких, уменьшения дыхательной поверхности. Растяжимость легких может ухудшаться по ряду причин: • Воспалительные процессы и застойные явления в легких. • Фиброз легких. • Нарушение сурфактантной системы легких. • Ателектаз.

Внутрішньолегеневі причини (написати мінімум 4). Позадегеневі причини(мінімум 3).

Механізми формування рестрикції:

1) легеневі причини:

- інфільтративні зміни в легеневій тканині;

- пневмосклекроз, пневмофіброз;

- зменшення об’єму легень після операції, в результаті ателектазу, вродженої гіпоплазії;

- захворювання плеври (адгезивний плеврит, ексудативний плеврит, гідроторакс різної етіології, мезотеліома плеври, зрощення плевральних листків, множинні плевральні рубці, емпієма плеври);

- емфізема легень;

2) позалегеневі причини:

- зміни грудної клітини (кіфоз, лордоз, сколіоз, рахітичні зміни грудної клітини);

- порушення діяльності дихальної мускулатури;

- застійні явища в легенях (хронічна серцева недостатність);

- збільшення об’єму черевної порожнини або больовий синдром у черевній порожнині (обмеження рухливості діафрагми).

Патогенез:

Дихальна недостатність за рестриктивним (обмежувальним) типом характеризується обмеженням здатності легеневої тканини до розширення і спаду. Дихальна недостатність у цих станах розвивається через обмеження максимально можливої глибини вдиху.

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на: 1. обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева 2. компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя 3. контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью 4. ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.






10 билет.

Обструктивна дихальна недостатність причини, патогенез, тип задишки

Обструктивная недостаточность внешнего дыхания возникает вследствие сужения воздухоносных путей и повышения сопротивления движению воздуха. При этом препятствия движению воздуха могут возникать как в верхних дыхательных путях, так и в нижних. Причины сужения просвета верхних дыхательных путей или даже их полной закупорки могут быть следующие: • попадание инородных предметов в просвет верхних дыхательных путей; • утолщение стенок дыхательных путей; • спазм мышц гортани — ларингоспазм; • сдавление стенок дыхательных путей извне.

Нефротичний синдром, патогенез, прояви

Синдром, який виникає при різних ураженнях нирок та проявляється масивною протеїнурією, гіпопротеїнемією, розвитком набряків, гіперліпідемією. За походженням є: 1)первинний (генетичний дефект обміну – ліпоїдний нефроз, трансплацентарний иепереніс протиниркових АТ від матері - вроджений сімейний нефроз. 2)вторинний (викл.гломерулонефритом, нефропатією вагітних, цукровий діабет, амілоїдоз, сист.чер.вівчак, сироваткова хв., при отруєнні солями важких Ме, відторгненні трансплантату, ліки). Патогенез: 1)імунний (імунокомплексні р-ії ІІІ типу, ушкодження баз.мембрани, АГ – бактерії, віруси, ліки; АТ- пре.ІgM. Відкладання на мембрані амілоїду, гліколіпопротеїдів, фібриногену, запалення, збільшення проникності для плазмених білків) 2)метаболічний механізм (зменшення постійного заряду стінки капіляра та зникнення сіалопротеїну, скопичення в цих місцях ПЯЛ, лізосомні ферменти яких ушкоджують баз.мембрану і зб.проникність фільтру). Масивна протеїнурія веде до: гіпоксії та набряків (втрата альбумінів), тромбозів і емболій (втрата антитромбіну ІІІ), геморагічного діатезу (втрата ф-рів згортання), зменшення резистентності до інф-ії (втрата комп.комплементута та ІgG), прискорення розвитку атеросклерозу (втрата ЛПВЩ), дефіциту FeCuZn (втрата трансп.білків), ендокринні пор. (втрата трансп.білків).







Вар 11

задача не с бази по крові,задача на атеросклероз. Дифузійнв ДН, фактори дифузійної дн, обструктивні фактори при БА, патогенез серпоподібноклітинної анемії. Аналіз крові. Екг:неузгодженність передсердь і шлуночків, порахувати ЧСС передсердь і шлуночків. Хто є водієм ритму?

В11

Завд3

дифузійна ДН, що таке, фактори, що зменшують дифузію газів(4 шт)

Обмін газів між альвеолярним повітрям і кров'ю відбувається не тільки в самих альвеолах, але і у всіхтермінальних частинах легень. Всі беруть участь в цьому мембрани разом називають дихальної мембраною, або легеневої мембраною.

механізмів дифузії газів у воді, Можна сказати, що ті ж принципи і математичні формули можна використовувати при поясненні дифузії газів через дихальну мембрану. Факторами, що визначають швидкість проходження газу через мембрану, є:

(1) товщина мембрани;

(2) площа поверхні мембрани;

(3) коефіцієнт дифузії газу в мембрані, (4) градієнт парціального тиску газу між двома сторонами мембрани.

Механізм бронхообструкції при БА(4шт)

Астма (із грецької ἅσθμα, ásthma, «ускладнене дихання») — розповсюджене хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке визначають за різноманітними поновлюваними симптомами, оборотною обструкцією дихальних шляхів та бронхоспазмом.[1] Типові симптоми включають хрипи, кашель, стиснення у грудях та задишку.[2]

Астма є результатом хронічного запалення дихальних шляхів, яке згодом підвищує скорочуванність навколишніх гладких м'язів. s. Така дія призводить, серед інших факторів, до різкого звуження дихальних шляхів та класичних симптомів хрипу. Зазвичай звуження є оборотним, незалежно від того, чи проводиться лікування. Часом дихальні шляхи змінюються самі.[15] Типові зміни дихальних шляхів включають підвищення еозинофільних лейкоцитів та потовщення сітчастої мембрани. При хронічному захворюванні гладкі м'язи дихальних шляхів можуть збільшитись у розмірі разом із збільшенням кількості слизових залоз.Інші види клітин, залучені до описаних процесів, включають: T- лімфоцити, макрофагоцити, танейтрофільні лейкоцити. До цього ж може відбутися залучення наступних компонентів імунної системи: цитокінів, хемокінів, гістаміну, лейкотринів та ін.[40] ронхіальна астма - поліетіологічна хвороба. Основну роль у її виникненні відіграють алергени інфекційної та неінфекційної природи.

Неінфекційні алергени:

1. Побутові алергени - домашній пил, книжковий пил, пір’я з подушки тощо. Найбільш активним компонентом алергену домашнього пилу є дерматофагоїдний кліщ.

2. Алергени рослинного і тваринного походження - пилок дерев і трав, сіно, шерсть, лупа тварин, залишки комах і членистоногих, особливо дафній (водяний рачок, який використовують у висушеному вигляді для годування рибок в акваріумах).

3. Харчові алергени - полуниці, курячі, гусячі яйця, шоколад, краби, раки, риба, злаки тощо.

4. Медикаментозні алергени - більшість антибіотиків, вітаміни тощо.

5. Алергени хімічного походження - синтетичні клеї, порошки тощо.

Завд4

Патогенез серпоподібно-клітинної анемії

Серповидноклітинна анемія або дрепаноцитоз — спадкова гемоглобінопатія, при якій має місце порушення утворення білка гемоглобіну і він набуває патологічної форми — гемоглобін S. Еритроцити, які містять гемоглобін S, під мікроскопом мають характерну серповидну форму (форму серпа), за що ця гемоглобінопатія і отримала свою назву. Еритроцити, які містять гемоглобін S, володіють зниженою стійкістю і зниженою кисень-транспортуючою здатністю, тому у хворих з серповидноклітинною анемією має місце посилене руйнування еритроцитів в селезінці, вкороченння термін їх існування, підвищений гемоліз і часто наявні ознаки хронічної гіпоксії (кисневої недостатності) або хронічного «переподразнення» еритроцитарного ростка кісткового мозку. Ключовим моментом у розвитку патологічних змін при серповидноклітинній анемії є зниження еластичності серповидних еритроцитів. Нормальні еритроцити є достатньо еластичними для того, щоб пройти крізь маленькі капіляри. Низька оксигенація сприяє формуванню серповидних еритроцитів, які при відновленні достатнього парціального тиску кисню не можуть повернути свою початкову форму. Нездатність еритроцитів адаптуватися для проходження через мілкі капіляри призводить до розвитку оклюзії судин і розвитку зон ішемії.

Завд 5 Аналіз крові (все норм, кроме лимфоцитов (50%), при общем кол-ве лейкоцитов 9,0 Г/л, и СОЭ 20 мм/ч)

Завд 6 ЕКГ - повна АВ блокада






Білет 12

Патогенез серцевого набряку

(застійний набряк) – спричинюється здебільшого венозним застоєм і підвищенням венозного тиску, що супроводжується посиленням фільтрації плазми крові в капілярах. Гіпоксія, що розвивається, призводить до порушення трофіки і проникності стінки судин. Велике значення має також рефлекторно-ренін-адреналовий механізм затримання води: венозний застій – зменшення ниркового кровотоку – збільшення вироблення реніну – стимуляція секреції альдостерону, вторинний альдостеронізм – підвищення реабсорбції натрію та затримання води – гіпернатріємія – подразнення осморецепторів – посилення вироблення вазопресину – збільшення реабсорбції води

Показники крові через пару годин після кровотечі.

гостра: після швидкої масивної крововтрати внасл поранення судин чи руйнування стінки судин пат процесом; Гостра крововтрата. 1-ші години. Компенсаторні р-ції: рефлект спазм судин (підвищення опору в судинах внутрішніх органів і шкіри) , вихід крові з депо в кровоносне русло, внаслідок чого підвищується артеріальний тиск, до певної міри відновлюються об'єм циркулюючої крові і кровопостачання життєво важливих органів; рефлекторне почастішання і посилення серцевих скорочень; вихід міжтканинної рідини в судини; рефлекторне почастішання і поглиблення дихання, сприяюче усуненню дефіциту кисню в організмі; підвищення здатності гемоглобіну віддавати кисень тканинам; підвищення згортання крові, що припиняє кровотечу. К-ть еритроцитів, Hb в одиниці об‘єму – N, нормоцитемічна гіповолемія, зменш абс маси еритроц. Еритроц без якісних змін. За 2-3 дні після спинення: еритр і Hb в од об‘єму зменш за рахунок надходження тканинної р-ни в судини, КП – N. 4-5 дні: збільш проліфер кл еритроцитарного ростка км під впливом еритропоетину (внасл гіпоксії). В крові зрост поліхром еритр, ретикулоц, є поодинокі нормобласти ( регенераторна анемія). КП – гіпохромна.

Показники крові при мієлолейкозі хронічному/гострому.

Хронічний – пухлина, що складається переважно з дозріваючих і зрілих клітин V,VI класів, оскільки основна маса лейкозних клітин диференціюється до зрілих форм. Головна риса патогенезу гострих лейкозів – лейк клітини, отримавши здатність до неконтрольованого беззупинного поділу, повністю втратили здатність дозрівати (диференціюватись).

Кров. Гострі. 1) мієлобластний: мієлобласти, метамієлоцити, паличкояд, сегментояд л-ц, відсутні перехідні ф-ми л-ц, нема промієлоцитів, мієлоцитів (лейкемічний провал). 2) лімфобластний: лімфобласти, норм клітини крові. Хронічні. 1) мієлоцитарний: метамієлоцити, промієлоцити, мієлоцити, паличкояд, сегментояд л-ц. 2) лімфоцитарний: 80-90% лімфоцитів, про лімфоцити, тіні Гумпрехта (напівзруйн ядра лімфоцитів)

ЕКГ зі збільшеним інтервалом РQ, ритм синусовий, RR =0.8




Білет 13

тромбоцитопенія.

Тромбоцитопенія – зменшення вмісту тр-ц у крові до 100Г-л і менше (норма 150-400Г-л). Абс і відносні. Етіологія. Абсолютна: 1) ІВ, віруси імунодеф, гепатиту С, хім. р-ни, алкоголь – ф-ри, що уражають мегакаріоцит ний росток КМ, дисф-ція гемо поетичних СКК, 2) дефіцит В12 і фолієвої к-ти, 3) імунні р-ції – руйнування тр-ц, 4) спленомегалія, штучні судини і клапани серця – мех. руйнування, 5) ДВЗ-синдром, множинні тромбоцитарні тромби у судинах нирок при гемолітичному уремічному синдромі у дітей, 6) спадк дефект утворення тр-ц. Патогенез. Абс. Мех.: зменшення продукції, посилене руйнування, підвищене споживання тр-ц під час тромбоутворення. Мех. відносної: перерозподіл тр-ц, гемодилюція. Порушення гемостазу і кровоточивість: 1) порушення формування тромбоцитарного тромбу внасл зменш к-ті тр-ц, їхньої участі у судиннотромбоцитаррїному руслі; 2) відс спазму судин, порушення адгезії та агрегації тр-ц, зменшення зсідання ,зумовлені порушенням вивільнення з тр-ц адреналіну, АДФ і серотоніну, ф-ра Віллебранда ,тромбоксану А2, ТФ зсідання крові; 3) зменшення рефракції згустка внасл зменшення вмісту скор. білка тромбастеніну; 4) зменш ангіотрофічної ф-ції тр-ц, що зумовлює порушення цілості стінки мікросудин ,їх ламкості – діапедезна геморагія з утв патехій.

Тромбоцитопатія – якісна неповноцінність і дисф-ція тр-ц. Спадкова, набута. Спадкова: дисадгезійна (хв. Бернара-Сульє), дисагрегаційна (хв. Гланцманна-Негелі), дефіцитна та дисдегрануляційна. Етіологія. Набута: 1) дія лік засобів (аспірин – необоротне інгібування ЦОГ тр-ц – припинення синтезу ПГ – порушення секреції гранул, агрегації тр-ц), 2) дія токс р-н екзо- (етанол) та ендогенного (при уремії, цирозі печінки) походження; 3) ІВ; 4) мієлопроліферативні та мієлопластичні хвороби; 5) дефіцит В12, фолієвої та ас корб к-т, Fe; 6) автоімунні хвороби; 7) вплив продуктів деградації фібрину (ДВЗ синдром, екстракорпоральний кровообіг). Спадкові: ген дефекти стр-ри мембран, гранул, б-х складу тр-ц. Патогенез. Мех. розвитку: 1) продукція пат змінених тр-ц у КМ; 2) блокада тр-ц рецепторів токс метаболітами, макроглобулінами…; 3) часткова деструкція трц у с-мі крові, при екстракорпоральному кровообігу.

Навантаження опором

Серцева недостатність - пат стан, зумовлений нездатністю серця забезпечити кровозабезп о-нів і тканин щодо їх потреби. Види недостатності: 1) від перевантаження – збільшення опору серц викиду чи припливу крові до певного відділу серця (вада серця, гіпертензія, АВ фістули…)

Чоловіка укусила бджола в ліве передпліччя. На цьому місці виникла виражена припухлість, свербіж, біль.

●Назвіть провідний патогенетичний механізм данного набряку:

3. Підвищення проникності судинної стінки (мембраногенний)

●Класифікуйте даний набряк за етіологією:

6.Алергічний

●Класифікуйте даний набряк за патогенезом:

11.мембраногенний

●Як буде відбуватися рух рідини у даному випадку?

16.Збільшення фільтрації, зменшення реабсорбції

●Який з медіаторів запалення має визначальну роль у підвищенні проникності капілярів?

22. гістамін


Хворий потрапив в нефрологічне відділення з масивними набряками, підвищеним артеріальним тиском.Кількість загального білка в крові 46 г/л, 3 г в сечі.

1. Яке порушення водно-електролітного обміну спостерігається у хворого?

Гіперволемія → підвищення АТ, гіпоонкія → набряки.

2.Класифікуйте набряк за етіологією у даного пацієнта:

Нирковий

3. Охарактеризуйте патогенез набряку у даного пацієнта:

Порушення фільтраційної функції нирок →збільшення ОЦК → збільшення гідростатичного тиску в капілярах, зменшення онкотичного тиску плазми (гіпоонкія) →збільшення ЕФТ на арт. кінці капіляра, зменшення реабсорційного тиску на венозному кінці →збільшення фільтрації, зменшення реабсорбції → вода переходить з судин в тканини → набряки.

4. В якому із секторів відбулися зміни при даному порушенні водно-електролітного обміну?

Мікроциркуляторне русло (капіляри)

5. Які захисно-компенсаторні механізми розвиваються при даному порушенні водно-електролітного обміну?

Виведення білків з інтерстиціальної тканини → протеїнурія


До інфекційного відділення потрапив хворий зі скаргами на нудоту, слабкість, біль у кишківнику, багаторазову діарею та короткочасне потьмарення свідомості.

1. Яке порушення водно-електролітного обміну спостерігається у хворого?

Гіперосмолярне зневоднення

2. Як буде змінюватися осмолярність і об’єм рідини в позаклітинному і внутрішньоклітинному просторі в даному випадку?

Збільшення осмотичного тиску позаклітинної рідини (відносно внутрішньоклітинного) → вода виходить з клітин у позаклітинний простір → зменшення об’єму клітин, зморщення.

3. Перерахуйте інші причини порушення водно-електролітного обміну в даному випадку:

Профузне потовиділення

4. Охарактеризуйте патогенез даного порушення водно-електролітного обміну:

Підвищена втрата води організмом → зниження ОЦК →зниження гідростатичного тиску в капілярах → зменшення ЕФТ на арт. кінці капіляра, збільшення реабсорбції на венозному кінці капіляра → перехід води з інтерстицію в кровоносне русло → дегідратація клітин

5. Яким чином потрібно відновлювати водно-електролітний баланс у даного хворого?

