Фтизіатрія - інформація

1. Збудник туберкульозу, будова, метаболізм, мінливість, стійкість у довкіллі.

Збудник туберкульозу – мікобактерія туберкульозу (МБТ, 1882р. Кох) належить до роду мікобактерій, родини актиноміцетів, класу шизоміцетів.

Мають форму тонких, довгих або коротких, прямих або кривих паличок, довжиною 1-4 мкм.

Не рухомі, не утворюють спор і капсул, грампозитивні, мають великий поліморізм.

Розмножуються поперечним поділом, розгалуження або відбрунькуванням окремих зерен. МТБ складається з клітинної оболонки (3 шари) та цитоплазми (з гранул і включень).

Мінливість МТБ – фенотипічна (висока частота змін та часта реверсія у вихідну форму, адаптація до зовнішнього середовища) та генотипічна (внаслідок мутацій та рекомбінацій) Утворення ниткоподібних, зернистих, кокоподібних, оскольчастих, L-форм МБТ.

МБТ не виділяють ендо- та екзотоксинів, тому при інфікуванні ними яскравих клінічних симптомів, як правило, не виникає.

МБТ дуже стійкі до впливу факторів зовнішнього середовища. Поза організмом зберігають життєздатність багато днів, у воді - до 5 місяців. Але пряме сонячне світло вбиває МБТ протягом півтори години, а ультрафіолетові промені - за 2-3 хвилини. Сьійкість проти кислот і лугів, спиртів (через міколеву кислоту). Дезінфектанти, що містять хлор, вбивають МБТ протягом 5 годин. МБТ, поглинені макрофагами в процесі фагоцитозу, зберігають свою життєздатність тривалий час і можуть викликати захворювання після декількох років безсимптомного існування.

2. Класифікація, патогенність і вірулентність мікобактерій туберкульозу.

2 групи МБТ:

Власне патогенні МБТ:

M. tuberculosis (збудник туберкульозу людини)

M. bovis (збудник туберкульозу рогатої худоби)

M. africanum

Атипові мікобактерії:

Сапрофіти (не патогенні для людей і тварин)

Умовно патогенні мікобактерії (мікобактеріоз)

Головним фактором патогенності є токсичний гліколіпід – корд-фактор (речовина, яка склеює вірулентні мікобактерії, завдяки чому вони ростуть на поживних середовищах).

Зумовлює токсичну дію на тканини і захищає туберкульозні палички від фагоцитозу, блокуючи окисне фосфорилювання в мітохондріях макрофагів.

Вірулентність – ступінь патогенності. Вірулентним вважають штам мікобактерій, коли він у дозі 0,1 – 0,01 мг викликає захворювання на туберкульоз. Вірулентність не є змінною властивістю МБТ (знижується у разі старіння культури).

3. Основні епідеміологічні показники туберкульозної інфекції та їх оцінка.

Основні епідеміологічні показники: інфікованість, захворюваність, смертність і хворобливість.

Інфікованість визначають як відсоток людей, у яких появилась чутливість до туберкуліну, із числа обстежених протягом року. (Якщо імунна система людини ослаблена, то шанси цієї людини захворіти на туберкульоз значно зростають.)

Захворюваність – це показник кількості хворих вперше виявлених протягом року в розрахунку на 100 тис. населення. (В Україні в 1995 р. захворюваність на туберкульоз досягла епідемічного порогу (50 на 100 тис. населення) і поступово зростає, що дало підстави для реєстрації в Україні епідемії туберкульозу і віднести цю хворобу до соціально небезпечних.)

Смертність— це показник кількості померлих від туберкульозу на протязі року в розрахунку на 100 тис. населення. (За даними ВООЗ туберкульоз є основною причиною смертності від одного збудника хвороби.)

Хворобливість– це показник загальної кількості хворих з активною формою туберкульозу на 100 тисяч населення даного району на кінець року.

Смертність і хворобливість залежать від ефективність лікувальних заходів, а інфікованість та захворюваність – від профілактичних.

4. Епідеміологічні показники туберкульозу в Україні та світі.

За даними ВООЗ, 1,9 млд. осіб вже інфіковані МБТ. У деяких країнах, як і в Україні, інфікованість дорослого населення сягає 80-90%. Вважають, що 1 хворий на туберкульоз може інфікувати 10-15 осіб у перерахунку на 100 тис. населення.

Щорічно у світі захворюють на туберкульоз 7-10 млн. людей (4,5 млн. з бактеріовиділенням)

Україна належить до категорії країн з високим рівнем поширення, де показник захворювання вищий, ніж 30 осіб на 100 тис. населення. (разом з 15 колишніх республік СРСР).

За даними 2003 року в Україні виявлено 40659 осіб хворих на туберкульоз, хворих на активні форми сягає понад 141 тис.

5 . Групи ризику туберкульозу.

І. Підвищений ризик інфікування

• Хворі на хронічний алкоголізм та наркотичну залежність.

• Особи, що перебували у місцях позбавлення волі.

• Медичні працівники (жінки), що контактують з пацієнтами, хворими на туберкульоз.

• Мігруючі робітниці та члени їх сімей.

ІІ. Підвищений ризик захворювання

• Пацієнтки, що приймають імуносупресивні препарати.

• Особи з недостатнім харчуванням.

• Жінки, що страждають тяжкими екстрагенітальними захворюваннями

(цукровий діабет, виразкова хвороба шлунка та ін.).

ІІІ. Високий ризик захворювання

• Жінки, які перенесли це захворювання раніше.

• Особи, контактні з хворими на активний туберкульоз легень.

• Жінки, що страждають довготривалими хронічними запальними захворюваннями органів дихання.

• Особи, які водночас ВІЛ–інфіковані.

6. Види хіміорезистентності. Мультирезистентний туберкульоз.

Хіміорезистентний туберкульоз (ХРТБ) – це форма туберкульозу, при якій пацієнт виділяє мікобактерії туберкульозу, резистентні до одного або більшої кількості протитуберкульозних препаратів, що підтверджено лабораторним методом в тесті медикаментозної чутливості (ТМЧ).

• Розрізняють такі види медикаментозної резистентності мікобактерій туберкульозу (МБТ):

• Монорезистентність – це резистентність МБТ до одного протитуберкульозного препарату І ряду.

• Мультирезистентність – це резистентність МБТ як мінімум до ізоніазиду та рифампіцину.

• Полірезистентність – це резистентність МБТ більше ніж до одного протитуберкульозного препарату І ряду, за виключенням одночасно до ізоніазиду та рифампіцину.

• Розширена медикаментозна резистентність – резистентність МБТ одночасно до ізоніазиду, рифампіцину та до 2-х груп протитуберкульозних препаратів ІІ ряду – аміноглікозидів та фторхінолонів.

• Первинна резистентність — це резистентність МБТ, яка виявлена у вперше діагностованих хворих, які ніколи не лікувались антимікобактеріальними препаратами.

• Початкова резистентність — це резистентність, яка виявлена у вперше діагностованих хворих, які лікувались антимікобактеріальними препаратами не більше 4 тижнів.

• Вторинна або набута резистентність — це резистентність, яка виявлена у хворих, які лікувались антимікобактеріальними препаратами більше 4 тижнів.

Мультирезистентний туберкульоз (МР ТБ) – це форма туберкульозу, коли пацієнт виділяє мікобактерії туберкульозу, резистентні як мінімум до ізоніазиду та рифампіцину, а часто і до більшої кількості протитуберкульозних препаратів І та ІІ ряду, що підтверджено лабораторним методом в тесті медикаментозної чутливості.

При лабораторному підтвердженні МР ТБ пацієнтів реєструють у 4 категорії диспансерного спостереження.

7. Епідемічний процес при туберкульозі: джерело інфекції, шляхи передачі, сприйнятливі організми

Епідемічний ланцюг туберкульозу складається із трьох ланок: джерело збудника туберкульозу, шляхи і способи інфікування та чутливі до туберкульозу контингенти.

Джерелом МБТ найчастіше є хворий на відкриту форму ТБ (бактеріовиділювач), або хворі на туберкульоз тварини (переважно корови). Вони формують резервуар туберкульозної інфекції в навколишньому середовищі Шляхи інфікування:

• аерогенний – через дихальний тракт (основний, 95-97%),

• аліментарний – через шлунково-кишковий тракт (при вживанні інфікованих продуктів),

• контактний (коли збудник ТБ проникає безпосередньо через пошкоджену шкіру або кон’юнктиву).

Сприяють інфікуванню такі фактори: контакт з хворим на відкриту форму туберкульозу (сімейний, побутовий, професійний), інфіковані приміщення, речі, предмети та інфіковані харчові продукти (особливо молочні).

8 Патогенез туберкульозної інфекції

Зараження мікобактеріями туберкульозу відбувається аерогенним (92%) або аліментарним (8%) шляхами, описані також випадки зараження через рани шкіри, слизових оболонок та внутрішньоутробно.

В патогенезі первинного інфікування виділяють 4 фази:

• I – фаза бактеріємії і гематогенного розповсюдження МБТ в організмі;

• II – фаза імуно-морфологічних реакцій тканин організму на втілення МБТ;

• III – фаза клініко-патоморфологічних проявів хвороби;

• IV – фаза завершення туберкульозу і залишкових змін або переходу в хронічні форми

Фаза бактеріємії – короткострокова і триває 4—6 годин, на протязі яких МБТ проникають в підслизовий шар, в лімфатичні і кровоносні судини і розносяться по всьому організму. В цей час відбувається елімінація МБТ в тканинах різних органів, внаслідок чого формується закладка туберкульозу різної локалізації: легеневий, кістково-суглобовий, сечостатевий, нервової системи, шкіри, органів черевної порожнини, тазових органів, очей і ін.

Фаза імуно-морфологічних реакцій тканин починається з фагоцитозу МБТ

тканинними макрофагами, які ідентифікують антигенні ознаки МБТ, виділяють монокіни

(фактор

хемотаксису і активації імунологічної перебудови організму), формують спочатку неспецифічну

епітеліоїдну, а пізніше – туберкульозну гранульому, із яких утворюються горбикові враження в

тканинах. Активується і здійснюється імунологічна перебудова організму на протязі 6-8 тижнів.

Характер імунологічної реактивності визначає подальшу долю інфекційного процесу. Якщо імунна

система не порушена і формує адекватну реактивність (нормергічну), то інфекційний процес може

набувати зворотного розвитку без клінічних проявів хвороби, а організм набуває чутливості до туберкуліну

ІІІ фазу клініко-патоморфологічних змін, вираженість яких обумовлює загальні і локальні клінічні прояви туберкульозу.

• При нормергічної реактивності - формуються продуктивно-казеозні зміни в тканинах без або з малими деструкціями. • При гіперергічній реактивності ексудативно-деструктивні процеси з формуванням порожнин (каверн), при анергії лімфо-гематогенної дисемінації з формуванням продуктивно-казеозних та ексудативно- некротичних вражень в різних органах і тканинах. Процес переходить в фазу клініко-

морфологічних проявів, коли на фоні загальних клінічних симптомів інтоксикації розвиваються

симптоми локального враження (місцеві), вираженість яких визначається поширеністю інфільтрації та казеозно-деструктивних змін в тканинах.

Під впливом лікування або спонтанно хвороба може приймати зворотній розвиток з розсмоктуванням ексудативної інфільтрації в тканинах, закриттям каверн і формуванням залишкових змін (IV фаза) у вигляді вогнищ, рубців, фіброзу, цирозу легень, деформацій і т.п.

У

більшості перехворівших на туберкульоз залишаються осумкований казеоз, який згодом звапнюється. У випадках неефективного лікування процес може набувати прогресуючого перебігу з переходом в хронічний туберкульоз.

9. Характерні елементи туберкульозної гранульоми.

Туберкульозна гранульома характеризується специфічним клітинним складом і характером розташування цих клітин. Три типи клітин входять до складу гранульоми –

• лімфоцити,

• епітеліоїдних

• багатоядерні гігантські клітини Пирогова - Лангханса.

У центральній частині гранульоми виявляються макрофаги і багатоядерні гігантські клітини Пирогова-Лангханса. Якщо макрофаги (гістіоцити) активовані, їхній розмір збільшується і вони приймають вигляд епітеліоїдних клітин. Клітини мають велику цитоплазму, рожеву, дрібногранульовану, в якій містяться інколи цілі інтактні бацили або їхні фрагменти. Гігантські багатоядерні клітини формуються при злитті макрофагів або після ядерного ділення без руйнування клітини (цитодіерезу). Тлімфоцити розташовуються по периферії гранулемми. Розрізняють - здебільшого епітеліоїдний, лімфоцитарний, гігантоклітинний або змішаний варіанти. У гранулемі відсутні судини.

10.Клінічна класифікація туберкульозу

Клінічна класифікація туберкульозу, яка використовується для запису діагнозу хворого на туберкульоз, складається з наступних розділів: тип туберкульозного процесу, клінічні форми туберкульозу (легеневого, поза легеневого), характеристику туберкульозного процесу, ускладнення туберкульозу, клінічна та диспансерна категорія обліку хворого, наслідки туберкульозу.

Тип туберкульозного процесу:

1. Вперше діагностований туберкульоз – ВДТБ (дата діагностування). Хворий на вперше діагностований туберкульоз ніколи не лікувався протитуберкульозними препаратами або лікувався менше 1 місяця.

2. Рецидив туберкульозу — РТБ (дата діагностування). може бути зареєстрований у хворого, який успішно закінчив курс антимікобактеріальної терапії та вважався вилікуваним або закінчив лікування і у нього повторно виявляється активний туберкульозний процес.

3. Хронічний туберкульоз — ХТБ (дата діагностування). Хронічні випадки – це хворі, у яких не досягають припинення бактеріовиділення та/або клініко-рентгенологічної стабілізації або наявне клініко-рентгенологічне погіршення після проведення повного повторного курсу антимікобактеріальної терапії (приблизно через 2 роки неефективного лікування).

11. Поняття про латентну туберкульозну інфекцію

Латентна туберкульозна інфекція (ЛТІ) визначається як стан стійкої імунної відповіді на антигени мікобактерій туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis), що потрапили раніше в організм за відсутності клінічних проявів активної форми туберкульозу.

З розвитком імунної відповіді розмноження МБТ уповільнюється, кількість їх зменшується, специфічна реакція стихає. Але певна популяція МБТ зберігається в організмі і локалізується в одиничних туберкульозних гранульомах. При порушенні імунної відповіді може виникати активація МБТ первинне інфікування трансформується у первинні форми ТБ.

12. Поняття про первинний туберкульоз

Первинний туберкульоз виникає внаслідок потрапляння мікобактерій туберкульозу в неінфікований організм. Хворіють , як правило діти, підлітки та молоді люди.

Патогенез: Найчастіше МБТ проникають в організм людини аерогенним, рідше аліментарнимі контактним шляхами. Досягнувши альвеол вони затримуються там і розмножуються. Частина мікобак терій потрапляє у міжтканинну рідину, лімфу

(бактерiолімфія) і кров (бактеріємія), а потім затримусться в органах, багатих на макрофаги (лімфатичні вузли, кістковий мозок, селезінка, печінка, легені).

Характерні ознаки первинного ТБ:

• формується на фоні віражу туберкулінових реакцій;

• ураженість лімфатичної системи (зокрема лімфатичних вузлів);

• гіперсенсибілізація організму з параспецифічними реакціями судин, шкіри, серозних і слизових оболонок, суглобів та різноманітними функціональними розладами;

• схильність до лімфогенної та гематогенної дисемінації;

Розвиток первинної ТБ інфекції часто завершається спонтанним виздоровленням, іноді трансформується в локальні клінічні форми ТБ, серед яких частіше виділяють ТБ невстановленої локалізації (ТБ іінтоксикація), первинний ТБ комплекс, ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

13.Поняття про вторинний туберкульоз

Вторинний туберкульоз розвивається в дорослої людини, котра раніше перенесла первинну інфекцію.

Особливості клінічного перебігу:

• Найчастіше локалізація захворювання - в легенях, значно рідше - позалегеневі форми туберкульозу;

• Початок та розвиток захворювання – частіше починається зі слабо виражених проявів інтоксикаційного синдрому (слабкість, втомлюваність, нічна пітливість, схуднення), як правило пізніше приєднується субфебрилітет. При прогресуванні захворювання (виникненні вираженої ексудативної реакції в легеневій тканині та поширенні специфічного запалення на ендотелій бронхів), приєднується бронхо-легеневий синдром з появою тривалого продуктивного кашлю, задишки, можливо - кровохаркання.

• Клінічний перебіг – від безсимптомного до виражених проявів інтоксикаційного або бронхо-легеневого синдромів.

• Основні форми туберкульозу легень:

• вогнищевий,

• інфільтративний

• дисемінований

• казеозна пневмонія

• фіброзно-кавернозний

14. Туберкульоз у дітей. Перебіг туберкульозу у вакцинованої та невакцинованої дитини.

В основному у дітей розвивається первинний туберкульоз (зазвичай це первинний туберкульозний комплекс). Особливість перебігу первинних форм ТБ – переважно продуктивний характер уражень та відсутність схильності до деструкції. Саме тому діти дуже рідко хворіють на форми ТБ з бактеріовиділенням та у більшості випадків не становлять епідемічної загрози.

Іншою важливою особливістю є більш сприятливий перебіг захворювання: високий відсоток самовилікування, більш повне розсмоктування специфічних змін у легенях та їх мікробіологічна стерилізація.

Важко діагностувати ТБ у дітей. Основний метод скринінгу – рентген – дітям не проводиться. У педіатричній практиці першочергове значення має туберкулінодіагностика (проба Манту та Діаскінтест).

Клінічні прояви ТБ у дітей часто мають неспецифічний характер. На перший план виступають симптоми туберкульозної інтоксикації – субфебрильна лихоманка, зниження маси тіла (у дітей раннього віку – уповільнення набору ваги), пітливість, периферична лімфаденопатія, тощо.

Для того, щоб запобігти розвитку особливо тяжких позалегеневих форм ТБ, усім новонародженим дітям проводять вакцинацію БЦЖ. Вакцина БЦЖ містить ослаблені мікобактерії, які не викликають захворювання, але проти них починає формуватися специфічний імунітет. Вакцинація не може повністю запобігти захворюванню на ТБ, але ефективно попереджує розвиток небезпечних форм ТБ, що загрожують життю дитини.

Перебіг ТБ вакцинованих дітей завжди буде легшим, ніж у не вакцинованих.

15. Легеневі, позалегеневі, змішані локалізації ТБ. Легеневі:

• первинний туберкульозний комплекс

• дисемінований ТБ легень

• вогнищевий ТБ

• інфільтративний ТБ

• казеозна пневмонія

• туберкульома

• кавернозний ТБ

• фіброзно-кавернозний ТБ

• циротичний ТБ

• ТБ внутрішньогрудних лімфовузлів

• ТБ бронхів, трахеї , верхніх дихальних шляхів

• туберкульозний плеврит Позалегеневі:

• туберкульоз мозкових оболон і центральної нервової системи (туберкульозний менінгіт, туберкульома мозку, туберкульозна енцфалопатія)

• туберкульоз кишок, очеревини і брижових лімфатичних вузлів

• туберкульоз кісток і суглобів (туберкульоз кісток і суглобів хребта, ТБ кісток і суглобів кінцівок, ТБ кісток і суглобів черепа й обличчя, ТБ плоских кісток, суглобів таза і грудної клітки тощо)

• ТБ сечових та статевих органів (ТБ нирок, ТБ сечовивідних шляхів, ТБ жіночих статевих органів, ТБ чоловічих статевих органів)

• ТБ шкіри і підшкірної клітковини

• ТБ периферичних лімфатичних вузлів

• ТБ ока

Змішані локалізації ТБ – це поєднання легеневих та позаленевих локалізацій вогнищ ТБ. Наприклад при лімфогенному або гематогенному розповсюдженні МБТ з первинного вогнища, розміщеного в легенях, в інші органи (нирки, селезінку, ЦНС тощо)

16. Патоморфоз туберкульозу в сучасних умовах.

Патоморфоз туберкульозу – це зміни проявів захворювання з часом у зв’язку з біологічними, медичними, соціальними факторами тощо. На сьогодні патоморфоз туберкульозу в Україні характеризується тим, що:

- епідемія хіміорезистентного туберкульозу;

- з’явились нові агресивні штами мікобактерій туберкульозу, що швидко мутують та пристосовуються до протитуберкульозних препаратів;

- поширюється епідемія ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу

- серед хворих на туберкульоз зросла частота хворих, що страждають на наркоманію і хронічний алкоголізм;

- туберкульоз все більше стає хворобою чоловіків;

- в умовах епідемії зростає інфікованість всіх вікових груп населення, що призводить до збільшення частоти первинних форм туберкульозу не тільки у осіб середнього віку, а і у осіб похилого і старечого віку;

- зросла кількість розповсюджених і деструктивних форм туберкульозу з виразними ексудативними процесами;

- у дітей та підлітків збільшилась частота вторинних форм туберкульозу;

- частіше почали спостерігатися агресивні гостро прогресуючі форми туберкульозу;

- зросли атипові прояви туберкульозу (нетипова локалізація, безсимптомний перебіг при значних обсягах ураження чи виразна клінічна симптоматика на фоні незначних змін;

- зросла частота поєднання туберкульозу з супутніми захворюваннями – цукровим діабетом, хронічними неспецифічними захворюваннями легень, виразковою хворобою, раком тощо;

- серед хворих на туберкульоз зросла кількість осіб без визначеного місця проживання, мігрантів, що значно ускладнює можливості своєчасного виявлення і профілактики туберкульозу;

У зв’язку з широким розповсюдженням інфекції серед хворих на туберкульоз зростає кількість осіб з достатнім матеріальним рівнем, що свідчить про зменшення ролі соціальної захищеності у запобіганні розвитку захворювання.

17. Симптоми, що можуть свідчити про туберкульоз.

Симптоми позалегеневого туберкульозу:

1. Схуднення.

2. Підвищення температури до 37,2º ввечері.

3. Пітливість.

4. Інші симптоми залежать від того, який орган уражений. Наприклад, головний біль, сонливість – характерні ознаки ураження мозку; болі а попереку, часте сечовипускання - при ураженні нирок; неплідність – при туберкульозі жіночих статевих органів, біль у хребті при туб спондиліті.

Симптоми легеневого ТБ:

1. Підвищена стомлюваність

2. Підвищена пітливість, особливо вночі

3. Кашель, який посилюється до вечора, можливе виділення мокротиння

4. Схуднення

5. Температура може бути як субфебрильною, так і гіперпіретична

6. Задишка

7. Збільшення окремих груп ЛВ

8. Синдром інтоксикації

9. При важких формах можливе кровохаркання

18. Клінічні прояви легеневого туберкульозу.

Туберкульоз легень може протікати по-різному. Якщо процес зачіпає тільки легені, то хвороба може себе взагалі ніяк не проявляти, і людина дізнається про нього випадково за підсумками щорічної флюорографії. А може протікати як звичайна ГРВІ - слабкістю, підвищеною стомлюваністю, субфебрильною температурою, блідістю і пітливістю, особливо ночами.

При туберкульозі пацієнт худне, часто у нього збільшуються лімфатичні вузли. Причому збільшуються не всі вузли, а окремі групи.

Ще один симптом туберкульозу легень - покашлювання, що ввечері переходить в сильний кашель. У деяких випадках , наприклад, при інфільтративному туберкульозі легень або туберкульомі легень, кашель буде з незначною кількістю білого мокротиння, але в ньому будуть прожилки крові.

Бувають і більш виражені форми туберкульозу легень, при яких захворювання виявляється набагато сильніше. Пацієнти, що страждають такими формами туберкульозу легень, скаржаться на нездужання, стомлюваність, слабкість, поганий апетит, зниження ваги, нічну пітливість. Температура різко підвищується до 39-40°С. Їх постійно мучать кашель з мокротою, кровохаркання, задишка навіть при невеликому фізичному навантаженні. Однак навіть у такому стані не завжди зрозуміло, що це сама туберкульоз.

19. Одночасне виявлення туберкульозу та інших поширених захворювань легень: ХОЗЛ, пневмоконіозу, бронхіальної астми тощо.

Поширені захворюваня легень: ХОЗЛ, пневмоконіоз, бронхіальна астма у хворих на туберкульоз часто пов’язані з фіброзними змінами легеневими тканини, деформацією і порушенням трофіки бронхів, порушення дренажної функції легень. При одночасному виявленні туберкульозу та інших захворювань легень потрібно посилювати

протитуберкульозну терапію в поєднанні з симптоматичним (при можливості етіотропним) лікуванням інших хвороб легень.

20. Особливості перебігу туберкульозу на тлі ВІЛ-інфекції.

І стадія та ІІ стадія ВІЛ - Типовий перебіг туберкульозу легень: інфільтрати та вогнища у верхніх долях, каверни, фіброз, виявляють КСБ та МБТ у мокротинні.

ІІІ стадія ВІЛ- атиповий перебіг туберкульозу легень: інфільтрати у нижніх долях, немає каверн, не утворюється фіброз, рідко визначають КСБ та МБТ у мокротинні. Атипова гранульома (відсутність клітин Пирогова-Ланганса) та відсутність типових морфологічних ознак туберкульозу, визначають КСБ та МБТ в уражених органах. Виникають позалегеневі форми туберкульозу.

IV стадія ВІЛ - первинна форма туберкульозу має септичний характер: визначають МБТ у разі засіву крові (міліарний туберкульоз, туберкульозний менінгоенцефаліт).

21. Методи діагностики туберкульозу на первинній ланці медичної допомоги.

Діагностика туберкульозу на первинній ланці медичної допомоги має здійснюватись такими методами: флюорографія, оцінка проби Манту, бактеріоскопія мокротиння, за можливості Gene Xpert MBT/RIF.

22. Метод мікроскопії мазка мокротиння: роль у виявлення туберкульозу, переваги і недоліки.

Найпростіший і один з основних методів виявлення збудника туберкульозу є бактеріоскопічне дослідження мазка мокротиння, забарвленого за методом Циля—Нільсена. Метод бактеріоскопії використовують в усіх лабораторіях первинної ланки для виявлення бактеріовиділювачів і в лабораторіях протитуберкульозних установ.

Бактеріоскопічний метод діагностики туберкульозу: пряма бактеріоскопія мазків із патологічного матеріалу, бактеріоскопія методом флотації, люмінесцентна та фазовоконтрастна мікроскопія.

Переваги: Швидкий, простий, недорогий метод (результат - через 24 години).

Недоліки: Виявлення КСБ можливе, якщо в 1мл матеріалу не менше 5 тис. мікробних тіл при перегляді 300 полів зору) і не менше 50 тис. (при перегляді 100 полів зору). (неможливо діагностувати захворювання з незначним бактеріовиділенням (на ранніх стадіях хвороби))

23. Культуральне дослідження мокротиння на рідкому і щільному середовищі в діагностиці туберкульозу: роль у виявлення туберкульозу, переваги і недоліки.

