1. Організація та структура онкологічної служби України. Структура і
функції онкологічного диспансеру. Національний інститут раку як головна науково-
організаційна установа онкологічної служби. Поняття про національний канцер-
реєстр.
Схема організації онкологічної служби на Україні
Онкологічний диспансер – спеціалізований лікувально-профілактичний заклад
призначений для виявлення і лікування онкологічних хворих, а також для організаційно-
методичного і лікувально-консультативного керівництва протиракової боротьби в районі
його дії.
Основні функції онкологічного диспансеру:
Організація раннього виявлення хворих із злоякісними пухлинами і
передпухлинними захворюваннями.
Диспансерний нагляд за хворими які стоять на обліку в диспансері.
Ведення найбільш ефективних методів діагностики і лікування цих
захворювань в практику диспансеру і інших лікувально-профілактичних закладів.
Організація і участь в профілактичних онкологічних обстеженнях населення.
Організаційно-методичне керівництво боротьбою з онкологічними
захворюваннями, яку проводять установи загальної системи охорони здоров'я з наявністю
лікарів цих установ.
Постановка обліку хворих із злоякісними новоутвореннями і
передпухлинними захворюваннями.
Аналіз ефективності лікування.
Вивчення і аналіз статистичних матеріалів про захворюваність населення
злоякісними пухлинами і смертність від них
Онкологічні диспансери збирають статистичні дані про онкологічних хворих на
території його діяльності. Для обліку людей, які страждають від злоякісних новоутворень
служать спеціальні "повідомлення про важливе неепідемічне захворювання".
В структурі онкологічного диспансеру є: диспансерне відділення з хірургічним,
гінекологічним і іншими спеціалізованими кабінетами, перев'язочною і операційною для
біопсії. Стаціонар з лікувально-діагностичним і радіологічним відділеннями; пансіон для
хворих, які приїжджають на консультацію, амбулаторне лікування і очікуючих
госпіталізації.
Национальный институт рака
Институт является единственным главным учреждением в стране, которое
решает проблемы онкологии. Он разрабатывает и выполняет проекты государственных и
национальных программ, нормативных документов по онкологии; проводит научные
исследования в области диагностики, профилактики и лечения онкологических
заболеваний, участвует в разработке новых препаратов, медицинской техники,
аппаратуры, инструментов и изделий медицинского назначения.
В Институте функционирует клиника, коечный фонд которой насчитывает 560 коек, в том
числе: онкологические для взрослых - 464; онкологические для детей - 40;
радиологические - 56, отделение реанимации и интенсивной терапии - 24 койки;
консультативная поликлиника на 400 посещений в смену. В штате института 1063
сотрудники, в том числе 119 ученых и 168 врачей. В Институте работают 13 заслуженных
врачей Украины, заслуженный работник здравоохранения Украины, член-корреспондент
НАН и АМН Украины, 27 докторов и 78 кандидатов наук.
В Институте созданы научные школы, которые определяют приоритеты в ведущих
отраслях онкологии, а именно: клинической онкологии, клинической радиологии,
экспериментальной онкологии и иммунологии, хирургической гематологии,
экспериментальной фармакологии, клинической химиотерапии и криохирургии.
Національний канцер-реєстр України – сучасна автоматизована система
реєстрації онкологічної інформації. Медико-інформаційна система Національного канцер-
реєстру дозволяє отримувати достовірну інформацію про динаміку захворюваності на
злоякісні новоутворення населення України.
2. Організація та структура онкологічної служби України. Структура і
функції оглядового і онкологічного кабінетів районної поліклініки.
Организация онкологической службы на Украине
В Украине существует единая система организации онкологической службы,
которая имеет республиканские, областные и периферические подразделения.
Республиканские:
– 1- Институт рака АМН Украины (г.Киев);
- 2 - Институт медицинской радиологии им. С,П, Григорева НАМН Украины
(г.Харьков);
- 3- Институт экспериментальной патологии им. Р,Е,Кавецкого (г.Киев)
Областные:
1) республиканский онкологический диспансер в АР Крим
2) Областные онкологические диспансеры
Периферические:
Окло 700 онкологических кабинетов по всей территории Украины
Все онкологические учреждения страны объединены в единую систему
Национального института рака с подчинением Министерству здравоохранения Украины.
Продолжительность жизни больных, лечившихся в онкологических больницах в
2,0 – 2,5 раза больше, чем в общей больничной сети.
Структура та функцыъ онкологічного кабінету регламентуються Наказом N 845,
01.10.2013, Міністерство_охорони_здоров'я_України
Положення про онкологічний кабінет (диспансерне відділення) закладу
охорони здоров’я
Онкологічний кабінет поліклініки забезпечує зв'язок між загальною
лікувальною мережою та спеціалізованими онкологічними установами. В задачі
онкологічного кабінету входять: облік онкохворих, диспансерне спостереження за ними,
проведення заходів профілактики, своєчасної діагностики та санітарно-освітньої роботи
серед населення району.
Завдання Онкологічного Кабінету
2.1. Організація протиракових заходів і контроль за їх виконанням.
2.2. Облік і диспансерний нагляд за онкологічними хворими.
2.3. Здійснення амбулаторного обстеження та лікування онкологічних хворих.
2.4. Надання керівнику закладу охорони здоров’я, на базі якого створений
Кабінет, звітів за результатами роботи.
2.5. Систематичне підвищення рівня професійної кваліфікації працівників
Кабінету.
3. Епідеміологія та етіологія злоякісних пухлин. Теорії канцерогенезу.
Профілактика розвитку злоякісних пухлин.
Злока(чественное новообразова(ние — заболевание, характеризующееся
появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к инвазии в прилежащие ткани
и метастазированию в отдаленные органы. Болезнь связана с нарушением пролиферации и
дифференцировки клеток вследствие генетических нарушений.
До основних рис злоякісних пухлин відносять –
1. анаплазію або стійку дедиференціацію клітин,
2. інфільтративний або інвазивний ріст пухлини, та
3. метастазування. При наявності хоч би однієї із вказаних ознак в пухлині її
відносять до злоякісної. Але присутність всіх трьох ознак притамана більшості пухлин і
для новотворів в яких відсутні всі ознаки характерний менш злоякісний перебіг
(базаліома, десмоїд, карциноїд - рідко та пізно метастазує)
Епідеміологія
Захворюваність на злоякісні пухлини безперервно зростає. Щорічно у світі
реєструється близько 6 мільйонів нових випадків захворювання злоякісними пухлинами.
Найбільш висока захворюваність серед чоловіків відзначена у Франції (361 чоловік на
100 000 населення), серед жінок у Бразилії (відповідно 283,4 — на 100 000). Частково це
пояснюється старінням населення.
Більшість ракових пухлин розвивається у осіб старше 50 років, а кожен другий
онкологічно хворий старше 60 років. Найбільш часто уражаються передміхурова залоза та
легені у чоловіків і молочна залоза у жінок.
Етіологія і патогенез
Сучасній медицині відома велика кількість факторів, здатних запустити
механізми канцерогенезу. Речовини або фактори навколишнього середовища, що
володіють такою властивістю, називають канцерогенами.
•
Хімічні канцерогени — до них відносять різні групи поліциклічних та
гетероциклічних ароматичних вуглеводнів, ароматичні аміни, нітрозосполуки,
афлатоксини, а також вінілхлорид, метали, пластмаси та ін. Їх загальною характеристикою
є здатність вступати в реакцію з ДНК клітин, тим самим викликаючи їх злоякісне
переродження.
•
Канцерогени фізичної природи — це різні види іонізуючого
випромінювання (α-, β-, γ-випромінювання, рентгенівські промені).
•
Біологічні фактори канцерогенезу — це різні типи вірусів
(герпесоподобний вірус Епштейна-Барр (лімфома Беркітта), вірус папіломи людини (рак
шийки матки), віруси гепатитів B і C (печінки), які несуть у своїй структурі специфічні
онкогени, що сприяють модифікації генетичного матеріалу клітини з їх подальшою
малігнізацією.
•
Гормональні фактори — деякі типи гормонів людини (наприклад, статеві
гормони) можуть викликати злоякісне переродження тканин, чутливих до дії цих гормонів
(рак молочної залози, рак яєчка, рак передміхурової залози).
•
Генетичні фактори — до розвитку злоякісних новоутворень можуть
призводити різноманітні молекулярні та генетичні аномалії, зокрема мутації, делеції,
перестановки генів тощо. Генетичні аномалії можуть виникати спорадично або
передаватись спадково (наприклад мутація в прото-онкогені RET, що призводить до
розвитку медулярної карциноми щитоподібної залози).
Теории канцерогенеза
Основные теории объясняющие патогенез рака это:
· мутационная теория канцерогенез, которая объясняет развитие опухолевого
процесса как следствие мутации. Канцерогенные вещества, излучения вызывают
мутационный процесс - изменяется геном, изменяется структура клеток, идет
малигнизация.
· Эпигеномная теория канцерогенез. Наследственные структуры не изменены,
нарушается функция генома. В основе эпигеномного механизма лежит дерепрессия в
норме неактивных генов и депрессия активных генов. Основой опухолевого процесса по
этой теории является дерепрессия древних генов.
· Вирусная теория. Вирусы длительно могут персистировать в клетках, находясь
в латентном состоянии, под действием канцерогенов, физических факторов происходит их
активация. Вирус встраивается в клеточный геном, внося дополнительную информацию в
клетку, вызывая нарушение генома и нарушение жизнедеятельности клетки.
Профілактика:
Первичная профилактика
Индивидуальная защита организма от злокачественных новообразований
должна включать следующие мероприятия:
•
соблюдение правил личной гигиены;
•
лечебная коррекция нарушенных функций организма;
•
правильное рациональное питание;
•
отказ от вредных привычек;
•
оптимизация функций репродуктивной системы;
•
ведение здорового активного образа жизни;
•
формирование высокого самосознания человека.
Онкогигиеническая профилактика рака также заключается в устранении
канцерогенных примесей из вдыхаемого воздуха и воды.
Вторичная профилактика рака
- комплекс медицинских мероприятий, направленных на выявление больных с
предраковыми заболеваниями с последующим их оздоровлением и наблюдение за ними.
Скрининг обследования (осбледования молочной железы у женщин, обследования у
гінеколога, посещение мужчинами (после 40 лет) уролога на предмет пальцевого осмотра
предстательной железы)
Массовые профилактические осмотры должны удовлетворять четырем
основным требованиям.
1. Используемые методы обследования должны иметь достаточно высокую
разрешающую способность.
2. Они должны быть технически простыми и не требовать значительных
экономических затрат.
3. Периодичность осмотров различных категорий населения должна
определяться вероятностью возникновения злокачественного новообразования.
4. Должна быть обеспечена четкая преемственность между этапами скрининга
и последующего углубленного дообследования и лечения больных.
Третичная профилактика – Предупреждение рецидива рака.
4. Облігатні та факультативні передпухлинні захворювання. Фактори
ризику розвитку злоякісних пухлин. Інструкція по формуванню та диспансерному
спостереженню груп підвищеного ризику та хворих на передракові захворювання»
(Наказ № 192 МОЗ України).
Захворювання, з яких завжди розвиваються злоякісні новоутворення,
називаються облігатними, а захворювання, що не завжди, але більш менш часто
перетворюються на рак – факультативними передраками. Усі облігатні та
факультативні передракові стани поділяються на деструктивні і проліферативні. З перших
розвиваються виразкові та ендофітні карциноми, а з других – екзофітні.
Згідно Наказу № 192 МОЗ України «Інструкція по формуванню та
диспансерному спостереженню груп підвищеного ризику та хворих на передракові
захворювання» диспансеному спостереженню підлягають хворі на хронічну пневмонію,
бронхоектазії, виразкову хворобу шлунка, гіперпластичний та атрофічний гастрит,
виразковий та поліпозний коліт, поліпи прямої кишки, фіброаденоматоз грудних залоз,
хронічний хейліт, дискератоз нижньої губи, лейкоплакію, лейкокератоз, папіломатоз,
пігментну ксеродерму та хворобу Боумена.
До факторів навколишнього середовища, які можуть служити ініціаторами
або промоутерами раку, відносяться радіаційні агенти (10,0%) - ультрафіолетові промені,
теплова та рентгенівська радіація, хімічні канцерогени, тютюновий дим (30,0%), алкоголь
(3,0%) , промислові хімічні речовини, що забруднюють атмосферу (6,0%) і стрес. У
розвитку раку велику роль грає спадкова схильність (3,0%).
5. Особливості формулювання та структура онкологічного діагнозу.
Класифікація пухлин.
1) Діагноз онкологічного захворювання встановлюється один раз і на все
життя, тобто він не знімається навіть при одужанні хворого, змінюються лише його окремі
компоненти;
2) Для встановлення діагнозу злоякісного новоутворення обов’язковим є його
гістологічна верифікація;
3) У більшості клінік широко використовується латинська термінологія;
Структура онкодіагнозу:
1. Назва пухлини.
2. Локалізація пухлини.
3. Стадія захворювання
4. Відмітки про динаміку пухлинного процесу та проведене лікування.
5. Ускладнення онкозахворювання.
6. Клінічна група.
КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ТNМ.
Т - первинна пухлина визначається до лікування; Тіs - передінвазивна карцінома
(сагсіnoma іn situ); ТО - первинна пухлина не визначається; ТІ, Т2, ТЗ, Т4 - збільшення
(розростання) первинної пухлини; Тх - розміри та місцеве розповсюдження пухлини не
можна визначити.
N - регіонарні лімфатичні вузли: N - ознаки метастатичного враження
лімфатичних вузлів відсутні; NІ, N2, NЗ - ступені враження лімфатичних вузлів; N4 -
метастази в юкстарегіонарних лімфатичних вузлах; Nх - стан лімфатичних вузлів не
визначений.
М - віддалені метастази: МО - ознак віддалених метастазів немає; МІ - є
віддалені метастази. Показник МІ може бути доповнений в залежності від локалізації
метастазів слідуючими символами: легені - рulm; кістки - оss; печінка - hep; головний
мозок - Ьга; лімфовузли - Іym; кістковий мозок -mаг; плевра - рle; шкіра - ski; метастази в
інших органах - оth; Мх - відсутні дані про віддалені метастази.
ПАТОГІСТОЛОГІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ рТNМ.
рТ - первинна пухлина: рТis - передінвазивна карцінома (сагсіnoma іn situ); рТО
- при гістологічному дослідженні ознак пухлини не знайдено; рТІ, рТ2, рТЗ, рТ4 -
розповсюдження пухлини, встановлено при хірургічному втручанні та гістологічному
дослідженні препарату; рТх - ступінь інвазії пухлини не визначений під час операції та
гістологічного дослідження.
Позначення допоміжних даних пухлин деяких локалізацій: G- ступені
диференціації пухлинних клітин: G1 - високий; G2 - середній; G3 -
низькодиференційовані та G4 недиференційовані пухлини; Gх - ступінь диференціації не
встановлено.
L - інвазія лімфатичних судин: L0 - немає ознак інвазії; L1 - інвазія поверхневих
лімфатичних судин; L2 - інвазія глибоких лімфатичних судин; Lх - інвазія лімфатичних
судин не встановлена.
V - інвазія вен: VО - вени не мають пухлинних клітин; VI - знайдено пухлинні
клітини в прозірі вен; Vх - інвазія вен не піддається оцінці.
рN - регіонарні лімфовузли: рN) - інвазія регіонарних лімфовузлів відсутня; рN1,
рN2, рNЗ - ступені інвазії регіонарних лімфовузлів; рN4 -інвазія юкстарегіонарних
лімфатичних вузлів; рNх - ступінь інвазії не встановлений.
рN - віддалені метастази: рNО - віддалені метастази відсутні; рNІ -віддалені
метастази знайдено; рNх - віддалені метастази не визначені.
Символ "у". Якщо радиикальна терапія не була первинним етапом лікування,
перед позначенням рТММ ставиться символ "у". Наприклад, урТ2. Такі випадки потрібно
описувати окремо.
Символ "r". При класифікації рецедивів за системою ТNМ або рТNМ перед
сказаним позначенням ставлять символ "r".
Фактор С. За системою ТNM може бути факультативне використана ще одна
ознака - рівень надійності, або фактор С. Він характеризує ті методи дослідження на
основі яких було встановлено діагноз: СІ - дані тільки клінічного дослідження; С2 -
застосовували спеціальні методи дослідження; СЗ - дані тільки пробного хірургічного
втручання; С4 - дані, отримані після радикальної операції та дослідження
післяопераційного препарату; С5 - дані аутопсії.
6. Облікові документи, які застосовують в онкологічній клініці.
Диспансеризація онкологічних хворих.
Медична документація, яка заповнюється на онкологічних хворих:
Карта диспансерного онкологічного хворого (заповняється у стаціонарі),
Повідомлення про хворого з вперше в житті встановленим діагнозом раку або
іншого злоякісного новоутвору – форма №090/о, заповнюється лікарем, який його виявив.
В триденний термін це повідомлення і хворий відправляються в ООД.
Контрольна карта диспансерного спостереження – Ф №030-6/о –
заповнюється в оргметодкабінеті ООД і районними спеціалістами за профілем
онкопатології.
Ф№027-1/о – виписка щзі стаціонару з онкохворобою + направлення в
онкологічний заклад.
Протокол на занедбаний випадок раку –Ф№027-2/о – заповнюється в двох
екземплярах (один для ООД, а другий головному лікареві райлікарні) на хворих з 111
стадією візуальних форм раку (пухлини шкіри, голови і шиї,зовнішніх статевих органів,
шийки матки, молочної залози, заднього проходу та нижньоампулярного відділу прямої
кишки) та 1У стадією решти злякісних пухлин.
Основними завданнями онкологічного диспансера є:
• забезпечення в повному об"ємі кваліфікованою консультативною та
лікувальною допомогою онкологічних хворих, які проживають на території
обслуговування диспансера у відповідності із сучасними стандартами;
• контроль за якістю виконання такого лікування в тих лікувально-
профілактичних
закладах регіону, яким дозволено лікування онкологічних хворих;
• здійснення диспансерного спостереження за онкологічними хворими;
•організаційно-методичне керівництво і контроль за станом своєчасної
діагностики злоякісних новоутворів у всіх лікувально-профілактичних закладах, а також
вивчення причин пізньої діагностики;
• впровадження в практику сучасних методів діагностики і лікування
онкологічних захворювань, аналіз ефективності лікування у всіх лікувально-
профілактичних закладах;
• проведення міроприємств з підвищення рівня онкологічної грамотності та
настороженості лікарів;
• здійснення і забезпечення повного обліку онкологічних хворих в області,
створення обласного канцер-реєстру та контроль за якістю поступлення в реєстр
первинних інформаційно-оперативних облікових документів;
• проведення санітарно-просвітницької роботи серед населення з ухилом на
роз"яснення переваг лікування раку на ранніх стадіях його розвитку.
З метою забезпечення диспансерного нагляду за онкологічними хворими
проводять розподіл їх на клінічні групи. В залежності від поширеності процесу і
можливості проведення спеціального лікування, вони можуть переходити із однієї
клінічної групи в іншу, але стадія процесу залишається постійно незмінною з часу її
першого встановлення.
Група 1-А - хворі з підозрою на наявність злоякісних новоутворень. Лікар
повинен якомога швидше (не більше, як за 10 днів) використати всі необхідні діагностичні
методи для уточнення діагнозу.
Група І-Б - хворі на передпухлинні захворювання. Всі вони підлягають
лікуванню і до його закінчення знаходяться на диспансерному обліку (ф. N 030/1 о). При
умові повното оздоровлення вони знімаються з обліку, але облікові карти їх зберігаються
окремо до складання річного звіту.
Група ІI-А - хворі на злоякісні новоутворення, які підлягають радикальному
лікуванню. В цю групу входять хворі, у яких при своєчасному проведенні лікування
(хірургічного, променевого, хіміотерапевтичного чи їх комбінації) є всі шанси на повне
вилікування. Вони підлягають терміновій госпіталізації (в термін до 3 днів) та якомога
ранньому лікуванню.
Група II- хворі на злоякісні пухлини, які підлягають спеціальному лікуванню.
До цієї групи відносяться хворі із системними захворюваннями,а також хворі з
наявними метастазами чи рецидивами, яким показане спеціальне лікування, спрямоване
на пухлину (хірургічне, променеве, хіміотерапевтичне).
Група ПІ- практично вилікувані від раку. Ці хворі після проведеного
радикального лікування знаходяться на диспансерному обліку все життя. Вони проходять
регулярне обстеження з метою діагностики метастазів чи рецидивів захворювання. В
перший рік в основному обстежують їх 4 рази, на другий і третій роки - 2 рази, а в
подальшому - не менше одного разу на рік.
При виявленні рецидивів чи метастазів ( не раніше 3-х місяців після
радикального лікування) хворих переводять, в залежності від характеру рецидивів чи
метастазів, у другу або четверту клінічну групу.
Група IV - хворі з поширеними стадіями захворювання , а також хворі з іншими
стадіями при загальному важкому стані, який не дозволяє проводити спеціальне
лікування. Ці хворі підлягають лише симптоматичному лікуванню.
Лікування та спостереження за такими хворими проводиться дільничими
лікарями чи в профільних, відповідно локалізації процесу, відділеннях дільничих або
районних лікарень. Онкологи та вузькі спеціалісти притягаються для їх лікування тільки
як консультанти.У випадках встановлення четвертої клінічної групи при першому звер-
танні хворого за допомогою необхідно складати протокол про виявлений випадок
задавненого раку (ф. N 027 -2/о,) в 2-х екземплярах (див.додаток 3), Його складають також
коли хворий неотримував спеціального лікування і помер від злоякісної пухлини на
протязі 3-х місяців з моменту встановлення діагнозу, і коли діагноз був встановлений
посмертно. Один протокол додається до історії хвороби або амбулаторної карти, а другий
екземпляр пересилають до онкологічної установи. Такі ж протоколи заповнюють і на
хворих із III стадією захворювання на візуальні форми раку (шкіра, молочна залоза, шийка
матки, пряма кишка, порожнина рота).
Контроль за виявленням та вивченням причин задавненості раку проводять в
лікувальних установах за місцем проживання на конференціях, протиракових комісіях,
через онкологічні диспансери за участю провідних спеціалістів.
Дані про захворюваність, диспансерне спостереження та задавненість
відображають у звіті (ф. N 20, ф. N 10).
7. Диспансеризація онкологічних хворих. Клінічні групи хворих на
злоякісні новоутворення.
Іа охоплює усіх хворих, у яких лікар запідозрив рак.
Іб охоплює усіх хворих з передраковими станами.
II включає хворих на рак із визначеним діагнозом, що потребують спеціального
(хірургічного, променевого, медикаментозного лікування).
ІІА, до якої належать хворі, лікування яких має бути радикальним.
III - це практично здорові люди, які пройшли радикальне лікування і на даний
час не мають ознак наявності пухлини. Вони є об'єктом спостереження і реабілітації.
IV об'єднує усіх хворих з первинно-запущеним процесом або тих, для яких
лікування виявилося неефективним. Це хворі, яким не може бути застосоване спеціальне
лікування, а надається лише симптоматична допомога.
8. Деонтологія в онкології. Особливості спілкування з різними категоріями
онкологічних хворих (з щойно установленим діагнозом, після проходження
лікування, з невиліковними пацієнтами). Канцерофобія.
Онкологічна деонтологія.
Деонтологія (наука про належне) розглядається в медицині як вчення про
професійну поведінку медичного робітника.
При всій своїй витримці онкологічний хворий стурбований; зворушення його
зв’язане з думками про майбутнє, про родину, про роботу. Тому весь колектив медичних
робітників зобов’язаний створювати хворому умови, що б зводили до мінімуму нанесену
йому психічну травму. Підхід до хворого в поліклініці повинен бути строго
індивідуальним, бо хворий, що спрямований в онкологічну установу, дуже обережний і з
заворушенням очікує "вироку” лікаря, тобто підтвердження або відхилення діагнозу. При
спілкуванні з хворим його слід спочатку уважно вислухати, а після цього вже задавати
необхідні питання. Грубим порушенням правил деонтології є неувага до скарг хворого,
поспішність, недовіра, що висловлюється до хворого і невиконання лікарем даної хворому
обіцянки.
Лікар зобов’язаний, згідно існуючому законодавству, строго зберігати лікарську
таємницю, якщо вона не представляє загрози суспільству. Одним з важливих принципів
онкологічної деонтології є охорона психіки хворих, тому хворому злоякісним
новоутворенням краще всього сказати про наявність у нього якогось хронічного
захворювання, що повинно бути проведене оперативне або променеве "протизапальне”
лікування.
Не можна повідомляти хворому про передбачуваний або встановлений діагноз
небезпечного для життя онкологічного захворювання, завдяки цьому віднімаючи у нього
останню надію на вилікування. Це елемент терапії, позиції хворого в боротьбі з недугою,
і, крім того, це акт, що зміцнює гуманність. Інформація про діагноз і прогноз
захворювання повинна бути дана хворому в зрозумілій для нього і не викликаючої
особливої тривоги формі. Якщо вилікування хворого можливе тільки шляхом операції, то
треба наполягати на ній, роз’яснюючи хворому можливість несприятливого результату в
випадку відмови від оперативного втручання.
Тільки в тому випадку, коли хворий категорично відмовляється від лікування,
необхідно повідомити його про характер захворювання в доступній і м’якій формі, а
також про можливі фатальні наслідки хвороби. Якщо хірургічне втручання закінчилося
тільки ревізією через неможливість видалення пухлини, то всі учасники операції повинні
домовитися про те, що і в якій формі в подальшому сказати хворому, створити
"деонтологічну легенду”. Про інкурабельний стан онкологічного хворого можна виявити
тільки дуже близьким йому людям. Такий хворий, де б він не знаходився (вдома або в
стаціонарі) повинен бути забезпечений знеболюючими і симптоматичними засобами.
Всі довідки, що видаються хворим на руки, необхідно належним чином
відредактувати, медичні документи краще пересилати в лікувальну установу, куди
направлений хворий.
9. Деонтологія в онкології. Інформування про діагноз пацієнта та
спілкування з родичами. Поняття про лікарську таємницю. Інформована згода на
лікування. Відмови хворих від лікування: мотиви та документальне оформлення.
Не можна повідомляти хворому про передбачуваний або встановлений діагноз
небезпечного для життя онкологічного захворювання, завдяки цьому віднімаючи у нього
останню надію на вилікування. Необхідність приховування діагнозу не є обманом. Це
елемент терапії, позиції хворого в боротьбі з недугою, і, крім того, це акт, що зміцнює
гуманність. Інформація про діагноз і прогноз захворювання повинна бути дана хворому в
зрозумілій для нього і не викликаючої особливої тривоги формі. Якщо вилікування
хворого можливе тільки шляхом операції, то треба наполягати на ній, роз’яснюючи
хворому можливість несприятливого результату в випадку відмови від оперативного
втручання.
Тільки в тому випадку, коли хворий категорично відмовляється від лікування,
необхідно повідомити його про характер захворювання в доступній і м’якій формі, а
також про можливі фатальні наслідки хвороби. Крім того кожна людина має право знати
свій діагноз.
Великого такту, культури і уміння онкохірурга вимагає пояснення приводу до
таких радикальних операцій як, наприклад, мастектомія, екстирпація прямої кишки та ін.,
щоб переховати від хворого істинний діагноз раку і провести до кінця весь комплекс
необхідного лікування. Деякі лікарі-хірурги беруть розписку про згоду хворого на
операцію. З юридичної точки зору така розписка не викликає заперечень, однак, з
деонтологічної точки зору розписка про згоду хворого на операцію неприйнятна, бо стає
очевидним, що згоду, яку дав хворий немов би приймає відповідальність за те, що може з
ним трапитися під час або після операції. Це, по-перше. А по-друге, це дасть привід
думати хворому про небезпеку його захворювання і "безнадійність” його стану. В
переважній більшості випадків хворі погоджуються на всяке лікування, однак бувають
випадки відмови. Тоді рекомендується консультація суміжних фахівців, стаціонарне
обстеження з метою переконати хворого, що в клініці роблять операції з сприятливим
результатом Основні відомості про операцію і метод знеболення, про їх відчуття, які
будуть, заздалегідь повідомляються хворому в доступній і розумній формі. Підтримка
близьких людей (родичів і друзів) особливо важлива для пацієнта, якому буде виконана
операція.
Якщо хірургічне втручання закінчилося тільки ревізією через неможливість
видалення пухлини, то всі учасники операції повинні домовитися про те, що і в якій формі
в подальшому сказати хворому, створити "деонтологічну легенду”. Про інкурабельний
стан онкологічного хворого можна виявити тільки дуже близьким йому людям. Такий
хворий, де б він не знаходився (вдома або в стаціонарі) повинен бути забезпечений
знеболюючими і симптоматичними засобами.
Всі довідки, що видаються хворим на руки, необхідно належним чином
відредактувати, медичні документи краще пересилати в лікувальну установу, куди
направлений хворий.
10. Наукове підґрунтя протиракової боротьби. Профілактика злоякісних
пухлин. Поняття скрінінгу.
Скринінг на злоякісні пухлини, методи скринінгу:
- Масове цитологічне обстеження жінок з метою виявлення раку шийки матки
- Аналіз калу на скриту кров з метою виявлення раку товстого кишечника
- Анкетування на предмет виявлення факторів ризику
- Фіброгастроскопія з з метою виявлення раку шлунка, ДПК, страховоду.
Проводять профілактичні огляди не рідше одного разу на рік. Огляду підлягають
передусім усі жінки віком понад 18 років і чоловіки віком понад 30 років, а також особи з
виявленими хронічними захворюваннями.
Існують різноманітні форми проведення протиракової пропаганди. З цією метою
використовуються: періодична література (брошури, газети, журнали); лекції по радіо і
телебаченню; виступи лікарів та вчених на підприємствах, у будинках відпочинку, парках;
бесіди лікарів з хворими та їхніми родичами на амбулаторних прийомах, у стаціонарах
тощо; показ кінофідїльмів, що розповідають про причини виникнення пухлин, методи
діагностики та лікування хворих з передпухлинними станами і злоякісними
новоутвореннями.
Завданнями протиракової пропаганди є:
1) Підвищення онкологічної настороженості населення;
2) Ознайомлення населення з першими ознаками виникнення пухлин;
3) Пропаганда успіхів протиракової боротьби та нових засобів лікування;
4) Викриття неправильних уявлень про невиліковність раку;
5) Ознайомлення з можливостями профілактики злоякісних пухлин.
Скринінг— система первинного обстеження груп клінічно безсимптомних осіб з
метою виявлення випадків захворювання
11. Інвалідізація онкологічних хворих. Питання експертизи працездатності
хворих на злоякісні новоутворення.
Прийнято вважати, що вилікуваним від злоякісної пухлини є хворий, який
не має метастазів та рецидивів протягом 5 років після радикального лікування. Цим і
керується МСЕК під час визначення групи інвалідності у таких хворих. Однак не менш
важливим моментом в оцінці працездатності хворих є також стадія розвитку пухлини,
локалізація та характер її росту, дані гістологічного дослідження, характер лікування,
ускладнення, безпосередні і віддалені результати лікування, вік хворого, загальний стан,
характер місцевих змін, професія, умови праці, а також настрой хворого на певну роботу.
Основна маса онкологічних хворих, яким проведене радикальне лікування,
визначаються інвалідами ІІ групи протягом першого року після лікування; у наступні роки
ступінь працездатності визначається з урахуванням низки суб’єктивних та об’єктивних
чинників у кожному конкретному випадку. У разі задавнених форм новоутворення хворі
визначаються інвалідами ІІ або І групи.
12. Принципи діагностики онкологічних захворювань. Рання діагностика,
поняття скрінінгу. Рентгенологічні та ендоскопічні методи дослідження в онкології
(фізичні основи методів, переваги та недоліки, місце в онкологічній клініці).
принципи ранньої діагностики злоякісних пухлин:
І. Онкологічна настороженність, яка передбачає:
1. Уважне обстеження кожного хворого, який звернувся до лікаря для виявлення
можливого злоякісного захворювання.
2. Виявлення передпухлинних захворювань, їх лікування, диспансеризація хворих.
3. Знання симптомів злоякісних пухлин на ранніх стадіях.
4. Дотримання вимог організації онкологічної допомоги.
5. Відкидання всякого необгрунтованого оптимізму і в складних випадках діагностики
пам'ятати про можливість нетипового перебі¬гу злоякісного процесу.
II. Систематичне обстеження хворого, що надає можливість отримати всі дані про
захворювання. Систематичність та послідовність повинні дотримуватись при зборі
анамнезу та об'єктивному обстеженні.
III. Глибоке вивчення лікарями симптомів захворювання, що забезпечує правильну
діагностику при достатній обізнаності про перебіг хвороби.
Коли просто формально перерахувати симптоми, мало ймовірно можна запідозріти рак,
так як на ранніх стадіях картина може бути дуже розмита. Детальне вивчення окремих
симптомів в динаміці завжди інформативне.
IV. Активний збір анамнезу. Це зобов'язує лікаря допомогти хворому розібратися у своїх
відчуттях. Особливо це важливо для внутрішніх локалізацій раку, де об'єктивний огляд на
ранніх стадіях відіграє меншу роль.
V. Скарги і анамнез мають характерні риси в задавнених випадка.
Скринінг— система первинного обстеження груп клінічно безсимптомних осіб з
метою виявлення випадків захворювання
Високо ефективним є рентгенологічне дослідження з застосуванням контрастних
методів дослідження. Частіше Для контрастування застосовуються, крім газів і барію,
також йодисті препарати (йодолипол, йодинин, що розчиняються в маслі), солі та окиси
важких металів (двуокис торію, неорганічні сполуки тантала і олова, колоїдне золото ітд.),
водорозчинні органічні сполуки йоду (йодорон, уроселектан, кардіотраст, урографін,
уротраст та ін.), а також емульговані галогенні масла.
Деякі контрастні речовини застосовуються перорально (білітраст для
контрастування жовчного міхура), інші вводять в різні порожнини (йодолипол),
пропилйодон для контрастування бронхів, порожнини матки. Однак більшість вводиться
внутрішньовенне для контрастування нирок, січового міхура, судин (білігност, сергозин,
двуокис торію та ін.). У ряді випадків застосовуються комбіноване контрастування
органів, при якому використовують дві контрастні речовини, наприклад, для дослідження
товстої кишки використовують подвійне чи потрійне контрастування.
Ангіографія поділяється на артеріографію та флебографію, призначені для
виявлення і диференційної діагностики пухлин кісток, середостіння, головного мозку,
легенів, нирок і м"ких тканин. За типом розгалудження судин, їх цілісності та
розташування можна судити про наявність новоутворення, вивчити особливості його
розташування, взаємовідношення з навколишніми тканинами, про наявність метастазів,
наприклад в печінці.
Ультразвукові методи дослідження.
Ці методи показані для оцінки первинної пухлини, а також метастазів в
лімфовузлах. Ехографія печінки дозволяє визначити наявність метастазів, а також
первинний рак печінки. Широко використовують ехографію щитовидної залози, молочної
залози, пухлин м'яких тканин. Останнім часом вмонтовують ехографічний датчик в
ендоскопічний апарат і під час ендоскопічного дослідження ехографічно можна оцінити
глибину інфільтрації пухлини в стінці органу, та топографію оточуючих тканин і органів,
зв'язок їх з пухлиною.
Ендоскопія
Ендоскопічні дослідження переслідують мету безпосереднього огляду
внутрішніх органів оком, базуються на застосуванні волоконної оптики. Вони є
надзвичайно цінними для діагностики пухлин багатьох локалізацій та дозволяють виявити
найнезначніші зміни на поверхні слизової оболонки органу і, крім того, виконувати
біопсію. На думку багатьох авторів (Гурцейн, 1929, Н.С.Смирнов, 1960) ендоскопічні
дослідження за точністю результатів не поступаються, і тому їм надають виключно велике
значення в останній час.
Вони є лише цінною ланкою у комплексному клінічному дослідженні хворого.
Тому більшість ендоскопічних досліджень поєднують з тими чи іншими видами
рентгенологічних досліджень. Наприклад, накладання пневмоперітонеума
використовується для перітонеоскопії та одночасно для рентгеноскопії шлунку, особливо
його кардіального відділу.
13. Принципи діагностики онкологічних захворювань. Рентгенівська та
магнітно-резонансна комп’ютерна томографія (фізичні основи методів, різновиди
методик, переваги та недоліки, місце в онкологічній клініці).
Принципи діагностики онкологічних захворювань:
1- Рання діагностика – онкологічна настороженість.
2- Систематичне обстеження хворого, що надає можливістьотримать всі дані
про захворювання.
3- Глибоке вивчення лікарями симптомів захворювання, що забезпечує
правильну діагностику при достатній обізнаності про перебіг хвороби.
4- Активний збір анамнезу.
Загальні рентгенологічні ознаки характеризують форму, розміри,
положення, контури, функціональний стан органа. Шляхом рентгенологічного
дослідження можна побачити тіньове зображення пухлини чи змін органів. При
проходженні крізь тіло людини рентгенівського пучка випромінювання він ослаблюється.
Тіло людини є неоднорідним середовищем, тому у різних органах випромінювання
поглинається неоднаково. Чим сильніше досліджуваний орган поглинає випромінювання,
тим більш інтенсивна його тінь на приймачі випромінювання, і навпаки, чим більше
променів пройде крізь орган, тим прозорішим буде його зображення.
Рентгенологічні методи досліджень розподіляють на обов’язкові та
додаткові.
До обов’язкових відносять рентгенографію та рентгеноскопію. Рентгенографія
дозволяє виявити анатомічні зміни та зафіксувати фази функціональних змін, що
виявляються на рентгеноскопії.
До додаткових відносять томографію, ангіографію, лімфографію,
бронхографію, пневмоперитонеум, ретропневмоперитонеум, пневмомедіастинум.
Для виявлення новоутворень у порожнистих та трубчастих органах потрібно
застосовувати контрастні методи дослідження. Використовуються рентген позитивні (
водовмісні, барієві) та рентген негативні ( повітря, кисень, вуглекислий газ, закис азоту)
контрастні речовини. За рахунок уведення контрасту в порожнину органа, у тканини, в
порожнину, що оточує досліджуваний орган, у кровоносні та лімфатичні судини можна
отримати рентгенівське зображення цього утвору, визначити його форму, розміри,
внутрішні чи зовнішні контури, обриси на тлі введеної речовини, дослідити
паренхіматозні органи, визначити наявність метастазів у лімфатичних вузлах.
Недоліки. Існує невелика ймовірність пошкодження клітин і тканин, але в
порівнянні з перевагами такий ризик незначний*. Якщо рентген призначають вагітній
жінці, то вона повинна заздалегідь сказати про свій стан лікареві. Крім того, контрастні
речовини (найчастіше на основі йоду) можуть викликати алергічні реакції.
Переваги. Обстеження зазвичай безболісні, порівняно недорогі, їх можна
зробити швидко і легко. Цей метод особливо ефективний при мамографії чи невідкладній
діагностиці. Після рентгенівського опромінення в організмі не накопичується радіація і
немає побічних ефектів.
МРТ – томографічний метод дослідження внутрішніх органів та тканин за
допомогою використання фізичного явища ЯМР. Метод базується на вимірюванні
електромагнітного відклику ядер атомів водню у відповідь на збудження їх визначеною
комбінацією електромагнітних хвиль у постійному магнітному полі високої напруги.
Магнітно-ядерний резонанс доповнює інші методи дослідження. Має високу ефективність
у разі пухлин хребта, кісток, легень, середостіння, м’яких тканин, черевної порожнини,
малого таза, внутрішньочерепних новоутворень.
Різновиди МРТ: МР дифузія, дифузна спектральна томографія, МР
спектроскопія, МР ангіографія, МР еластографія, функціональна МРТ, МР термометрія.
Переваги: одержання зображення в різних проекціях: аксіальної, фронтальної,
саґітальної. Ясно визуалізується субтенторіальний простір, хребетний канал наприклад,
що дозволяє виявити невриному слухового нерва в порожнині внутрішнього слухового
проходу або пухлину гіпофіза, а також субдуральну гематому в передгострому період.