Інфузія ізотонічним розчином натрію хлорида


У хворого з патологією серцево-судинної системи, що супроводжується недостатністю насосної функції серця, розвинулися набряки на нижніх кінцівках та асцит

1. Класифікуйте набряк за патогенезом:

Гідростатичний, застійний

2. Охарактеризуйте патогенез набряку у даного пацієнта:

Гіперволемія →порушення відтоку крові по венозних судинах →зростання венозного тиску і збільшення гідростатичного тиску в капілярах →збільшення фільтрації рідини в інтерстиціальну тканину

3. Як буде змінюватися осмолярність і об’єм рідини в позаклітинному і внутрішньоклітинному просторі в даному випадку?

Зменшення осмотичного тиску позаклітинної рідини (відносно внутрішньоклітинного) → вода переміщується в клітини → збільшується об’єм клітин → набряк.

4. Як впливає ацидоз на розвиток набряків?

Ацидоз сприяє збільшенню кількості вільної води в ділянці набряку. Зміщення рН в кислий бік → зменшення гідрофільності сполучної тканини → менша її кількість зв’язується з тканинними колоїдами → збільшення об’єму незв’язаної вільної води.


У робітника гарячого цеху після зміни спостерігається нестерпне відчуття спраги, підвищення температури тіла та короткочасне потьмарення свідомості.

1. Наслідком яких порушень водно-сольового обміну є симптоми, які спостерігаються?

Гіперосмолярне зневоднення

2. Поясніть етіологію цих порушень:

Втрата води з потом при збереженні натрію

3. Поясніть патогенез цих порушень:

Підвищена втрата води організмом → зниження ОЦК →зниження гідростатичного тиску в капілярах → зменшення ЕФТ на арт. кінці капіляра, збільшення реабсорбції на венозному кінці капіляра → перехід води з інтерстицію в кровоносне русло → дегідратація клітин

4. Які заходи профілактики треба вживати, щоб запобігти цим порушенням?

Збільшення вживання води з електролітами

5. Якщо спрага буде втамовуватися питтям води без солі, то до якого, в свою чергу, порушення водно-сольового обміну це може призвесті?

Гіпоосмолярне зневоднення



Тема 14.Порушення білкового і жирового обміну, метаболізму нуклеїнових основ. Подагра. Ожиріння.


До педіатра на прийом звернулась жінка, сільська мешканка, яка народила дитину пів року тому, до лікарів не зверталася, на облік не становилися, пологи відбулися вдома. У дитини спостерігається млявість, інколи судоми. Об’єктивно: бліді шкірні покриви, дуже світла шкіра і світло-блакитні очі, маленькій розмір голови, мишачий запах шкіри; на шкірі дифузні висипання, почервоніння; відставання у фізичному та розумовому розвитку.

●Яке вроджене захворювання може запідозрити лікар?

4.Фенілкетонурія

●Яке дослідження крові може підтвердити діагноз?

8.Визначення фенілаланіну

●Який вроджений дефект є причиною захворювання?

11.відсутність печінкового ферменту фенілаланінгідроксилази

●Ушкодження яких органів і тканин в першу чергу слід очікувати у дитини?

16.центральної нервової системи

●Які варіанти терапії будуть ефективні в даному випадку?

виключення продуктів, які містять фенілаланін


На прийом до педіатра батьки привели хлопчика О. 12 років. Шкіра молочно-білого кольору, волосся біле, райдужка здається блакитною , але при яскравому освітленні набуває червоний відтінок. Хлопчик постійно носить чорні окуляри, уникає підлітків, відмовляється ходити до школи.

1. Якій діагноз є найбільш ймовірним?

Альбінізм

2. Який генетичний дефект викликає захворювання?

дефект гена відповідаючого за синтез ферменту тирозинази

3. Який тип успадкування даного генетичного дефекту?

аутосомно-рецесивний

4. Який механізм розвитку основних симптомів захворювання?

дефіцит тирозинази → порушення утворення меланіну → підвищення чутливості шкіри до УФ-випромінювання, порушення зору.

5. Які рекомендації можна дати хлопчику та його батькам?

Корегування зору, сонцезахисні окуляри, крем


До табору біженців з країн близького сходу визвали педіатра для консультації хворої дитини. У хлопчіка двох років витончене волосся, виражена набряклість обличчя, роздутий живіт(асцит), кінцівки витончені, вага та ріст знижені, виражений стоматит. Вміст загального білку у крові 25, 0 г/л.

1. Яке порушення обміну речовин розвинулося у дитини?

Квашиоркор

2. Що було причиною такого порушення?

Дефіцит білку в продуктах харчування

3. Який механізм розвитку асциту?

гіпоальбумінемія→ зниження онкотичного тиску плазми крові→ збільшення фільтрації, зменшення реабсорбції → вода переходить з судин в тканини → набряк обличчя, асцит

4. Нестача яких речовин, крім білка, визначає розвиток патологічного стану дитини?

нестача вітамінів групи В, РР → дитяча пелагра

5. Які рекомендації слід очікувати від лікаря?

Збільшення вживання білкової та рослинної їжі, багатою вітамінами


До терапевта звернувся чоловік, 40 років, із скаргами на періодичні сильні гострі болі угомілковостопному суглобі зліва, обмеження рухливості, болі при ходьбі, інколи гостри болі (простріли) виникають у lплюс-фаланговому суглобі зліва.Гомілковостопний суглоб зліва набряклий, шкіра гіперемічна, червоного відтінку, температура тіла 37,7 С. У хворого ожиріння 1 ступеню (ІМТ-32,3кг/м2), артеріальна гіпертензія -тиск 170/120 мм рт.ст.Аналіз крови виявив гіперглікемію (глюкоза 7,7 ммоль/л), гіперхолестеринемію (холестерин 5,2 ммоль /л) та гіперурикемію (сечова кислота - 540 ммоль/л; норма 210-420 ммоль/л).

1. Яке порушення обміну призвело до розвитку артриту?

накопичення в організмі сечової кислоти - кінцевого продукту обміну пуринів

2. Які фактори ризику розвитку хвороби?

надмірне надходження пуринів в організм(вживання великої кількості м’яса та жирної їжі), стать (чоловіки), літній вік, спадкова схильність

3. Який патогенез ушкодження суглоба, які фактори сприяють розвитку артриту?

Відкладання уратів в суглобах і хрящах, де через зменшене кровопостачання, знижений рН→ гостре подагричне запалення→ утворення подагричних вузлів →деформація суглобів

4. До яких ускладнень може призвести розвиток хвороби?

сечокам’яна хвороба, геміартроз

5. Які заходи патогенетичної терапії можна рекомендувати?

Обмеження вживання продуктів багатих на пурини, застосування алопуринолу - інгібітора ксантиноксидази (утворення ксантину та гіпоксантину, що краще розчинні та легше виводяться)


На прийом до педіатра батьки принесли 3-х місячну дитину, хлопчика К із гострою респіраторною інфекцією, скаргами на млявість, сонливість, виражена мегалобластна анемія, вміст вітаміну В12 і фолієвої кислоти в нормі. У аналізі сечі - різке збільшення оротової кислоти -520 мг/л (норма до 1,5 мг/л).

1. Яке порушення обміну можна діагностувати у хлопчика?

Оротацидурія - порушення обміну піримідинових основ

2. Які лабораторні показники підтверджують діагноз?

оротова кислота, яка виділяється з сечею

3. Яка причина розвитку такого патологічного стану?

Генетичний дефект ферменту оротатфосфорибозилтрансферази, який перетворює оротову кислоту на оротидин-5-фосфат

4. Розвиток яких ускладнень можна очікувати у даному випадку?

мегалобластна анемія, порушення розумового та фізичного розвитку

5. Які лікувальні заходи можна вжити?

Дієта зі зниженим вмістом піримідинових нуклеотидів, вживання уридину


У клініку по лікуванню ожиріння доставлено хворого П., 34 роки, вага 139кг, ріст 1,65, відкладення жиру переважно на животі, у черевній порожнині; надмірна вага з дитинства. У крові значно підвищені рівні тригліцеридів, бета-ліпопротеїдів, холестерину, ЛПНЩ, глюкози. Встановлено діагноз - первинне гіперпластичне ожиріння 4 ступеню

●Який механізм розвитку ожиріння в даному випадку?

3.Аліментарно-конституціональний

●Порушення дії якого гормону визиває розвиток ожиріння?

7.Лептину(лептинова резистентність)

●Який тип ожиріння розвинувся у хворого?

11.андроїдний(яблучний) - автор Кришталь

●Розвиток яких захворювань можна очікувати в даному випадку?

16.гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби, атеросклерозу, цукр. діабету 2 типу

●Які варіанти терапії будуть ефективні в даному випадку?

23.баріатрична хірургія з корекцією способа життя та дієтотерапією


НА прийом до лікаря-дієтолога батьки привелі хлопчика 10 років, вага 140 кг, скарги на м’язову слабкість, відставання в розвитку на першому році життя, а в подальшому - гіперфагія, ожиріння, уповільнення темпів зростання, затримка психомоторного розвитку. Об’єктивно - виражене ожиріння, вузька скронева частина черепа, гіпопігментація шкіри, маленькі розміри кистей і ступень, розумовий розвиток відповідає 4-5 рокам.

1. Який діагноз найбільш імовірним?

Хвороба Прадера-Віллі

2. Якими лабораторними показниками можна підтвердититакий діагноз і які очікувати результати?

Молекулярно-генетичний аналіз →зміни 7ми генів 15 хромосоми

Лабораторно : дуже висока секреція греліну

3. Який тип ожиріння у дитини?

андроїдний(яблучний) - автор Кришталь

4. Від чого може наступити раптова смерть у хворих з ожирінням 4 ступеню?

Раптова зупинка дихання уві сні (синдром апное)

5. Який тип лікування можна запропонувати дитині?

Специфічної терапії не існує. Рекомендовано: дієтотерапія, замісна терапія гормонами росту, масаж.


Хворий Н., 15 років, на прийомі у ендокринолога скаржиться на періодичні приступи м’язової слабкості, запаморочення, тремтіння пальців рук, інколи - затяжні судоми, що проявляється переважно в рані ранкові часи. З 10-річного віку збільшився апетит, вага - 94 кг, ріст 1,75 м. Рівень глюкози в крові натще 3,1 моль, рівень інсуліну 45,1 мк ОД/мл (норма 7-22). Проходив лікування у психіатра з приводу епілепсії.

1. Яке ожиріння у хворого?

Вторинне (ендокринне)

2. Розрахуйте ІМТ та визначте патологічний стан жирового обміну:

ІМТ=маса (кг)/зріст (м2)=30,7 кг/м2 → ожиріння 2 ступеня

3. Який ймовірний діагноз можна поставити в даному випадку?

Збільшений рівень інсуліну (гіперінсулінемія) вказує на хворобу підшлункової залози (можливо аденома острівців підшл. залози)

4. Який механізм розвитку ожиріння в даному випадку?

гіперінсулінемія →посилення ліпогенезу→ ожиріння

5. Які рекомендації слід очікувати від лікаря?

Лікування ендокринної хвороби, дієтотерапія


На прийом до психіатра звернулися батьки дівчинки К, 21 років. Дівчина майже нічого не їсть вже понад одного року, активно отказується від їжі при тому, що вважає себе надто товстою. У віці 15 років мала надлишок маси тіла (вага була 78 кг), дуже хвилювалася з образ однолітків, почала обмежувати себе в їжі. Об’єктивно: вага 47 кг, ріст 1,77, тони серця приглушені, артеріальний тиск 100/65 мм. рт. ст., температура тіла 35,2 С, первинна аменорея, стан загальмований, на питання відповідає односкладово, переважає злобно-песимістичний настрій.

1. Яке порушення жирового обміну розвинулося у дівчини?

надмірне схуднення (виснаження) → кахексія

2. Розрахуйте ІМТ та визначте патологічний стан жирового обміну:

ІМТ=маса (кг)/зріст (м2)=15 кг/м2 дефіцит маси тіла

3. Який діагноз найбільш імовірним?

Нейрогенна анорексія

4. До яких наслідків може призвесті обмеження в їжі?

гастроентеропатії, соматоендокринні порушення, тяжка білково-енергетична недостатність, смерть

5. Які заходи патогенетичної терапії можна рекомендувати?

психотерапія + медикаментозне лікування. корегування способу життя та прийомів їжі.


На прийом до педіатра батьки привелі хлопчика К., 12 років із скаргами на часті болі у животі, слабкість м’язів та зниження чутливості нижніх кінцівок. Об’єктивно: ріст 1,1 м, вага 30 кг, шкіра волога на дотик, частота дихання 22/хвилину, пульс - 82 удара/хвилину, рефлекси знижені, в позі Ромберга нестійкий; збільшення печінки і селезінки, мігдалики збільшені, жовтого кольору. Лабораторно: холестерин -2,9 ммоль/л, тригліцериди 3,1 ммоль/л, ЛПНЩ - 2,5 ммоль/л, ЛПВЩ - 0,1 ммоль/л, відсутній аполіпопротеїн АроА1.

1. Яке порушення жирового обміну можна діагностувати у хлопчика?

Спадкова гіполіпопротеїнемія ( Танжерська хвороба)

2. Які лабораторні показники жирового обміну підтверджуютьдіагноз?

Дуже низький вміст або повна відсутність ЛПВЩ, відсутність аполіпопротеїну АроА1.

3. Яка причина розвитку такого патологічного стану?

Мутація в гені кодуючим білок, який відповідає за транспорт холестерину

4. Розвиток яких ускладнень можна очікувати в даному випадку?

Відкладення холестеринових ефірів в нежирових тканинах (нерви, м’язи, селезінка, мігдалики)

5. Як скажуться на стані хлопчика переїдання, жирна їжа?

Призводять до надмірної ваги, розвитку атеросклерозу та СС-захворювань



Задача 1. У хворого з раком легень виявлені новоутворення іншої локалізації. Надайте відповіді на питання:

· Це є ознакою:

1.Анаплазії

2.Метаплазії

3.Інфільтративного росту

4.Метастазування

· Який з канцерогенів найбільш імовірно є причиною розвитку раку легень у цього хворого?

5. диметіламіноазобензол

6. 3,4-бензпирен

7. іонізуюче випромінювання

8 вірус Епштейн-Барр

9. афлотоксин

· На якій стадії канцерогенезу спостерігається утворення вторинних вогнищ пухлинного росту?

10. трансформації

11. промоції

12. прогресії

· Інтенсивний гліколіз, який відбувається в пухлині пацієнта навіть в умовах наявності кисню, є проявом:

13. метаплазії

14. функціональної анаплазії

15. біохімічної анаплазії

16. антигенного спрощення

17. фізико-хімічної анаплазії

· Яке визначення відповідає терміну промоція?

18. активація до поділу трансформованої клітини

19. стійкі якісні зміни пухлини у бік малігнізації

20. поява здатності до безлімітного поділу.

Задача 2. У жінки, хворої на рак шийки матки, після третього курсу хіміотерапії відсутні будь-які позитивні зміни. Надайте відповіді на наступні питання:

  1. На якій стадії канцерогенезу може виникнути резистентність пухлини до хіміотерапії?

На стадії прогресування.

  1. Яка інша ознака, окрім резистентності до хіміотерапії, може вказувати на цю стадію канцерогенезу?

Здатність до метастазування, інвазивність

  1. Назвіть найбільш імовірну причину розвитку цієї пухлини

Вірус папіломи людини.

  1. Який метод профілактики цього виду раку існує сьогодні?

Вакцинація, уникнення великої кількості статевих партнерів, використання бар’єрних контрацептивів.

  1. Які гормони можуть виступати в ролі коканцерогенів при цьому виді раку?

Естрогени.

Задача 3. У 1910 році Раус в експерименті викликав виникнення саркоми у здорових курей шляхом введення їм неклітинного інфільтрату, виділеного з саркоми курки. Надайте відповіді на наступні питання:

  1. Який метод експериментального моделювання пухлин було використано в цьому випадку?

Метод трансплантації.

  1. Роль якого етіологічного фактору у розвитку пухлин було доведено в цьому експерименті?

Роль вірусів.

  1. Який механізм дії цього виду канцерогенів?

Рецепція вірусу → роздягання й проникнення вірусу в клітину → об'єднання вірусного геному з геномом клітини → персистенція вірусу в геномі клітини. → трансформація клітини → промоція → пухлинна прогресія

  1. Наведіть приклади (1-2) механізмів, що допомагають пухлині уникати імунологічного контролю:

1. Антигенне спрощення

2. Поява в пухлині фетальних антигенів.

  1. На якій стадії канцерогенезу пухлина набуває таку властивість як імортилізація?
    Стадія ініціації

Задача 4. Під час видалення пухлини м’якої тканини встановлено, що скупчення пухлинних клітин спостерігається не тільки в осередку, але й серед оточуючих тканин, вздовж судин та нервів. Надайте відповіді на наступні питання:

  1. Який тип пухлинного росту має місце в цьому випадку?

Інфільтративний

  1. Який вид морфологічного атипізму наявний у злоякісних пухлинах і відсутній у доброякісних?