Переваги методу, а саме можна: – встановити остаточний діагноз за підозри на туберкульоз;

– збільшити кількість виявлених випадків туберкульозу з бактеріовиділенням, нерідко на 20— 40 %; – ідентифікувати і визначити медикаментозну чутливість виділеної культури та внести корективи в тактику лікування конкретного хворого; – проводити епіднагляд і моніторинг за медикаментозною стійкістю збудника, що є інтегральною частиною визначення ефективності програм боротьби з туберкульозом; – проводити діагностику випадків захворювання у пацієнтів з клінічними і рентгенологічними ознаками легеневого туберкульозу в разі повторно негативних результатів бактеріоскопії;

діагностувати позалегеневі форми туберкульозу і випадки захворювання у дітей; – проводити контрольне обстеження хворих на туберкульоз з негативними результатами стандартного курсу хіміотерапії і з ризиком щодо хіміорезистентних МБТ; – проводити обстеження представників груп підвищеного ризику, у яких є симптоми захворювання. Чутливістьметоду — 100 бактерійних клітин/мл матеріалу, що дає змогу діагностувати захворювання в осіб з незначним бактеріовиділенням та в ранні терміни. «Золотим» стандартом бактеріологічної діагностики туберкульозу тривалий час був культуральний метод виділення МБТ на щільному живильному середовищі Левенштейна—Єнсена (рис. 2). Недоліком методу є тривалість дослідження — на ріст МБТ та визначення профілю їхньої медикаментозної стійкості потрібно не менше, ніж 7—9 тиж після посіву клінічного матеріалу. Це перешкоджає призначенню ефективного лікування в інтенсивну фазу лікування, що сприяє поширенню хіміорезистентних форм туберкульозу [4]. Стрімке поширення мультирезистентного туберкульозу спонукало світову науку до розвитку швидких методів діагностики туберкульозу, заснованих на культуральних дослідженнях з використанням рідких середовищ, що докорінно змінило підходи до ведення випадків туберкульозу.

24. Метод GenoType MTBDRplus: особливості застосування, показання, переваги і недоліки, інтерпретація результатів.

Метод базується на ПЛР із використанням мічених біотином праймерів для ампліфікації фрагмента генів, пов’язаних із медикаментозною резистентністю. Далі відбувається гібридизація біотин-мічених продуктів із ДНК-зондами, що іммобілізовані на мембранах, на яких містяться ДНК-зонди дикого типу (без мутацій) та ДНКзонди для детекції відомих мутацій. Після чого проводять візуалізацію результатів гібридизації — ДНК МБТ та мутацій, що асоційовані з резистентністю — кольорові смужки на мембранах (рис. 5) [6].

Розшифровують мутації та медикаментозну резистентність за допомогою комп’ютера або в ручному режимі. Методика дає змогу досліджувати позитивні культури, виділені в рідкому середовищі із застосуванням автоматизованої системи або на твердому живильному середовищі. При цьому істотно збільшується результативність досліджень (до 90 %) щодо визначення медикаментозної резистентності до ПТП I та II ряду порівняно із результатами дослідження зразків мокротиння. Проте зростуть витрати на одне дослідження [12]. Переваги згаданого методу полягають насамперед у швидкості (термін аналізу зі зразка в разі позитивного мазка мокротиння або із культури становить 1—3 доби), безпечності, високих специфічності (99 %) та чутливості за позитивного мазка мокротиння (до 98 %). До недоліків методу належать недостатня чутливість у разі негативних мазків мокротиння, висока вартість дослідження та потреба в трьох додаткових приміщеннях для проведення аналізу, які повинні відповідати вимогам щодо облаштування ПЛР приміщень. Низька чутливість (понад 200 клітин/мл) та помірна доказова база для фторхінолонів і низька — для ін’єкційних препаратів II ряду є значними недоліками методу. Методика трудомістка, має складну систему детекції та вимагає навчених кадрів і постійної системи підтримки практичних навичок

25. Метод Xpert MTB/RIF: особливості застосування, показання, переваги і недоліки, інтерпретація результатів

Автоматизовану тест-систему GeneXpertMTB/ RIF рекомендовано для виявлення ДНК мікобактерій туберкульозного комплексу лише з 2010 р. Це напівкількісна гніздова ПЛР у реальному часі, здійснюється в картриджі. Її використовують для виявлення ДНК МБТ у зразках мокротиння або концентрованих його осадів; мутацій резистентності до рифампіцину в зразках, отриманих від пацієнтів із ризиком резистентності до даного препарату (рис. 7) [7]. Це тест-система закритого типу, в якої виділення та ампліфікація проводяться в одноразовому картриджі, попередня обробка діагностичного матеріалу зводиться до мінімальних маніпуляцій (рис. 8). Можна значно зменшити можливість контамінації матеріалу. За даними ВООЗ, резистентність до рифампіцину корелює з резистентністю до ізоніазиду. Резистентність до рифампіцину та ізоніазиду (мультирезистентність) зазвичай свідчить про потребу в одночасному проведенні повного тестування на чутливість до препаратів I та II ряду, але це можливо тільки після виділення культури мікобактерій [1]. Результат обробляють на комп’ютері та за наявності ДНК МБТ-комплексу видають результат дослідження:

позитивний/негативний, резистентність до рифампіцину є/немає. Перевагами методу є швидкість (до 2 год), високі специфічність (100 %) і чутливість для пацієнтів з позитивним мазком мокротиння (98 %), простий (потрібен мінімальний рівень навичок), не потребує окремих приміщень для проведення ПЛР. До недоліків методу належать можливість визначення стійкості збудника тільки до одного протитуберкульозного препарату — рифампіцину, що потребує подальших досліджень для діагностування мультирезистентності. Валідація лише для зразків мокротиння обмежує його застосування для досліджень інших видів матеріалу. Висока вартість є важливим недоліком. Для якісної діагностики і отримання вірогідності результатів тест-системи GeneXpert MTB/ RIF потрібно досліджувати правильно зібраний діагностичний матеріал. Пацієнт обов’язково повинен збирати мокротиння під наглядом медичного працівника. Якщо немає мокротиння, у дітей можна використовувати промивні води бронхів або змив із ротоглотки. Неприпустимі домішки їжі чи крові у зразках — їх система сприйматиме як зіпсовані. В Україні в практику охорони здоров’я впроваджено молекулярно-генетичні методи (GeneXpert MTB/RIF і тест-системи гібридизації з типоспецифічними зондами (технологія ДНК-стрипів) у поєднанні з фенотиповими методами.

26. Методи променевої діагностики туберкульозу

Рентгенологічне дослідження – один з основних методів діагностки туберкульозу і неспецифічних захворювань органів дихання. Застосовують такі методи рентгенологічної діагностики:рентгеноскопію, рентгенографію, флюорографію, томографію, комп’ютерну томографію, прицільну рентгенографію, бронхографію, фістулографію, ангіопульмографію і бронхіальну артеріографію, плеврографію, кімографію.). При тривалому перебігу туберкульозу рентгенологічна картина може також доповнюватися ознаками пневмофіброзу, емфіземи, бронхоектазів. Важливим для діагностики є наявність залишкових змін перенесеного туберкульозу: кальцинованих вогнищ у легенях чи внутрішньогрудних лімфатичних вузлах. Велику допомогу в правильному трактуванні захворювання може надати аналіз рентгенофлюорографічного архіву. Найчастіше туберкульозний процес локалізується у

1,2 і 6, рідше – у передніх і базальних сегментах. Для уточнення локалізації процесу необхідно використати рентгенограму і в боковій проекції. Рентгенографія дозволяє виявити і зафіксувати на рентгенівській плівці такі морфологічні структури легень, яких не видно при рентгеноскопії, документувати, зберігати рентгенівські зображення, порівнювати їх в динаміці і особливо важливо, що доза опромінення пацієнта значно менша, ніж при рентгеноскопії. Недоліком рентгенографії є її статичність, що не дає судити про функцію органа. Однак, застосування серійної рентгенографії та кімографії значною мірою нівелюють дану ваду. Прицільну рентгенографію проводять на обмеженій ділянці легень і в такому положенні хворого, щоб отримати найбільш оптимальне зображення патологічних змін, прихованих за кістковими утвореннями грудної клітки. Томографія – це пошарове дослідження певного органу, зокрема, легень. Вона дозволяє детально вивчити структуру патологічного утвору на відповідній оптимальній глибині, яка вибирається за результатом бокової рентгенографії або рентгеноскопії. Комп’ютерна томографія базується на математичному аналізі інтенсивності поглинання рентгенівських променів тканинами різної щільності і перетворенням їх в малюнок, який відображає зображення попередніх шарів людського тіла на різних рівнях. Комп’ютерна томографія дозволяє уточнити локалізацію і поширеність патологічного процесу легень і середостіння, виявити невеликі зміни в плеврі, у внутрішньо грудних лімфатичних вузлах. Флюорографія – основний метод при масових обстеженнях населення, з великою пропускною здатністю і високою інформативністю при виконанні її в різних проекціях. Проте, доза опромінення обстежуваного дещо більша, ніж при рентгенографії, тому дітям проводять оглядову рентгенографію. Бронхографію використовують для дослідження бронхіального дерева, виґвлення бронхоектазів, їх кількості і форми, а також для виявленняя порожнин. Фістулографія. Метод використовують для обстеження хворих з різними тора кальними норицями (тора кальними і торакобронхіальними). Контрастну речовину (йодліпол, масляні та водні розчини пропілйодону) вводять у норицю і роблять рентгенограми у необхідних проекціях. Плеврографію виконують переважно хворим з емпіємою плеври для уточнення її меж. Спочатку аспірують вміст емпієми, потім в порожнину вводять рентгенконтрасну речовину (пропілйодон, урографін, верографін) і роблять рентгенограми в кількох проекціях. Ангіопульмонографія і бронхіальна артеріографія – рентгенконтрасні методи дослідження легеневих судин малого (ангіопульмонографія) і великого (бронхіальна артеріографія) кіл кровообігу. Ангіопульмонграфія: після катетеризації правих відділів серця і легеневої артерії

під рентгенологічним контролем вводять контрастну речовину і виконують серію рентгенограм. Мета дослідження: діагностика тромбозу, емболії легеневої артерії, а також вивчення ступеня пневмофіброзу. Бронхіальна артеріографія полягає в катетеризації, контрастуванні і рентгенографії бронхіальних артерії та їх гілок. Основними показаннями є повторні легеневі кровотечі і кровохаркання з невідомого джерела. Кімографія і поліграфія використовується для визначення рухомості діафрагми і серця. Магнітно-резонансне дослідження. Метод використовується для обстеження хворих, оскільки забезпечує достатній контраст між жировою тканиною середостіння, щільними утвореннями і судинними структурами, що дозволяє ідентифікувати ураження без внутрішньовенного введення контрастної речовини. Недоліки методу:неможливо визначити кальцифікацію, недостатня інформація про паренхіму легень.

27. Методи інструментальної діагностики туберкульозу.

Фізикальне обстеження. Для туберкульозу не існує специфічних клінічних і фізикальних ознак — характерні блідість, знижене харчування, обмеження рухливості однієї половини грудної клітки. У значної кількості хворих на туберкульоз фізичний статус не відрізняється від норми. При аускультації може визначатися везикулярне, слабке, посилене (бронхіальне, амфоричне) дихання, відсутність дихальних шумів (плеврит, казеозна пневмонія), крупнопухирчасті вологі хрипи, сухі хрипи, що є дуже неспецифічним. Перкуторно — ясний легеневий тон, притуплення легеневого тону, тимпаніт (велика каверна), тупість (ексудативний плеврит). Клінічний аналіз крові. Зміни гемограми звичайно відображають наявність активного запального процесу (лейкоцитоз, паличкоядерний зсув, лімфопенія, моноцитоз, збільшення ШОЕ), вони також дуже варіабельні і можуть бути відсутніми у пацієнтів з обмеженим легеневим процесом.

Туберкулінодіагностика (проба Манту) Результати проби Манту з 2 ТО оцінюють через 48–72 год після внутрішньошкіряного введення туберкуліну. Вони в першу чергу несуть інформацію про інфікованість і стан протитуберкульозного імунітету. Негативний і сумнівний результати проби (при розмірі папули менш 5 мм) можуть свідчити про відсутність зараження туберкульозом, або про важке пригнічення імунітету хворого з наявністю або відсутністю туберкульозу. Туберкулінова гіперергія (при розмірі папули 21 мм і більш у дорослих, 17 мм і більш у дітей, наявності везикули, некрозу, регіонарного лімфангіту), а також виражена позитивна реакція (при розмірі папули більш 14 мм) характерні для хворих активним туберкульозом. Туберкулінодіагностика як метод діагностики туберкульозу важлива у ВІЛінфікованих осіб, які частіше хворіють на позалегеневі форми туберкульозу. Однак негативний результат проби Манту при значному пригніченні імунітету (СD4не виключає наявність туберкульозу

Туберкулінові проби є специфічними діагностичними тестами, що базується на властивості туберкуліну викликати в організмі людини, який сенсибілізований МБТ, імунологічну реакцію уповільненого типу. Їх застосовують для масового обстеження на туберкульоз дітей та підлітків, а також для діагностики, диференціальної діагностики туберкульозу і визначення активності процесу

Мета туберкулінодіагностики: − раннє виявлення туберкульозу – віражу. − відбір контингентів для ревакцинації БЦЖ − визначення показника інфікованості населення МБТ − диференціальна діагностика. Для вирішення цих завдань застосовують пробу Манту з 2 ТО очищеного туберкуліну в стандартному розведенні. Для цього використовують однограмовий стерильний шприц і голку одноразового використання. Набирають довгою голкою 0,2 мл туберкуліну, а потім замінюють її на малу голку і випускають туберкулін до мітки 0,1 мл. Шкіру середньої третини внутрішньої поверхні передпліччя протирають 70º спиртом, фіксують, і повернувши голку зрізом уверх, вводять внутрішньошкірно 0,1 мл (2 ТО) розчину туберкуліну. Результати проби Манту, які оцінюють через 72 години, можуть бути такими: − негативна – відсутність інфільтрату чи лише знак після ін’єкції до 1 мм. − сумнівна – інфільтрат діаметром 2 – 4 мм або лише гіперемія − позитивна – інфільтрат розміром 5 мм і більше − гіперергічна – у дітей та підлітків інфільтрат 17 мм і більше, у дорослих - 21 мм і більше, а також для різних вікових груп, реакції з наявністю везикул, некрозу або лімфангіту, незалежно від розмірів інфільтрату

Тести ампліфікації нуклеїнових кислот Тести ампліфікації нуклеїнових кислот дозволяють знайти дуже невелику кількість мікроорганізмів. Метод дозволяє виявляти збудника туберкульозу навіть при вмісті десятків чи сотень мікроорганізмів у 1 мл досліджуваного матеріалу. Ампліфікується генетичний локус мікобактерії туберкульозу. У порівнянні з культуральними методами виявлення МБТ, які є повільні, дорогі і вимагають спеціальних навичок та умов їх проведення, пов’язаних з їх біологічною небезпекою, тести ампліфікації ідеальні для виявлення збудника туберкульозу. Вони швидкі, відносно дешеві й безпечні, не вимагають спеціального навчання, тому що широко використовуються для ідентифікації інших мікроорганізмів. Першим тестом, що знайшов клінічне застосування, була полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР). Хоча ці тести високо специфічні, у даний час вони не досягли такої чутливості, яка б дозволила їм замінити культуральні методи виявлення МБТ. Висока чутливість у ряді випадків може призводити до хибнопозитивних результатів, що обмежує вірогідність дослідження. Крім того, культуральні методи необхідні для визначення чутливості МБТ до протитуберкульозних препаратів, їх ідентифікації та одержання мікроорганізмів для наукових досліджень. Мають високу діагностичну цінність при підтвердженні туберкульозної етіології менінгоенцефаліту, плевриту, перикардиту, туберкульозу жіночих статевих органів та ін. При виявленні ДНК МБТ у лікворі, ексудаті, сіновіальній рідині, виділеннях та менструальній крові.

28. Діагностика латентного туберкульозу.

Латентний туберкульоз — це стан, коли людина інфікована M. tuberculosis, проте немає клінічних проявів активної інфекції. Проба Манту є стандартним методом визначення інфікованості МБТ.

Виконання: Ін'єкція 0,1 мл очищеного білкового деривату (ОБД) туберкуліну у внутрішню поверхню передпліччя туберкуліновою голкою, при цьому отвір голки повернутий догори. Це внутрішньошкірна ін'єкція. У разі правильного виконання на місці ін'єкції має утворитися підвищення шкіри блідого кольору (папула) 6–10 мм у діаметрі.

Реакцію шкірної проби слід урахувати через 48–72 год після виконання.

Якщо пацієнт не з'явився через 72 год, йому слід призначити проведення нової шкірної проби.

Для визначення реакції вимірюють розмір індурації (палькується підвищена, ущільнена ділянка). Не слід вимірювати еритему (почервоніння). Діаметр індукованої ділянки визначають у поперечному розмірі передпліччя (перпендикулярно довгій осі)

Індурація розміром 5 мм або більше вважається позитивною у: ВІЛінфікованих; у разі нещодавнього контакту особи з хворим на туберкульоз; осіб з фіброзними змінами на рентге- нограмі органів грудної порожнини; у пацієнтів після трансплантації органів; у осіб з імуносупресією з інших причин.

Індурація розміром 10 мм або більше вважається позитивною у: У нещодавніх іммігрантів (менше 5 років) з країн із високою поширеністю ТБ; у споживачів ін'єкційних наркотиків; у осіб, які мешкають і працюють в умовах скупченості населення; у персоналу бактеріологічних лабораторій; у осіб з клінічними станами, за якими їх відносять до групи високого ризику ви- никнення туберкульозу; у дітей віком до 4 років; у дітей віком до 1 року, дітей старшого віку та підлітків, які перебували в контакті з дорослими із групи високого ризику виникнення туберкульозу.

Індурація розміром 15 мм або більше вважається позитивною у всіх осіб

29. Діагностика туберкульозу на тлі ВІЛ-інфекції.

Обов’язкова діагностика:

• Збір скарг і анамнезу

• Триразовий бактеріоскопічний аналіз мокротиння за Цілем-Нільсеном (у разі негативного результату у ЗЛМ).

• Триразовий посів мокротиння на середовище Левенштейна-Йєнсена.

• Тест на чутливість МБТ до протитуберкульозних препаратів (ПТП) І ряду.

• Тест на чутливість МБТ до ПТП ІІ ряду (тільки при виявлення стійкості до ПТП І ряду).

• Оглядова і бокова рентгенографія ОГП (якщо не виконувалась у ЗЛМ). Томографія уражених ділянок легень.

30. Невідкладна допомога при легеневій кровотечі.

При виникненні легеневої кровотечі хворому необхідно:

Надати положення напівсидячи, заспокоїти його;

Накласти джгути на стегна на 40–60 хв (з метою депонування крові в великому колі кровообігу).

Підшкірно або внутрішньом'язово ввести 0,5–1,0 мл 0,1 % розчину атро- піну або 1–2 мл 0,2 % розчину платифіліну для розвантаження малого кола кро- вообігу, з цією ж метою вводять дуже повільно внутрішньовенно 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну (амінофіліну); якщо артеріальний тиск не знижений, можна застосувати 1–2 мл 0,25 % розчину дроперидолу разом з 1–2 мл 0,005 % розчи- ну фентанілу внутрішньом'язово.

Хворі на туберкульоз легень з ускладненням захворювання легеневою кровотечею або кровохарканням підлягають госпіталізації, тому що не можна прогнозувати його тривалість і масивність.

31. Невідкладна допомога при спонтанному пневмотораксі.

Дгоспітально: введення знеболюючих і серцевих засобів, інгаляції кисню, протикашльових препаратів. Всі хворі зі СП підлягають госпіталізації і потребують надання невідкладної допомоги.

Лікарська тактика залежить від об'єму ураження і загального стану хворого.

При обмеженому і частковому неускладнених СП, за умови компенсації функції зовнішнього дихання, показана консервативна тактика, яка направлена на самостійне розсмоктування повітря, виключає фізичні зусилля з боку хворого.

При клапанному СП поряд із консервативною терапією слід проводити форсоване розправлення легені шляхом накладання міжреберного дренажу.

Спочатку треба зробити торакоскопію, під час якої можна усунути причини СП шляхом припікання булл, зрощень, ушивання бульознодистрофічних ділянок. Якщо метод форсованого розправлення легені шляхом постійної аспірації повітря через дренаж не дав ефекту, то хворому, при відсутності протипоказань, необхідно виконати хірургічне лікування у вигляді різних видів резекцій (сегмент- лоб- пульмонектомії) в залежності від основного процесу, який призвів до розвитку СП.

Хворих із двостороннім СП і вираженими задишкою (частота дихання понад 45/хв) і тахікардією (понад 120/хв), з тенденцією до зниження АТ переводять на штучну вентиляцію легень. Через небезпеку наростання зсуву середостіння до проведення штучної вентиляції легень треба дренувати плевральну порожнину.

Хворим, які мають протипоказання до хірургічного лікування (різко виражені порушення функції дихання і серцевої системи, тяжкі супутні захворювання) проводиться тривале дренування плевральної порожнини з постійною щадною аспірацією повітря з періодичною (через 15-20 діб) заміною дренажу з метою зменшення об'єму плевральної порожнини і обмеження емпієми, її санацією.

Показані антибіотики широкого спектру дії, дезінфекційні, патогенетичні і симптоматичні засоби.

При напруженому пневмотораксі для покращення газообміну, зменшення опори венозного тиску обов'язкове проведення екстреного плевроцентезу, що призводить до нормалізації серцевого викиду. При загрозливих життю станах можливо введення в плевральну порожнину товстої голки або троакара. У ряді випадків необхідна екстрена торакотомія.

При ускладненні СП пневмомедіастінумом хворого необхідно помістити в кімнату з підвищеною кількістю кисню. Можна провести пункцію середостіння прогнутою голкою в яремній ямці, обходячи грудину.

32. Методи визначення та види медикаментозної стійкості збудника туберкульозу.

Види медикаментозної стійкості МБТ:

• первинна - до лікування ПТП ; вторинна – виникає процесі лікування ПТП .

• Залежно від кількості препаратів:

Монорезистентність	Стійкість МБТ до одного хіміопрепарату.
Полі резистентність (множинна медикаментозна стійкість)	Стійкість МБТ до двох і більше протитуберкульозних препаратів.
Множинна медикаментозна стійкість
Мультирезистентність		Одночасна стійкість МБТ тільки до ізоніазиду і рифампіцину або у комбінації їх з іншими препаратами.
Широка медикаментозна резистентність (ХDR)		Мультирезистентність + стійкість до одного з фторхінолонів і, як мінімум, до одного з ін’єкційних препаратів ІІ ряду (канаміцину,
		амікацину, капреоміцину).
Надзвичайна медикаментозна резистентність (XXDR)		Стійкість до всіх препаратів І та більшості ІІ ряду.

МБТ вважаються стійкими, якщо на середовищі з протитуберкульозним препаратом виростає 20 і більше колоній.

Методи визначення:

1. Прямі(клінічні матеріали висіваються безпосередньо на середовище,що містить препарат)

2. Непрямі(спочатку виділення клінічних зразків при культивуванні,потім сіють на середовище,що містить препарат)

3. Молекулярно-генетичні:Gene Xpert MBT/Rif(виявлення МБТ+стійкість до рифампіцину), Heln test(виявлення МБТ+стійкість до рифампіцину та ізоніазиду)

33. Класифікація протитуберкульозних препаратів.

За показаннями до їх призначення:

• ПТП І ряду (основні): ізоніазид, рифампіцин, стрептоміцин, етамбутол, піразинамід.

• ПТП II ряду (резервні): канаміцин, амікацин, етіонамід, протіонамід, натрієва сіль пара-аміносаліцилової кислоти (ПАСК), циклосерин, капреоміцин, тіоацетазон та фторхінолони (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, ломефлоксацин, гатіфлоксацин, спарфлоксацин).

• ПТП Ш ряду:рифабутин,кларитроміцин,амоксицилін/клавулянова кислота

За ефективністю :

I. Найефективніші препарати: ізоніазид, рифампіцин.

II. Препарати помірної ефективності: стрептоміцин, канаміцин, амікацин, етамбутол, піразинамід, фторхінолони, етіонамід, протіонамід, циклосерин, капреоміцин.

III. Найменш ефективні препарати: ПАСК, тіоацетазон.

34. Основні принципи лікування хворих на туберкульоз легень.

1. Комплексність – це поєднання специфічного і неспецифічного лікування, а також застосування хірургічних методів.

2. Комбінованість – застосовують не менше 4-х препаратів на початку лікування всіх хворих.

Обґрунтування принципу - запобігання розвитку стійкості МБТ

3. Двофазність (двоетапність лікування) туберкульозу.

• Перша, інтенсивна фаза, спрямована на пригнічення розмноження МБТ, суттєве їх зменшення і часткову стерилізацію вогнища специфічного ураження.

• Друга фаза (продовження лікування) - проведення антимікобактеріальної терапії з метою клінічного вилікування хворого або підготовки до хірургічних втручань.

4. Індивідуальний підхід до лікування хворих на туберкульоз – потрібно враховувати чутливість виділених МБТ до препаратів, переносимість ліків, супутню патологію, вік і масу тіла пацієнта.

5. Тривале і безперервне лікування специфічна терапія впродовж декількох (частіше 6-8) місяців.

6. Етапність лікування –стаціонар (денний стаціонар) – амбулаторне лікування- санаторій- диспансерне спостереження з протирецидивними курсами.

7. Контрольованість хіміотерапії - прийом препаратів в присутності медичного персоналу.

8. Безоплатність лікування.

35. Стандартний режим лікування хворих з туберкульозом, чутливим до основних протитуберкульозних препаратів.

2 HRZE 4HR

2 місяці інтенсивна фаза:

• Н – Ізоніазид

• R – Рифампіцин  Z – Піразинамід

• E – Етамбутол

4 місяці підтримуюча фаза:

• Н – Ізоніазид

• R – Рифампіцин

36. Стандартний режим лікування хворих із мультирезистентним туберкульозом.

8 Z Cm Lfx* Рt (Et) Cs (± PAS)/ 12 Z Lfx Pt(Et) Cs (± PAS)

8 місяців інтенсивна фаза:

• Z – Піразинамід

• Cm – Капреоміцин

• Lfx – Левофлоксацин

• Pt – Протіонамід або Et – Етіонамід

• Cs – Циклосерин(± PAS – Парааміносаліцилова кислота)

12 місяців підтримуюча фаза:

• Z – Піразинамід

• Lfx – Левофлоксацин

• Pt – Протіонамід або Et – Етіонамід

• Cs – Циклосерин (± PAS – Парааміносаліцилова кислота)

37. Організація амбулаторного лікування хворого на туберкульоз.