Недоліки. Якщо пацієнту вводиться контрастна речовина, виникає невелика
ймовірність алергічної реакції. Але це трапляється рідше, як при рентгенографії та КТ-
скануванні з використанням йодних розчинів. Висока вартіть дослідження.
14. Принципи діагностики онкологічних захворювань. Радіонуклідні методи
діагностики: сцінтіграфія, емісійна радіонуклідна томографія (фізичні основи,
переваги та недоліки, місце в онкологічній клініці).
Принципи діагностики онкологічних захворювань:
1- Рання діагностика – онкологічна настороженість.
2- Систематичне обстеження хворого, що надає можливістьотримать всі дані
про захворювання.
3- Глибоке вивчення лікарями симптомів захворювання, що забезпечує
правильну діагностику при достатній обізнаності про перебіг хвороби.
4- Активний збір анамнезу.
Радіонуклідна діагностика – метод дослідження функціонального та
морфологічного стану органів та систем організму за допомогою радіонуклідів або
мічених нами індикаторів.
Сцинтиграфія – отримання зображення органів та тканин пацієнта шляхом
реєстрації на гамма-камері випромінювання, що дає інкорпоративний радіонуклід.
Фізіологічна суть – органнотропність РФП. Синтезовані РФП, що вибірково накоп у пхл
тк - туморотропні РФП – позитронна сцинтиграфія.
Емісійна комп’ютерна томографія – дозволяє з тією ж кількістю РФП досягти
кращого простороого розрішення та виявити найдрібніші ділянки ураження органа.
Переваги: висока якість зображення, діагностувати хвороби на ранніх стадіях, отримання
тривимірного зображення.
15. Принципи діагностики онкологічних захворювань. Морфологічні,
імунологічні, біохімічні методи діагностики (різновиди методик, показання, переваги
та недоліки, місце в онкологічній клініці).
Морфологічний метод – провідний метод, морфологічна верфифікація є
обовязковою для встановлення онкологічного діагнозу і проведення спеціального
лікування.
Методи:
-
Цитологічний – доступний, відносно дешевий, малотравматичний, швидко
результат. Недолік: малий обєм зразка, незворотне порушення взаємодії компонентів
тканин в ході приготування препарату. Викор при неможливості застос або небажання
інших , при масових профілактичних оглядах. Незамінне при онкогематології (лейкози,
вивчення метастазів у кістковий мозок)
-
Гістологічний – більш інформативний для призначення протоколу
лікування.
-
Метод електронної мікроскопії – не завжди ефективний, не здатен
встановити хімічний склад включень та вакуоль, антигенний склад клітини.
-
Цитохімічний
-
Гістохімічний – можливість вивчити локалізацію хіміних речовин в
клітинних структурах, тканинах, а також проаналізувати їх функціонально-метаболічний
стан. Викор в діагностиці лейкозів.
-
Імуногістохімічний – застосування моноклональних і поліклональних АТ на
гістологічних зрізах тканин. Мождиве лише за умови суворого дотримання правил забору
, фіксації та транспортування тканин.
Об’єктом морфологічного дослідження є зразок тканини, який може бути
отриманий шляхом взяття мазка, змиву, зскрібка, проведення біопсійї або хірургічної
операції. Види біопсій: пункційна, трепан-біопсія, стереотаксична, інцизійна, екцизійна,
відкрита біопсія, браш-біопсія, щипцева біопсія.
16. Класифікація спеціальних методів лікування в клінічній онкології.
Принципи хірургічного лікування. Абластика та антібластика: визначення,
принципи, технічні засоби.
Основні методи спеціальних методів лікування:
1) Локального впливу – хірургічний і ПТ
2) Системного впливу – методи медикаментозної терапії.
Комбінований метод лікування – 2 методи спеціального лікування локальної дії
Комплексне лікування – і локальне і системне лікування
Радикальне – повне видалення пухлинного вогнища, з метою досягнення повної
ремісії (приклади: тотальна пангістеректомія при раку шийки матки, ПТ при
базальноклітинніій карциномі шкіри, цитостатики при гострому лімфобластному лейкозі.
Паліативне – досягнення циторедукції чи сповільнення прогресії онкопроцесу
(приклади: ПТ при місцево-поширеному раку шийки матки, цитостатики при віддалених
метастазів раку молочної залози…)
Симптоматичне - приклади: накладання трахеостоми, обхідних кишкових
анастомозів, знеболення, евакуація вільної рідини з анатомічних порожнин тощо.
Принцип оперативного лікування хворих:
Абластика – комплекс заходів , спрямованих на запобігання поширенню
пухлинних клітин в операційній рані, а також із потоком крові та лімфи. Це досягається за
умов дотримання принципів : зональності, футлярності, моноблочності. Методи:
-
рання перев’язка судин (особливо венозних), що кровопост пухлину.
-
Видалення пухлини з навколишніми тканинами і регіонарними
лімфатичними колекторами єдиним блоком
-
Перев’язка трубчастих органів вище і нижче пухлин
-
Запобігання травматизації та грубому маніпулюванню органа , ураженого
онкопроцесом
-
Застосування електроножа і діатермокофгуляції
-
Часта зміна рукавичок та інструментів
-
Обробка операційного поля 70%розчином спирту
-
Неад’ювантний курс ПТ або хіміотерапії.
Антибластика – сук заходів, спрямованих на знищення ракових клітин, що вже
потрапили в операційну рану. Принципи: обробка етиловим спиртом мість контакту із
пухлиною, промивання операційної рани розчином хлоргексидину, введення в рану
хіміопрепаратів (іммобілізовані на поліметилсилоксані або ліпосомальні хіміопрепарати),
лазерне опромінення після попередньої фотосенсибілізації.
Технічне оснащення : електроексцизія (електроніж), електрокоагуляція,
кріохірургія, лазерне випромінювання, ульразвуковий ніж/скальпель
17. Поняття комбінованого та комплексного лікування. Принципи
хірургічного лікування. Класифікація онкохірургічних втручань.
Комплексним лікуванням вважають застосування в динаміці трьох і більше
основних методів терапії - хірургії, хіміотерапії та опромінення, гормонотерапії чи
імунотерапії. Використання тільки оперативного лікування з променевою терапією або
хіміотерапії з опроміненням, тобто двох методів, називають комбінованим лікуванням.
Принцип оперативного лікування хворих:
Абластика – комплекс заходів , спрямованих на запобігання поширенню
пухлинних клітин в операційній рані, а також із потоком крові та лімфи. Це досягається за
умов дотримання принципів : зональності, футлярності, моноблочності. Методи:
-
рання перев’язка судин (особливо венозних), що кровопост пухлину.
-
Видалення пухлини з навколишніми тканинами і регіонарними
лімфатичними колекторами єдиним блоком
-
Перев’язка трубчастих органів вище і нижче пухлин
-
Запобігання травматизації та грубому маніпулюванню органа , ураженого
онкопроцесом
-
Застосування електроножа і діатермокофгуляції
-
Часта зміна рукавичок та інструментів
-
Обробка операційного поля 70%розчином спирту
-
Неад’ювантний курс ПТ або хіміотерапії.
Антибластика – сук заходів, спрямованих на знищення ракових клітин, що вже
потрапили в операційну рану. Принципи: обробка етиловим спиртом мість контакту із
пухлиною, промивання операційної рани розчином хлоргексидину, введення в рану
хіміопрепаратів (іммобілізовані на поліметилсилоксані або ліпосомальні хіміопрепарати),
лазерне опромінення після попередньої фотосенсибілізації.
Онкохірургічні втручання:
Типові – видалення оптимального обсягу уражених онкопроцесом тканин з
урахуванням особливостей місцевого розпосюдження пухлини та її метастазування.
Розширені – видалється додаткові шляхи місцевого розповсюдження пухлин.
Комбіновані – видалення 2ох або ібльше органів, уражених одним
онкопроцесом.
Симультантні – одночасне видалення двох або більше органів, уражених
різними пухлинам.
Поєднаними – одномоментно з видаленням органа, ураженого онкологічним
процесом, відбувається уснення вроджених або набутих вад розвитку або видалення
органів, що мають іншу хірургічну патологію.
18. Поняття про радикальне, паліативне та симптоматичне лікування.
Поняття про операбельність та резектабільність.
Радикальне – повне видалення пухлинного вогнища, з метою досягнення повної
ремісії (приклади: тотальна пангістеректомія при раку шийки матки, ПТ при
базальноклітинніій карциномі шкіри, цитостатики при гострому лімфобластному лейкозі.
Паліативне – досягнення циторедукції чи сповільнення прогресії онкопроцесу
(приклади: ПТ при місцево-поширеному раку шийки матки, цитостатики при віддалених
метастазів раку молочної залози…)
Симптоматичне - приклади: накладання трахеостоми, обхідних кишкових
анастомозів, знеболення, евакуація вільної рідини з анатомічних порожнин тощо.
Операбельність – стан хворого , який дозволяє провести оперативне втручання.
Резектабельність – технічна можливість здійснити видалення новоутворення чи
ураженого органа.
19. Методи променевої терапії злоякісних новоутворень. Физічні та
біологічні основи променевої терапії. Радіочутливість пухлин та її модификація. Дози
та режими опромінення.
Лучевая терапия – локальный метод лечения злокачественных опухолей,
направлена на улучшение результатов локального лечения новообразований.
Лучевую терапию используют как самостоятельный метод, как компонент
комбинированного и комплексного лечения.
При лучевой терапии в качестве противоопухолевого средства используют
различные виды ионизирующих излучений, источниками которых служат радиоактивные
изотопы и аппараты.
При воздействии излучений на биологические объекты происходит ионизация и
возникает цепь радиационно-химических реакций. При этом одну из основных ролей
играет радиолиз воды. Цепная реакция завершается выходом свободных радикалов,
токсичных
для опухолевых и нормальных клеток.
Различают фотонное и корпускулярное излучение. Глубина проникновения
в ткани и плотность ионизации зависят от массы частицы и её заряда. При квантовом
излучении, практически не располагающем массой, глубина проникновения в ткани
значительна,
плотность невелика. Именно его используют для всех видов наружного
облучения (гамма-аппараты). Используют также ускорители электронов, генерирующие
пучки быстрых электронов и фотонное (тормозное) излучение высоких энергий. Из
корпускулярного излучения в клинических целях применяют нейтроны и протоны. В
связи с особенностью протонного пучка, отдающего энергию коротким импульсом в
пределах пика Брега (пик Брега – интервал, в пределах которого реализуется заданная
лечебная доза), его применяют для прицельного облучения небольших,
глубокорасположенных мишеней (гипофиз, сетчатка глаза). Нейтроны обеспечивают
большую плотность ионизации, при этом нивелируется кислородный эффект, поэтому их
применяют при лечении особо радиорезистентных опухолей или рецидивов
Самостоятельная лучевая терапия: дистанционная (ДЛТ), контактная
(внутриполостная – ВПЛТ, внутритканевая, аппликационная) и сочетанная
Цель лучевой терапии – радикальное, паллиативное, симптоматическое лечение.
Варианты комбинированной лучевой терапии: предоперационная (ДЛТ),
интраоперационная (ИОЛТ: ДЛТ или контактная), послеоперационная (ДЛТ, ВПЛТ,
сочетанная).
Радіочутливість.
Радіочутливість - це здатність живих організмів реагувати у відповідь на подразнення,
викликане поглинутою енергією іонізуючого випромінення. Радіочутливість частіше за
все оцінюють за смертельною дією радіації.
Рівні радіочутливості.
Розрізняють наступні рівні радіочутливості: на клітинному рівні - мікро- та
макрорадіочутливість ( на рівні молекул та на рівні органоїдів), у багатоклітинних
організмів розрізняють тканинний рівень, організмений рівень.
Фізичні фактори, що впливають на радіаційний ефект.
Зі збільшенням дози опромінення звичайно збільшуються біологічні ушкодження. Чим
більша доза - тим більший ефект. Це твердження є вірним тільки частково, бо необхідно
враховувати потужність дози, якість опроміення (ЛПЕ), а також ефект фракціонування
дози. В загальному випадку ефект при даній дозі опромінення зменшується із зменшенням
потужності дози опромінення. Наприклад, при зменшенні потужності дози вихід
двухударних аберацій на одиницю дози також зменшується.
Біологічні фактори, що впливають на радіаційний ефект.
По-перше, біологічна ефективність опромінення - радіаційна загибель клітин - залежить
від фази клітинного циклу. Важливу роль в модифікації числа біологічних ушкоджень
відіграють також різні репараційні механізми. По-друге, радіочутливість та
радіорезистентність тканин залежить від їх проліферативної активності (закон Бергон’є -
Трибондо). Будь-яка зміна проліферативної активності тканин може радикально змінити її
реакцію на опромінення. По-третє, як було вже зазначено в таблиці 1, різні види тварин
мають різну чутливість до опромінення. І нарешті, у всіх видів, включаючи людину,
велику роль в зміні радіочутливості можуть відігравати генетичні фактори та
гормональний баланс, хоча причини їх відмінностей не завжди можна пояснити.
Хімічніі фактори, що впливають на радіаційний ефект.
Хімічні фактори, що впливають на радіаційний ефект, можна поділити на дві групи -
сенсибілізатори та протектори. Сполуки, що підвищують ефективіність опромінення, -
сенсибілізатори; найбільш відомими з них є кисень, сенсибілізатори гіпоксичних клітин та
гаплоїдні піримідини. Речовини, які знижують ефект опромінення, називаються
протекторами. До них відносяться, наприклад, цистеїн, цистеанін, глутатіонін та ін. - всі ці
речовини мають сульфгідрильну групу SH.
Кисневий ефект. В присутності молекулярного кисню майже всі досліджені біологічні
системи є більш чутличими до рентгенівського та (-випромінення, ніж при опроміенні в
умовах низького вмісту кисню (гіпоксія) або у відсутності його (аноксія). Ця властивість
кисню підвищувати ефективність опромінення має назву кисневого ефекту і є одним з
найбільш фундаментальних явищ в радіобіології. Кисень кількісно модифікує вихід
радіаційних ушкоджень, але не змінює їх якісно, він лише зменшує дозу випромінення,
яка є необхідною для індукції певного біологічного ефекту:
сенсибілізація за рахунок фіксації ушкоджень;
сенсибілізація за рахунок електронакцепторних властивостей.
Сенсибілізатори гіпоксичних клітин. Ці речовини здатні вибірково
збільшувати чутливість гіпоксичних клітин до летального ефекту випромінення. Вони
діють за тим же принципом, що і кисень і є гарними електронакцепторами. Вони не
сенсибілізують добре оксигеновані, тобто нормальні тканини і здатні дифундувати в
тканинах набагато дальше ніж кисень. Сенсибілізаторами є такі сполуки як: хінони,
ацетофенони, нітрофурани, гліоксалі та нітроімідазоли. Наприклад, мізонідазол здатний
підвищувати радіочутливість гіпоксичних клітин в пухлинах експериментальних тварин в
2,5 рази. Сенсибілізатори гіпоксичних клітин застосовуються при радіотерапії пухлин.
Протектори. Додавання хімічних захисних агентів знижує ефективність випромінення в
1,5 - 2 рази. Щоб бути достатньо ефективними, всі захисні агенти мають бути присутні під
час опромінення і знаходитися достатньо близко від критичних місць радіоційного
ушкодження. Пострадіаційне застосування захисних агентів є неефективним. До добре
вивченої групи захисних агентів відносяться: сірковмісні амінотіоли та їх дисульфіди,
включаючи цистеїн, цистамін, цистеамін, меркаптоетігунідин, S-(2-амін-етіл)-ізотіуроній-
бромід та глутатіон. Механізм їх дії полягає в переносі атому водню до вільного
біологічного радикалу, який таким чином репарується.
20. Методи променевої терапії злоякісних новоутворень. Апаратура, дози та
режими опромінення. Ускладнення променевої терапії та їх профілактика.
Існує декілька методів променевої терапії. Вона може проводитись перед
операцією з метою зменшення пухлини та її метастазів, під час операції з метою
девіталізації пухлинних клітин (абластика) та в післяопераційному періоді з метою
запобігання розвитку рецидивів пухлини.
Зовнішнє (чрезшкірне) опромінення виконується за допомогою
рентгенотерапевтичного устаткування, телегамма апаратів, бетатрону, циклотрону або
лінійного прискорювача, а також за допомогою радія та його ізотопів.
Метод опромінення може бути стаціонарним, ротаційим, маятниково-секторним,
конвергентним. Ці види опромінення дають можливість значно збільшити променеву дозу
на глибині ураження, але значно зменшити дозу на поверхні шкіри та оточуючих тканин.
Широке застосування в онкології знайшли наші ізотопи радію. Вони розділяються на
тверді та рідкі, відкриті та закриті. Для лікування застосовуються самі різні ізотопи -
радіоактивний кобальт, йод, фосфор, золото і цілий ряд інших. Радіоактивні речовини
характеризуються нестійкістью їх атомних ядер і зв"язаною з цим здатністю до
спонтанного розпаду. Час, за який розпадається половина атомів речовини, називається
періодом полурозпаду. Для кожного ізотопа характерний свій період полурозпаду, знання
якого дає можливість точно розрахувати дозу промінів на очаг та організм вцілому.
Закриті ізотопи застосовуються для наружного опромінення за допомогою
аплікаторів, масок, а також для внутрішньопорожнинного лікування (при раку стравоходу,
матки і тд.), для внутрішньотканинного опромінення за допомогою голок (обколювання
радіоносними голками тканин після видалення пухлини), для внутрішньопухлинного
опромінення (обколювання пухлини язика і т.д.).
Рідкі радіоактивні ізотопи застосовуються внутрішньовенне, в плевральну чи
черевну порожнини та вживленням в тканини радіоактивного кетгуту, нейлонових ниток.
МЕТОДИКИ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ОБЛУЧЕНИЯ
■ Режим классического фракционирования: 2 Гр до суммарной оча-
говой дозы (СОД) 40–45 Гр за 4–4,5 нед лечения. В объём облу-
чения включают первичную опухоль и зоны регионарного мета-
стазирования. Операцию выполняют через 2–3 нед.97
Лучевая терапия в онкологии
■ Укрупнённое фракционирование: 4–5 Гр за 4–5 дней до СОД
20–25 Гр. В объём облучения включают первичную опухоль и
зоны регионарного метастазирования. Операцию выполняют че-
рез 1–3 дня
МЕТОДИКИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ
ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ
Дозы облучения при радикально выполненных операциях: 45–50 Гр
в режиме классического фракционирования (1,8–2 Гр в день 5 дней
в неделю) или средними фракциями 3–3,5 Гр с дневным дроблени-
ем с интервалом между ними 4–5 ч.
При нерадикальных операциях необходимо проводить дистан-
ционную лучевую терапию в самостоятельном варианте или соче-
танную лучевую терапию по радикальной программе.
Дозы самостоятельной ДЛТ: 60–70 Гр (схема динамического фрак-
ционирования – 3 фракции по 4 Гр, далее по 2 Гр с дневным дроб-98
Общие вопросы онкологии
лением дозы на 2 фракции с интервалом между ними 4–5 ч; гипер-
фракционирование – 1,2 Гр 3 раза в день с интервалом 4–5 ч).
Дозы сочетанной лучевой терапии: 40–60 Гр – ДЛТ (схема дина-
мического фракционирования – 3 фракции по 4 Гр, далее по 2 Гр
с дневным дроблением дозы на 2 фракции с интервалом между
ними 4–5 ч), 28–35 Гр – контактная лучевая терапия (5–7 Гр 1–
2 раза в неделю).
Интервал между операцией и началом лучевой терапии состав-
ляет 3 нед. В случаях отсрочки начала облучения из-за нарушения
процессов заживления послеоперационной раны возрастает потен-
циальная опасность активного роста диссеминированных опухоле-
вых клеток.
ЦЕЛЬ ИНТРАОПЕРАЦИОННОЙ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ
Облучение злокачественных опухолей однократной высокой до-
зой ионизирующего излучения, когда доступ к опухоли обеспечен
хирургическим путём и облучается опухоль или ложе после её уда-
ления.
Показания к ИОЛТ:
■ местно-распространённый опухолевый процесс;
■ рецидивы опухоли после лучевого, комбинированного и хирур-
гического лечения.
Варианты ИОЛТ:
■ облучение ложа опухоли после радикальной операции – вариант
послеоперационной лучевой терапии;
■ облучение опухоли перед её удалением – вариант предопераци-
онной лучевой терапии;
■ облучение остаточной опухоли после нерадикальной операции;
■ облучение нерезектабельной опухоли (пробная операция).
Дозы ИОЛТ: 15 Гр; 20–25 Гр в условиях общей газовой гипок-
сии.
Побічні негативні реакції та ускладнення променевої терапії.
Всі реакції організму на опромінення поділяються на загальні та місцеві.
Загальні реакції полягають у зміні морфологічного складу крові (лімфопенія,
тромбоцитопенія), порушеннях серцево-судинної діяльності (тахіаритмія, гіпо- чи
гіпертензія), функцій ендокринної та нервової систем. Це проявляється різними
клінічними ознаками: порушенням сну, блюванням, тенезмами, послабленням, болями в
ділянці серця, тощо.
Ускладнення після променевої терапії:
• Шкірні реакції,
• Біль, набряк тканин в місці впливу,
• Задишка і кашель,
• Реакції з боку слизових оболонок,
• Стомлюваність,
• Порушення настрою і сну,
• Нудота, блювота, порушення в роботі шлунково-кишкового тракту,
• Втрата волосся.
Місцеві реакції спостерігаються у тканинах, які потрапили безпосередньо в зону
опромінення:
· Епіляція (випадіння волосся) розпочинається через три тижні після
опромінення в сумарній дозі 5 Гр. Ріст волосся поновлюється через 8-10 тижнів.
· Реакції з боку шкіри проявляються у вигляді вологого епідерміту,
гіперпігментації або депігментації. Названі реакції шкіри проходять швидко.
· Гостра еритема – яскраво-рожева пляма з набряком дерми, болюча.
Лікування: масляні емульсії, екстракт ромашки, мазь з антибіотиками і преднізолоном.
· Ерозивний променевий дерматит. Лікування: мазі, що стимулюють процеси
регенерації.
· Променеві виразки шкіри.
Профилактика
Харчування хворих має відповідати фізіологічним потребам організму, бути
збалансованим за основними факторами ( співвідношення білків, жирів та вуглеводів -
1:1:4) і містити достатню кількість вітамінів. За добу разом з їжею людина повинна
отримувати 2,5-2,7 л рідини.
Бажано проведення лікувальної фізкультури, яка перешкоджає виникненню
застійних явищ в легенях, тромбозів та інших ускладнень.
Не можна застосовувати на ділянках шкіри, які підлягають опроміненню, розчин
йоду спиртового а також інші подразнюючі шкіру засоби, забороняється перебування
хворих на сонці. До проведення променевого лікування всі зміни шкіри - зопрілості,
садна, піодермія, екзематозні та інші шкірні захворювання необхідно вилікувати або
добитися стану ремісії. Треба мати на увазі, що при екземі, псоріазі, цукровому діабеті,
гіпертиреозі, хронічних захворюваннях нирок, чутливість шкіри до опромінення
підвищена. Тому цим хворим одночасно зі специфічним лікуванням супутнього
захворювання необхідно рекомендувати особливо ретельно доглядати за шкірою.
Найчастішою причиною ускладнень променевої терапії в онкологічних хворих є
зниження імунологічної резистентності організму та розвиток інфекції. Тому хворим
необхідно запобігати переохолодженням та простудним захворюванням, уникати
фізичних та емоційних перевантажень. При наявності променевих реакцій з боку різних
органів та систем звертатись до лікуючого лікаря за порадами.
21. Класифікація засобів протипухлинної медикаментозної терапії.. Побічні
ефекти і ускладнення застосування, їх лікування і профілактика.
1.Алкиліруючі сполуки
- похідні ХЛОРЕТИЛАМИНІВ: допан, новембіхін, ембіхін, сарколізін,
хлорбутін, циклофосфан, іфосфамід, мелфелан
- похідні АЛКАН та АРЕН - СУЛЬФОНОВИХ КИСЛОТ: мієлосан
- похідні ЕТИЛЕНІМІНІВ: фторбензотеф, бензотеф, тіотеф, діпін, іміфос,
тіофосфамід, фопурін, фотрін
2.Антиметаболіти (структурні аналоги метаболітів):
- антагоністи ПУРИНА: меркаптопурин,тиогуанін
- антагоністи ФОЛІЄВОЇ КИСЛОТИ: метотрексат
- антагоністи ПИРІМІДІНА: :фторафур, фторурацил, цитозар, 5-азацидін.
3. Протипухлинні АНТИБІОТИКИ:
- антрацикліни: рубоміцин, доксорубіцин, епірубіцин, ідарубіцин
- синтетичний антрациклін: мітоксантрон
- похідні актиноміцина: дактиноміцин
- похідні ареулової кислоти: мітроміцин, олівоміцин, хромоміцин
- похідні флеоміцинів: блеоміцин, блеоміцетин
- мітозани: мітоміцин -С, порфіроміцин
- стрептонігріни: стрептонігрин, брунеоміцин
4.Препарати рослинного походження:
- АЛКАЛОЇДИ: вінкристин, вінбластин, віндезин, колхамін,
- ЗПИДОДОФІЛОНОТОКСИНИ : теніпозид, етопозид
5.Ферментні препарати: аспаргіназа
6. Синтетичні препарати:
- похідні нітрозосечовини: Нітрозосечовина, гідроксисечовина,cтрептозоцин,
CCNU, BCNU, метил-CCNU.
- дигалогенпохідні поліспиртів: міелобромол, мітолактол
- похідні ПЛАТИНИ: цисплатин, карбоплатин
- похідні метилгідразину: дакарбізін, прокарбазін
- інші цитостатики: хлодітан, проспідін, спіробромін
7. Гормони та інгібітори гормонів:
- естрогени (синестрол, хонван,хлортіанізен, поліестрадіол-фосфат)
- андрогени: метилтестостерон, пролотестон, омнадрен
- прогестини: депо-провера, медроксипрогестерону ацетат
- антиестрогени: тамоксифен, фарестон, тореміфен
- антиандрогени: ципротеронацетат, флютамід
- інгібітори секреції пролактина: достінекс, парлодел, бромкриптин
- Інгібітори атоматази: ориметен, аміноглютетимід
- антагоністи лютеїнізуючого гормону: бузерелін, лейпрорелін
- кортикостероїди
ОСЛОЖНЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ
Следует понимать, что химиопрепарат это всего лишь химическое вещество -
оно не умеет отличать больные (опухолевые) клетки от здоровых, и старается уничтожить
все активно делящиеся клетки. Особенно уязвимы органы и ткани, где клетки быстро
делятся: волосяные фолликулы кожи, костный мозг, желудочно-кишечный тракт. Теперь
становится понятно, как возникают хорошо известные побочные
эффекты противоопухолевой химиотерапии такие как выпадение волос, изменение
клеточного состава крови (и связанна с этим склонность к частым инфекциям и
кровотечениям), поражение слизистых оболочек ротовой полости и влагалища, проблемы
с кишечником и др. Частым осложнением химиотерапии является тошнота и рвота.
Тяжесть побочных эффектов зависит от конкретных препаратов, способа их введения и
индивидуальной реакции организма. На данный момент в арсенале врачей имеется
достаточно средств борьбы с осложнениями химиотерапии:
сильные противорвотные средства, антибиотики широкого спектра действия,
качественные препараты для гемотрансфузий и др. Перед проведением лечения ваш врач
расскажет о возможных осложнениях и трудностях. Обязательно узнайте у него, какая вам
потребуется диета, какие необходимы ограничения в образе жизни, какую помощь могут
вам оказать родственники. Перечисленные осложнения химиотерапии могут показаться
достаточно опасными и неприятными. Однако все они являются временными: волосы
снова вырастут, слабость и тошнота пройдет, показатели крови нормализуются. Какие бы
беспокойства ни причиняли курсы химиотерапии, как бы ни было трудно пройти через эти
испытания, всегда думайте о результате, о своих близких людях, которые ждут вас дома
здоровым и любят вас. Промедление или отказ от терапии угрожает переходом
заболевания в более тяжелую стадию и развитием метастазов. Злокачественные опухоли
необычайно жестокий противник. И для борьбы с ними приходится использовать самые
сильные средства.
23. Види та принципи сучасної хіміотерапії злоякісних пухлин; показання
та протипоказання. Модифікатори хіміотерапії.
Види:
• Монохимиотерапия Полихимиотерапия
• Лечебная, профилактическая, предоперационная
Принципы:
• Более раннее начало лечения
• Индивидуальній подбор препаратов
• Комбинации цитостатиков для предотвращения устойчивости
• Большие дозі курсами с перерівами
• Доза подбирается чтоб максимально уничтожить опухолевіе клетки
• При назначении цитостатиков необходимо учитівать фазу клеточного цикла
опухолевіх клеток(покоя, роста, синтеза ДНК, роста, митоза)
Щороку вченими пропонуються все нові хіміопрепарати з різними механізмами
дії, завдяки чому досягнута висока ефективність хіміотерапії при цілому ряді злоякісних
новоутворень. В основі ефективності хіміопрепаратів лежить їх здатність блокувати
окремі етапи біохімічних механізмів росту та ділення пухлинної клітини і тому їх ще
називають цитостатиками. Знання механізмів дії хіміопрепаратів необхідно, так як кожен
з них має виражену специфічність дії на різні види злоякісних новоутворень. Тому
необхідно враховувати не тільки локалізацію пухлини, але іїї гістологічну будову.
Л.Ф.Ларіонов (1962) виводить такі закономірності хіміотерапії:
1. чутливість пухлин різних органів і тканин до певного препарату вар'ює в
дуже широких межах;
2. чутливість однієї і тієї ж пухлини до різних препаратів також вар ює в дуже
широких межах;
3. ефект дії певного препарата на одну і туж пухлину зворотнопропорцій-ний
масі пухлинної тканини: чим більше пухлина тим менше ефект і навпаки;
4. метастази пухлин, як правило, більш чутливі до препаратів, ніж первинні
пухлини;
5. метастази пухлин в різні органи мають різну чутливість до протипухлинних
препаратів.
Стійкий лікувальний результат за допомогою хіміопрепаратів можна отримати
тільки при повному знищенні пухлинних клітин. Однак це завдання хіміотерапія в данний
час може виконати досить рідко. Існує навіть афоризм, що за допомогою хіміотерапії не
можна знищити останню злоякісну клітину. Мова лише йде про зниження кількості клітин
пухлини та її метастазів, що дозволяє досягти певної, більш-менш тривалої ремісії. Тому
найбільш розумно призначати її в комплексі з іншими методами лікування, зокрема з
хірургічним лікуванням, при якому хірург, видаляючи основну пухлину, не завжди може
поручитися за відсутність віддалених субклінічних метастазів. При цьому завданням
хіміотерапії є знищення можливо існуючих метастазів і запобігання рецидивів пухлини.
Для ряду захворювань хіміотерапія може використовуватися як самостійний
метод (наприклад, при лейкемії, лімфогранулематозі, пухлинах трофобласта та ін.). Однак
при клінічному застосуванні хіміопрепаратів звертає на себе увагу значна різниця в
чутливості пухлин до медикаментозної терапії, що залежить не тільки від хімічної
структури використовуємого препарата, але і від біологічних властивостей пухлини.
Погано чутливі до стандартної хіміотерапії рак шлунка, підшлункової залози, меланома,
рак шийки матки. В той же час необхідно підкреслити і розвиток резистентності пухлин
при багаторазовому використанні одних і тих самих препаратів.
Тому при назначенні хіміопрепаратів треба не тільки знати механізм дії того або
іншого препарата, але також по можливості визначати чутливість пухлини до нього. В
першу чергу токсична дія препарата відбивається на проліферуючих клітинах кісткового
мозку і всієї кровотворної тканини, слизової оболонки кишечника, статевих залоз. Деякі
препарати токсично впливають на функціональний стан печінки, нирок, легенів,
викликаючи в них навіть бажанні морфологічні зміни. В окремих випадках можливо
побачити зміни з боку системи зсідання крові, пригнічення імунітету. Тому, не
дочікуючись клінічних проявів вказаних ускладнень, ми повинні паралельно з
хіміопрепаратами проводити супровідну терапію, направлену на профілактику та
лікування диспептичного синдрому, лейкопенії, печінкової та ниркової недостатності.
Класифікація хіміопрепаратів
1.Алкиліруючі сполуки
- похідні ХЛОРЕТИЛАМИНІВ: допан, новембіхін, ембіхін, сарколізін,
хлорбутін, циклофосфан, іфосфамід, мелфелан
- похідні АЛКАН та АРЕН - СУЛЬФОНОВИХ КИСЛОТ: мієлосан
- похідні ЕТИЛЕНІМІНІВ: фторбензотеф, бензотеф, тіотеф, діпін, іміфос,
тіофосфамід, фопурін, фотрін
2.Антиметаболіти (структурні аналоги метаболітів):
- антагоністи ПУРИНА: меркаптопурин,тиогуанін
- антагоністи ФОЛІЄВОЇ КИСЛОТИ: метотрексат
- антагоністи ПИРІМІДІНА: :фторафур, фторурацил, цитозар, 5-азацидін.
3. Протипухлинні АНТИБІОТИКИ:
- антрацикліни: рубоміцин, доксорубіцин, епірубіцин, ідарубіцин
- синтетичний антрациклін: мітоксантрон
- похідні актиноміцина: дактиноміцин
- похідні ареулової кислоти: мітроміцин, олівоміцин, хромоміцин
- похідні флеоміцинів: блеоміцин, блеоміцетин
- мітозани: мітоміцин -С, порфіроміцин
- стрептонігріни: стрептонігрин, брунеоміцин
4.Препарати рослинного походження:
- АЛКАЛОЇДИ: вінкристин, вінбластин, віндезин, колхамін,
- ЗПИДОДОФІЛОНОТОКСИНИ : теніпозид, етопозид
5.Ферментні препарати: аспаргіназа
6. Синтетичні препарати:
- похідні нітрозосечовини: Нітрозосечовина, гідроксисечовина,cтрептозоцин,
CCNU, BCNU, метил-CCNU.
- дигалогенпохідні поліспиртів: міелобромол, мітолактол
- похідні ПЛАТИНИ: цисплатин, карбоплатин
- похідні метилгідразину: дакарбізін, прокарбазін
- інші цитостатики: хлодітан, проспідін, спіробромін
7. Гормони та інгібітори гормонів:
- естрогени (синестрол, хонван,хлортіанізен, поліестрадіол-фосфат)
- андрогени: метилтестостерон, пролотестон, омнадрен
- прогестини: депо-провера, медроксипрогестерону ацетат
- антиестрогени: тамоксифен, фарестон, тореміфен
- антиандрогени: ципротеронацетат, флютамід
- інгібітори секреції пролактина: достінекс, парлодел, бромкриптин
- Інгібітори атоматази: ориметен, аміноглютетимід
- антагоністи лютеїнізуючого гормону: бузерелін, лейпрорелін
- кортикостероїди
Ці гормональні препарати вибірково використовуються для лікування
гормонзалежних пухлин, таких як пухлини молочної та передміхурової залоз, лейкози та
лімфогранулематози та ін., здатних реагувати на гормони. Використання в онкологічній
практиці різноманітних методів гормонотерапії базується на данних важливої ролі
порушення ендокринної регуляції в генезі пухлинного процесса. Тому саме
гормонотерапію можна віднести до методів патогенетичної терапії.
Головною задачею гормонотерапії є подавлення внутрішньої секреції тих
ендокринних залоз, гормони яких стимулюють ріст та розмноження пухлинних клітин. В
данному випадку мова йде про непрямий вплив на пухлинні клітини.
Методи хіміотерапії.
Для тримання гарного терапевтичного ефектуіснує декілька методів
використання хіміопрепаратів. Найбільш розповсюдженний є курсовий метод. Методика
"підтримуючого" лікування заключається в довгостроковому та безперервному
використання препаратів в зменшенній дозировці.
В основі регіонарної хіміотерапії лежить принцип створення високої
концентрації хіміопрепарата в пухлині та зменшення токсичного впливу на організм.
Внутрішньопорожнинне введення препаратів використовується з паліативною
метою або як допоміжний метод після нерадикального видалення пухлини.
Одним з методів регіонарної хіміотерапії є ендолімфатичне введення препаратів
що використовуається для лікування метастазів рака в лімфатичні вузли.
Останнім часом застосовують високодозну хіміотерапію, коли вживають
сублетальні дози цитостатиків. Метод потребує аутотрансплантації кісткового мозку,
інтенсивної імунотерапії та антибактеріальної терапії. На даний час в умовах нашої
держави не застосовується через високу вартість лікування. Зарекомендував себе метод в
лікуванні системних онкологічних захворювань і потребує, ще оцінки віддалених
результатів.
24. Види сучасної протипухлинної медикаментозної терапії.
Гормонотерапія, її види, показання та протипоказання. Побічні ефекти і
ускладнення, їх профілактика.
Принцип лікування грунтується на стимуляції протипухлинного імунітету,
який існує, але часто пригнічений пухлиною та іншими факторами зовнішнього
середовища. Розрізняють активну імунотерапію - застосування неспецифічних
імуномодуляторів: вакцина БЦЖ,левамізол, інтерферони, інтерлейкіни; та специфічних
пухлинних вакцин. А також пасивну імунотерапію - за допомогою моноклональних
антитіл, лімфоцитів активованих лімфокінами, та речовин які гальмують дію факторів
ангіогенезу пухлини та факторів росту. Розвиток пухлини і метастазів залежить від
ступеня васкуляризації, яка стимулюється в присутності цитокіна-інтерлейкіна 8, який
продукується раковими клітинами. Тому пригнічення ангіогенеза являється ще одним
способом боротьби з даним захворюванням. Це може бути досягнуто при допомозі
моноклональних антитіл до інтерлейкіну 8.
Саме перспективне направлення — лікування раку шляхом корекції генних
мутацій (генотерапії). Для доставки в організм частіше за все використовують вірусні
вектори. Зазвичай використовують ретровіруси перевагою яких є здатність інтегруватись
в хромосоми клітин, які діляться
Иммунотерапия в онкологии
Что такое иммунотерапия в онкологии?
иммунотерапия в онкологии — это стимуляция иммунитета на выработку
специальных клеток, которые будут бороться с онкологией.
Какие виды и способы иммунотерапии в онкологии наиболее изучены и
эффективны?
1.Вакцинация. Существуют вакцины, которые предупреждают заболевание и
вакцины, которые борются с уже возникшей болезнью. В качестве профилактики самой
известной вакциной является вакцина против рака шейки матки, так, как доподлинно
известно, что данное заболевание (более 90%) вызывает вирус папилломы человека.
Следовательно, вакцина направлена на выработку иммунитета против этого вируса.
В качестве лечения рака, используют вакцины, которые создаются на основе
злокачественных клеток. В данном случае, раковые клетки изымаются из организма, и в
лабораторных условиях исследуются, и после того как клетки перестают делиться их
вновь вводят в организм человеку. Иммунитет реагирует на «новые чужеродные» клетки и
начинает борьбу, а вместе с этим идет борьба и с раком. Таким образом, иммунитет
словно «просыпается» и замечает опухоль, которую раньше воспринимал как «свою». То
есть, формируется специфический иммунитет, направленный именно против опухоли.
2.Использование цитокинов. Работа иммунитета — это очень сложный и
многогранный процесс, где каждая клетка своего звена играет важнейшую роль. И вот
когда какого-то звена не хватает, тогда нарушается работа иммунитета. Так вот цитокины-
это специфические белки, с помощью которых осуществляется передача информации
одними клетками другим. Препараты на основе цитокинов уже существуют и активно
используются в борьбе с раком, тем более что эффективность таких препаратов доказана
многими научными исследованиями.
3.Использование дезоксината, моноклональных антител, тимогена и др. – все эти
лекарственные препараты предназначены для того, чтобы стимулировать организм на
борьбу с онкологическим заболеванием, а так же помочь организму выводить токсины,
которые накапливаются в процессе лечения.