Клітинний атипізм.

  1. Назвіть основний механізм трансформації нормальної клітини у пухлинну:

І. Дерепресія протоонкогена

ІІ. Підвищення експресії протоонкогена

Ш. Якісні зміни протоонкогена, точкові мутації

  1. Наведіть приклад експерименту, що доводить роль хімічних канцерогенів у розвитку пухлин:

В 1915 p. японські вчені Ямагіва та Ішикава відтворили злоякісну пухлину (рак шкіри) шляхом тривалого, протягом 6-ти місяців утирання кам'яновугільної смоли в шкіру вуха кролів.

  1. Наведіть приклад органотропних канцерогенів та пов’язаних з ними видів раку:

ароматичні аміни – рак печінки

3,4-бензпірен – рак легень


Тема 11(цукровий діабет)

Задача 1. 17-річний парубок попав у віділення у стані коми. При обстеженні виявлено: глюкоза крові – 18 ммоль/л, рН=7,2, запах ацетону у видихуваному повітрі, дихання Куссмауля. Надайте відповіді на питання:

· Зміни рівня глюкози у даного пацієнта, скоріш за все, є результатом:

1. Гіперсекреції адреналіну

2. Гіпосекреції інсуліну

3. Інсулінорезистентності

4. Гіперсекреції глюкокортикоїдів

5. Гіперсекреції СТГ

· Який синдром, найбільш ймовірно, спостерігається у даного пацієнта?

6. Цукровий діабет І типу

7. Цукровий діабет ІІ типу

8. Вторинний цукровий діабет

9. Нецукровий діабет

10. Синдром Іценка-Кушинга

· Надмірна продукція кетонових тіл у даного пацієнта, найбільш ймовірно обумовлена посиленням:

11. Ліполізу

12. Глікогенолізу

13. Протеолізу

14. Гліколізу

15. Білкового синтезу

· Етіологія синдрому, який спостерігається у даного пацієнта, включає (2 відповіді):

16. Віруси

17. Ожиріння

18. ГКГС (HLA)-асоційовану спадкову схильність

19. Спадковий дефект рецепторів інсуліну

20. Спадковий дефект молекули інсуліну

· Найбільш імовірна причина стану пацієнта:

21. Гострий стрес (психічне навантаження)

22. Передозування інсуліну

23. Тривале голодування

24. Припинення прийому інсуліну

25. Фізичне навантаження

Задача 2. Після перенесеного епідемічного паротиту дитина почала худнути, постійно відчуває спрагу; наявні поліурія та глюкозурія. Вміст глюкози крові становить 16 ммоль/л, кетонових тіл - 400 мкмоль/л. Надайте відповіді на наступні питання:

  1. Яке порушення вуглеводного обміну найбільш ймовірно спостерігається у дитини?

Цукровий діабет І типу

  1. Назвіть головну ланку патогенезу синдрому, що розвинувся у даної дитини:

Утворення ауто антитіл до β-клітин підшлункової залози

  1. Який механізм обумовлює глюкозурію у даному випадку?

Перевищення ниркового порогу глюкози, що складає 10 ммоль/л

  1. Чим можна пояснити появу кетонових тіл в крові дитини, до яких наслідків це може призвести?

Посиленням ліполізу і утворення великої кількості ацетил-КоА. Наслідки – розвиток ацидозу, інтоксикації, кетонемічна кома.

  1. Запропонуйте патогенетично обґрунтований варіант лікування цієї дитини:

Застосування інсуліну, дієтотерапія, фізичні навантаження.

Задача 3. У жінки 45 років під час профілактичного огляду вміст глюкози крові натще становить 7 ммоль/л. З анамнезу стало відомо, що її батько страждає на цукровий діабет ІІ типу. Об’єктивно: зріст – 169 см, вага – 100 кг. Аналіз сечі: добовий діурез2,5 л, виявлена глюкозурія. Надайте відповіді на наступні питання:

  1. Яке порушення вуглеводного обміну найбільш ймовірно спостерігається у жінки?

Цукровий діабет ІІ типу.

  1. Яка етіологія захворювання, що спостерігається у жінки?

Спадкова схильність і ожиріння

  1. Назвіть імовірний механізм, що обумовлює гіперглікемію у цієї жінки:

Інсулінорезистентність рецепторів клітин

  1. Як змінено діурез у пацієнтки, і який механізм цих змін?

Поліурія, внаслідок глюкозурії (глюкоза є високоосмолярною речовиною, що зв’язує воду).

  1. Які віддалені ускладнення можуть розвинутись при цьому синдромі?

Макроангіопатії (атеросклероз), мікроангіопатії (ретинопатія, периферична невропатія).

Задача 4. Хворий 23 років скаржиться на головний біль, зміни зовнішнього вигляду (збільшення розмірів ніг, кісток, рис обличчя), часте сечовиділення, погіршення пам’яті. Захворювання почалось приблизно 3 роки тому без наявних причин. При огляді – збільшення надбрівних дуг, носа, язика. Глюкоза крові натщесерце 9 ммоль/л, добова кількість сечі 5,5 л, глюкозурія. Надайте відповіді на наступні питання:

  1. Яке порушення вуглеводного обміну найбільш ймовірно спостерігається у пацієнта?

Вторинний цукровий діабет

  1. З патологією якої залози можуть бути пов’язані виявлені симптоми?

Передньою долею гіпофізу

  1. Назвіть імовірний механізм, що обумовлює гіперглікемію у цього пацієнта:

Соматотропін є контрінсулярним гормоном. Тривалий вплив великих доз СТГ супроводжується розвитком інсулінорезистентності м'язів і жирової тканини.

  1. Який рівень інсуліну можна очікувати у даного пацієнта?
    Норма
  2. Який механізм поліурії у даного пацієнта?

Перевищення ниркового порогу, що призводить до глюкозурії; глюкоза є високоосмолярною речовиною, що гарно зв’язує воду.


Тема 12 (порушення КОС)

Задача 1. Вагітна с токсикозом (гестозом 1 половини вагітності) скаржиться на ранкову нудоту, блювання (до 10 разів на добу), надмірну дратівливість і зміну настрою, втрату ваги, мерехтіння «мурашок» перед очима. Об’єктивно: АТ 90/60 мм.рт.ст., пульс 120 уд. за хвилину. Шкіра суха, тургор тканин знижений. Показники КОС: ↑ рН, ↑ рСО2 та ↑ вмісту стандартного гідрокарбонату. Надайте відповіді на наступні питання:

· Яке порушення КОС виникло у жінки:

1. Газовий алкалоз

2. Негазовий алкалоз (видільний, гіпохлоремічний)

3. Негазовий метаболічний ацидоз

4. Газовий ацидоз

5. Негазовий видільний ацидоз

· Що викликало таке порушення:

6. Гіперкаліємія

7. Гіпонатріємія

8. Гіпохлоремія

9. Гіпернатріємія

10. Гіперхлоремія

· Яку речовину потрібно ввести для корекції цього порушення:

11. Діуретини

12. Розчин хлористого амонію

13. Фізіологічний розчин

14. Інгібітори карбоангідрази

Задача 2. На висоті 5000 м у чоловіка виникло запаморочення, сонливість, падіння АТ, судоми. В результаті лабораторних досліджень виявлено: ↑ рН, ↓ рСО2 та ↓ вміст стандартного гідрокарбонату. Надайте відповіді на наступні питання:

  1. Яке порушення КОС спостерігається?

Газовий алкалоз

  1. Який механізм ↓ в даному випадку?

Збільшення видиху, зменшення реабсорбції в нирках.

  1. На що направлена корекція цього порушення?

↑ рСО2 в крові.

  1. Що потрібно використовувати для корекції?

Газові суміші, збагачені вуглекислим газом.

  1. Наведіть приклади, які супроводжуються таким порушення КОС:

Гірська хвороба, пухлини ГМ, неправильне штучне дихання.

Задача 3. Після резекції частини легені у хворого спостерігалися: головний біль, АТ 150/100 мм.рт.ст., брадикардія, посилення секреції слизової бронхів, олігурія. Показники КОС: ↓ рН, ↑ рСО2, ↑ вміст стандартного гідрокарбонату. Надайте відповіді на наступні питання:

  1. Яке порушення КОС має місце в даному випадку?

Газовий ацидоз.

  1. Який патогенез даного порушення?

Зменшення площі вентиляції → збільшення рСО2 крові.

  1. Що є причиною підвищення АТ та олігурії?

Спазм артеріол.

  1. Що викликало брадикардію та посилену секрецію слизової бронхів?

Посилений вплив блукаючого нерва.

  1. Наведіть етіологічні фактори даного порушення КОС:

Резекція частини легені, зменшення площі вентиляції.


Задача 1

Хворого через 5 години після крововтрати, внаслідок вогнестрільного поранення лівого стегна було доставлено в стаціонар. Скаржиться на біль в ділянці поранення, запаморочення. Об'єктивно: шкірні покриви блідого коЛьору, важке дихання, ЧД-30/хв; ЧСС -120/хв., слабкого наповнення, AТ - 90/50 мм рт.ст., еритроцити - 3,5Тл, Нв-7,0 ммоль/л, ОЦК складає 4% від маси тіла Яке порушення ОЦК розвивається у хворих одразу після крововтрати?

1. Гіповолемія ізоцитемічна2.Гіповолемія олігоцитемічна 3.Гіповолемія поліцитемічна4. Гіперволемія поліцитемічна 5. Гіперволемія олігоцитемічна

Які зміни загального об'єму крові має місце в даному випадку?6.Гіповолемія ізоцитемічна 7. Гіповолемія олігоцитемічна 8. Гіповолемія поліцитемічна 9. Гiперволемія поліцитемічна 10. Гіперволемія олігоцитемічна

Який з нижченаведених механізмів забезшечить відновлсння кисневої ємності крові? . 11. Посилення еритропоезу12. Перехід на мегалобластичний еритропоез 13. Посилення лейкопоезу 14. Надходження тканинної рідини до судин15. Збільшення синтезу білків в печінці

Визначення кількості яких клітин в крові дозволяс оцінити регенераторну здатність кісткового мозку при анеміях ? . 16. Ретикулоцити 17. Мікроцити і макроцити 18. Mегалоцити 19. Мегалобласти 20. Пойкілоцити

Який з нижченаведених механізмів швидко нормалізус артеріальний тиск?21. Посилення еритропоезу 22. Посилення дихання 23. Посилення лейкопоезу 24. Спазм кровоносних судин25. Збільшення синтезу білків в печінці

Задача 2. Хвора скаржиться на біль у животі, загальну слабкість, швидку втомлюваність,запаморочення, «мурашки» перед очима, кал з домішками крові. Лікарем виявлено пухлину товстої кишки. Аналіз крові: гемоглобін 4,4 ммоль/л, еритроцити 2,8 - 1012/л. колірний показник 0,7. У мазку крові: анізоцитоз, пойкілоцитоз, помірна кількість поліхроматофільних еритроцитів.

1. Яка патологія крові за даними аналізу,має місце у паціента?

Хронічна постгеморагічна анемія

2. Який її патогенез?

Повторні невеликі крововтрати→втрата заліза(дефіцит)→↓концентрації гемоглобіну,↓КП→слабкість,швидка втомлюваність,запаморочення і тд.

3. Про що свідчить колірний показник?

↓насичення еритроцитів гемоглобіном

4. Які зарактерні клітини зявляються в периферичній крові при цій патології?

Дегенеративні форми еритроцитів:мікроцити,пойкілоцитоз(різної форми),гіпохромні

5. Вкажіть регенераторну активність кісткового мозку у хворого:

Гіпорегенераторна

Задача 3.

У хворого на первинний гіперальдостеронізм підвищений артеріальний тиск. При обстеженні хворого будь яких відхилень від нормальної кількості гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів у крові не виявлено, лише величина гематокриту складає 0,32.

1. Яке порушення загального об'єму крові має місце у пацієнта?

Гіперволемія олігоцитемічна

2. Чим викликане таке порушення обсягу циркулюючої крові (ОЦК)?

↑продукція альдостерону→затримка іонів Na та води→↑ОЦК→↑АТ

3. При яких ще патологічних процесах має місце подібна зміна ОЦК?

Хвороби нирок,що ведуть до затримки води(гломерулонефрит,ниркова недостатність),гіперпродукція вазопресину

4. Який негайний компенсаторний механізм спрацьовує одразу після гострої крововтрати і на що він направлений?

Спазм артеріол(шкіра,мязи,органи травлення),відкриття артеріовенозних анастомозів(зазначених органів),веноконстрикція → централізація кровообігу

5. Назвіть нетерміновий механзм компенсації при крововтраті

Гіпоксія нирок→утворення великої кількості еритропоетинів→стимуляція еритропоезу→↑кількості еритроцитів

Задача 4

Жінка, 42 років, скаржиться на запаморочення, головні болі, швидку втомлюваність, слабкість, шум у вухах, та болісні менструації. Аналіз крові показав: еритроцити- 3,0 Т/л, гемоглобін - 4 ммоль/л, лейкоцити- 9 Г/л, тромбоцити 180 Г/л. В мазку крові пойкілоцитоз, анізоцитоз. З анамнезу відомо, що хвора застосовуе контрацептивні препарати тривалий час.

1) Яка патологія червоної крові виникла у пацієнтки?

Анемія

2) Яка її патогенетична класифікація?

Хронічна постгеморагічна анемія

3) Який колірний показник і про що він свідчить?

Hb=4*16,1=64,4 КП=64,4*3/300=0,64 - низька ступінь насичення еритроцитів гемоглобіном

4) Назвіть характерні клітини, що виявляються ў мазку периферичної крові при даній патології

Дегенеративні форми еритроцитів:мікроцити,пойкілоцитоз(різної форми),гіпохромні

5) Розвиток в організмі дефіциту якої речовини виявляється у паціентки при обільних менструаціях і як цевпливає на патогенез хвороби?

Дефіцит заліза→↓гемоглобіну→слабкість,швидка втомлюваність, запамороченні і тд

Задача 5. Хворий, 38 років, знаходячись на роботі, раптово занедужав: з'явилася слабкість, холодний піт, запаморочення, шум у вухах, серцебиття, кривава блювота. Через годину хворого госпіталізували. 3 анамнезу відомо, ротягом 7 років хворий страждає на виразку шлунка. При огляді: шкіра та слизові блідого кольору, кінцівки холодні ЧП - 120 за хвилину, слабкого наповнення, АТ - 80/50 мм рт.ст. Аналіз крові: HЬ -120 г/л, Ер-3,8 Т/л, КП- 0,9 лейкоцити - 9 Г/л, ретикулоцити 1%, Ht - 40. Був поставлений діагноз «Шлункова кровотеча». Аналіз крові лні після госпіталізації: HЬ - 80 г/л,Ер-3Т/л, КП 0,8, лейкоцити- 10 Гл, ретикулоцити- 10%, Ht - 35%.

1. Як пояснити скарги хворого при надходженні в стаціонар?

Гостра крововтрата→↓ОЦК→↓АТ→гіпоксія

2. Яка гіповолемія розвилася у хворого одразу після крововтрати?

Гіповолемія ізоцитемічна (проста)

3. Про що свідчить колірний показник в перші години після крововтрати?

Про нормальне насичення еритроцитів гемоглобіном

4. Яка компенсаторна реакція з боку серцево-судинної системи розвивається одразу після крововтрати?

Централізація кровообігу

5. Чому змінився колірний показник через 3 дні після госпіталізації?

Через появу великої кількості ретикулоцитів

Тема 2 Гемолітичні та дизеритропоетичні анемії

Задача 1 Хворий, 62 років, скаржиться на загальну слабкість, підвищену втомлюваність, знижену працездатність.При огляді: визначаєтьсяіктеричність шкіри, склер, збільшення селезінки. В анамнезі має місце жовчокам'яна хвороба. У крові: білірубін непрямий складас 54 мкмоль/л, еритроцити 3,0 Г/л. ретикулоцити - 5%,лейкоцити - 10 Г/л ,тромбоцити - 320 Г/л, ШОЕ - 15 мм/год. У мазку периферичної крові: мікросфероцити, поодинокі оксифільнінормобласти та поліхроматофіли.

Яка патологія червоні крові має місце у хворого?1. Залізодефіцитна анемія 2. Апластична анемія3) Гемолітична анемія 4. Еритроцитоз 5. Сидеробластна анемія

Якщо ця патологія має спадковий характер, який переважно тип ії успадкування? 6. Аутосомно-домінантний 7. Аутосомно-рецесивний 8. Зчеплений з Х-хромосомою9. Зчеплений з Ү-хромосомою 10. 3 полігенним успадкуванням

Якщо патологія набута, яка загальна причина її виникиення? 11. Ураження кровоносних судин 12. Дія гемолітичних отрут13. Пригнчення еритроцитарного ростка 14. Порушення депонування вітамінів у печінці

Що є головною ланкою патогенезу у розвитку хвороби: 15. Дефіцит ферменту Г-6-ФДГ 16. Дефіцит піридоксину ( віт. В6)17. Дефіцит у мембрані клітин спектрину та анкирину 18. Дефіцит транскорину (внутрішнього фактора Касла) 19. Порушений синтез гамма-ендонуклеази

Назвіть хворобу за автором у даному випадку 20. Анемія Фанконі 21. Анемія Мінковського-Шоффара 22. Анемія Кулі 23.Хвороба Маркiафави-Мікелі 24. Анемія Аддіcона-Бірмера гоксична анемія

Задача 2. Хворий, 56 років, страждас на рак легенів. Після четверого курсу хіміотератії його стан погіршився: 3'явилися млявість, швидка втомлюваність, турбують часті інфекційні захворювання, кровоточивість ясен, біль при ковтанні. Об'єктивно: блідість шкірних покривів з петехіальними крововиливами на передпліччях та стегнах. Слизова рота та мигдаликів гіперемована, при натисканні на мигдалики виділяєься гній. У крові паціента: еритроцити- 2,0 Т/л, гемоглобін - 4,0 ммоль/л, ретикулоцити-0%, лейкоцити- 2,0 Г/л, тромбоцити 90 Г/л. У мазку крові анізоцитоз з макроцитозом та пойкілоцитоз.