Моделі організації лікування в амбулаторії:

• Лікування в ДОТ кабінеті, який розташований в районній поліклініці, під безпосереднім наглядом медичних працівників за прийомом протитуберкульозних препаратів (щоденні візити 5-6 разів на тиждень, крім вихідних)

В амбулаторії виділяється окреме місце в кабінеті для здійснення ДОТ або окремий кабінет, якщо дозволяє приміщення ліки не видаються хворому на руки ні в якому разі.!

 Лікування на дому під наглядом медичного працівника із залученням куратора для щоденних візитів

• Лікування на дому під наглядом медичного працівника без залучення куратора

Куратор: • медичний працівник • соціальний працівник • волонтер • член сім'ї не являється тією людиною, якій можна доручити контроль за прийомом ліків

38. Показання до госпіталізації хворого на туберкульоз.

1. Хворі на легеневий туберкульоз з позитивним результатом дослідження мазка мокротиння методом бактеріоскопії

2. Важкий клінічний стан хворого.

3. Невідкладне ускладнення туберкульозу (легеневі кровотечі, спонтанний пневмоторакс і тд)

4. Адаптація режиму хіміотерапії для хворих, що мають супутні захворювання.

У цю групу включаються хворі БК+ з різними супутніми захворюваннями, при яких можна очікувати появи тяжких побічних реакцій на прийом протитуберкульозних препаратів.

5. Діагностика та лікування виражених побічних реакцій.

6. Хірургічне лікування при неефективності АБП.

39. Лікування хворих на поєднану інфекцію ТБ/ВІЛ. Терміни призначення протитуберкульозної та антиретровірусної терапії.

Загальні підходи до лікування ТБ/ВІЛ:

• В першу чергу призначають лікування туберкульозу (таке саме, як і у ВІЛ-негативних хворих).

• АРТ назначається всім хворим на ТБ/ВІЛ, в перші 2–8 тиж після початку протитуберкульозної терапії, за виключенням випадків туберкульозу ЦНС.

• Профілактичне лікування котримоксазолом назначається всім хворим на ТБ/ВІЛ одночасно з ПТП і АРТ.

• Хворі на ТБ/ВІЛ, які закінчили лікування чутливого туберкульозу, мають пройти шестимісячний курс профілактичного лікування ізоніазидом.

Рекомендована схема АРТ:

Ламівудин (3ТС) (Ембрицитабін (FTC)) + Тенофовір (TDF) + Ефавіренз(EFV)

40. Поняття про синдром відновлення імунної системи, його вплив на перебіг туберкульозу

СВІС – синдромом відновлення функції імунної системи, який характеризується запальною відповіддю на фоні інфекції у ВІЛінфікованих пацієнтів, що розвивається після: початку АРТ, відновлення АРТ та зміни схеми АРТ на активнішу

СВІС найчастіше супроводжується лихоманкою та прогресуванням ураження лімфатичних вузлів, легень, появою плеврального чи перикардіального випоту, асциту, нових туберкулом центральної нервової системи або їх прогресування

У разі парадоксальної форми ТБ-СВІС можливе ураження лімфовузлів, що супроводжується їхнім збільшенням і нагноєнням. Ураження ЦНС часто летальне і виявляється виникненням і наростанням менінгеальної симптоматики, підвищенням внутрішньочерепного тиску внаслідок збільшення туберкулом головного мозку або внутрішньочерепних абсцесів. Можливі виникнення епідуральних абсцесів, спондиліту, радикуломієлопатії

41. Методи хірургічного лікування туберкульозу

Показання до хірургічного втручання при туберкульозі легень:

• Життєві:

• Абсолютні (при операбельності, що ви- значається ступенем пору- шення функції зовнішнього дихання та змінами ЕКГ)

• Прямі

Типи та об'єми операцій на органах грудної порожнини:

- резекційні втручання: сегмент- і бісегментектомія, лоб- і білобектомія, пульмонектомія, плевропульмонектомія;

- торакопластика; плевректомія, декортикація легені;

- кавернотомія;

- біопсія легені;

- біопсія внутрішньогрудних лімфатичних вузлів; - торакоскопічне втручання.

42. Паліативна допомога хворому на туберкульоз.

Основною причиною призначення паліативного ліку- вання хворому на ТБ є невдача курсу хіміотерапії за 4 категорією. Головним критерієм при прийнятті такого рішення повинна бути абсолютна впевненість у інкура- бельності хворого, коли вичерпані усі резерви хіміотера- пії, хірургічного та колапсохірургічного лікування, або важкий стан хворого не дозволяє продовжити лікування. Паліативне лікування означає припинення хіміотерапії. Мета - сповільнити прогресування ТБ, подовжити життя хворого та знизити масивність бактеріовиділення, завдяки колапсохірургічним операціям та колапсотерапевтичним процедурам (торакопластика, плевроколагенопласти- ка, клапанна бронхоблокація)

43. Генералізований (міліарний) туберкульоз: особливості перебігу, діагностика, лікування.

МІЛІАРНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ - Поширена гематогенна дисемінація з утворенням у різних органах дрібних (1-2 мм у діаметрі) гранульоматозних Форми:

- Тифоїдна форма (t до 39–40 °С, різко виражені симптоми інтоксикації. Характерні задишка, ціаноз. В легенях – невелика кількість сухих хрипів або жорстке дихання)

- Легенева форма (Задишка асфіктичного типу, тахікардія, ціаноз, сухий кашель, збільшення печінки)

- Менінгеальна форма (Супроводжується розвитком менінгіту. З'являється сильний головний біль, порушення свідомості, менінгеальний синдром, зміни у спинномоз- ковій рідині)

Лікування. Хворі на міліарний ТБ лікуються за категорією 1 (5-ти компонентний режим хіміотерапії).

Інтенсивна фаза 2 HRZES 1 HRZE. Фаза продовження 3HRE 2HR або 3HRZ 2HR.

44. Туберкульоз ЦНС: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок

Туберкульозний менінгіт - запалення оболонок головного та спинного мозку викликані МБТ. Під терміном менінгіт розуміють запалення м’якої мозкової оболонки.І етап розвитку туберкульозного менінгіту - гематогенний, ІІ етап – лікворогенний.

Туберкульозний менінгіт може виникати:

- у інфікованих осіб (ізольований процес);

- у перехворілих на ТБ з наявністю старих вогнищ у легенях/інших органах; - у хворих на ТБ легень чи інших органів, як ускладнення (вторинний процес).

Перебіг:

І. Продромальний період – симптоми інтоксикації: загальна слабість, непостійний головний біль, нездужання, підвищена втомлюваність, млявість, працездатності, пітливість, порушення сну, дратівливість, субфебрильна tº, втрата апетиту., порушення сну.

ІІ. Клінічні прояви подразнення мозкових оболонок та черепно-мозкових нервів - характерні 4 синдроми:

1. Загальноінфекційний. (постійна tº від субфебрильної до гектичної)

2. Менінгеальний. (головний біль, нудота, блювота, гіперестезії ,характерна менінгеальна поза, ригідність потиличних м’язів, с-ми Керніга, Брудзинського, симптом Бехтерєва)

3. Синдроми пошкодження черепно-мозкових нервів та спинномозкових корінців. (Найчастіше уражуються ІІІ, УІ, УІІ, ІХ, ХІІ пари черепно-мозкових нервів - стискання їх ексудатом і безпосереднє ураження ТБ процесом)

4. Зміни спинномозкової рідини.

ІІІ. Третій період - клінічні прояви ураження речовини мозку. Симптоми - афазія, геміпарез, геміплегія, параліч (основа цих уражень - ендартеріїт судин мозку, повне закриття їх просвіту, ішемія, розм’якшення відповідної ділянки речовини мозку)

Лікування. 1 категорія (5-ти компонентний режим). Внутрішньовенне введення препаратів і ендолюмбальне (під час пункції). Інтенсивна фаза 2 HRZES 1 HRZE. Фаза продовження 3HRE 2HR або 3HRZ 2HR.

45. Туберкульоз лімфатичних вузлів: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Виникає внаслідок потрапляння МБТ у лімфатичні вузли гематогенним або лімфогенним шляхом, де вони розмножуються і викликають специфічні зміни. Форми:

- Інфільтративна (гіперплазія лімфоїдної тканини з незначним казеозним некрозом таінфільтративим змінами)

- Пухлиноподібна (Виражений казеозний некроз)

- Мала (збільшення внутрішньогрудних лімф. вузлів до 1,5 см у діаметрі)

Перебіг: Кашель, синдром тубінтоксікаціі.

Інфільтратівна і пухлиноподібна ф-ми: Інтоксикаційний і бронхолегенево плевральний синдроми. Вираженість симптомів залежить від поширеності процесу

Діагностика:

- Рентгенологічні зміни (Корінь легені широкий (розмитий), не структурний; Лімфатичні вузли мають чіткий, поліциклічний.)

- Аналіз крові (Помірний лейкоцитоз, підвищена ШОЕ)

Лікування: Хіміопрофілактика: ізоніазид 6 міс. Хіміотерапія: 2HRZE 4HR.

46. Туберкульоз плеври: особливості перебігу, діагностика, лікування. Плеврит – захворювання, що характеризується запаленням і накопиченням ексудату в плевральній порожнині. Може ускладнювати будь яку форму ТБ (найчастіше легеневого ТБ). Зрідка - самостійна клінічна форма.

Патогенез. З усіх клінічних форм ТБ плеврит найчастіше ускладнює первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз внутрішньо грудних лімфатичних вузлів, дисемінований туберкульоз легень. У патогенезі плевриту суттєве значення має попередня специфічна сенсибілізація плеври під впливом МБТ.

Особливості: характеризується утворенням на листках плеври множинних ТБ горбків. Шляхи розвитку туберкульозу плеври (потрапляння МБТ до плевральної порожнини): гематогенний, лімфогенний, контактний.

Контактний шлях розвитку – 2 варіанти:

1) перехід на плевральні листки ТБ запалення , що розміщується субплеврально;

2) перфорація легеневої каверни у плевральну порожнину.

Патоморфологія. На плеврі відмічається розширення кровоносних і лімфатичних судин із підвищенням проникності їх стінки. Також на листках плеври можуть бути:

а) множинні туберкульозні горбки, які іноді зливаються між собою;

б) окремі крупні вогнища з казеозним некрозом.

Після розсмоктування плевриту, як правило, залишаються плевральні зрощення.

Рентгенологічно: - інтенсивне затемнення з:

- косою верхньою межею у разі плевриту;

- горизонтальною верхньою межею при пневмоплевриті.

Рентгеноскопічно: при зміні положення тіла форма тіні ексудату також змінюється, а у разі осумкованого плевриту не змінюється.

Лікування –проводять відповідно до клінічної категорії хворого, враховуючи поширеність плевриту. При відсутності розсмоктування ексудату - пункція порожнини плеври з евакуацією ексудату. Призначають неспецифічну терапію – десенсибілізуючи, гормональні засоби, компреси на основі 15-20% розчину димексиду.

47. Туберкульоз кісток і суглобів: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Особливості перебігу: проникнення інфекції гематогенним шляхом або з суміжно розташованих органів:

І фаза (преартритична або преспондилітична) –виникнення і формування туберкульозного вогнища в нормальній, незміненій тканині, фаза первинного туберкульозного оститу

ІІ фаза (артритична або спондилітична) –специфічний процес переходить на кортикальний шар кістки, синовіальну суглобову оболонку, суміжні кісткові поверхні суглобу, сусідні тіла хребців. У кістковій тканині розвиваються деструктивно-некротичні зміни, казеозні маси прориваються в порожнину суглоба, далі контактним шляхом –на тіла хребців, навколишні м’які тканини, судини, нервові закінчення. Розвиваються ускладнення у вигляді абсцесів, нориць, деформації суглобів, рухових порушень

ІІІ фаза (постартритична або постспондилітична –фаза згасання і відмежування процесу) – стабілізація характеризується збереженням стійких та навіть прогресуючих деформацій і трофічних незворотних порушень

Діагностика: Гістологічне, бактеріоскопічне, культуральне та молекулярно-генетичне дослідження біоптатів кісток, синовіальної оболонки, виявлення МБТ увідділяємому з нориць

Ro та КТ: туберкульозний спонділит: вогнища розрідження переважно в передніх кутах двох суміжних тіл хребців, відшарування передньої повздовжньої зв’язки з утворенням паравертебрального напливного абсцесу, часте ураження заднього комплексу хребців, формування кубовидного кіфозу за рахунок клиновидної деформації двох хребцівтуберкульозний артрит: субхондральна узурація кістки («цукор, що тане»), остеопороз епіфізів, звуження суглобової щілини

Лікування: 1, 2, 3 категорія: 5HRZE 4HR; 4 категорія: 8ZCmLfxРt(Et)Cs(±PAS) 12ZLfxPt(Et)Cs(±PAS) 48. Туберкульоз сечовивідних шляхів: особливості перебігу, діагностика, лікування. Особливості перебігу: первинне зараження, множинні гранульоми в нирках, що залишаються неактивними, реактивація, розрив ниркових капілярів, проникнення МБТ у проксимальні тубули, розмноження МБТ, стриктури сечоводу, гідронефроз; формування каверни, виключення нирки.

Діагностика: Бактеріоскопічне, молекулярно-генетичне і культуральне дослідження ранкової порції сечі, мікроскопічне дослідження сечі (мікрогематурія, альбумінурія, стерильна піурія), дослідження сім’яної рідини: зниження об'єму еякуляту, азооспермія, олігоспермія, лейкоцитоз↑ ПСА; Ro: кальцинати упорожнинній системі нирок ісечоводу, екскреторна урографія: інфільтрати, що заповнюють чашково-мискову систему, стриктури сечоводів, «ампутована нирка», КТ:

гідронефроз, розширення чашково-мискової системи, УЗД: кістозні або порожнисті утворення, кортикальне рубцювання, гідронефроз, абсцес нирки.

Лікування: 1, 3 категорія: 2HRZE 4HR; 2 категорія: 3HRZE 5HR; 4 категорія: 8ZCmLfxРt(Et)Cs(±PAS) 12ZLfxPt(Et)Cs(±PAS) Стентування сечоводуВстановлення нефростоми, Глюкокортикоїди

49. Туберкульоз статевих органів жінки: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Особливості перебігу: шлях росповсюдження - Гематогенний(90%)Лімфогенний (при ТБ черевної порожнини)Пряме перенесення інфекції (при ТБ кишківника), локалізація Маткові труби (95–100 %)Ендометрій (50–60%)Яєчники (20–30%)Шийка матки (5–15%)Міометрій (2,5%)Вульва/піхва (1 %)

Діагностика: Біопсія ймовірного туберкульозного вогнища з бактеріоскопічним, молекулярногенетичним, гістологічним, культуральним дослідженням, Лапароскопія: спайки, зміни уфаллопієвих трубах, асцит, УЗД органів черевної порожнини, КТ, МРТ, гістеросальпінгографія: інфільтрати у черевній порожнині або малому тазу, асцит

Лікування: 1, 3 категорія: 2HRZE 4HR;2 категорія: 3HRZE 5HR; 4 категорія: 8ZCmLfxРt(Et)Cs(±PAS) 12ZLfxPt(Et)Cs(± PAS), Гістеректомія, Сальпінго-оваріектомія, Висікання спайок

50. Туберкульоз статевих органів чоловіка: особливості перебігу, діагностика, лікування.

ТБ статевих чоловічих органів проявляється у вигляді ТБ простати, сім'яних пухирців, придатків яєчка, яєчок, сім'явиносної протоки.

Найчастіше зустрічається ТБ придатку яєчка. При переході специфічного запалення з придатка на загальну оболонку та шкіру з утворенням абсцесу утворюються зовнішні туберкульозні нориця, які відкриваються зазвичай на шкірі калитки.

ТБ яєчка - рідко, в результаті розповсюдження запалення на оболонки яєчка в порожнині власної вагінальної оболонки з'являється випіт; іноді порожнина може бути облітерована.

ТБ запалення в простаті - вогнищевий та кавернозний ТБ простати. При кавернозній формі вміст простатичної каверни зазвичай спорожнюється в задню частину сечовидільного каналу, але іноді можуть формуватися промеженні чи простаторектальні нориці.

Захворювання має гострий характер у третини хворих, у більшості - хронічний.

Спостерігаються деструктивні (з абсцедуванням, норицями) та продуктивні форми ураження.

Діагностика: основана на даних уретрографії та виділенні при яєкуляті та простатичному соці МБТ чи ДНК мікобактерій методом ПЛР. При ураженні простати високоінформативною є пункційна біопсія.

Лікування: довготривала індивідуальні хіміотерапія в поєднанні з спеціальними консервативними та хірургічними методами лікування.

51. Туберкульоз черевної порожнини: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Абдомінальний ТБ розвивається при лімфогенному, гематогенному чи контактному розповсюдженні МБТ з вогнищ первинної чи післяпервинної інфекції.

В кишківнику уражується термінальний відділ клубової кишки та сліпа кишка. Проявляється у вигляді виразкової, стенохуючої чи виразково-гіпертрофічній формі захворювання, найчастіше уражується іліоцекальний відділ кишечника. Протікає латентно, з різноманітними проявами загальної та локальної симптоматики. Протікає хвильоподібно з періодами загострень та ремісій. Болі характеризуються постійністю та локалізуються в правій клубовій ділянці, різноманітні по тривалості та інтенсивності. Часто - нестійкий стілець та вздуття живота. До ускладнень ТБ кишечника відносять кишкову непрохідність, перфорацію виразки, кровотечу, перитоніт. Зустрічається ТБ червоподібного відростка з клінічною картиною апендицита. Інші відділи кишечника вражаються рідко.

Діагностика: рентгенологічне дослідження та ендоскопія (лапароскопія, колоноскопія).

Лікування: режим хіміотерапії включає - ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, канаміцин та препарат групи фторхінолонів. При отриманні данних про медикаментозну резистентність МТД назначають індивідуальний режим. Патогенетичне лікування проводять індивідуально у відповідності до фази лікування та наявними у хворого порушеннями функціональних систем організму; включає дезінтоксикаційну, ензимотерапію. Хірургічне лікування проводиться

при ускладненому перебігу абдомінального ТБ в ексрені чи планові строки в залежності від тяжкості ускладнень.

52. Туберкульоз інших локалізацій: особливості перебігу, діагностика, лікування.

ТБ очей - один з проявів загальної ТБ інфекції, характеризується хронічним, часто рецидивуючим чи уповільненим характером, що нерідко призводить до зниження зорових функцій. Зустрічається в усіх вікових групах.

ТБ етіологію встановлюють при наявності характерної офтальмологічної картини ТБ, вогнищевої реакції по типу загострення запального процесу при туберкуліновій пробі.

Лікування: довготривала індивідуальна хіміотерапія в поєднанні зі спеціальними місцевими консервативними чи хирургічними методами лікування.

Всі інші туберкульозні ураження (печінки, селезінки, надниркових залоз, серцевого м'яза, перикарда тощо) зустрічаються рідкісно. Вкрай рідкісно туберкульозна бактерія може уразити легеневу артерію, що приводить до значної кровотечі, яку називають аневризмою Расмуссена.

53. Роль інфекційного контролю в профілактиці туберкульозу.

Мета – запобігання передачі туберкульозної інфекції та зараженню здорових осіб або реінфекції (суперінфекції) хворих на туберкульоз.

Ця мета досягається шляхом:

- Адміністративного контролю - раціональне розміщення відділень у протитуберкульозному закладі, ізоляція заразних хворих до припинення бактеріовиділення методом мікроскопії, регулювання потоків хворих.

- Інженерного контролю - система вентиляції, лампи ультрафіолетового випромінювання).

- Особистого захисту - гігієна кашлю хворих, хірургічні маски у хворих бактеріовиділювачів, респіратори з гепафільтрами у медичного персоналу, який працює з хворими з наявністю бактеріовиділення методом бактеріоскопії.

54. Поняття про адміністративний інфекційний контроль.

Адміністративний контроль - тактика та заходи, що спрямовані на швидку ідентифікацію інфекційних випадків для попередження поширення інфекції та інфікування інших осіб. Адміністрація закладу відповідальна за інфекційний контроль.

- експрес-діагносика всех форм ТБ та початок відповідного лікування

- розміщення пацієнтів згідно з профілем резистентності МБТ

- оцінка ризику медикаментозної резистентності та ВІЛ інфекції

- забезпечення масочного режиму

- контроль тривалості перебування пацієнтів у стаціонарі

- рід інших адміністративно-організаційних заходів

55. Поняття про контроль стану повітря закритих приміщень

Для видалення інфекційного аерозолю використовують природну вентиляцію (за умови що повітря не буде перетікати з брудної зони в чисту), механічну вентиляцію ( спряиоування направленого повітрообміну,при якому на вході та виході повітря встановлені системи очищення повітря),змішана (природна вентиляція з витяжними вентиляторами)

Для знезараження повітря в закритих приміщеннях відділень тубдиспансерів використовують ультрафіолетові бактерицидні лампи закритого і відкритого типу. При використанні ламп відкритого типу категорично заборонено знаходитись в кімнаті,в якій ввімкнута лампа.Відкриті лампи працюють за графіком.

При використанні бактерицидних ламп закритого типу знаходитись в приміщенні дозволено.Ці лампи працюють в цілодобовому режимі

56. Захист органів дихання медичного працівника: правила підбору, надягання та користування респіратором

Для роботи з хворими на туберкульоз медичні працівники використовують распіратори,які мають клас захисту не нижче FFP2. Тривалість використання одного распіратора – 8 годин. Зовнішня поверхня респіратора може забруднитися мікроорганізмами. Тому їх можна використовувати лише як одноразовий засіб. Також слід замінити респіратор, щойно він став вологим.

Правила надягання распіратора

• довге волосся треба зібрати у хвіст, чоловікам — поголитися;

• якщо носите окуляри, їх варто зняти, а руки обробити; звести гумки на передню частину респіратора та просунути долоню під ними;  прикласти чашу респіратора до обличчя, верхню гумку перекинути на потилицю, нижню — за вуха;

• розправити респіратор на обличчі, обтиснути носову пластину пальцями обох рук;

• перевірити, щоб гумки респіратора не перехрещувалися

Медичні працівники мають обов’язково мають проходити фіт-тестування для перевірки щільності прилягання респіратора. Такий тест потрібно робити хоча б раз на рік.

57. Відстеження контактів хворого на туберкульоз.

Скринінг на ТБ варто пропонувати особам, які мають побутовий контакт із будь-яким хворим на активний ТБ, незалежно від осередку інфекції. Побутові контакти визначаються як контакти з особами, які користуються однією спальнею, кухнею, ванною або вітальнею з індекс-випадком. Скринінг має включати стандартну оцінку можливої наявності латентного ТБ у контактних осіб і такі заходи:

• клінічне обстеження та оцінка стану пацієнта із зосередженням уваги на ознаках та симптомах активної форми ТБ;

• флюорографія органів грудної порожнини (бажано за допомогою цифрового флюорографа);

• дослідження мокротиння методом мазка та культуральне дослідження (коли наявні легеневі симптоми);

• необхідно рекомендувати консультування та тестування на ВІЛ. Для хворих на ТБ із позитивним мазком потрібно оцінити інші близькі контакти. Вони можуть включати друзів та осіб, які часто відвідують хворого удома. Іноді, якщо з колегою по роботі були контакти, еквівалентні побутовим, їх слід оцінювати у такий самий спосіб.

58. Хіміопрофілактика туберкульозу: режими, показання, протипоказання.

Хіміопрофілактика є застосуванням протитуберкульозних препаратів з метою попередження туберкульозу у осіб, які піддаються найбільшій небезпеці зараження та захворювання на туберкульоз. Виділяють первинну та вторинну хіміопрофілактику.

Первинна- проводиться неінфікованим особам з осередків туберкульозної інфекції

• Діти,підлітки,дорослі злорові особи з сімених контактів з бактеріовиділювачем або з хворим на активну форму туберкульозу. Призначаютьізониазид по 0,45мг по 3 місяці по 2 рази на рік протягом всього періоду контакту

• Новонароджені,щеплені вакцмною БЦЖ,які народилися від хворих матерів

– ізоніазид 10мг/кг по 3 місяці один раз на рік протягом двох років

Вторинна хіміопрофілактика

• -Вперше інфіковані

• -Діти і підлітки з гіперергічною пробою Манту з 2ТО ППД-Л

• -Інфіковані особи,які мають контакт з бактеріовиділювачем або хворим на активну форму туберкульозу

Курс ізоніазиду 0.6г протягом 3 місяців 2 рази на рік

Особи,які перехвоіли на туберкульоз і мають:

• А)супутні несприятливі захворювання  Б)великі залишкові зміни  В)супутні обтяжливі захв.

• Г)ВІЛ-інфіковані з гіперергічною реакцією на туберкулін

Ізоніазид 0.6 + (етамбутоло 0,8-1,2;рифампіцин 0,45-0,6)

59. Вакцинація БЦЖ: терміни, техніка, протипоказання.

Мета – створення специфічного (протитуберкульозного) імунітету у неінфікованих дітей і підлітків, який підвищує стійкість до МБТ.

На 3 день життя (проводять вранці, безпосередньо у палаті, після огляду дітей педіатром та термометрії).

0,05 мл на введення – для вакцинації здорових новонароджених дітей з масою тіла 2500 г. і вище та дітей, не прищеплених в пологовому будинку у зв’язку з протипоказаннями.

Тільки внутрішньошкірно на межі верхньої та середньої третини зовнішньої поверхні лівого плеча, обробивши шкіру 70% спиртом, який обов'язково має вивітритися. Голку вводять зрізом догори у поверхневий шар шкіри. Підшкірне введення неприпустиме - може утворитися холодний абсцес.

На місці введення вакцини розвивається специфічна реакція у вигляді папули діаметром 5-10 мм. Згодом в центрі папули виникає пустула, що загоюється рубчиком (2-10 мм у діаметрі). Іноді замість пустули утворюється виразка діаметром 5-8 мм. Реакція має зворотний розвиток протягом 2-3 міс, інколи й у більш тривалий термін.

 Протипоказання до вакцинації

- Недоношеність, коли маса тіла при народженні менше 2500 г.

- Внутрішньоутробна інфекція.

- Гнійно-септичні захворювання.

- Гемолітична хвороба новонароджених.

- Тяжкі пологові травми нервової системи з неврологічною симптоматикою.

- Генералізовані шкірні ураження.

- Гострі захворювання.

- Вроджені імунодефіцити.

- Злоякісні захворювання крові та новоутворення.

- Випадки генералізованої БЦЖ-інфекції у інших дітей в родині.

- Діти, народжені від ВІЛ-інфікованих матерів (щеплення проводять після зняття діагнозу ВІЛ-інфікування).

60. Ускладнення вакцинації БЦЖ: частота, класифікація, лікування.

Як правило, вони мають місцевий характер і бувають порівняно рідко - у 0,02% випадків.