4.Иммунонерапия с помощью ТИЛ-клеток. Эти клетки выделяют из раковых
тканей, которые были удалены, операционным путем. Затем в лабораторных условиях их
размножают, а затем вновь вводят в организм, чтобы предотвратить рецидив и полностью
преодолеть заболевание. ТИЛ-клетки являются намного активнее лимфоцитов, поэтому
данный метод доказал свою эффективность.
5.Иммунотерапия с помощью Т-клеток. Это так же особые клетки, которые
активно борются против злокачественных новообразований. Могут применяться как
собственные Т-клетки, так и клетки донора.
Все эти методы широко применяются для борьбы с онкологией. Некоторые из
них еще исследуются и совершенствуются. Главное, что нужно знать пациенту, что любой
метод иммунотерапии должен назначаться индивидуально врачом-онкологом, чтобы
направить иммунитет в нужное русло. Ведь активизация иммунитета может
поспособствовать как борьбе с раком, так и его развитию.
Существуют ли природные методы иммунотерапии?
Итак, к вспомогательным методам иммунотерапии, которые предупреждают
онкологию и способствуют быстрейшему выздоровлению можно отнести:
витаминотерапию, фитотерапию, аэротерапию, диету.
Витаминотерапия подразумевает употребления специальных витаминных
комплексов, которые влияют на обменные процессы, формирование иммунитета и
предотвращают развитие онкологии. Итак, витаминные препараты должны содержать:
•
селен, он повышает активность лимфоцитов, а, следовательно, иммунный
ответ на злокачественные образования. Так же выявлено, что селен, снижает риск
возникновения злокачественных опухолей и предупреждает образование метастазов;
•
витамин Е участвует в образовании антител и препятствует перерождению
тканей в злокачественные;
•
цинк отвечает за функцию созревания лимфоцитов, а значит за естественное
формирование иммунитета;
•
железо способствует правильному формированию клеточного иммунитета;
•
магний предотвращает возникновение рака. Те места, где магния достаточно
в почве, воде, а значит в овощах и фруктов, население практически не знает об онкологии;
•
фолиевая кислота участвует в формировании противоопухолевого
иммунитета, так как защищает клетки от вредного воздействия окружающей среды.
Все эти компоненты можно принимать как в составе витаминных добавок, так и
с пищевыми продуктами, богатыми на них.
Фитотерапия при онкологии показала хорошие результаты и часто включается в
состав комплексного лечения. Самыми эффективными растениями в борьбе с онкологией
являются:
•
солодка одно из признанных в традиционной медицине растение, которое
обладает противоопухолевыми свойствами. Она не только тормозит их рост, но и
стимулирует развитие специфического иммунитета. Глицирризиновая кислота,
содержащаяся в корневище данного растения, предотвращает развитие многих видов
опухолей, такие данные были подтверждены как клинически, так и лабораторно. При
комплексном применении химиотерапии и солодки, организм легче восстанавливает
защитные силы и быстрее выводит токсины;
•
розмарин содержит много активных биологических веществ, таких как
хлорофилл, флаваноиды и многое другое, что стимулирует развитие противоопухолевого
иммунитета;
•
чага или березовый гриб является основным компонентом в
противоопухолевых препаратах. Чайный напиток на основе этого гриба полезен как в
качестве профилактики, так и в качестве лечения рака. Экстракт чаги способен подавлять
рост раковых клеток, и даже их гибель. Многочисленные опыты доказали эффективность
этого растения против онкологии;
•
имбирь давно известен как мощное противовоспалительное,
антиоксидантное и противоопухолевое средство. Главное его свойство в онкологии — это
предотвращать действие многих канцерогенов, способствующих развитию рака;
•
женьшень в результате многочисленных исследований показал, что при
регулярном применении, риск раковых образований снижается в 2 – 5 раз. Это происходит
за счет угнетения деления раковых клеток и их апоптоз (гибель).
Существует еще ряд растений обладающих специфическим противоопухолевым
свойством, такие как прополис, алоэ, куркума и др. Однако прежде чем заниматься
фитотерапией следует консультироваться с врачом, так как они могут вызывать не только
аллергические реакции, но и имеют ряд противопоказаний.
Аэротерапия используется как вспомогательный метод лечения онкологии.
Благотворно влияет на все ткани и органы. Метод заключается в применении воздушных
ванн, а так же длительных прогулок на свежем воздухе (если это допустимо). Метод
направлен больше на профилактику и на период восстановления после болезни. Конечно,
роль играет и качество воздуха, это должна быть либо морская, либо горная местность.
Диета предполагает не только особенности питания онкобольных, но и
включение особых продуктов, снижающих как риск заболевания, так и длительность его
течения. К таким продуктам относятся:
•
свекла, в данном случае имеется в виду применение свежевыжатого
свекольного сока. Многочисленные исследования доказали, что бетаин, содержащийся в
свекле, останавливает развитие опухоли;
•
чеснок поддерживает иммунную систему и уничтожает вещества
(канцерогены), вызывающие рак;
•
зеленый чай обладает мощнейшим антиоксидантным свойством, и
способствует выведению из организма свободных радикалов, которые в большом
количестве способствуют возникновению онкологии;
•
красный перец контролирует уровень нитрозаминов в организме,
вызывающих рак.
Преимущества иммунотерапии
Иммунотерапия в онкологии имеет долгосрочные перспективы, у многих
больных онкологическими заболеваниями после иммунотерапии болезнь проходит.
Несмотря на то, что количество больных, которые получили новые препараты
иммунотерапии, сравнительно мало для статистических данных, первые результаты
показали, что:
•
добавление к химиотерапии препаратов иммунотерапии повышает
эффективность лечения лимфомы и рака груди;
•
вакцина против рака предстательной железы значительно увеличивает
продолжительность выживания больных.
Побочные эффекты иммунотерапии
В отличие от традиционных методов лечения онкологических заболеваний,
некоторые формы иммунотерапии, к примеру, противораковые вакцины, не являются
токсичными. К тому же вакцины не повреждают здоровую ткань и "учат" иммунную
систему бороться с раковыми опухолями. Таким образом, противораковые вакцины
практически не имеют побочных эффектов.
Между тем, существуют формы иммунотерапии, связанные с побочными
эффектами, которые зависят от типа лекарственного средства и от состояния больного.
Наиболее распространенными побочными эффектами в результате избыточной активации
иммунной системы являются повышенная температура, озноб, сыпь и низкое кровяное
давление.
25. Загальні основи медичної, психологічної та соціальної допомоги
невиліковним онкологічним хворим. Паліативна і симптоматична терапія: задачі,
принципи, методи. Хоспіс: структура і функції. Паллиативная помощь --- это помощь,
направленная на устранение боли,
одышки, бессонницы, депрессии, многих других тяжелых физических и
душевных страданий пациента, вызванных заболеванием; это система медицинской и
психосоциальной поддержки больного, помогающая ему жить, насколько это возможно,
качественно в финальный период его жизни.
В мире существуют различные организационные формы оказания паллиатив-
ной помощи больным с неизлечимыми опухолями на всех этапах лечения ---
хосписы, отделения паллиативной помощи, лечебно-консультативные центры, кабинеты
противоболевой терапии, дневные стационары, хоспис на дому. Причем различные
организационные подходы к оказанию помощи этому контингенту больных дополняют
друг друга и зачастую представляют собой единую функциональную структуру.
Амбулаторная помощь оказывается в кабинетах противоболевой терапии,
дневных стационарах, лечебно-консультативных центрах; стационарная --- в хосписах и
отделениях паллиативной помощи, на дому --- патронажными службами и выездными
бригадами вышеуказанных подразделений.
Эффективной организационной моделью оказания помощи инкурабельным
онкологическим больным в крупном городе является хоспис --- специализиро
ванное медико-социальное учреждение малой или средней коечной мощности,
способное максимально удовлетворять понятию «паллиативная помощь».
Современный хоспис выполняет следующие задачи: устранение или облег-
чение симптомов тяжелой болезни, уход за больными, забота об их семьях,
обучение персонала, проведение научных исследований. Помощь хосписа
осуществляется как на дому, так и в стационарных условиях.
Основной задачей хосписа является всесторонняя забота о человеке: о его
физическом, психологическом и духовном состоянии, и признание того, что в
этой заботе нуждается как сам больной, так и его семья.
Хоспис может быть организован и как самостоятельное лечебное учрежде
ние, и как структурное подразделение в составе существующих больниц (от
деление хоспис, отделение паллиативной помощи). В хосписе создается
атмосфера спокойствия и комфорта. Кроме эффективного устранения мучительньы
симптомов заболевания, хоспис вовлекает пациента к активной творческой
жизни, поддерживает уважение к его личности
Рекомендуемая коечная мощность хосписа составляет 30-40 койко-мест.
Хоспис имеет в своем составе стационарную, амбулаторную и выездную
службы помощи, которые работают в тесном функциональном взаимодействии,
что повышает эффективность его работы, обеспечивает охват помощью всех в
ней нуждающихся. Каждое подразделение решает те или иные медико-соци-
альные проблемы инкурабельных онкологических больных. Например, учиты-
вая, что под наблюдением находятся пациенты с различной степенью тяжести
состояния, хоспис организовывает следующие структурные подразделения:
больничный стационар, домашний стационар (при оказании помощи наиболее
тяжелым пациентам) и отделение динамического наблюдения (для проведения
медико-социальной реабилитации).
Работа хосписа имеет не только высокую медицинскую, но и социальную
значимость, смягчает одну из наиболее серьезных проблем общества ---
проблему помощи умирающим больным и их семьям, уменьшает социальную напря
женность, связанную со страхом боли и смерти.
згідно із сучасними уявленнями та практикою застосування, паліативна та
хоспісна допомога населенню має наступні функціональні та організаційні
компоненти:
•
професійну медичну складову, для здійснення якої потрібні медичні
працівники, що отримали спеціальну професійну освітню підготовку (суто паліативна та
хоспісна медицина);
•
соціальну складову, що реалізується соціальними працівниками;
•
професійну психологічну допомогу, яка стосується також членів сім'ї
пацієнта, у тому числі в найближчий період після смерті останнього;
•
духовну складову, що здійснюється душпастирями відповідної релігійної
конфесії — медичне капеланство (англ. Healthcare Chaplaincy [6]).
При цьому, для вирішення усіх проблем пацієнта, як фізичних, так і
психологічних, у паліативній медицині використовується цілісний міждисциплінарний
(холістичний)підхід, який досягається за рахунок координації з боку лікарів, медичних
сестер та інших фахівців медичного та немедичного профілю усіх аспектів допомоги
пацієнту.
Симптоматична терапія спрямована на усунення чи пом*якшення найбільш
тяжких симптомів захворювання(набряк,задишк,гіпертерм…)
Мета:полегшенні страждань хвого і в деякомі подовженні і покращенні якості
життя
26.Загальні основи медичної, психологічної та соціальної допомоги
невиліковним онкологічним хворим. Класифікація хронічного болю. Протибольова
терапія: показання, методи, засоби, етапи. Смерть та умирання як медична та
культурологічна проблема.
Болевой синдром у онкологического больного может быть обусловлен 1)
новообразованием, 2) противоопухолевым лечением, может быть результатом
диагностических процедур или сопутствующих заболеваний. Чаще всего опухоль и/или
метастазы вызывают боль в результате непосредственного повреждения тканей
(ноцицептивная боль), например, костные боли. Редкие формы хронической боли —
невропати
ческие боли, вызванные противоопухолевым ле
чением — лучевой терапией (ЛТ) или химиотерапией (ХТ). Все формы боли в
общем опосредованы нейроэндокринной стрессовой реакцией, которая сопровождается
повышением уровня кортизона и тонуса симпатикуса. При персистирующих болях
возможны депрессии, нарушения аппетита, бессонница
Противоболевая терапия. Каузальная терапия боли. Операция, ХТ, ЛТ для
устранения или уменьшения опухоли или паллиативная терапия. При опухолях,
чувствительных к ХТ, с помощью последней может быть достигнуто частичное или даже
полное купирование болевого синдрома.
Симптоматическая терапия. Медикаментозная терапия, блокада нерва, регио-
нарная анестезия, нейролиз. Классическое показание
для нейролиза как противоболевой терапии первойочереди — нейролиз Plexus
caelicalis при раке головки поджелудочной железы или нейролиз S4–S5 — при строго
ограниченной боли в анальной и перианальной области у больных раком прямой кишки.
При диффузной боли в мягких тканях применяют ступенчатую противоболевую терапию
неопиоидными и опиоидными анальгетиками по рекомендации ВОЗ.
Смерть человека – это необратимая деструкция и/или дисфункция критических
систем организма, то есть систем незаменимых ни сейчас, ни в будущем искусственными
биологическими, химическими или
электротехническими системами.
Причины, позволяющие отождествлять
смерть мозга со смертью индивида: после необратимого прекращения
функционирования мезга, все остальные системы органов неизбежно прекратят работать;
утраченные функции мозга в отличие от других систем
органов невозместимы; необратимое прекращение функционирования мозга
равнозначно потере сознания навсегда; с прекращением функционирования
мозга организм
утрачивает чувствительность; с прекращением функционирования мозг
утрачивает свою
интегрирующую функцию; определение смерти на основе прекращения
функционирования мозга есть всего лишь открытое признание истинной причины,
лежащей в основе традиционной диагностики смерти по прекращению
циркуляции крови.
26. Рак молочної залози: епідеміологія, етіологія. Передпухлинні та фонові
захворювання, їх діагностика та лікування. Сучасні стандарти діагностики рака
молочної залози
Епідеміологія. Рак молочної залози трапляється переважно у осіб зрілого та
похилого віку, захворюваність підвищзується. Міські мешканці хворіють частіше, ніж
сільські.
Фактори ризику. До факторів, які можуть сприяти виникненню раку молочної
залози, належать: 1) відхилення в часі настання перших менструацій (ранні або пізні); 2)
пізня перша вагітність (перші роди після 27 років); 3) відсутність вагітності; 4) рак
молочної залози у близьких родичів, особливо по жіночій лінії; 5) наявність або лікування
в минулому доброякісних пухлин молочної залози; 6) паління тютюну (активне або
пасивне); 7) вживання гормональних препаратів (особливо естрогенів) з метою лікування
чи контрацепції. Для жінок, що знаходяться в періоді менопаузи, до цього переліку треба
додати: 8) хірургічну (променеву) менопаузу; 9) настання ранньої або пізньої менопаузи.
Крім того, до групи підвищеного ризику відносимо жінок з певними гормональними
відхиленнями від норми: 10) наявністю дисфункції щитовидної залози, особливо в стані
гіпотиреозу; 11) дисфункцією гіпофізу, 12) наднирників, 13) яєчників, підшлункової
залози з розвитком діабету, дисгормональних захворювань молочної залози; 12)
сексуальними розладами; 13) гіпертонічною хворобою, що також належить до факторів,
що збільшують ризик захворіти на рак молочної залози. Ризик захворювання на рак
молочної залози можуть збільшувати також дечкі конституційні особливості: 14) маса тіла
понад 80 кг; 15) ріст понад 170 см; 16) маса при народженні понад 5 кг.
Передпухлиніі захворювання:фіброаденома,листоподібна
фіброаденома.мастопатія,
Класифікація раку молочної залози за стадіями.
І - пухлина невелика,до 3 см уражає слизову, підслизову, нема регіон метастазів
ІІ А - проростає сусідні орагни, є шкірні с-ми
ІІ Б - + метастази в регіонарні л/в
ІІІ А - пухлина 5-10 см, проростає шкіру, без метастазів
ІІІ Б + множинні регіонарні метастази
IV - віддалені метастази.
Клінічні форми раку молочної залози.
1) вузлова, 2) набряково-інфільтративна, 3) маститоподібна, бешихоподібна, рак
Педжета, панцирний рак, первинно-множинний, початкова форма, CR-in situ.
Патогенетичні форми раку молочної залози.
1) Гіпертиреоїдна форма 2) наднирникова 3) яєчникова 4) стареча
Діагностика раку молочної залози.
Д-ка: самообстеження, фізикальне обстеження, маммографія, УЗД, термографія,
пункційна біопсія, секторальна резекція з
цитодіагностикою,пневмокісографія,дуктографія,узд(сканування,ультрасонографія),допле
рографія.
Лікування: Хірургічне: - мастектомія по Холстедту- Манієру, операція Пейті
- ампутація м/з-зи безусунення регіонарних л/в - паліативний м-д
- в початкових стадіях - органозберінаюча операція.
Променева терапія.
Цитостатики - при поширенні раку за межі первинного вогнища, метастази в
регіонарні л/в, віддалені метастази.
Гормональна терапія (андрогени) - при наявності гормональних рецепотрів на
поверхні пакових клітин.
27. Рак молочної залози: класифікація, клініка, сучасні стандарти
діагностики. Диференціальна діагностика, скрінінг та рання діагностика..
Клініко-анатомічна класифікація раку молочної залози
I. Вузлова форма
II. Дифузна форма: а) Набряково-інфільтративна; б) Запальна
(маститоподібна, бишихоподібна) г) Панцирна.
III. Рак Педжета (екземоподібна, псоріатична, виразкова форми).
Гістологічна класифікація раку молочної залози
1. Внутрішньопротоковий неінфільтративний рак (сarcinoma in situ)
2. Внутрішньодолькова неінфільтративний рак (сarcinoma in situ)
3. Інфільтративний рак:
А) протоковий
Б) дольковий
Г) скірозний, солідний, муцинозний, криброзний варіанти
4. Особливі гістологічні варіанти: медулярна; папілярна; плоскоклітинна
карциноми; хвороба Педжета.
Серед патогенетичних форм захворювання В.Ф.Семіглазов (1979) виділяє:
тиреоїдну (протікає з гіпо-, еу-, або гіпертиреозом у пацієнток переважно
молодого віку- до 35 років),
яєчникову (переважає патологія жіночих статевих органів),
наднирникову (огрядні жінки "без талії", з ознаками гіперкортицизму,
гіпертонічним компонентом, хворобами печінка, переважно віком 50-59 років),
інволютивну (як правило у жінок в менопаузі)
Класифікація раку молочної залози за стадіями.
І - пухлина невелика,до 3 см уражає слизову, підслизову, нема регіон метастазів
ІІ А - проростає сусідні орагни, є шкірні с-ми
ІІ Б - + метастази в регіонарні л/в
ІІІ А - пухлина 5-10 см, проростає шкіру, без метастазів
ІІІ Б + множинні регіонарні метастази
IV - віддалені метастази.
Клінічні форми раку молочної залози.
1) вузлова,(щільний вузол зпаяний з оточуючими тканинами) 2) набряково-
інфільтративна,(інфільтрат без чітких контурів) 3) маститоподібна, бешихоподібна, рак
Педжета, панцирний рак, первинно-множинний, початкова форма, CR-in situ.
Патогенетичні форми раку молочної залози.
1) Гіпертиреоїдна форма 2) наднирникова 3) яєчникова 4) стареча
Діагностика раку молочної залози.
Д-ка: самообстеження, фізикальне обстеження, маммографія, УЗД, термографія,
пункційна біопсія, секторальна резекція з цитодіагностикою
маммографічний скрінінг. Методика передбачає обстеження всіх здорових
жінок у віці понад 50 років (в країнах Європи з 40 років).
Диф.дфа:маститоподібно форма рмз,гострий мастит,еритематозна форма
бешихи,між доброякісними і злоякісними
30. Рак молочної залози: поняття про органозберігаюче лікування та
онкопластичні втручання. Методи медичної, психологічної та соціальної реабілітації.
Операція Холстеда передбачає моноблочне видалення молочної залози, обох
грудних м'язів та клітковини з лімфовузлами підлопаткової, пахвової, підключичної груп.
Операція Пейті – модифікована радикальна мастектомія зі збереженням
великого грудного м’яза.
Мастектомія за Мадденом, яка включає видалення молочної залози з підлеглою
фасцією, пахвово-підлопаточно-підключичну лімфаденектомію із збереженням обох
грудних м'язів.
Ампутація молочної залози через відсутність регіонарної лімфаденектомії, є паліативною і
виконується, як правило, по життєвим показанням, у випадку розпаду та кровотечі з
пухлини молочної залози (так звана санітарна ампутація молочної залози).
Органозберігаючі операції:
1. Квадрантектомія, запропонована в Мілані (U.Veronesy), яка передбачає видалення
пухлини молочної залози разом з 3-5 см. навколишньої молочної залози доповнене
пахвово-підлопаточно-підключичною лімфаденектомією. В наш час квадрантектомія
виконується при невеликих (до Тз) пухлинах, розташованих в зовнішніх квадрантах
молочної залози без клінічних метастазів в лімфовузлах. В післяопераційному періоді
обов'язкове проведення променевої та хіміотерапії.
2. Лампектомія передбачає видалення пухлини молочної залози, відступивши в
межах 2-5 мм від пухлини, при необхідності доповнюється регіонарною
лімфаденектомією і обов'язково вивчають хірургічні краї препарату.
Лікування першої стадії РМЗ передбачає радикальну мастектомію, (як правило в
модифікації Пейті-Дайсена). Передопераційна променева терапія великими фракціями в
даний час є методом вибору. Можливе виконання квадрантектомії, при локалізації
пухлини в зовнішніх квадрантах молочної залози. При цій тактиці проведення
післяопераційної променевої та хіміотерапії є обов'язковим. Лікувальна тактика при 2а
стадії у випадку ТзІМоМо в цілому не відрізняється від такої при першій стадії.
Лікування другої А стадії (Т1М1Мо) і другої Б стадії передбачає виконання
передопераційної променевої терапії великими фракціями з наступною радикальною
мастектомією (в модифікації Пейті), післяопераційною променевою терапією та 5-6
адьювантними курсами хіміотерапії з інтервалами 21-28 днів.
Лікування третьої стадії молочної залози (А і Б) до недавнього часу починалось з
проведення променевої терапії дрібними фракціями з наступною лікувальною
хіміотерапією. Оперативне лікування в об'ємі радикальної мастектомії виконувалось лише
при значній регресії пухлини. Сучасні методи все частіше передбачають проведення
неоадьювантної хіміотерапії, про яку докладніше буде сказано далі.
При четвертій стадії молочної залози можливе проведення паліативної полі
хіміотерапії, гормонотерапії, паліативної променевої терапії на поодинокі метастази в
кістки або поодинокі метастази інших локалізацій, променевої терапії рідкими ізотопами.
Хірургічне лікування четвертої стадії раку молочної залози носить симптоматичний, як
правило санітарний характер.
31. Рак молочної залози: значення та показання до ад’ювантної та
неоад’ювантної терапії. Сент-Галенський консенсус по ад’ювантному лікуванню.
Хіміотерапія, як окремий вид лікування раку молочної залози застосовується в
3-4 стадії процесу. При 1-2 стадії хіміотерапія є компонентом комплексного лікування.
Хіміотерапія раку молочної залози може бути неоадьювантною, (або передопераційною),
адьювантною (тобто післяопераційною чи профілактичною) і "лікувальною" (в
занедбаних випадках). Проводиться хіміотерапія, як правило у вигляді поліхіміотерапії.
Схема хіміотерапії підбирається з врахуванням органотропності препарату, індивідуальної
чутливості пухлини до нього. В схему включають препарати різних груп, що впливають
на різні фази клітинного циклу, з різним механізмом антимітотичної дії. Враховується
також час та експресія ускладнень, які можуть виникнути під час проведення хіміотерапії.
При назначенні конкретної схеми конкретній хворій враховують фактори ризику по
прогресуванню хвороби, а саме:вік хворої, розміри первинної пухлини, наявність
метастазів (регіонарних і віддалених), гормональний статус пухлини, експресію онкогенів
та генів супресорів.
На даний час пройшли апробацію та використовується багато схем, які
застосовують для лікування раку молочної залози: СМР, РАС, АС, СТР, АМ, АР, МММ,
АМС, СМРАУ, УСАР та інші, назви яких формуються з перших латинських літер назви
препарату (С-циклофосфан, М-метотрексат, А-адріобластін, Р-фторурацил, Т-
тіофосфамід, V-вінкрістін, вінбластін і т.д..
Хіміотерапією першого ряду починають зі схеми СМР в дозах циклофосфан-
200мг/м поверхні тіла в/м щоденно 8 днів, метотрексат в/в 50 мг/м в 1 та 8 добу і
фторурацил 500 мг/м в ті ж строки. У хворих з підвищеним ризиком продовження хвороби
застосовують більш "агресивні" схеми із обов'язковим включенням протипухлинних
антибіотиків, препаратів платини, та цитостатиків рослинного походження. Останнім
часом ведуться активні роботи щодо застосування таксоїдів.
Неоадьювантна хіміотерапія — новий напрямок в онкології. Використовується
у вигляді системної та регіонарної (внутрішньоартеріальної селективної)
хіміотерапії. На наш час ще не є загальновизнаним методом і показання та схеми її
проведення різняться в залежності від онкологічної школи.
на останньому міжнародному засіданні з питань ад′ювантного лікування раку
молочної залози в Сент-Галені (2003р) було зроблено акцент на необхідності
застосовувати післяопераційну променеву терапію лише при високому ризику виникнення
рецидивів(внаслідок того,що післяопераційне опромінення зменшує частоту розвитку
рецидивів, але загострення серцево-судинних захворювань приводить до зростання
смертності від серцевої патології, що суттєво знижує цінність використання даного
методу)
32. Рак молочної залози: принципи та методи скринінгу, диспансеризація
хворих, первинна і вторинна профілактика раку молочної залози.
Диспансерне спостереження за хворими здійснюють у перший рік
щоквартально, у 2-й рік – раз у півроку і потім один раз на рік. Під час оглядів проводять
пальпацію ділянки операції, маммографію здорової та збереженої після
органозберігальних операцій грудних залоз, рентгенографію легень, ультразвукове
дослідження печінки, огляд гінеколога, сканування кісток, аналіз онкомаркерів СА 15-3,
МСА.
Завдання первинної профілактики мастопатії і раку грудної залози вимагають
вирішення проблем збереження навколишнього середовища, зменшення впливу різних
канцерогенів на організм жінки, нормалізація сімейного життя, здійснення своєчасної
дітородної функції і грудного вигодовування дитини. Вторинна профілактика полягає у
своєчасному виявленні і лікуванні різних порушень ендокринної системи, функції печінки
та щитоподібної залози, захворювань органів жіночої статевої сфери.
Скринінг належить до методів діагностики, які спрямовані на активне виявлення
безсимптомного перебігу хвороби на початкових стадіях. Лікування хворих на ранніх
стадіях раку, виявлених при скринінгу, набагато ефективніше і може привести до
видужання.
Існує три методи скринінгу для виявлення онкопатології молочної залози:
• самообстеження молочних залоз;
• клінічне обстеження молочних залоз;
• мамографія.
33. Рак легені: етіологія, епідеміологія, класифікація, клініка та
діагностика раку легені. Диференційна діагностика з туберкульозом.
Етіологічні фактори і профілактика раку легенів.
паління тютюну, забруднення атмосферного повітря хімічними канцерогенами,
підвищену радіацію та інші шкідливі впливи, пов'язані з виробничою діяльністю людей.
Епідеміологія
47-52/100000 населення. Середній вік хворих 60-65 років
Діагностика раку легенів.
Флюорографія, фізикальні методи, анамнез, цитологічне дослідження
харкотиння, гістологічне дослідження патологічного субстрату, біопсія (аспіраційна та
відкрита), КТ, радіонуклідне дослідження, бронхоскопія
Клініко-рентгенологічні форми раку легенів.
екзофітні (вузлові), ендофітні (інфільтративні), мезофітні (перехідні)
центральний, периферичний
Клінічні синдроми при раку легенів.
- с-м подразненя бронхів - сухий кашель
- с-м патологічних виділень - харкотиння різного кольору, кровохаркання; Т;
заг слабість, Ї апетиту, втома, болі, пов'язані зактом дихання, задишка, акроціаноз
- Функціональний синдром: задуха; пітливість; серцебиття; акроціаноз;
утруднене дихання
- Больовий синдром: різноманітні за тривалістю та інтенсивністю болі, часто
пов'язані з актом дихання; болі можуть бути поверхневими (з боку грудної клітки) та
глибокими (з бо
ку органів грудної порожнини)
- Паранеопластичний синдром:
-ендокринно-метаболічний;
- нейром'язовий;
- дерматологічний;
- судинний
- Синдром загальних ознак: загальна слабість різного ступеня вираженості;
швидка втома; зниження працездатності; погіршення або втрата апетиту
Диф діагностика
Застосовують мікробіологічний, серологічний, алергологічний, гематологічний
додаткові методи обстеження
Принципи лікування раку легенів.
І Хірургічні - 1_ радикальні (пулдльмонектомія, лобектоміяі, резекція бронха +
лобектомія - І і ІІ ст операбельні, ІІІ - умовно-операбельна.
ІІ Променева терапія 50-60 Гр за 5-6 тижнів
ІІІ Хіміотерапія - при дрібноклітинному раку, дисемінованих формах та ІІІ ст -
циклофосфан, метотраксат, адріаміцин.
34. Диференційний діагноз при синдромі тотального та обмеженого
затемнення в легеневому полі. Лікування раку легень.
Тотальне затемнення легеневого поля – відповідає за розмірами об’єму всієї
легені, субтотальне – не менше 2/3 об’єму всієї легені. Анатомічною основою їх є: 1)
безповітряність легеневої тканини; 2) пощільність плевральних листків; 3) патологічний
вміст в плевральній порожнині.
Щоб віддеференціювати їх, треба оцінити: 1) положення органів середостіння
(звичайне, зі зміщенням в бік ураження, зі зміщенням в протилежний ураженню бік); 2)
структуру затемнення (однорідне, неоднорідне).
Обмежене затемнення легеневого поля – це затемнення частини легені. Таким
синдромом проявляються внутрішньолегеневі ураження, що за розмірами відповідають
сегменту або частки легені. Для уточнення топографії патологічного процесу необхідно
робити знімки у двох взаємно перпендикулярних проекціях. Якщо тінь проектується на
легеневе поле, по формі та розмірам відповідає нормальним або зменшеним границям
долі, сегменту та своєю широкою основою не примикає до грудної клітини або органів
середостіння – то це утворення знаходиться в легені. Затемнення зумовлено
безповітряною ділянкою, що виникає внаслідок гострого чи хронічного патологічного
процесу, цирозу легені, пухлини часткового або сегментарного бронху з подальшим
ателектазом відповідної ділянки. При запальних процесах розміри відповідають розмірам
ушкодженої частини легень. Зменшення розмірів затемнення буває при цирозі та
ателектазі. При ателектазі тінь однорідна, а при цирозі неоднорідна з ділянками
просвітлення (роздуті дольки або порожнини в зоні цирозу).
Лікування.
І Хірургічні - 1_ радикальні (пулдльмонектомія, лобектоміяі, резекція бронха +
лобектомія - І і ІІ ст операбельні, ІІІ - умовно-операбельна.
ІІ Променева терапія 50-60 Гр за 5-6 тижнів
ІІІ Хіміотерапія - при дрібноклітинному раку, дисемінованих формах та ІІІ ст -
циклофосфан, метотраксат, адріаміцин.
З хіміопрепаратів при раку легенів ефективними вважають: САV
(циклофосфамід, доксорубіцин, вінкристин), АСЕ (доксорубіцин, циклофосфамід,
етопозид), VМР (вінбластин, мітоміцин, цисплатин). 0сновний шлях введення
хіміопрепаратів – внутрішньовенний, або ендоплевральний (при наявності ексудату).
34. Диференційний діагноз при синдромі круглої та кільцеподібної тіні в
легеневому полі. Скрінінг та профілактика рака легень.
Синдром круглої тіні. У разі внутрішньолегеневої локалізації - це
запальний інфільтрат (куляста пневмонія), туберкульома, пухлина, метастаз, порожнина,
наповнена рідиною, ехінокок тощо. Кругла тінь не легеневої локалізації найчастіше
зумовлена патологією плеври, діафрагми, середостіння чи грудної стінки (ребер).
Трикутна тінь належить до обмежених затемнень й може бути при сегментарних
ателектазах, пневмоніях, медіастинальних плевритах.
Синдром кільцеподібної тіні у рентгенівському зображенні характеризується
відмежованим просвітленням або замкнутим кільцем з неправильними стінками: це
можуть бути повітряні кісти, бронхоектази, деструкція легеневої тканини внаслідок
гнійного її розплавлення при гострих або хронічних процесах, периферичний рак із
розпадом, осумкований пневмоторакс та ін.
Після радикального лікування необхідне регулярне обстеження 1 раз на 3 міс –
протягом перших 2 років, 1 раз на 6 міс – на 3-й рік, а потім - 1 раз на рік.
Скринінг
Можливі скринінг-тести для виявлення раку легенів включають
цитологію мокротиння, рентгенографію грудної клітки (РГК) та комп'ютерну
томографію (КТ). Щорічний скринінг груп ризику - осіб у віці від 55 до 79 років, які
курили понад 30 років, або осіб, які раніше хворіли на рак легенів
У запобіганні раку легенів головна роль належить профілактиці,
спрямованій на боротьбу із забрудненням навколишнього середовища, а також із
курінням. Необхідно постійно в масштабах держави удосконалювати технологічні
процеси, щоб викиди промислових підприємств містили якнайменше канцерогенних
агентів (первинна профілактика).
Другий шлях – вторинна профілактика, тобто лікування хворих із
хронічними запальними захворюваннями легенів (пневмонія, бронхіт, туберкульоз,
локалізований пневмосклероз тощо). Кожна людина повинна щорічно проходити
флюорографічне обстеження органів грудної порожнини, а особи, віднесені до групи
підвищеного ризику – 2 рази на рік.
36. Рак стравоходу: епідеміологія, етіологія, передракові захворювання,
клініка, діагностика, класифікація, принципи комбінованого і комплексного
лікування.
Епідеміологія
4-5 випадків на 100 000 населення
Етіологія
Стан навколишнього середовища, характер харчування, алкоголь, куріння
Класифікація
•
Тх — недостаточно информации для оценки первичной опухоли
•
Т0 — первичная опухоль не обнаружена
•
Tis — carcinoma in situ.
•
T1 — опухоль прорастает стенку пищевода вплоть до подслизистого слоя
•
Т2 — опухоль прорастает стенку пищевода до мышечного слоя
•
Т3 — опухоль прорастает стенку пищевода до адвентиции.
•
Т4 — опухолевый процесс распространяется на соседние органы
клініка
1) дисфагія
- функціогальна
- органічна
2) похудання, виснаження
3) загрудинні болі при проходженні їжі
4) слинотеча
5) с-ми езофагіту
6) с-ми здавлення органів середостіння.
Д-ка: - клініка
- рентген - звуження стравоходу, Ї перистальтики, супрастенотичне розширення,
депонування в стінці при виразковій формі
- езофагоскопія- вузол, звуження ригідність стінки, відсутність розправлення
складок
- цитологія
Лікування:
Оперативне:
- в нижньому відділі- резекція стравоходу з м/сальником стравохідно-
шлункорвий анастомоз
- в верх відділ - операція Сорека: 1 етап - резекція стравоходу гастростома,
езофагостоми; 2 етап - ч-з 2-6 міс езофагопластика тонкою, товстою кишкою чи шлунком,
- в середньому відділ - операція ЛЬюїса - резекція стравоходу з стравохідно-
кишковим анастомозом.
Хіміотерапія – цисплатин, 5-фторурацил
,променева терапія 50-60 Гр.
37. Передпухлинні захворювання стравоходу. Хвороба Барретта: причини,
клініка, діагностика. Диференціальна діагностика рака стравоходу. Диспансеризація
та реабілітація хворих після лікування.
Передракові стани.
Ахалазія, поліпи та папіломи стравоходу, тилоз, дивертикули стравоходу,
синдром Пламмера-Винсона (сидеропенічна дисфагія)
Синдром Баррета, зумовлений хронічним запаленням слизової оболонкив
наслідок гастроезофагального рефлюкса. Синдром Баррета виникає в 12% випадків у
хворих з гастроезофагальним рефлюксом та рефлюкс-езофагітом, і у половини хворих має
безсимптомний перебіг. Під час ендоскопічного дослідження можна виявити дисплазію
епітелія стравоходу в тому числі і лейкоплакію, а також аденокарциному в ранній стадії.
Лікування:
Дієта
Ліквідація ГЕРХ
ІПП (омепразол)
Антациди (альмагель)
Хірургічне лікування (при неефективності медикаментозного)
Диференціальна діагностика
проводиться з кардіоспазмом(ахалазією), хронічним езофагітом, виразкою
стравоходу, різноманітного роду рубцьових звужень після термічних і хімічних опіків, із
доброякісними пухлинами (поліпи, ліпома, лейоміома тощо) та дивертикулами,
варикозним розширенням вен стравоходу, а також з пухлинами середостіння,
медіастинальним раком.
Питання про трудову реабілітацію після лікування раку стравоходу можуть
вирішуватися у рідкісних випадках, переважно після трирічного виживання.
38. Рак шлунка: епідеміологія, етіологія, клініка, діагностика,
диференціальна діагностика, класифікація, принципи комбінованого і комплексного
лікування.
Етіологія.
В етіології раку шлунка має значення вплив факторів зовнішнього
середовища. Рівень захворюваності має зворотню залежність від деяких гідрохімічних
умов: нестача кобальта, магнія, нікеля, ванадія, надлишок кальція, міді, цинка, хрому в
грунті. В ендемічно-неблагоприємних районах відносно РШ підвищена мінералізація
води, питна вода – сульфатно-хлоридна, магнієво-натрієва.
Важливе значення надається ролі харчування. Висока захворюваність на РШ
відмічена у країнах, де переважає так званий “східний” тип дієти (з великим вмістом
грубої їжі та рослинної клітковини). Ряд авторів наголошують на значенні постійного
вживання алкоголю, паління, нерегулярного харчування, споживання недоброякісних
продуктів, копчених страв. Про місцевий вплив канцерогенів, таких як нітрати, 3,4-
бензпірен, 3-метилхолантрен, фотоактивний холестерин в їжі для розвитку РШ свідчить
той факт.що він не розвивається у тварин, в той час відмічено розвиток в експерименті у
собак папілом та рака шлунка при скормлюванні їм їжі з названими канцерогенами.
Передракові стани.
На сьогодні існує концепція, що розрізняє передракові стани, які при
відповідних умовах можуть привести до розвитку рака. Міжнародний координаційний
комітет ВООЗ в 1978 р. запропонував всі передракові стани шлунка називати дисплазією,
яка включає кістозну атипію, ненормальну диференціацію та дезорганізацію архітектоніки
слизової оболонки. До передракових захворювань шлунка відносять анацидний
атрофічний гастрит, виразку шлунка, поліпи, гіпертрофічний гастрит. В
процентному відношенні 80% злоякісних пухлин розвивається на фоні атрофічного
гастриту, для якого характерна метаплазія покривного епітелію слизової оболонки.
Малігнізація поліпів відбувається в 5-50% випадків. Частіше переходять у рак множинні
поліпи.
Виразки шлунка, як передраковий стан є предметом дискусії. За О.О. Русановим
(1976) малігнізація язви відбувається в 10-26%. А.Вгоders (1914), О.В.Мельников (1945)
наголошували, що виразки діаметром більше 2,5 см слід вважати малігнізованими. Проте
не рідко виразки розміром 4-бсм можуть не мати ознак злоякісного росту. Окремі автори
вважають, що малігнізується епітелій навколо виразки (на грунті дис- та метаплазій), як
прояв виразкової хвороби шлунка.
Важливим висновком існування первинно-виразкової форми РШ, що
локалізується у підслизовому шарі, є неможливість користування "терапевтичним тестом"
рубцювання виразки під впливом лікування. Це не є критерієм доброякісності і при такій
ситуації потрібне дообстеження у повному обсязі, як при підозрі на рак. Небезпечними є
виразки великої кривизни (ризик малігнізації становить 100%) кардіального відділу та дна
шлунка.Відмічено підвищений ризик розвитру раку із кукси шлунка а також у хворих із
ваготомічними операціями особливо де є дуодено-гастральний рефлюкс.В останні роки
зявились дані про зв'язок між Неlісоbасtег руlогу та злоякісними і доброякісними
пухлинами шлунка. Хворі на передпухлинні захворювання, а також чоловіки у віці понад
50 років складають групу "підвищеного ризику".