1. Яка причини виникнення анемії у хворого ?

Курс хіміотерапії заумовив порушення кровотворення

2. Назвітъ до якої групи, згідно патогенетичної класифікації, вона належить

Гіпопластична(апластична) анемія

3. Що лежить в основі розвитку анемії в даному випадаку?

Зупинка кровотворення внаслідок ураження стовбурових клітин

4. Охарактеризуйте стан периферичної крові у паціента

↓еритроцити,лейкоцити,тромбоцити,помірно ↓гемоглобін,відсутні регенеративні форми еритроцитів(ретикулоцити)

5. Які з часом розвиваються зміни на pівні кісткового мозку?

Спустошується та заміщуєтьсяжировою тканининою

Задача 3. Пацієнта, 53 років, з атрофічним гастритом, турбує загальна слабкість, задишка, швидка втомлюваність, біль та печія в язику та відчуття оніміння в кінцівках. При обстеженні у нього виявлено: гемоглобін -5,6 ммоль/л, еритроцити - 2,0 T/л, КП -1,4, лейкоцити-3,0 Г/л, тромбоцити - 100 Г/л.

1. Назвіть причину анемії у хворого:

Недостатність вітаміну В12

2. Які безпосередні зміни в організмі призвели до вищевказаної причини?

Атрофічний гастрит(ураження парієтальних клітин)→↓секреції внутрішнього фактора Кастла→дефіцит вітаміну В12

3. Які клітини з'являються в периферичній крові при цій анемії і чому?

Мегалобласти та мегалоцити,через те,що еритробластний тип кровотворення змінюється на мегалобластичний

4. Визначте характер анемії за колірним показником

Гіперхромна

5. Які патологічні включення в цьому випадку виявляються в еритроцитах?

Тільця Жоллі,тільця Кебота

Задача 4 Хвора, 50 років, потрапила до лікарні зі скаргами на загальну слабкість запаморочення, втрату процездатності. 3 анамнезу відомо, шо напередодні вона перебувала в горах з групою туристів, де відчула різке погіршення стану. Об'єктивно: шкіра жовтого кольору, ЧД — 24 за хвилину, AТ - 95/55 мм рт.ст., ЧСС- 110 за хвилину. в крові: Ер-3,5 Т/л, гемоглобін - 7 ммоль/л. лейкопити-12 Г/л. Тр-190 Г/л, білірубін -70 мкмоль/л, наявний НbS-антиген. В мазку периферичної крові анізоцитоз, пойкілоцитоз, дрепаноцитоз.

1 Про яке захворювання свідчать показники крові хворої?

Серпоподібноклітинна анемія

2. Який вміст білірубіну в крові і на що він вказуе?

У хворого ↑концентрація непрямого білірубіну(N=3,4-13,7),це свідчить про внутрішньоклітинний гемоліз

3. Яка патологія крові у хворої за патогенезом?

Гемоглобінопатія

4. Назвіть показники крові, які можуть підтвердити діагноз

Наявність HbS-антигену,↑вміст білірубіну,дрепаноцитоз

5. Що таке дрепаноцити?

Серповидні клітини,містять гемоглобін S ,який здатен полімерозувати та деформувати мембрану еритроцита

Задача 5. Хворий, 26 років, скаржиться на різку слабкість, неприємні відчуття в ділянці серця, серцебиття, задишку. Переніс лакунарну ангіну, викликану гемолітичним стрептококом. Об'єктивно: Шкіра та слизові іктеричні, температура тіла -38,0"С. В крові хворої: Ер. 3,2 Т/л, Гемоглобін- 6,1ммоль/л. Лейкоцити-9 Г/л, Тр. 200 Г/л, непрямий білірубін- 84 мкмоль/л. В мазку периферичної крові велика кількість ретикулоцитів, поліхроматоілів та нормобластів. В сечі присутній гемоглобін. Дайте відповіді на запитання:

1. Яка патологія крові (набута чи спадкова) має місце у хворого?

Набута гемолітична анемія

2. Про що свідчить наявність великої кількості регенеративних форм еритроцитів в мазку крові?

Про гіперрегенерацію

3. Яка концентрація непрямого білірубіну в крові і про що вона свідчить?

У хворого ↑концентрація непрямого білірубіну(N=3,4-13,7),це свідчить про внутрішньосудинний гемоліз

4. Поясніть, чому в сечі Хворої з'явився гемоглобін?

Частина не звязаного з гаптоглобіном гемоглобіну фільтрується в нирках→ гемоглобінурія

5. Вкажіть етіологічний фактор, який викликав зміни показників крові паціента:

Гемолітичний стрептокок

Тема 3 Патологія білої крові. Лейкоцитози,лейкопенії,лейкози.

Задача 1. Хворий, 38 років, поступиву стаціонар з підозрою на лейкоз. Аналіз периферичної крові показав: еритроцити - 3,5 Т/л, гемоглобін - 6 ммоль/л, лейкоцити-6 Г/л,тромбоцити - 150 Г/л Лейкоцитарна формула:базофіли — 0%,еозинофіли- 2%, міелобласти- 4%, паличкоядерні нейтрофіли-4%, сегментоядерні нейтрофіли-58%, лмфоцити — 24%, моноцити-6%. Лікар призначив додаткове обстеження кісткового мозку, для підтвердження дагнозу. Надайте відповіді на наступні питання:

Який лейкоз розвився у хворого за даними аналізу периферичної крові?

1. Гострий недиференційований лейкоз2. Гострий еритробластний лейкоз 3.Гострий мієлобластний лейкоз4. Хронічний мієлолейкоз 5. Хронічний лімфолейкоз

Яка з перерахованих ознак є діагностичним критерієм цього лейкозу? 6.лейкемічний провал 7. Значне збільшення кількості лейкоцитів 8. Швидкість перебігу лейкозу 9. Eозинофільно-базофільна асоціація10. Відсутність базофілів

Назвіть клас гемопоетичних клітин, якии є джерелом пухлини в даному випадку? 11. I клас 12. I клас 13. ШI клас14 IV клас 15. V клас 16. VI клас .

Згідно з класифікацією за загальною кількістю лейкоцитів, який варіант лейкозу у паціента?17.Алейкемічний18. Лейкопенічний 19. Сублейкемічний 20. Лейкемічний

Яка анемія за колірним показником має місце у хворого? 21. Гіпохромна 22.Нормохромна 23. Гіперхромна

Задача 2. Хворий, 58 років скаржиться на загальну слабкість, пітливість, запаморочення, відсутність апетиту, нудоту, відчуття важкості в правому підребер'і. При огляді: збільшені шийні, надключичні, пахвинні лімфатичні вузли; збільшення печінки і селезінки. Шкіра бліда з жовтуватим відтінком. У крові: еритроцити- 2,4 Т/л, гемоглобін- 4,6 ,лейкоцити - 25 Г/л (баз.-1%, еоз.- 5%, нейтрофіли сегментоядерні - 10%, лімфоцити-84 %, моноцити- 3%) , тромбоцити - 150 Г/л, непрямий білірубін- 128 мкмольл, антиеритроцитарні антитіла. В мазку крові наявні тіні Боткіна-Гумпрехта. Лікар поставив діагноз: «Лейкоз». Надайте відиовіді на питання:

1. Який лейкоз у хворого, згідно класифікації, за патогенезом та загальною кількістю лейкоцитів?

Лімфобластний,Лейкемічний

2. Про що свідчать тіні Боткіна-Гумпрехта і при якому лейкозі вони мають місце?

Тіні Боткіна-Гумпрехта - напівзруйновані ядра лімфоцитів,що утв. При готуванні мазків, характерні для хронічного лімфобластного лейкозу

3. Яка патологія червоної крові на фоні лейкозу розвинулася у паціента?

Гемолітична анемія

4. Оцініть вміст непрямого біліpубіну в крові, про що він свідчить?

Вміст непрямого білірубіну ↑,свідчить про гемоліз еритроцитів

5. Назвіть ймовірну причину зміни концентрації білірубіну у крові у даному випадку.

Білірубін підвищен через імунний гемоліз еритроцитів

Задача 3. До лікарні потрапив пацієнт зі скаргами на загальну слабкість, втомлюваність, низьку працездатність. Обєктивно: хворий астенічний, шкіра блідого кольору. В крові: еритроцити 3,5 Т/л, гемоглобін - 6,0 ммоль!л, лейкоцити - 27 Г/л, тромбоцити-300 Г/л. Лейкоцитарна формула: базофіли- 1%, еозинофіли - 5 %, лімфоцити- 10 %, моноцити 3%; нейтрофіли: промієлоцити 4%,мієлоцити 5%, юні 8%, паличкоядерні - 12%,сегментоядерні —50%. Пойкілоцитоз, анізоцитоз. Надайте відповіді на наступні питання:

1. Яка патологія білої крові, за даними показниками, у хворого?

Хронічний мієлолейкоз

2. Чи має місце ядерний зсув, якщо «так», то який?

Гіперрегенераторне зміщення лейкоцитарної формули вліво

3. Яка килькість базофільних еозинофільних гранулоцитів у крові?

Базофіли на верхній межі норми,еозинофіли підвищени(N=2-4%)

4. Які зміни з боку червоної крові виникли у пацієнта і чому?

Анемія,через порушення еритропоезу

5. Назвіть хромосомну аномалію, яка може мати місце за даної патології та бути діагностичним критерієм упостановці діагнозу

Філадельфійська хромосома

Задача 4.Хворий, 54 років, скаржиться на біль у м'язах при ходьбі, біль у кістках, особливо в нічні годин. кровоточивість ясен. Об'єктивно: шкірні покриви блідого кольору, при огляді порожнини рота виявлено гіперемію та патологічне розростання тканин ясен, що суттево закриває коронки зубів. У периферичній крові: гемоглобн 7 ммольл, еритроцити 3,2 Т/л, тромбоцити 150 Г/л, лейкоцити 6 Гл: лімфоцити 35%, моноцити 5%, базофіли 2%, eозинофіли 3%. Нейтрофіли 50%, з них: паличкоядерні 5%, сегментоядерні 40%; бласти 5%. Лікар направив на обстеження кісткового мозку для підгвердження діагнозу. У крові виявлені імунологічні маркери стовбуровит клітин (CD13, CD14, CD33). Надайте відповіді на питання:

1. Яка патологія білої крові у хворого?

Гострий мієлобластний лейкоз

2. Які зміни лейкоцитарної формули мають місце?

Збільшення кількості бластів

3. Оцініть загальну кількість лейкоцитів у крові пацієнта, про що вона свідчить?

Загальна кількість лейкоцитів в нормі,Алейкемічний лейкоз

4. Поясніть, чим можна пов 'язати наявність болю в кістках та м'язах та гіперплазію ясен?

Ураження лейкозними інфільтратами,секреція пухлинними клітинами токсичних речовин (під час їх розпаду)

5. На ЩО вказують виявлені у хворого імунологічнІ маркери стовбурових клітин CD13, CD14, CD33?

Вказують на ураження бластних клітин при мієлобластному лейкозі

Задача 5Хворий, 58 років, надійшов клініку зі скаргами на напади ядухи, що виникають раптово, частіше вночі Під час нападу, хворий сидить у вимушеному положенні, спираючись на долоні. Дихання зі свистом, утрудневий видих. Грудна клітка хворого має бочковидну форму. Дихання жорстке. Аналіз кров: гемоглобін 130г /л, Ер. - 4,5T/л,Лейкоцити - 12 Г/л. Лейкоцитарна формула: юні — 1%. паличкоядерні -3%, сегментоядерні 45%, еозинофіли- 19%, лімфоцити- 24%, моноцити-8%.

1. Які зміни з боку крові мають місце у хворого?

Еозинофілія,лейкоцитоз

2. При яких захворюваннях розвиваються такі зміни?

Алергичних реакціях 1 типу,паразитарних інфекціях,деяких злоякісних пухлинах(хронічному мієлолейкозі)

3. Яка, на вашу думку, хвороба у пацієнта? Яка вона за патогенезом?

Бронхіальна астма, алергічна реакція 1 типу, Антиген + антитіло(IgE) → медіатори алергії(гістамін,лейкотрієни)→ (а)спастичне скорочення гладких м’язів, (б)виникає набряк, (в)↑утворення слизу.→↓прохідність бронхів і бронхіол→ (при тривалих) Дихальна недостатність →експіраторна задишка

4. Яку функцію виконують клітини, відсоток яких є сугтево підвищеним у хворого?

Еозинофіли регулюють гіперчутливість негайного типу,вони секретують гістаміназу яка інгібує виділення гістаміну

5. Чи є у хворого ядерний зсув, якщо так, то який?

Ні


ПЗ №7. Кровоносні судини. Атеросклероз.

Задача 1.
Ж. 58 років має зайву вагу, хворіє на ЦД 2 типу. Останнім часом з
явились скарги на головний біль, запаморочення, заг. Слабкість, задишку. АТ 169/100 мм.рт.ст.. В аналізі крові – збільшено рівень заг. холестерину, ЛПНЩ, зниження ЛПВЩ. Почала зменшуватись кількість сечі.
1.яким чином атеросклероз може спричинити розвиток арт гіпертензії?
- звуження ниркових артерій.
2.що викликає збільшення АТ?
-активація РААС.
3. чим викликається акт РААС?
-зменшення притоку крові до нирки.
4. Який гормон грає значну роль в розвитку арт гіпертензії в даному випадку?
- альдостерон.
5. який гемодинамічний варіант арт гіпертензії у пацієнтки?
-еукінетичний.
6. Який компонент РААС викликає спазм судин?
-Ангіотензин ІІ.

Задача 2.
У чол.. 55 років, що хворіє на ЦД, тривалий час АТ був стабільно високим – 180-190/140-150 мм.рт.ст.. Погано піддавався корекції гіпотензивними препаратами. Додалися скарги на тупий біль у попереку, болі в ділянці серця, швидку втомлюваність. УЗДта ангіогафічне дослідженнявиявило звуження ниркових артерій.
1. Що є причиною розвитку АГ у цього хворого?
- звуження ниркових артерій --- активація РААС
2.як називають такий варіант гіпертензії?
- реноваскулярна гіпертензія.
3. Який механізм підвищення АТ в такому випадку?
-активація РААС: ангіотензин ІІ – звуження артеріол (збільшення R), альдостерон – затримка Na, затримка води - збільшення Q.
4.який гемодинамічний варіант АГ у такого хворого?поясніть
-еукінетичний, пояснення у відповіді на попереднє пит..
5.чому на початковій стадії розвитку АГтиск періодично нормалізувався?
- внаслідок гіпотензивної дії здорової нирки
6.який метод лікування буде найбільш ефективним?
-нормалізація просвіту ниркових артерій -ендоваскулярна болонна дилатація, встановлення стенту, шунтування, ангіопластика.

Задача 3.
Чоловік 43 років, працює авіадиспетчером, скаржиться на головний біль, часто в потиличній ділянці, який виникає післяперевтоми, емоційного напруження, в стресорних ситуаціях. А в таких випадках 150-160/95-100 мм.рт.ст..Останнім часом з
являються болі в ділянці серця. Обстеження виявило розширення меж серця, ЕКГ -високий зубець Rv5-v6, зміщення сегменту ST нижче ізолінії.
1. Яка головна причина підвищення АТ у цього хворого?
- емоційне перенавантаження (--- акт. САС --- акт. РААС)
2.який головний механізм підвищення АТ у цього пацієнта?
-Стрес --- акт. САС через в-адренорецептори---стимуляція роботи серця, спазм вен --- збільшення притоку крові до серця, все це – збільшення ХОК, збільшення Q/ через альфа-адренорецептори – спазм артеріол, підвищення системного судинного опору. Також можлива активація РААС.
3. Який гемодинімічний варіант АГ?
- еукінетичний.
4. До яких ускладнень з боку серця призводить АГ?
- гіпертрофія ЛШ.
5. Які головні напрямки терапії доцільні у хворого?
- нітрогліцерин, седативні, гіпотензивні , антиангінальні ЛЗ.