Ускладнення

1 Місцеві шкірні ураження (холодні абсцеси, виразки) і регіональні

лімфаденіти

2 Персистуюча і дисемінована БЦЖ-інфекція, що не призводить до летального

результату (остити та ін.)( лікується за 1 або 3 категорією)

3 Дисемінована БЦЖ-інфекція, генералізовані ураження з летальним результатом (при глибоких вроджених імунодефіцитах) (лікується за 1 або 3 категорією)

4 Пост-БЦЖ-синдром (захворювання, що виникають відразу після вакцинації БЦЖ, в основному алергічного характеру, вузлувата еритема, висипання, келоїдні рубці (лікується за 3 категорією)

1. Збудник туберкульозу, будова, метаболізм, мінливість, стійкість у довкіллі.

- До збудників належать: M. Tuberculosis (основний збудник, МБТ ) , M. Bovis ( туберкульоз у свійських тв., що може передаватись аліментарним шл.) , M africanum, M microti( від гризунів) та атипові мікобактерії.

- грам позитивні тонкі, прямі або заокруглені палички, не рухомі, завдовжки 1-4 мкм, не утв спор і капсул. Виявляють фільтрувальні та L-форми.

- Метаболізм - не виділяють екзо чи ендотоксинів, потрапляючи в організм - фагоцитуються макрофагами, мають здатність блокувати блокувати лізосомальну реакцію всередині макроиагів . Тут розмножуються і утв осередок запалення, наростає чутливість тканин до туберкулопротеїнам і виникають перші симптоми інтоксикації.

- Характерним видом мінливості для МБТ є утв фільтрувальних форм та L-форм. Фільтрувальні форми. - це дрібні фрагменти МБТ, що утв в несприятл, умовах існування і здатні до реверсії. L-форми - мають дефекти або відсутність кл. стінки, вони мають низьку вірулентність і зниж метаболізм. Швидко руйн-ся у зовн. серед, вони можуть реверсувати у висхідний мікробний вид із відновл вірулентності. Також утв ниткоподібних, зернистих, кокоподібних, фільтрівних, оскольчастих, L-форм МБТ.

- стійкі до кислот, спиртів та лугів через високий вміст високомолекулярних ліпідів таміколової к-ти. Для забарвлення вик. Метод Ціля-Нільсена (забарвл. У червоний колір) на середовищі Левенштейна-Йєнсена. Стійкі до фіз. І хім. Факторі- є норм.

Складовою грунту. Не стійкий до високих температур Та прямого сонячного світла.

2. Класифікація, патогенність і вірулентність мікобактерій туберкульозу.

- класифік МБТ: патогенні (M. Tuberculosis, M. Africana, M.bovis) та атипові (умовно патогенні ( викл мікобактеріоз) та спарофіти (не патогенні для людини)

- Патогенність – основна видова ознака МБТ - можливість МБТ викликати захворювання.

Головний фактор патогенності - токсичний гліколіпід - корд-фактор. Корд-фактор зумовлює токсичну дію на тканини і захищає МБТ від фагоцитозу. Вірулентність - ступінь патогенності; можливість росту і розмноження мікобактерій у певному макроорганізмі і здатність викликати специфічні патологічні зміни в органах.

3. Основні епідеміологічні показники туберкульозної інфекції та їх оцінка.

- джерело інф - хаора людина бактеріовиділювах або хвора тварина

- Шлях виділенння: мокротиння,слина ,сеча ,кал, пот, сльоза, гній

- Шлях зараження: аерогенний ( пов-крапел або - пиловий); аліментарний; контактний;

Поширеність - вся земна куля, менше страждає екватор через вразливість мікобактерії до прямий сонячних променів. К-ть діагностованих хв. 1,9 млрд. Щорічно діагностують 10 млн. З них 4,5 млн. З бактеріовиділенням, померлих 3 млн. Дорослих. В Україні ВООЗ зареєстрував епідемію ТБ, було зареєстровано понад 1% хворих від кількості всього населення. Ситуація має тенденцію до погіршення.

4) Епідеміологічні показники туберкульозу в Україні та світі

Епідеміологічні показники поширеності туберкульозу: інфікованість, захворюваність, хворобливість (або поширеність), смертність, ризик зараження, параметр зараження.

Інфікованість - це відсоткове відношення кількості осіб, які позитивно реагують на туберкулін до кількості обстежених, за винятком осіб з післявакцинним імунітетом:

особи з (+) реакцією на туберкулін – особи з (-) реакцією на туберкулін х 100%

Загальна кількість обстежених

У фтизіатрії виділяють поняття інфікованості і як стану організму – це стан, коли в організмі знаходяться і розмножуються МБТ.

Ризик зараження - це приріст у відсотках (%) кількості людей, які інфікувались протягом року. Цей показник не повинен перевищувати 1%. Якщо ризик інфікованості перевищує 2%, то в 70річному віці буде інфіковано 90% населення. Цей показник точніше характеризує ефективність боротьби з туберкульозом

Параметр заразності - показник можливого інфікування населення протягом року одним хворим, який виділяє МБТ. Якщо профілактика туберкульозу організована і проводиться добре, то параметр заразності не перевищує 10.

Захворюваність - кількість вперше виявлених хворих з активною формою туберкульозу на 100 000 жителів даного району протягом року,

Хворобливість - це загальна кількість хворих з активною формою туберкульозу на 100 000 жителів даного району на кінець року.

Смертність – кількість померлих від туберкульозу протягом року на 100 000 населення даного району.

Летальність - це відношення кількості померлих за рік від туберкульозу до кількості хворих на туберкульоз, що перебуває в тому самому році на обліку в диспансері.

Смертність від туберкульозу і хворобливість значною мірою залежать від ефективності лікувальних заходів, інфікованість і захворюваність - від профілактичних. Разом з тим інфікованість, захворюваність, хворобливість і смертність пов’язані з соціально-побутовими умовами життя людей.

5) Групи ризику туберкульозу

1. ВІЛ-інфіковані особи, хворі на ЦД, хворі, які постійно приймають системні глюкокортикоїди, цитостатики

2. Пацієнти з професійними захворюваннями легень

3. Особи, які контактують з хворими на туберкульоз (сімейні чи професійні контакти).

4. Особи із захворюваннями, що призводять до послаблення імунітету.

5. Курці, особи, що зловживають алкоголем чи вживають наркотики.

6. Іммігранти та біженці з регіонів з високою захворюваністю на туберкульоз.

7. Особи, що перебувають за межею бідності, безробітні.

8. Особи без визначеного місця проживання.

9. Пацієнти психіатричних закладів.

10. Затримані та особи, які перебувають під вартою при відправленні їх до ізоляторів тимчасового тримання, особи, які утримуються або звільнились з установ виконання покарань, а також особи, щодо яких встановлено адміністративний нагляд.

11. Працівники пенітенціарних установ, психіатричних закладів та працівники закладів охорони здоров’я, які мають часті контакти з хворими на туберкульоз особами, проводять відповідні дослідження та аналізи.

6) Види хіміорезистентності. Визначення мультирезистентності туберкульозу.

Розрізняють такі види медикаментозної резистентності мікобактерій туберкульозу (МБТ). Монорезистентність – це резистентність МБТ до одного протитуберку-льозног препарату I-го ряду.

Мультирезистентність – це резистентність МБТодночасно до ізоніазіду та ріфампіціну. Полірезистентність – це резистентність МБТ більш ніж до одного протитуберкульозного препарату I-го ряду, за виключенням одночасно до ізоніазіду та ріфампіціну.

Розширена медикаментозна резистентність – резистентність МБТ одночасно до ізоніазіду, ріфампіціну та до 2-х групп протитуберкульозних пре-паратів II ряду – аміногліказидів та фторохінолонів.

Первинна резистентність – це резистентність МБТ, яка виявлена у вперше діагнастованих хворих, які ніколи не лікувались антимікобактері-альними препаратами.

Вторинна або набута резистентність - це резистентність, яка виявлена у хворих, які лікувались антимікобактеріальними препаратами більш 4-х тижнів.

Мультирезистентний туберкульоз (МРТБ) – це форма туберкульозу, коли пацієнт виділяє мікобактерії туберкульозу, резистентні як мінімум до ізоніазіду та ріфампіціну, а часто і до більшої кількості протитуберкульоз- них препаратів I-го та II-го ряду, що підтверджено лабораторним методом в тесті медикаментозної чутливості.

7. Епідемічний процес при туберкульозі: джерело туберкульозної інфекції, шляхи передачі, сприйнятливі організми.

3 компоненти епідемічного процесу:

1) джерело або резервуар туберкульозної інфекції;

2) механізм передачі туберкульозної інфекції;

3) сприйнятливість організму людини чи тварини до туберкульозної інфекції.

1. Джерелом або резервуаром туберкульозної інфекції може бути хвора людина, більше 55 видів сільськогосподарських тварин, птахів, риб, а також заражені мікобактеріями продукти тваринного і рослинного походження, ґрунт, органічні й неорганічні речовини, в яких живуть, розмножуються чи зберігаються збудники туберкульозу.

2. Механізм передачі туберкульозної інфекції. Місце, де відбувається первинний контакт організму з мікробом, називають вхідними воротами інфекції.

Аерогенний спосіб зараження відбувається так. При кашлі, чханні, розмові хворий виділяє заражені збудниками краплини. . Ці краплі поширюються на 1,5-2 м і перебувають у повітрі 1-1,5 год., а потім осідають на підлогу. Частина крапель багатих мікобактеріями довго знаходяться у зваженому стані в повітрі та при вдиханні людиною легко досягають альвеол. Більші краплі осідають змішуються з пилом, потім пил піднімається і його вдихає людина. Крупніший пил осідає у дихальних шляхах, звідки евакуюється мукоциліарними війками, якими покрита слизова оболонка дихальних шляхів і при кашлі. Дрібніший пил досягає дрібних бронхів, альвеол, де мікобактерії починають розмножуватися.

Аліментарний спосіб зараження можливий при вживанні молока і молокопродуктів від хворих на туберкульоз корів, кіз. При цьому збудник туберкульозу заковтується і проникає з їжею або слиною в шлунок, а потім у тонкий кишківник, звідки з течією лімфи та крові заноситься у лімфатичні судини, лімфатичні вузли і кров.

Трансплацентарне зараження плоду можливе при заковтуванні плодом інфікованих мікобактеріями навколоплідних вод, через кров, при потраплянні фільтруючих форм мікобактерій до плода через плаценту, при пошкодженні плаценти під час пологів.

Контактний шлях проникнення туберкульозної інфекції може спостерігатись у хірургів, патологоанатомів, стоматологів, м'ясників, лаборантів, доярок, коли збудник туберкульозу потрапляє безпосередньо через ушкоджену шкіру або кон'юнктиву

Оскільки немає такого органу людини, який би не уражався туберкульозом, то залежно від місця ураження мікобактерії туберкульозу можуть виділятися від хворого різними шляхами.

Непрямий контактно-побутовий шлях передачі туберкульозної інфекції відбувається при зіткненні людини із зараженим хворим одягом, білизною, рушником, посудом, зубною щіткою, носовою хусткою і т.п.

Інші шляхи передачі мікобактерій в здоровий організм є такі: через кон’юнктиву ока, шкіру, статеві органи, мигдалики, при операціях тощо.

3. Сприйнятливість організму людини чи тварини до туберкульозної інфекції. Туберкульоз не є високо заразним захворюванням. При тривалому контакті з бактеріовиділювачем інфікується 25,0 – 50,0 % людей. Тільки 5,0 – 15,0 % інфікованих занедужують на туберкульоз, інші виробляють нестерильний імунітет і залишаються здоровими.

Імунітет при туберкульозі називають нестерильний, клітинний, опосередкований Тлімфоцитами. У сприятливих умовах через 4 – 8 тижнів після БЦЖ-вакцинації чи інфікування в організмі з’являється клон навчених Т-лімфоцитів і так формується імунітет.

8. Патогенез туберкульозної інфекції.

Головним епідеміологічним фактором поширення збудника туберкульозу є мокротиння хворих.

Згідно з сучасними уявленнями, мікобактерії туберкульозу, які потрапляють в організм, у більшості випадків не здатні викликати захворювання, оскільки в реакцію вступають захисні сили організму. Захворювання виникає тоді, коли опірність організму знижена через несприятливий вплив навколишнього середовища. Важливу роль при цьому має масивність і вірулентність туберкульозної інфекції.

У розвитку туберкульозу виділяють два періоди – первинний і вторинний.

Первинний період туберкульозної інфекції починається з моменту першого проникнення в організм вірулентних МБТ. У більшості випадків первинне інфікування не приводить до захворювання завдяки адекватній реакції захисних систем організму. При неспроможності імунного захисту, масивності й високій вірулентності інфекції первинне екзогенне інфікування викликає розвиток первинного туберкульозу. Завершення первинного періоду туберкульозної інфекції пов'язане з руйнуванням більшої частини МБТ та елімінацією з організму залишків мікробних тіл. Невелика частина мікобактеріальної популяції інкапсулюється в залишкових змінах. При первинному інфікуванні, коли організму людини вдається перебороти бактеріальну агресію й захворювання не виникає, ці залишкові морфологічні зміни визначаються лише при мікроскопічному дослідженні. Протягом первинного періоду туберкульозної інфекції формується протитуберкульозний імунітет, що забезпечує підвищення стійкості організму до МБТ.

Клінічними формами первинного туберкульозу є туберкульоз невстановленої локалізації, туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і первинний туберкульозний комплекс.

Вторинний період туберкульозної інфекції (вторинний туберкульоз) розвивається двома шляхами. Один з них – повторне зараження МБТ людини, яка перенесла первинний період туберкульозної інфекції (екзогенна суперінфекція); інший – реактивація залишкових посттуберкульозних змін, що сформувалися наприкінці первинного періоду (ендогенна реактивація). Обов'язковою умовою розвитку вторинного туберкульозу є зниження напруженості клітинного імунітету, що наступає під впливом різних несприятливих факторів зовнішнього й внутрішнього середовища.

Клінічними формами вторинного туберкульозу, відповідно до прийнятої класифікації, є вогнищевий, інфільтративний, казеозна пневмонія, дисемінований, туберкульома, фіброзно-кавернозний і циротичний туберкульоз.

Первинне зараження людини МБТ звичайно відбувається аерогенним шляхом. Інші шляхи проникнення мікобактерій – аліментарний, контактний і трансплацентарний – спостерігаються значно рідше.

При аерогенному зараженні МБТ захисну роль відіграє система мукоциліарного кліренсу. У ряді випадків, при епізодичному, короткочасному контакті з бактеріовиділювачем, він дозволяє уникнути інфікування МБТ. При більш тривалому контакті здорової людини з джерелом інфекції мукоциліарний кліренс сприяє зменшенню числа мікобактерій, що проникають у кінцеві відділи дихальних шляхів. У результаті, незважаючи на інфікування, що відбувається, імовірність захворювання туберкульозом знижується. Порушення мукоциліарного кліренсу, що виникають при гострому або хронічному запаленні верхніх дихальних шляхів, трахеї й великих бронхів, а також при впливі токсичних речовин, створюють передумови для надходження МБТ у бронхіоли й альвеоли. У цих випадках імовірність аерогенного інфікування МБТ і захворювання на туберкульоз за інших рівних умов значно збільшується.

Залежно від місця проникнення МБТ спочатку можуть проникати в легені, мигдалики, кишківник та інші органи й тканини. Оскільки збудники туберкульозу не виділяють екзотоксин, а можливості для їхнього фагоцитозу на цьому етапі досить обмежені, присутність у тканинах невеликої кількості мікобактерій звичайно проявляється не відразу. Мікобактерії перебувають позаклітинно, повільно розмножуються, а оточуюча їх тканина зберігає нормальну структуру. Такий стан визначається як латентний мікробізм, при якому макроорганізм проявляє толерантність до МБТ.

Незалежно від шляхів проникнення, мікобактерії з лімфою досить швидко потрапляють у регіонарні лімфатичні вузли, а потім лімфогематогенним шляхом поширюються по організму. Виникає первинна облігатна (обов'язкова) мікобактеріємія. Мікобактерії осідають в органах з найбільш розвиненим мікроциркуляторним руслом – у легенях, лімфатичних вузлах, корковому шарі нирок, епіфізах і метафізах трубчастих кісток, увеальному тракті ока. МБТ, осідаючи в різних тканинах, продовжують розмножуватися. Популяція збудників туберкульозу може значно збільшитися, перш ніж сформується імунітет і з'явиться реальна можливість для їх руйнування й елімінації.

У місці локалізації мікобактеріальної популяції виникає неспецифічна захисна реакція – фагоцитоз.

В активації макрофагів і підвищенні стійкості організму до дії МБТ провідна роль належить набутому клітинному імунітету. В основі набутого клітинного імунітету лежить ефективна взаємодія макрофагів і лімфоцитів. Особливого значення набуває контакт макрофагів з Тхелперами (СD4+) і Т-супресорами (СD8+). При адекватному розвитку імунної відповіді кожне наступне покоління макрофагів, що вступає у взаємодію з МБТ, стає усе більш імунокомпетентним. Високий бактерицидний потенціал активованих макрофагів забезпечує можливість руйнування поглинених МБТ і захист людини від збудника туберкульозу. Під впливом медіаторів імунної відповіді фагоцитуючі й імунокомпетентні клітини спрямовуються до місця локалізації мікобактерій. Макрофаги трансформуються в епітеліоїдні клітини й гігантські багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса, що беруть участь в обмеженні зони запалення. Утворюється ексудативнопродуктивна або продуктивна туберкульозна гранульома, що по суті є морфологічним проявом імунної реакції організму на мікобактеріальну агресію.

Формування гранульоми свідчить про високу імунологічну активність і здатність організму локалізувати туберкульозну інфекцію. У центрі гранульоми може з'явитися невелика ділянка казеозного некрозу, що формується з тіл макрофагів, які загинули при контакті з МБТ.

Реакція ПЧСТ з'являється через 2-3 тижні після інфікування, а досить виражений клітинний імунітет формується через 8 тижнів.

В процесі розвитку імунної відповіді розмноження мікобактерій сповільнюється, їх загальне число зменшується, специфічна запальна реакція затихає. Однак остаточної ліквідації збудника туберкульозу не відбувається навіть при повноцінній взаємодії макрофагів і Т-лімфоцитів. Певна популяція МБТ зберігається в організмі хазяїна у вигляді живих, нерідко біологічно змінених клітин (зокрема, L-форм). Вони локалізуються в туберкульозних гранульомах, оточених щільною фіброзною капсулою. Збережені МБТ локалізуються внутрішньоклітинно і запобігають формуванню фаголізосоми, тому для лізосомальних ферментів вони недоступні. У зв'язку зі збереженням мікобактерій протитуберкульозний імунітет називають нестерильним. МБТ, які залишились в організмі, підтримують популяцію сенсибілізованих Тлімфоцитів і забезпечують достатню ефективність захисних імунологічних реакцій. Інфікована мікобактеріями людина зберігає їх у своєму організмі досить тривалий час, іноді все життя. При виникненні порушень в імунному балансі з'являється реальна загроза активації збереженої мікобактеріальної популяції й захворювання на туберкульоз.

9. Характерні елементи туберкульозної гранульоми.

Головним морфологічним елементом туберкульозного запалення є горбик, який частіше називають туберкульозною гранульомою.

Найважливішою відмінною рисою туберкульозної гранульоми є наявність центрально розташованої зони сирчастого, або казеозного, некрозу – щільного аморфного клітинного детриту, що утворився внаслідок ушкодження й загибелі фагоцитів. Зона казеозного некрозу оточена декількома шарами епітеліоїдних клітин, макрофагів, лімфоцитів і плазматичних клітин. Серед епітеліоїдних клітин знаходяться великі багатоядерні клітини ПироговаЛангханса. У зовнішніх відділах клітинного шару можна побачить полінуклеарні лейкоцити й фібробласти. Клітинні елементи, розташовані навколо зони казеозного некрозу, утворюють грануляційну тканину. У клітинах, розташованих ближче до казеозно-некротичних мас, відзначаються ознаки дистрофії й деструкції.

Функціональний стан паренхіматозних клітин у зоні ураження істотно порушується. У них чітко виявляються ознаки дистрофії й деструкції. Різко знижується резорбтивна функція лімфатичних капілярів. Виникають ушкодження ендотелію лімфатичних капілярів з виходом лімфи в міжклітинний простір. Спостерігаються грубі порушення мікроциркуляції з тромбозом дрібних кровоносних судин. Клітинний склад гранульоми піддається динамічним змінам на різних стадіях її розвитку. За перевагою того чи іншого типу клітинних елементів виділяють епітеліоїдно-клітинні, лімфоїдні й гігантсько-клітинні туберкульозні гранульоми. У випадках переваги зони некрозу гранульоми називають некротичними.

Особливості клітинного складу гранульоми й вираженість некротичних змін залежать від характеру клітинної реакції в зоні ураження. При продуктивній клітинній реакції в гранульомі переважають епітеліоїдні, макрофагальні, багатоядерні гігантські клітини. Зовнішній відділ клітинного шару містить фібробласти, які синтезують колаген. Некротичні зміни в центрі гранульоми виражені слабко, а іноді – відсутні. Перевага ексудативної клітинної реакції проявляється збільшенням зони некрозу. У клітинному шарі переважають макрофаги й лімфоїдні елементи з обмеженою присутністю епітеліоїдних і гігантських клітин на межі з зоною казеозного некрозу. Переважно альтеративна реакція характеризується формуванням некротичних гранульом, у яких клітинний вал виражений вкрай слабко, а іноді практично відсутній.

Переважання ексудативної тканинної реакції свідчить про прогресування туберкульозного запалення. Тканина, що оточує окремі гранульоми, просочується серозно-фібринозним ексудатом. Поступово відбувається злиття гранульом. У результаті формується туберкульозне вогнище – патологічне утворення діаметром до 1 см. Прогресування вогнищ проявляється розширенням зони перифокального запалення, ще спочатку може бути серозним, фібринозним або гнійним. Потім виникають ознаки специфічного запалення – утворюються нові туберкульозні гранульоми з вираженою зоною некрозу, оточеною шаром з епітеліоїдних і поодиноких гігантських клітин.

Інтенсивність розвитку туберкульозного запалення, вираженість і зміна запальних тканинних реакцій – проліферації, ексудації й альтерації – у значній мірі залежать від кількості МБТ, що потрапили в організм, їх вірулентності.

10. Клінічна класифікація туберкульозу

Клінічна класифікація туберкульозу, яка використовується для запису діагнозу хворого на туберкульоз, складається з наступних розділів: тип туберкульозного процесу, клінічні форми туберкульозу (легеневого, поза легеневого), характеристику туберкульозного процесу, ускладнення туберкульозу, клінічна та диспансерна категорія обліку хворого, наслідки туберкульозу.

1. Вперше діагностований туберкульоз - ВДТБ ( дата діагностування).Діагноз встановлюється у випадках коли хворий ніколи не лікувався від туберкульозу або приймав протитуберкульозні препарати менше місяця.

2. Рецидив туберкульозу - РТБ (дата діагностування).Діагноз встановлюється у випадках, коли має місце активація перебігу туберкульозу в осіб, котрі раніше хворіли на туберкульоз і завершили лікування, вважались такими що вилікувані або мали успішне лікування(ефективне чи завершене). 3. Хронічний туберкульоз – ХТБ (дата діагностування).Діагноз встановлюється у випадках, коли не досягається клініко-рентгенологічна стабілізація або спостерігається клініко-рентгенологічне погіршення: каверни (МБТ+, МБТ-) протягом не менше 2-х років спостереження ІІ. Клінічні форми туберкульозу.( шифри МСКХ Х перегляду)

ü А15-А16 Туберкульоз легенів - ТБЛ( із факультативним зазначенням форми ураження):

ü А15-А16 – Первинний туберкульозний комплекс

ü А15-А16 – Дисемінований туберкульоз легенів

ü А15-А16 – Вогнищевий туберкульоз легенів

ü А15-А16 – Інфільтративний туберкульоз легенів

ü А15-А16 – Казеозна пневмонія

ü А15-А16 – Туберкулома легенів

ü А15-А16 – Фіброзно-кавернозний туберкульоз легенів

ü А15-А16 – Циротичний туберкульоз легенів

ü А15-А16 – Туберкульоз легенів в комбінації з пиловими професійним захворюваннями легенів.

ü А15-А18 Позалегеневий туберкульоз – ПТБ ( із зазначенням локалізації):

ü А15-А16 – Туберкульоз внутрішньо грудних лімфатичних вузлів

ü А15-А16 – Туберкульозний плеврит( в т.ч. емпієма)

ü А17 – Туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок

ü А18.0 – Туберкульоз кісток та суглобів

ü А18.1 – Туберкульоз сечостатевої системи

ü А18.2 – Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів

ü А18.3 – Туберкульоз кишок, очеревини та брижуватих лімфатичних вузлів

ü А18.4 – Туберкульоз шкіри, підшкірної клітковини

ü А18.5 – Туберкульоз ока

ü А18.6 – Туберкульоз вуха

ü А18.7 – Туберкульоз надниркових залоз

ü А18.8 – Туберкульоз інших уточнених органів і систем(які не зазначено вище)

ü А18 – Туберкульоз без встановленої локалізації

ü А19 – Міліарний туберкульоз

11. ЛТІ

Латентний туберкульоз — це стан, коли людина інфікована M. tuberculosis, проте немає клінічних проявів активної інфекції

Для скринінгу з метою виключення латентного туберкульозу найефективніший шкірний туберкуліновий тест — реакція Манту (РМ) і Квантиферований тест.

На передпліччі підшкірно вводять 0,1 мл (5 туберкулінових одиниць) очищеного деривату білка — туберкуліну. Результат тесту оцінюють через 48–72 години, хоча позитивна реакція часто утримується до тижня. Якщо пацієнт приходить до лікаря пізніше ніж через 72 години, негативний результат тесту недостовірний; необхідно провести повторний тест, враховуючи можливий вплив “бустерного ефекту”.

12. ПЕРВИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ

Первинний туберкульоз характеризується: 1) розвитком захворювання в період інфікування, тобто при першій зустрічі організму з інфектом; 2) сенсибілізацією й алергією, реакціями гіперчутливості негайного типу; 3) переважанням ексудативно-некротичних змін; 4) схильністю до гематогенної та лімфогенної (лімфонодулярної) генералізації; 5) параспецифічними реакціями у вигляді васкулітів, артритів, серозитів тощо. Хворіють переважно діти, хоча захворювання спостерігається в підлітків і дорослих.

Первинні форми: Туберкульоз невстановленої локалізації Виникає при інфікуванні організму збудником туберкульозу і розвитку первинної туберкульозної інфекції без локальних проявів, що підтверджується рентгенологічним методом дослідження

Первинний туберкульозний Комплекс - це наявність 3-х компонентів: первинне вогнище

(афект) у легені, специфічний лімфангіт і лімфаденіт

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів Виникає внаслідок потрапляння МБТ у лімфатичні вузли гематогенним або лімфогенним шляхом, де вони розмножуються і викликають специфічні зміни.(форми- інфільтративна, пухлиноподібна, мала)

13

. Вторинний туберкульоз

• Розвивається на тлі придбаного імунітету після перенесеної первинної інфекції.