Патологічна анатомія.
Макроскопічне виділяють три типи росту раку шлунка:
1. Екзофітний (поліповидний, блюдцеподібний, бляшкоподібний). Поширення
ракових клітин від видимих контурів пухлини досягає 3-4см.
2. Ендофітний (інфільтративний, виразково-інфільтративний, дифузний).
Внутрішньоорганне поширення від видимих контурів пухлини простягається на відстань
6-8см.
3. Змішаний характер росту.
Гістологічна класифікація рака шлунка (ВООЗ.1982).
1. Аденокарцинома: а) папілярна, б) тубулярна, в) муцинозна, г) перстневидно-
клітинний рак.
2. 3алозисто-плоскоклітинний рак (аденоакантома, аденоканкроїд).
3. Плоскоклітинний рак (канкроїди). Розвивається з дистопійованого епітелію
стравоходу.
4. Недиференційований рак.
У 60% випадків пухлина локалізується в антрально-пілоричному відділі, у 20%
уражене тіло шлунка, кардіальний відділ ураженний в - 15% і тотальне ураження у 5%
випадків.
Злоякісна пухлина шлунку розвивається із невеликої ділянки метаплазії епітелію
тяжкого ступеня, проростає всю стінку і крім того поширюється вздовж стінки у всіх
напрямках але переважно в сторону кардії ,що повязано із особливостями лімфовідтоку. І
ніколи немає відповідності між видимими межами пухлини і справжніми межами
процесу. Метастазування рака шлунку відбувається частіше лімфогенним шляхом. В
1960р. в літературі широко була представлена схема Мельникова, яка включає 4 колектора
лімфовідтоку. Існує думка.що немає чіткої закономірності лімфовідтоку від різних
відділів шлунка через велику кількість анастомозів між судинами. Інколи метастазування
відбувається в лімфовузли других колекторів лімфовідтоку ретроградним шляхом. В
теперішній час виділяють 16 зон регіонарного метастазування раку шлунка, що формують
4 послідовних етапи метастазування:
N1 – перігастральні лімфоколектори – 6 груп;
N2 – лімфовузли вздовж артеріальних судин (а. gastrica sin., а. hераtіса соmm., tг.
соеliасus, а. lienalis, ворiт селезінки) – 5 груп;
N3 – лімфовузли гепатодуоденальної зв'язки, панкреатодуоденальні, кореня
брижі.
N4 – лімфовузли вздовж а.mеsenterica superior, парааортальні (2 групи).
Ураження лімфатичних вузлів на 2 перших етапах розглядають, як регіонарне
метастазування, на 2 останніх – як віддалене.
Віддалені гематогенні метастази в основному спостерігають в печінці і легенях.
Описані метастази в яєчниках (Крукенберга) та в пупок (сестри Джозеф), які розвиваютья
в результаті ретроградного току лімфи. При проростанні пухлиною всіх шарів шлунка
розвивається контактний шлях метастазування. Найчастіше розвиваються метастази на
очеревині дугласового простору (Шніцлера). В разі поширення метастазів по ходу грудної
лімфатичної протоки вони попадають в надключичні лімфовузли зліва (Вірхова).
Класифікація стадій здійснюється на основі клінічних, рентгенологічних,
ендоскопічних та операційних даних. Виділяють чотири анатомічних відділи шлунка: 1)
кардію, 2) дно, 3) тіло, 4) антральний та пілоричний відділ.
Клінічна симптоматика
І. Рак шлунка з проявом загальних розладів, перш за все з симптомами
"синдрому малих ознак" О.І.Савицького:
1. Немотивована загальна слабість, підвищена втомлюваність, зниження
працездатності.
2. Зниження апетиту, відраза до улюбленої їжі, особливо м'ясної -відносно
пізній симптом.
3. Явище шлункового дискомфорту - втрата фізіологічного задоволення від їжі,
швидке насичення нею.
4. Втрата ваги.
5. Психічна і фізична депресія, апатія.
II. Рак шлунка із перевагою місцевих проявів на фоні маловиражених загальних
симптомів (50-90% всіх випадків). Спостерігають декілька форм:
а) гастралгічна форма найбільш властива для виразково-інфільтративних
пухлин. Домінуючим симптомом є біль різкого характеру (постійний чи пов'язаний з
прийняттям їжі);
б) диспептична форма. Для неї характерне порушення апетиту та
функціональні шлункові розлади;
в) стенотична форма характерна для ураження пілоричного або кардіального
відділів шлунка. На перший план виступають симптоми порушення проходження їжі:
дисфагія, відрижка, блювота. В зв'язку з цими явищами виникає швидка втрата ваги,
зниження загального м'язевого тонусу, тургору шкіри.
III. Рак шлунка з клінічним перебігом під маскою інших захворювань (атипові
форми):
1. Анемічна форма. Характеризується гіпохромною анемією, спостерігається
при екзофітних пухлинах.
2. Фебрильна форма характеризується немотивованою постійною гарячкою.
3. Ентероколітична форма супроводжується проносом.
4. Рак кардіального відділу шлунка з перебігом під маскою ішемічної хвороби
серця.
IV. Метастатична форма раку шлунка проявляється віддаленими метастазами
раніше ніж основною пухлиною;
1. Асцитична форма.
2. Печінкова форма (збільшення печінки, жовтяниця).
3. Інші форми раку шлунка.
V. Безсимптомний рак шлунка зустрічається рідко (1-2%). Тільки детальне
дослідження хворого може виявити ознаки раку.
Слід наголосити, що клінічні прояви РШ не є патогномонічними, і співпадають з
клінікою непухлинної патології, специфічні прояви виникають у випадках прогресуючої
злоякісної пухлини. Будь-який пацієнт віком більше 40 років із скаргами на диспепсію
повинен бути обстежений ендоскопічно, позаяк шанс захворіти на РШ розцінюється, як
1:50.
Діагностика раку шлунка.
Понад 30% хворих на рак шлунка вже через 3-4 місяці від початку клінічних
ознак захворювання не підлягають радикальному лікуванню через поширеність процесу.
За статистикою обстеження хворих відбувається на 2-6 місяці перебігу захворювання.
Для ранньої діагностики мають значення:
1. Детальний збір анамнезу.
2. Огляд хворого, дослідження черевної порожнини і лімфатичної системи,
пальцеве обстеження прямої кишки. Пальпація пухлини не завжди є пізнім симптомом. В
80% випадків можливе радикальне оперативне втручання.
3. Аналіз загальноклінічних та лабораторних досліджень (анемія, лейкоцитоз,
ШОЕ).
4. Ендоскопічне обстеження шлунка. Фіброгастроскопія дозволяє діагностувати
рак на ранніх стадіях в 98% випадків. Цінне можливістю взяття біопсії, та при наявності
вмонтованого ехографічного датчика визначити глибину інвазії пухлини в стінку шлунка.
5. Рентгенологічне обстеження (рентгеноконтрасне із сульфатом барію).
Інформативне у 82% і дозволяє визначити поширеність пухлини, евакуацію барію
(компенсований, субкомпенсований, декомпенсований стеноз). Крім того – незамінимий
метод при діагностиці інфільтративних, дифузних форм раку шлунка, коли пухлина
поширюється в підслизовому шарі. Ендоскопіст в цьому випадку патології не виявляє.
Рентгеносеміотика РШ включає запальні та місцеві ознаки, передусім визначається
локалізацією, формою росту, її розмірами та віхидним станом стінки шлунка.
Серед запальних ознак особливу увагу звертають на різні деформації шлунка,
що виникають при його пухлинному ураженні. Розрізняють первинні деформації, що
виникають в місті розташування первинної пухлини та вторинні, які виникають на
віддалені від вогнища ураження. Підґрунтям деформації є втрата еластичності стінок
внаслідок пухлинної інфільтрації, реактивного склерозу; менше значення має спастичний
компонент. Одним з найчастіших та ранніх проявів деформації при раку шлунка є
укорочення малої кривизни. Відмічається також звуження прозіру шлунка (циркулярний
дефект наповнення), навіть утворення фігури “піскового годинника” або “качанчика”. При
раці верхніх відділів шлунку може виникати каскадний перегиб його. Доволі часто,
особливо при раці верхньої та середньої третини шлунка змінюється положення його. Це
пов'язано з підтягненням органу в наслідок пухлинної інфільтрації, а також
параканкрозного запалення.
Важливим є аналіз рельєфа слизової оболонки шлунка. При РШ рельєф
нерівномірно горбкуватий (поєднання множинних дефектів наповнення), спостерігається
також обрив складок слизової оболонки, що виникає як наслідок деструкції слизової
пухлиною, а при інфільтративному її рості – розглаження складок над нею. Іноді виникає
конвергенція складок одночасно з нішею – при виразкоподібному раці. Насамкінець
наголосимо, що рентгенодіагностика РШ потребує наполегливості рентгенолога, і має
проводитися по плану в різних положеннях хворого, в умовах дозованої компресії органу,
а також протягом певного часу.
6. Морфологічне дослідження включає гістоцитологічне вивчення біопсійного
матеріалу, забраного під час гастроскопії.
7. Ехографія черевної порожнини (печінки, підшлункової залози,
заочеревинного простору). Застосовують для визначення метастазів у печінку,
заочеревинні лімфовузли.
8. Комп'ютерна томографія, парамагнітно-резонансна томографія.
9. Лапароскопія. Для того, щоб не проводити експлоративну лапаротомію.
Лікування.
Радикальним вважають тільки оперативне лікування. Об'єм операції залежить
від локалізації пухлини у відділах шлунка. При локалізації пухлини в антральному відділі
виконують субтотальну резекцію шлунка, яка полягає у видаленні дистальних 4/5 шлунка
з регіонарними лімфатичними вузлами 1-2 груп – І, ІІ, ІІІ колекторів лімфовідтоку за
О.В.Мельниковим. Тобто включає великий та малий сальники, ретропілоричну
клітковину, перигастральні лімфовузли та перев'язку лівої шлункової артерії.
При локалізації пухлини в кардіальному відділі шлунка виконують субтотальну
проксимальну резекцію шлунка та нижньої третини стравохода.
3 видаленням лімфовузлів 1-2 груп III і IV колекторів лімфовідтоку за
Мельниковим О.В., операція можлива через абдомінальний та комбінований
торакоабдомінальний доступи.
Пухлини тіла шлунка та інфільтративні форми раку будь-якої локалізації
вимагають виконання гастректомії з регіонарними лімфатичними вузлами 1-2 груп І, ІІ, III
і IV колекторів.
Задовільний загальний стан хворого дозволяє у ряді випадків виконати
розширені та комбіновані радикальні втручання. Для підвищення операбельності хворих
японські вчені запропонували розширювати обєм операції до широкого видалення
лімфатичних колекторів всіх зон можливого регіонарного метастазування верхнього
поверха черевної порожнини, Топографічна зона простягається від селезінки до воріт
печінки, від діафрагми до верхнього краю підшлункової залози. Це дозволяє зберегти
принципи абластики, попередити фрагментацію лімфатичних вузлів, видалити уражений
орган у блоці із оточуючою клітковиною.
При ранньому раці (обмеженому слизовою оболонкою або підслизовим шаром)
за даними японських онкологів, можливі ендоскопічні операції. Наприкінці 1991р. в
Японії раким чином було проліковано біля б тисяч хворих на РІП
Паліативну операцію - просту резекцію шлунка виконують у ослаблених та
похилого віку пацієнтів. У випадках пухлинного стенозу входу чи виходу із шлунка
виконують симптоматичні операції - накладення гастростом і гастроентероанастомозів. В
нашій клініці застосовують клапанну гастростому по Сапожкову.яка запобігає виходу
шлункового соку на шкіру і мацерації її.
Променеву терапію застосовують при ураженні проксимальних відділів
(передопераційний та паліативний курси), а також інколи при локалізації пухлини в інших
відділах, при неможливості оперативного лікування, як паліативний курс. Складність
променевої тарапії повязана із мобільністю органу і складності провести топометричну
підготовку. Фіксований пророзший пухлиною шлунок легше з цих причин опромінювати,
але чутливість до променевої терапії РШ невелика, тому найбільшого поширення набула
тільки передопераційна інтенсивна променева терапія з метою підвищення абластики
операції та девіталізації ракових клітин. Останнім часом передопераційне та
інтраопераційне опромінення шлунка почали проводити частіше, що являє собою
комбіноване лікування.
Хіміотерапію проводять при первинно нерезектабельній пухлині, рецидивах і
метастазах пухлини, а також після паліативних операцій, пробних лапаротомій і в
поєднанні з паліативним опроміненням. Вивчається ефективність неоадювантної
внутрішньоартеріальної хіміотерапії. В УНДІОР (проф. Чорний В.О.) вивчали результати
місцевої хіміотерапії іммобілізованими цитостатиками на поліметилксилоксані
(адріабластин, доксорубіцин). Повільний вихід цитостатика в оточуючу клітковину сприяв
місцевому абластичному ефекту,та протирецидивній дії.
Після радикальних операцій проводять ад'ювантні курси хіміотерапії. В
основному використовують 5-фторурацил і фторафур, а також, рідше, адріаміцин,
фарморубіцин, мітоміцін, препарати платини, гімзар, етопозид, метотрексат.
38. Рак шлунка: рання діагностика, принципи та методи скринінгу.
Передракові захворювання. Види оперативних втручань, роль лімфодисекції.
Для ранньої діагностики мають значення:
1. Детальний збір анамнезу.
2. Огляд хворого, дослідження черевної порожнини і лімфатичної системи,
пальцеве обстеження прямої кишки. Пальпація пухлини не завжди є пізнім симптомом. В
80% випадків можливе радикальне оперативне втручання.
3. Аналіз загальноклінічних та лабораторних досліджень (анемія, лейкоцитоз,
ШОЕ).
4. Ендоскопічне обстеження шлунка. Фіброгастроскопія дозволяє діагностувати
рак на ранніх стадіях в 98% випадків. Цінне можливістю взяття біопсії, та при наявності
вмонтованого ехографічного датчика визначити глибину інвазії пухлини в стінку шлунка.
5. Рентгенологічне обстеження (рентгеноконтрасне із сульфатом барію).
Інформативне у 82% і дозволяє визначити поширеність пухлини, евакуацію барію
(компенсований, субкомпенсований, декомпенсований стеноз). Крім того – незамінимий
метод при діагностиці інфільтративних, дифузних форм раку шлунка, коли пухлина
поширюється в підслизовому шарі. Ендоскопіст в цьому випадку патології не виявляє.
Рентгеносеміотика РШ включає запальні та місцеві ознаки, передусім визначається
локалізацією, формою росту, її розмірами та віхидним станом стінки шлунка.
Серед запальних ознак особливу увагу звертають на різні деформації шлунка,
що виникають при його пухлинному ураженні. Розрізняють первинні деформації, що
виникають в місті розташування первинної пухлини та вторинні, які виникають на
віддалені від вогнища ураження. Підґрунтям деформації є втрата еластичності стінок
внаслідок пухлинної інфільтрації, реактивного склерозу; менше значення має спастичний
компонент. Одним з найчастіших та ранніх проявів деформації при раку шлунка є
укорочення малої кривизни. Відмічається також звуження прозіру шлунка (циркулярний
дефект наповнення), навіть утворення фігури “піскового годинника” або “качанчика”. При
раці верхніх відділів шлунку може виникати каскадний перегиб його. Доволі часто,
особливо при раці верхньої та середньої третини шлунка змінюється положення його. Це
пов'язано з підтягненням органу в наслідок пухлинної інфільтрації, а також
параканкрозного запалення.
Важливим є аналіз рельєфа слизової оболонки шлунка. При РШ рельєф
нерівномірно горбкуватий (поєднання множинних дефектів наповнення), спостерігається
також обрив складок слизової оболонки, що виникає як наслідок деструкції слизової
пухлиною, а при інфільтративному її рості – розглаження складок над нею. Іноді виникає
конвергенція складок одночасно з нішею – при виразкоподібному раці. Насамкінець
наголосимо, що рентгенодіагностика РШ потребує наполегливості рентгенолога, і має
проводитися по плану в різних положеннях хворого, в умовах дозованої компресії органу,
а також протягом певного часу.
6. Морфологічне дослідження включає гістоцитологічне вивчення біопсійного
матеріалу, забраного під час гастроскопії.
7. Ехографія черевної порожнини (печінки, підшлункової залози,
заочеревинного простору). Застосовують для визначення метастазів у печінку,
заочеревинні лімфовузли.
8. Комп'ютерна томографія, парамагнітно-резонансна томографія.
9. Лапароскопія. Для того, щоб не проводити експлоративну лапаротомію
Передракові стани.
На сьогодні існує концепція, що розрізняє передракові стани, які при
відповідних умовах можуть привести до розвитку рака. Міжнародний координаційний
комітет ВООЗ в 1978 р. запропонував всі передракові стани шлунка називати дисплазією,
яка включає кістозну атипію, ненормальну диференціацію та дезорганізацію архітектоніки
слизової оболонки. До передракових захворювань шлунка відносять анацидний
атрофічний гастрит, виразку шлунка, поліпи, гіпертрофічний гастрит. В
процентному відношенні 80% злоякісних пухлин розвивається на фоні атрофічного
гастриту, для якого характерна метаплазія покривного епітелію слизової оболонки.
Малігнізація поліпів відбувається в 5-50% випадків. Частіше переходять у рак множинні
поліпи.
Виразки шлунка, як передраковий стан є предметом дискусії. За О.О. Русановим
(1976) малігнізація язви відбувається в 10-26%. А.Вгоders (1914), О.В.Мельников (1945)
наголошували, що виразки діаметром більше 2,5 см слід вважати малігнізованими. Проте
не рідко виразки розміром 4-бсм можуть не мати ознак злоякісного росту. Окремі автори
вважають, що малігнізується епітелій навколо виразки (на грунті дис- та метаплазій), як
прояв виразкової хвороби шлунка.
Важливим висновком існування первинно-виразкової форми РШ, що
локалізується у підслизовому шарі, є неможливість користування "терапевтичним тестом"
рубцювання виразки під впливом лікування. Це не є критерієм доброякісності і при такій
ситуації потрібне дообстеження у повному обсязі, як при підозрі на рак. Небезпечними є
виразки великої кривизни (ризик малігнізації становить 100%) кардіального відділу та дна
шлунка.Відмічено підвищений ризик розвитру раку із кукси шлунка а також у хворих із
ваготомічними операціями особливо де є дуодено-гастральний рефлюкс.В останні роки
зявились дані про зв'язок між Неlісоbасtег руlогу та злоякісними і доброякісними
пухлинами шлунка. Хворі на передпухлинні захворювання, а також чоловіки у віці понад
50 років складають групу "підвищеного ризику".
Лікування. Див. попереднє питання.
39. Первинна і вторинна профілактика раку стравоходу та шлунка.
Хвороби оперованого шлунка. Реабілітація хворих після спеціального лікування.
Диспансеризація хворих.
Розрізняють первинну і вторинну профілактику раку. Первинна – це виявлення і
усунення факторів ризику розвитку раку.
Для раку шлунка основними факторами виникнення є генетичні фактори,
фактори зовнішнього середовища (надлишок нітратів, які містять консерванти, кухонної
солі, жирів; концентрований алкоголь, нестача в раціоні фруктів та овочів, вітамінів С, Е.,
паління, інфекція Helicobacter pylori, а також передракові захворювання шлунка:
хронічний гастрит, поліпи шлунка, хронічна виразка шлунка, резецирований шлунок з
приводу доброякісних захворювань.
Хронічний гастрит передує виникненню раку шлунка в 73-85% випадків.
Аденоматозний поліп (аденома) шлунка – в 30-40%. Хронічна виразка шлунка в 65-80%
частота виникнення раку в куксі шлунка у хворих, оперованих з приводу доброякісних
захворювань, через 15-20 років після резекції зростає в порівнянні із загальною
популяцією в 3-4 рази.
Вторинна профілактика (скринінг) – це раннє виявлення захворювання в її
безсимптомній фазі з метою зниження захворюваності і смертності.
Заходами первинної профілактики раку шлунка є:
- своєчасне виявлення з використанням сучасної ендоскопічної апаратури і
лікування у спеціаліста – гастроентеролога усіх передракових захворювань шлунка;
- введення в раціон харчування антиоксидантів (вітаміну Е, овочів, фруктів,
продуктів, які містять клітковину), усунення дії факторів зовнішнього середовища,
зменшення споживання жирів (тваринних жирів в раціоні харчування повинно бути не
більш 20% колоражу), кухонної солі. Відмова від паління, алкогольних напоїв .
- ерадикація (знищення) Helicobacter pylori, прийом аскорбінової кислоти,
препаратів селену і цинку, вживання часнику і цибулі.
Враховуючи неможливість проведення тотальної первинної профілактики раку
шлунка, необхідно починати її поетапно:
- у всього населення старше 50 років при відсутності симптомів обов’язково
проводити діагностику наявності Helicobacter pylori;
- при наявності диспепсії (будь-яких скарг, пов’язаних з органами травлення)
показане ендоскопічне обстеження (фіброгастроскопія);
- при наявності в родині хворих на рак шлунка, стравоходу необхідно проводити
ендоскопічне обстеження (діагностика Helicobacter pylori, морфологічна характеристика
слизової шлунка) 1 раз в 2 роки.
Заходами вторинної профілактики раку шлунка є:
- обов’язкове проведення контрольних езофагогастродуоденоскопій з взяттям
матеріалу на гістологічне дослідження, при необхідності- після проведених курсів
лікування з приводу передракових захворювань шлунка з оцінкою ефективності;
- езофагогастродуоденоскопія після 50 років;
- встановлення морфологічного діагнозу хворим з групи ризику (родичі першої
лінії хворих на рак, оперовані з приводу раку шлунка;
- ерадикація (знищення) Helicobacter pylori в групах ризику з наступною
перевіркою ефективності ерадикації.
Класифікація хвороб оперованого шлунка
Пострезекційні розлади
Функціональні розлади:
• демпінг-синдром;
• гіперглікемічний синдром;
• гіпоглікемічний синдром;
• пострезекційна (агастральна) астенія;
• функціональний синдром привідної петлі;
• гастроезофагальний рефлюкс;
• лужний рефлюкс-гастрит;
• харчова алергія;
• невротичні стани. Органічні ураження:
• пептична виразка анастомозу;
• хронічний анастомозит;
• шлунково-ободовокишкова нориця;
• механічний синдром привідної петлі;
• рубцева деформація і звуження анастомозу;
• пострезекційні супутні захворювання (панкреатит, гепатит, ентерит,
холецистит, рефлюкс-езофагіт та ін.);
• постастрорезекційна анемія;
• технічні помилки первинної операції. Змішані ураження:
• поєднання органічних і функціональних розладів. Постваготомічні розлади
Функціональні розлади:
• демпінг-синдром;
• гіпоглікемічний синдром;
• функціональна діарея;
• порушення функції кардіальної частини шлунка;
• гастроезофагальний рефлюкс;
• рефлюкс-гастрит;
• гастростаз.
• дуоденостаз;
• синдроми недостатності травлення і всмоктування;
• імпотенція;
• поєднання кількох розладів. Органічні ураження:
• рецидив пептичної виразки;
• органічний демпінг-синдром;
• органічні порушення функції кардіального сфінктера;
• рубцева деформація і звуження в зоні анастомозу або пластики;
• технічні помилки первинної операції;
• жовчнокам'яна хвороба;
• постфундаплікаційний синдром;
• хронічний панкреатит;
• рак шлунка.
За термінами виникнення
• ранні (до 1 міс після операції);
• найближчі (1—6 міс після операції);
• пізні (понад 6 міс після операції).
40. Рак підшлункової залози: епідеміологія, діагностика, диференціальна
діагностика, класифікація. Загальні принципи лікування, види опреативних
втручань. Профілактика.
Особливості клінічних проявів раку підшлункової залози в залежності від
локалізації пухлини.
- рак головки - жовтяниця, с-м Курвуазьє, інтоксикація, свербіж шкіри, зниження
апетиту, нудота, блювота, проноси, похужання.
- При проростані пухлини в ДПК с-м стенозу вихода з шлунка.
- рак тіла і хвоста - болі в епігастрії, похудання.
Діагностика: Релаксаційна зондова дуоденографія (в/м метацин, в/в глюконат
кальція). Ознакою раку є випрямлення і ригідні сть внутрішнього контура 12п-к-ки.
Екскреторна інфузійно-ерапельна холангіографія (під час якої здійснюється 1-ве
струминне введення 20-40 мл рентгенконтрасту – біліграфін
Диф.діагност: кісти, рак шлунка рак товстої кишки хрон.пієлонефрит
сечокамяна хв. пухлини нирки.
Лікування: Радикальне - панкреатодуоденорезекція + анастомози.
Паліативне - холіцистоентероанастомоз, холедеоходуоденоанастомоз.
Хіміотерапія, променева.
41. Рак печінки: захворюваність, етіологія, клініка, діагностика, принципи
оперативного та консервативного лікування. Метастатичні пухлини печінки:
підходи до лікування.
Афлатоксини як етіологічний фактор мають значення для гепатоцелюлярного
раку, опісторхоз - для холангіоцелюлярного раку печінки. Останнім часом до сильних
канцерогенних факторів відносять вірусний гепатит (тип В),
Клініка - гепатомегалія, жовтяниця, порушення апетиту, диспепсія, гарячка,
асцит.
Д-ка:
- рентгеноскопія - високе розташування діафаргми
- оглядова рентгенографія чер порожнини - контури нерівномірно ? печінки
- сканування печінки
- лапароскопія
- УЗД
- Комптерна томографія.
Лікування: Радикальне - гепатектомія з алотрансплантацією печінки
Хіміотерпія - 5-фоторурацил, мітоміцин.
Епідеміологія. Печінково-клітинний (гепатоцелюлярний) рак в певних частинах світу є
однією з найбільш поширених злоякісних пухлин. Щороку у світі реєструється близько 1
мільйона нових випадків захворювання.
Відношення чоловіки/жінки для цієї патології становить 4-7:1 в Азії та 2:1 у
США.
Етіологія. Чітко простежується зв’язок між захворюваністю на гепатит В та
гепатоцелюлярний рак. У ендемічних регіонах гепатиту В близько 90 % пацієнтів з
гепатоцелюлярним раком мають позитивну реакцію на поверхневий антиген гепатиту В
(HbsAg).
Гепатит С також відіграє певну роль у виникненні гепатоцелюлярного раку, хоча нижча
частота супутнього цирозу та інтеграції вірусної ДНК свідчить про інший механізм
канцерогену.
У всьому світі більше 70 % гепатоцелюлярних пухлин виникають у циротичних
печінках, особливо часто у пацієнтів із цирозом печінки, спричиненого гепатитом.
Іншими етіологічними факторами є афлотоксини, гемохроматоз, печінкова
венозна обструкція, торотраст (контрастний засіб, який вже не використовується для
рентгенологічних обстежень), андрогени, естрогени та недостатність α1-антитрипсину.
Афлотоксини – це продукти життєдіяльності плісеневого грибка (Aspergillus flavus), що
уражує продукти харчування (зерно, муку тощо). Досить високою є захворюваність на рак
печінки серед жителів Уганди, що вживали спліснілі недоброякісні продукти. В
експерименті згодування тваринам спліснілого зерна спричинює розвиток пухлин
(аденом) печінки.
Класифікація
Доброякісні пухлини печінки трапляються рідко. Вони можуть розвиватися із
епітеліальних (аденоми) або сполучнотканинних структур, судинної тканини (гемангіоми,
лімфангіоми).
Злоякісні пухлини печінки можуть бути епітеліальними (раки) або сполучнотканинними
(саркоми). Саркоми печінки спостерігаються рідко, рак – частіше.
Гістологічно рак печінки поділяють на гепатоцелюлярний (пухлина, що розвивається з
гепатоцитів), холангіоцелюлярний (виникає з епітелію жовчних протоків і
недиференційовану карциному.
Розрізняють три макроскопічні форми раку печінки: вузловий, дифузний та масивний.
Дифузний та масивний типи складають більше 90 % усіх випадків. Вузловий тип
переважно характеризується наявністю множинних вузлів в обох частках.
Клініка. Початок захворювання протікає приховано, тому хворі до лікаря не звертаються і
діагноз у цьому періоді визначити майже неможливо. Клінічна симптоматика з’являється
при розвинутому раку печінки і майже не відрізняється від симптоматики при інших
захворюваннях. Біль в правому підребер’ї та епігастрії можуть бути різної інтенсивності, а
деколи взагалі відсутній. Втрата апетиту, схуднення спочатку виражені мало і з’являються
тільки в термінальному періоді. Об’єктивно найчастішим симптомом є гепатомегалія.
Печінка збільшена, пальпуються щільні вузли, іноді в тканини печінки – один масивний
вузол. Пальпація горбистої печінки полегшує діагноз раку печінки. Однак при дифузній
формі раку печінка може бути гладкою і відсутність гористості не може виключати цього
діагнозу. Важливо оцінювати динаміку збільшення печінки, бо при наявності пухлини
печінка, як правило, швидко збільшується.
У більшості хворих спостерігається підвищення температури. Вона може бути
субфебрильною, а іноді досягати високих цифр.
Асцит з’являється переважно в пізніх стадіях, виявляється в 50 % хворих і
залежить від здавлювання ворітної вени пухлиною чи метастазами або від дисемінації по
очеревині. Асцитична рідина серозного або геморагічного характеру.
Жовтяниця також є пізнім симптомом, виявляється в 30 % хворих, залежить від
здавлювання поза печінкових жовчних проток метастазами або закриття
внутрішньопечінкових проток пухлиною.
Діагностика раку печінки в ранніх стадіях хвороби надзвичайно складна.
Позитивну реакцію на ембріональний білок у крові (альфа-фетопротеїн, АФП) вважають
специфічною для гепатоцелюлярного раку. Він виявляється у 70 % хворих.
Уточненню розмірів і форми печінки сприяє оглядова рентгенографія черевної
порожнини на фоні пневмоперитонеуму.
Важливими діагностичними методами є черезшкірна пункція пухлини печінки
для цитологічного дослідження, а також лапароскопія. За допомогою УЗД виявляють
вогнищеві зміни у 85 % хворих на рак печінки. На скенограмах печінки із застосуванням
радіоактивних ізотопів (радіоактивне золото 198Аu, фарба бенгал-роз 131J)
спостерігаються холодні (німі) зони.
Лікування. Хірургічне лікування первинного раку печінки полягає в резекції
правої або лівої частки печінки. Його проводять лише при ізольованих, вузлуватих
формах пухлини. В останні роки поширення набуває гепатектомія з аллотрансплантацією
печінки.
Хіміотерапія полягає як у внутрішньосудинному введенні цитостатиків
(адріабластин, 5-фторурацил, метотрексат, мітоміцин С), так і в регіонарній перфузії після
катетеризації пупкової вени.
Альтернативними методами впливу на пухлини печінки є радіочастотна
термоабляція (РЧТА) та електрохімічний лізис (ЕХЛ).
РЧТА – деструкція біологічної тканини немодульованою синусоїдальною
електромагнітною хвилею, частотою 500 кГц. При цьому виділяється молекулярне
фрикційне тепло без іонізуючого випромінювання. При роботі генератора
високочастотний змінний струм поширюється від верхівки електрода в навколишні
тканини. Виникає коливання іонів («вібрація іонів»); температура тканин зростає до 100
°С; тромбуються дрібні судини (гілки печінкової артерії, ворітної і печінкової вен);
руйнуються тканини і мікросудинні структури; формується зона коагуляційного некрозу.
Особливості догляду. Хворі на рак печінки поступають в клініку, як правило, з
вираженим інтоксикаційним синдромом. Тому медична сестра повинна уважно стежити за
станом пацієнта, його активністю, самопочуттям, настроєм. Нерідко розвитку клінічної
картини печінкової недостатності передує незвична для хворого в’ялість, пригніченість,
погіршення апетиту. Про всі виявлені зміни медсестра повинна інформувати лікуючого
лікаря. Обов’язкове дотримання ліжкового режиму хворими на жовтяницю. Обмеження
фізичної активності попереджує зайві енергетичні затрати організму і тим самим
зменшують навантаження на печінку.
Рівномірне зігрівання тіла в ліжку посилює кровообіг в печінці, сприяє
покращанню її функції. Велике значення має дотримання дієти. Слід обмежити вживання
тваринних жирів та екстрактивних речовин. З раціону вилучаються: прянощі, спеції,
копчена і смажена їжа, м’ясні і рибні консерви, сало, яєчні жовтки. Медична сестра
забезпечує годування важкохворих, стежить за якістю продуктів. Хворим з асцитом
обмежують вживання рідини, а добова доза кухонної солі знижується до 4-5 г.
При зростанні асциту і появі задишки проводять пункцію черевної порожнини.
Медична сестра допомагає лікарю у виконанні цієї процедури: готує необхідний
інструментарій і медикаменти, стежить за тим, щоб перед пункцією хворий обов’язково
спорожнив сечовий міхур, а при неохідності здійснити його катетеризацію. Після пункції
хворий повинен дотримуватись ліжкового режиму.
При печінковій недостатності з лікувальною метою вводять велику кількість
глюкози довенно або у вигляді сиропу всередину. Для кращого засвоєння глюкози
одночасно вводять інсулін із розрахунку 1 Од на 4 г глюкози.
За даними аутопсії найчастіше метастазують у печінку рак молочної залози, рак
яєчників, рак легень, рак шлунка, рак підшлункової залози і рак товстої кишки. У
більшості випадків ці метастатичні пухлини при клінічному обстеженні залишаються
нерозпізнаними.
Клініка метастатичних пухлин печінки багато вчім нагадує ознаки первинного
раку. Але не слід забувати, що на клінічну картину метастатичного раку печінку впливає
клініка первинної локалізації раку. У зв’язку з цим розрізняють чотири варіанти
взаємовідносин метастазів печінки з первинною пухлиною: 1) первинна пухлина і
метастази в печінку клінічно проявляються одночасно і мають чітку симптоматику; 2)
первинна пухлина клінічно проявляє себе чітко, а метастази в печінку виявляються
випадково; 3) ураження печінки клінічно проявляється раніше, ніж первинне вогнище; 4)
метастази в печінці діагностуються пізніше в різні строки після лікування первинного
вогнища.
У більшості випадків хворі скаржаться на відчуття важкості або болючість у
правому підребер’ї, прогресуючу загальну слабкість, схуднення. На фоні загального
виснаження організму печінка збільшується, виступаючи з підребер’я, край стає щільним,
горбистим і болючим при пальпації. Нерідко при тонкій передній стінці живота можна
пропальпувати на поверхні печінки. Окремі пухлинні вузли щільної консистенції. Із
збільшенням величини метастатичних вузлів капсула печінки розтягується, печінка
стискає сусідні органи і анатомічні утворення, що викликає больовий синдром. Таким
чином, найчастішою ознакою метастатичного ураження печінки є її збільшення –
гепатомегалія (80 %). Збільшення печінки супроводжується її ущільненням і горбистістю
(45-55 %). Майже у кожного третього хворого спостерігається асцит. ця ознака зумовлена
стисненням ворітної вени, але й може бути проявом одночасного метастатичного
ураження очеревини.
Жовтушність шкіри і склер виникає внаслідок стиснення лімфатичними вузлами
жовчних проток і вважається несприятливою прогностичною ознакою.
Лікування. Наявність метастазів у печінці свідчить про дисемінацію пухлинного
процесу. Однак за наявності солітарних і поодиноких метастатичних вузлів нерідко
доцільне хірургічне втручання. Воно показане при можливості одночасного видалення
первинної пухлини, а також у випадках розвитку солітарний метастазів у печінці у різні
строки після радикального лікування основної пухлини.
Стосовно застосування хіміотерапії, то вона доцільна у більшості хворих. Вибір
конкретних хіміопрепаратів залежить від локалізації первинної пухлини, її гістологічної
будови та чутливості до препарату.
В арсенал лікування печінкових метастазів входить і променева терапія, зокрема
телегаматерапія. В зону опромінення включають як окремі ділянки печінки, так і весь
орган. Разова вогнищева доза коливається від 2 до 5 Гр., сумарна – 30-60 Гр.
42. Рак жовчного міхура, позапечінкових жовчних шляхів, Фатерова
сосочка: загальні принципи діагностики та лікування. Діагностика і диференціальна
діагностика механічної жовтяниці пухлинного генезу, методи лікування.
Симптоматичні та паліативні операції.
Рак жовчного міхура - Злоякісна пухлина, що виникає з епітелію слизового
шару жовчного міхура, хворіють переважно жінки.
Етіологія. Виникненню раку міхура сприяє тип харчування (їжа з підвищеним
вмістом жирів і білків).
Пухлина може локалізуватись у шийці і дні жовчного міхура. Нерідко
розвивається тотальне ураження.
Клініка. Перебіг захворювання характеризується високою злоякісністю,
тенденцією до швидкого росту і метастазування. Особливо часто спостерігають пухлинну
інфільтрацію ложа жовчного міхура, метастазування у ворота і паренхіму печінки,
обсіменіння очеревини.
Біль у правій підреберній ділянці - найчастіший симптом раку жовчного міхура.
Втрату апетиту, диспепсичні розлади, слабість, зменшення маси тіла.Важливою ознакою є
наявність у зоні жовчного міхура щільної горбистої пухлини, яку визначають під час
пальпації.
Механічна жовтяниця розвивається при розташуванні пухлини в шийці
жовчного міхура і поширенні її на загальну жовчну протоку, призводячи до її обтурації, а
також внаслідок метастазів у ворота печінки.
Діагностика холангіографія, УЗД, кт, лапароскопія. В окремих випадках при
цитологічному дослідженні дуоденального вмісту (жовч порції В) виявляють злоякісні
клітини.
Лікування. видаленні міхура разом з пухлиною (холецистектомія). При
обмеженому поширенні процесу на печінку до зазначеного обсягу хірургічного втручання
додають резекцію печінки.
Рак позапечінкових жовчних шляхів - епітеліальний рак, локалізацією є
ампулярної частини холедоха про місцезлиття (confluens) пузирного, загального
печінкового та загального жовчного проток. Макроскопічно невеликих, білястого кольору,
росте в просвіт протоки і інфільтруючим його стінку. У вигляді щільного вузла.
Рак жовчних проток розвивається порівняно повільно, пізно метастазує,
зазвичай в печінку і регіонарні лімфатичні вузли. У пізній стадії захворювання
спостерігаються проростання пухлини в сусідні органи і тканини, асцит внаслідок
здавлення розташованої по сусідству ворітної вени.
Найбільш часто зустрічається і найбільш раннім симптомом є обтураційна
жовтяниця. Раз виникнувши, як правило, без попереднього нападу болю, вона швидко
прогресує. Кал стає знебарвлені, сеча темного кольору, вміст білірубіну в сироватці крові
досягає 170-340 мкмоль /л (10-20мг%) і більше. Збільшується кількість холестерину і
лужної фосфатази в сироватці крові. Желтуха часто супроводжується болісним
свербінням, з'являються підшкірні та кишкові кровотечі, схуднення, загальна слабкість,
втрата апетиту, Болі в животі часто відсутні або незначні, тупого характеру,
локалізуються в правому підребер'ї, епігастральній ділянці, спині. Печінка дещо
збільшена, При тривалій обтурації протоки пухлиною в печінці розвиваються зміни: вона
стає щільною, іноді горбистою, збільшується. Якщо пухлина локалізується нижче
(дистальнее) місця впадання протоки міхура, то розвивається жовчна гіпертензія сприяє
розтягуванню жовчного міхура, у цих випадках він добре прощупується, напружений, але
абсолютно безболісний (симптом Курвуазьє). З часом розширюються і вищерозміщені
жовчні протоки, що містять не жовч, а слизоподібне білу рідину («біла
жовч»).Діагностика лапароскопічна холецистохолангіографія або лапароскопічна
холангіографія.
43. Рак ободової кишки: етіологія, епідеміологія, класифікація. Клінічні
синдроми при колоректальному раці та їх особливості в залежності від локалізації
пухлини. Клінічні форми рака товстої кишки.