Задача 4.
У чоловіка віком 58 років діагностовано гіпертонічну хворобу. Хворіє більше 10 років, при цьому АТколивався близько 160/100 мм.рт.ст.. Останнім часом тиск поступово знижувався, і став складати 130 мм.рт.ст., прицьому діастолічний залишився на рівні 100 мм.рт.ст. З’явилися скарги, на погіршення пам’яті, дратівливість, загальну слабкість, задишку, зниження фіізактивності , набряки. Обстеження виявило розширення меж серця, ЧСС – 95 уд./хв.., на ЕКГ – зсув електричної осі вліво, збільшення амплітуди зубців
Rv5-v6.
1. Який гемодинамічний варіант АГ був у хворого на початку?
- еукінетичний.
2. Який гемодинамічний варіант АГ розвився останнім часом?
- гіпокінетичний.
3. Поясніть механізми переходу в такий варіант АГ.
-поступове виснаження міокарду, зменшення скоротливої здатності, зменшення ХОК -зменшення систолічного АТ.Ремоделювання судин, потовщення судинної стінки – підвищення ПСО, збільшення діастолічного тиску.
4. Які ускладнення АГ розвились у хворого?
- хронічна серцева недостатність, гіпертрофія міокарду 3 стадія, гіпертонічна енцефалопатія.
5. Які основні напрямки коригування АТ у хворих з АГ?
- в-адренорецептори, діуретини, інгібітори АПФ, блокатори ангіотензину ІІ, блокатори ендотелінових рецепторів, блокатори кальцієвих каналів.

Задача 5.
Чоловік, 58 років, зріст 172 см, вага 105 кг, працює в офісі. Скарги на слабкість, болі за грудиною після навантаження або нервового напруження, серцебиття, головний біль, запаморочення, сухість в роті, спрагу, велику кількість сечі. Двічі був госпіталізований з транзиторними ішемічними атаками. Результати обстеження: ЧСС – 105/хв.., ЧД – 25/хв., АТ – 170/110 мм.рт.ст., ЕКГ – зміщення сегменту
ST нижче ізолінії, негативний загострений зубець Т, високий зубець Rv5-v6, Глюкоза крові – 12 ммоль/л. Добова кількість – 2,5 л.
1. Які патологічні процеси (захворювання) наявні у цього хворого?
- ожиріння, ЦД, поліурія, ІХС, атеросклероз.
2. Як зветься такий комплекс патологічних процесів?
- метаболічний синдром або синдром Х.
3. Які фактори ризику для розвитку атеросклерозу у такого хворого?
- Ожиріння, ЦД, АГ, ІХС.
4. Чим викликаний розвиток ІХС у такого хворого?
- атеросклероз – звуження вінцевих артерій.
5. Чим викликані транзиторні ішемічні атаки?
- тимчасова ішемія головного мозку; склерозування сонних/хребтової артерії.
6. Яка патологія об’єднує атеросклероз, АГ,ЦД?
- ендотеліальна дисфункція.


ПЗ №8. Зовнішнє дихання.

Задача 1.
Хворого з нічними нападами ядухи госпіталізовано. В анамнезі – хворіє 7 років, напади ядухи 5 разів на рік. Об
єктивно: відчуття нестачі повітря, спастичний кашель, свистяче дихання, сухі хрипи. АТ 130/90 мм.рт.ст., пульс 90 уд за 1 хв. Картина крові: ЕР – 6,2 Т/л, Нв – 170 г/л, ретикулоцити – 18%. Лейкоцитарна формула: лейкоцити – 12 Г/л, ю – 0%, п – 1%, с – 40%, е – 15%, лімфоцити – 40%, моноцити – 4%.
1. Який вид дихальної недостатності у хворого?
- вентиляційна дихальна недостатність.
2. Яким типом порушення регуляції зовнішнього дихання буде проявлятись відчуття нестачі повітря?
- обструктивна.
3. Який механізм лежить в основі обструкції бронхів?
- спастичне скорочення ГМК бронхів і бронхіол під дією гістамінів.
4. Назвіть ймовірне захворювання, враховуючи дані лабораторних досліджень.
- бронхіальна астма.
5. Перерахуйте гуморальні фактори бронхоспазму
- виділення гістаміну та лейкотрієнів.

Задача 2.
У хворого на дифтерію розвився набряк гортані.
1. Який вид недостатності дихання може виникнути при цьому і чому ?
- вентиляційна недостатність дихання.
2. Який тип дихання спостерігається у хворого?
- обструктивний, інспіраторна задишка.
3. Пояснити механізм розвитку диспное при цьому.
- рефлекс із дихальних шляхів.
4. Які клінічні прояви порушення функції зовнішнього дихання будуть визначатись у хворого?
- задишка(диспное).
5. Які необхідно провести екстрені заходи для відновлення дихання?
- зменшення набряку – діуретини. ШВЛ, трахеотомія.

Задача 3.
У працівника цементного заводу було виявлено емфізему легень.
1. Який механізм розвитку захворювання у цьому випадку7
- обструкція ззовні; захворювання легеневої паренхіми, що супроводжується руйнуванням альвеолярних перегородок і тонкої мережі капілярів.
2. Які зміни показників вентиляції легень ?
- зростанняЗОЛ, ФЗЄ, ЗЄЛ; зменшення РОвид , РОвд , ЖЄЛ, Євд .
3. Етіолгічні фактори емфіземи.
- інфекції, тривала дія токсинів, старіння організму, спадковість --- деструкція еластичних структур (через порушення рівноваги між протеазами та їх інгібіторами) .
4. Які клінічні прояви емфіземи вам відомі?
- гіпертензія малого кола кровообігу, задишка, ціаноз.
5. Які існують етіопатогенетичні підходи до профілактики та лікування?
- використання інгібіторів протеолітичних ферментів.

Задача 4.
Хворому з пухлиною шлунку, що супроводжувалась сильним больовим синдромом призначили морфін. Виникло порушення частоти і глибини дихальних рухів.
1. Яке з порушень зовнішнього дихання ймовірно буде спостерігатись?
- періодичне дихання.
2. Цей тип дихання має назву:
- Чейна-Стокса.
3. Наслідком передозування морфіну ймовірно є:
- гіпоксія головного мозку.
4. Пусковою ланкою патогенезу є:
- сильне пригнічення діяльності дихального центру.
5. Цей тип дихання характеризується наступною послідовністю:
- апное – поступове наростання глибини і частоти дихання – зменшення його апное.

Задача 5.
В результаті отруєння грибами у чоловіка виникла аспірація блювотними масами. На момент прибуття швидкої допомоги,спостерігалось поступове зменшення частоти дихання зі збереженням максимальної амплітуди дихальних рухів.
1. Який стан виник у пацієнта?
- асфіксія блювотними масами.
2. Які періоди в перебігу цього патологічного стану вам відомі? Опишіть їх.
- І. швидке зростання ЧД і глибини; ІІ. Зменшення ЧД при збереженні мех.. амплітуди дихання;ІІІ. Зменшення ЧД , амплітуди --- зупинка дихання.
3. Який період спостерігається в даному випадку?
- другий період.
4. Назвіть всі можливі причини цього виду патології дихання.
- закупорювання просвіту дихальних шляхів ( сторонніми тілами, запальним набряком); наявність рідини в дихальних шляхах, та альвеолах(утоплення, набряк легень), двосторонній пневмоторакс.
5. Які заходи необхідно вжити на місці події?
- відновлення прохідності дихальних шляхів, ШВЛ.


ПЗ №9. Травлення.

Задача 1.
Пацієнт скаржиться на біль в животі, печію, проноси, схуднення. Об
єктивно: загальний стан пацієнта відносно задовільний. АТ. – 120/80 мм.рт.ст., ЧС – 18 за 1 хв. Вміст глюкози в крові натще – 5,4 ммоль/л. З боку внутрішніх органів – без особливостей; печінка, селезінка, периферичні ЛВ не збільшені. При ендоскопії вичвлено в duodenum множинні ерозії, виразка. Шлунковий сік: загальна кислотність – 120 ммоль/л, вільна НСІ – 80 ммоль/л. Подальше обстеження хворого( з метою виявлення походження виразки) показало вторинне походження, встановлено діагноз аденома прищитоподібної залози.
1. Охарактеризуйте секреторну здатність шлунку:
- збільшена(гіперцидітас)
2. Що є головною ланкою в патогенезі порушень секреторної функції шлунка у хворих на гіперпаратиреоз
- гіперпродукція гастрину G-клітин.
3. Гіперфункція якої ендокринної з-зи може стати причиною формування вторинних ерозій/виразок травного каналу?
-щитоподібної
4. Недостатність функції якого органа може стати причиною формування вторинних ерозій/виразок травного каналу?
- печінки.

Задача 2.
Хворий, 30 років скаржиться на тупий ниючий біль в епігастрії, що з’являється через 15-20 хв після їжі, відрижку кислим, печію, схильність до закрепів.при ендоскопії – в астральному відділі шлунку – виразкадо 5 мм . діагностовано наявність
H.pylori.вільна НСІ 80 ммоль/л, загальна кислотність 120 ммоль/л.
1. Для якої патології характерні ці порушення?
- виразкова хвороба (шлункова виразка).
2. Як пояснити диспепсичні явища у хворого?
- гіперацидус, вплив ферментів H.pylori.
3. Яка роль H.pylori в розвитку даної патології?
- бактерія синтезує велику кількість ферментів, зокрема виробляє протеїнази, які руйнують глюкопротеїди слизу, дезінтегрують захисний слизовий бар’єр шлунка --- хронічне запалення і виразки; + сприяють порушенню цілісності епітелію.
4. Які ще фактори можуть агресивно діяти на слизову шлунка?
- аліментарний, психосоціальний, інфекційний, медикаментозний, куріння, генетичний фактор, тощо.
5. Які фактори виконують захисну роль шлунку?
- сливий бар’єр і глюкопротеїди, які містяться в слизі; кровопостачання; нейтралізація шлункового соку;

Задача 3.
Хворого, 38 років, госпіталізовано до лікарні зі скаргами на нестерпний гострий біль у надчеревній ділянці, який виник після ситної вечері. Його нудить, була блювота. Об
єктивно: загальний стан пацієнта середнього ступеня важкості. Температура тіла – 38. АТ – 90/60 мм.рт.ст, чсс – 90 за 1 хв, ЧД – 26 за 1 хв. Обєктивно: лейкоцити – 11 Г/л, ШОЕ – 20 мм/год. У сечі підвищено вміст діастази, у калі еластази. В анамнезі – жовчокамяна хвороба.
1. Яка патологія виникла у хворого?
- холестаз.
2. Який її патогенез?
- закупорка жовчовивідних шляхів і вивідних шляхів підшлункової з-зи.
3. Як пояснити диспепсичні явиша у хворого?
- відсутність виходу ферментів підшлункової залози, а також жовчі.
4. Яке ускладнення може розвикутися у даного хворого?
- панкреатична кома.
5. Які можливі механізми зниження артеріального тиску?
- розширення судин.

Задача 4.
Мати місячної дитини звернулася до дільничного педіатра и скаргами на те що, після годування молоком дитинаплаче, з'являється метеоризм, діарея. інколи блювота. Об'єктивно дитина виснажена, дефіцитваги, шкіра та оболонки сухі. Надайте відповіді на наступні питання:
1.Який синдром виникає у дитини після кормління молоком?
-диспептичний синдром.
2. Як пояснити диспепсичні явища у дитини?
- можлива недостача лактази.
3. Яка, за патогенезом, виникла діарея?
-алергічна.
4. Які спадкові порушення можуть викликати цей синдром?
- дефіцит гена, що відповідає за вироблення ферменту.
5. Яких заходів потрібно вжити для покращения стану у дитини?
- перейти на штучне вигодовування.

Задача 5.
Паціент скаржиться на печіння в ділянціязика, відрижку повпрям, пронос, схуднення, жирнийкал. Об'єктивно: шкіра та слизові оболонки бліді, язик малиновий. У шлунковому соку відсутня вільна НСІ,з
aгальна – 12 ммоль/л. Аналіз крові: ЕР – 2,1 Т/л, Hb – 5,6 ммоль/л, КП – 1,4.
1. Яке порушення секреторної ф-ї шлунку виникло?
- гіпоацидітас.
2. Які можливі причини?
- В-12 –фолієводефіцитна анемія(нема фактора Касла)
3. Як пояснити диспепсичні явища у хворого?
- зниження кислотності шлункового соку --- зниження перетравлю вальної функції шлунку.
4. Як пояснити розвиток стеатореї?
- гіпофункція печінки чи жовчного міхура.
5. Як пояснити розвиток анемії?
- дефіцит В12 чи фолієвої к-ти.



Прак. зан.№7 Порушення периферичного кровообігу та мікроциркуляції. Тромбоз, емболія.


Задача 1. Пацієнт А., чоловік 40 р. зі стажем паління 25 р., скаржиться на біль в ногах, переміжну кульгавість. Стопи та гомілки бліді та холодні на дотик, вкриті шкірою, що лущиться, волосяного покрову на гомілках немає. У хворого діагностовано облітеруючий ендартеріїт, уражені судини нижніх кінцівок ( облітеруючий ендартеріїт - прогресуюче ураження периферичних артерій, що супроводжується їх стенозом та облітерацією ). З метою лікування та запобігання виникнення трофічних виразок на кінцівках хворому розглядається питання оперативного втручання - симпатектомія стегнової артерії ( операція Леріша ) чи люмбальна симпатектомія ( з видаленням 2-3 поперекових симпатичних гангліїв ). Надайте відповіді на наступні питання:


•Яке порушення периферичного кровообігу призвело до ураження нижніх кінцівок у пацієнта? - Ішемія


•Симптоми, що спостерігаються в даному клінічному випадку, розвинулись внаслідок: - Всі відповіді вірні (циркуляторної гіпоксії, тканинної гіпоксії, дистрофії клітин, пригнічення регенерації тканин)


•Як називається стан периферичного кровообігу, що очікується в результаті симпатектомії артерій нижніх кінцівок? - Нейропаралітична артеріальна гіперемія


•Як пояснюється позитивний ефект від запропонованої операції? - Припиниться дія судиннозвужувальних нервів.


Задача 2. Пацієнт - жінка 45 років, що тривалий час страждала на калькульозний холецистит, часто скаржилася на короткочасний біль в ділянці серця. Напади болю зникали після вживання спазмолітиків. Обстеження не виявило органічної патології серця та коронарних судин. Після видалення жочного міхуражінка помітила, що біль у серці припинився. Надайте відповіді на наступні питання:


•Як називається порушення кровообігу, що спричинило біль в ділянці серця? - Ангіоспастична ішемія


•Поясніть патогенез болю в ділянці серця в даному клінічному випадку. - СНС - спазм судин - ішемія - біль.


•Що загрожує кардіоміоцитам, якщо таке порушення буде прогресувати? - Атрофія, некроз, інфаркт.


•Чому після операції з видалення жовчного міхура напади болю в серці припинилися? - зниження СНС - зниження спазму судин.


•Чи буде ефективним використання нітрогліцерину, чому? - Буде, бо відбудеться розширення судин - кровотік відновиться - ішемія припинеться - біль зникне.


Задача 3. Під час необережного поводження з вогнепальною зброєю було поранено двох підлітків. У одного постраждалого, М., 15 р., спостерігається поранення нижньої кінцівки, артеріальна кровотеча, значна крововтрата. У іншого пораненого, О., 16 р., поранення в ділянці шиї, незначна крововтрата, але ще до прибуття «швидкої» дихання та серцебиття припинилися, реанімаційні заходи не були ефективними. При огляді постраждалого О. лікарем констатовано смерть, відмічається широкий отвір пораненої судини - «зяяння» зовнішньої яремної вени (v. jugularis externa). У подальшому при патогістологічному дослідженні в мікроциркуляторному руслі альвеол легень постраждалого О. виявлено багато пухирців. Надайте відповіді на наступні питання:


•Як називається порушення кровообігу, що розвинулося у постраждалого О. ? - Повітряна емболія.


•Який патогенез порушень, що спостерігаються у постраждалого О.? - Вени шиї мають негативний тиск, при пораненні вони починають засмоктувати повітря, що викликає повітряну емболію.


•Чому у постраждалого М. таке порушення не розвинулося? - В артеріях тиск позитивний - засмоктування повітря не відбувається.


•Яка термінова компенсаторна реакція розвинулася у постраждалого М. після поранення артерії? - Звуження судин, тахікардія, активація ренін-ангіотензинової системи.


•Яку першочергову допомогу необхідно надати постраждалому М на місці події? - Припинення кровотечі, трансфузійна терапія.


Задача 4. Під час операції з трансплантації печінки донорському органу, який був тривалий час ішемізованим, відновили перфузію. Через добу після операції було виявлено вогнища некрозу гепатоцитів, що призвело до запальних процесів та значно погіршило роботу трансплантованої печінки. Надайте відповіді на наступні питання:


•Який патологічний процес розвинувся при відновленні перфузії печінки? - Реперфузійний синдром.


•Вкажіть основні ланки патогенезу даного порушення. - Основна ланка - різка активація перокисного окиснення ліпідів.


•Що було причиною некрозу гепатоцитів після трансплантації? -


•Чи існує критичний час розвитку цього патологічного процесу? - Так, 30-40 хв.


•Як можна запобігти виникненню даного порушення? - Поступово збільшуючи кількість О2.


Задача 5. У хворої К., 60 років, з варикозним розширенням вен нижніх кінцівок звичайно виникають болі в нозі при ходьбі. Відзначається ціаноз і набряклість лівої гомілки; кінцівка холодна на дотик. Після комплексу фізіотерапевтчних процедур вираженість зазначених розладів стала зменшуватися і через деякий час вони зникли.