• Може розвинутись в результаті реактивації старого туберкульозного вогнища або повторного зараження

• Реактивація – мікобактерії, що перебували в організмі певний час, почали розмножуватися.

• Реактивація може відбутися як реакція на ослаблення імунної системи (ВІЛ-інфекція, виснаження, стрес)

• Сприяють супутні захворювання, переохолодження, лікування імунодепресантами, фізичні та психічні травми

• Ознаки вторинного ТБ – велике ураження легенів, утворення каверн; наявність мікобактерії туберкульозу в мокротинні; ураження верхніх часток легенів; звичайна відсутність збільшення внутрішньо грудних лімфатичних вузлів.

14.Легеневі, позалегеневі, змішані локалізації туберкульозу.

Легеневі:

1. Первинний туберкульоз:

-ТБ невстановленої локалізації

-Первинний ТБ комплекс

2.Вторинний ТБ:

-Дисемінований ТБ легень

-Вогнищевий ТБ легень

-Інфільтративний ТБ легень

-Казеозна пневмонія

-Туберкулома легень

-Фіброзно-кавернозний

-Циротичний

-Коніотуберкульоз

Позалегеневі :

-Тб бронхів, трахеї, гортані та ВДШ

-ТБ плеврит

-ТБ нервової системи та мозкових оболонок

-ТБ кісток і суглобів

-ТБ сечостатевої системи

-ТБ периферичних лімфатичних вузлів

-ТБ кишок, очеревини та брижових лімфовузлів

-ТБ шкіри і ПЖК

-ТБ ока

-Міліарний ТБ

15. Патоморфоз туберкульозу Патоморфоз туберкульозу – це зміни проявів захворювання з часом у зв’язку з біологічними, медичними, соціальними факторами тощо. На сьогодні патоморфоз туберкульозу в Україні характеризується тим, що: - на тлі епідемії туберкульозу розвивається епідемія хіміорезистентного туберкульозу; - з’явились нові агресивні штами мікобактерій туберкульозу, що швидко мутують та пристосовуються до протитуберкульозних препаратів; - поширюється епідемія ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу. При цьому, легеневі форми туберкульозу частіше характеризуються нижньочастковою локалізацією, незначною частотою бактеріовиділення і утворення деструкцій, часто поєднуються з ураженням внутрішньогрудних і периферичних лімфовузлів, інших органів; - серед хворих на туберкульоз зросла частота хворих, що страждають на наркоманію і хронічний алкоголізм; - туберкульоз все більше стає хворобою чоловіків; - в умовах епідемії зростає інфікованість всіх вікових груп населення, що призводить до збільшення частоти первинних форм туберкульозу не тільки у осіб середнього віку, а і у осіб похилого і старечого віку; - зросла кількість розповсюджених і деструктивних форм туберкульозу з виразними ексудативними процесами; - у дітей та підлітків збільшилась частота вторинних форм туберкульозу; - частіше почали спостерігатися агресивні гостро прогресуючі форми туберкульозу; - зросли атипові прояви туберкульозу (нетипова локалізація, безсимптомний перебіг при значних обсягах

ураження чи виразна клінічна симптоматика на фоні незначних змін; - зросла частота поєднання туберкульозу з супутніми захворюваннями – цукровим діабетом, хронічними неспецифічними захворюваннями легень, виразковою хворобою, раком тощо; - серед хворих на туберкульоз зросла кількість осіб без визначеного місця проживання, мігрантів, що значно ускладнює можливості своєчасного виявлення і профілактики туберкульозу; У зв’язку з широким розповсюдженням інфекції серед хворих на туберкульоз зростає кількість осіб з достатнім матеріальним рівнем, що свідчить про зменшення ролі соціальної захищеності у запобіганні розвитку захворювання.

16.Симптоми, що можуть свідчити про туберкульоз

Симптоми туберкульозу в дорослих залежать від того, який орган уражений. При туберкульозному враженні легень основними симптомами будуть:

• кашель (сухий чи з відходженням харкотиння);

• задишка;

• при прогресуванні захворювання – кровохаркання;  болі у грудній клітині.

Має значення і тривалість захворювання. Наприклад, при туберкульозі хребта на ранній стадії з’являються незначні болі у спині та порушення функціональності хребта, а при тривалому ураженні біль наростає, виникає деформація і погіршується рухливість хребта.

Незалежно від того, який орган вражений, для туберкульозу характерні порушення загального стану пацієнта. Їх враховують при діагностиці туберкульозу кісток, легень, шкіри, лімфовузлів та іншої локалізації захворювання. Це:

• погіршення апетиту;

• пітливість;

• підвищення температури тіла(37-38) ;

• втомлюваність, зниження працездатності.

Хворі худнуть, на їхніх щоках з’являється характерний рум’янець, а риси обличчя загострюються.

17.Клінічні прояви легеневого туберкульозу

Легеневий туберкульоз буває: Первинним туберкульозним комплесом,

• дисемінованим (вражена вся легеня);

• осередковим (враження у вигляді окремих осередків);

• інфільтративним (інфільтративний туберкульоз легень – різновид хвороби з рідиною у легеневій тканині та осередками її розпаду;

• кавернозним (у легенях утворюються каверни – місця, де відсутня тканина);

• фіброзно-кавернозним (каверни «обростають» сполучною тканиною);  циротичним (вся легеня обростає сполучною тканиною).

ПЕРВИННИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗНИЙ КОМПЛЕКС

Його перебіг може бути малосимптомним, але частіше мають місце прояви туберкульозної інтоксикації, особливо при поширенні процесу на серозні оболонки (плеврит, полісерозит) і бронхи, могуть спостерігатись лімфаденіт, гепатолієнальний синдром, параспецифічні реакції(вузловата еритема, тощо). Розвитку первинного туберкульозного комплексу передує «віраж» туберкулінових проб. Починається переважно поступово з симптомів інтоксикації, субфебрилітету, в деяких випадках – з гострого підвищення температури до 38-39оС, яка через 2-3 тижня температура стає субфебрильною. Кашель і виделення харкотиння помірні. Класичний первинний туберкульозний комплекс складається із трьох основних елементів: легеневого (первинний афект), ураження внутрішьогрудинних залоз (лімфаденіт) та лімфангоїта.

Дисемінований туберкульоз легень

Гострий дисемінований туберкульоз гематогенного генезу найчастіше проявляється як міліарний, який виділяють в окрему клінічну форму. Підгострий дисемінований туберкульоз розвивається повільно, характеризується значними симптомами інтоксикації. При гематогенному генезі підгострого дисемінованого туберкульозу однотипна вогнищева дисемінація локалізується у верхніх і кортикальних відділах легень, при лімфогенному генезі – вогнища розташовуються групами в прикореневих і нижніх відділах легень на фоні значного лімфангіту із залученням у процес як глибокої, так і периферичної лімфатичної мережі легень. На фоні вогнищ при підгострому дисемінованому туберкульозі можуть утворюватись тонкостінні каверни з перифокальним запаленням. Хронічний дисемінований туберкульоз найчастіше має гематогенний генез. Він характеризується апікокаудальним поширенням процесу. При хронічній формі можливе послідовне ураження різних органів і систем. Хронічний дисемінований туберкульоз має хвилеподібний перебіг. При рентгенологічному дослідженні визначають вогнища різних розмірів і щільності.

Вогнищевий туберкульоз легень – це клінічна форма туберкульозу, яка характеризується малосимптомним перебігом та наявністю різного генезу та давності невеликих (до 10 мм у діаметрі) переважно продуктивного характеру вогнищ у межах 1-2 сегментів в одній або обох легенях. До вогнищевих форм відносять як ті, що нещодавно виникли, свіжі (м'яковогнищеві) процеси з вогнищами до 10 мм, так і більш давні (фіброзно-вогнищеві) утворення з явно вираженими ознаками активності процесу. Свіжий вогнищевий туберкульоз характеризується наявністю м'яких вогнищевих тіней з дещо розмитими краями. У разі наявності значних перифокальних змін на периферії вогнищ, процес слід визначати як інфільтративний туберкульоз легень. Фіброзно-вогнищевий туберкульоз проявляється наявністю щільних вогнищ, інколи з включенням вапна, фіброзними змінами у вигляді тяжів і ділянок гіперпневматозу. В період загострення можливе також виникнення свіжих м'яких вогнищ. При вогнищевому туберкульозі прояви інтоксикації та «грудні» симптоми, як правило, зустрічаються у хворих у період загострення, у фазі інфільтрації або розпаду.

Інфільтративний туберкульоз легень – це специфічний ексудативнопневмонічний процес протяжністю більше 10 мм зі схильністю до прогресуючого перебігу. Клінічні прояви інфільтративного туберкульозу залежать від поширеності інфільтративно-запальних (перифокальних і казеозно-некротичних) змін в легенях.

Розрізняють такі клініко-рентгенологічні варіанти інфільтративного туберкульозу легень: лобулярний інфільтрат, округлий, хмароподібний, перисцисуріт, лобіт, псевдопухлинна форма. Лобулярний інфільтрат часто перебігає безсимптомно чи з нерізко визначеними явищами інтоксикації, без фізікальних змін і бактеріовиділення. Рентгенологічно він характеризується наявністю в I або у II сегменті фокусної тіні діаметром від 1 до 3 см, обмеженої, неправильно витягнутої у напрямку до кореня. Зовнішні контури інфільтрату нечіткі. Він як би складається з декільких злившихся свіжих крупних вогнищ Захворювання починається гостро під виглядом пневмонії, грипу або лихоманки невстановленої етіології. Інколи першим клінічним проявом захворювання стає кровохаркання чи легенева кровотеча. Округлий інфільтрат проявляється не різко визначеним синдромом інтоксикації. Рентгенологічно інфільтрати такого типу виглядають як не різко контуровані фокуси неправильної округлої чи овальної форми, діаметром 1,5–2,5 см і більше. Вони локалізуються у I, II, VI сегментах легені. До кореня легені від них відходить запальна «доріжка». На її тлі часто визначається проєкція бронху.

Казеозна пневмонія – це гостра специфічна пневмонія, яка характеризується швидко наростаючими казеозно-некротичними змінами та тяжким перебігом, нерідко швидко прогресуючим, що призводить до летального наслідку. Виділяють такі патогенетичні варіанти казеозної пневмонії: 1. Лобарна - тотальний казеозний некроз хмароподібного інфільтрату. 2. Лобулярна - внаслідок аспіраційної пневмонії після кровотеч і кровохаркань; злоякісний варіант плину підострого дисемінованого туберкульозу легенів; ускладнення термінальних стадій хронічних форм туберкульозу; поширення казеозних мас у бронхи і легені через фістулу з лімфатичних залоз. При казеозній пневмонії патологічні зміни займають не менш двох долій легенів, часто відзначається двохсторонне ураження. Казеозна пневмонія рентгенологічно спочатку виглядає як нерівномірне, а потім густо дифузне затемнення великої ділянки без суттєвої зміни її обсягу. Місцями у ній можливо виявити окремі більш щільні вогнища, проекції бронхів і ділянки просвітлення, що виникають внаслідок швидкого розпаду казеозних мас.

Туберкульома легень – клінічна форма легеневого туберкульозу, що об’єднує субстрати різного походження, для яких характерна наявність округлого казеозного утворення в легенях більше 1 см у діаметрі, оточеного грануляційною і фіброзної тканиною, а також переважно продуктивний характер запальної реакції. Туберкульоми бувають одиничні і множинні. Розрізняють дрібні туберкульоми (до 2 см в діаметрі), середні (2-4 см) і значні (більше 4 см в діаметрі).

Клінічна та рентгенологічна картина при туберкульомах легень малосимптомна і залежить від варіанту перебігу. При туберкульомі може відзначатися кашель, виділення харкотиння, втомленість, схуднення, субфебрилітет. Болі в грудній клітині можуть виникати при периферичному розташування туберкульом і пов’язані з залученням в процес плеври, болі часто носять гострий характер, посилються при глибокому диханні, но порівняно швидко проходять. При рентгенологічному дослідженні спостерігається округлої форми фокус з чіткими контурами.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень характеризується наявністю фіброзної каверни, розвитком фіброзних змін в легеневій тканині, вогнищ бронхогенного відсіву різної давнини у тій же та/або протилежній легені, постійним або періодичним бактеріовиділенням, хронічним хвилеподібним, як правило, прогресуючим перебігом.

Розрізняють 3 клінічних варіанти перебігу фіброзно-кавернозного туберкульозу легень:

обмежений і відносно стабільний, коли завдяки хіміотерапії наступає певна стабілізація процесу і загострення може бути відсутнім протягом декількох років; прогресуючий фіброзно-кавернозний туберкульоз, що характеризується зміною загострень і ремісій, періоди між якими можуть бути короткими або довгими, в період загострення виникають нові ділянки запалення з появою додаткових каверн, іноді спостерігається повне руйнування легені; у деяких хворих, що неефективно лікуються, прогресуючий перебіг процесу завершується розвитком казеозної пневмонії; фіброзно-кавернозний туберкульоз з наявністю різних ускладнень – найчастіше цей варіант також характеризується прогресуючим перебігом. У цих хворих часто розвивається легенево-серцева недостатність, амілоїдоз, мають місце повторні кровохаркання і легеневі кровотечі, загострюється неспецифічна інфекція (бактеріальна і грибкова).

Циротичний туберкульоз легень характеризується значним розростанням рубцевої тканини, серед якої зберігаються активні туберкульозні вогнища, що обумовлюють періодичні загострення та можливе мізерне бактеріовиділення. Циротичний туберкульоз буває сегментарний і лобарний, обмежений і розповсюджений, одно- і двосторонній, він характеризується розвитком бронхоектазів, емфіземи легенів, спостерігаються симптоми легеневої і легенево-серцевої недостатності.

19

Відповідно до класифікації (2002 р.) пневмоконіози поділяють на п’ять груп залежно від складу пилу:

1. Силікоз.

2. Силікатози - виникають при вдиханні пилу силікатів, що містять двоокис кремнію у зв’язаному стані (азбестоз, талькоз, коаліноз, цементоз, запилення часточками скловолокна).

3. Металоконіози – розвиваються при вдиханні пилу металів (алюміноз, бериліоз, сидероз, станіоз).

4. Карбоконіози - обумовлені потраплянням пилу, що містить вуглець (антракоз, графітоз).

5. Гіперчутливі пневмонії - розвиваються від вдихання пилу токсико-алергізуючої дії (бісіноз, амідоз).

Ускладнення пневмоконіозів туберкульозом називається коніотуберкульозом.

Силікоз зустрічається найчастіше, ніж інші пневмоконіози і нерідко ускладнюється приєднанням туберкульозу.

На силікоз захворюють працівники гірничорудної, вугільнодобувної, металургійної промисловості, машинобудівники.

Силікоз

Етіологія

Вдихання пилу із вмістом вільного двоокису кремнію (SiO2).

Патогенез

Макрофаги поглинають частинки кремнію і потім руйнуються. При цьому вивільнюються біологічно активні речовини, які спричинюють утворення силікотичних вузликів, фібробластів і розвиток інтерстиціального фіброзу.

Пато-морфологія

Силікотичні вузлики та дифузне розростання сполучної тканини.

Силікотичні вузлики складаються з частинок пилу, клітинних елементів і концентричних пучків сполучної тканини. Склеротичні зміни виникають у судинах, лімфатичних вузлах, плеврі.

Форми

Інтерстиціальна - характеризується розвитком фіброзу інтерстиціальної тканини.

Вузликова – наявні малі округлі силікотичні вузлики від 1,5 до 10 мм.

Вузлова – виникає при укрупненні вузликів; можуть утворюватись зливні конгломерати.

Перебіг

Прогресуючий, швидко прогресуючий, повільний, стабільний. Стадії перебігу

І стадія - посилення і деформація легеневого малюнка, наявність сітчастого пневмосклерозу й дрібних вузликів у середніх відділах легень, ущільнення коренів легень.

ІІ стадія – багато дрібних і середніх вузликів протягом всіх легеневих полів, легеневий малюнок не визначається (симптом “обрубаних коренів легень”), корені легень деформовані, емфізема.

ІІІ стадія – виражений пневмофіброз, крупні вузли, конгломерати.

Клініка

На початку захворювання клінічні прояви мізерні. В подальшому з’являється кашель (сухий або з невеликою кількістю мокротиння), задишка, біль в грудній клітці. Прогресування силікозу призводить до дихальної недостатності і розвитку декомпенсованого легеневого серця.

20

ВІЛ уражує клітини, на мембранах яких є молекули СD4 (специфічний рецептор для ВІЛ) - Тхелпери (Т4), які мають велике значення у механізмі протитуберкульозного імунітету.

Прогресування ВІЛ-інфекції супроводжується зменшенням кількості Т-хелперів і порушенням їх функції (втрачається здатність імунної системи затримувати ріст і поширення МБТ), порушенням співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів (1:1 замість 2:1).

Клінічна картина і перебіг ВІЛ-асоційованого ТБ залежать від стадії ВІЛ-інфекції.

Рання стадія - перебіг ТБ такий же як і у ВІЛ-негативних осіб. При цьому він перебігає як вторинний ТБ, часто має гострий, прогресуючий перебіг. Звичайно відмічається ураження верхніх часток легень. Туберкулінові проби позитивні у 50-80% хворих.

Бактеріоскопія харкотиння – часто виявляють МБТ.

Власне СНІД – злоякісний перебіг ТБ, тяжкі генералізовані форми ТБ легень та інших органів.

Туберкульозні зміни можуть локалізуватись у верхніх, середніх і нижніх відділах легень. Бактеріоскопія харкотиння - МБТ часто відсутні.

Характерні вогнища позалегеневого ТБ з нетиповою локалізацією – лімфатичні вузли, плевра, ЦНС, серце, кістковий мозок. Більше ніж у 60% проба Манту негативна (наслідок пригнічення клітинного імунітету).

При інфікуванні атиповими МБТ розвиваються мікобактеріози, які перебігають як дифузний інтерстиціальний запальний процес без гранульом і порожнин розпаду.

Підозра на ВІЛ-інфекцію у хворого на ТБ – за наявності анемії, лейко-, тромбоцитопенії.

Лікування хворих на ВІЛ-інфекцію і ТБ - стандартне. Протитуберкульозну терапію призначають одночасно із застосуванням АРВ препаратів.

21

Дільничний терапевт (відповідає за раннє виявлення і своєчасну діагностику туберкульозу серед населення своєї дільниці) забов’язаний:

- залучати до профілактичних флюорографічних обстежень мешканців дільниці, які не пройшли флюорографії впродовж 2-х років і більше;

- проводити рентгенологічне обстеження особам із бронхолегеневими симптомами або тривалою інтоксикацією, незалежно від термінів попередньої флюорографії;

- стежити за щорічним флюорографічним обстеженням осіб із груп підвищеного ризику захворювання на туберкульоз;

- проводити 3-разове бактеріоскопічне дослідження мокротиння на МБТ особам з тривалим з явищами інтоксикації і/або кашлем більше 2-3-х тижнів, а також у осіб із виявленими при рентгенологічному обстеженні змінами у легенях невстановленої етіології або підозрілі на ТБ;

- спрямовувати на консультацію до фтизіатра хворих зі змінами в легенях нез’ясованої природи або з тривалим субфебрилітетом і симптомами інтоксикації.

Методи	Переваги	Недоліки
Бактеріоскопічний пряма бактеріоскопія мазків із патологічного матеріалу, бактеріоскопія методом флотації, люмінесцентна та фазовоконтрастна мікроскопія.	Швидкий, простий, недорогий метод (результат - через 24 години).	Виявлення КСБ можливе, якщо в 1мл матеріалу жне менше 5 тис. мікробних тіл при перегляді 300 полів зору) і не менше 50 тис. (при перегляді 100 полів зору).

Бактеріологічний посів патологічного матеріалу на поживні середовища, стандартне середовище Левенштейна-Йєнсена.

Виявлення МБТ при їх кількості 20-100 мікробних тіл в 1мл матеріалу. Визначення масивності бактеріовиділення.

Ріст МБТ відбувається від днів до 2-х місяців.

22. Метод мікроскопії мазка мокротиння: роль у виявлення туберкульозу, переваги і недоліки

Бактеріоскопічний мікроскопічне дослідження мазка мокротиння для виявлення КСБ - дослідження, що проводиться з метою виявлення найбільш небезпечних в епідеміологічному сенсі пацієнтів, хворих на туберкульоз легенів. Ця класична методика передбачає фарбування мазка за Циль-Нільсеном з наступною світловою мікроскопією. До переваг цього методу належить його відносна легкість у виконанні, низька вартість. Недоліком є низька чутливість (від 20 до 80%, за

різними даними). Також мікроскопія має малу чутливість у дітей і пацієнтів зі СНІДом через малу кількість мікобактерій у зразках (потрібно 10 000 КУО/мл).

23. Культуральне дослідження мокротиння на рідкому і щільному середовищі в діагностиці туберкульозу: роль у виявлення туберкульозу, переваги і недоліки

1

Золотим стандартом мікробіологічної діагностики туберкульозу залишається посів харкотиння на селективні середовища Левенштейна-Йенсена. Виявлення мікобактерій при посіві на середовище Левенштейна-Йенсена можливо при наявності в 1 мілілітрі досліджуваного матеріалу 20 – 100 особин. Ріст мікобактерій відзначають через 4-8 тижнів.

Найбільш швидким культуральним методом є BACTEC — рідинно-культуральна система, яка дозволяє одержати ріст мікобактерій через 10-18 днів. Вона заснована на виявленні МБТ, ріст яких ще невидимий оком, по забарвленню або флюоресценції внаслідок утворення СО2 або споживання О2 у процесі життєдіяльності мікобактерій — Micobacteria Growth Indicator Tube (MGIT). Цей метод культивування МБТ менш чутливий, ніж на твердих поживних середовищах, тому він використовуються паралельно з посівом харкотиння на тверде середовище Левештейна-Йенсена для досягнення оптимальної чутливості.

24. Метод Xpert MTB/RIF: особливості застосування, показання, переваги і недоліки, інтерпретація результатів.

Визначення чутливості МБТ.

Xpert MTB / RIF - це повністю автоматизований експрес-тест на основі ампліфікації нуклеїнових кислот, використовує метод напівкількісної гніздової ПЛР в реальному часі, що проводиться in vitro з метою виявлення: 1) ДНК Mycobacterium tuberculosis, яка є в зразках мокротиння; 2) мутацій резистентності до рифампіцину гена rpoB в зразках, отриманих від пацієнтів з ризиком резистентності до даного препарату Процедура триває менше 2 годин.

Дозволяє аналізувати не лише мокротиння, а і спинномозкову рідину.

Чутливість методу склала 63,8%, специфічність - 98,1%, прогностична цінність позитивного результату - 97,8%

Не вимагає попередньої обробки матеріалу.

Недоліки: висока вартість, необхідність регулярного постачання картриджів і щорічного калібрування апарата.

25.Метод GenoType MTBDRplus: особливості застосування, показання, переваги і недоліки, інтерпретація результатів.

Базується на ідентивікації фрагметів ДНК МБТ в біоптатах хворих

+швидкий – дає результат протягом 2 годин, точний, мінус – ціна, через дорогу собівартість не популярний в Україні (

26 Методи променевої діагностики туберкульозу.  Рентгенографія грудної клітки

+ неінвазивний метод, відносто дешевий,поширений метод діагностики, флюорограія – як скринінговий метот на сьогодні малоінформативний проте досі вікористовується

• Комп’ютерна томографія

+ є більш чутливою, ніж рентгенографія грудної клітки, і дозволяє легко ідентифікувати ураження лімфовузлів, плеври. КТ є найкращим методом для оцінки ефективності лікування.

- недешевий і накладає обмеження через наявність суттєвого променевого навантаження

• Ультразвукове дослідження може бути корисним у діагностиці деяких нечастих форм туберкульозу: за наявності випоту в плевральній і очеревинній порожнині, ураженні лімфовузлів у середостінні (у дітей), печінки, нирок.

27. Методи інструментальної діагностики туберкульозу.

• Батеріоскопічний метод базується на забарвленні мбт карболовим фуксином по Ціль-Нільсену з наступним знебарвленням супутньої бактеріальної флори 3% солянокислим спиртом. Принцим метода базується на стійкості мбт до кислот, лугів і спирту. Проводять світлову мікроскопію в імерсії. Продивляються весь мазок. Паличковидні мбт знаходять по яскраво-червоному забарвленню. Чутливість метода порівняно низька: потрібно 100 тис мбт і більше в 1 мл мокроти.

• Культуральний метод — це виявлення мбт шляхом посіву біоматеріалів на живильні середовища. Використовують переважно щільні яєчні середовища Левенштейна- Йєнсена або Гельберга, в складі яких с гліцерин. МБТ ростуть повільно і рефзультат отримують не раніше, ніж через 3-12 тижнів. Переваги метода в більш високій чутливості- для виявлення мбт достатньо 50-100 клітин в 1 мл мокроти; метод дозволяє отримати чисту культуру, провести типізацію мбт і визначити їх чутливість до протитуберкульозних препаратів.

• Резистентність збудника уберкульозу до протитуберкульозних препаратів визначають шляхом посіву чистої культури мбт на живильніусередовища, в складі яких є один з препаратів в мінімальній бактеріостатичній концентрації. Якщо протитуберкульозний препарат повністю не пригнічує ріст мбт, діагностують медикаментозну резистентність.

• Біологічний метод виявлення мбт здійснюють шляхом зараження морських свинок (висока чутливість до мбт) патологічним матеріалом, який використовують без обробки перед введенням Біоматеріал вводять підшкірно, в черевну порожнину або в яєчко і спостерігають. За умов зараження тварини хворіють і гинуть на протязі 1,5-3 місяців.

• Імуноферментний метод діагностики туберкульозу базується на знаходженні антитіл в біоматеріалах шляхом імуноферментних реакцій. Широкого використання не набув як не досить надійний і дорогий.

• Молекулярно-генетичний метод діагностики туберкульозу базується на ідентифікації фрагментів ДНК мбт в біоматеріалах хворих. Дозволяє провести діагностику туберкульозу на протязі 2 годин. Широкою розповсюдження не набув, так як надто дорогий.

• Гістологічна діагностика туберкульозу базується на характерних, морфологічних проявах специфічного запального процесу, ознаками якого вважають наявність гранульом з казеозом в центрі, гігантських багатоядерних клітин Пирогова-Лангханса на фоні лімфоїдномакрофагальної інфільтрації.

28 Діагностика латентного туберкульозу

Для скринінгу з метою виключення латентного туберкульозу найефективніший шкірний туберкуліновий тест — реакція Манту (РМ). На передпліччі (найчастіше на долонній поверхні) підшкірно вводять 0,1 мл (5 туберкулінових одиниць) очищеного деривату білка — туберкуліну. Результат тесту оцінюють через 48–72 години, хоча позитивна реакція часто утримується до тижня.