В залежності від клінічного перебігу захворювання розрізняють 6 клінічних
форм раку ободової кишки: ентероколітична, диспептична, токсико -анемічна,
обтураційна, псевдозапальна, атипова. В значній мірі клінічна симптоматика обумовлена
локалізацією пухлини в ободовій кишці.
Клінічні проявлення РТК можна згрупувати (за частотою спостережень) таким
чином:
1. Зміна евакуаторної функції товстої кишки (частіше закріпи аж до виражених
порушень кишкової прохідності).
2. Кровотеча (від непомітної домішки крові в стулі до масивних кровотеч).
Домішки крові в стулу спостерігають при усіх клінічне значних стадіях раку товстої
кишки, і саме ця ознака (тобто наявність прихованої крові в калі) складає основу
багаточисленних методів масового обстеження населення (скрінінг).
3. Тенезми (хибні позиви на дефекацію) частіше характерні при низькій
локалізації пухлини (у сигмоподібній та прямій кишці).
4. Болі в животі найбільш частіше обумовлені чи то порушенням кишкової
проходимості, чи проростанням пухлини в оточуючі тканини, чи розвитком
перифокального запалення. В клінічній картині ці признаки нерідко сполучаються.
Больовий синдром у хворих раком прямої кишки проявляється при наявності запального
процесу в області пухлини. Лише при раку анального каналу болі являються раннім
симптомом захворювання.
5. Пальпація пухлини — доволі пізній симптом для раку ободової кишки, але
один з перших ознак раку прямої кишки при її пальцевому дослідженні.
6. Анемія — вже згадувалась, що кровотеча у просвіт кишки — одно з найбільш
частіших проявлень колоректального раку. Однак розвиток анемії можливий не тільки при
явних але і при прихованих тривалих кровотечах. Цей симптом найбільш частіше
наглядають при правосторонній локалізації пухлини.
Зниження маси тіла при РТК чи зовсім не відбувається, чи наступає в дуже
пізних стадіях при наявності віддалених метастазів чи канцероматозі. Це пояснюється
тим, що ускладнення росту пухлини наступає скоріше, ніж загальні порушення обмінних
процесів в організмі хворих.
44. Передракові захворювання товстої та прямої кишок. Стандарти
діагностики колоректального рака. Диспансеризація хворих.
Передрак:
- неспецифічний виразковий коліт
- поліпоз
- с-м Горднера - множинний дифузний сімйний поліпоз товстої кишки
- дифузний поліпоз ШКТ.
Клініка поліпозу:
- спадковий, сімейний анамнез
- молодший вік
- пронос з слизом, кров'ю
- біль, похудання
- виражена анемія
- ендоскопія - чисельні полпи в прямій кишці
Стандарти діагностики колоректального рака
– клинический осмотр, в т. ч. пальцевое исследование прямой кишки;
– эндоскопическое исследование толстой кишки (ректороманоскопия или колоноскопия) с
биопсией опухоли;
– рентгенография толстой кишки с контрастированием барием;
– эндоректальная ультрасонография для опухолей прямой кишки;
– УЗИ/КТ печени;
– КТ/МРТ малого таза при фиксированной опухоли прямой кишки;
– рентгенография органов грудной клетки (при необходимости КТ);
– лабораторные тесты, в том числе определение уровня опухолевого маркера РЭА в
сыворотке крови;
– другие исследования – по показаниям.
Диспансеризация больных с колоректальным раком
После лечения колоректального рака важен диспансерный контроль,
включающий оценку уровня сывороточного маркера РЭА. Частота появления
последующих метахронных полипов или рака является высокой и достигает в целом 15—
20%. При полном негативном обследовании колоноскопию достаточно делать каждые 2—
3 года. Контроль за возможными рецидивами колоректального рака необходим, многие из
них могут быть вылечены, даже с метастазами в печень.
45. Рак ободової кишки: класифікація, принципи лікування, види
оперативних втручань. Ад’ювантне лікування. Інвалідизація хворих та методи
реабілітації.
класифікація Dukes, яка широко застосовується зарубіжними колоректальними
хірургами, але маловідома вітчизняним хірургам.
Стадія А — пухлина обмежена стінкою кишки без проростання в оточуючі
тканини і без метастазів в регіональні лімфатичні вузли.
Стадія В — пухлина проростає в оточуючі тканини, але відсутні метастази в
регіонарних лімфатичних вузлах.
Стадія СІ — пухлина з чи без проростання в оточуючі тканини, але з наявністю
метастазів в білякишкових лімфатичних вузлах.
Стадія С2 — пухлина, проростаюча всі шари кишкової стінки з наявністю
метастазів в лімфатичних вузлах, розташованих в області перев'язаних живильних судин.
Стадія Д — наявність віддалених метастазів.
Клінічні проявлення РТК можна згрупувати (за частотою спостережень) таким
чином:
1. Зміна евакуаторної функції товстої кишки (частіше закріпи аж до виражених
порушень кишкової прохідності).
2. Кровотеча (від непомітної домішки крові в стулі до масивних кровотеч).
Домішки крові в стулу спостерігають при усіх клінічне значних стадіях раку товстої
кишки, і саме ця ознака (тобто наявність прихованої крові в калі) складає основу
багаточисленних методів масового обстеження населення (скрінінг).
3. Тенезми (хибні позиви на дефекацію) частіше характерні при низькій
локалізації пухлини (у сигмоподібній та прямій кишці).
4. Болі в животі найбільш частіше обумовлені чи то порушенням кишкової
проходимості, чи проростанням пухлини в оточуючі тканини, чи розвитком
перифокального запалення. В клінічній картині ці признаки нерідко сполучаються.
Больовий синдром у хворих раком прямої кишки проявляється при наявності запального
процесу в області пухлини. Лише при раку анального каналу болі являються раннім
симптомом захворювання.
5. Пальпація пухлини — доволі пізній симптом для раку ободової кишки, але
один з перших ознак раку прямої кишки при її пальцевому дослідженні.
6. Анемія — вже згадувалась, що кровотеча у просвіт кишки — одно з найбільш
частіших проявлень колоректального раку. Однак розвиток анемії можливий не тільки при
явних але і при прихованих тривалих кровотечах. Цей симптом найбільш частіше
наглядають при
Діагностика.
При огляді хворого яких-небудь зовнішніх ознак не визначається і, лише при
значних розмірах пухлини або в худих хворих її удасться пропальпувати через черевну
стінку.
Важлива роль у діагностиці належить рентгенологічному дослідженню. При
сучасному рівні знань і методиці обстеження рентгенологу вдається виявити ракове
ураження товстої кишки навіть у випадку відсутності чітких клінічних ознак. Дослідження
проводять за допомогою контрастної суспензії барію, що дається як через рот, так і
вводиться за допомогою клізми. У ряді випадків додатково вивчають рельєф слизової
кишки на фоні введеного в її просвіт повітря. При цьому виявляється дефект наповнення
при екзофітних (вибухаючих у просвіт кишки) пухлинах, або ділянки звуження з
неправильним рельєфом слизової й нерівними поїденими контурами.
При раку дистальних відділів, тобто поразці сигмоподібної кишки, у число
необхідних методів дослідження входить також ректороманоскопія й колоноскопія, при
яких оком оглядають слизову оболонку кишки і, знайшовши пухлину, роблять біопсію.
Добір хворих для обстеження проводять після аналізу клінічних симптомів,
одержання результатів аналізу калу на наявність крові, визначення в крові
карциноембріонального антигену.
Для виключення метастазів у печінку роблять ультразвукову томографію (УЗД).
Лапароскопія (ендоскопічний огляд черевної порожнини) показана для виключення
генералізації злоякісного процесу.
Лікування.
Радикальне лікування рака товстої кишки можливе тільки хірургічним методом.
Варіанти операцій різні в залежності від рівня розташування пухлини: при раку сліпої,
висхідного відділу і печіночного вигину кишки видаляють усю праву її половину,
створюючи анастомоз між підвздошною й поперекоободовою кишкою (правобічна
геміколектомія). При раку поперекоободової кишки роблять її резекцію з відновленням
прохідності анастомозом між її відрізками, що залишилися; при раку селезінкового кута і
спадного відділу видаляють усю ліву половину товстого кишечника із з'єднанням між
поперекоободовою і сигмоподібною кишкою (лівостороння геміколектомія); нарешті, при
раку сигмоподібної кишки роблять її резекцію. Існує ряд видозмін цих операцій, на яких
ми зупинятися не будемо.
Підготовка хворих до операцій складається з ретельного очищення кишечника.
За 3-4 дні до операції хворих переводять на легку безшлакову дієту, виключивши з
раціону хліб, картоплю й інші овочі. За два дні хворі одержують касторову олію і повторні
клізми, включаючи вечір напередодні операції. Профілактично протягом 2-З днів
проводять курс антибіотиків і сульфамідів.
Післ операції, крім загальних заходів щодо боротьби з післяопераційним
шоком, зневоднюванням і інтоксикацією, хворим призначають вазелінову олію по 30 г.
два рази на день. Це легкий засіб, що попускає, не дає можливості формуватися щільному
калу, що міг би травмувати шви. З 2-го дня дозволяють питво, а потім легку рідку їжу,
поступово розширюючи раціон, і після першого нормального стільця хворих переводять
на загальний режим харчування.
При неоперабельних, занедбаних формах рака товстої кишки доводиться
виконувати паліативні операції - накладення обхідних анастомозів, або калового свища
для попередження можливого розвитку гострої кишкової непрохідності при закупорці
кишки пухлиною. На додаток до паліативних операцій проводять курс хіміотерапії.
Рецидиви рака товстої кишки спостерігають рідко, тільки внаслідок
нерадикально виконаної операції і при відсутності віддалених метастазів вдаються до
повторних операцій.
46. Рак прямої кишки: етіологія, епідеміологія, класифікація. Клінічні
синдроми при колоректальному раці та їх особливості в залежності від локалізації
пухлини.
До передпухлипних захворювань відносять поліпи, геморой, хронічні запальні
процеси в прямій кишці, тріщини. Макроскопічне розділяють ендофітні форми
(виразкова, інфільтративна), екзофітні форми (вузлова, поліповидна) і змішані.
Міжнародна гістологічна класифікація виділяє: аденокарциному, слизистий
рак, мукоцелюляр-ний рак, плоскоклітинний рак в прямій кишці.
На фоні росту захворюваності РПК у 70% пацієнтів із вперше встановленим
діагнозом вже виявляють поширені форми пухлинного процесу. З них у 10-31% пухлини
проростають у суміжні органи (задню стінку піхви, матку, яєчники, передміхурову залозу,
насінні пухирці, задню стінку сечового міхура), а в 12-40% пацієнтів визначають віддалені
метастази (у печінку, яєчники, легкі і ін.)
Клініка РПК.
1. Порушення евакуаторної функції товстої кишки: ритму дефекації, зміна
форми калу, і поява та посилення закріпів, проносів (частіш закріпи майже до виражених
порушень кишкової прохідності)
2.При локалізації пухлини в дистальних відділах сигмоподібної та прямої кишок
найбільш характерним симптомом є домішка крові в калових масах (від непомітної
домішки в калі до масивних кровотеч). Цей симптом відмічають у 75-90% спостережень.
Як правило, виділяється невелика кількість крові, змішаної з каловими масами. Домішка
крові до стільцю спостерігають при всіх клінічно вагомих стадіях РПК. Поміж з кров'ю
можуть виділятися в різних кількостях слиз та гній.
3. Тенезми (іюліилкові позиви на дефекацію). Найбільше тяжкими для хворих є
часті позиви на стілець, супроводжувані виділенням невеличкої кількості крові, слизу,
гною, газів. Після дефекації пацієнти не відчувають почуття задоволення та у них
залишається відчуття стороннього тіла в прямій кишці.
4. Болі в животі з іррадіацією в крижову кістку у хворих РПК виявляються при
наявності місцевого розповсюдження або запального процесу в ділянці пухлини. Лише
при раку анального каналу болі є раннім симптомом захворювання. Приступоподібні,
спастичні болі в животі є ознакою часткової хронічної товстокишкової непрохідності.
5. Зниження маси тіла при РПК або зовсім не відбувається або наступає в дуже
пізніх термінах, при віддалених метастазах. Збільшення пахвинних лімфовузлів може бути
результатом метастазування ракової пухлини нижньоампулярного відділу прямої кишки
або анального каналу.
47. Рак прямої кишки: класифікація, принципи лікування, види
оперативних втручань. Органозберігаючі втручання. Ад’ювантне лікування.
Рак прямої кишки відповідно локалізації пухлини розділяють на наступні
форми:
а) високий супраампулярний рак, найчастіше щільний скірр, який кільцеподібно
звужує просвіт кишки і швидко приводить до стенозу;
б) ампулярный рак, зазвичай будови аденокарциноми, що зустрічається
найбільш часто, росте у вигляді екзофітної (вибухаючої) пухлини або у вигляді
кратероподібної виразки, яка кровоточить, з інфільтрованою підставою;
в) анальний рак, що виникає безпосередньо над заднєпрохідним отвором у
вигляді щільної пухлини або виразки й нерідко має плоскоклітинну будову.
Лікування.
Радикальне лікування рака прямої кишки проводять чисто хірургічним методом,
хоча в даний час ведуться дослідження про використання променевої терапії у
передопераційному періоді.
В основому виконують два типи операцій: черевно-промежинну екстирпацію
прямої кишки з утворенням протиприродного заднього проходу на черевній стінці, і
черевно-анальну резекцію з низведенням сигмоподібної кишки й підшиванням її до шкіри
фізіологічного заднєпрохідного отвору. Другий тип операції виконують лише при
відносно високо розташованих раках ранньої стадії і за наявності довгої сигмоподібної
кишки, що без натягу можна вивести донизу до анального отвору.
Операції при раку прямої кишки вимагають підготовки кишечника, як і при
раках товстої кишки. Післяопераційний період у цих хворих важкий, тому що втручання
складні і травмуючі. Потрібно проведення активних протишокових заходів, поповнення
втраченої крові й рідин. При виведенні кишки її зазвичай залишають відкритою,
укриваючи пов'язкою, а при накладенні протиприродного заднього проходу кишку
розкривають тільки через 2 доби. Щоб уникнути скупчення газів, хворих у ці дні не
годують, дозволяючи лише питво чаю й мінеральної води. Після того як штучний анус
почне функціонувати з нормальним виділенням газів і калу, хворих переводять на
загальне харчування. Догляд за цими хворими вимагає зміни пов'язок і туалету навколо
виведеної на черевну стінку кишки, а також перев'язок великої рани, що утворилася в
промежині після видалення кишки з навколишньою клітковиною.
Занедбані форми рака прямої кишки вимагають паліативного (полегшуючий
стан хворого) лікування у вигляді накладання протиприродного заднього проходу, що
рятує хворого від болісних відчуттів при акті дефекації, а також до деякої міри сприяє
уповільненню росту пухлини, яка не піддається постійній травматизації каловими масами.
При низько розташованому неоперабельному раку можна допомогти хворому і
продовжити його життя шляхом електрокоагуляції пухлини, що оголюється з боку крижів,
також із попереднім накладенням протиприродного заднього проходу. На додаток до
паліативних операцій проводять променеву терапію занедбаних форм рака прямої кишки
або хіміотерапію з тимчасовим полегшенням.
Рецидиви рака прямої кишки виникають нерідко в зоні рубців і м'яких тканин
промежини. Лікування обмежених рецидивів проводять шляхом повторних висічень, у
ряді випадків додаючи до них променеву терапію.
48. види операцій при злоякісних новоутвореннях нижньоампулярного
відділу прямої кишки:
1. Черевно-промежинна екстирпація прямої кишки (Кеню-Майлса).
2. Типова черсвно-анальна резеція прямої кишки з низведенням ободової кишки
(сигмовидна, нисхідна, поперечна) до анального каналу.
3. Передня (внутрішньоочеревинна) резекція прямої кишки.
4. Обструктивна резекція прямої кишки(Гартман).
5. Евісцерація таза, промежини та ампутація прямої кишки (за Локкарт-
Муммері).
Істотно простіше вирішити питання про вибір засобу оперативного втручання
при локалізації пухлини в середньоампулярному відділі прямої кишки. При розташуванні
пухлини на відстані 7-9 см від краю заднього проходу операцією вибору є черевно-
анальна резекція з низведенням ободової в анальний канал (операція Вальдоні, Тернбола).
Поширена точка зору про те, що найбільше радикальною операцією при даній локалізації
раку є черевно-промежинна екстирпація навряд чи в даний час доречна як з онкологічних
позицій, так і з погляду можливої наступної соціальної і трудової реабілітації. Вважається,
що більш ніж у 68% хворих РПК пухлина розташовується поза зоною замикального
апарату прямої кишки і, отже, існують передумови його зберігання при дотриманні
принципів радикальності в переважній більшості спостережень. Протипоказанням до
виконання черевно-анальної резекції прямої кишки з низведенням ободової кишки в
анальний канал може бути ускладнення раку сердньоампулярного відділу перифокальним
запаленням з утворенням абсцесів і поринь в області пухлини, незадовільне
кровопостачання ободової кишки, кишкова непрохідність,ожиріння, цукровий діабет.
Передню резекцію прямої кишки виконують при розташуванні нижнього полюсу пухлини
на відстані 10 см та вище від краю заднього проходу. При цьому втручанні від нижнього
краю пухлини необхідно відступити не менше ніж на 5 см, а від верхнього полюсу — на
12-15 см. Після видалення ураженого сегменту прямої і частини сигмоподібної кишки
формується колоректальний анастомоз по типу кінець в кінець. При "високих" передніх
резекціях звичайно формується дворядний або однорядний анастомоз нитками на а
травматичній голці. При "низьких" передніх резекціях анастомоз зручніше накладати за
допомогою апаратів, що зшивають. При використанні техніки подвійного прошивання
(double-stapling anastamosis), що полягає в ушиванні кукси прямої кишки лінійним
апаратом, а потім накладення колоректального анастомозу по типу кінець в кінець
циркулярним апаратом, що зшиває- можливо достатньо легко виконати низьку передню
резекцію з розташуванням анастомозу на 1-2 см вище зубцюватої лінії. Важливо
підкреслити, що завжди необхідно перевірити його цілісність шляхом роздування кишки
повітрям. Передня резекція протипоказана в хворих із явищами кишкової непрохідності.
У цьому випадку виконують операцію Гартмана, що полягає в ушиванні кукси
прямої кишки наглухо і формуванні одностовбурової колостоми на передній черевній
стінці.
Також можливо виконання черевно-анальної резекції прямої кишки, при якій
ободова кишка замість низведення в анальний канал виводиться на переднюю черевну
стінку у вигляді колостоми. Два останніх види операцій застосовуються винятково рідко,
оскільки в даний час, поряд із питаннями радикальності, придаєтся велике значення
функціональним результатам виконаних оперативних втручань у хворих РПК. Остаточний
об'єм і вид оперативного втручання визначають після лапаратомії і ретельної ревізії
органів черевної порожнини. Достатньо часто останнім часом для уточнення поширеності
пухлинного процесу застосовують інтраопераційне ультразвукове дослідження органів
черевної порожнини, що по якості діагностики перевершує трансабдомінальні засоби
ультрасонографії.
Як правило, використовується серединний розтин, що дозволяє оглянути усі
відділи черевної порожнини і заочеревинного простору і без технічних утруднень
виконати будь-який тип оперативного втручання на прямій кишці. Доведено, що під час
мобілізації пухлини під впливом механічної травми відбувається дисемінація ракових
клітин, а при наявності перифокального запалення і мікроорганізмів в основному
лімфогенним і гематогенним шляхом. Тому варто дотримуватись правил абластики й
антибластики, асептики й антисептики при виконанні названих операцій для профілактики
розвитку ускладнень
Променева терапія.
В даний час проводяться численні дослідження з розробки засобів променевої
терапії як самостійного методу лікування раку прямої кишки. Встановлено, що при
високих дозах опромінення, що досягають 70-80 Гр, можливо домогтися регресії
залозистих раків прямої кишки, діаметр яких не перевищує 3 см. Проте зберігається
досить висока частота рецидиву захворювання, а також висока можливість розвитку
променевих ентеритів, що вкрай погано піддаються лікуванню.
Досить високу радіочутливість мають плоскоклітинні раки анального каналу.
При новоутвореннях, що займають менше півкружності заднього проходу, за допомогою
цього методу вдається вилікувати до 60% таких хворих. При більш значних пухлинах
повної регресії пухлини вдається досягти лише в 20% пацієнтів. Отже, променева терапія
як самостійний метод лікування має в даний час досить обмежене застосування.
Швидше за все їх застосування в якості ад'ювантної терапії більш перспективно
в сполученні з оперативним втручанням, оскільки хірургічний метод не призводить до
поліпшення віддалених результатів і в перебігу останніх десятиліть 5-літнє виживання
складає ледве більш 50%. У цілому більшість онкологів прийшло до висновку, що
предопераційна променева терапія показана хворим із місцеворосповсюдженними
формами раку. Оптимальна сумарна осередкова доза складає 45-50 Гр.
Хіміотерапія
Застосування ад'ювантної хіміотерапії не призводить до поліпшення результатів
хірургічного лікування РПК, оскільки пухлини товстої кишки малочутливі до існуючих
нині протипухлинних препаратів. Так як у хворих, що перенесли радикальні операції з
приводу РПК, достатньо великий ризик утворення метахронних пухлин у відділах
шлунково-кишкового тракту, що залишилися, а також у половині спостережень
розвиваються місцеві рецидиви і віддалені метастази, рахується раціональним проводити
регулярні обстеження 1 раз на 6 міс. Програма обстеження повинна включати:
рентгенографію органів грудної порожнини, ірріго- або колоноскопію, гастроскопію й
ультрасонографію печінки й органів таза. При своєчасному виявленні місцевих рецидивів
або одиничних віддалених метастазів, можна почати повторне хірургічне лікування,
ефективне в 20-30% спостережень. Достатньо добре піддаються лікуванню метахронні
пухлині у випадку відсутності віддалених метастазів. У випадках віддалених метастазів в
печінці з паліативною мстою використовують регіонарну суперселективну
внутрішньоартеріальну, внутрішньопортальну трансумбілікальну хіміотерапію.
Застосовують фторурацил, доксорубіцин, епірубіцин. Дія цитостатіків може бути
підсиленою сінергістами, такими, як курантіл, контрікал, пірогенал, зімозан та ін.
49. Первинна і вторинна профілактика колоректального рака. Принципи та
методи скринінгу раку ободової і прямої кишки, диспансеризація хворих.
Інвалідизація хворих та методи реабілітації.
Первинна профілактика РТК націлена на модифікацію, зміну факторів, що
можуть призвести до цього захворювання (зміна характеру харчування, способу життя,
відмова від шкідливих звичок. Вторинна профілактика передбачає своєчасне виявлення
та лікування передракових захворювань або раку на ранніх стадіях для попередження
смертності від цієї хвороби.
Диспансерному спостереженню у хірургів-проктологів з оглядами не рідше
одного разу в рік підлягають хворі групи ризику (страждаючі поліпами й поліпозом
прямої кишки, хронічними запальними процесами в прямій кишці (проктити, виразки),
ускладненнями довгостроково існуючого геморою - тріщинами, норицями й ін.).
Важливою профілактичною мірою є нормалізація харчування, зменшення в раціоні змісту
м'ясних продуктів, боротьба із запорами.
Оскільки відмічене зменшення ризику захворювання на рак товстого кишечника
в курців, деякі автори рекомендують із профілактичною метою після 60 років почати
курити.
Сучасні принципи скринінгу колоректального раку. Своєчасне
виявлення колоректального раку припускає діагностику його на ранніх, доклінічних
стадіях, коли відсутні всякі клінічні прояви цього захворювання. Скринінг, або раннє
виявлення колоректального раку, проводиться за допомогою пальцевого обстеження,
ендоскопічного методу і гемоккультного тесту.
Близько 70% всіх ректальних карцином виявляється при пальцевому
дослідженні прямої кишки. Ось чому є обов'язковим пальцеве обстеження прямої кишки
при профілактичних оглядах у гінеколога, уролога та лікарів інших спеціальностей.
Сігмоїдоскопія і тотальна колоноскопіяявляются важливими методами
скринінгу колоректального раку. При використанні сучасних гнучких сигмоїдоскопів
довжиною 60 см вдається виявити 55% аденом і карцином сигмовидної і прямої кишки,
що розвиваються de novo. Чутливість цього методу становить 85%. В даний час
Американська асоціація лікарів рекомендує проведення Сігмоїдоскопія кожні 3-5 років,
починаючи з 50-річного віку, в осіб, не пред'являють жодних скарг на дисфункцію
кишечника.
Дослідження калу на приховану кров (гемоккультний тест) є основним
методом скринінгу.
49 Первинна і вторинна профілактика колоректального рака. Принципи та
методи скринінгу раку ободової і прямої кишки, диспансеризація хворих.
Інвалідизація хворих та методи реабілітації.
Первичная профилактика включает здоровый образ жизни и рациональной
питание. Вторичная профилактика (скрининг) – раннее выявление заболевания в
бессимптомную фазу с целью снижения заболеваемости и смертности.Скрининг
направлен на обследование «бессимптомных» лиц с целью выявления ранних форм
заболевания. Третичная профилактика – профилактика рецидива заболевания.Первичная
профилактика колоректального рака (КРР) в общей популяции подразумевает:
•
высокое содержание в пищевом рационе фруктов и овощей;
•
содержание пищевых волокон в пищевом рационе не менее 30 г;
•
умеренное употребление красного мяса и жиров;
•
физическую активность;
•
контроль массы тела;
•
ограниченное употребление алкоголя.
•
Скрининг или раннее выявление колоректального рака (КРР) проводится с
помощью анализа кала на скрытую кровь и эндоскопических методов исследования
толстой кишки. В возрастной группе до 50 лет риск развития колоректального рака крайне
мал, поэтому все рекомендации скрининга в общей популяции относятся к возрастной
группе старше 50 лет.
•
Основным методом скрининга является «гемоккульт-тест» – метод
выявления скрытой крови в кале пациента. Основанием для проведения указанного теста
является то, что задолго до появления клинических симптомов заболевания в каловых
массах могут быть выявлены кровь и другие компоненты ткани, и именно этот анализ
может помочь раннему выявлению и проведению скрининга колоректального рака у
бессимптомных пациентов. К основным достоинствам этого метода следует отнести
простоту исследования и его относительную дешевизну. Сигмоскопия и тотальная
колоноскопия являются важными методами скрининга колоректального рака.
50 Лікувальна тактика при кишкової непрохідності пухлинного генеза,
методи хірургічного лікування. Симптоматичні операції.
•
При кишковій непрохідності пухлинного ґенеза застосовують невідкладну
хірургію, як метод лікування
Операцію з приводу гострої кишкової непрохідності
проводять під загальним знечуленням з використанням штучної вентиляції легень.
Хірургічний доступ – серединно-серединна лапаротомія, яку при необхідності
можна продовжити нагору або вниз. При защемлених грижах розріз здійснюють над
місцем локалізації патологічного процесу.
Мета оперативного втручання – відновити пасаж по травному каналу. Для цього
необхідно вирішити наступні завдання: встановити локалізацію і вид непрохідності; •
блокувати больову імпульсацію; • усунути непрохідність та при можливості основне
захворювання, яке стало причиною гострої кишкової непрохідності; • оцінити
життєздатність кишки в ділянці перешкоди та визначити покази до її резекції; • провести
декомпресію травного каналу; • санувати та адекватно дренувати черевну порожнину. У
випадку гострої кишкової непрохідності на грунті пухлини лівої половини товстої кишки,
а також при гангрені сигмоподібної кишки відновлення прохідності травного каналу
проводять в два етапи. 1 етап – резекція кишки з виведенням однодульної стоми. 2 етап –
відновлення цілісності травного каналу – виконується в плановому порядку після
покращення стану хворого. Накладання первинного анастомозу небезпечне, в зв’язку з
дуже високим ризиком розвитку неспроможності швів. Якщо під час операції з приводу
кишкової непрохідності виявлено неоперабельну пухлину, тоді втручання може бути
завершене накладанням обхідного між кишкового анастомозу або накладанням
дводульної колостоми. Іноді обхідний анастомоз використовують при спайковій
непрохідності, коли щільні зрости кишкових петель, які утворюють конгломерат,
неможливо розділити не пошкодивши стінки кишок. Важливе значення при лікуванні
гострої кишкової непрохідності.
51. Саркоми м’яких тканин. Визначення, клініко-морфологічні особливості,
класифікація. Принципи діагностики та лікування, види оперативних втручань.
Реабілітація хворих.
Фібросаркома - злоякісна пухлина з волокнистої з`єднувальної тканини, що
частіше виникає на кінцівках, у жінок у віці 25-30 років. Пухлина має вигляд вузла з
інфільтрацією навколишніх тканин, щільної консистенції. При пальпуванні болісна,
більш-менш чітко відмежена від навколишніх тканин. У 5-8% хворих метастазує в
регіонарні лімфовузли, у 15-25% - в легені. Прогноз - сприятливіший, ніж при інших
формах сарком, 5-річне виживання досягає 50-70%.
Синовіальна саркома – пухлина, що розвивається з капсули суглобів, слизових
сумок, фасціально-апоневротичних структур. За частотою ураження займає перше місце
серед сарком м`яких тканин (25-37%). Зустрічається в будь-якому віці, переважно у жінок.
Може розвиватися в будь якій частині тіла, але частіше - біля крупних суглобів кінцівок.
Прогноз - несприятливий. 5-річне виживання складає 15-30%.
Ліпосаркома – злоякісна пухлина із жирової тканини. Складає 5-15% від усіх
сарком м`яких тканин, зустрічається у віці 50-70 років, дещо частіше у чоловіків,
локалізується в основному на стегні, сідниці, заочеревинному просторі. Відносно швидко
росте і часто досягає великих розмірів. Метастазує гематогенно і лімфогенно. Прогноз -
відносно сприятливий. У 50% хворих виникають рецидиви, 5-річне виживання досягає
70%.
Рабдоміосаркома. Надзвичайно злоякісна пухлина із рабдоміобластів.
Зустрічається в будь - якому віці, але частіше у чоловіків у віці 30-60 років. Локалізація:
кінцівки, голова, шия, таз. Мікроскопічно відрізняється великою різноманітністю.
Зустрічаються поодинокі, багатодольчасті, мультицентричні, з окремими вузлами
пухлини. Метастазує гематогенно, переважно в легені. Прогноз – незадвільний, 5-річне
виживання досягає 30-50%.
Ангіосаркома – злоякісна пухлина, що розвивається із елементів стінки
кровоносних судин. Пухлина відрізняється перебігом і швидким метастазуванням.
Локалізація найрізноманітніша. Мікроскопічно виділяють дві форми: злоякісну
гемангіоендотеліому і гемангіоперицитому.
Прогноз – несприятливий. Більшість хворих вмирають від метастазування в
легені.
Нейрогена саркома /злоякісна неврилемома, шваннома/ – пухлина
нейроектодермального походження, що розвивається із елементів шваннівської оболонки
нервів. Зустрічається рідко /3-7%/, в віці 30-50 років частіше у чоловіків, в основному на
кінцівках.
Прогноз відносно сприятливий: 5-річне виживання у 60-80% хворих, проте часті
рецидиви /до 75%/. Загальними характерними для всіх цих пухлин особливостями є -
часте рецидивування та виразна тенденція до метастазування (частіше гематогенного). В
залежності від особливостей клінічного перебігу м`якотканинні пухлини умовно
поділяють на три групи: 1) місцеводеструктуруючі пухлини з вираженим інфільтративним
ростом і схильністю до рецидивування; 2) пухлини схильні до раннього метастазування;
3) пухлини, що займають проміжне становище і мають властивості пухлин перших двох
груп.
КЛІНІКА І ПЕРЕБІГ САРКОМ М`ЯКИХ ТКАНИН
М`якотканинні саркоми не мають патогномонічних ознак. Їх клінічні виявлення
можуть спостерігатися і при доброякісних пухлинах, і непухлинних процесах. Клінічні
особливості
1) вони не мають істиної капсули, але в результаті тривалої компресії пухлини
на нормальні тканини утворюють псевдокапсулу:
2) клітини пухлини здатні поширюватись далеко за межі пальпованої пухлини
(по ходу м`язових волокон, фасціальних пластин, судин, оболонок нервів і
периневральних щілин), що приводить до виникнення рецидиву і повторного
метастазування;
3) саркоми м`яких тканин можуть мати численні зачатки (мультицентричність і
мультифокальність), що є причиною недооцінки поширеності процесу і проведення
неадекватного обсягу хірургічного втручання.
4) м`якотканні саркоми мають переважну схильність до гематогенного
метастазування (до 80% - в легені) і в меншій мірі - до лімфогенного (3-20%).
Провідним клінічним симптомом є наявність пухлини, причому у 2/3 хворих це
може бути першим і єдиним симптомом захворювання. Пухлина може тривалий час бути
непомітною, особливо при локалізації її глибоко в товщі м`язів (стегно, сідниці). В цих
випадках першими симптомами можуть бути болі різної інтенсивності і набряк кінцівки,
що залежить від зв`язку пухлини з навколишніми судинами і нервами.
Темп росту пухлини коливається в широких межах. В одних випадках це можуть
бути тривало існуючі новоутворення, що повільно ростуть і не завдають непокоєння
хворому. В інших спостерігається швидкий ріст пухлини, коли протягом декількох тижнів
пухлина досягає великих розмірів, що супроводжується больовим синдромом, частим
порушенням функції кінцівок і пухлинною інтоксикацією.
По мірі росту саркоми м`яких тканин спостерігається її поширення на судини,
нервові стволи, суглобні капсули, кістки.
ДІАГНОСТИКА САРКОМ
Відсутність симптомів, характерних для сарком м`яких тканин, не дозволяє на
підставі огляду, пальпації і анамнестичних даних відкинути або встановити цей діагноз.
Дослідження пунктату із пухлини, що дозволяють у 80% випадків визначити
характер пухлини. У випадках, коли цитологічне дослідження малоінформативне,
пункцію слід повторити. Повторні невдалі пункції є підставою для відкритої біопсії
(ексцизійної або інцизійної) і наступного гістологічного і гістохімічного дослідження.
Для діагностики м`якотканинних сарком застосовують рентгенологічні методи
дослідження (обзорні знімки, прицільні “м`які” рентгенограми, томограми), ядерно-
магнітний резонанс та комп`ютерну томографію. На звичайній обзорній рентгенограмі
можна побачити тінь пухлини і наявність в ній кальцинатів, виявити зміни в кістках,
деформацію прилеглих до пухлини фасціальних перетинок. Спеціальні м`які знімки дають
можливість визначити інтенсивність тіні пухлини, її гомогенність і характер контурів.
Ангіографія (артеріографія і флебографія) за результатами оцінки васкуляції
пухлини дозволяє визначити злоякісну природу пухлини, її протяжність, зв`язок з
магістральнимий судинами . Найбільш постійними ангіогафічними ознаками
м`якотканинних сарком є надмірно розвинута патологічна сітка або симптом “ампутації”
судин, осередкові скупчення контрасту. Ангіографія, УЗД, комп`ютерна томографія
досить ефективні дослідження в діагностиці рецидивів і резидуальних пухлин.
ЛІКУВАННЯ
Сучасні уявлення про патогенез м’якотканинних сарком не викликають сумнівів
в проведенні комплексного методу лікування.
Напам’ятаємо, що комплексним лікуванням пухлин називається –поєднання
декількох спеціальних протипухлинних методів різних за фізичною природою, одні із
яких діють локально – регіонарно, а другі надають системну дію (наприклад: хіміотерапія
+ променева терапія + хірургічне лікування).
Хірургічне лікування
Розрізняють три основних види хірургічних втручань при мягкотканиниих
саркомах:
1. Широке висічення, яке насправді представляє ексцизійну біопсію, не
забезпечує радикального видалення пухлини. Пухлину видаляють в межах до 3 см від
видимого краю пухлини в межах одного анатомічного регіону. При такому підході в рані
залишаються ті тканини, які можуть містити в собі мікроскопічні комплекси пухлинних
клітин при мультицентричному рості та в наслідок здатності поширюватись сарком
вздовж фасцій та м'язевих волокон, судинних та нервових гілок. Як різновид широкого
висічення -видалення пухлини, операція яку застосовують при лікуванні сарком голови та
шиї, позаочеревинного простору. Застосування цих операцій обумовлене, як правило
неможливістю досить радикального відступу від пухлини через інтимну близкість
крупних магістральних судин, нервів та життєво важливих органів.
2. Радикальна зберігаюча операція. Видаляють пухлину та оточуючі її тканини
єдиним блоком з врахуванням фасціально-футлярної анатомічної зональності. Наприклад-
втягнені в процес м'язи видаляють повністю, пересікаючи їх біля місць прикріпленння. В
разі виходу пухлини за межі анатомічного футляру, видаляють, при необхідності,
фрагменти судин, кісток, сухожилків. Назване оперативне втручання за радикальністю
наближається до ампутації кінцівок (при локалізації пухлини на кінцівках). Проте кінцівку
можна зберегти, вдаючись в разі необхідності до пластичних операцій на судинах та
нервах, кістках та суглобах (ангіопластика судин, пластика нервових стовбурів, краєва та
сегментарна резекція кісток;
видалення чи резекція однієї із пари кісток: променевої, ліктевої та ін.,
ендопротезування суглобів).
3. Ампутація, екзапгикуляція. При розміщенні пухлини в дистальних відділах
кінцівок, наприклад на гомілці, передпліччі, ступні, кисті, де обсяг м'яких тканин
незначний, і радикально видалити пухлину неможливо при зберігаючій операції,
виконують ампутацію, а при можливості екзартикуляцію. При саркомах тазового та
плечового поясу вдаються до таких розширених травматичних втручань, як
міжздухвинно-черевна та міжлопатково-грудна ампутація, резекція половини тазу та
плечового поясу. Типи названих оперативних втручань застосовують в разі
неефективності в перспективі просто видалення пухлини.
Не залежно від вибору варіанту оперативного втручання, рекомендують
дотримуватися ряду правил при лікуванні сарком:
1.Разом з пухлиною потрібно видалити місце попередньої біопсії.
2. Видалення саркоми слід виконувати без оголення пухлини під час
оперативного втручання, інакше це може сприяти розсіюванню пухлинних клітин та
підвищенню частоти місцевих рецидивів.
3.Не рекомендують видаляти регіонагні лімфатичні вузли, коли тільки клінічне
не запідозрили їх метастатичне ураження.
Комбіноване лікування (передопераційне опромінення подальшою операцією)
забезпечує більший радикалізм оперативного втручання, дозволяє виконати радикальну
операцію в тих випадках, коли без передопераційного опромінення зберігаюча операція
була б неможлива. Однак хірургічний етап при даному варіанті комбінованого лікування
має свої особливості і при цого проведенні слід дотримуватись певних правил.
Перш за все не правильним є орієнтування на розміри пухлини після
опромінення, які є значно менші при ефективній променевій терапії. Хірург повинен
бачити хворої о до початку променевої терапії та планувати висічення пухлини виходячи
із форми та початкових розмірів.
При комбінованому лікуванні значно зростають післяопераційні ускладнення-
пов'язані із некротизацією нормальних тканин потрапивших в зону опромінення.
Безпосередньо в післяопераційному періоді під шкірою та в глибині тканин утворюються
асептичні некрози, що є причиною нагноєння ран. Шви тому при комбінованому лікуванні
залишають на 2-3 тижні, для профілактики розходження країв рани в наслідок
ослабленого заживлення тканин в юні опромінення. При вторинному заживленні рани
після опромінення, всі фази перебігу заживлення гнійної рани тривають довше ніж при
звичних умовах.
В разі розходження швів визваного некрозом підлеглих м'язів необхідно
виконувати хірургічну обробку рани, яка полягає в висіченні некротизованих тканин та
накладенні вторинних швів або пересадки шкіри.
З метою попередження подібних ускладнень рекомендують видаляти пухлину
разом з втягнутими в пухлинний конгломерат оточуючими тканинами в межах
анатомічних зон. При цьому бажано м'язи, інфільтровані пухлиною, видаляти повністю,
від проксимального до дистального місця прикріпленню. Виключенням з такого правила
можуть бути м'язи, які втягнуті в процес в дистальному відділі, а більш масивний
проксимальний відділ знаходиться на значній віддалі і кровопостачання його задовільне.
