1.Для пiдвищення результатiв спортсмену рекомендували застосовувати препарат, що мiстить карнiтин. Який процес у найбiльшому ступенi активiзується карнiтином?
Еталон відповіді: Транспорт жирних кислот у мітохондрії.
Активація жирних кислот відбувається в цитозолі клітини. Активовані жирні кислоти не проникні для мембрани мітохондрій. Карнітин є основною речовиною човникового механізму, який транспортує жирні кислоти з цитоплазми в мітохондрії для їх окиснення.
2. Який процес у кишківнику порушений у хворого хронічним гепатитом, у якого виявлено також значне зниження синтезу і секреції жовчних кислот?
Еталон відповіді: Емульгування жирів.
У хворого хронічним гепатитом порушений синтез жовчних кислот, що призводить до порушення емульгування жирів, так як саме жовчні кислоти приймають активну участь у процесах перетравлення ліпідів (емульгують жири, активують ліполітичні ферменти та сприяють їх всмоктуванню).
3. Хворому iз больовим синдромом в суглобах постiйно призначають аспiрин. Який з перерахованих ферментiв вiн пригнiчує?
Еталон відповіді: Циклооксигеназа
Ключовою подією у вступі вільної арахідонової кислоти на шлях біосинтезу простагландинів і тромбоксанів є дія простагландиндин-синтазного комплексу, який за рахунок циклооксигенази і пероксидази послідовно перетворює арахідонат на простагландин G2 та простагландин Н2 – безпосередній попередник простаноїдів та тромбоксанів.
4. Молода людина 25-ти рокiв споживає надмiрну кiлькiсть вуглеводiв (600 г на добу), що перевищує її енергетичні потреби. Який процес буде активуватисяв органiзмi людини у даному випадку?
Еталон відповіді: Ліпогенез.
В організмі людини і тварин здійснюється синтез насичених жирних кислот із парною кількістю вуглецевих атомів (переважно пальмітату і стеарату); метаболічним джерелом для цього синтезу є ацетил-КоА, який утворюється за рахунок аеробного окислення глюкози.
5. Порушення процесів мієлінізації нервових волокон призводить до неврологічних розладiв i розумової вiдсталостi. Такi симптоми характернi для спадковихi набутих порушень обмiну:
Еталон відповіді: Cфінголіпідів.
Спадкове захворювання Німана-Піка характеризується дефіцитом сфінгоміелінази, що каталізує гідроліз холіну у молекулі сфінгомієліну. Спостерігається накопичення і відкладення сфінгоміеліна і холестерину в клітинах ретикуло-ендотеліальної системи і в мозку, що і призводить до вказаних порушень.
6. Стеатоз виникає внаслiдок накопичення триацилглiцеролiв у гепатоцитах. Одним з механiзмiв розвитку цього захворювання є зменшення утилізації нейтрального жиру ЛПДНЩ. Якi лiпотропнi речовини попереджують розвиток стеатозу?
Еталон відповіді: Метіонін, В6, В12.
Ліпотропні речовини - сполуки, що володіють здатністю запобігати жировій інфільтрації печінки. Метіонін надає метильні групи в процесі синтезу фосфатидилхоліну de novo, а вітаміни В6, В12проявляють коферментні властивості в процесі метилування.
7. У хворої дитини в кровi встановлено гiперлiпопротеїнемiю, що передалася у спадок. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює це явище?
Еталон відповіді: Лiпопротеїнлiпаза
Недостатній вміст ліпопротеїнліпази призводить до гіперліпопротеїнемії - аномально підвищеного рівеняліпопротеїнів в крові людини. Порушення обмінуліпопротеїнів є важливим фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань, а також і значним впливом холестерину на розвиток атеросклерозу.
8. У хворого пiсля курсу лiкування атеросклерозу в плазмi кровi лабораторно доведено збiльшення рiвня антиатерогенної фракцiї лiпопротеїнiв. Збiльшення рiвня яких лiпопротеїнiв пiдтверджує ефективнiсть терапiї захворювання?
Еталон відповіді: ЛПВЩ
Збiльшення рiвня ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) зменшує кількість холестеролу в плазмі крові, тому що вони «забирають» надлишковий холестерол.
9. У кровi хворих на цукровий дiабет спостерiгається пiдвищення вмiсту вiльних жирних кислот (ВЖК). Причиною цього може бути:
Еталон відповіді: Пiдвищення активностi триглiцеридлiпази адипоцитiв
Цукровий діабет – це хвороба, що є наслідком дефіциту інсуліну. Оскільки інсулін активує фосфодиестеразу, яка руйнує цАМФ, то його дефіцит і буде супроводжуватись активацією ТАГ-ліпазитазростаннямконцентрації в кровівільних (неестерифікованих) жирних кислот.