Реакція вважається :

негативною при повній відсутності інфільтрату (гіперемії) або при наявності уколочної реакції (0-1 мм);

сумнівною - при інфільтраті (папулі) розміром 2 - 4 мм або тільки гіперемії будь-якого розміру без інфільтрату;

позитивною - при наявності вираженого інфільтрату (папули) діаметром 5 мм і більше. Гіперергічними у дітей та підлітків вважаються реакції з діаметром інфільтрату 17 мм і більше, у дорослих 21 мм і більше, а також везикуло-некротичні реакції незалежно від розміру інфільтрату з лімфангоїтом або без нього.

Проте наразі проба Манту не є високоспеціфічним тестом,

QUANTIFERON®-ТВ GOLD PLUS - альтернатива класичним шкірним тестом з туберкуліном. При наявності латентної туберкульозної інфекції або активного туберкульозу в крові пацієнта присутні сенсибілізовані до цього мікроорганізму Т-лімфоцити, здатні при взаємодії з антигенами M. tuberculosis виробляти INF-γ (гамма-інтерферон).

Діагностичний принцип квантіферонового тесту заснований на виявленні та кількісному вимірі INF-γ (гамма-інтерферону), що вивільняється сенсибілізованими Т-лімфоцитами, стимульований in vitro специфічними протеїнами (ESAT-6, CFP-10, TB7.7 (p4)) мікобактерій туберкульозу. Ці протеїни відсутні в вакцинних штамах БЦЖ і в більшості нетуберкульозних мікобактерій, за винятком M. kansasii, M. szulagai, M. marinum. Тест має чутливість до 89% до всіх патогенних мікобактерій туберкульозу, включаючи M. Bovis (туберкульоз великої рогатої худоби). Тест не володіє чутливістю до M. Avium (пташиний туберкульоз) і до антигенних білків, що містяться в вакцинного штаму БЦЖ.

29 Діагностика туберкульозу на тлі ВІЛ-інфекції.

30) Невідкладна допомога при легеневій кровотечі.

1. Заспокоїти пацієнта.

2. Надати йому положення сидячи або напівсидячи.( Для покращання відхаркування крові з дихальних шляхів.)

3. Накласти венозні джгути на нижні і верхні кінцівки почергово (одночасно на три кінцівки). (Зменшується венозний приплив крові до правого шлуночка серця.)

4. Ввести: 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату підшкірно (збільшує приплив крові до судин шкіри і черевної порожнини);( Здійснюється перерозподіл крові.)

-1—2 мл 12,5 % розчину етамзилату натрію (дицинон) внутрішньовенно на ізотонічному розчині натрію хлориду;( Стимулюється розвиток тканинного тромбопластину.) - в/в амінокапронова кислота

- 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду внутрішньовенно повільно;(Стимулюється гемостаз.)

- 5 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти на 5 % розчині глюкози внутрішньовенно;( Зміцнюється судинна стінка.)

- 1 мл 1 % розчину димедролу підшкірно;( Десенсибілізувальні засоби.) - 1 мл 2 % розчину супрастину внутрішньо-м’язово або внутрішньовенно на ізотонічному розчині натрію хлориду

31. Невідкладна допомога при спонтанному пневмотораксі.

1. Спостереження, спокій та оксигенотерапія: базові методи лікування хворих із малим закритим ятрогенним пневмотораксом або спонтанним первинним пневмотораксом із незначною суб’єктивною симптоматикою. Можете розглянути варіант амбулаторного лікування, якщо через 3–6 год на контрольній РГ не виявлено збільшення розмірів пневмотораксу. Слід інформувати хворого про необхідність негайного звернення у лікарню у разі наростання симптоматики та про ризик рецидиву пневмотораксу. Інші хворі вимагають госпіталізації. Якщо немає протипоказань, застосуйте кисень з потоком 10 л/хв, що сприяє резорбції повітря з плевральної порожнини. Після 3–7 днів проведіть контрольну РГ грудної клітки. Якщо повітря розсмокталось, можете виписати хворого з лікарні.

2. Аспірація шприцом через катетер: при первинному і ятрогенному спонтанному пневмотораксі після пункції плеври та введення катетеру видаліть повітря (макс. 2,5 л) з плевральної порожнини шприцом. У випадку неефективності аспірації застосуйте дренування плевральної порожнини. Аспірація через катетер не рекомендується у хворих із рецидивуючим пневмотораксом.

3. Дренування плевральної порожнини через міжреберний проміжок. Якщо, незважаючи на дренування, легеня не розправляється, застосуйте активну аспірацію.

4. Хірургічне лікування:

1) показання: другий випадок пневмотораксу на тій самій стороні грудної клітки; рецидив пневмотораксу з протилежної сторони грудної клітки; двосторонній спонтанний пневмоторакс; довготривале проходження повітря через дренаж або неповне розправлення легені після >5-ти днів дренування плевральної порожнини; гемопневмоторакс, професія хворого з підвищеним ризиком пневмотораксу (водолаз, пілот, професійний водій, машиніст, моряк далекого плавання, склодув, трубач); муковісцидоз (після першого випадку

пневмотораксу розгляньте необхідність хірургічного лікування);

2) різновиди втручань: плевродез (найчастіше тальком, спричиняє облітерацію плевральної порожнини), найкраще відеоторакоскопічним методом; плевректомія — повне видалення парієтальної плеври, що спричиняє тривалу облітерацію плевральної порожнини та майже повністю попереджує рецидив пневмотораксу.

5. Рекомендації для осіб, які перенесли пневмоторакс: авіаперевізники рекомендують дотримуватися 6-тижневого проміжку між епізодом пневмотораксу та авіаперельотом. Перенесений пневмоторакс — це тривале протипоказання до пірнання (винятком є особи після плевректомії). Відмова від тютюнопаління зменшує ризик рецидиву пневмотораксу.

32. Методи визначення та види медикаментозної стійкості збудника туберкульозу.

Визначення чутливості МБТ до протитуберкульозних препаратів проводиться після виявлення МБТ в досліджуваному матеріалі.

Медикаментозна стійкість МБТ: первинна - до лікування (зустрічається у 25%); вторинна – виникає процесі лікування (відмічається у 75% хворих).

Результат визначення чутливості мікобактерій туберкульозу до протитуберкульозних препаратів називається антибіограмою. МБТ вважаються стійкими, якщо на середовищі з протитуберкульозним препаратом виростає 20 і більше колоній.

МБТ стійки до ізоніазиду і стрептоміцину якщо є ріст збудника при концентрації у щільному середовищі 1 мкг/мл ізоніазиду і 5 мкг/мл – стрептоміцину.

Медикаментозна стійкість МБТ

Первинна	МБТ хворого не чутливі до хіміопрепаратів, якими він не лікувався.
Вторинна	Виникає у МБТ при лікування протитуберкульозними препаратами.
Монорезистентність	Стійкість МБТ до одного хіміопрепарату.
Полірезистентність (множинна медикаментозна стійкість)	Стійкість МБТ до двох і більше протитуберкульозних препаратів І ряду.
Множинна медикаментозна стійкість
Мульти резистентність (МDR)	Одночасна стійкість МБТ тільки до ізоніазиду і рифампіцину або у комбінації їх з іншими препаратами.
ХDR (широка медикаментозна резистентність)	Мультирезистентність + стійкість до одного з фторхінолонів і, як мінімум, до одного з ін’єкційних препаратів ІІ ряду (канаміцину, амікацину, капреоміцину).
XXDR (надзвичайна медикаментозна резистентність)	Стійкість до всіх препаратів І ряду і до більшості препаратів ІІ ряду.

33. Класифікація протитуберкульозних препаратів.

Існує 2 класифікації протитуберкульозних препаратів: за показаннями до їх призначення (І і ІІ ряду) та за антимікобактеріальною активністю. За показаннями до їх призначення:

• Протитуберкульозні препарати І ряду (основні): ізоніазид, рифампіцин, стрептоміцин, етамбутол, піразинамід.

• Протитуберкульозні препарати II ряду (резервні): канаміцин, амікацин, етіонамід, протіонамід, натрієва сіль пара-аміносаліцилової кислоти (ПАСК), циклосерин, капреоміцин, тіоацетазон та фторхінолони (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, ломефлоксацин, гатіфлоксацин, спарфлоксацин). Їх призначають для лікування хворих, які виділяють МБТ із стійкістю до препаратів I ряду.

За ефективністю протитуберкульозні препарати поділяють на 3 групи : I. Найефективніші препарати: ізоніазид, рифампіцин.

II. Препарати помірної ефективності: стрептоміцин, канаміцин, амікацин, етамбутол, піразинамід, фторхінолони, етіонамід, протіонамід, циклосерин, капреоміцин.

III. Найменш ефективні препарати: ПАСК, тіоацетазон.

34. Основні принципи лікування хворих на туберкульоз легень.

1. Комплексність – це поєднання специфічного і неспецифічного лікування, а також застосування хірургічних методів.

Специфічне (етіотропне) лікування - прийом протитуберкульозних препаратів;

Неспецифічне - дотримання гігієно-дієтичного режиму, призначення патогенетичних, симптоматичних засобів.

2. Комбінованість – застосовують не менше 4-х препаратів на початку лікування всіх хворих. Обґрунтування принципу - запобігання розвитку стійкості МБТ, посилення дії протитуберкульозних препаратів, вплив різних хіміопрепаратів на різні клітинні структури МБТ (внутрішньоклітинні і позаклітинні, які відрізняються за біологічною активністю).

3. Двофазність (двоетапність лікування) туберкульозу.

• Перша, інтенсивна фаза, спрямована на пригнічення розмноження МБТ, суттєве їх зменшення і часткову стерилізацію вогнища специфічного ураження.

• Друга фаза (продовження лікування) - проведення антимікобактеріальної терапії з метою клінічного вилікування хворого або підготовки до хірургічних втручань.

4. Індивідуальний підхід до лікування хворих на туберкульоз – потрібно враховувати чутливість виділених МБТ до препаратів, переносимість ліків, супутню патологію, вік і масу тіла пацієнта.

5. Тривале і безперервне лікування специфічна терапія впродовж декількох (частіше 6-8) місяців. Безперервний прийом препаратів зменшує можливість розвитку стійкості збудника, сприяє ефективності лікування.

6. Етапність лікування –стаціонар (денний стаціонар) – санаторій - амбулаторне лікування - диспансерне спостереження з протирецидивними курсами.

7. Контрольованість хіміотерапії - прийом препаратів в присутності медичного персоналу.

8. Безоплатність лікування.

35 Стандартний режим лікування хворих з туберкульозом, чутливим до основних протитуберкульозних препаратів

36 Стандартний режим лікування хворих із мультирезистентним туберкульозом. Класифікації на основі фармакорезистентності

Випадки також класифікують за категоріями відповідно до ТМЧ штамів, які виявилися M. tuberculosis.

Монорезистентний ТБ: резистентність до лише одного з первинних ПТП.

Полірезистентний ТБ: резистентність до більш ніж одного з первинних ПТП (але не до ізоніазиду та рифампіцину одночасно).

Мультирезистентний (МР) ТБ: резистентність щонайменше до ізоніазиду та рифампіцину одночасно.

ТБ із розширеною резистентністю (РР ТБ): резистентність до фторхінолону та принаймні до одного з трьох ін’єкційних препаратів II ряду (капреоміцину, канаміцину чи амікацину) на додачу до мультирезистентності.

Рифампіцинрезистентний ТБ (Риф ТБ): резистентність визначають за допомогою фенотипних чи генотипних методів, за наявності чи відсутності резистентності до інших ПТП. Вона включає будьяку резистентність до рифампіцину, незалежно від того, чи це моно-, мульти-, полі- чи розширена резистентність.

Ці категорії не є взаємовиключними. До переліку випадків Риф ТБ, наприклад, відносять також МР ТБ та РР ТБ. Хоча до сьогодні існувала загальноприйнята практика обмежувати визначення монорезистентності та полірезистентності лише первинними препаратами, для майбутніх режимів прийому ліків може бути важливою класифікація пацієнтів за схемами резистентності до фторхінолонів, ін’єкційних препаратів II ряду та будь-яких інших ПТП, для яких є важливим надійне дослідження чутливості до лікарських препаратів.

36

37Організація амбулаторного лікування хворого на туберкульоз.

38Показання до госпіталізації хворого на туберкульоз.

39Лікування хворих на поєднану інфекцію ТБ/ВІЛ. Терміни призначення протитуберкульозної та антиретровірусної терапії.

40Поняття про синдром відновлення імунної системи, його вплив на перебіг туберкульозу.

Синдром відновлення імунної системи (СВІС)

Після початку АРТ, у деяких пацієнтів розвивається загострення симптомів і проявів чи рентгенологічна маніфестація ТБ, що обумовлено запальною реакцією на мікобактеріальну інфекцію через відновлення функції імунної системи. СВІС характеризується погіршенням/негативною динамікою існуючих чи появою нових симптомів чи проявів хвороби, атиповою рентгенологічною картиною, що виникає після початку АРТ, і не є результатом невдачі лікування чи іншого хворобливого процесу. СВІС визначається як транзиторний синдром, але може тривати декілька місяців. За виключенням тяжких випадків (прогресування туберкульозного менінгоенцефаліту і міліарного туберкульозу) розвитку СВІС, АРТ не слід переривати. Для СВІС характерно:  Очевидне прогресування туберкульозу;  Може виникати в цій же локалізації або виникати в нових локалізаціях;  Може виникати в будь-який час після початку протитуберкульозного лікування;  Асоційований з початком чи продовженням АРТ. СВІС найчастіше супроводжується лихоманкою та прогресування ураження лімфатичних вузлів, легень, появою плеврального чи перикардіального випоту, асциту, нових туберкулом ЦНС або їх прогресування. Ведення випадку СВІС: - Необхідно виключити невдачу лікування, гіперчутливість до препаратів та інші опортуністичні інфекції. - Розглянути необхідність призначення глюкокортикостероїдів (ГКС) Лікування СВІС може потребувати застосування ГКС у середніх та високих добових дозах іноді протягом тривалого періоду, для того щоб регулювати симптоми. Рекомендується застосовувати преднізолон чи метилпреднізолон у дозах 1 – 1,5 мг/кг, з поступовою відміною протягом 1 – 2 тижнів. Пацієнти, які отримують рифампіцин протягом 2 і більше тижнів мають підвищений метаболізм ГКС, таким чином знижуючи ефективність ГКС на 33 – 45 50%. Пацієнтам може знадобитися призначення ГКС протягом продовженого періоду часу, а СВІС може зазнати загострення як тільки доза ГКС буде знижена, потребуючи більших доз. При використанні ГКС у високих дозах виникають розлади обміну речовин та потенційний ризик розвитку тяжких інфекційних захворювань, наприклад цитомегаловірусного ретиніту.

АРТ ЦЕ ВНТИРЕТРОВІРУСНА ТЕРАПІЯ

41 Методи хірургічного лікування туберкульозу

Показання до хірургічного втручання при ТБ легень

За життєвими показаннями:

• профузна легенева кровотеча (консультація хірурга);  напружений клапанний пневмоторакс.

Абсолютні показання (при операбельності, що визначається ступенем порушення функції зовнішнього дихання та змінами на ЕКГ):

• МР ТБ/РР ТБ при збереженні бактеріовиділення після отримання 180 доз;

• інфільтративний деструктивний ТБ з бактеріовиділенням (однобічний) після отримання 90 доз за відсутності позитивної динаміки;

• фіброзно-кавернозний ТБ — одно- чи двобічний (не більше 2 часток);

• циротичний ТБ легень з бактеріовиділенням;  хронічна емпієма плеври, панцирний плеврит;  рецидивуючий пневмоторакс.

• рецидивуюче кровохаркання;

• синдром стиснення при первинному ТБ.

Прямі показання:

• великі туберкульоми з розпадом або бактеріовиділенням (понад 3 см);

• некурабельні залишкові зміни в легенях — бронхоектази, зруйнована частка легені (легеня), виражений стеноз бронха;

• сановані каверни без бактеріовиділення з епідеміологічних міркувань (працівники дитячих закладів).

Діагностичні операції (торакотомія, біопсія):

• дисемінація нез’ясованої етіології;

• округла тінь у легені;

• плеврит нез’ясованої етіології;

• гіперплазія внутрішньогрудних лімфатичних вузлів нез’ясованої етіології.

Типи та обсяги операцій на органах грудної порожнини:

• резекційні втручання: сегмент- і бісегментектомія, лоб- і білобектомія, пульмонектомія, плевропульмонектомія;

• торакопластика;

• плевректомія, декортикація легені;

• кавернотомія;

• біопсія легені;

• біопсія внутрішньогрудних лімфатичних вузлів;  торакоскопічне втручання.

Протипоказання: усі види тяжкої органної недостатності (дихальної, серцевої, ниркової, печінкової тощо), інфаркт міокарда та вірусні гепатити, перенесені менше 8 міс до того, розповсюджений амілоїдоз внутрішніх органів, захворювання крові, прогресування ТБ, вперше діагностований ТБ на ранніх етапах лікування (до 60 доз), розповсюджений двобічний деструктивний ТБ.

42 Паліативне лікування туберкульозу (ТБ) — одна з найбільш складних проблем, що постає перед вітчизняною фтизіатричною службою та пацієнтською спільнотою. Ця проблема включає в себе не тільки медичні, але й морально-етичні, епідеміологічні, психологічні та правові аспекти. В нашому суспільстві, медичній спільноті та у нормативно-правовій базі має місце дещо звужене поняття паліативної допомоги, що включає надання виключно симптоматичного лікування після констатації невиліковності хвороби та припинення спроб радикального («куративного») лікування. У випадку з туберкульозом, паліативне лікування означає автоматично — припинення хіміотерапії. То ж саме про таку інтерпретацію паліативного лікування буде йти мова далі. Основною причиною призначення паліативного лікування хворому на ТБ є невдача курсу хіміотерапії за 4 категорією. Головним критерієм при прийнятті такого рішення повинна бути абсолютна впевненість у інкурабельності хворого, коли вичерпані усі резерви хіміотерапії, хірургічного та колапсохірургічного лікування, або важкий стан хворого не дозволяє продовжити лікування.

1 симпотамитчна терапія

2 призначення анальгетиків (спочатку нпзз, потім опіоїди)

3 оксегенотерапія ( концентратори О2, в тяжких ШВЛ)

43 МІЛІАРНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ Поширена гематогенна дисемінація з утворенням у різних органах дрібних (1-2 мм у діаметрі) гранульоматозних

Міліарний туберкульоз характеризується масивним обсіюванням туберкульоз легень дрібними однотипними горбиками, розміщеними за ходом судин, перибронхіально і в інтерстиції легені. Просоподібність горбиків, (латинська назва — milium ) — стала підставою для назви цієї патології. При суцільному ураженні легень горбиками найбільша їх кількість знаходиться в верхніх відділах. Ураження двобічне і симетричне.

Залежно від клінічних проявів виділяють легеневу і тифоподібну форму міліарного туберкульозу.

Зустрічається також дисеміноване ураження оболонок мозку — туберкульозний менінгіт. Ця форма, відповідно до нової класифікації туберкульозу, віднесена до позалегеневих.

Тифоподібна форма дисемінованого туберкульозу характеризується гострим початком захворювання, високою температурою тіла, лихоманкою, головним болем, запамороченням, задишкою, тахікардією.

Клініка захворювання нагадує черевний тиф. В цей період, аж до 6-12 дня, змін в легенях рентгенологічно не виявляють. Діагноз тифу дозволяє відкинути температурна крива неправильного типу, тахікардія, задишка, ціаноз. Для тифу температура більш постійного типу, без коливань, при наявності ціанозу і задишки — зі сторони серця — брадикардія. В крові при туберкульозі поміркований лейкоцитоз, лімфопенія, прискорена ШОЕ, при тифі — лейкопенія. При черевному тифі може спостерігатись метеоризм, пронос, згодом висипання розеол на шкірі тулуба, позитивна реакція Відаля.

При легеневій формі міліарного туберкульозу клінічна картина розвивається гостро. Виражений синдром інтоксикації і гарячковий стан розвивається в поєднанні з вираженою задишкою, ціанозом і стійким сухим кашлем. Хворий блідий, ціанотичний, в зв'язку з сильною задишкою займає вимушене положення. Дихання часте (50-60 за хвилину), поверхневе. Пульс досягає 130-140 ударів за хвилину. Перкуторно легеневий звук з тимпанічним відтінком, аускультативно на фоні везикулярного дихання — сухі розсіяні хрипи. Основним рентгенологічним методом виявлення міліарного туберкульозу є рентгенограма.

На рентгенограмі виявляють двобічне симетричне ураження дрібними однотипними вогнищами. У доантибактеріальну еру міліарний туберкульоз відносили до важких захворювань, які закінчувались смертю на

3-6 тиждень. Сьогодні міліарний туберкульоз зустрічається рідко, переважно у людей із зниженою реактивністю організму. Лікування проводять з самого початку 4-5 протитуберкульозними препаратами в оптимальних добових дозах в поєднанні з патогенетичними засобами, в стаціонарі, протягом 4-5 місяців. При сприятливому перебізі призначають 3 препарати ще на 2-3 місяці в санаторних умовах. Видужання настає у 70-75 % хворих. ізоніазид + ріфампіцин + пірозинамід + етамбутол (або стрептоміцин, а наступні 3 - 6-й місяці:

ріфампіцин + ізоніазид

44 Туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок

Менінгіт (грецьке meninx, meningos мозкова оболонка + itis) – запалення оболонок головного та спинного мозку. Під терміном менінгіт розуміють запалення м’якої мозкової оболонки. Вперше мікобактерії туберкульозу були виділені із цереброспінальної рідини у 1893 році.

Патогенез. Туберкульозний менінгіт може виникати:

- у інфікованих осіб (ізольований процес);

- у перехворілих на ТБ з наявністю старих вогнищ у легенях/інших органах;

- у хворих на ТБ легень чи інших органів, як ускладнення (вторинний процес). У дітей - ТБ менінгіт може бути ускладненням первинного туберкульозного комплексу чи ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, у дорослих - ускладненням дисемінованого ТБ.

Туберкульоз мозкових оболонок і нервової системи виникає гематогенним, лімфогенним, периневральним шляхом.

Перший етап розвитку туберкульозного менінгіту - гематогенний - завершується проривом гематоенцефалічного бар’єру та інфікуванням судинних сплетінь. Другий етап – лікворогенний. МБТ із судинних сплетінь потрапляють спинномозкову рідину, осідають на основі мозку – виникає ураження м’якої мозкової оболонки специфічним процесом.Патоморфологія. Туберкульозні зміни більш виражені на основі мозку і мають розлитий характер: від перехрестя зорових нервів уперед, на ділянку лобних часток, і назад – до довгастого мозку.

Морфологічні зміни м’якої мозкової оболонки:

- гіперемія, набряк;

- формуються туберкульозні гранульоми;

- ураження судин - васкуліт (ендопериваскуліт), що може призвести до некрозу, тромбозу дрібних судин. В зонах порушеного кровопостачання виникають інфаркти, дрібні крововиливи. Ушкоджуються розміщені у базилярній області черепно-мозкові нерви.

Процес може поширюватись на речовину мозку (менінгоенцефаліт), на оболонки і речовину спинного мозку, уражувати нервові корінці (менінгоенцефаломієліт).Після перенесеного туберкульозного менінгіту в субарахноїдальному просторі, головному, спинному мозку можуть утворюватися спайки. Судини в цій ділянці облітеруються – виникають важкі порушення циркуляції спинномозкової рідини.Класифікація Туберкульозу нервової системи і мозкових оболонок (за локалізацією ураження): базальний; конвекситальний; менінгоенцефаліт; менінгоенцефаломієліт (висхідний, спадний).Клініка. Три періоди:І. Продромальний або період передвісників тривалістю від 3-5 до 21-26 діб.ІІ. Період клінічних проявів подразнення мозкових оболонок та черепномозкових нервів.ІІІ. Період клінічних проявів ураження речовини мозку .

І. Продромальний період – симптоми інтоксикації: загальна слабість, непостійний головний біль, нездужання, підвищена втомлюваність, млявість, працездатності, пітливість, порушення сну, дратівливість, субфебрильна tº, втрата апетиту., порушення сну.

ІІ. Клінічні прояви подразнення мозкових оболонок та черепно-мозкових нервів - характерні 4 синдроми:

1. Загальноінфекційний.

2. Менінгеальний.

3. Синдроми пошкодження черепно-мозкових нервів та спинномозкових корінців.

4. Зміни спинномозкової рідини.

1. Загальноінфекційний синдром - постійна tº, (від субфебрильної до гектичної), посилюється і стає постійним головний біль.2. Менінгеальний синдром – для ТБМ характерний поступовий його розвиток, але може бути і гострий початок.Симптоми: головний біль, нудота, блювота, гіперестезії (дратівливість на шум, світло, мерзлякуватість), характерна менінгеальна поза, ригідність потиличних м’язів, с-ми Керніга, Брудзинського, симптом Бехтерєва тощо. Головний біль – розлитий або локалізований (переважно ділянка лоба та потилиці). Наслідок подразненням чутливих закінчень ІІІ пари черепно-мозкових нервів, а також парасимпатичних (Х пари) і симпатичних волокон, що іннервують мозкові оболонки. • Блювота - супроводжує головний біль, не дає полегшення, “фонтаноподібна” не залежить від прийому їжі. Центрального характеру - подразнення рецепторів Х пари черепно-мозкових нервів або його ядер (на дні ІУ шлуночка), або блювотного центру. • Загальна гіперестезія - обумовлена подразненням задніх корінців. • Поза “курка” або” лягавої собаки” (наслідок тонічного скорочення м’язів) – тулуб витягнений, голова закинута, живіт втягнений (човноподібний), ноги зігнуті в колінах і підтягнені до живота. Закинута голова зумовлена ригідністю потиличних м’язів (розгиначів шиї).Основні клінічні симптоми тонічного напруження м’язів:• Симптом ригідності потиличних м’язів – напруження м’язів потилиці, різкий біль при спробі нахилити вперед голову хворого і дістати підборіддям до грудей. • Симптом Керніга – неможливість розігнути ногу в колінному суглобі (к/с), яка до цього була зігнута (під прямим кутом ) в колінному і кульшовому суглобах.• Симптоми Брудзинського : верхній – при спробі привести голову до грудей нижні кінцівки мимоволі згинаються в колінному суглобі;- середній (лобковий) – натиснення над лонним сполученням - мимовільне згинання ніг в к/с;- нижній – розгинання ноги в колінному суглобі (дослідження симптому Керніга) інша нога рефлекторно згинається в колінному суглобі.

3. Симптоми пошкодження черепних нервів та спинномозкових корінців.Найчастіше уражуються

ІІІ, УІ, УІІ, ІХ, ХІІ пари черепно-мозкових нервів - стискання їх ексудатом і безпосереднє ураження ТБ процесом.