В кожному конкретному випадку має значення адекватне кровопостачання оголених
м'язів.
Вирішуючи питання про радикальне видалення саркоми м'яких тканин, яка
інтимно зв'язана із магістральними судинами (стегнева артерія, вена, аорта .нижня
порожниста вена та ін.) необхідно проводити ангіографічне дослідження судин,
комп'ютерну томографію області чи доплерографію кровотоку по судинах. Отримані дані
дозволять планувати оперативне втручання з залученням бригади судинних хірургів для
пластики судин. В тому випадку, коли пухлина муфтоподібно охоплює судини пластичну
операцію виконати складно. Тоді вирішують питання про формування обхідного
судинного шунта (bypass), а пухлину можна буде видалити із судинами в одному блоці.
Схильність сарком до інфільтративного росту добре відома. Тому відступати від
видимих меж пухлини необхідно не менше 3-5см. Зменшення меж видаляємих тканин
нерідко приводить до виникнення рецидиву.
Загалом важливо відмітити, що лікування сарком м'яких тканин носить
комплексний характер. Що обумовлено специфікою захворювання, і чисто хірургічний
метод застосовується рідко. Але тим не менше хірургічне лікування залишається
провідним в схемі комплексної терапії, і від нього більше всього залежить результат
лікування.
2. Ад'ювантна та неоад'ювантна хіміотерапія. Традиційно хіміотерапію
застосовують:
1) з метою пригнічення та знищення доклінічних метастазів;
2) з метою регресії первинної пухлини;
3) для лікування віддалених метастазів;
Хіміотерапія, яку проводять з метою знищення доклінічних метастазів,
множинних пухлинних комплексів в зоні оперативного втручання та судинному руслі,
наявність яких можна передбачити, називається ад'ювантною. профілактичною,
індукційною чи допоміжною. Хіміотерапія, яку застосовують в якості самостійного
лікування первинної чи рецидивної пухлини та віддалених метастазів, носить
лікувальний характер. Неоад'ювантна (передопераційна, індукційна) хіміотерапія
використовується для розвитку регресії пухлини, підвищення абластики та радикальності
подальшої операції, її застосування може бути системного та регіонарного
(внутрішньоартеріальна, внутрішньопухлинна) характеру. Виділяють наступні види
внутрішньоартеріальної хіміотерапії:
І.Внутрішньоартеріальне введення з використанням турникету;
2. Ізольована перфузія з гіпертермією або без неї.
3. Хіміоемболізація.
Для підсилення дії хіміопроменевої терапії застосовують модифікуючий вплив
гіпертермії, як правило локальної. Лікування в такому вигляді називають
термохімютерапією, терморадіотерапією, термохіміорадіотерапією. Роль локальної
гіпертермії виконує високочастотне магнітне поле УВЧ діапазону з глибоко подавленою
електричною компонентою, що викликає особливі термічні ефекти в пухлині та оточуючій
тканині. Прн цьому гіпертермія (чи магнітотермія) сприяє не тільки деструктивним змінам
в пухлині, але й покращує транспорт та поступлення цитостатиків в пухлину. Для
досягнення ми використовуємо апарати "Магнітсрм". "Ундатерм", обладнані
оригінальними високочастотними індуктивними випромінювачами, встановленими в
проекції пухлини. Найбільш ефективний шлях введення цитостатиків при
термохіміотерапії - це внутрішньотуморальний (безпосередньо в пухлину голкою чи
безголковим ін'єктором). Відомо, більшість сарком резистентні до дії цитостатиків. Для
подолання її застосовують не тільки згадані вище фізичні методи, але й медикаментозні
препарати (індометацин, преднізолон, контрикал, диклофенак, мефенаміпова кислота,
пірогенал, актовегін). Проведення передопераційної хіміотерапії сприяє широкому
застосуванню органозберігаючого хірургічного лікування сарком, не погіршуючи при
цьому радикальності операції.
Академіком М. М. Трапезниковим (ВОНЦ СРСР, 1986) була показана
ефективність комбінованої хіміотерапії дисемінованих форм ангіогенних сарком.
Хіміотерапія в лікування сарком м'яких тканин може бути рекомендована з врахуванням
ступеня диференціації пухлини і тільки при низько та недиференційованих формах. Таким
чином, призначення хіміотерапії не може бути признаним доцільним при 1 та 2а стадіях
процесу. Враховуючи вищесказане доцільно сполучувати променеву та хіміотерапію в
післяопераційному періоді, але з врахуванням особливостей захворювання в кожному
конкретному випадку. При наявності віддалених метастазів, бажано віддавати перевагу
менш агресивним комбінаціям препаратів та збільшувати інтервали між ними. Найбільшу
ефективність представляють схеми, які включають доксорубіцин, цисплатин, вінкрістин,
циклофосфан, метотрексат, дакарбазін.
3. Променева терапія
Помилковим є твердження про "нечутливість" мягкотканинних сарком до
променевої терапії не відповідає сучасним уявленням радіобіології та радіології. В такому
аспекті існує велика кількість методик, апробованих в клініці, застосування променевої
терапії для лікування сарком, особливо високо резистентних ло іонізуючого опромінення.
Для пригнічення резистентності пропонують широкий спектр радіосенсибілізуючих
засобів та методів (попереднє введення електронакцепторних сполук по типу
метронідазолу, ксантинолоподібних препаратів - курантилу, цитостатиків типу
метотрексату та циклофосфану, лідокаїну, гіпероксигенації, гіпертермії, магнітотермії та
гіперглікемії ). Локальна гіпертермія пухлини значно підсилює ефективність променевої
терапії, при застосуванні оптимальних часових та температурних режимів.
Виходячи з біологічної моделі впливу променевої терапії на пухлину, саме
теоретично обгрунтованою є променева терапія, яку проводять перед операцією.
Опромінення знижує біологічну активність пухлини, сприяє девіталізації її, що значно
зменшує ризик виникнення метастазів та рецидивів, створює благоприємні умови для
хірургічного втручання за рахунок збільшення абластичності операції та резектабельності
пухлини (зменшення загальної маси пухлини, формування "псевдокапсули", більш чітке
відмежування від здорових тканин, підвищення рухомості пухлини). В силу перечислених
фактів з такою ж метою проводять і передопераційну (так називаєму індукційну або
неоад'ювантну) хіміотерапію цитостатичними препаратами. В цією метою найбільш
ефективно застосування хіміопроменевої терапії.
Опроміненню передує складний період підготовки, коли отримують
морфологічне підтвердження діагнозу, уточнюють поширеність процесу, розміри та
локалізацію пухлини.
Потім на основі побудови ізодозних кривих складають променеву карту, так щоб
межі полів перевищували розміри пухлини на 3-4 см. Однак при опроміненні пухлий з
інфільтративним ростом, без чітких меж, об'єм опромінення збільшують вирішуючи в
кожному конкретному випадку строго індивідуально розміри поля. Для зменшення
ймовірності розвитку наслідків опромінення, план променевої терапії складають при
умові чіткого уявлення співвідношення дози в пухлинному вогнищі та критичних органах.
Передопераційну променеву терапію з використанням класичного режиму
фракціонування дози проводять досягаючи сумарної вогнищевої дози(СВД) 30 - 60 Гр. В
останні роки для лікування м'ягкотканинних сарком використовують інтенсивно-
концентраційну терапію з використанням методу опромінення великими фракціями доз
протягом 4-5 сеансів (разова доза 5 Гр, яка еквівалентна 32-35 Гр пролонгованого
опромінення).
Більшість радіологів вважають не бажаним перевищувати СВД 60 Гр. При цьому
не відбувається серйозних променевих реакцій в зоні полей опромінення і не погіршується
процес заживлення післяопераційної рани. У пацієнтів, які отримали передопераційну
променеву терапію, після повного заживлення рани локально підводять ще 20 гр по 2 Гр
за сеанс. Опромінення ложа пухлини, післяопераційного рубця проводять з метою
попередження розвитку рецидиву, за методикою концентричне зменшуваних полів.
Розміри цих полів розраховують індивідуально. Відповідно до особливостей операції та
розмірі в пух.іини.
Досягнення радіохірурпї в онкології дозволяють використовувати
інтраопераційне опромінення електронами, яке надає можливість без втрати часу
опромінювати в самій рані клітини пухлини та залишки її. Для використання цього методу
потрібні спеціальні умови, з розташуванням операційного блоку та спеціальних
приміщень в яких знаходиться джерело радіоактивного опромінення.
Коли передопераційну дистанційну гаматерапію не проводили, то зона
опромінення включає весь післяопераційний рубець. Разова вогнищева доза 4,5 Гр, двічі в
тиждень. Або по 2 Гр щоденно до СВД 40,5 Гр. Інтервал між операцією та початком
опромінення не повинен перевищувати 4 тижнів, інакше зростає ризик відновлення росту
пухлини.
Сполучення післяопераційної променевої терапії з передопераційною показано в
тих випадках коли пухлина видалена нерадикально або розміри її викликають сумніви,
щодо радикального її видалення. Особливо доцільно використовувати післяопераційне
опромінення після зберігаючих резекцій для підсилення локально, о контролю.
Реабілітація після органозберігаючих операцій з комбінованим та комплексним
лікуванням спрямована на збереження обсягу рухів, профілактику лімфостазу, зменшення
больового синдрому, підтримку та відновлення фізичних сил. Проводять лікувальну
фізкультуру, масаж, електростимуляцію м’язів. Хворим, які перенесли ампутацію, після
обстеження підбирають відповідну модель функціонального протеза.
52. Саркоми кісток. Остеогенна саркома: класифікація, особливості
клініки, принципи діагностики та лікування.
Близько 50 % остеосарком діагностуються в кістках навколо колінного суглоба,
25 % - в проксимальному сегменті плечової кістки . Це так звані класичні локалізації. Крім
цього, саркоми ще локалізуються паростально (юкстакортикально) та в кістках черепа
(краніофаціальні остеосаркоми).
За рентгенологічними ознаками розрізняють остеолітичну, остеопластичну і змішану
форми остеосарком. Остеолітична саркома характеризується вогнищами деструкції
кісткової тканини. Вихід пухлини за межі кортикального шару супроводжується
відшаруванням надкісниці з утворенням патогномонічної ознаки-трикутникаКодмана.
Остеопластична саркома на рентгенограмах проявляється зонами дифузного ущільнення
(подібно до остеосклерозу) за рахунок патологічного розростання кісткової тканини,
потовщенням кістки і розширенням кортикального шару. Ріст пухлини відбувається
перпендикулярно до осі кістки з поступовим відшаруванням надкісниці у вигляді спікул.
Змішана форма поєднує в собі елементи остеолітичного і остеопластичного варіантів
остеогенної саркоми.
Діагностика: рентгенологічне дослідження, КТ, МРТ, ангіографію, сканування кісток з
99мТс.
Лікування: хірургічне втручання, променеву і хіміотерапію, а також їх поєднання.
Хір.лікування включає ампутацію, екзартикуляцію та органозберігальні (екскохлеація,
крайова і сегментарна резекція, резекція суглобових кінців із зміщенням дефектів кісток
пластичними матеріалами, кістковими алло- і аутотрансплантантами, полімерними
матеріалами) операції.
53 Саркома Юінга та ретикулосаркома: класифікація, особливості
клініки, принципи діагностики та лікування.
Переважно хворіють в підлітковому і юнацькому віці. Найчастше
уражаються діафізи довгих трубчастих кісток , однак також можливе ураження плоских
кісток (ребра, лопатка, таз, хребет). Крім того, існує так звана екстраскелетна
(позакісткова) форма саркоми Юінга. Для саркоми Юінга характерне раннє лімфогенне і
гематогенне метастазування у легені, кістки.
Рентгенологічні прояви поліморфні і значно залежать від локалізації первинного вогнища
(дифдіагностика з остеомієлітом, туберкульозом). При ураженні діафіза відмічається
плямиста деструкція губчатої частини з розширенням кістково-мозкового каналу і
реакцією надкісниці у вигляді пошарового лінійного (цибулиноподібного) периостозу.
Клініка: підвищення температури тіла, втрата маси тіла, слабкість, припухлість м’яких
тканин.
Діагностика: рентгенологічне дослідження, КТ, МРТ, ангіографію, сканування кісток з
99мТс.
Лікування включає застосування хіміопроменевої терапії. Перед початком променевої
терапії проводять 4-6 курсів хіміотерапії:
-вінкристин, доксорубіцин, циклофосфамід, етопозид;
- вінкристин, дактиноміцин, циклофосфамід, доксорубіцин.
У рідкісних випадках застосовують хірургічне лікування. Після завершення
променевої терапії проводять курси хіміотерапії.
54 Рак шкіри. Етіологія, облігатні та факультативні передракові
захворювання. Класифікація, клініка, діагностика, лікування. Сучасні методи
пластики дефектів шкіри. Профілактика.
Етіологія. -інсоляція, тривалий контакт із хімічними канцерогенами, термічні
опіки, радіоактивне опромінення.
локалізується переважно на шкірі обличчя. Розрізняють поверхневу,
глибокопроникну і папілярну форми раку шкіри. Поверхневий тип раку шкіри виявляється
спочатку невеликою сіро-жовтою бляшкою, яка виступає над поверхнею шкіри. Згодом по
периферії утворюється щільний валик, краї пухлини стають фестончастими, а в центрі
з'являється розм'якшення. Через деякий час у місці розм'якшення утворюється виразка,
вкрита кіркою. Прилеглі ділянки шкіри червоніють, з'являються ознаки запального
процесу. Характерною рисою для розвитку пухлини є відсутність больового синдрому
навіть у випадку виразок значного розміру.
При глибокопроникній формі пухлинний процес поширюється в підлеглі
тканини. Виразка глибшає, її краї ущільнюються, стають валикоподібними, підритими і
нерухомими при пальпації. Дно виразки вкрите некротичною плівкою.
Значно рідше трапляється папілярна форма. Вона має вигляд вузла з чіткими
контурами, який вирізняється над рівнем здорової шкіри. Його поверхня вкрита
неглибокими виразками, які часто кровоточать. Для великих ракових виразок характерні
щільні небо-лючі метастази в регіонарних лімфатичних вузлах.
Діагностика. Діагноз раку шкіри грунтується на даних фізикаль-ного
обстеження, але обов'язково вимагає морфологічного підтвердження. З цією метою
використовують дослідження мазків-відбит-ків з виразкової поверхні, аспіраційну,
інцизійну та ексцизійну біопсії.
Лікування. При раку шкіри застосовують хірургічне, променеве і цитостатичне
лікування. Вибір способу лікування визначається стадією процесу і його локалізацією. На
тулубі, кінцівках, тобто за умови "достатньої" кількості шкіри, зручніше застосовувати
хірургічні методи лікування. Під час лікування на обличчі надають перевагу променевим і
цитостатичним методам. Ряд випадків вимагає комбінованого і комплексного лікування.
Для першої стадії процесу найбільш поширеним є променевий метод лікування
- близькофокусна рентгенотерапія. Щоденна разова доза 3...5 Г.р, при доведенні курсової
дози до 60...80 Гр. Успішно застосовують хірургічний метод лікування. Добрий
косметичний ефект дає застосування кріотерапії.
Цитостатична терапія дає значно менший ефект. Для лікування застосовують
такі препарати: метотрексат, блеоміцин, препарати платини.
55. Меланома шкіри. Невуси. Класифікація, клініка, Сучасні погляди на
діагностику та лікування. Принципи імунотерапії меланоми. Методи пластики
дефектів шкіри. Профілактика.
Епідеміологія. Меланобластома належить до найбільш злоякісних пухлин
людини. Захворюваність в Україні на 1989 рік становила 3,0 на 100 тис. населення.
Частота захворювання у чоловіків та жінок приблизно однакова. Середній вік хворих ЗО-
50 років.
Етіологія. Захворюваність на меланобластому перебуває у прямій залежності від
інсоляції. Тому у південних країнах захворюваність вища. Помічено, що в періоди
гормональних зрушень, тобто під час статевого дозрівання, вагітності, клімактеричного
періоду змінюється частота і перебіг захворювання. Наявність так званих родинних
меланом вказує на причетність генетичного фактора. Несприятлива екологічна
обстановка, зокрема радіаційна, зумовлює зростання захворюваності на меланому.
Домінантна роль цього фактора особливо відчутна в останні роки.
Невуси - їх роль у розвитку меланоми, ознаки злоякісного переродження невуса.
У патогенезі невусів багато неясного і суперечливого. Найбільш поширеною є
теорія,за якою пігментні невуси утворюються з пігменто-творних клітин, розміщених у
базальному шарі епідермісу по лінії дермоепідермальної межі. ^Інші теорії пояснюють
виникнення невусів вадами розвитку переважно чутливих нервів або трактують їх як
доброякісні пухлини шванівських клітин. На практиці дощ'льно виділяти наступні клініко-
анатомічні форми невусів: горбистий, папіломатоз- ний, вузлуватий і бородавчастий.
Залежно від клінічної картини і шару шкіри, в якому розташовані скупчення меланоцитів,
розрізняють невус на межі, епідермодермальний, внутрішньодермальний, змішаний,
блакитний (монгольська пляма, синій невус або ж глибокий внутрішньодермальний) .
Внутрішньодермальний невус (вроджена пляма) перероджується у меланому
дуже рідко. Цікаво, що протягом життя відбувається постійна трансформація невусних
утворів із переходом їх з однієї форми в іншу. При цьому звичайно спостерігається
поступовий перехід з найтривожнішого невусу на межі до спокійнішого внутрішньодер-
мального. Однак у деяких випадках настає малігнізація процесу і утворення меланоми.
Лікування пігментних невусів тільки хірургічне. Показами до операції є міркування
косметичного характеру, а також підозра на можливе переродження. До ознак, які
вказують на можливу малігнізацію, відносять виразкування поверхні невусу, збільшення
його розмірів, зміну забарвлення, кровотечу, лімфотечу. Внаслідок приєднання запальних
явищ з'являються біль, ущільнення, гіперемія шкіри, свербіння, печія і т. ін.
Диференціальна діагностика меланоми й ускладненого невусу дуже складна і тому
нерідко виникають помилки. Згадана обставина змушує відмовлятись від вичікувальної
тактики і при найменшій підозрі застосовувати хірургічне лікування.
Самого процесу формування пігментного невусу не досить для розвитку
меланоми. Очевидно, існують ще й інші обставини та механізми, які не досить вивчені.
Серед них важливе місце належить травмі, особливостям кліматичної зони, гормональним
і генетичним факторам. Травматизація доброякісних невусів небезпечна з огляду на
розвиток меланоми, а механічне подразнення існуючої пухлини внаслідок сепарації
меланоцитів призводить до значного поширення процесу.
9. Поняття про рівні інвазії меланоми за Кларком та товщину пухлини за
Бреслоу.
І рівень - пухлина не проростає мембрану епідермісу;
II рівень - пухлина проростає мембрану й інфільтрує сосочковий шар дерми;
III рівень - пухлина досягає верхньої половини сітчастого шару (на рівні
потових залоз);
IV рівень - пухлина проростає сітчастий шар;
V рівень - пухлина проростає в підшкірний жировий шар.
10. Основні принципи лікування та профілактики меланоми.
Лікування. Основними методами лікування є .хірургічний і цито-статичний.
Променева терапія виявилася неефективною. Хірургічне лікування передбачає широке і
глибоке (до фасції чи апоневрозу) висічення пухлини. Приблизно в третини хворих у
регіонарних лімфатичних вузлах наявні субклінічні метастази. З цієї причини лікування
доцільно доповнювати регіонарною лімфаденектомією (операція Дюкена на нижніх
кінцівках, аксілярна абляція на верхніх, шийна лімфаденектомія при локалізації пухлини в
ділянці голови і шиї).
Практично операцію на лімфатичному апараті виконують у випадку явних
метастазів в регіонарних лімфатичних вузлах або ж при НІ-V рівнях інвазії пухлини
(класифікація за Кларком). При І-II рівнях проводиться динамічне спостереження.
Хірургічне втручання здійснюють електроножем або за допомогою лазерного скальпеля.
Цитостатична терапія застосовується з профілактичною і паліативною метою.
Серед цитостатиків найбільшу ефективність виявляють препарати ССГЧІ) (ломустін,
белустін і їх аналоги), біокарбазин, дакарбазин та їх аналоги, адріабластин, циклофосфан.
Найчастіше лікування має характер поліхіміотерапії і проводиться за розробленими
схемами. Профілактичні курси цитостатичної терапії застосовують у післяопераційному
періоді за умови III-V рівнів інвазії. При І-II рівнях цитостатичну терапію не
використовують. Паліативні курси цитост'атичної терапії проводяться протягом усього
життя, тобто до'ти, поки від їх застосування є клінічний ефект. Перспективною слід
вважати розробку методів імунотерапії.
56. Саркома Капоші: етіологія, епідеміологія, клініко-морфологічні типи,
діагностика, лікування. Значення як ВІЛ-асоційованого захворювання.
Етіологія — Вірус герпесу
Причиною захворювання є вірус герпесу 8-го типу (ВГЛ-8, HHV-8), що був
ідентифікований у 1994 році Ян Чангом у лабораторії «саркоми Капоші, асоційованої з
герпесвірусом» Колумбійського університету (Нью-Йорк, США). Негативний вплив ВГЛ-
8 проявляє лише у випадку стійкого зниження імунітету або під час тривалого лікування,
що знижує імунітет (після трансплантації органів, променевої терапії тощо). За даними
досліджень, у 45 % людей, що мали одночасно ВГЛ-8 та ВІЛ, протягом 10 років
розвивалася саркома Капоші. Однак на людей з підвищеним імунітетом ВГЛ-8 не чинить
жодного впливу[1].Дослідження ВГЛ-8 тривають.
Класифікація
-класичний (розповсюджений у Центральній Європі, Росії та Італії; дислокується
здебільшого на стопах, бічних поверхнях гомілки, а також на поверхні кисті рук, дуже
рідко — на слизових оболонках та віках);
-ендемічний (розповсюджений здебільшого у жителів Центральної Африки);
вражає внутрішні органи людини та головні лімфатичні вузли, при цьому враження шкіри
є мінімальними;
-епідемічний (вражає слизові оболонки, верхні кінцівки, тверде небо та кінчик
носа); захворювання протікає швидко, задіюючи при цьому лімфатичні вузли та внутрішні
органи людини; цей тип саркоми Капоші є найдостовірнішою ознакою захворювання на
ВІЛ/СНІД;
-імуно-супресивний (розвивається після пересадки нирок внаслідок дії
спеціальних препаратів, що пригнічують імунітет (імуносупресорів); захворювання
протікає хронічно та доброякісно, внутрішні органи задіюються рідко[2][3].
До груп ризику за захворюваністю на саркому Капоші належать:
ВІЛ-позитивні чоловіки;
літні чоловіки середземноморського походження;
населення екваторіальної Африки;
реципієнти (люди з трансплантованими органами)[2][4].
Патогенез
Фактором, що провокує розвиток саркоми Капоші, є вірус герпесу 8-го типу
(HHV-8). У хворих на саркому Капоші спостерігається зниження Т-кліткової ланки
імунітету і продукування альфа- та гаммаінтерферонів, пригнічення активності цитокінів-
медіаторів імунної відповіді, а також зниження субпопуляції Т-лімфоцитів.
Клінічна картина
Саркома Капоші шкіри
Спочатку пухлина розвивається без змін епідермісу у його середньому або
верхньому шарі. В них на здорових судинах утворюються нові щілиноподібні тонкостінні
судини з поодинокими екстравазатами еритроцитів, відкладеннями гемосидерина й
лімфоцитним запальним інфільтратом. На верхніх та нижніх кінцівках (частіше в області
гомілок і стоп) з'являються плями синювато-фіолетового кольору, які поступово
інфільтруються, утворюючи заокруглені або еліпсоподібні диски або вузли з поверхнею,
що відлущується. Іноді на початку захворювання утворюються папули. Поступово
пухлини досягають розмірів грецького горіху; вони є щільними, еластичними або
тістоподібними, можуть супроводжуватися болем (особливо при натисканні). Через
декілька років можуть спостерігатися дисемінація вузлів, збільшення лімфатичних вузлів,
можлива також трансформація у саркоматоз, що супроводжується метастазами у
внутрішніх органах та опорно-руховому апараті, внаслідок чого відбувається підвищення
температури тіла, кровохаркання, кахексія, що призводить до смерті хворого.
Діагностика Мікрофотографія саркоми Капоші
Для діагностики захворювання необхідний повний огляд пацієнта (включаючи
слизові оболонки), сонографічний статус лімфатичних вузлів, гастродуодено- та
ретроскопія, а також рентгенологічне дослідження грудної клітини й абдомінальна
сонографія. У випадку необхідності проводиться комп'ютерна томографія грудної клітини
та черевної порожнини. Діагноз саркоми Капоші ставиться за допомогою рутинної
гістологічної методики з визначенням плямистих, бляшкоподібних та модулярних форм та
веретеноклітинного чи ангіоматозного варіантів. У випадку виникнення поодиноких
пухлин, а також у рамках дотерапевтичного дослідження стадійності в залежності від
розміру пухлини проводиться ексцизійна чи інцизійна біопсія для гістологічного
підтвердження діагнозу. Також варто провести диференційний діагноз з іншими
судинними пухлинами: телеангіектатичною грануломою, запаленням грануляційної
тканини, акроангіодерматитом Малі, бацилярним ангіоматозом та ін.[2]
Лікування
Лікування саркоми Капоші може бути місцевим і системним. Місцева терапія
включає в себе променеві методи, кріотерапію, введення в пухлину хіміотерапевтичних
препаратів, аплікації з динітрохлорбензолом, введення в пухлину інтерферона альфа тощо.
Опромінення має застосовуватися, коли вражені ділянки мають значні розміри і в них
відчувається біль, а також для досягнення косметичного ефекту. Системне лікування
можливе за наявності імунологічно сприятливих факторів (наприклад, велика кількість
CD4 клітин) на тлі безсимптомного протікання захворювання. В даному випадку
збільшуються шанси на повне одужання. Але хворі, що мають несприятливий прогноз
захворювання, також можуть розглядатися як кандидати на лікування. Тоді проводиться
системна поліхіміотерапія або паліативна монохіміотерапія, що пригнічує симптоми
захворювання. Небезпека застосування поліхіміотерапії при імунодефіциті пов'язана з
токсичним впливом хіміопрепаратів на кістковий мозок, особливо при поєднанні їх з
препаратами для лікування ВІЛ-інфекції[3][4].
Прогноз
Перебіг захворювання може мати нестабільний і навіть оборотний характер,
особливо якщо імунний статус пацієнта відносно високий (наприклад при кількості CD4
клітин >400 на 1 мкл крові). Тому можна стверджувати, що саркома Капоші більш
вимоглива до лікування основного захворювання з метою підвищення імунного статусу,
ніж до ізольованого її лікування
57. Оперативні втручання при метастатичному ураженні лімфатичних
колекторів верхньої та нижньої кінцівок. Реґіонарна лімфодисекція верхньої
кінцівки, операція Дюкена та Дюкена-Мельнікова: показання, особливості
проведення,можливі ускладнення та їх попередження.
Операція Дюкена полягає у видаленні лімфатичного апарату пахово- стегнової
області разом з клітковиною , фасцією і частиною великої підшкірної вени стегна.
Вертикальним розрізом вище середини пахової зв'язки і нижче її розсікають шкіру до
підшкірної жирової клітковини. Шкірні клапті отсепаровивают на рівні поверхневої
підшкірної фасції . Підшкірний жировий шар січуть з таким розрахунком , щоб оголити
клубову частину черевної стінки і весь стегновий трикутник. Розріз продовжують до
підлягають м'язів . Наступним етапом є виділення , перев'язка і перетин великої
підшкірної вени в нижньому кутку рани (вершина стегнового трикутника) . Після
перетину великої підшкірної вени блок клітковини з лімфатичними вузлами відтісняють
всередину , а кравцевий м'яз відводять гачками назовні , що дозволяє легко виявити ложе
стегнових судин. Поступово весь видаляється блок тканин разом з зовнішньою стінкою
судинного піхви відокремлюють від стегнових судин і піднімають догори до місця
впадання великої підшкірної вени стегна в стегнову . Виділений препарат видаляють.
58. Рак губи та слизової порожнини рота: етіологія, епідеміологія,
передракові захворювання, принципи класифікації, клініка, діагностика,
диференціальна діагностика, лікування. Профілактика.
Рак губи. Захворюванiсть на рак нижньої губи – 5 випадків на 100 тис.
населення. Хворіють особи 40-60 річного віку. Чоловіки хворіють частіше ніж жінки.
Етіологія. Причиною виникнення злоякісних захворювань губи, слизової порожнини
рота, язика вважається тривалий вплив несприятливих метеорологічних факторiв (змiна
вологостi, низька температура, вітер, тривала інсоляція); постійна механічна (гострими
краями каріозних зубів та їх уламків, невдало зробленими зубними протезами, тиск
мундштуком трубки), термічна (палiння цигарок, хронiчнi опiки етиловим алкоголем,
гострою та гарячою їжею), хімічна (сполуки миш'яку, вісмута, ртуті) травматизація;
вроджений прагматизм (частина нижньої губи залишається неприкритою верхньою);
вірусна інфекція (Herpes zoster); професійні шкідливості. Передракові захворювання.
Облігатні передраки з частотою малігнізації 15-30% (хейліт Манганотті, обмежений
гіперкератоз, бородавчастий передрак), факультативні передраки (шкірний ріг, папілома,
кератоакантома, лейкоплакія, хейліт), фонові процеси (плоскі лейкоплакії, хронічні
виразки, тріщини губ).
Хейліт Манганотті проявляється однією або декількома ерозіями ярко червоного
кольору. Ерозії спочатку епітелізуються але через деякий час з'являються знову. Ерозії
можуть зберігаються впродовж декількох місяців без схильності до кровоточивості.
Обмежений гіперкератоз – являє собою ділянку ороговіння полігональної форми
з нерівною поверхнею, яка може погружатись в слизову оболонку червоної кайми або
підвищуватись над нею. Його поверхня покрита тонкими кірочками, які важко
знімаються.
Бородавчастий передрак. Ця назва походить від безболючого вузлика діаметром
4-10 мм напівшароподібної форми з бородавчастою поверхнею Колір вогнища від блідо-
рожевого до застійно-червоного. Зверху вузлик покритий кірочками, які важко
знімаються.
Папiлома – це розрастання сполучної тканини, яка покрита гiперпластичним
епiтелiєм з явищами гiпер- та паракератозу. Розмір пухлини становить 1-2 см. Вона
зберігає колір слизової оболонки, при значному ороговінні може набувати білого кольору.
Хворіють жінки та чоловіки віком 30-50 років. Поява ущільнення, болючості, свiдчать про
можливу малiгнiзацiю.
Кератоакантома – пухлина напівсферичної форми, щільноеластичної
консистенцiї, у центрi якої – кратер з роговими нашаруваннями, після очищення яких
проглядається сухе дно з папілярними виростами.
Лікування. Основний метод лікування передракових захворювань –хірургічний
(електрокоагуляція і кріодеструкція), з подальшим патогістологічним дослідженням
препарату. У випадку, коли процес займає значну частину органа, можна здійснити
поетапну електрокоагуляцію окремих ділянок ураження. Коли можливі причини
виникнення виразки або тріщини усунені, а консервативне лікування впрдовж 10-15 днів
не дало очікуваного ефекту, то варто запідозрити рак. У зв'язку з тим , що у хворих з
передпухлинними захворюваннями губи, захворювання протікає хронічно і має схильність
до рецидивів, то хворі повинні підлягати диспансеризації. Патологічна анатомія.
Плоскоклiтинний зроговілий рак складає 90% пухлин губи, близько 10% спостережень
припадають на нероговіючі форми. Рак іншої структури не трапляється. Розрізняють екзо-
, ендо-, змішану форми росту. Злоякісні пухлини губи переважно 92-95% уражають
нижню губу. Метастазування. Лімфогенне (в підборiднi, пiдщелепнi, глибокi шийнi
лімфатичні вузли вздовж яремної вени, задньошийнi, надключичнi, передгортаннi,
паратрахеальнi, щiчнi, завушні, потиличнi). Гематогенне (переважно в легені в 2%
випадків). До екзофітного раку нижньої губи відносять папілярну та бородавчасту форми.
Папілярна форма розвивається частіше з папіломи. Основа папіломи стає інфільтрованою,
щільною і безболісною. Коли верхівка відпадає, на губі утворюється виразка.
Бородавчаста форма виникає на грунті дифузного продуктивного дискератозу, коли
виникають множинні дрібні вирости на губі. В подальшому вони зливаються між собою і
вражають всю губу, нагадуючи кольорову капусту. Поступово збільшується інфільтрація
підлеглих тканин і розпад пухлини.
До ендофітного раку нижньої губи, що проходить більш злоякісно, відносять
виразкову та виразково-інфільтративну форму. Виразково-інфільтративна форма на місці
тріщини чи ерозії виникає глибока неправильної форми виразка з нерівним дном і
піднятим вивернутим краєм. Дно виразки і навколишні тканини пронизані пухлинним
інфільтратом, який може перевищувати розмір виразки. Пізніше спостерігається некроз і
розпад пухлини, з подальшим дефектом губи.
Діагностика. Скарги, анамнез (тривалість змін, динаміка, ефективність від
лікування). Огляд, пальпація (бімануальна) вогнища враження і реґіонарних лімфатичних
вузлів. Узяття мазків відбитків або зішкрібу з поверхні ерозій, виразок, тріщин на губі,
пунктатів ущільненої губи без ознак виразкування і збільшення шийних лімфатичних
вузлів для цитологічного дослідження. З метою виявлення розповсюдженності
пухлинного процесу виконують рентгенографію нижньої щелепи, органів грудної клітки,
комп'ютерну томографію. При неінформативності цитологічного дослідження або при
виявленні злоякісного процесу необхідна біопсія для гістологічного підтвердження
діагнозу, УЗД лімфатичних вузлів шиї з пункцією непальпуємих лімфовузлів.
Диференційна діагностика. Проводиться з гіперкератозом, хейлітом Манганотті,
папіломою, туберкульозною, сифілітичною виразкою.
Лiкування. Залежить від поширеності пухлинного процесу і клінічної форми
захворювання. I ст. – застосовується хірургічне висічення пухлини (електроексцизія,
кріодеструкція) або променева терапія (внутрішньотканинна, близькофокусна). II ст. –
спочатку проводиться комбіноване (опромінення первинної пухлини, а через 2-3 тижні
після його закінчення виконується верхнє фасцiально-футлярне висічення шийної
клітковини). III ст. – застосовується двохетапне лікування: 1 етап – поєднана променева
терапія, після остаточної регресії пухлини може бути виконане видалення залишків
пухлини. 2 етап – при наявності метастазів – неоад'ювантне дистанційне опромінення зон
регіонального метастазування та двостороннє фасціально-футлярне висічення шийної
клітковини, IV ст. – лiкування індивідуальне, включаючи протизапальну, паліативну
променеву і реґіонарну хіміотерапію.
Профілактика. Відмова від шкідливих звичок (куріння, вживання жувальних
сумішей, засобів подразнюючих слизову оболонку губ), підвищення санітарно-гігієнічної
культури населеня, раннє звертання до лікаря при виявленні патології в ділянці нижньої
губи, профілактичні огляди населення, диспансеризація осіб, які складають групу ризику,
санітарно-просвітницька робота, лікування осіб з передпухлинними процесами,
застосування індиферентних мазей і гігієнічних засобів для захисту губ, у осіб професія
яких зв'язана з шкідливим впливом на губи і у тих, що піддаються впливу несприятливих
метеорологічних чинників, нормалізація функції ШКТ, підвищення імунітету.
Підвищення онкологічної настороги лікарів загальної сітки.
Рак слизової оболонки порожнини рота. Пухлини слизової оболонки
порожнини рота займають чільне мiсце у структурi злоякiсних пухлин. В Україні
захворюваність на рак слизової оболонки порожнини рота складає 7 випадків на 100 тис.
населення, зокрема у Чернівецькій області (6,1). Чоловіки хворіють у 5-7 разів частіше,
ніж жінки. Хворіють люди віком 60-70 рокiв (багаторічні курці, люди які зловживають
алкоголем). Захворюваність на рак язика становить 2% всіх злоякісних пухлин. Рідше
підлягають враженню слизова оболонка щік, твердого та м'якого піднебінь, альвеолярних
відростків верхньої та нижньої щелеп, передніх піднебінних дужок. Доброякісні пухлини
трапляються рідко.
Етіологія. Тривале куріння, хронічні опіки слизової алкоголем, кислотами,
гарячою їжею часто є передумовами виникнення передракових станів і раку слизової
оболонки порожнини рота, язика. Доброякісні захворювання. Хвороба Боуена (облігатний
передрак), лейкоплакія, лейкокератоз, папіломатоз червоний плоский лишай, хронічні
тріщини, виразки, фіброми, ліпоми, гемангіоми (факультативний передрак).
Хвороба Боуена (cancer in situ) проявляється наявністю на слизовій оболонці
ротової порожнини блідо-рожевих або темно-червоних "повзучих" овальної чи
полігональної форми бляшок чітко обмежених, які виступають над поверхнею слизової
оболонки. Поверхня гладка або шорохувата, можуть виникати бородавчасті розростання,
кірочки, виразки. З часом настає переродження в рак. Лейкоплакія – це плоскі білясті
ділянки слизової оболонки різноманітної форми, м'якої консистенції, з гладкою
поверхнею і збереженим блиском слизової,
Лейкокератоз – розростання плоского епітелію, поверхневі шари якого мають
тенденцію до ороговіння. Клінічно проявляється білими плоскими ущільненнями, що
виступають над поверхнею слизової оболонки. Поверхня має бородавчастий вигляд,
можливі тріщини та ерозії.
Папіломатоз – сосочкові розростання сполучної тканини, вкриті багатошаровим
плоским епітелієм. Епітелій папілом схильний до ороговіння, супроводжується
запальними процесами, виразкуванням, некрозом. Особливу увагу слід звернути на
хронічні виразки, тріщини, які виникають внаслідок подразнення погано пристосованими
протезами, коронками, каріозними зубами, гострими пнями зубів.
Лiкування. Хірургічний метод (висічення, кріодеструкція, електрокоагуляція
патологічного вогнища).
Патологічна анатомія. Злоякісні пухлини, які виникають у порожнині рота – це
різновиди плоскоклітинного раку. За своєю гістологічною структурою злоякісні пухлини
язика – це плоскоклітинний роговіючий рак. Нероговіючі форми раку спостерігаються
рідше. Розрізняють три основні форми росту пухлини: виразкову, інфільтративну,
папiлярну.
Виразкова форма. Для неї характерна поява на бічній поверхні язика плоскої
виразки з некротичним дном і валикоподібним краєм. При рості пухлини виразкування
збільшується, основа виразки інфільтрується.
Інфільтративна форма характеризується наявністю в товщі язика щільного
бугристого інфільтрату без чітких меж. Клінічно може спостерігатися слинотеча, біль.
Пухлина швидко збільшується в розмірах, виразкує.
Папілярна форма має вигляд щільних виростів над слизовою оболонкою.