•Як називається порушення кровообігу, що спричинило ціаноз і набряклість лівої гомілки? - Венозна гіперемія.


•Поясність механізми виникнення клінічних симптомів? - Застій крові, збільшення гідростатичного тиску;

перехід води з кровоносних судин в інтерстицій (транссудація)-> застійний набряк;

зменшення надходження у застійні тканини теплої артеріальної крові, збільшення тепловіддачі через розширення судин, зменшення місцевої теплопродукції черезпригнічення окисних процесів->зниження температури кінцівки;


•Чим пояснити ефект фізіотерапевтичних процедур? - Призвели до покращення венозного відтоку від тканин.


•Яке генетичне дослідження необхідно провести для встановлення діагнозу у пацієнтки? -


Прак. зан.№ 8.Запалення : стадії альтерації та ексудації з еміграцією.


Задача 1. У хворої, 22 років, через місяц після пологів з’явився біль у лівій молочній залозі, годування грудьми стало болючим. На третю добу захворювання у жінки з’явився озноб, температура досягла 39,5 С, біль посилився. При об’єктивному дослідженні: в ураженій залозі виявлено ущільнення з нечіткими межами, почервоніння шкіри над ним, шкіра в цій ділянці гаряча на дотик, розширення підшікринх вен лівої молочної залози, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. При аналізі крові кількість лейкоцитів 22,3 Г/л, нейтрофілія, ШОЕ - 35мм/год. Надайте відповіді на наступні питання:


•Який типовий патологічний процес розвинувся у пацінтки? - Запалення.


•Які місцеві ознаки цього патологічного процесу в даному клінічному випадку? - Всі відповіді вірні ( набряк, біль, почервоніння і жар на місці ураження, порушення функції органа).


•Нейтрофіли в осередку ураження виконують такі функції: - Утворюють гістамін.


•Який найбільш ймовірний діагноз: - Гостре гнійне запалення - гнійний мастит.


•Які клінічні симптоми підтверджують діагноз: - Нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, гарячка.


Задача 2. В експерименті на кролях вивчали динаміку порушення мікроциркуляції у шкірі в ділянці термічного опіку легкого ступеня. Відтворіть причинно-наслідковій ланцюг подій та запишіть його як послідовність чисел: - артеріальна гіперемія->венозна гіперемія->уповільнення кровотоку->погіршення реологічних властивостей крові->підвищення проникності стінки капілярів->плазморагія->стаз.


Задача 3. Двом кролям, у яких попередньо викликали місцеве запалення шкірних покривів, ввели барвник, який добре всмоктується в кров ( барвник - «нейтральний червоний», нетоксичний). Першому - в зону запалення, другому - поза зоною. Надайте відповіді на наступні питання:


•У якого кроля концентрація барвника будебільше і чому? - У першого, бо в зоні запалення проникність судин вища.


•Через деякий час барвник з’явився в осередку запалення у другого кроля. Як це відбулося? - З током крові; витікання з рідкою частиною крові в осередок запалення; ексудація.


•Чи буде барвник виявлятися у позабар’єрних зонах, зокрема - головному мозку? - Ні.


•За яких умов проникність бар’єрів може збільшитися? - Механічна травма, патології онтогенезу.


•Як називається метод лікування, що заснований та цьому явищі? - Фізіотерапевтичні процедури, що стимулюють перерозподіл крові між запаленими і здоровими тканинами.


Задача 4. При дослідженні ексудату з рани хворого виявлена його висока протеолітична активність і відносна щільність, наявність в ньому великої кількості загиблих поліморфноядерних лейкоцитів. Надайте відповіді:


•Для якого типу ексудату характерні подібні ознаки? - Гнійного, фібринозного.


•Яке основне джерело ферментів в ньому? - Вони виходять з загиблих лейкоцитів.


•Чим обумовлена патогенна дія такого типу ексудату? - Ферменти діють на мембрани здорових клітин.


•В чому полягає позитивна роль ексудації? - Знешкодження причини запалення.


•В чому полягає негативна роль ексудації? - Руйнування клітин тканин, у які відбувається ексудація.


Задача 5. Тривалість життя лабораторної миші після внутрішньчеревного введення 0,2 мл бактеріальної суспензії, що містить 5х10 8 клітин пневмококів, в середньому становить 8 год. Якщо таку саму кількість бактеріальної суспензії ввести миші через 2 години після введення їм 0,5 мл стерильного розчину туші, то смерть приблизно настає через 3 год.

Як можна пояснити зменшення терміну тривалості життя миші після ін’єкції тваринам бактеріальної суспензії на тлі попереднього внутрішньочеревного введення туші?


•Прискорюється процес збілшення проникності судин - прискорюється процес ексудації.


Прак. зан.№9. Запалення: стадія проліферації і репарації. Системні ознаки запалення. Гарячка.


Задача 1. Жінка Р., 30 років, скаржиться на періодичні абдомінальні болі, нерегулярні менструації, що супроводжуються спастичним болем. Відзначає, що проблеми почалися 5 років тому після переохолодження під час купання на морі. До лікаря звернулася з приводу безпліддя. Діагностовано аднексит (запалення яєчників), спайкрвий процес у малому тазі. Хвороба перебігає мляво, загострення не супроводжуються вираженими системними ознаками. Лікарем призначено «Пірогенал» (ліпосахарид, виділений з мікробних клітин Salmonella typhi.), по 20 ін’єкцій двома курсами. Через 3 місяці симптоми аднекситу зникли, біль припинився. Через 5 місяців жінка завагітніла. Надайте відповіді на наступні питання:


•Яке, за перебігом, запалення спостерігається у хворої? - Хронічне запалення.


•На які клітини, що є факторами неспецифічної резистентності, «Пірогенал» діє безпосередньо? - Всі відповіді вірні (Т-лімфоцити, В-лімфоцити, макрофаги, природні кілери).


•Вторинні пірогени - це: - Інтерлейкін-1В(бета).


•На центр терморегуляції при гарячці безпосередньо діють - Інтерлейкін-1В(бета).


•При гарячці відбувається: - Всі відповіді вірні (обмеження розмноження деяких мікроорганізмів, втрата мікроорганізмами стійкості до лікарських засобів, підвивщення активності фагоцитозу, стимуляція вироблення інтерферонів та антитіл).


Задача 2. Хворий А., 60 років, протягом 20 років страждає на подагру. На верхніх та нижніх кінцівках у ділянці суглобів утворилися чисельні «тофуси» - вузликові утвори розміром близько 1 см, що являють собою сполучнотканинну капсулу із рідким вмістом. В патогенезі подагри - постійна активація макрофагів в місцях відкладання уратів (солей сечової кислоти). Макрофаги не можуть завершити фагоцитоз уратів і гинуть. Перебіг хвороби характеризується періодичним загостренням. Надайте відповіді на наступні питання:


•Який вид запалення (за перебігом) наявний у хворого на подагру пацієнта? - Хронічне.


•Яке запалення, за характером домінуючої стадії, у даного пацієнта? - Альтеративне.


•Поясніть патогенез виникнення гранульом (тофусів) у хворого: - За рахунок посиленого утворення сечової кислоти та відсутності ферменту ксантиноксидази; подальше виведення продуктів метаболізму.


•Які особливості формули крові та лабораторних аналізів характерні для періоду ремісії? - Зсув лейкоцитарної формули вліво. Збільшення кількості сечової кислоти.


•Які зміни характерні при загостренні хвороби? - Збільшення кількості сечової кислоти.


Задача 3. При туберкульозі легень відбувається деструкція альвеол та утвореня в легенях порожнин - каверн. Штучна венозна гіперемія, яку відтворили в легені шляхом ятрогенного пневмоторакса, деякий час застосовувалася для прискорення рубцювання каверн при туберкульозі. Надайте відповіді на наступні питання:


•Яке запалення, за характером домінуючої фази, спостерігається у хворих на туберкульоз? - Проліферативне.


•Що є причиною утворення каверн при туберкульозі? - Загибель клітин-вихід протеаз-розплавлення клітин альвеол.


•Чому при венозній гіперемії відбувалося пришвидшене рубцювання в ураженій легеневій тканині? - Гіпоксія-активація фібробластів-посилене утворення сполучної тканини-утворення рубців.


•Як називається такий вид репарації? - Фібринозна.


•Які недоліки такого методу лікування можна передбачити, зважаючи на патогенез даного порушення периферичного кровообігу? - Утворення сполучної тканини у здорових органах та тканинах-їх рубцювання.


Задача 4. Виходячи з патогенезу гарячки та гіпертермії, проаналізуйте наведені нижче випадки підвищення температури тіла та поясніть, в якому випадку потрібно застосовувати жарознижувальні засоби.


•Гостре респіраторне вірусне захворювання, температура тіла хворого 39 С, наявні сиптоми значної інтоксикації: - Використовувати жарознижувальні засоби доцільно - через наявність значної інтоксикації, посилення розпаду білків та деструкцію клітин і їх функцій.


•Гостре респіраторне вірусне захворювання, температура тіла хворого 39 С, загальний стан - задовільний, свідомість ясна: - Використовувати жарознижувальні засоби недоцільно - збудник - вірус, а загальний стан - задовільний.


•У 2-місячного немовляти внаслідок порушення режиму споживання рідини сухість шкіри та слизових оболонок, температура тіла 39 С: - Використовувати жарознижувальні засоби доцільно - у дітей (немовлят) порушена терморегуляція.


•У студента з ранку з’явився біль у горлі при ковтанні, нежить, температура тіла +37,2 С: - Використовувати жарознижувальні засоби


У жінки похилого віку (72 роки) протягом останніх п’ятьох днів температура збільшувалася з 37 С да 38,4 С, збільшуються симптоми загального нездужання, з’явився кашель: - Використовувати жарознижувальні засоби


Задача 5. У розгорнутому біохімічному аналізі крові серед багатьох показників є такі фактори:


•Які з перерахованих фактормв є «білками гострої фази»? - С-реактивний білок (СРП), сироватковий амілоїд А (САА), а-,у-ІФН (інертферон-альфа,-гама), ІЛ-1В. ІЛ-6,ІЛ-10 (інтерферон-1-бета, -6,-10), ФНП (фактор некрозу пухлин), компоненти комплексу С-1-С-4 , С-9, фібриноген, церулоплазмін, а2-макроглобулін (альфа-2-макроглобулін), а1-антитрипсин (альфа-1-антитрипсин)


•Якщо у пацієнта гострий тонзиліт, викликаний гемолітичним стрептококом, збільшення яких цитокінів (на системному рівні) можно очікувати у фазі розпалу хвороби? - Глобуліни, АСТ (аспартатамінотрансфераза), креатинін.


•Які з факторів забезпечують неспецифічну резистентність організму? - Альбуміни, ревматоїдний фактор (РФ), а2-макроглобулін (альфа-2-макроглобулін), тироксин, а1-антитрипсин (альфа-1-антитрипсин)


•Вкажіть прозапальні гормони - Альдостерон


•Вкажіть протизапальні гормони - Глюкокортикоїди


•Вкажіть прозапальні цитокіни - Інтерлейкіни 1, 6


•Вкажіть протизапальні цитокіни - ІЛ-10


СРС 1 Порушення функцій прищитоподібних залоз та статевих, епіфізу. Діагностика.

Задача 1. У ендокринологічне відділення після операції з приводу видалення пухлини щз госпіталізована хвора М, 58 років, із скаргами на підвищену втомлюваність, слабкість, парастезії, біль в кінцівках, сіпання груп м’язів, сухість шкіри, що з’явились через декілька днів після операції. При огляді—позитивний симптом Хвостека (скорочення мімічних м’язів, що виникає при подразненні лицього нерва при постукуванні по шкірі обличчя в зоні його проекції). Рівні паратиреоїдного гормону в крові 0,1 нг/мл (норма 0,3-0,8), іонізованого кальцію — 0,85ммоль/л (норма 1,35-1,55), фосфору — 3,3 ммоль/л ( норма 0,7-1,6)

1. Яке ускладнення оперативного лікування пухлини щз виникло у хворої?

Післяопераційний гіпопаратиреоз

2. Порушення дії якого гормону обумовило розвиток симптомів?

Паратирину

3. Що можна вважати причиною сіпання груп м’язів та позитивного симптому Хвостека?

4.Що було причиною розвитку гіпокальціємії

Блокування нервової передачі

?

5. Які варіанти терапії будуть ефективні у даному випадку?

Призначення препаратів кальцію, ергокальциферолу (вітД), паратирину


Задача 2. У травматологічне відділення доставлена жінка 55 років з переломом гомілки. Встановлено, що протягом останнього року це вже третій перелом кісток. Була виконана денситометрія (рентгенологічне визначення мінеральної щільності кістки) , Т-критерій — 2,5 (норма — -1,0 і вища). Рівень іонізованого кальцію в крові 1,62 ммоль/л ( норма 1,35- 1,55). 1)Який патологічний стан найбільш ймовірний?

Гіперпаратиреоз

2) Назвіть можливі причини його виникнення.

Аденома/гіперплазія

3) Опишіть основний патогенетичний механізм виникнення гіперкальціємії.

Аденома=> збільшення паратгормону=> збільшення кальцію в крові і плазмі=> мобілізація кальцію з кісток=> реабсорбція кальцію в канальцях нефронів і збільшене всмоктування в кишечнику

4)Які ускладнення гіперкальціємії характерні для таких хворих?

Сечокамяна хвороба, артеріальна гіпертензія, тахікардія, аритмія, остеомаляція, артеріолосклероз

5) Який тип лікування найбільш обгрунтований?

Видалення пухлини.


Задача 3. До сексопатолога звернулись батьки хлопця 14років, зі скаргами на те, що у хлопця останній час має місце слабкість м’язів, погана координація, рідке оволосіння шкіри, відставання в статевому розвитку (малі статеві органи, збільшення молочних залоз). Хлопець навчається посередньо, немає друзів, замкнутий схильний до депресій.

При обстеженні хлопець високого росту 175 см, з довгими нижніми кінцівками, яєчка маленькі, щільні. Цитологічний дослідження каріотипу — 47 ХХУ.

1. Який патологічний стан можна діагностувати?

Чоловічий гіпогонадизм

2. Який його основний патогенетичний механізм?

Хромосомна аномалія — недостатність ендокринних функцій статевих залоз 3. Які ще патогенетичні процеси в організмі обумовлені цим механізмом?

Андрогенна недостатність (атрофія яєчка, зниження синтезу тестостерону, безпліддя)

4. Який тип терапії є патогенетично обгрунтований у даному випадку?

Замісна препаратами тестостерону

5. Чи можлива профілактика цього захворювання? Ні бо це порушення генетичного матеріалу


Задача 4. На прийом до гінеколога звернулась жінка 40 років, із скаргами на відсутність місячних протягом останнього року, практичну відсутність роботоздатності, виснажливу приступоподібну пітливість та часті (до 40 на добу) приливи жару до голови, верхньої частини тулуба тривалістю до 2 хв, приступи серцебиття (до 130 уд/хв), гіпертонічні кризи (до 190/120 мм пт ст), оніміння та набряки кінцівок, невчасну сонливість, що змінюється панічними атаками.

1. Яке ендокринне порушення розвинулося?

Менопауза 2. Яка причина?

Пригнічення виділення естрогені в яєчниками

3. Які дослідження крові можуть підтвердити діагноз?

Кількість ФСГ

4. Який тип терапії необхідно застосувати?

Замісна

5. Для випадку тяжкої форми які медикаменти можна застосувати як симптоматичне лікування? Естроген, нейропептиди, вітаміни, резерпін


Задача 5. На прийом до гінеколога-ендокринолога звернулась жінка 35 р, зі скаргами на порушення менструального циклу по типу гіпоменструального синдрому(скудність місячних при подовженні циклу до 35-40 днів), ущільнення та незначні виділення з молочних залоз. Жінка має дитину 10 років, подружжя бажає ще одну дитину, але вагітність не наступає. Чоловік пройшов обстеження у андролога, який виключив патологію фертильності. З анамнезу стало відомо, що подружжя активно займасться власним бізнесом, що пов'язано з постійними перельотами в інші країни, мало відпочиває. При обстеженні жінки виявлені такі результати гормонального дослідження, яке було проведено на 14 день менструального циклу: ФСГ- 7,8 мЕД/мл (норма 6,2-17,2 мЕД/мл), ЛГ-12,0МЕД/Мл (норма 22,5-45,5 мЕДмл), пролактин 1225 мЕД/мл (норма 105-505 МЕДМЛ), естрадіол-250 пмоль/л (норма 500-1500 пмоль/л), прогестерон- 4,6 нмоль /л (норма 15-35 нмоль/л), тестостерон- 5,2 нмоль/д (норма 1,5-3,5 нмоль/л). Надайте відповіді на наступні питання:

1) Яке порушення гормонального фону виявлено у жінки? Жіночий гіпогонадизм (поруш гіпоталамо-гіпофізарної системи, вторинна аменорея)

2):Яким чинному виявлені порушення впливають на розвиток гіпоменструального индрому та вторинного безпліддя? Гіпоталамічна дисфункці => зниження секреції гонадоліберинів=> зниження секреції гонадотропінів=> зниження синтезу естрогені в і поруш дозрівання фолікулів

3) що може бути причиною такого патологічного стану?

Пролактинома

4) яке додаткове дослідження необхідно провести для встановлення типу патологічного процесу?