• ІІІ пара - птоз, мідріаз (розширення зіниці), розбіжна косоокість, диплопія; • УІ – збіжна косоокість, диплопія;• УІІ – асиметрія обличчя (периферичний параліч мімічної мускулатури - згладжені зморшки на лобі і обличчі, очна щілина стає ширшою, кут рота опущений);

• ХІІ пара – парез або параліч відповідної половини язика, його атрофія. При спробі висунути язик він відхиляється у бік ураження. 4. Зміни спинномозкової рідини (основа діагностики туберкульозного менінгіту):

• спинномозкова рідина прозора або опалесцює, безколірна, тиск її підвищений.

Пункція - ліквор витікає частими краплями або струминою (N -20-40 крапель/хв.). Випускання спинномозкової рідини струминою - миттєва смерть (вклинення довгастого мозку у потиличний отвір).

• підвищення вмісту Б - 0,66-1,0 г/л і більше, тому реакції Панді та Нонне-Аппельта позитивні;• плеоцитоз - збільшення кількості клітин в лікворі (в середньому 100-300/1ммз), переважають лімфоцити (Т- лімфоцити);• білково-клітинна дисоціація - високий вміст білка у спинномозковій рідині і порівняно невеликий цитоз. Свідчить про перевагу застійних явищ над запальними.

• зниження концентрації глюкози і хлоридів (110 ммоль/л і менше); • через добу в спинномозковій рідині випадає ніжна фібринна плівка, в якій МБТ знаходять тільки у 10-20% хворих.ІІІ. Третій період - клінічні прояви ураження речовини мозку. Симптоми - афазія, геміпарез, геміплегія, параліч (основа цих уражень - ендартеріїт судин мозку, повне закриття їх просвіту, ішемія, розм’якшення відповідної ділянки речовини мозку).

Лікування. 1 категорія (5-ти компонентний режим). Внутрішньовенне введення препаратів і ендолюмбальне (під час пункції).

Неспецифічне лікування:

- зменшення головного болю, запобігання набряку головного мозку - ендолюмбальні пункції, дегідратаційна терапія (25 % розчин МgSO4), сечогінні засоби, анальгін;

- протизапальна, розсмоктувальна терапія – гідрокортизон; • вітамінотерапія.

Клінічні симптоми туберкульозного менінгіту стихають через 1-2 міс., спинномозкова рідина нормалізується через З-4 міс. лікування.

Наслідки. Сприятливий - повне вилікування (своєчасне лікування).

Відносно сприятливий – розвиток гідроцефалії (найтяжче), погіршання зору і слуху, рухові розлади, зниження розумових здібностей.

Несприятливий – летальний наслідок.

Прогноз найсприятливіший у тих випадках, коли встановлено діагноз і розпочато лікування до 10-го дня з моменту виникнення болю голови. У випадках більш пізньої діагностики прогноз стає несприятливим, оскільки в мозкових оболонках і речовині мозку вже відбуваються незворотні морфологічні зміни

45.

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів
Патогенез	Виникає внаслідок потрапляння МБТ у лімфатичні вузли гематогенним або лімфогенним шляхом, де вони розмножуються і викликають специфічні зміни.
Форми	Інфільтративна		Пухлиноподібна	Мала
Початок	Гострий, підгострий.			Поступовий, непомітний.
Клініка: Дихання Кашель	Інтоксикаційний і бронхолегенево плевральний синдроми. Вираженість симптомів залежить від поширеності процесу (кількість уражених груп внутрішньо грудних лімф. вузлів), форми ТВГЛВ (вираженість казеозних змін у вузлах), фази туберкульозного процесу.			Помірно виражені симптоми інтоксикації.
	Може бути стридорозним (експіраторний стридор) - шумний видих при нормальному вдиху.
	Може бути коклюшеподібний, рідше – бітональний (водночас з низьким основним тоном чутно високий обертон).
Перебіг	Неускладнений, ускладнений
Рентгенологічні зміни	Дослідження проводять і в бокових проекціях, бо тінь лімфатичних вузлів може бути прихована за тінню серця, інших органів межистіння. Пухлиноподібна тінь від лімф вузла при корені легень,			Ознаки видно лише на томографії
	Корінь легені широкий (розмитий), не структурний.	Лімфатичні вузли мають чіткий, поліциклічний.
Аналіз крові	Помірний лейкоцитоз, підвищена ШОЕ.
Лікування	2HRZE 4HR (відповідно до категорії 3)

Локалізація Паратрахеальні лімфовузли Трахеобронхіальні лімфовузли Бронхопульмональні лімфовузли Біфуркаційні лімфовузли

46

Туберкульозний плеврит– клінічна форма туберкульозу, яка характеризується запальним процесом плеври з висипами лімфогенного чи гематогенного генезу туберкульозних горбиків і накопиченням рідини. Ураження плеври при туберкульозної інфекції може проявлятися як первине захворювання (при відсутності туберкульозу легень), проте частіше виявляється як вторинне захворювання (в поєднанні з іншими формами туберкульозу).

Розрізняють три варианта розвитку туберкульозного ексудативного плевриту.

Алергічний плеврит . Клінічно алергічний тубплеврит характеризується гострим розвитком зі значною температурною реакцією і швидким накопиченням рідини в плевральній порожнині.

Перифокальний плеврит є результатом залучення в запальний процес плевральних листків при наявності субкортикально розташованого активного туберкульозного процесу чи ураженні бронхопульмональних лімфатичних вузлів. Характер ексудату часто фібринозний або серознофібринозний, що нерідко обумовлює клінічну картину локального сухого плевриту. При променевому дослідженні в легенях виявляють різні, характерні для туберкульозу, зміни.

Туберкульоз плеври розвивається у результаті бацилемії, як в період первинної туберкульозної інфекції і може бути єдиним проявом захворювання, так і вторинного генезу зі сполученням з іншими клінічними формами легеневого туберкульозу. Інфікування плеври можливе і при прориві в плевральну порожнину периферично розташованої каверни або розриві плевральних зрощень. Морфологічно на поверхні плеври визначаються: 1) множинна дисемінація дрібних вогнищ; 2) поодинокі великі вогнища; 3) обширна казеозна некротизація плеври. При туберкульозном ураженні плеври нерідко в плевральній рідині знаходять МБТ.

Може бути у формі сухого і ексудативного плевриту.

Діагностика пункція плевральної порожнини з аспірацією рідини і подальшим мікробіологічним дослідженням

Рентгенограма

Туберкулінова проба Зак, зас, біохімія

Лікування відповідно до категорії, оскільки плеврит є проявом туберкульозу легень.

47.

48,49,50 нижче в фотках

51.Туберкульоз органів черевної порожнини

. Туберкульоз кишок, очеревини та брижових лімфатичних вузлів. Туберкульоз кишечнику. Найчастіше локалізується в ілеоцекальній області, характеризується горбкуватою висипкою на слизовій оболонці кишки. Спочатку немає клінічних проявів. Інфільтративно-виразковий процес характеризується злиттям пагорбків з утворенням виразок. Проявляється диспепсією з переважанням бігунка. Якщо утворилась стриктура кишки, можлива часткова її непрохідність. Поширення процесу іде як по протяжності, так і у глибину з казеозно-некротичним і виразковим ураженням всіх шарів кишкової стінки. Характеризується болями, що локалізуються в ділянці ураження кишки, диспепсією, формуванням запального конгломерату (обмеженого перитоніту), кишковою кровотечею, непрохідністю кишки. Найбільш 18 тяжким ускладненням є перфорація виразки кишки з розвитком розлитого перитоніту. Туберкульоз очеревини. Захворювання вираженого гематогенного генезу, рідше — ускладнення локальних форм лімфаденіту, туберкульозу інших органів черевної порожнини і тазу. В початковому періоді створюються пагорбкові висипи на очеревині. Клінічні симптоми незначні, інтоксикація відсутня. В подальшому, коли з'являється ексудат — явища інтоксикації, диспепсії, втрата маси тіла. При адгезивній формі — явища інтоксикації, диспепсії, розвиток часткової кишкової непрохідності. Вузловатопухлинна форма характеризується вираженою інтоксикацією, формуванням конгломератів у черевній порожнині із спаяних петель кишок, сальника, закапсульованого ексудату, а також симптомами часткової кишкової непрохідності. Туберкульоз брижових лімфатичних

вузлів. В інфільтративній фазі характеризується запальною інфільтрацією мезентеріальних (оточинових) лімфатичних вузлів без виражених перифокальних явищ і симптомів інтоксикації; в казеозно-некротичній фазі — збільшенням лімфатичних вузлів, перифокальною реакцією, втягненням у процес очеревини.

52. Туберкульоз інших локалізацій: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Туберкульоз шкіри і підшкірної клітковини. До первинних форм відноситься "первинний афект", що виникає у випадку інфікування через шкіру. До цієї групи відноситься гострий міліарний туберкульоз шкіри і первинна гематогенна скрофулодерма,а також вторинна скрофулодерма (при туберкульозі периферичних лімфатичних вузлів). До вторинних форм туберкульозу шкіри відноситься хронічний прогресуючий туберкульоз (вовчий лишай) в різних варіантах. Особливу форму ураження підшкірної клітковини становлять специфічні ін'єкційні абсцеси.

. Туберкульоз ока. Найбільш поширеною формою туберкульозу ока є гематогеннодисемінований увеїт, який поділяється на передній увеїт (ірит, цикліт, іридоцикліт), периферичний увеїт (задній цикліт), хоріоїдит (хоріоретиніт). Туберкульозні ураження придаткового апарату ока зустрічаються значно рідше, виникають у результаті гематогенної дисемінації або поширення з шкіри обличчя і, як виняток, шляхом екзогенного інфікування. Туберкульозно-алергічні захворювання очей характеризуються рецидивуючим перебігом з гострим початком кожного рецидиву, бурхливим і відносно коротким перебігом. Розрізняють такі варіанти: фліктенульозні кератити, кон'юнктивіти, кератокон'юнктивіти, скрофульозний панус, епісклерит, ірідоцикліт, хоріоретиніт.

. Туберкульоз інших органів. Всі інші туберкульозні ураження, наприклад, печінки, селезінки, надниркових залоз, серцевого м'яза, перикарда, полісерозити та ін. зустрічаються рідко.

Метод підтвердження діагнозу туберкульозу - використовуються мікробіологічні та гістологічні дослідження.

53. Роль інфекційного контролю в профілактиці туберкульозу.

Складові інфекційного контролю: адміністративний, інженерний контроль, індивідуальний захист

«інфекційний контроль за туберкульозом - система організаційних, протиепідемічних та профілактичних заходів, спрямованих на попередження виникнення та зниження ймовірності передачі мікобактерій туберкульозу здоровим особам, суперінфекції хворих на туберкульоз у лікувально- профілактичних закладах, місцях довгострокового перебування людей та проживання хворих натуберкульоз».

АДМІНІСТРАТИВНІ (КЕРІВНІ) ЗАХОДИ

Спрямовані на джерело інфекції

Є пріоритетними, адже продемонстрували більшу ефективність

можуть бути впроваджені медичними працівниками самостійно

КОНТРОЛЬ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА (ІНЖЕНЕРНИЙ КОНТРОЛЬ)

Спрямований на розрив механізму передачі інфекції Мета: зниження концентрації збудника, оскільки не всі бактеріовиділювачі можуть бути ізольовані завдяки адміністративним заходам

Найчастіше застосовується у приміщеннях з високим ризиком передачі інфекції

Ефективний тільки за умови дієвих адміністративних заходів

ІНДИВІДУАЛЬНИЙ ЗАХИСТ ОРГАНІВ ДИХАННЯ Спрямований на сприйнятливі контингенти Необхідний через те, що в зонах високого ризику неможливо досягнути відсутності мікобактерій Ефективний тільки за умови дієвого адміністративного та інженерного контролю

54. Поняття про адміністративний інфекційний контроль. Адміністративний контроль:

• видання відповідних директивно-розпорядчих документів і створення комісії з інфекційного контролю за ТБ;

• швидка ідентифікація пацієнтів зі симптомами ТБ, ізоляція та окреме розміщення інфекційнихпацієнтів, розподілпотоківхворих,своєчасний початок лікування хворих на ТБ, дотримання алгоритму ведення пацієнтів із негативним мазком мокротиння, контроль за розповсюдженням туберкульозної інфекції шляхом дотримання етикету кашлюта особистоїгігієнипідчасреспіраторнихактів;

• зменшення часу обстеження пацієнтів з підозрою на ТБ та часу контакту з пацієнтами, які виділяють МБТ у навколишнє середовище, медичнихпрацівників, членівродинихворогонаТБдляпопередження інфікування;

• забезпечення комплексу профілактичних та лікувальних заходів для медичних працівників, включаючи профілактику ВІЛ-інфекції, проведення антиретровірусної терапії та профілактики ТБ ізоніазидом для ВІЛ-інфікованих працівників;

• скорочення тривалості (циклу) роботи зі зразками мокротиння та культурою, терміну діагностичного процесу визначення медикаментозної чутливості МБТ до ПТП за рахунок використання автоматизованих систем для визначення МБТ на основі рідких середовищ та впровадження генетично - молекулярних технологій;

• контроль за дотриманням вимог щодо охорони праці працівників медичних закладів/установ.

55.Поняття про контроль стану повітря закритих приміщень

Контроль стану повітря закритих приміщень проводять за допомогою вентиляції, використання засобів УФО випромінювання і Хепа-фільтрів Види вентиляції:

Природна-провітрювання через відкриті двері і вікна при відсутності вірогідності перетікання повітря із забруднених зон до чистих

Механічна- підтримка різниці тиску між приміщенням та навк середов, забезпечення нормованого і спрямованого повітрообміну у приміщенні з дотриманням заданих параметрів повітряного середов, встановлення системи очищення повітря на вході і виході.

Змішана- природна+витяжні вентилятори

Місцева-локально забезпечує зменшення концентрації аерозолю у повітрі робочої зони або місця загальнообмінна- зменшення концентрації інфекційного аерозолю у приміщеннях:

одноразовий обмін повітря, рециркуляція повітря при використанні ламп УФО та Хепафільтрів.

56. У медицині ЗІЗ використовують для захисту слизових оболонок, дихальних шляхів, шкіри й одягу від контакту з інфекціями.

У медицині ЗІЗ(засоби індивідуального захисту) використовують для захисту слизових оболонок, дихальних шляхів, шкіри й одягу від контакту з інфекціями.

Сюди відноситься: халат, маска, респіратор, рукавички, окуляри/захисний щиток.

З огляду на поширення туберкульозної інфекції через крапельні ядра, індивідуальний захист органів дихання має мінімізувати проникнення до дихальних шляхів часточок діаметром 0,3 мкм та менше. Цим умовам відповідають респіратори класу FFP2 (ефективність фільтрації 95% часточок) і респіратори класу FFP3 (ефективність фільтрації 99% часточок).

Медичні працівники, які допомагають хворим з інфекційними захворюваннями, що передаються краплинно-повітряним шляхом, обов’язково мають проходити фіт-тестування для перевірки щільності прилягання респіратора. Такий тест потрібно робити хоча б раз на рік. Як надягати респіратор:

• довге волосся треба зібрати у хвіст, чоловікам — поголитися;

• якщо носите окуляри, їх варто зняти, а руки обробити;

• заведіть гумки на передню частину респіратора та просуньте долоню під ними;

• прикладіть чашу респіратора до обличчя, верхню гумку перекиньте на потилицю, нижню — за вуха;

• розправте респіратор на обличчі, обтисніть носову пластину пальцями обох рук;

перевірте, щоб гумки респіратора не перехрещувалися — для цього достатньо подивитися на себе в дзеркало. ЗІЗ надягають у такій послідовності: халат → маска чи респіратор → захисні окуляри або щиток → рукавички.

57. Відстеження контактів хворого на туберкульоз

Відстеження і вивчення контактів традиційно проводиться для пошуку супутніх випадків захворювання, виявлення осіб, які заражені, але не мають свідчення захворювання (латентна інфекція), та визначення осіб, які не заражені й для яких вакцинація БЦЖ може бути доречною. Там, де інфікування трапилося недавно (наприклад, при клінічному захворюванні у дітей), відстеження контактів проводиться для пошуку джерела зараження та всіх півпервинних випадків. Скринінг слід пропонувати особам, які мають побутовий контакт з будь-яким хворим на активний ТБ, незалежно від осередку інфекції. Побутові контакти визначаються як контакти з особами, які користуються однією спальнею, кухнею, ванною або вітальнею з хворим. Скринінг повинен включати: D(GPP)

• стандартне тестування на латентний ТБ для осіб віком 35 років і менше та розгляд питання про

БЦЖ або лікування латентного ТБ, якщо активний ТБ виключений;

• ГІТ за 6 тижнів після проби Манту та розгляд питання про БЦЖ або лікування латентного ТБ, якщо активний ТБ виключений, для осіб, які: - раніше не вакцинувалися, та - мають побутові контакти з особою, хворою на ТБ з позитивним мазком, та - мають негативну пробу Манту

58. Хіміопрофілактика туберкульозу

— застосування протитуберкульозних лікарських засобів з метою профілактики захворювання на туберкульоз контактних осіб і попередження рецидивів туберкульозу.

	• Виділяють первинну та вторинну хіміопрофілактику. Первинна профілактика проводиться для запобігання захворювання на туберкульоз неінфікованих осіб, які не реагують на туберкулін, але знаходились в контакті з хворими на туберкульоз і виділяють МБТ. • Вторинна профілактика проводиться інфікованим особам, які позитивно реагують на туберкулін і не мають клініко-рентгенологічних проявів туберкульозу.
Хіміопрофілактику протитуберкульозними препаратами проводять для попередження захворювання туберкульозом наступним групам населення: - особам, які знаходяться в постійному контакті з хворими на туберкульоз з бактеріовиділенням; - особам, які мають неактивні туберкульозні зміни, при наявності несприятливих чинників (гострі захворювання, операції, травми, лікування іншого захворювання, яке супроводжується прийомом кортикостероїдів та ін.), які можуть визвати реактивацію туберкульозу; - особам, які раніш лікувались від туберкульозу, з великими залишковими змінами в легенях і знаходяться в небезпечному оточенні; - особам, у яких визначено віраж туберкулінових реакцій; - ВІЛ-інфікованим з гіперергічними реакціями на туберкулін.
Для хіміопрофілактики застосовують ізоніазид в дозі 0,45 щоденно або 0,6 г

через день на добу Тривалість курсу хіміопрофілактики 2 - 3 міс

59. Вакцинація БЦЖ: терміни, техніка, протипоказання

Це - живі М. БОВІС. Вакцину БЦЖ застосовують внутрішньошкірно у дозі 0,05 мг в об'ємі 0,1 мл. Первинну вакцинацію здійснюють здоровим доношеним новонародженим дітям на 3-5 день життя. У щеплених у період новонародження вакцинальна реакція з'являється через 4 - 6 тижнів

• Ревакцинації підлягають здорові діти, які мають негативну реакцію Манту з 2 ТО туберкуліну ППД-Л

На місці внутрішньошкірного введення вакцини БЦЖ, як правило, розвивається специфічна реакція у вигляді інфільтрату розміром 5 - 10 мм у діаметрі з невеликим вузликом у центрі та з утворенням кірочки, подібної до вісп'яної; у ряді випадків

відмічається пустуляція. Іноді в центрі інфільтрату з'являється невеликий некроз з незначним серозним виділенням При правильній техніці щеплень і ретельному зберіганні

вакцини рубчик на місці щеплення утворюється у 90 - 95% щеплених

Протипоказання до вакцинації

Щеплення новонароджених протипоказано у таких випадках:

• Недоношеність,

• . Внутрішньоутробна інфекція.

• . Гнійно-септичні захворювання.

• Гемолітичне захворювання новонароджених (середньотяжка та тяжка форми).

• Важкі пологові травми з неврологічною симптоматикою.

• Генералізовані шкірні ураження.

• Гострі захворювання.

• Генералізована інфекція БЦЖ, виявлена в інших дітей у сім'ї.

60Ускладнення бцж

Ускладнення після щеплення, ревакцинації БЦЖ звичайно мають місцевий характер і відмічаються порівнянно рідко (біля 0,02% випадків).

• підшкірні холодні абсцеси,( порушення техніки внутрішньошкірного введення препарату та попаданням вакцини БЦЖ під шкіру)

• виразки завбільшки 10 мм та більше в діаметрі на місці внутрішньошкірного введення вакцини БЦЖ;

• лімфаденіти регіонарних лімфатичних вузлів (пахвових, шийних, над- і підпідключичними) при збільшенні вузла до 1,5 см та більше у фазі інфільтрації, абсцедування і кальцинації; келоїдні рубці завбільшки 10 мм і більше у діаметрі на місці загоєної вакцинальної реакції. Для поствакцинального лімфаденіту характерний безсимптомний початок, збільшення лімфатичних вузлів у пахвинній ділянці, іноді у над- або підключичній ділянках. Клінічні ознаки поствакцинальних регіональних лімфадинітів бувають різними залежно від фази процесу, яка виявлена у дитини (інфільтрація, абсцедування або кальцинація). У ряді випадків можливе розм'якшення лімфатичних

вузлів і поява флюктуації, іноді з утворенням нориці через яку виділяється гній без запаху.

• Келоїдні рубці на місці загоєної післявакцинальної реакції являють собою сполучнотканинне, пухлиноподібне утворення, яке виступає над поверхнею шкіри, білувато-тілесного кольору, дуже щільної консистенції на дотик. Вони клінічно не відрізняються від келоїдних рубців, які можуть з'являтися на місці будь-якого пошкодження шкіри,

5. Збудник туберкульозу, будова, метаболізм, мінливість, стійкість у довкіллі.

Збудник туберкульозу – мікобактерія туберкульозу (МБТ, 1882р. Кох) належить до роду мікобактерій, родини актиноміцетів, класу шизоміцетів.

Мають форму тонких, довгих або коротких, прямих або кривих паличок, довжиною 1-4 мкм.

Не рухомі, не утворюють спор і капсул, грампозитивні, мають великий поліморізм.

Розмножуються поперечним поділом, розгалуження або відбрунькуванням окремих зерен. МТБ складається з клітинної оболонки (3 шари) та цитоплазми (з гранул і включень).

Мінливість МТБ – фенотипічна (висока частота змін та часта реверсія у вихідну форму, адаптація до зовнішнього середовища) та генотипічна (внаслідок мутацій та рекомбінацій) Утворення ниткоподібних, зернистих, кокоподібних, оскольчастих, L-форм МБТ.

МБТ не виділяють ендо- та екзотоксинів, тому при інфікуванні ними яскравих клінічних симптомів, як правило, не виникає.

МБТ дуже стійкі до впливу факторів зовнішнього середовища. Поза організмом зберігають життєздатність багато днів, у воді - до 5 місяців. Але пряме сонячне світло вбиває МБТ протягом півтори години, а ультрафіолетові промені - за 2-3 хвилини. Сьійкість проти кислот і лугів, спиртів (через міколеву кислоту). Дезінфектанти, що містять хлор, вбивають МБТ протягом 5 годин. МБТ, поглинені макрофагами в процесі фагоцитозу, зберігають свою життєздатність тривалий час і можуть викликати захворювання після декількох років безсимптомного існування.

6. Класифікація, патогенність і вірулентність мікобактерій туберкульозу.

2 групи МБТ:

Власне патогенні МБТ:

M. tuberculosis (збудник туберкульозу людини)

M. bovis (збудник туберкульозу рогатої худоби)

M. africanum

Атипові мікобактерії:

Сапрофіти (не патогенні для людей і тварин)

Умовно патогенні мікобактерії (мікобактеріоз)

Головним фактором патогенності є токсичний гліколіпід – корд-фактор (речовина, яка склеює вірулентні мікобактерії, завдяки чому вони ростуть на поживних середовищах).

Зумовлює токсичну дію на тканини і захищає туберкульозні палички від фагоцитозу, блокуючи окисне фосфорилювання в мітохондріях макрофагів.

Вірулентність – ступінь патогенності. Вірулентним вважають штам мікобактерій, коли він у дозі 0,1 – 0,01 мг викликає захворювання на туберкульоз. Вірулентність не є змінною властивістю МБТ (знижується у разі старіння культури).

7. Основні епідеміологічні показники туберкульозної інфекції та їх оцінка.

Основні епідеміологічні показники: інфікованість, захворюваність, смертність і хворобливість.

Інфікованість визначають як відсоток людей, у яких появилась чутливість до туберкуліну, із числа обстежених протягом року. (Якщо імунна система людини ослаблена, то шанси цієї людини захворіти на туберкульоз значно зростають.)

Захворюваність – це показник кількості хворих вперше виявлених протягом року в розрахунку на 100 тис. населення. (В Україні в 1995 р. захворюваність на туберкульоз досягла епідемічного порогу (50 на 100 тис. населення) і поступово зростає, що дало підстави для реєстрації в Україні епідемії туберкульозу і віднести цю хворобу до соціально небезпечних.)

Смертність— це показник кількості померлих від туберкульозу на протязі року в розрахунку на 100 тис. населення. (За даними ВООЗ туберкульоз є основною причиною смертності від одного збудника хвороби.)

Хворобливість– це показник загальної кількості хворих з активною формою туберкульозу на 100 тисяч населення даного району на кінець року.

Смертність і хворобливість залежать від ефективність лікувальних заходів, а інфікованість та захворюваність – від профілактичних.

8. Епідеміологічні показники туберкульозу в Україні та світі.

За даними ВООЗ, 1,9 млд. осіб вже інфіковані МБТ. У деяких країнах, як і в Україні, інфікованість дорослого населення сягає 80-90%. Вважають, що 1 хворий на туберкульоз може інфікувати 10-15 осіб у перерахунку на 100 тис. населення.

Щорічно у світі захворюють на туберкульоз 7-10 млн. людей (4,5 млн. з бактеріовиділенням)

Україна належить до категорії країн з високим рівнем поширення, де показник захворювання вищий, ніж 30 осіб на 100 тис. населення. (разом з 15 колишніх республік СРСР).

За даними 2003 року в Україні виявлено 40659 осіб хворих на туберкульоз, хворих на активні форми сягає понад 141 тис.

5 . Групи ризику туберкульозу.

І. Підвищений ризик інфікування

• Хворі на хронічний алкоголізм та наркотичну залежність.

• Особи, що перебували у місцях позбавлення волі.

• Медичні працівники (жінки), що контактують з пацієнтами, хворими на туберкульоз.

• Мігруючі робітниці та члени їх сімей.

ІІ. Підвищений ризик захворювання

• Пацієнтки, що приймають імуносупресивні препарати.

• Особи з недостатнім харчуванням.

• Жінки, що страждають тяжкими екстрагенітальними захворюваннями

(цукровий діабет, виразкова хвороба шлунка та ін.).