Відрізняється більш повільним ростом в порівнянні з іншими формами. Деструкція
з'являється пізніше. Рак слизової оболонки задньої половини порожнини рота в порівнянні
з передньою протікає більш злоякісніше, має швидкий ріст часте метастазування, погано
піддається лікуванню. Метастазування. Інтенсивність реґіонарного метастазування
(підщелепні, підборідні, глибокі яремні лімфовузли шиї), а також локалізація метастазів
багато в чому залежать від тривалості і ступеня злоякісності захворювання, локалізації
раку в порожнині рота й особливостей лімфообігу органа. Найбільш злоякісно протікають
і рано метастазують ендофітні недиференційовані форми карцином заднього відділу
порожнини рота, кореня язика з поширенням на суміжні органи. Клiнiка. Рак дна
порожнини рота. Хворі звертаються до лікаря, коли пухлина досягає великих розмірів і
проростає у м`язи язика, або на пізніх стадіях навіть розпадається, що спричиняє бiль,
неприємний запах з рота, утруднює мову. Пацієнти відмовляються від їжі, виникає
слинотеча, кровотеча, швидко наростає виснаження. При таких процесах майже в 50%
хворих до моменту звертання в спеціалізований заклад присутні ознаки реґіонарного і
віддаленого метастазування. Крім вказаних вище симптомів, хворих може турбувати
наявність припухлості або виразки в роті, розхитування і випадання зубів, кровоточивість
слизової оболонки порожнини рота. При огляді і пальпації слизової поржнини рота
виявляється змінена ділянка, яка відрізняється від іншої ділянки зовнішнім виглядом і
щільністю. Це може бути безболюча бляшка сірого або рожевого кольору з чіткими
границями та дрібногорбистою поверхнею, що незначно виступає над рівнем слизової, або
вузлик який має широку та плоску основу. Можна спостерігати також виразку від темно-
червоного до темно-сірого кольору, неправильної форми з горбистим дном і нерівними
піднятими краями. При пальпації виразка щільна, помірно болюча.
59. Рак язика: захворюваність, причини, епідеміологія, принципи
класифікації, передракові захворювання, клініка, діагностика, лікування.
Рак язика – це скарги на початку захворювання на неприємні відчуття в ділянці
десни, язика, горла, щоки та незаживаючу виразку від 1 до 4 см і більше в діаметрі. В
більш пізніх стадіях спостерігається біль, свербіння, печія. Рак язика частіше всього
локалізується на бокових поверхнях (70% випадків), корінь (20%), нижня поверхня (10%).
Діагностика. Не являє собою складності оскільки пухлини слизової порожнини
рота, язика відносяться до пухлин зовнішньої локалізації, і грунтується на даних огляду,
пальпації язика, взяття мазків-вiдбитків, цитологічного і гістологічного дослідження
біопсійного матеріалу, пункцiйної бiопсiї лiмфовузлiв. Для оцінки розповсюдженості
процесу проводять рентгенологічне дослідження, КТ, УЗД, радіоізотопне дослідження.
Диференційна діагностика. Проводиться з неспецифічними запальними процесами
(спричиненими травмою, або попаданням стороннього тіла), туберкульозною виразкою,
актиномікотичним інфільтратом, сифілітичною гумою, змішаними пухлинами кореня
язика, міобластомою.
Лiкування. Використовують хірургічні, променеві, цитостатичні методи. 1 етап –
санація пухлини на язиці, шляхом передопераційного опромінення. Через 2-3 тижнi після
його завершення – оперативне втручання. При I-II ст. – половинна резекція язика, при III
ст. – розширена операцiя з видаленням слизової дна порожнини рота, пiднебінних дужок,
мигдалика, додаткової мобілізації кореня язика. 2 етап – операцiя Крайля. При І стадії
раку слизової порожнини рота лікування хірургічне або променеве. При ІІ – комбіноване
(передопераційне опромінення з подальшим висіченням пухлини. ІІІ стадія – комбіноване,
але операції набувають розширеного характеру. Останнім часом з метою зберегти уражені
органи, доказана ефективність одночасного застосування хіміопроменевої терапії.
Прогноз. Показник 5-річного виживання при раку слизової порожнини рота для
всіх стадій сягає 30-43%, при І-ІІ стадіях захворювання 64-96%, при ІІІ стадії -15-75%.
Найбільш значимими прогностичними факторами є: тривалість розвитку пухлини, її
морфологічні характеристики, розміри, глибина інвазії, форма росту, наявність метастазів.
60. Оперативні втручання при метастатичному ураженні лімфатичних
колекторів голови та шиї: операції Крайла, Ванаха, фасціально-футлярного
висічення клітковини шиї. Показання, особливості проведення, можливі
ускладнення та їх попередження.
Лучшим способом удаления шейных лимфоузлов, широко применяющимся в
настоящее время, является операция Крайля(Crile).
Операцию производят через 15 дней после удаления первичного очага опухоли и только
на одной стороне, где больше поражены лимфатические узлы, а затем, с промежутком в
2—3 недели, на противоположной стороне.
Техника операции
разрез производят от подбородка до сосцевидного отростка, на одной стороне,
на 3—4 см ниже нижнего края челюсти. Второй разрез—вертикальный—начинают от
первого на уровне средней и наружной трети и ведут книзу на 1 — см ниже ключицы,
пересекая m. sterno-cleido-mastoideus в нижней его трети. Кожный лоскут отсепаровывают,
причем обнажают подчелюстную область, край нижней челюсти m. sterno-cleidomastoideus
и надключичную область. У прикрепления к ключице, после отсепаровки, фасцию
отрезают. Прилежащую внутреннюю яремную вену на 2—3 см выше ключицы отрезают
после перевязки и выделяют вместе с железами, клетчаткой и мышцей. Нужна
осторожность в обращении с близлежащим блуждающим нервом и наружной сонной
артерией. Клетчатка в надключичной области выделяется также осторожно во избежание
ранения грудного протока. Обнаженная art. carotis обшивается фасциальными или мы-
шечными слоями.
Осложнения при операции
1) возможность ранения и паралича лицевого нерва;
2) ранение грудного протока;
3) вторичное кровотечение из общей сонной артерии;
4) ранение n. jugularis;
5) весьма часты также тяжелые отеки и цианоз лица.
Показания к операции Крайля
1) поражение шейных лимфатических узлов;
2) наличие крупных единичных увеличенных узлов из группы подчелюстных и
подозрение на поражение шейных.
Вопрос о необходимости операции Крайля решается главным образом осмотром
бифуркаций каротид.
Противопоказания к операции Крайля: неподвижные или малоподвижные мета-
стазы, кахексия и преклонный возраст больных.
Операция Крайля является тяжелым вмешательством: она создает обширную
раневую поверхность и травматизирует в значительной степени нервные стволы, а
неизбежное иссечение n. accessorii влечет за собой паралич m. trapezius и опущение плеча.
Операция Ванаха.
Показания:
• рак нижней губы I стадии (Т1);
• подозрение на метастаз в подбородочной области;
• необходимость выполнения расширенной биопсии лимфоузлов подбородочной или
подчелюстной областей.
Границы операционного поля:
• верхняя – нижний край нижней челюсти;
• нижняя – уровень подъязычной кости;
• латеральные – задние брюшки двубрюшных мышц (как правило операция выполняется
одномоментно с двух сторон).
Объем удаляемых тканей:
• обе подчелюстные слюнные железы;
• клетчатка;
• лимфатические узлы обеих подчелюстных и подбородочной областей.
Верхняя шейная эксцизия (ВШЭ).
Показания:
• рак нижней губы, кожи лица (Т2-3), передних отделов полости рта, щеки,
• саркома нижней челюсти.
Границы операционного поля:
• верхняя – нижний край нижней челюсти с соответствующей стороны;
• нижняя – уровень верхнего края щитовидного хряща;
• медиальная - средняя линия шеи;
• латеральная – передний край кивательной мышцы.
Операция часто выполняется одномоментно с обеих сторон.
Объем удаляемых тканей:
• клетчатка, фасции, лимфоузлы в вышеуказанных границах;
• содержимое подчелюстных и подбородочного треугольников.
В отличие от операции Ванаха при ВШЭ удается убрать бифуркационные лимфоузлы, в
которые очень часто метастазируют злокачественные опухоли челюстно-лицевой области.
Фасциально-футлярная эксцизия (ФФЭ).
Показания:
• профилактическое иссечение лимфоузлов при злокачественных опухолях дистальных
отделов полости рта (высока частота обнаружения субклинических метастазов);
• наличие нескольких небольших или одиночных подвижных метастазов.
Границы операционного поля:
• верхняя – нижний край нижней челюсти;
• нижняя – верхний край ключицы;
• медиальная – средняя линия шеи;
• латеральная – передний край трапециевидной мышцы.
Операция может быть выполнена как с одной, так и одномоментно с обеих сторон шеи
(это ее достоинство по сравнению с операцией Крайля).
Объем удаляемых тканей: в блоке удаляют клетчатку, лимфатические узлы,
подчелюстные слюнные железы, фасции в указанных границах.
ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ РАДИКАЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЯХ
НА ПУТЯХ РЕГИОНАРНОГО МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ
Все осложнения делятся на 2 группы:
1. Осложнения, возникающие во время операции.
2. Осложнения, возникающие в послеоперационном периоде.
В каждой группе выделяют осложнения общего и местного характера.
Осложнения 1-ой группы: стволов, чаще краевой ветви лицевого нерва, а также
подъязычного, язычного, блуждающего нервов. В результате возникают осиплость голоса,
тахикардия. Повреждение диафрагмального нерва приводит к параличу соответствующей
половины диафрагмы и, как следствие этого – возникновению пневмонии;
• повреждение нервных
• повреждение грудного лимфатического протока при выполнении лимфаденэктомии
слева. Это чревато длительной лимфореей, присоединением вторичного воспаления к
течению раневого процесса, т.к. истекающая в рану лимфа инфицирована. Для
профилактики этого осложнения рекомендуется во время лимфаденэктомии прошивать не
только кровеносные сосуды, но и остающиеся в ране участки жировой клетчатки, в
которой находятся лимфатические сосуды;
• эмфизема средостения с последующим развитием пневмоторакса;
• воздушная эмболия при повреждении крупных вен. Во избежание этого необходимо
пересекать венозные стволы между двумя зажимами и затем тщательно их лигировать;
• массивное кровотечение. Наиболее опасно кровотечение из внутренней и общей сонных
артерий. Профилактика – наложение провизорной лигатуры. Для восполнения
кровопотери во время операции необходимо переливание одногруппной крови (250-500
мл).
Осложнения 2-ой группы:
• расстройство дыхания (ларингоспазм, отек гортани);
• пневмония (аспирационная);
• вторичное кровотечение в результате ненадежного лигитирования сосудов во время
операции, недостаточного гемостаза, расплавление стенки сосуда или тромба на почве
раневой инфекции.
61. Рак щитовидної залози. Епідеміологія, етіологія, роль радіаційного
канцерогенезу. Класифікація, клініка та діагностика. Лікування медулярного раку
щитовидної залози.
Етіологія і патогенез. Пухлини щитовидної залози слід розглядати як
дисгормональні. Вони виникають на фоні гальмування функції щитовидної залози,
зумовленого йодною недостатністю, антити-реоїдними препаратами, іонізуючим
випромінюванням. Проліферацію епітелію щитовидної залози стимулюють тиреотропні
гормони гіпофізу.
Клініка. Перебіг захворювання, особливості лікування та прогноз значною
мірою залежать від морфологічної структури пухлини. Найчастіше трапляється папілярна
аденокарцинома. Пухлина росте доволі повільно. Метастазує переважно лімфогенно (40.
..60 %). Прогноз досить сприятливий. Однак у процесі розвитку ріст її може стати
інфільтративним, можуть з'явитися віддалені метастази.
.Фолікулярна аденокарцинома розвивається рідше. Серед хворих переважають
жінки. Пухлина розвивається повільно, тривалий час залишається локалізованою,
метастазує гематогенним шляхом, тому ураження регіонарних лімфатичних вузлів
спостерігається рідше, частіше наявні віддалені метастази.
Для недиференційованого раку властивий бурхливий перебіг, швидкий ріст
первинної пухлини і генералізоване метастазування. Для клініцистів важливим
залишається питання про можливість переходу різних форм зобу та аденоми в рак. Таку
можливість не слід виключати, хоча з цього приводу нема повної єдності поглядів.
Клінічна картина раку щитовидної залози в початкових стадіях бідна на симптоми. У
деяких хворих основним проявом хвороби є збільшення залози або поява в ній щільного
вузла. Іншу групу утворюють хворі, у яких першим симптомом хвороби є метастатич-
не ураження лімфатичних вузлів шиї. Вузлові форми раку мають більш
сприятливий перебіг порівняно з інфільтративними. Однак вирішальне значення має темп
росту пухлини. При бурхливому перебігу швидко настає смерть. Водночас пухлини, що
ростуть повільно, навіть без лікування тривалий час протікають сприятливо. Якщо рак
поширюється за межі капсули щитовидної залози, з'являється клініка ураження прилеглих
органів шиї, наприклад, охриплість голосу, утруднене ковтання, дихання тощо.
Для раку щитовидної залози характерне існування-так званої аберантної форми,
її особливістю є практична вїд^ сутність первинної пухлини поряд із масивним
метастатичним ураженням лімфатичного апарату шиї. Первинну пухлину вдається
виявити лише при пошаровому мікроскопічному дослідженні видаленої залози. Така
форма росту може розвиватись з усіх трьох груп клітин і мати різноманітну гістологічну
структуру. Аберантна форма раку щитовидної залози спостерігається в четвертої частини
хворих.
Зона регіонарного метастазування представлена лімфатичними вуздами вздовж
глибокої яремної вени, загрудинними, паратрахеаль-ними, ланцюжком вузлів вздовж
додаткового нерва і гілок поверхневої артерії шиї. Віддалені метастази раку щитовидної
залози спостерігаються в 10... 15 % випадків. Найчастіше зістають уражені легені та кості.
Метастази в легенях супроводжуються, як правило, генералізацією хвороби і
рентгенологічне нагадують картину міліарного дисемінованого туберкульозу. Кісткові
метастази частіше носять осте-олітичний характер і локалізуються в плоских кістках.
Діагностика. Діагностика пухлини вимагає ретельного вивчення клініки:
враховуються характер росту пухлини, наявність асиметрії та зникнення сферичних
контурів залози, а також щільність консистенції. Однак ці диференціальні ознаки дуже
відносні. У разі виникнення пухлини на фоні зоба особливу увагу зосереджують на зміні
темпів росту та щільності залози. На пізніх стадіях захворювання, коли пухлина проростає
в сусідні органи, клініка хвороби зумовлюється ураженням цих органів. Завжди повинно
насторожувати виникнення пухлинного вузла у людей старшого віку. Виявлення
метастатичних вузлів на шиї без чітко визначеного первинного вогнища вказує на
можливість існування прихованої форми раку.
Для діагностики раку щитовидної залози з успіхом застосовують термографію,
ультразвукову та радіонуклідну діагностику. Однак чільне місце займають морфологічні
дослідження. Пункційна біопсія -з подальшим цитологічним дослідженням препарату
виявляє злоякісну природу пухлини в 95 % випадків, в 60 % - вказує на її гістологічну
структуру. Слід зазначити, що діагностика пухлини щитовидної залози повинна бути
комплексною і поєднувати клінічні, функціональні та морфологічні методи досліджень.
Лікування. Рак щитовидної залози підлягає хірургічному, променевому,
цитостатичному та гормональному впливам. Основним способом лікування є хірургічний,
всі інші способи лікування мають другорядне значення.
При виборі виду оперативного втручання вирішальне значення мають стадія
захворювання, ступінь диференціації пухлини (гістологічна структура), вік хворих, а
також, до деякої міри, стать. Застосовують гемітиреоїдектомію з резекцією перешийка
залози, субтоталь-ну резекцію залози, а також тиреоїдектомію. Менший об'єм
оперативного втручання, ніж гемітиреоідектомія, не доцільний.
Рання стадія, диференційовані форми, молодий вік, зокрема у жінок, дають
змогу обмежитись гемітиреоїдектомією з резекцією перешийка залози. Водночас пізня
стадія, недиференційовані форми раку, похилий вік хворих, зокрема чоловіків, змушують
розширювати об'єм оперативного втручання.
На регіонарному лімфатичному апараті операція проводиться лише за умови
його метастатичного ураження. При поодиноких рухомих метастатичних вузлах
виконується футлярно-фасціальна лімфаденектомія, у випадку множинних, обмежено
рухомих лімфатичних вузлів - операція Крайла.
Частіше стали застосовувати комбіноване лікування, тобто поєднання
передопераційного опромінення з подальшим оперативним втручанням. Перевагу такому
лікуванню надають при локальному процесі та несприятливій гістологічній формі. Слід
зауважити, що папілярна та фолікулярна аденокарциноми нечутливі до променевої
терапії. Гормональна терапія застосовується при генералізованих формах захворювання.
Гормонозалежними вважаються лише диференційовані форми пухлин, для лікування яких
застосовують тиреоїд-ні гормони. Екзогенне введення останніх пригнічує продукцію
тиреот-ропного гормона гіпофізу, що дає лікувальний ефект. Однак ефект гормонотерапії
слабовиражений і короткотривалий. Застосування цитостатиків (тіофосфамід,
йодбензотеф, дийодбензотеф, метотрек-сат) є малоефективним. З паліативною метою
застосовують курси дистанційної гамма-терапії.
Прогноз. При папілярній аденокарциномі 93,3 % лікованих залишаються
здоровими протягом п'яти років, при фолікулярній аденокарциномі 98,2 %, при
медулярному раку - 79,5 %. При недиферен-ційованому раку до п'яти років хворі не
доживають.
Відновне лікування. Після операції тиреоїдектомії у хворих виникає
гормональна недостатність, для ліквідації якої застосовують препарати гормонів
щитовидної залози. Променева терапія раку щитовидної залози ускладнюється розвитком
ларингіту, трахеїту, що породжує скарги і потребу застосування симптоматичного
лікування.
Іонізуюче випромінюваннявпливає двома шляхами: 1. Первинне порушення
ДНК, що призводить до злоякісного росту тканин, зниження функціональної активності,
виникненняїї недостатності, тривала стимуляція виділення тиреотропіну, й автономна
гіперплазія призводить до перетворення навузол а далі на рак. Більшість
радіаційноіндукованих пухлин ЩЗ становить папілярний рак. Однотипність гістологічної
структури у раніше опромінених осібє доказом ролі ІВ в тиреоїдному канцерогенезі.
Найбільший ризик виникнення РЩЗ через 10-15 років після опромінння.
62. Рак щитовидної залози. Сучасні стандарти діагностики та лікування
диференційованого раку щитовидної залози. Програма диспансерного
спостереження.
Якщо шукаєш клініку форми... див. вище!!!!!!!!!
Діагностика. Найточніша - УЗД та сцинтіграфія шиї .Бідність клінічних проявів,
наявність прихованих форм захворювання значно утруднюють ранню діагностику раку
щитовидної залози. Особливі труднощі виникають тоді, коли злоякісна пухлина
розвивається на фоні зоба або аденоми. Практично дуже важко диференціювати пухлину,
що росте в капсулі, і аденому. Тому діагностика пухлини вимагає ретельного вивчення
клініки: враховуються характер росту пухлини, наявність асиметрії та зникнення
сферичних контурів залози, а також щільність консистенції. Однак ці диференціальні
ознаки дуже відносні. У разі виникнення пухлини на фоні зоба особливу увагу
зосереджують на зміні темпів росту та щільності залози. На пізніх стадіях захворювання,
коли пухлина проростає в сусідні органи, клініка хвороби зумовлюється ураженням цих
органів. Завжди повинно насторожувати виникнення пухлинного вузла у людей старшого
віку. Виявлення метастатичних вузлів на шиї без чітко визначеного первинного вогнища
вказує на можливість існування прихованої форми раку.
Для діагностики раку щитовидної залози з успіхом застосовують термографію,
ультразвукову та радіонуклідну діагностику. Однак чільне місце займають морфологічні
дослідження. Пункційна біопсія -з подальшим цитологічним дослідженням препарату
виявляє злоякісну природу пухлини в 95 % випадків, в 60 % - вказує на її гістологічну
структуру. Слід зазначити, що діагностика пухлини щитовидної залози повинна бути
комплексною і поєднувати клінічні, функціональні та морфологічні методи досліджень.
Лікування. Рак щитовидної залози підлягає хірургічному, променевому,
цитостатичному та гормональному впливам. Основним способом лікування є хірургічний,
всі інші способи лікування мають другорядне значення.
При виборі виду оперативного втручання вирішальне значення мають стадія
захворювання, ступінь диференціації пухлини (гістологічна структура), вік хворих, а
також, до деякої міри, стать. Застосовують гемітиреоїдектомію з резекцією перешийка
залози, субтоталь-ну резекцію залози, а також тиреоїдектомію. Менший об'єм
оперативного втручання, ніж гемітиреоідектомія, не доцільний.
Рання стадія, диференційовані форми, молодий вік, зокрема у жінок, дають
змогу обмежитись гемітиреоїдектомією з резекцією перешийка залози. Водночас пізня
стадія, недиференційовані форми раку, похилий вік хворих, зокрема чоловіків, змушують
розширювати об'єм оперативного втручання.
На регіонарному лімфатичному апараті операція проводиться лише за умови
його метастатичного ураження. При поодиноких рухомих метастатичних вузлах
виконується футлярно-фасціальна лімфаденектомія, у випадку множинних, обмежено
рухомих лімфатичних вузлів - операція Крайла.
Частіше стали застосовувати комбіноване лікування, тобто поєднання
передопераційного опромінення з подальшим оперативним втручанням. Перевагу такому
лікуванню надають при локальному процесі та несприятливій гістологічній формі. Слід
зауважити, що папілярна та фолікулярна аденокарциноми нечутливі до променевої
терапії. Гормональна терапія застосовується при генералізованих формах захворювання.
Гормонозалежними вважаються лише диференційовані форми пухлин, для лікування яких
застосовують тиреоїд-ні гормони. Екзогенне введення останніх пригнічує продукцію
тиреот-ропного гормона гіпофізу, що дає лікувальний ефект. Однак ефект гормонотерапії
слабовиражений і короткотривалий. Застосування цитостатиків (тіофосфамід,
йодбензотеф, дийодбензотеф, метотрек-сат) є малоефективним. З паліативною метою
застосовують курси дистанційної гамма-терапії.
63. Нейроендокринні новоутворення (АПУДоми). Загальна характеристика.
Клініка, діагностика та лікування злоякісного карциноїду та гастріноми.
Нейроендокринні пухлини (НЕП) — гетерогенна група новоутворень, що
складаються з так званих нейроендокринних клітин, які можуть бути розташовані у будь-
яких органах та тканинах організму людини. Для клінічної картини цього типу пухлин
важливе значення мають не тільки біологічні характеристики злоякісного процесу
(наявність пухлини як об’єму, здатність до метастазування та ін.), але й вплив на різні
системи організму шляхом секреції біологічно активних речовин: поліпептидів та амінів,
що мають функції гормонів. В літературі використовують декілька синонімів цих
новоутворень: «карциноїдна пухлина», «пухлини АПУД-системи, «апудоми»,
«гастроентеропанкреатичні пухлини». ласифікація НЕП ШКТ розроблена ВООЗ у 2000 р.
[35], вона грунтується на ступені диференціації пухлини, що є вирішальним у плані
вибору тактики лікування та прогнозу. Згідно з цією класифікацією виділяють наступні
групи:
високодиференційована НЕП (WHO 1, Кі 67 <2%);
високодиференційована нейроендокринна карцинома (WHO 2, Ki 67 2–20%);
низькодиференційована нейроендокринна карцинома (WHO 3, Ki 67 >20%);
змішані екзо- та ендокринні пухлини.
НЕП також класифікують за ембріогенезом відповідно до відділів ембріональної
кишкової трубки, з яких вони походять. Так, виділяють foregut НЕП, які походять з
передніх відділів, включають пухлини тимуса, легенів, бронхів, стравоходу, шлунка,
дванадцятипалої кишки, підшлункової залози; midgut НЕП походять із середніх відділів
первинної кишки — найчисленніша група (пухлини тонкої кишки, апендикса, правої
половини ободової кишки); hindgut НЕП походять із задньої частини ембріональної кишки
(пухлини лівої половини ободової та прямої кишки).
У клінічній картині активної пухлини, зазвичай, домінують симптоми, що
спричинені надлишком секретованого нею гормону, натомість, розміри пухлини –
невеликі, що ускладнює пошук її розташування. Нейроендокринні ознаки клінічно
неактивних пухлин часто можна виявити тільки при імуногістологічному дослідженні.
Однаково, нейроендокринно неактивні, як і активні пухлини, можуть проявляти ступінь
злоякісності G1 або G2, а низькодиференційовані раки G3 втрачають ендокринну функцію
(їхні імуногістохімічні маркери неспецифічні – хромогранін А, синаптофізин або нейрон
специфічна енолаза [NSE; Neuron-Specific Enolase]).
Проблема лікування хворих з НЕП ШКТ полягає не тільки в усуненні
пухлинного процесу, а й у позбавленні хворого важкого симптомокомплексу, що
зумовлений гіперпродукцією відповідного гормону чи пептиду. Нерідко причиною смерті
хворого є не прогресування пухлинного процесу, а ускладнення, що розвинулися
внаслідок гіперпродукції гормонів [1, 6, 28]. Радикальне видалення первинної пухлини
при НЕП є найбільш ефективним методом лікування [2, 12, 13, 26, 36]. Хірургічний метод
також можна розглядати як першу опцію при первинно метастатичному процесі, оскільки
максимальна циторедукція дозволяє суттєво збільшити тривалість життя хворих на НЕП
та покращити його якість [12, 36]. Ефективність хірургічного лікування можна
продемонструвати результатами дослідження, що було проведено у Національному
інституті раку (США). У групі з 151 паціента, що були радикально прооперовані з
приводу НЕП, 10-річна виживаність становила 94% [1, 2]. Незважаючи на досить
обнадійливі результати, слід відзначити, що внаслідок торпідного клінічного перебігу 65–
70% хворих на НЕП ШКТ на момент первинного звернення мають віддалені метастази в
печінку та інші органи, що унеможливлює повну циторедукцію та потребує комплексного
підходу для отримання максимального клінічного результату [1, 19, 28]. Ще у певної
кількості пацієнтів віддалені метастази розвиваються через деякий час після радикального
хірургічного втручання. Лікування метастатичних форм НЕП ШКТ неможливе без
застосування додаткових методів консервативної терапії [1, 7, 20].
Серед консервативних методів лікування НЕП ШКТ виділяють:
-медикаментозні;
-хіміотерапевтичний;
-біотерапевтичний: інтерферон, аналоги соматостатину, інгібітори VEGF та
mTOR;
-променеві;
-дистанційний променевий;
-радіонуклідний.
На вибір того чи іншого методу консервативного лікування у конкретного
хворого впливають такі фактори: тип НЕП, TNM-стадія та ступінь диференціювання,
функціональна активність НЕП, ступінь ураження печінки метастазами, загальний стан
пацієнта, доступність того чи іншого методу у лікувальному закладі.
Хіміотерапія в лікуванні НЕП
НЕП ШКТ традиційно вважали малочутливими до хіміотерапії, це зумовлено
низькою мітотичною активністю, а також високою експресією генів множинної
медикаментозної резистентності (MDR-1) та антиапоптотичного гена (BCL-2)
64. Нейроендокринні новоутворення (АПУДоми). Синдром множинних
ендокринних неоплазій (МЕН) 1, 2А та 2Б типів: клініка, діагностика та лікування.
Сучасні підходи до генетичного скрінінгу та первинної профілактики медулярного
рака щитовидної залози та синдрому МЕН.
Нейроендокринні пухлини (НЕП) — гетерогенна група новоутворень, що
складаються з так званих нейроендокринних клітин, які можуть бути розташовані у будь-
яких органах та тканинах організму людини. Для клінічної картини цього типу пухлин
важливе значення мають не тільки біологічні характеристики злоякісного процесу
(наявність пухлини як об’єму, здатність до метастазування та ін.), але й вплив на різні
системи організму шляхом секреції біологічно активних речовин: поліпептидів та амінів,
що мають функції гормонів. В літературі використовують декілька синонімів цих
новоутворень: «карциноїдна пухлина», «пухлини АПУД-системи, «апудоми»,
«гастроентеропанкреатичні пухлини».
Медулярний рак щитовидної залози відносять до "апудом", з огляду на той факт,
що С-клітини, виробляючи катехоламіни, є представниками АРUD-системи. У хворих, що
страждають медулярним раком щитовидної залози, можуть бути виявлені
феохромоцитоми наднирників, гіперплазовані паращитовидні залози, множинні
невриноми слизових оболонок, гангліоневроматоз шлунково-кишкового тракту,
дивертикуліт і мегаколон, марфаноідний тип обличчя. Сполучення медулярного раку з
зазначеною патологією визначають як синдром Сипла, що варто вважати сімейним
захворюванням, яке передається по аутосомно-домінантному типу спадкування.
Під терміном «синдром множинних ендокринних пухлин (або неоплазій)» (МЕН)
об’єднують захворювання, при яких виявляються пухлини нейроендокринного
походження і/або гіперплазії (дифузні, вузликові) в двох або більше ендокринних органах.
Основні риси синдромів МЕН:
1. Різноманітні ендокринні та метаболічні порушення.
2. Симптоми, зумовлені порушеннями секреції одного або декількох гормонів.
3. Більшість пухлин має нейроендоектодермальне походження, вони часто
злоякісні.
4. Нерідко синдроми МЕН супроводжуються дисплазією інших органів і
тканин.
5. Як правило, в кожній ендокринній залозі є декілька вогнищ гіперплазії або
пухлинного росту.
6. Як спорадичні, так і сімейні випадки МЕН зумовлені генетичними дефектами
і успадковуються аутосомно-домінантним шляхом.
7. Виявлена чітка залежність клініко-лабораторних показників від стадії
розвитку пухлини.
Етіологія і патогенез
зумовлені мутацією, яка тільки-но з’явилася в статевих або соматичних
клітинах. Ризик, що дитина хворого зі спорадичною формою МЕН захворіє, становить
50%. В сім’ях з МЕН-синдромом ризик захворювання дитини перевищує 75%. Таким
чином, всі МЕН-синдроми характеризуються високою пенетрантністю.
Пухлини, характерні для синдромів МЕН, походять з клітин АПУД-системи, всі
клітини АПУД є похідними від клітин нейроендоектодерми. Вважають, що синдроми
МЕН зумовлені мутаціями в клітинах нервового гребінця. Причиною синдрому МЕН-1
служать мутації гена-супресора пухлинного росту (11q13). Цей ген кодує білок менін,
який регулює проліферацію клітин-похідних нервового гребінця. Розвиток синдромів
МЕН-2 пов’язаний із виникненням мутацій в RET-протоонкогені, який локалізується на
довгому плечі 10-ї хромосоми.
Клинічна картина
Синдром МЕН 1 типу
Частіше проявляється у віці 10-40 років, але . Першим проявом синдрому
зазвичай є гіперпаратиреоз, який зустрічається у 90-95% випадків з синдромом і
зумовлений гіперплазією прищитоподібних залоз.
Пухлини аденогіпофізу зустрічаються в 50-55% випадків, зазвичай гормонально
неактивні. Характеризуються швидким ростом, що призводить до руйнування гіпофізу і
розвитку пангіпопітуїтаризму. Якщо пухлина гормонально активна, то в клінічній картині
спостерігаються ознаки, характерні для надлишку одного з гормонів:
- пролактинома – галакторея і аменорея;
- соматотропінома – акромегалія або гігантизм;
- кортикотропінома – синдром Іценка-Кушинга і гіперпігментація;
- тиротропінома – тиреотоксикоз;
- ЛГ- і ФСГ-секретуючі аденоми ведуть до фемінізації або маскулінізації.
Пухлини з острівцевих клітин - найпоширеніші варіанти – інсулінома,
глюкагонома, гастринома і віпома (БТМС 2001). Симптом інсуліноми – гіпоглікемія,
глюкагономи – гіперглікемія і некротична мігруюча еритема. Гастриноми проявляються
синдромом Золінгера-Елісона (виразкова хвороба та інші порушення ШКТ). Віпома
проявляється як панкреатична холера (водянисті випорожнення, гіпокаліємія, ахлоргідрія,
метаболічний ацидоз).
Пухлини наднирників. У 40% хворих виявляється гіперплазія або аденома
наднирників. Гіперсекреції глюкокортикоїдів зазвичай немає, гіперплазія або аденома
наднирників, як правило, є випадковою знахідкою при УЗД, КТ або МРТ.
Захворювання щитоподібної залози зустрічаються в 20% випадків у вигляді
аденоми або раку щитовидної залози (не медулярного).
МЕН-2 синдроми
Синдром МЕН-2 включає три клінічні варіанти: синдром МЕН-2А, МЕН-2В,
сімейна медулярна тиреоїдна карцинома.
Практично у всіх пацієнтів з МЕН-2А та МЕН-2В або ж сімейною медулярною
карциномою щитовидної залози (СМКЩЗ) розвивається МКЩЗ. Приблизно 50%
пацієнтів з МЕН-2А та МЕН-2В захворіють на феохромоцитому, 1/3 пацієнтів з МЕН-2А
синдромом страждатимуть на гіперплазію паращитовидних залоз. Медулярна карцинома
щитовидної залози, як правило, проявляється раніше, ніж інші компоненти МЕН-2А та
МЕН-2В синдромів. Вона ж є найбільш частою причиною смерті пацієнтів з цими
захворюваннями.
Хоча медулярна карцинома частіше спостерігається у другому десятиріччі
життя, в той же час, у дітей з МЕН-2В синдромом МКЩЗ може бути виявлена у віці
2-3 місяців. Існує низка особливостей перебігу медулярної карциноми
щитовидної залози залежно від форми захворювання (спорадична або сімейна). На відміну
від спорадичної медулярної карциноми, коли спостерігається однофокусне (одностороннє)
ураження щитовидної залози, у хворих з сімейною формою МКЩЗ практично завжди є
двостороннє ураження щитовидної залози з множинними пухлинними фокусами, які
розташовані, як правило, у верхній частині органу.
МКЩЗ, пов’язана з МЕН-2В синдромом, відрізняється злоякіснішим перебігом,
ніж спорадична або ж пов’язана з іншими синдромами. Доведено велику біологічну
агресивність МКЩЗ при МЕН-2В синдромі.
На жаль, далеко не завжди діагноз МКЩЗ можна поставити на доклінічній
стадії, особливо якщо не проводиться скринінг близьких родичів пацієнтів зі спадковими
формами МКЩЗ. Більшість пацієнтів із МКЩЗ спочатку звертаються з приводу вузлів у
щитоподібній залозі. Шийна лімфаденопатія може бути першою ознакою захворювання.
Характерна особливість пухлини – тенденція до поширення в паратрахеальні та
медіастинальні лімфовузли. Часто спостерігаються симптоми здушення в області органів
дихання, викликані місцевим поширенням пухлини.
У 30% пацієнтів спостерігається водяниста діарея, яка буває вираженішою у
пацієнтів із запущеними формами медулярної карциноми і, як правило, свідчить про
поганий прогноз. Механізм діареї не відомий, але, ймовірно, вона викликається
вивільненням пухлиною простагландину, серотоніну або кальцитоніну. 10% пацієнтів
мають симптоми, пов’язані з віддаленими метастазами, особливо в кістки і легені. У
пацієнтів з МЕН-2В синдромом появі змін з боку щитовидної залози зазвичай передує
поява невром, які можуть спостерігатися на слизовій оболонці всіх ділянок шлунково-
кишкового тракту. Тому першими можуть з’явитися скарги на запори або проноси. У
таких хворих невроми можуть бути виявлені при біопсії ректальної області. Обстеження
рогівки може виявити характерні потовщення корнеальних нервів, які стають помітними з
перших днів життя. У постановці діагнозу МЕН-2В клінічно допомагає ряд аномалій, які
спостерігаються у таких дітей. Хворі з цим синдромом мають дуже характерну
зовнішність – «марфаноподібну» – видовжене обличчя, відстовбурчені вуха, товсті
бугристі губи, які пояснюють невромами. Характерним для цих хворих є наявність
широких, рідких зубів, третьої повіки, «готичного піднебіння». З числа аномалій скелету
нерідко спостерігаються впала грудна клітина, кіфоз, вальгусна деформація колінних
суглобів.
У 20-25% випадків синдрому МЕН-2А спостерігається паратиреоїдна
гіперплазія. Найхарактернішою ознакою гіперпаратиреозу в рамках МЕН-2А є наявність
безсимптомних або клінічно значимих каменів у сечовивідному тракті. Тяжкість
гіперпаратиреозу при МЕН-2 значно поступається проявам цього захворювання при
спорадичних формах і навіть при синдромі МЕН-1.
У 40-60% випадків синдрому МЕН-2А і 50% випадків синдрому МЕН-2В
зустрічається феохромоцитома. Її особливістю є мультицентричність і двостороннє
розташування. На відміну від спорадичної форми, феохромоцитома при синдромах МЕН,
в основному, секретує адреналін.
Диагностика
Синдром МЕН 1 типу
Першою складовою в діагностиці зазвичай є гіперпаратиреоз (див. розділ 4). При
підозрі на синдром МЕН-1 ведеться пошук інших компонентів синдрому, а саме:
1. Визначення рівня іонізованого кальцію і паратгормону в сироватці крові.
2. Визначення рівня пролактину.
3. Визначення рівня гастрину, якщо він нормальний, натще; його вимірюють
після прийому їжі або стимуляції секретином.
4. Визначення рівня панкреатичного поліпептиду, інсуліну, глюкагону натще і
після їжі. КТ або МРТ гіпофізу, черевної порожнини, наднирників.
Синдроми МЕН 2 типу
Діагностика МЕН-синдромів базується на генетичному скринінзі, біохімічних та
клінічних ознаках цього захворювання.
Генетичний скринінг.
Більшість мутацій, пов’язаних з МЕН-2А і СМКЩЗ, зосереджені в багатому
цистеїном регіоні рецептора Ret. Пацієнти з МЕН-2В мають одиничну крапкову мутацію в
кодоні 918 Ret.
Пряме тестування ДНК – це високоточна методика виявлення родичів, що
успадкували специфічну мутацію, пов’язану з МЕН-2А та МЕН-2В. У випадках, коли
були виявлені зміни в геномі, характерні для МЕН-2 синдромів, ситуація доволі
однозначна: гіперплазія С-клітин або ж медулярна карцинома щитовидної залози виявлена
у всіх носіїв гена, навіть у наймолодших.
Особливо важливим є своєчасне (доклінічне) виявлення пацієнтів з МЕН-2В
синдромом, тому що серед тих, кому діагноз було встановлено вже за наявності клінічних
ознак і симптомів МКЩЗ, практично половина вмирає від цього захворювання, а інші
страждають від тяжких проявів хвороби.
Тестування родичів першого ступеня пацієнтів з МКЩЗ слід починати у віці
3-5 років. У сім’ях з МЕН-2В скринінг має відбутися протягом першого року
життя і повинен включати пошук характерного фенотипу.
65. Лімфогранульоматоз (хвороба Ходжкіна) та неходжкінські лімфоми.
Принципи діагностики та стадіювання. Класифікація, поняття про імуногістохімічне
типіювання лімфом. Клініка та лікування. Сучасні схеми високодозної хіміотерапії з
трансплантацією кісткового мозку.
Класифікація лімфогранульоматозу за стадіями
І стадія (локальні форми). Ураження однієї або двох суміжних груп
лімфатичних вузлів, які розташовані по один бік від діафрагми.
II стадія (регіонарні форми). Ураження двох або більше лімфатичних вузлів
несуміжних груп, які розташовані по один бік від діафрагми.
III стадія (генералізовані форми). Ураження двох або більше груп лімфатичних
вузлів, які розташовані по обидва боки від діафрагми; захоплення у процес селезінки.
IV стадія (дисеміновані форми). Екстранодальна локалізація процесу (печінка,
легені, кістки та ін.), яка поєднується або не поєднується зі збільшенням лімфатичних
вузлів.
Клініка. Найбільш характерною ознакою захворювання є збільшення
лімфатичних вузлів - лімфаденопатія. Початкове вона має однобічний локальний
характер, проте з часом у процес залучаються сусідні групи лімфатичних вузлів.
Лімфатичні вузли мають різний розмір, частіше понад 1 см, не зливаються між собою та
навколишніми тканинами. Шкіра над ними не змінена. Прогресуючи, лімфатичні вузли
утворюють значних розмірів конгломерати, проте розпад і утворення нориць не
характерні. У половини хворих лімфаденопатія виступає на фоні так званих загальних
ознак: гіпертермії, потіння, свербіння шкіри, втрати маси тіла.