Біохімічний аналіз крові на пролактин, мрт турецького сідла 5) які патогенетичні варіанти лікування треба застосувати? Гормонотерапія, хірургічне втручання.


Тема 14. ЕСКТРЕМАЛЬНІ СТАНИ

З а д а ч а 1.

У травматологічне відділення з виробничою травмою доставлений будівельник, який впав з висоти 4 м. За даними лікаря швидкої допомоги хворий на місці пригоди був збуджений, неспокійний, шкірні покриви і видимі слизові бліді, зіниці розширені, ЧД-26 за хв., АТ -150/90мм рт.ст., ЧСС - 90 уд/ хв. При огляді у приймальному відділенні травматологічної лікарні хворий загальмований, млявий, мова сплутана, намагаеться дотянутися до лівої ноги, зіниці звужені, ЧД-30 за хв., АТ -90/75 мм рт.ст., ЧСС-130 уд/хв., шкала ком Глазго— 12 балів. На рентгенограмі:

перелом лівої стегнової кістки і переломи гомілкових кісток на обох ногах. Надайте відповіді ва наступні питання:

1.Який патологічний стан?

Травматичний шок

2. У якій фазі він перебував відразу після падіння?

Еректильна фаза

3. У якій фазі після госпіталізації до стаціонару?

Торпідна фаза

4.Що вказує на погіршення стану хворого?

Зниження АТ

5. Як можна охарактеризувати стан центральної гемодинаміки хворого? Централізація кровообігу.


Задача 2. Хвора Д., 17 років, в результаті дорожньо-транспортної пригоди отримала травму, доставлена в лікарню. огляді в приймальному відділенні: в області середньої третини стегна — деформація, постраждала загальмована, слабкою гримасою реагує на перекладання і пальпаторне дослідження, шкала ком Глазго- 9 балів, відзначається блідість шкірних покривів, пульс 120 в хвилину, АТ - 80/50 мм рт. ст., дихання прискорене, поверхневе.

1. Який стан у постраждалої? Травматичний шок 2. Яка фаза?

Торпідна

5. Який вид шоку ускладнює стан хворого?

Гіповолемічний (больовий?)

3. Чому майже не реагує на маніпуляції?

Бо у ЦНС прогресують гальмівні процеси

4. Якими механізмами можна пояснити арт гіпотензію? Централізація кровообігу,


Задача 3.

У результаті аварії в котельній робочий близько 20 сек. знаходився у клуб

ах розпеченої водяної пари перш ніж вибрався з приміщення. Він збуджений, хрипко

дихае, кричить, бігає, катається по землі.

Надайте відповіді:

1) Який вид екетремального стану спостерігаеться у потерпілого? Опіковийшок 2) яка стадія?

Еректильна

3) Чимзумовлена така поведінка?

Потужнийбольовий синдром=>збудження ЦНС

4) Ураження якої системидодатково обтяжує станхворого?

Нервової системи

5) яке першочергове направленнятерапії цього стану?

Знеболення і усунення впливу фактора

Задача 4.

У молодої жінки після позалікарняного аборту підвищилася температура тіла до 39,5°С, 3'явилися слабкість, головний біль, множинні петехiальні крововиливи на шкіpі, AТ знизився до 70/40 мм рт.ст., майже зникло сечовиділення.

1) Про якийстан свідчать ці симптоми?

Шок

2) Чимзумовлено падіння артеріальноготиску?

Порушення гемодинаміки —централізація кровообігу і розширення периферичних судин 3) Які можливі причини анурії?

Зниження АТ, поруш ниркового кровообігу, Зменшення клубочкової фільтрації => Гостра ниркова недостатність

4) Яка патогенетичнатерапія показана хворій?

Відновлення ОЦКі боротьба з гіпоксією

5) Пояснитичи показана інфузійні терапія хворій, якщо крововтрата відсутня. Показана для відновлення ОЦК


задача 5.

На третю добу після холецистектомії хвора астенічної конституції вперше встала з ліжка і відразу втративши свідомість, впала. При огляді: шкіри і покриви бліді, покриті холодним потом, Пульс 82 за хв., слабкого наповнення, АТ - 80/50 мм рт.ст, дихания поверхневе, 18 за хв. Надайте відловіді на наступні питання:

1) Який стан спостерігасться у хворої?

Колапс ортостатичний

2) Чимобумовлена втрата свідомості?

Різке зниження АТчерез зміну положення тіла (ортостатична гіпотензія)

Падіння тонусу периферичних судин => порушення гемодинаміки=> зниження ат=>втрата свідомості

3) З чимслід диференціюватитакий стан?

Зшоком (дистрибутивним)

4) З чим пов’язаний розвиток тахікардії? Компенсація зниженого АТ 5) Які засоби необхідно вжити?


Плавець, що знаходився в 20 метрах від берега рагтово покликав на допом

Альфа1-адреноміметики для зменшення об’єму судинного русла Задача 6.

огу і зник під водою. Витяг н ути потерпілого на берег вдалося лише через 2-3 хв.

Дихальна і серцева діяльність відсутні . Надайте відловіді:

1) Як називається стан хворого?

Клінічна смерть

2) Які ознаки про це свідчать?

Відсутністьдихання і серцевої діяльності

3) Чиварто намагатися реанімуватипотерпілого?

Варто, головниймозок вмирає за 6 хв (час залежить від навколишніх умов) 4) Якщо так, то в якійпослідовності?

Звільнення дих шляхіввід води=>штучне дихання=> непрямий масажсерйя

5) Які можна очікуватинаслідкиз боку ЦНС ?

???Загибель кори гол мозку, порушкоординації рухів, дезорієнтованість


Тема 13. Нервова система

Задача 1.

1) Де найімовірніше відчуваються ці болі?

Лопатка, передпліччя, та пальці зіва

2) назвітьвид болю, щовиникає в цього хворого?

Ірадійований

У хворого на ішемічну хворобу серця відмічаються часті напади болю.

3) Які знеболювальні лікибудуть ефективні у цьому випадку?

Нітрогліцерин

4) пояснітьмеханізмдії цієї лікарської речовини?

Вивільнення активного оксиду нітрогену

5) До якого кінцевого ефекту призводить цеймеханізм? Розслаблення гладкої мускулатури


Задача 2. У чоловіка гостре запалення сідничного нерва. Він скаржиться на «стріляю

чий» біль у нозі, у сідниці. За призначенням лікаря, вже добу приймає медикаментоз

ну терапію. Але біль не минає. Лікар порадив додатково накладати колочі іплікатори на ділянки, що болять. Чи допоможе така порада?

1) опишіть патогенез болюпризапаленні:

1. Набряк=> здавлювання нерву=>імпульсні розряди=>»стріляючий» біль

2. Накопичення у позаклітинному просторі іонів калію, водню, простагландинів Е, які є адекватнимиподразниками больових рецепторів.

2) назвіть механізм зменшення чутливості больових рецепторів. Наведіть приклади медикаментів

Інгібітори ЦОГ(анальгін), інгібітори фосфоліпази С(глюкокортикоїди)=>зменшення утв простагландинів, які підвищують чутливість больових рецепторів.

Використання знеболювання (зменшити больову аферентацію, модулювати сенсорні входи, активація ендогенних антиноцицептивних систем, пригнічення центрів патологічної больової імпульсації, зменшення психогенної больової домінанти) —> методи знеболювання (фармакологічні — наркотичні і ненаркотичні речовини, анальгетики, місцеві анестетики,

транквілізатори, антидеприсанти; нейрохірургічні, фізичні, психогенні) 3) у чому полягає знеболювальниймеханізміплікатора?

Відволікаюча дія. Ворота Мелзака

4) на якому рівні ЦНСгальмуєтьсябольова аферентація?

На рівні спинного мозку

5) якийвид болюу хворого? Охарактеризуйте його за всіма класифікаціями.

У хворого 40 років швидкі розмашисті неритмічні рухи кінцівок, голови і

Протопатичний: вторинний, повільний, тривалий, ниючий, нелокалізований, недиференційований, виникає з хеморецепиорів, розповсюджується по волокнах С, має вираженуіррадіаціюна вегетативні , лі бічні, моторні центримозку.


Задача 3. У тулуба. Підвищена активиість мімічних м'язів, що проявлясться недоречними надмірними гримасами. Діагноз - хорея Гентінгтона, або «танець святого Вітта». Надайте відповіді на наступні питання:

1)ураження якої структуриЦНСпризводить до вказаного захворювання?

Хвостатогоядра базальних гангліїв

2)Нестача якого медіатору викликає ці рухові розлади? Який вплив чинить цей медіаторна координаціюрухів?

ГАМК, гальмівний

3) опишіть патогенез вказаних рухових розладів?

Нестача гальмування хвостатим ядром блідої кулі=>бліда куля не гальмує таламус=> надмірне збудження моторних зон кори, гіперкінези. Втрачена координація, у скороченні беруть участь м’язи-агоністи та м’язи-антигоністи. Посилення допоміжних пухів під час складногорухового акту.

4) ЯКназивається такийвид рухових розладів?

Гіперкінезія

5) яке це захворювання: спадкове, вроджене, придбане протягом життя? Коли з’являютьсясимптоми.

Спадкове за автосомно-домінантним типом. Симптоми починають проявлятись у віці 30-50 років


Задача 4. 50-pічний чоловік рік тому назад переніс травму хребта. Зараз ходить з милицею, «тягне» праву ногу, не може зігнути у коліні і навіть поворушити. Одного разу, під час застуди, парив ноги у гарячій воді і помітив, що практично не відчуває біль у здоровій лівій нозі, а ось хворій правій нозі- і гаряче, і боляче.

Чи свідчить це про одужання?

1) які патологічні зміни ЦНС обумовили такі зміни рухів і відчуттів? На якому рівні ЦНС?

Порушення провідних шляхів на рівні спинного мозку справа, не нижче Т8.

2)якийпатогенез?

Уражений правий пірамідний шлях (він у спинному мозку не перехрещуються)=>не може рухати правою ногою. Уражені спино-таламічні шляхи, які перехрещуються на рівні

спинногомозку=>тому відсутня больова і температурна чутливість у лівій нозі 3) якназивається цейсиндром?

Броун-Секара

4) який патологічний процес к ЦНС був спровокований травмою і зумовив цей симптом?

Демієлінізація нервових волокон

5) Приклади, наслідки

Жінка 70 років з діагнозом «синдром Паркінсона» приймає ліки, які містять

Хвороба Альцгеймера —деміжлінізація волокон у корі та інших відділах головного мозку призводить до втрати пам’яті, розладів когнітивних функцій.


Задача 5.

субстрат для синтезу того нейромедіатору, дефіцит якого і спричиняе вказану хвороб

у. 3 метою прискорити покращення стану, самовільно почала приймати дозу, вдвічі

більшу, ніж призначив лікар. Але незабаром у неї почали з'являтися окремі випадки

слухових і зорових галюцинацій, манії переслідування.

Надайте відповіді на наступні питання:

1) Дефіцит якого-медіатору спричиняе синдром Паркінсона? Дофаміну

2)Прояви?

Гіпокінези: акінезія, брадикінезія, ригідність м’язів.

Гіпекінези: тремор кінцівок і тулуба у спокої, який зникає під час рухів, зумовленими регулярнимискороченнями м’язів-антагоністів.

3) патогенез вказаних проявів і які структуримозку задіяні?

Дефіцит дофаміну=>дефіцит впливів від чорної субстанції на смугасте тіло(хвостате ядро і лушпину)=> дефіцит гальмування від смугастого тіла на бліду кулю=>дефіцит гальмування таламусу=>надмірне збудження моторнихзон кори.

4)який патогенез виникнення слухових і зорових галюцинацій при надлишку цього

нейромедіатору, які структури мозку задіяні?

Догалюцинацій


Задача 6. Хворий 50 років звернувся до лікаря зі скаргами на обмежения довільних рухів в лівій руці і нозi. Pік тому переніс крововилив в головний мозок. При обсте

женні: ліва рука різко зігнута і приведена до тулуба, ліва нога Випрямлена. М'язовий

тонус і надкісткові рефлекси зазначених кінцівок підвищені. Є патологічні сухожилков

і рефлекси.

Надайте відповіді на наступні питання:

1) визначте форму акінезій у хворого.

Лівий геміпарез

2)який механізм виникнення?

Розгальмовування альфа-мотонейронів спинного мозку, пошкодження короткоспінального пірамідного шляху.

3)якпроявляються патологічні свхожилкові рефлекси?

Рефлекс Бабінського — відсутність гальмівнихвпливів кортико-спінального шляху



№1

У хворого через 2 тиж після перенесеної тяжкої стрептококової ангіни виникли набряки обличчя, АТ 200/100мм рт ст, доб діурез 350 мл, у сечі: 4,5 г/л, Er 20-30 в полі зору (вилужені).


Порушення якого з ниркових процесів найбільш суттєве для виникнення цих симптомів?

Клубочкова фільтрація

Які к-сні зміни сечі спостерігаються у хворого?

Олігоурія

Який патогенетичний механізм є провідним у розвитку набряків у хворого?

↓онкотичного тиску крові

Який патогенет механізм наімовірніше зумовив розвиток гіпертензії у хворого?

збільшення секреції реніну

Яке захворювання нирок спостерігається у хворого?

Гострий гломерулонефрит


№2

Хворий госпіталізований у лікарню після автомобільної катастрофи у тяжкому стані. АТ 80/60 мм рт ст, діурез – 90 мл/добу сечі, відносна щільність сечі – 1.028-1.036.

Який патогенетичний механізм зумовив зменшення добового діурезу?

Кровопотеря->гиповолемия->↓СПФ->↓сут диуреза

В якій стадії гострої ниркової недостатності перебуває хворий?

Олигоанурия

Що є провідним механізмом розвитку ГНН у хворого?

Наруш почечногго кровотока -> ишемия почки и гибель нефронов -> острая почечная недостаточность (переход преренальной формы в ренальную)

Який нирковий процес порушений в даному випадку?

Клуб фильтрацию

Якому симптому відповідає дана к-сть добової сечі?

Анурия


№3

У хворого, що страждає тривалий час на ЦД 1 типу, спостерігаються масивні набряки обличчя. При обстеженні: к-сть загального білка у крові – 42 г/л, виявляється азотемія; у сечі: діурез – 400 мл/добу, білок – 3,5 г/л, глюкозурія.

Який синдром виник у хворого?

Нефротичний

Що є головною ланкою у патогенезі цих симптомів при даному синдромі?

↑проницаем клуб фильтрации

Чим пояснюється розвиток азотемії в даного пацієнта?

ХПН->↓массы функциональных нефронов + не выводятся метаболиты

Поясніть патогенез глюкозурії у хворого?

↑ прницаемости почечного фильтра -> ↑ выхода шлюкозы в первичной моче->недостаточность реабсорбции глюкозы

Класифікуйте набряки за етіологією та патогенезом, які виникли у даного хворого

Этиологически: почечные
Потогенетически: онкотический

протеинурия-> гипоонкия->↓Росн->онкотические

№4

Хворий потрапив у нефрологічне відділення з масивними набряками, АТ 190/120 мм рт ст. При обстеженні крові: анемія, заг білок – 40 г/л, диспротеїнемія, гіперліпідемія; у сечі: білок – 4 г/л, вилужені Er.


Яке захворювання нирок спостерігається у хворого?

Острый гломерулонефрит

Які якісні зміни сечі сопстерігається у даному випадку?

Гематурия, протеинурия.

Поясніть розвиток гіперліпідемії у пацієнта.

Гіпопротеїнемія -> активація синтезу ліпопротеїдів -> ↓ в крови ферментів розкладу ліпідів -> гіперліпідемії.

Охарактеризуйте патогенез анемії у хворого.

Гематурия, ↓ синтеза эритропоэтинов -> анемия.

Поясніть появу вилужених Er у хворого.
Поява Er в сечі в 1 сечу через їх потрапляння в пошкоджені капіляри нирки -> гемоліз -> вилужнення


#11

№1

Хворий 57 років, скаржиться на головний біль, часті спрагу та сечовиділення, погіршення памяті, зору. Об’єктивно: зріст – 180 см, вага – 90 кг. Є певні особливості зовн вигляду хворого: зб надбрівних дуг, кісток вилиці та носа, також непропорційне збільшення розмірів кистей та стоп. АТ крові 140/90 мм рт ст, ЧСС 72/хв, частота дихання 18/хв. Вміст у крові: глюкоза натще 7,4 ммоль/л. Інсулін Т3, Т4, ТТГ, кортизол, АКТГ – у межах норми; СТГ, ІФР-1 – збільшено.


Зазначте ендокринну патологію:

Гіперфункція гіпофізу

Який тип пат процесів є основною ендокринопатії

пухлина

Що є головною ланкою у патогенезі порушення вуглеводного обміну

інсулінорезистентність

Як змінюється обмін речовин

Посилюється ліполіз, кетогенез

Як можна охарактеризувати типові зміни білкового обміну

Збільшення синтезу оксиприліну/білків сполучної тканини


№2

У хворого виявлено збільшення розмірів щитоподібної залози та основного обміну на 35%. АТ крові 150/70 мм рт ст, ЧСС – 125/1хв, ЧД – 20/1хв. В іншого хворого, який проживає в місцевості, де грунт і вода містять мало йоду, також виявлено збільшення щитоподібної залози, але основний обмін, частота пульсу та дихання – у нормі.