Діагностика лімфогранульоматозу базується на результатах гістологічного
дослідження патологічного субстрату. Для цього проводять біопсію збільшених
лімфатичних вузлів, пухлинних утворів у грудній клітці, черевній дуплині. Необхідний
матеріал може бути отриманий під час ендоскопічного обстеження. Патогномонічним для
цього захворювання є виявлення гігантських клітин Березовського-Штерн-берга.
Результати аспіраційної біопсії (пункція) лімфатичних вузлів та інших тканин
мають орієнтовний характер.
Лабораторне обстеження хворого дає змогу виявити ряд змін У крові, проте
вони не мають вирішального значення для діагностики захворювання. Спостерігається
нейтрофільний лейкоцитоз із помірним зсувом до паличко-ядерних форм, лімфоцитопенія,
еозинофілія, нормохромна анемія. Високі цифри ШОЕ є частою лабораторною ознакою
захворювання. У деяких хворих виявляють анемію, лейкопенію, тромбоцитопенію
аутоімунного походження
1. Лімфогістіоцитарний (лімфоїдна перевага).
2. Нодулярний склероз.
3. Змішаноклітинний варіант.
4. Ретикулярний варіант і дифузний фіброз (лімфоїдне виснаження).
Перші два варіанти характеризуються сприятливим клінічним перебігом, два
останні, особливо з лімфоїдним виснаженням,- несприятливим (гострий перебіг із
вираженою інтоксикацією, швидка генералізація, резистентність до лікування, коротка
тривалість життя хворих). Однак описані морфологічні типи лімфогранульо-матозу не
слід розглядати як застиглі, стабільні форми. Із прогресуванням лімфогранульоматозу
зміни призводять до трансформації гістологічних типів від лімфогістіоцитарного до
лімфоїдного виснаження. Відносна стабільність найдовше зберігається при нодулярному
склерозі.
Лікування лімфогранульоматозу, поняття про біологічну активність процесу.
Променева терапія за радикальною програмою зумовлює п'ятирічне виживання
Т5...95 % хворих на лімфогранульоматоз І-II стадій.
Часто застосовують так звану консолідуючу (закріплюючу) променеву терапію
у сумарних дозах 15...30 Гр на зони, в яких є залишкові вогнища патологічного процесу
після застосування хіміотерапії.
Хіміотерапія є основним методом лікування хворих із III-IV стадіями
лімфогранульоматозу. Існує цілий арсенал цитостатичних препаратів, які здатні
спричинити часткову та повну ремісію. Найбільша кількість препаратів належить до групи
алкілуючих агентів: ембіхін (мустарген, мехлоретамін), циклофосфан, дегранол, діпін,
хлорамбуцил. Із препаратів рослинного походження широко застосовується вінкристин
(онковін), відбластин (розевін), із антибіотиків - адріаміцин (доксорубіцин), блеоміцин
(блеоміцетин). Високоефективними є прокарбазин (натулан), дакарбазин (ОТІС).
Загальна ефективність монохіміотерапії (часткова та повна регресія) у хворих на
лімфогранульоматоз становить 30...70 %. Повну регресію процесу вдається отримати не
більш ніж у 38 % хворих, а тривалість її обмежується декількома місяцями.
Для індукції ремісії найчастіше використовують схеми комбінованої
інтермітуючої хіміотерапії. Методом вибору є схема МОПП або Іі модифікований варіант
ЦОПП:
Циклофосфан 600 мг/м2 Вінкристин 1,4 мг/м2 Прокарбазин 100 мг/м-'
Преднізолон 20 мг/м внутрішньовенно внутрішньовенно орально оральноу 1-й і 8-й дні. у
1-й і 8-й дні. з 1-го по 14-й день, з 1-го по 14-й день.
Після гістологічного підтвердження діагнозу проводять ретельне обстеження
хворого з метою точного визначення стадії хвороби. Оцінюється стан усіх колекторів
лімфоїдної тканини: периферичні лімфатичні вузли, внутрішньогрудні, заочеревинні,
тазові лімфатичні вузли, кільце Вальдеєра-Пирогова, селезінка, вилочкова залоза тощо.
Обстеженню підлягають органи і тканини, які найчастіше втягуються у
патологічний процес (легені, печінка, кістковий мозок), або з боку яких спостерігаються ті
чи інші симптоми (органи шлунково-кишкового тракту, кістки, шкіра та ін.). Периферичні
колектори лімфоїдної тканини досліджуються пальпаторно. Наявність збільшених
лімфатичних вузлів трактується як патологічний процес. Діагноз справджується за
допомогою аспіраційної біопсії.
Для вивчення стану інших груп лімфатичних вузлів застосовують усі доступні
методи досліджень - рентгенологічні, комп'ютерну томографію, ультразвукову
діагностику, пряму та непряму лімфогра-фію, радіоізотопні методи досліджень. У
сумнівних випадках здійснюють діагностичні операції - торакотомію та лапаротомію, які
дають змогу найбільш точно вивчити стан лімфатичного апарата, взяти матеріал для
морфологічного дослідження.
Особливістю діагностичного процесу при лімфогранульоматозі є визначення
біологічної активності процесу. До показників біологічної активності патологічного
процесу належать ШОЕ понад ЗО мм/год, збільшення у крові кількості фібриногену понад
5 г/л, альфа-2-гло-булінів понад 10 г/л, церулоплазміну понад 0,4 од., зниження кількості
трансферину та міді. Відхилення від норми хоча б двох показників свідчить про
активність патологічного процесу. Визначення біологічної активності процесу стає
очевидним під час лікування. Досягши клінічного ефекту (регресія вузлів, нормалізація
температури тіла та ін.), про повноту ремісії судять лише на основі лабораторних даних.
Відповідно до цього планують дальшу терапію, судять про прогноз.
66. Рак шийки матки: етіологія, епідеміологія, передракові захворювання,
клініка, діагностика, рання діагностика, класифікація, комбіноване і комплексне
лікування. Поняття про цитологічний скрінінг рака шийки матки. Первинна і
вторинна профілактика.
По частоті рак шийки матки займає друге місце серед злоякісних новоутворень
жіночих статевих органів. Захворюваність по Україні складає 18,1 на 100.000 жіночого
населення і протягом останніх десяти років поступово зростає. Розвивається на фоні
доброякісних та предракових процесів.
Класифікація (ендоскопічно-морфологічна) передракових станів шийки матки.
1. Доброякісні патологічні процеси:
а) ектопія циліндричного епітелію (папілярна ерозія); б) доброякісна зона
трансформації; в) екто- і ендоцервіцит; г) субепітеліальний ендометріоз та крововилив; д)
атрофія слизової; е) істинна ерозія на фоні доброякісного процесу; ж) залозистий поліп.
2. Передракові стани (дисплазія епітелію): а) лейкоплакія (з гладким рельєфом);
б) папілярна зона дисплазії (еритроплакія); в) поле дисплазії; г) предпухлинна зона
трансформації; д) конділоми; е) поліп з дисплазією епітеліального покриву.
3. Доклінічний рак (внутрішньоепітеліальний);
а) проліферуюча лейкоплакія; б) папілярна зона атипового епітелію;
в) поля атипового епітелію; г) зона трансформації атипового епітелію; д) зона
атипової васкуляризації; е) поліп з атиповим епітеліальним покривом.
4. Клінічно проявлений рак (І-ІУ стадії).
Діагностика.
Для встановлення діагнозу застосовують три обов'язкових методи обстеження:
1) клінічний; 2) ендоскопічний (кольпоскопія, цервікоскопія); 3) морфологічний
(цитологічний та гістологічний).
Кольпоскопія і цервікоскопія дозволяє в 70% випадків встановити діагноз без
біопсії. Метод ранньої діагностики і в більшості випадків дає можливість виявити рак в
доклінічній стадії, взяти прицільну біопсію патологічної ділянки. Цитологічне
дослідження включає вивчення піхвинних мазків. Цитологічний метод набуває особливо
великого значення при наявності протипоказань до біопсії, при динамічному
спостереженні хворих і при профоглядах.
Клінічно рак шийки матки проявляється болем, виділеннями (білими чи
кровянистими) із піхви. Але на ранніх стадіях перебіг захворювання безсимптомний.
Метастазування раку шийки матки проходить лімфогенним, гематогенним
шляхом і контактним. Лімфогенне метастазування розділяють на два етапи: до
лімфовузлів першого етапу відносять: клубові, підчеревні, замикаючі, крижові; другого
етапу - пахвинні, заочеревинні, надключичні, бронхопульмональні, паратрахеальні,
медіастінальні. Гематогенне метастазування відбувається в печінку, легені. При прямому
поширенні процес переходить на піхву, параметральну клітковину, тіло матки, сечовий
міхур, пряму кишку.
Лікування.
Вибір методу лікування залежить від поширеності процесу. Застосовують
хірургічне, променеве та комбіноване лікування.
При 0 і Іа стадіях виконується конусоподібна резекція шийки матки. При І, ІІА
стадіях застосовують розширену пангістеректомію. В інших стадіях лікування - обмежене
сполученою променевою терапією.
В випадках протипоказань до хірургічного лікування застосовують сполучену
променеву терапію.
Комбінований метод лікування раку шийки матки полягає у проведенні
розширеної екстирпації матки із придатками, лімфаденектомії та післяопераційного курсу
променевої терапії. Застосовують і передопераційне опромінення для переводу пухлини в
резектабельний (операбельний) стан. Рак шийки матки резестентний до цитостатиків,
тому застосування хіміотерапії досить обмежене.
При сполученній променевій терапії раку шийки матки 5-річна виживаємість
складає: І ст. 78-87%, П ст. 50-60%, III ст. 35-42%. При комбінованому лікуванні вона
складає 85%, 75%, 48% - відповідно.
67. Рак тіла матки: етіологія, епідеміологія, клініка, діагностика, рання
діагностика, диференціальна діагностика, класифікація, комбіноване і комплексне
лікування.
Розрізняють два патогенетичних варіанти РТМ. Перший: злоякісний процес
розвивається на фоні гіперплазії ендометрія і супроводжується обмінно-екндокринними
порушеннями (цукровий діабет, ожиріння, гіпертонічна хвороба) - які зустрічаються у
80%. Другий: коли злоякісний процес розвивається на фоні атрофічних змін ендометрія і
не має супутніх обмінно-ендокринних порушень.
ПЕРЕДРАКОВІ СТАНИ ЕНДОМЕТРІЯ
До передракових станів ендометрія належать: поліпи, аденоматоз та залозиста
гіперплазія ендометрія.
ПОЛІПИ ЕНДОМЕТРІЯ
Розвиваються у зв'язку із проліферацією епітелія залоз ендометрія. Поліпи
можуть бути одиничними або множинними. Найчастіше вони розташовуються в
області дна і трубних кутів матки. Зовнішня поверхня поліпів частіше гладенька,
рожевого кольору, розміри можуть досягати 3-4 см в діаметрі. Розташовані поліпи на
широкій основі або на подовженій ніжці і мають грушеподібну, овальну або округлу
форму.
ЗАЛОЗИСТА ГІПЕРПЛАЗІЯ
Характетизується потовщенням ендометрія до 1-2 см за рахунок збільшення
кількості залоз. Залози розташовані в стромі безладно, штопороподібно закручені, деякі
кістозно розширені. На розрізі видаленої матки неозброєним оком можна розрізнити кісти
і чітку лінію розмежування між ендометрієм і міометрієм.
АДЕНОМАТОЗ
Характеризуються наявністю густо розташованих залоз різних розмірів, які
галузяться і мають вигадливу форму. Клітини розташовані в декілька рядів. Перехід
аденоматозу в рак може бути в 6-50% випадків протягом від одного до п'ятнадцяти років.
Залозисту гіперплазію і поліпоз ендометрія можна віднести до факультативних
передракових захворювань, аденоматоз - до облігатних, оскільки поліпи перероджуються
досить рідко, а аденоматоз - частіше.
КЛІНІКА І СИМПТОМАТИКА
Найбільш ранніми проявами захворювання є поява водянистих білих виділень,
до яких пізніше приєднується кров. Внаслідок цього виділення стають схожими на м'ясні
помиї. Поступово виділення все більше забарвлюються кров'ю і переходять у
кровотечу. Кровотечі в менопаузальному періоді мають насторожити лікаря щодо рака
ендометрія. Далі при проростанні пухлиною серозного покриву матки, поширенні
пухлини на суміжні органи та стисканні нервових волокон з'являється спочатку ниючий,
тупий біль внизу живота, сила якого поступово зростає. При проростанні пухлини в пряму
кишку, сечовий міхур спостерігається порушення функцій цих органів (копростаз, слиз і
кров в калі, гематурія і таке ін.).
ДІАГНОСТИКА
Діагностика рака ендометрія не відрізняється від діагностики передракових
захворювань.
Діагностичне дослідження при підозрі на рак здійснюється послідовно: від
клінічних симптомів до спеціальних методів дослідження:
1) цитологічне дослідженяя аспірата з порожнини матки;
2) гістологічне дослідження;
3) гістерографія; пневмопельвіографія;
4) гістероскопія;
5) лімфографія.
Гістероскопія - огляд слизової оболонки порожнини матки за допомогою
оптичної системи. Цей метод дозволяє побачити зміни на слизовій оболонці матки
(гіперплазію, поліпоз, саму пухлину), а також у разі необхідності прицільно взяти біопсію,
визначити місце розташування і розповсюдження пухлини.
Лімфографія - графічне зображення тазових лімфовузлів з метою виявлення в
них метастазів. Застосовується для визначення ступеню розповсюдження пухлинного
процесу і вирішення питання щодо обсягів операції.
ЛІКУВАННЯ
Застосовуються такі методи лікування: хірургічний, комбінований, променевий,
гормональний та хіміотерапевтичний.
Хірургічний метод лікування може бути застосований у жінок у початковій
стадії захворювання, якщо дозволяє вік і відсутність супутнихзахворювань. При високо
диференційованих формах рака з обмеженням росту в ендометрії в області дна і кутів
матки може бути виконана - тотальна екстирпація матки з придатками та верньою
третиною піхви. Якщо пухлинний процес розповсюджується нижче до нижнього сегмента
матки і цервікального канала, то виконується операція в обсязі розширеної
пангістеректомії за Вертгеймом - Губарєвим, тобто той самий обсяг, що і у випадку рака
шийки матки.
Якщо макроскопічне пухлина ендометрія поширюється на площину більш ніж 2
см, розташована ближче до нижнього сегмента матки, інфільтрує 2/3 міометрія, а
мікроскопічне має середній або низький ступінь диференціації, застосовується
комбінований метод лікування. Променевий компонент можна застосовувати як до, так і
після операції. У клінічній практиці частіше застосовують другий спосіб. Мета
післяопераційного променевого лікування полягає у дії на пухлинні елементи, які
залишилися в області піхви, малого таза, черевної порожнини. Променеве лікування може
здійснюватись у вигляді дистанційної гама-терапії, внутрішньопорожнинного
опромінення та їх сполучення. Щоб уникнути променевих опіків, опроміненняя
здійснюють з декількох полів в ротаційному режимі.
Внутрішньопорожнинна гама-терапія - це уведення аплікаторів і джерел
випромінювання у порожнину матки до пухлини. До початку операції в порожнину матки
вводять аплікатори у вигляді кульок або лінійних радіоактивних аплікаторів.
Опроміненню піддають порожнину матки, канал шийки, склепіння піхви. Після операції
гама-терапію здійснюють за допомогою кольпостатів.
Сполучене променеве лікування застосовується як самостійниї метод лікування
при протипоказаннях до операції і неможливості радикального видалення пухлини
внаслідок її розповсюдження на оточуючі тканини. Лікування розпочинають з
дистанційної гама-терапії, потім продовжують внутрішньопорожнинною терапією.
Гормонотерапія в основному застосовується в якості одного із складових
компонентів комплексної терапії. Застосовують депо-провера ін'єкційний прогестин
тривалої дії. Найбільш чутливі високодиференційовані форми залозистого рака. Депо-
провера вводять по 500 мг два рази на тиждень. При покращенні чи стабілізації клінічної
картини, лікування продовжують призначаючи підтримуючу терапію в дозі 500 мг в/м на
тиждень.
Тривалість застосування препарата визначають індивідуально. Лікуванняя
рекомендують здійснювати не менш 3 років. Можна застосовувати комбінації
цитостатичних препаратів (пиклофосфан, тіо-теф, 5-фторурацил, препарати платини).
68. Рак яєчників: епідеміологія, етіологія, діагностика, класифікація,
загальні принципи лікування: комбіноване і комплексне лікування.
Захворюваність на рак яєчників в 1999 році в Україні складала 15,6 на 100 тис.
населення це 5,5% онкологічних захворювань жіночого населення. Пухлини яєчників
можуть виникати у жінок любого віку у період 40-50 років.
Міжнародна морфологічна класифікація.
1. Епітеліальні пухлини різного ступеня диференціації.
2. Пухлини строми статевого тяжа.
3. Ліпідно-клітинні пухлини.
4. Герміногенні пухлини.
5. Гонадобластома.
6. Пухлини м'яких тканин, неспецифічних для яєчників.
7. Вторинні метастатичні пухлини.
Діагностика раку яєчників.
Першими клінічними ознаками раку яєчників можуть бути "гострий живіт", біль
в низу живота, втрата ваги, слабкість. Хоч ці ознаки часто вже свідчать про задавненість
захворювання. Тому велике значення має профілактичне обстеження у гінеколога всіх
жінок після 30 років. Під час огляду визначається пухлиноподібне утворення яєчників.
Для підтвердження чи диференціювання діагноза проводять ультразвукове дослідження
органів черевної порожнини, і на завершення лапароскопію. Морфологічне підтвердження
діагнозу отримують за допомогою цитологічного дослідження асцитичної рідини,
отриманної при пункції заднього склепіння.
Лікування.
Основу лікування складає хірургічне та медикаментозне протипухлинне
лікування. Променеву та гормонотерапію розглядають як додаткове лікування. Хірургічне
лікування в основному застосовують на І та І стадіях і в складі комплексної терапії III -IV
стадій. Слід відмітити, що при пухлинах яєчників оправдані операції любого об'єму, тому
що чим менша пухлинна маса, тим ефективніше консервативне лікування. Застосовують
надпіхвову ампутацію чи екстирпацию матки з придатками і резекцією великого сальника.
На ранніх стадіях допустимо виконання органозберігаючих операцій -
одностороннє видалення придатків резекція другого яєчника і великого сальника. В
подальшому ці хворі знаходяться під пильним спостереженням поліклініки установи, де
проводили операцію. Проводять лапароскопію, пункцію заднього склепіння,
ультразвукове дослідження і інколи "second lооk орегаtion".
Хіміотерапію застосовують в передопераційному періоді при великих розмірах
пухлини (ПІ - IV стадії), або при наявності асциту. Обов'язково її проводять у
післяопераційному періоді при всіх стадіях, особливо після органозберігаючих операцій -
застосовують слідуючі препарати: тіо-теф, циклофосфан, адріаміцин, цисплатин,
вінкрістін, гемзар.
При І - II стадіях проводять 1-3 курси, при ІІІ-ІУ стадіях до 5-6 курсів через
кожні 2 місяці.
Променева терапія займає обмежене місце, її застосовують в плані комплексного
лікування.
69. Рак нирки: епідеміологія, етіологія, діагностика, диференціальна
діагностика, класифікація, загальні принципи лікування: хірургічне лікування;
комбіноване лікування.
Етіологія. гормональні порушень, впливу іонізуючого випромінювання та
хімічних речовин, вроджених вад розвитку,куріння.
Класифікація. Розрізняють доброякісні та злоякісні пухлини нирки. До доброякісних
належать аденома, ліпома, фіброма, лейоміома, гемангіома, лімфангіома, хондрома,
остеома, гамартрома, дермоїдна кіста; до злоякісних-рак (аденокарцинома) та різновиди
саркоми (фібро-, міо-, ліпо-, ангіосаркома). Злоякісні пухлини. Виникає переважно у
віці 40-70 років, у чоловіків - у 2,5-3 рази частіше. Розвивається з епітелію різних відділів
нефрона і збиральних трубочок: епітелію капсули клубочка, ниркових канальців
(низхідної частини петлі нефрона, дистальної частини канальців петлі нефрона).
Серед епітеліальних злоякісних новоутворень нирки домінує світлоклітинний рак.
Виділяють кілька гістологічних форм світлоклітинного раку - власне світлоклітинний,
альвеолярний, зернистоклітинний (темноклітинний), солідно-тубулярний,
веретеноподібноклітинний (поліморфний),саркомоподібний. Як правило, спостерігаються
поєднані гістологічні форми пухлини. Пухлина локалізується у різних відділах нирки.
Розміри її бувають від кількох міліметрів до 20-30 см і більше в діаметрі. Форма кругла
або овальна, поверхня - часто горбиста, рідше гладенька, консистенція - м'якоеластична,
інколи щільна. Розвиток пухлини може супроводжуватись розпадом тканин, внаслідок
чого утворюються кістозні порожнини різної величини. У стінках кіст, а також у самій
пухлині часто відкладаються солі кальцію. На розрізі пухлина має різне забарвлення:
жовтувато-сіре. сірувато-червоно-жовте, біле, оранжеве та ін. Ділянки некрозів та
крововиливів спостерігаються досить часто.
Пато морфологія. За морфологічною будовою розрізняють залозисту,
папілярну та солідно-клітинну форми раку нирки.
Саркома нирки спостерігається рідко-3,3 %. Джерелом її виникнення можуть бути
сполучнотканинна строма, капсула нирки, залишки м'язів і ниркової паренхіми, стінка
ниркових судин. Консистенція пухлини м'яка (ліпосаркома) або щільна (фібросаркома).
На розрізі-біла, сіра, сіро-рожева чи жовта. Часто виявляються ділянки некрозу та
крововиливів.
Доброякісні пухлини аденома. Це невелика пухлина, яка локалізується в корковій
речовині нирки. Має безсимптомний клінічний перебіг. Нерідко її виявляють випадково
під час аутопсії. Якщо аденома досягає більших розмірів, вона має такі ж прояви, як і
злоякісні пухлини. Можливий і атиповий ріст аденоми нирки.
Форми. За кількістю: а) одиничну (солітарну); б) множинну з однобічним ураженням
(однакового і різних цитологічних типів); в) множинну з двобічним ураженням
(однакового і різних цитологічних типів). За цитологічними ознаками: а) світлоклітинну;
б) базофільну (темноклітинну); в) ацидофільну (еозинофільну), в тому числі й
онкоцитарну; г) зернистоклітинну, змішану. За загальною гістологічною
структурою: а) солідну, трабекулярну; б) тубулярну; в) папілярну; г) кістозну; д) змішану
(тубулопапілярну, солідно-тубулярну та ін.); е) фіброаденому. Метастазування. Головні
шляхи метастазування - гематогенний, лімфогенний, лімфогематогенний. Найчастіше
метастази локалізуються в паракавальних, парааортальних, лімфатичних вузлах, у
легенях, печінці, головному мозку, діафізах трубчастих кісток (плечовій, стегновій), а
також у плоских кістках (клубовій, ребрах, грудині, лопатці, кістках черепа), хребцях
тощо. Тріада симптомів - гематурія, пальпування пухлини, біль У більшості випадків
пухлини нирки проявляються тотальною гематурією. Оскільки гематурія при пухлинах
нирки нерідко має профузний характер, вона може спричинювати темпонаду сечового
міхура й гостру затримку сечі.
Таким чином, до особливостей гематурії при пухлинах нирок належать: раптовий
початок, профузний характер, наявність згустків, переміжний характер, відсутність болю,
раптове припинення. Діагностика цистоскопія, ниркова поліцитемія - вторинний
еритроцитоз: зростання рівня гемоглобіну до 180-220 г/л і еритроцитів до 6-7-106 в 1 л з
помірними коливаннями в той чи інший бік. Це супроводжується збільшенням
гематокритного числа до 50-70 % і вище. При пухлинах нирок спостерігаються також
артеріальна гіпертензія, гіперкальціємія, амілоїдоз.
Оглядова урографія, нефротомографія дає змогу виявити надмірне насичення
рентгеноконтрастною речовиною зони пухлини. Ретроградна пієлографія виконується
лише за суворими показаннями, наприклад у разі потреби диференціювати пухлину нирки
з папілярною пухлиною миски і сечовода. Ниркову ангіографію
Диференціальна діагностика. з солітарною та навколомисковою кістою, полікістозом,
карбункулом нирки, туберкульозом, гідронефрозом, сечокам'яною хворобою,
паранефритом.
Лікування. Єдиним радикальним методом лікування хворих на злоякісну
пухлину нирки є нефректомія Оперативне лікування при ракові єдиної нирки або
обох нирок можуть бути такими: а) часткове або повне видалення єдиної нирки з
переведенням хворого в ренопривний стан; б) при ураженні обох нирок - видалення однієї
нирки, резекція другої або видалення пухлинного вузла чи двостороння нефректомія; в)
екстракорпоральне видалення пухлини та аутотрансплантація нирки.
Променева терапія. Можливе лише з паліативною метою для зменшення болів
при метастазах у кістки i головний мозок
Хіміотерапія M-VAC (метотрексат 1-й день 30мг/м2 в/в, винбластин 2-й день
3мг/м2 в/в, доксорубицин 30 мг/м2 в/в во 2-й день, цисплатин 75 70 мг/м2 в/в капельно во
второй день) циклы повторяются каждые 4 недели
70. Рак сечового міхура: епідеміологія, етіологія, клініка, діагностика,
диференціальна діагностика, класифікація, загальні принципи лікування: хірургічне
лікування; комбіноване лікування.
В розвитку новоутворень сечового міхура істотну роль відіграє порушення
обміну речовин в організмі й застій сечі в сечовому міхурі. Розвитку раку сечового
міхура сприяють шкідливі чинники зовнішнього середовища, куріння. Канцерогени
проникають в організм через шкіру, легені, травний канал, знезаражуються печінкою і у
вигляді ефірів сірчаної та глюкуронової кислот виводяться з сечею. У разі застою сечі в
лужному середовищі сечового міхура ефіри руйнуються, вивільняючи канцерогенні
продукти. Серед чинників, які сприяють виникненню раку, відзначають хронічні запальні
процеси в сечовому міхурі: інтерстиціальний цистит, просту виразку, лейкоплакію,
дивертикул сечового міхура. Пухлини епітеліального походження. З епітеліальних
доброякісних пухлин найпоширеніші папілома, аденома, ендометріоз і феохромоцитома.
Розрізняють також типову і атипову фіброепітеліому, папілярний та солідний рак.
Типова фіброепітеліома - ніжна ворсинчаста пухлина на тонкій ніжці. Слизова оболонка
міхура біля ніжки пухлини не змінена. Спочатку типова фіброепітеліома одиночна, а
згодом вона може стати множинною.
Атипова фіброепітеліома також ворсинчаста, але ворсинки її грубіші, ніжка товща.
Слизова оболонка навколо неї помірно набрякла, дещо гіперемійована, нерідко з
папілярними розростаннями. Пухлина звичайно множинна. Назва “атипова” пов'язана
головним чином з гістологічною картиною пухлини: є атипові форми клітин та інші
відхилення від норми, проте деструктивного росту немає. Більшість авторів кваліфікують
атипову фіброепітеліому як високодиференційований рак.
Папілома складається з тонких довгих ворсин, які вільно флокуються в порожнині
сечового міхура і мають тонку ніжку. Ворсинки пухлини багаті на кровоносні судини,
добре просвічуються і легко виявляються під час цистоскопії. Слизова оболонка сечового
міхура вкрита новоутвореннями - папіломатоз. Папілома проростає лише слизову
оболонку сечового міхура.
Ендометріоз сечового міхура це пухлиноподібне новоутворення з губчастою будовою,
яке розташоване в стінці сечового міхура. Складається воно з різних за величиною кіст,
які випинаються в просвіт сечового міхура. Слизова оболонка навколо кіст набрякла,
гіперемійована. Особливістю цього новоутворення є його залежність від менструального
циклу, схильність до малігнізації. В генезі ендометріозу головну роль відіграють
гормональні порушення, зокрема гіперестрогенія на фоні дефіциту прогестерону.
Папілярний рак розвивається з перехідного епітелію і є найчастішою формою раку
сечового міхура. Пухлина звичайно має широку основу, за поверхнею нагадує папілому.
Ворсинки грубі, короткі та товсті, часто спостерігаються виразки, некроз, кровотечі.
Слизова оболонка навколо пухлини набрякла, гіперемійована, інфільтрована. Пухлина
може бути одиночною чи множинною. Може проростати слизовий, підслизовий і
м'язовий шари стінки сечового міхура. Розрізняють перехідноклітинний
диференційований і дрібноклітинний недиференційований рак. Папілярні новоутворення в
сечовому міхурі розглядають як стадії розвитку пухлинного процесу, а не як окремі
пухлини.
Перехідноклітинний рак метастазує переважно лімфогенним шляхом, дрібиоклітинний -
прямою інвазією через лімфатичні судини.
Солідний рак спостерігається у двох формах. Одна з них на початку розвитку має
вигляд горбистого випинання в просвіт міхура, вкритого потовщеною набряклою
слизовою оболонкою. В основі воно ширше від вершини, інфільтрує всю товщу стінки
сечового міхура й проростає в навколомІхурову клітковину, прилеглі органи. На пухлині
дуже швидко утворюються виразки, вона розпадається (гнійне розплавлення), вкривається
гнійно-некротичними тканинами. Внаслідок різко вираженого запалення слизова оболонка
навколо пухлини гіперемійована, набрякла, нерідко з дрібними пухлиноподібними
горбиками. Друга форма солідного раку вже на початку розвитку відрізняється бурхливим
інфільтруючим (ендофітним) ростом. Тому пухлина мало видається в просвіт сечового
міхура, має вигляд плоского, щільного новоутворення, вкритого виразками, фібринними
плівками й некротичними тканинами. Слизова оболонка, яка оточує пухлину, складчаста,
різко набрякла, гіперемійована, з ділянками крововиливів. У міру росту пухлини ємкість
сечового міхура зменшується. У просвіт сечоводів та сечівника солідний рак не проростає,
але стискає їх отвори, внаслідокчого рано розвивається уретерогідронефроз, потім
приєднується інфекція, сечовипускання стає утрудненим. Пухлина уражає переважно дно
й шийку сечового міхура.
Залозистий рак (аденокарцинома) Локалізується переважно біля верхівки міхура й
нерідко росте із залишків сечової протоки. Супроводжується циститом, тому в його
розвитку певну роль відіграє метаплазія епітелію слизової оболонки.
Клініка. Найчастішими симптомами раку сечового міхура є переміжна гематурія та
дизурія. Макрогематурія, дизурія.
Гематурія часто буває тотальною, зі згустками крові. У разі локалізації пухлини в
ділянці шийки сечового міхура може спостерігатись термінальна гематурія. При
переміжному характерові гематурії хворі звичайно пізно звертаються до лікаря. Рідше,
головним чином при інфільтративній формі раку сечового міхура, спостерігається
мікрогематурія. Частота й інтенсивність гематурії не залежать від ступеня поширення
злоякісного процесу й розміру пухлини. Невелике новоутворення може супроводжуватись
інтенсивною, небезпечною для життя кровотечею з утворенням великої кількості згустків,
які заповнюють сечовий міхур, спричинюючи його тампонаду.
При утрудненому відтоку сечі з сечового міхура, а також розпаді пухлини часто
розвиваються цистит й висхідний пієлонефрит.
Дизурія зумовлюється циститом, проростанням пухлиною шийки сечового міхура,
інфільтрацією його стінки, яка призводить до зменшення ємкості й порушення
спорожнення сечового міхура. Пухлина шийки сечового міхура супроводжується
тенезмами, болем, який поширюється в промежину, пряму кишку, крижі. Якщо пухлина
проростає у сусідні органи, утворюються міхурово-прямокишкові, міхурово-піхвові
нориці. Пухлини у ділянці сечоміхурового трикутника й бічних стінок стискають отвори
сечоводів, порушуючи відтік сечі з верхніх сечових шляхів. Поступово розвиваються
хронічна недостатність нирок, уретерогідронефроз та піонефроз.
Діагностика. При дослідженні сечі часто виявляють мікрогематурію та
лейкоцитурію. Цитологічне дослідження аспірату, спиртового змиву із сечового міхура чи
осаду сечі дозволяє одержати важливу для діагностики інформацію.
Внутрішньоміхурова біопсія є цінним допоміжним діагностичним
методом, Екскреторну урографію з низхідною цистографією. Радіонуклідні методи
діагностики (реноцистографія, непряма лімфографія, флебографія)
Ультразвукова сканографія (ехографія). Цистологічне дослідження сечі, біопсію
матеріалу з різних ділянок сечового міхура.
Диференціальний діагноз. з хронічними запальними процесами в стінці
сечового міхура, в тому числі й туберкульозної етіології, а також із феохромоцитомою,
амілоїдною пухлиною, еозинофільною грануломою.
Лікування. Застосовують консервативні й хірургічні методи. Хірургічні
методи. Трансуретральна електрокоагуляція. Резекція сечового міхура - радикальне
втручання, яке передбачає видалення пухлини в межах здорових тканин разом із стінкою
сечового міхура й прилеглою жировою тканиною із збереженням функції
органа. Можливі два варіанти пластики сечового міхура з використанням клубової
кишки: а) уретероілеоуретростомія б) внутрішньосфінктерна
уретероілеокутанеостомія Запропоновано три варіанти пластики сечового міхура з
використанням товстої кишки: а) уретероколоуретростомія; б) внутрішньосфінктерна
промежинна уретероколокутанеостомія; в) ректоцистопластика.
Променева терапія. Дистанцiйна променева терапiя по 5 разiв на тиждень, 5-7 тижднiв
Хіміотерапія : M-VAC (метотрексат 1-й день 30мг/м2 в/в, винбластин 2-й день
3мг/м2 в/в, доксорубицин 30 мг/м2 в/в во 2-й день, цисплатин 75 70 мг/м2 в/в капельно во
второй день) циклы повторяются каждые 4 недели
71 Рак передміхурової залози: захворюваність, клініка, діагностика,
диференціальна діагностика, класифікація, загальні принципи лікування.
Рак передміхурової залози частіше зустрічається у чоловіків похилого і
старечого віку і складає 4-5% від усіх злоякісних новотворів, або 12% від усіх злоякісних
пухлин у чоловіків. В 1998 році в Україні захворюваність становила 18.3 на 100 тис.
чоловічого населення.
Клінічна картина раку. Розмір простати на протязі тривалого часу може
залишатися незмінним. Ущільнення бувають хрящевої консистенції, проте часто
нагадують консистенцію аденоми. В таких випадках рак передміхурової залози може бути
виявленний випадково при ректальному дослідженні пальцем з приводу іншого
захворювання, при гістологічному дослідженні операційного, секційного матеріалу, або
при цільовому профілактичному огляді.
В міру збільшення вузли зливаються між собою і вражають частку або всю
залозу, проростають її капсулу, оточуючі тканини і органи. Контури передміхурової
залози стають невиразними або не визначаються совсім. В деяких випадках виявляють
пухлинний інфільтрат, що поширюється від залози до сім'яних пухирців - позитивний
симптом "воловячих рогів". Консистенція пухлини найчастіше дерев'янкувата, за рахунок
пухлинної інфільтрації ущільнюється також парапростатична клітковина.
Передміхурова залоза стає обмежено рухомою. При цьому з'являється симптоми
порушення акту сечовиділення, частішають потяги, осбливо в нічний час. Другим за
частотою симптомом є біль в промежині, крижах або ділянці заднього проходу. Рідше
виникає біль в поперековій, лобковій або пахвинній ділянках. Гематурія, яка є наслідком
проростання пухлини в сечовий міхур або венозного стазу в шийці міхура, також виникає
рідко і свідчить про запущенність процесу.
Характерним для раку передміхурової залози є раннє метастазування в кістки.
Діагностика. В зв'язку з безсимптомним перебігом раку передміхурової залози в
початкових стадіях до 80% хворих звертається до лікаря за допомогою в III - IV стадіях
захворювання, коли результати лікування і прогноз безнадійні. Найпростішим, найбільш
доступним і практично основним методом є ректальне дослідження пальцем. За
допомогою цього метода можна визначити величину, контури, характер поверхні,
консистенцію, рухомість передміхурової залози, стан оточуючої клітковини. Все більшого
поширення набуває ультразвукове дослідження передміхурової залози, за допомогою
ректальних датчиків. При цьому з більшою імовірністю виявляються всі вогнища
негомогенної щільності розмірами від 0,5см і більші, які не пальпуються. Особливого
значення при цьому набуває виконанання прицільної пункційної біопсії. Цитологічному
дослідженню при раку передміхурової залози підлягають:
- секрет залози, отриманий після масажу;
пунктат з підозрілих вузлів залози, взятий тонкою голкою та шматочки тканини,
добуті із залози при біопсії. При цьому треба застерегти, що при підозрі на рак масаж
залози з метою одержання сектеру для цистологічного дослідження недопустимий, через
небезпеку розповсюдження пухлинного процесу. Більш доцільною і ефективною в цьому
відношенні є аспіраційна пункція передміхурової залози, яка дає змогу отримати
клінічний матеріал з усіх підозрілих вузлів.
Виділяють трансректальний, промежинний і трансуретральний методи
біопсії. Найбільш поширений трансректальний метод як найпростіший і найдоступніший.
Для уточнення стадії захворювання використовують ехографію,
генітографію (везікулографію), лімфоаденографію, рентгенографію кісток,
комп'ютерну томографію,магнітно-ядерний резонанс, а також дослідження
простат-специфічного антигену (Р8А).
Диференційна діагностика. За своїм клінічним перебігом і локальними змінами
в залозі рак може нагадувати аденому, склероз, хронічний простатит, туберкульоз, камені,
абсцес.
При аденомі передміхурової залози частіше визначається залишкова сеча в
сечовому міхурі, іноді виникає гостра затримка сечовипуску. Рідше відзначається біль в
промежені, крижах, задньому проході, поперековій ділянці, стегнах, виникає стиск одного
з отворів сечоводу, порушення уродинаміки верхніх сечових шляхів і функцій нирок.
Передміхурова залоза має щільноеластичну консистенцію, виразно контурується,
поверхня її гладенька, оточуючі тканини не змінені. При раку залоза щільна, горбаста без
виразних контурів, парапростатична клітковина часто інфільтрована. Склероз
передміхурової залози за клінічним перебігом мало відрізняється від раку, але залоза при
цьому не збільшена або збільшена незначно, щільна, але гладенька. Склероз
супроводиться болем в промежені в зв'язку з супутним простатитом, везикулітом. Часто у
хворих в анамнезі є простатит або гонорея. При рентгенологічному дослідженні уретри
вдається визначити її звуження в простатичній частині.
Клінічна картина каменів в передміхуровій залозі не відрізняється від картини
хронічного простатиту. Проте при пальпації залози відчувається крепітація в наслідок
тертя каменів один з другим. Діагноз підтверджується також даними оглядової
рентгенографії.
Лікування
Для лікування хворих на рак передміхурової залози використовують
хірургічний, гормональний, променевий та комбінований методи.
Хірургічне лікування може бути радикальним і паліативним. Радикальна
операція уявляє собою тотальне видалення передміхурової залози з капсулою і
оточуючими жировою клітковиною, сім'яними міхурцями, шийкою сечового міхура і
простатичною частиною уретри. При необхідності одночасно видаляють регіональні
лімфатичні вузли.
До паліативних втручань відносяться трансуретральна електорезекція (ТУР),
кріохірургічне лікування, цистостомія, уретрокутанеостомія. За теперішнього часу
широкого використання набув малотравматичний, але майже безболісний
кріохірургічний метод лікування, що добре переноситься хворими похилого віку (навіть
з супутніми захворюваннями).
Гормональне лікування полягає в хірургічному виключенні функції яєчок
(орхіектомія) у пацієнтів віком до 70 років з добре збереженою паренхімою яєчок і
парентеральним або пероральним введенням естрогенів, глюкокортикоїдів, прогестинів.
Хворим з гормонорезистентними формами раку передміхурової залози призначають
телегаматерапію за дрібнофракційною методикою або інтенсивно-розщепленим способом.