Яка можлива причина та механізм зобної трансформації у 1 хворого?

АГ фолликул кл щитовидной железы -> диффузный токсический зоб

Яка причина та механізм зобної трансформації у 2 хворого

Недостаточность йода в эндемическом регионе -> усиленная продукции ТТГ -> гипертрофия железы

Що є головною ланкою в патогенезі порушень діяльності ССС у 1 хворого

↑ секреции Т3 и Т4 -> ↑ чувствительности к катехоламинов -> ↑ЧСС

Який вид терапії може забезпечити покращення стану 2 хворого

Тактика лечения эндемического зоба во многом зависит от степени увеличения щитовидной железы и состояния функции железы. При небольшом увеличении размеров железы (зоб первой степени) обычно ограничиваются назначением йодида калия, обязательно прерывистым курсом, продуктов богатых йодом.

При наличии снижения функции щитовидной железы назначаются синтетические аналоги тироидных гормонов (Левотироксин, Эутирокс) или комбинированных препаратов (Тиреотом), под контролем содержания гормонов щитовидной железы в крови. Если форма зоба узловая, узлы большие или быстрорастущие, приводящие к сдавлению окружающих органов, проводится хирургическое лечение зоба. После операции назначаются гормоны щитовидной железы — для блокирования по механизму обратной связи тиреотропина и предупреждения рецидива зоба.

Массовая профилактика зоба заключается в добавлении к поваренной соли йодата калия (KIO3) — йодирование. На одну тонну поваренной соли добавляют 20-40 г йодата калия. Такая поваренная соль не должна храниться больше срока указанного на упаковке, так как соли йода разрушаются, это же происходит и при хранении соли во влажной атмосфере. При добавлении йодида калия (KI) соль имеет свойства «салатной» — солить пищу необходимо после приготовления (при нагревании йод из йодида калия улетучивается) и хранится в тёмном пакете.

Индивидуальная профилактика назначается пациентам, которые перенесли операцию на щитовидной железе, временно проживающим в эндемичном по зобу регионе, работающим со струмогенными веществами. Одновременно рекомендуется употребление пищи богатой йодом: морская капуста, морская рыба и морепродукты, грецкие орехи, хурма.


№3

Чоловік 42 р, скаржиться на частий головний біль, збільшення ваги. Обєктивно: зріст – 172 см, вага тіла – 98 кг, шкіра тепла, волога, обличчя кругле, червоне; забагато жиру на животі, стегнах. АТ крові 170/90 мм рт ст, ЧСС - 76/хв, ЧД – 22/хв. Щитоподібна не збільшена. З боку внутрішніх органів – без певних особливостей, печінка, селезінка, периферичні лімфовузли не збільшені. Вміст у крові натще: глюкоза – 8 ммоль/л, Т4, ТТГ – в межах норми; кортизол – збыльшено, АКТГ – зменшено.

Яка ендокринна патологія у хворого?

Синдром Иценка-Кушинга

Який механізм розвитку ендокринопатії у хворого?

В результате первичного поражения коркового вещества надпочечников опухолью.

Що є головною ланкою в патогенезі порушення вуглеводного обміну в хворої?

Увеличение интенсивности глюконеогенеза в печени, повышением секреции глюкагона, уменьшением использования глюкозы периферическими клетками, в частности мышечными, лимфоцитами. Как ответная реакция развивается ІІ гиперинсулинизм с последующим истощением бета-кл островков п/ж железы и появлением II инсулиновой недостаточности -> метастероидный сахарный диабет.

Охарактеризуйте порушення діяльності системи кровообігу у хворого?

Повышение АД отчасти связано с тем, что глюкокортикоиды в бол дозах обладают некоторыми свойствами минералокортикоидов, т.е. увеличивая реабсорбцию ионов Na, способствуют повышает прессорное действие катехоламинов и угнетает образрвание депрессорных факторов в почках, в частности простагландинов.

Як змінюється функція імунітету у хворих на таку ендокринну патологію?

Уменьшается

№4

Хвора, 28 років, скаржиться на в’ялість, швидку розумову та фізичну втомлюваність, диспепсичні порушення. Під час обстеження виявлено позитивні туберкулінові проби, гіпоглікемію, АТ – 90/60 мм рт ст, гіпонатріємію, гіперпігментацію шкіри.

При якій патології наднирників ?

Болезнь Аддисона

Яка причина розвитку цієї патології?

Атрофия коркового вещества после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний или продолжительного лечения кортикостероидными препаратми.

Як пояснити механізм гіперпігментації?

Усиление меланоцитстимулирующей активности гипофиза, которая сопутсвует возникающему при гипоадренокортицизме увеличению секреции кортикотропина.

Який патогенез зниження АТ?

Уменьшение объема циркулирующей крови (результат обезвоживания)

Як пояснити гіпоглікемію?

Непереносимость голодания из-за того, что не образуются глюкокортикоиды -> нет глюконеогенеза -> не образуется глюкоза-> гипогликемия

№5

Жінка 53 р, скаржиться на поруш памяті та уваги. При огляді: малорухома, апатична, зріст – 163 см, маса тіла – 92 кг, набряк обличчя та рук, після натискування на шкірі не залишається ямка. АТ 90/60 мм рт ст, ЧСС – 56/1хв.

Яка ендокринопатія в жінки?

Микседема (болезнь Галла)

Що є головною ланкою в патогенезі порушень ССС при цій ендокринопатії?

Уменьшение сердечного выброса приводит к одышке и снижению толерантности к физическим нагрузкам — частым жалобам лиц с гипотиреозом.

Кроме того, гипотиреоз стимулирует атеро- генность, повышая уровни общего холестерина и липопротеинов низкой плотности, что, вероятно, отражается в увеличении смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на фоне микседемы.

Як пояснити розвитком набряку у хворої?

При гистологическом исследовании отмечается накопление компонентов межклеточного вещества, таких как гликозамино- гликаны и гиалуроновая кислота, в коже, подкожной жировой клетчатке и многих внутренних органах. Это приводит к развитию плотного отека, расширению и укрупнению черт лица, увеличению языка и снижению тембра голоса.

Який вид терапії може забезпечити покращення стану?

Заместительная терапия тиреоидными гормонами (тиреоидин, лево-тироксин, трийодтиронин), симптоматическая терапия.


#12

№1

У хворого на ІХС відмічаються часті напади болю.

Де найімовірніше відчуття ці болі?

Лопатка, передпліччя та пальці зліва

Назвіть вид болю, що виникає в цього хворого

Ірадійований

Які знеболюючі ліки будуть ефективні ц уьому випадку?

Нітрогліцерин

Поясніть механізм дії цієї лік речовини

Вивільнення акт оксиду нітрогену

До якого кінцевого ефекту призводить цей механізм

Розслаблення гладкої мускулатури


№2

У чоловіка гостре запалення сідничного нерву. Він скаржиться на стріляючий біль у нозі, у сідниці. За призначенням лікаря, вже добу приймає медикаментозну терапію. Але біль минає. Лікар порадив додаткового накладати колючі іплікатори на ділянки, що болять. Чи допоможе так порада?

Опишіть патогенез болю при запаленні

Поява осередку запалення->поява медіаторів запалення->взаэмодія медіаторія на вільні нервові закінчення->виникнення болю

Механізм зменшення чутливості больових рецепторів. Наведіть приклади медикаментозних засобів.

Інгібування утворення простогландинів і залозистих медіаторів = інгібіторів фосфоліпази С…глюкокортикоїди

У чому полягає знеболюючий механізм іплікатори? Намалюйте схему взаємодії нейронів, що забезпечує знеболюючу дію:

Збудження товстих мієлінових волокон -> збільшення гальмівних впливів Sa -> зниження проведення імпульсів у спинних мозок (іплікатор Кузнєцова)

На якому рівні ЦНС гальмується больова аферентація

Рівень аферентних нервів

Який вид болю у хворого? Охарактеризуйте його, надавши всі відомі вам класифікації

Гострий, локалізований, патологічний, нейропатичний (каузалгія).


№3

У хворого 40 р. швидкі розмашисті неритмічні рухи кінцівок, голови і тулуба. Підвищена активність мімічних м’язів, що проявляється недоречними надмірними гримасами. Діагноз – хорея Гентінгтона, або танець святого Вітта.


Ураження якої структури ЦНС призводить до вказаного захворювання?

ГАМК-ергічні та холінергічні нейрони хвостатого ядра.

Нестача якого медіатору викликає ці рухові розлади? Який вплив чинить цей медіатор на координацію рухів?

Ацетилхоліну, ГАМК. Послаблення динамічних рухів при складному руховому акті.

Опишіть патогенез вказних рухових розладів.

Ураження мозолистого тіла -> відсутність гальмівних впливів на бліду

Як називається такий вид руховий розладів?

Гіперкінез (хорея)

Яке це захворювання: спадкове, вроджене, придбане протягом життя? Коли зявляються симптоми?

Спадкове (домінантний тип) симптоми в 30-50 р


№4

50-річний чоловік рік тому назад переніс травму хребта. Зараз ходить з милицею, тягне праву ногу, не може її зігнути у коліні і навіть поворушити. Одного разу, під час застуди, парив ноги у гарячій воді і помітив, що практично не відчуває біль у здоровій лівій нозі, а ось хворій правій нозі – і гаряче, і боляче. Чи свідчить це про одужання?

Які патологічні зміни у ЦНС обумовили такі зміни рухів і відчуттів? На якому рівні ЦНС?

Розрив правої пол спин мозку внасл травми

Який патогенез описаних розладів рухів і чутливості?

Розрив правої пол спин мозку -> ураження неперехрещ шляхів, рухових нейронів і перехрещ шляхів чутливостей -> розвиток відповідних симптомів

Як називається цей синдром?

Синдром броун-секара

Який патологічний процес у ЦНС був спровокований травмою і зумовив цей синдром?

Спінальний шок

Наведіть це приклади захворювань НС, викливані цим пат процесом. До яких наслідків це призводить?

Гіперефлексія, нетримання сечі і калу

№5

Жінка 70 років з діагнозом синдром Паркінсона приймає ліки, які містять субстрат для синтезу того нейромедіатору, дефіцит якого і спричиняє вказану хворобую. З метою прискорити покращення стану, самовільно почала приймати дозу, вдвічі більшу, ніж призначив лікар. Але незабаром у неї почали зявлятися окремі випадки слухових і зорових галюцинацій, манії переслідування.

Дефіцит якого медіатору спричиняє синдром Паркінсона?

дофаміна

У чому проявляється цей синдром?

Гіпокінезія, гіпертонус м*язів, тремор

Який патогенез вказаних проявів? Які структури мозку задіяні?

Недостаточность дофаминергических систем гол мозга. Происходит разрушение пат процессом черной субстанции-> образование дофамина уменьшается -> увеличивается активность нейронов хвостатого ядра -> усиливается торможение двигательных актов -> развивается гипокинезия

Який патогенез виникнення слухових і зорових галюцинації при надлишку цього нейромедіатору? Які структури мозку задіяні?


№6

Хворий 50 років звернувся до лікаря зі скаргами на обмеження довільних рухів в лівій руці і нозі. Рік тому переніс крововилив в головний мозок. При обстеженні: ліва рука різко зігнута і приведена до тулуба, ліва нога випрямлена. М’язовий тонус і надкісткові рефлекси зазначених кінцівок підвищені. Є патологічні сухожилкові рефлекси.

Форма акінезії у хворого

центральна

Який механізм її виникнення?

Інсулін->ураж рух кори->↓гальмівних впливів кори

Як називається така характерна поза хворого?

Поза верніке - манна

Як проявляються пат сухожилкові рефлекси?

При різних способах виникн цих рефлексів відбув рефлекторне розгинання пальців і ніг




Тема 1

Задача 1. Водій упродовж 12 годин знаходився в автомобілі, занесеній снігом. При огляді – шкіра бліда, холодна, АТ – 80/50 мм рт. ст., дихання поверхневе, рідке. Температура тіла (ректальна) +33, ЧСС – 50 д/хв. Надайте відповіді на наступні питання:

Який патологічний процес розвинувся у хворого ?

Гіпотермія, стадія декомпенсації

Як змінюється терморегуляція в умовах стійкої гіпотермії ?

Збільшення теплопродукції при незмінній тепловіддачі

Який механізм забезпує компенсаторне зменшення тепловіддачі ?

Спазм судин шкіри

Яка система активується першочергово в умовах гіпотермії

Система крові

Який з механізмів забезпечує тривалу адаптацію до дії низької температури на організм ?

Накопичення ліпідів

Задача 2. У пацієнта опікового відділення спостерігається гостре ексудативне запалення шкіри верхніх кінцівок та тулуба з утворенням пухирів і відшаруванням епідермісу. Об'єктивно:виражений больовий синдром, АТ – 80 мм рт. ст. , тахікардія, олігархія. Надайте відповіді на наступні питання:

1) Якій стадії опікової хвороби відповідають зазначені зміни?

Опіковий шок

2) Вкажіть ступінь важкості опіку ?

Опік ll ступеня тяжкості

3) Якими факторами визначається ступінь тяжкості опіку ?

Визначається місцевими деструктивними та реактивними змінами

4) Як змінюються реологічні властивості крові при опіковому шоку ?

Розлади судинного кровообігу

5) Яке ускладнення опікової хвороби з боку водно-електролітного обміну може спостерігатися у хворого?

Гіперкаліємія, клітинна гіпергідратація, затримка Na який разом з водою переходить у клітинний простір.

Задача 3. Потерпілого, що протягом години працював при температурі 50°С та високій вологості повітря, госпіталізовано. Об'єктивно: гіперемія (почервоніння) обличчя, пульс – 140 ударів за 1 хв., АТ – 110/80 мм рт.ст., температура тіла – 38,5°С, визначається задишка. Надайте відповіді на наступні питання:

1) Який патологічний процес розвинувся ?

Гіпертермія в стадії декомпенсації

2) Які зміни терморегуляції спостерігаються у потерпілого ?

Надмірне потовиділення: підвищення температури ≥ активізація обмінних процесів ≥ підвищення споживання О2 ≥ підвищення ендогенного тепла ≥ нагрівання тіла

3) Яке порушення з боку кислотно-лужного балансу можна очікувати у потерпілого ?

Порушення електролітного балансу, підвищення розпаду білків

4) Назвіть компенсаторні реакції при гіпертермії:

Збільшення тепловіддачі шляхом розширення судин шкіри і збільшення потовиділення

5) Які терапевтичні засоби необхідно вжити?

Охолодження тіла постраждалого, збільшення споживання води

Задача 4. Жінка, 40 років, звернулася до стоматолога зі скаргами на біль у відповідь на температурні та механічні подразники. Лікар виявив поверхневий карієс зубів, гострий перебіг. Під час огляду, в стані емоційного стресу, жінка раптом знепритомніла. Після надання допомоги її стан нормалізувався і лікування завершилось пломбуванням зуба. Через 2 місяці жінка повторно звернулася до лікаря з приводу операції екстракції зуба мудрості. Операцію проведено успішно. Надайте відповіді на наступні питання:

1) Яка патологічна реакція виникла у жінки під час огляду у лікаря ?

Емоційний стрес

2) Який патологічний процес розвинувся у постійних зубах, які основні механізми його розвитку?

Надлишок цукру у споживаній їжі, непритримання правил гігієни, накопичення зубного нальоту ≥ лікування захисної оболонки зуба

3) Які можливі профілактичні заходи поверхневого карієсу ?

Правильне харчування, мінімум два рази на день чистити зуби, профілактично двічі на рік відвідувати стоматолога

4) Який напрямок терапії карієсу був застосований лікарем ?

Симптоматичне лікування ≥ пломбування

5) Який патологічний стан спостерігався у жінки після операції ?

Стан після видалення зуба мудрості

Задача 5. У хлопчика 10 років після тривалого перебування на сонці з непокритою головою розкинулося загальне збудження, гіперемія (почервоніння обличчя, почастішав пульс, підвищилися артеріальний тиск та температура тіла (+39°С). Надайте відповіді на наступні питання:

1) Яка форма порушень терморегуляції спостерігалося у хлопчика ?

Сонячний удар

2) Що є етіологічним фактором даного порушення ?

УФ-випромінювання

3) Які механізми патологічних явищ, що спостерігалися ?

Підвищення температури тіла, збудження і пригнічення нервової діяльності, порушення кровообігу і дихання

4) Які заходи патогенетично обгрунтованого лікування треба вжити ?

Охолодження тіла постраждалого і профілактика сонячного удару

5) Розвиток яких патогенетичних станів можна очікувати у дитини?

Порушення нервової діяльності

Тема 2

Задача 1. У пацієнта, що два тижні тому зазнав опромінення дозою 20 Грн, спостерігається різка слабкість, запаморочення, холодний піт, блідість шкірних покривів, задишка, тахікардія, біль у різних відділах кишечнику, блювання, пронос з домішками крові. Температура тіла+38,7°С. Артеріальний тиск 80/50 мм рт. ст. Надайте відповіді на наступні питання:

1) Якій формі променевої хвороби властиві такі симптоми?

Гостра, кишкова

2) Який провідний синдром лежить в основі клінічних проявів цієї форми променевої хвороби?

Кишковий

3) Які патогенетичні ланки лежать в основі р