ІІІ. Високий ризик захворювання

• Жінки, які перенесли це захворювання раніше.

• Особи, контактні з хворими на активний туберкульоз легень.

• Жінки, що страждають довготривалими хронічними запальними захворюваннями органів дихання.

• Особи, які водночас ВІЛ–інфіковані.

6. Види хіміорезистентності. Мультирезистентний туберкульоз.

Хіміорезистентний туберкульоз (ХРТБ) – це форма туберкульозу, при якій пацієнт виділяє мікобактерії туберкульозу, резистентні до одного або більшої кількості протитуберкульозних препаратів, що підтверджено лабораторним методом в тесті медикаментозної чутливості (ТМЧ).

• Розрізняють такі види медикаментозної резистентності мікобактерій туберкульозу (МБТ):

• Монорезистентність – це резистентність МБТ до одного протитуберкульозного препарату І ряду.

• Мультирезистентність – це резистентність МБТ як мінімум до ізоніазиду та рифампіцину.

• Полірезистентність – це резистентність МБТ більше ніж до одного протитуберкульозного препарату І ряду, за виключенням одночасно до ізоніазиду та рифампіцину.

• Розширена медикаментозна резистентність – резистентність МБТ одночасно до ізоніазиду, рифампіцину та до 2-х груп протитуберкульозних препаратів ІІ ряду – аміноглікозидів та фторхінолонів.

• Первинна резистентність — це резистентність МБТ, яка виявлена у вперше діагностованих хворих, які ніколи не лікувались антимікобактеріальними препаратами.

• Початкова резистентність — це резистентність, яка виявлена у вперше діагностованих хворих, які лікувались антимікобактеріальними препаратами не більше 4 тижнів.

• Вторинна або набута резистентність — це резистентність, яка виявлена у хворих, які лікувались антимікобактеріальними препаратами більше 4 тижнів.

Мультирезистентний туберкульоз (МР ТБ) – це форма туберкульозу, коли пацієнт виділяє мікобактерії туберкульозу, резистентні як мінімум до ізоніазиду та рифампіцину, а часто і до більшої кількості протитуберкульозних препаратів І та ІІ ряду, що підтверджено лабораторним методом в тесті медикаментозної чутливості.

При лабораторному підтвердженні МР ТБ пацієнтів реєструють у 4 категорії диспансерного спостереження.

7. Епідемічний процес при туберкульозі: джерело інфекції, шляхи передачі, сприйнятливі організми

Епідемічний ланцюг туберкульозу складається із трьох ланок: джерело збудника туберкульозу, шляхи і способи інфікування та чутливі до туберкульозу контингенти.

Джерелом МБТ найчастіше є хворий на відкриту форму ТБ (бактеріовиділювач), або хворі на туберкульоз тварини (переважно корови). Вони формують резервуар туберкульозної інфекції в навколишньому середовищі Шляхи інфікування:

• аерогенний – через дихальний тракт (основний, 95-97%),

• аліментарний – через шлунково-кишковий тракт (при вживанні інфікованих продуктів),

• контактний (коли збудник ТБ проникає безпосередньо через пошкоджену шкіру або кон’юнктиву).

Сприяють інфікуванню такі фактори: контакт з хворим на відкриту форму туберкульозу (сімейний, побутовий, професійний), інфіковані приміщення, речі, предмети та інфіковані харчові продукти (особливо молочні).

8 Патогенез туберкульозної інфекції

Зараження мікобактеріями туберкульозу відбувається аерогенним (92%) або аліментарним (8%) шляхами, описані також випадки зараження через рани шкіри, слизових оболонок та внутрішньоутробно.

В патогенезі первинного інфікування виділяють 4 фази:

• I – фаза бактеріємії і гематогенного розповсюдження МБТ в організмі;

• II – фаза імуно-морфологічних реакцій тканин організму на втілення МБТ;

• III – фаза клініко-патоморфологічних проявів хвороби;

• IV – фаза завершення туберкульозу і залишкових змін або переходу в хронічні форми

Фаза бактеріємії – короткострокова і триває 4—6 годин, на протязі яких МБТ проникають в підслизовий шар, в лімфатичні і кровоносні судини і розносяться по всьому організму. В цей час відбувається елімінація МБТ в тканинах різних органів, внаслідок чого формується закладка туберкульозу різної локалізації: легеневий, кістково-суглобовий, сечостатевий, нервової системи, шкіри, органів черевної порожнини, тазових органів, очей і ін.

Фаза імуно-морфологічних реакцій тканин починається з фагоцитозу МБТ

тканинними макрофагами, які ідентифікують антигенні ознаки МБТ, виділяють монокіни

(фактор

хемотаксису і активації імунологічної перебудови організму), формують спочатку неспецифічну

епітеліоїдну, а пізніше – туберкульозну гранульому, із яких утворюються горбикові враження в

тканинах. Активується і здійснюється імунологічна перебудова організму на протязі 6-8 тижнів.

Характер імунологічної реактивності визначає подальшу долю інфекційного процесу. Якщо імунна

система не порушена і формує адекватну реактивність (нормергічну), то інфекційний процес може

набувати зворотного розвитку без клінічних проявів хвороби, а організм набуває чутливості до туберкуліну

ІІІ фазу клініко-патоморфологічних змін, вираженість яких обумовлює загальні і локальні клінічні прояви туберкульозу.

• При нормергічної реактивності - формуються продуктивно-казеозні зміни в тканинах без або з малими деструкціями. • При гіперергічній реактивності ексудативно-деструктивні процеси з формуванням порожнин (каверн), при анергії лімфо-гематогенної дисемінації з формуванням продуктивно-казеозних та ексудативно- некротичних вражень в різних органах і тканинах. Процес переходить в фазу клініко-

морфологічних проявів, коли на фоні загальних клінічних симптомів інтоксикації розвиваються

симптоми локального враження (місцеві), вираженість яких визначається поширеністю інфільтрації та казеозно-деструктивних змін в тканинах.

Під впливом лікування або спонтанно хвороба може приймати зворотній розвиток з розсмоктуванням ексудативної інфільтрації в тканинах, закриттям каверн і формуванням залишкових змін (IV фаза) у вигляді вогнищ, рубців, фіброзу, цирозу легень, деформацій і т.п.

У

більшості перехворівших на туберкульоз залишаються осумкований казеоз, який згодом звапнюється. У випадках неефективного лікування процес може набувати прогресуючого перебігу з переходом в хронічний туберкульоз.

9. Характерні елементи туберкульозної гранульоми.

Туберкульозна гранульома характеризується специфічним клітинним складом і характером розташування цих клітин. Три типи клітин входять до складу гранульоми –

• лімфоцити,

• епітеліоїдних

• багатоядерні гігантські клітини Пирогова - Лангханса.

У центральній частині гранульоми виявляються макрофаги і багатоядерні гігантські клітини Пирогова-Лангханса. Якщо макрофаги (гістіоцити) активовані, їхній розмір збільшується і вони приймають вигляд епітеліоїдних клітин. Клітини мають велику цитоплазму, рожеву, дрібногранульовану, в якій містяться інколи цілі інтактні бацили або їхні фрагменти. Гігантські багатоядерні клітини формуються при злитті макрофагів або після ядерного ділення без руйнування клітини (цитодіерезу). Тлімфоцити розташовуються по периферії гранулемми. Розрізняють - здебільшого епітеліоїдний, лімфоцитарний, гігантоклітинний або змішаний варіанти. У гранулемі відсутні судини.

10.Клінічна класифікація туберкульозу

Клінічна класифікація туберкульозу, яка використовується для запису діагнозу хворого на туберкульоз, складається з наступних розділів: тип туберкульозного процесу, клінічні форми туберкульозу (легеневого, поза легеневого), характеристику туберкульозного процесу, ускладнення туберкульозу, клінічна та диспансерна категорія обліку хворого, наслідки туберкульозу.

Тип туберкульозного процесу:

1. Вперше діагностований туберкульоз – ВДТБ (дата діагностування). Хворий на вперше діагностований туберкульоз ніколи не лікувався протитуберкульозними препаратами або лікувався менше 1 місяця.

2. Рецидив туберкульозу — РТБ (дата діагностування). може бути зареєстрований у хворого, який успішно закінчив курс антимікобактеріальної терапії та вважався вилікуваним або закінчив лікування і у нього повторно виявляється активний туберкульозний процес.

3. Хронічний туберкульоз — ХТБ (дата діагностування). Хронічні випадки – це хворі, у яких не досягають припинення бактеріовиділення та/або клініко-рентгенологічної стабілізації або наявне клініко-рентгенологічне погіршення після проведення повного повторного курсу антимікобактеріальної терапії (приблизно через 2 роки неефективного лікування).

11. Поняття про латентну туберкульозну інфекцію

Латентна туберкульозна інфекція (ЛТІ) визначається як стан стійкої імунної відповіді на антигени мікобактерій туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis), що потрапили раніше в організм за відсутності клінічних проявів активної форми туберкульозу.

З розвитком імунної відповіді розмноження МБТ уповільнюється, кількість їх зменшується, специфічна реакція стихає. Але певна популяція МБТ зберігається в організмі і локалізується в одиничних туберкульозних гранульомах. При порушенні імунної відповіді може виникати активація МБТ первинне інфікування трансформується у первинні форми ТБ.

12. Поняття про первинний туберкульоз

Первинний туберкульоз виникає внаслідок потрапляння мікобактерій туберкульозу в неінфікований організм. Хворіють , як правило діти, підлітки та молоді люди.

Патогенез: Найчастіше МБТ проникають в організм людини аерогенним, рідше аліментарнимі контактним шляхами. Досягнувши альвеол вони затримуються там і розмножуються. Частина мікобак терій потрапляє у міжтканинну рідину, лімфу

(бактерiолімфія) і кров (бактеріємія), а потім затримусться в органах, багатих на макрофаги (лімфатичні вузли, кістковий мозок, селезінка, печінка, легені).

Характерні ознаки первинного ТБ:

• формується на фоні віражу туберкулінових реакцій;

• ураженість лімфатичної системи (зокрема лімфатичних вузлів);

• гіперсенсибілізація організму з параспецифічними реакціями судин, шкіри, серозних і слизових оболонок, суглобів та різноманітними функціональними розладами;

• схильність до лімфогенної та гематогенної дисемінації;

Розвиток первинної ТБ інфекції часто завершається спонтанним виздоровленням, іноді трансформується в локальні клінічні форми ТБ, серед яких частіше виділяють ТБ невстановленої локалізації (ТБ іінтоксикація), первинний ТБ комплекс, ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

13.Поняття про вторинний туберкульоз

Вторинний туберкульоз розвивається в дорослої людини, котра раніше перенесла первинну інфекцію.

Особливості клінічного перебігу:

• Найчастіше локалізація захворювання - в легенях, значно рідше - позалегеневі форми туберкульозу;

• Початок та розвиток захворювання – частіше починається зі слабо виражених проявів інтоксикаційного синдрому (слабкість, втомлюваність, нічна пітливість, схуднення), як правило пізніше приєднується субфебрилітет. При прогресуванні захворювання (виникненні вираженої ексудативної реакції в легеневій тканині та поширенні специфічного запалення на ендотелій бронхів), приєднується бронхо-легеневий синдром з появою тривалого продуктивного кашлю, задишки, можливо - кровохаркання.

• Клінічний перебіг – від безсимптомного до виражених проявів інтоксикаційного або бронхо-легеневого синдромів.

• Основні форми туберкульозу легень:

• вогнищевий,

• інфільтративний

• дисемінований

• казеозна пневмонія

• фіброзно-кавернозний

14. Туберкульоз у дітей. Перебіг туберкульозу у вакцинованої та невакцинованої дитини.

В основному у дітей розвивається первинний туберкульоз (зазвичай це первинний туберкульозний комплекс). Особливість перебігу первинних форм ТБ – переважно продуктивний характер уражень та відсутність схильності до деструкції. Саме тому діти дуже рідко хворіють на форми ТБ з бактеріовиділенням та у більшості випадків не становлять епідемічної загрози.

Іншою важливою особливістю є більш сприятливий перебіг захворювання: високий відсоток самовилікування, більш повне розсмоктування специфічних змін у легенях та їх мікробіологічна стерилізація.

Важко діагностувати ТБ у дітей. Основний метод скринінгу – рентген – дітям не проводиться. У педіатричній практиці першочергове значення має туберкулінодіагностика (проба Манту та Діаскінтест).

Клінічні прояви ТБ у дітей часто мають неспецифічний характер. На перший план виступають симптоми туберкульозної інтоксикації – субфебрильна лихоманка, зниження маси тіла (у дітей раннього віку – уповільнення набору ваги), пітливість, периферична лімфаденопатія, тощо.

Для того, щоб запобігти розвитку особливо тяжких позалегеневих форм ТБ, усім новонародженим дітям проводять вакцинацію БЦЖ. Вакцина БЦЖ містить ослаблені мікобактерії, які не викликають захворювання, але проти них починає формуватися специфічний імунітет. Вакцинація не може повністю запобігти захворюванню на ТБ, але ефективно попереджує розвиток небезпечних форм ТБ, що загрожують життю дитини.

Перебіг ТБ вакцинованих дітей завжди буде легшим, ніж у не вакцинованих.

15. Легеневі, позалегеневі, змішані локалізації ТБ. Легеневі:

• первинний туберкульозний комплекс

• дисемінований ТБ легень

• вогнищевий ТБ

• інфільтративний ТБ

• казеозна пневмонія

• туберкульома

• кавернозний ТБ

• фіброзно-кавернозний ТБ

• циротичний ТБ

• ТБ внутрішньогрудних лімфовузлів

• ТБ бронхів, трахеї , верхніх дихальних шляхів

• туберкульозний плеврит Позалегеневі:

• туберкульоз мозкових оболон і центральної нервової системи (туберкульозний менінгіт, туберкульома мозку, туберкульозна енцфалопатія)

• туберкульоз кишок, очеревини і брижових лімфатичних вузлів

• туберкульоз кісток і суглобів (туберкульоз кісток і суглобів хребта, ТБ кісток і суглобів кінцівок, ТБ кісток і суглобів черепа й обличчя, ТБ плоских кісток, суглобів таза і грудної клітки тощо)

• ТБ сечових та статевих органів (ТБ нирок, ТБ сечовивідних шляхів, ТБ жіночих статевих органів, ТБ чоловічих статевих органів)

• ТБ шкіри і підшкірної клітковини

• ТБ периферичних лімфатичних вузлів

• ТБ ока

Змішані локалізації ТБ – це поєднання легеневих та позаленевих локалізацій вогнищ ТБ. Наприклад при лімфогенному або гематогенному розповсюдженні МБТ з первинного вогнища, розміщеного в легенях, в інші органи (нирки, селезінку, ЦНС тощо)

16. Патоморфоз туберкульозу в сучасних умовах.

Патоморфоз туберкульозу – це зміни проявів захворювання з часом у зв’язку з біологічними, медичними, соціальними факторами тощо. На сьогодні патоморфоз туберкульозу в Україні характеризується тим, що:

- епідемія хіміорезистентного туберкульозу;

- з’явились нові агресивні штами мікобактерій туберкульозу, що швидко мутують та пристосовуються до протитуберкульозних препаратів;

- поширюється епідемія ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу

- серед хворих на туберкульоз зросла частота хворих, що страждають на наркоманію і хронічний алкоголізм;

- туберкульоз все більше стає хворобою чоловіків;

- в умовах епідемії зростає інфікованість всіх вікових груп населення, що призводить до збільшення частоти первинних форм туберкульозу не тільки у осіб середнього віку, а і у осіб похилого і старечого віку;

- зросла кількість розповсюджених і деструктивних форм туберкульозу з виразними ексудативними процесами;

- у дітей та підлітків збільшилась частота вторинних форм туберкульозу;

- частіше почали спостерігатися агресивні гостро прогресуючі форми туберкульозу;

- зросли атипові прояви туберкульозу (нетипова локалізація, безсимптомний перебіг при значних обсягах ураження чи виразна клінічна симптоматика на фоні незначних змін;

- зросла частота поєднання туберкульозу з супутніми захворюваннями – цукровим діабетом, хронічними неспецифічними захворюваннями легень, виразковою хворобою, раком тощо;

- серед хворих на туберкульоз зросла кількість осіб без визначеного місця проживання, мігрантів, що значно ускладнює можливості своєчасного виявлення і профілактики туберкульозу;

У зв’язку з широким розповсюдженням інфекції серед хворих на туберкульоз зростає кількість осіб з достатнім матеріальним рівнем, що свідчить про зменшення ролі соціальної захищеності у запобіганні розвитку захворювання.

17. Симптоми, що можуть свідчити про туберкульоз.

Симптоми позалегеневого туберкульозу:

5. Схуднення.

6. Підвищення температури до 37,2º ввечері.

7. Пітливість.

8. Інші симптоми залежать від того, який орган уражений. Наприклад, головний біль, сонливість – характерні ознаки ураження мозку; болі а попереку, часте сечовипускання - при ураженні нирок; неплідність – при туберкульозі жіночих статевих органів, біль у хребті при туб спондиліті.

Симптоми легеневого ТБ:

10. Підвищена стомлюваність

11. Підвищена пітливість, особливо вночі

12. Кашель, який посилюється до вечора, можливе виділення мокротиння

13. Схуднення

14. Температура може бути як субфебрильною, так і гіперпіретична

15. Задишка

16. Збільшення окремих груп ЛВ

17. Синдром інтоксикації

18. При важких формах можливе кровохаркання

18. Клінічні прояви легеневого туберкульозу.

Туберкульоз легень може протікати по-різному. Якщо процес зачіпає тільки легені, то хвороба може себе взагалі ніяк не проявляти, і людина дізнається про нього випадково за підсумками щорічної флюорографії. А може протікати як звичайна ГРВІ - слабкістю, підвищеною стомлюваністю, субфебрильною температурою, блідістю і пітливістю, особливо ночами.

При туберкульозі пацієнт худне, часто у нього збільшуються лімфатичні вузли. Причому збільшуються не всі вузли, а окремі групи.

Ще один симптом туберкульозу легень - покашлювання, що ввечері переходить в сильний кашель. У деяких випадках , наприклад, при інфільтративному туберкульозі легень або туберкульомі легень, кашель буде з незначною кількістю білого мокротиння, але в ньому будуть прожилки крові.

Бувають і більш виражені форми туберкульозу легень, при яких захворювання виявляється набагато сильніше. Пацієнти, що страждають такими формами туберкульозу легень, скаржаться на нездужання, стомлюваність, слабкість, поганий апетит, зниження ваги, нічну пітливість. Температура різко підвищується до 39-40°С. Їх постійно мучать кашель з мокротою, кровохаркання, задишка навіть при невеликому фізичному навантаженні. Однак навіть у такому стані не завжди зрозуміло, що це сама туберкульоз.

19. Одночасне виявлення туберкульозу та інших поширених захворювань легень: ХОЗЛ, пневмоконіозу, бронхіальної астми тощо.

Поширені захворюваня легень: ХОЗЛ, пневмоконіоз, бронхіальна астма у хворих на туберкульоз часто пов’язані з фіброзними змінами легеневими тканини, деформацією і порушенням трофіки бронхів, порушення дренажної функції легень. При одночасному виявленні туберкульозу та інших захворювань легень потрібно посилювати

протитуберкульозну терапію в поєднанні з симптоматичним (при можливості етіотропним) лікуванням інших хвороб легень.

20. Особливості перебігу туберкульозу на тлі ВІЛ-інфекції.

І стадія та ІІ стадія ВІЛ - Типовий перебіг туберкульозу легень: інфільтрати та вогнища у верхніх долях, каверни, фіброз, виявляють КСБ та МБТ у мокротинні.

ІІІ стадія ВІЛ- атиповий перебіг туберкульозу легень: інфільтрати у нижніх долях, немає каверн, не утворюється фіброз, рідко визначають КСБ та МБТ у мокротинні. Атипова гранульома (відсутність клітин Пирогова-Ланганса) та відсутність типових морфологічних ознак туберкульозу, визначають КСБ та МБТ в уражених органах. Виникають позалегеневі форми туберкульозу.

IV стадія ВІЛ - первинна форма туберкульозу має септичний характер: визначають МБТ у разі засіву крові (міліарний туберкульоз, туберкульозний менінгоенцефаліт).

21. Методи діагностики туберкульозу на первинній ланці медичної допомоги.

Діагностика туберкульозу на первинній ланці медичної допомоги має здійснюватись такими методами: флюорографія, оцінка проби Манту, бактеріоскопія мокротиння, за можливості Gene Xpert MBT/RIF.

22. Метод мікроскопії мазка мокротиння: роль у виявлення туберкульозу, переваги і недоліки.

Найпростіший і один з основних методів виявлення збудника туберкульозу є бактеріоскопічне дослідження мазка мокротиння, забарвленого за методом Циля—Нільсена. Метод бактеріоскопії використовують в усіх лабораторіях первинної ланки для виявлення бактеріовиділювачів і в лабораторіях протитуберкульозних установ.

Бактеріоскопічний метод діагностики туберкульозу: пряма бактеріоскопія мазків із патологічного матеріалу, бактеріоскопія методом флотації, люмінесцентна та фазовоконтрастна мікроскопія.

Переваги: Швидкий, простий, недорогий метод (результат - через 24 години).

Недоліки: Виявлення КСБ можливе, якщо в 1мл матеріалу не менше 5 тис. мікробних тіл при перегляді 300 полів зору) і не менше 50 тис. (при перегляді 100 полів зору). (неможливо діагностувати захворювання з незначним бактеріовиділенням (на ранніх стадіях хвороби))

23. Культуральне дослідження мокротиння на рідкому і щільному середовищі в діагностиці туберкульозу: роль у виявлення туберкульозу, переваги і недоліки.

Переваги методу, а саме можна: – встановити остаточний діагноз за підозри на туберкульоз;

– збільшити кількість виявлених випадків туберкульозу з бактеріовиділенням, нерідко на 20— 40 %; – ідентифікувати і визначити медикаментозну чутливість виділеної культури та внести корективи в тактику лікування конкретного хворого; – проводити епіднагляд і моніторинг за медикаментозною стійкістю збудника, що є інтегральною частиною визначення ефективності програм боротьби з туберкульозом; – проводити діагностику випадків захворювання у пацієнтів з клінічними і рентгенологічними ознаками легеневого туберкульозу в разі повторно негативних результатів бактеріоскопії;

діагностувати позалегеневі форми туберкульозу і випадки захворювання у дітей; – проводити контрольне обстеження хворих на туберкульоз з негативними результатами стандартного курсу хіміотерапії і з ризиком щодо хіміорезистентних МБТ; – проводити обстеження представників груп підвищеного ризику, у яких є симптоми захворювання. Чутливістьметоду — 100 бактерійних клітин/мл матеріалу, що дає змогу діагностувати захворювання в осіб з незначним бактеріовиділенням та в ранні терміни. «Золотим» стандартом бактеріологічної діагностики туберкульозу тривалий час був культуральний метод виділення МБТ на щільному живильному середовищі Левенштейна—Єнсена (рис. 2). Недоліком методу є тривалість дослідження — на ріст МБТ та визначення профілю їхньої медикаментозної стійкості потрібно не менше, ніж 7—9 тиж після посіву клінічного матеріалу. Це перешкоджає призначенню ефективного лікування в інтенсивну фазу лікування, що сприяє поширенню хіміорезистентних форм туберкульозу [4]. Стрімке поширення мультирезистентного туберкульозу спонукало світову науку до розвитку швидких методів діагностики туберкульозу, заснованих на культуральних дослідженнях з використанням рідких середовищ, що докорінно змінило підходи до ведення випадків туберкульозу.

24. Метод GenoType MTBDRplus: особливості застосування, показання, переваги і недоліки, інтерпретація результатів.

Метод базується на ПЛР із використанням мічених біотином праймерів для ампліфікації фрагмента генів, пов’язаних із медикаментозною резистентністю. Далі відбувається гібридизація біотин-мічених продуктів із ДНК-зондами, що іммобілізовані на мембранах, на яких містяться ДНК-зонди дикого типу (без мутацій) та ДНКзонди для детекції відомих мутацій. Після чого проводять візуалізацію результатів гібридизації — ДНК МБТ та мутацій, що асоційовані з резистентністю — кольорові смужки на мембранах (рис. 5) [6].

Розшифровують мутації та медикаментозну резистентність за допомогою комп’ютера або в ручному режимі. Методика дає змогу досліджувати позитивні культури, виділені в рідкому середовищі із застосуванням автоматизованої системи або на твердому живильному середовищі. При цьому істотно збільшується результативність досліджень (до 90 %) щодо визначення медикаментозної резистентності до ПТП I та II ряду порівняно із результатами дослідження зразків мокротиння. Проте зростуть витрати на одне дослідження [12]. Переваги згаданого методу полягають насамперед у швидкості (термін аналізу зі зразка в разі позитивного мазка мокротиння або із культури становить 1—3 доби), безпечності, високих специфічності (99 %) та чутливості за позитивного мазка мокротиння (до 98 %). До недоліків методу належать недостатня чутливість у разі негативних мазків мокротиння, висока вартість дослідження та потреба в трьох додаткових приміщеннях для проведення аналізу, які повинні відповідати вимогам щодо облаштування ПЛР приміщень. Низька чутливість (понад 200 клітин/мл) та помірна доказова база для фторхінолонів і низька — для ін’єкційних препаратів II ряду є значними недоліками методу. Методика трудомістка, має складну систему детекції та вимагає навчених кадрів і постійної системи підтримки практичних навичок

25. Метод Xpert MTB/RIF: особливості застосування, показання, переваги і недоліки, інтерпретація результатів

Автоматизовану тест-систему GeneXpertMTB/ RIF рекомендовано для виявлення ДНК мікобактерій туберкульозного комплексу лише з 2010 р. Це напівкількісна гніздова ПЛР у реальному часі, здійснюється в картриджі. Її використовують для виявлення ДНК МБТ у зразках мокротиння або концентрованих його осадів; мутацій резистентності до рифампіцину в зразках, отриманих від пацієнтів із ризиком резистентності до даного препарату (рис. 7) [7]. Це тест-система закритого типу, в якої виділення та ампліфікація проводяться в одноразовому картриджі, попередня обробка діагностичного матеріалу зводиться до мінімальних маніпуляцій (рис. 8). Можна значно зменшити можливість контамінації матеріалу. За даними ВООЗ, резистентність до рифампіцину корелює з резистентністю до ізоніазиду. Резистентність до рифампіцину та ізоніазиду (мультирезистентність) зазвичай свідчить про потребу в одночасному проведенні повного тестування на чутливість до препаратів I та II ряду, але це можливо тільки після виділення культури мікобактерій [1]. Результат обробляють на комп’ютері та за наявності ДНК МБТ-комплексу видають результат дослідження:

позитивний/негативний, резистентність до рифампіцину є/немає. Перевагами методу є швидкість (до 2 год), високі специфічність (100 %) і чутливість для пацієнтів з позитивним мазком мокротиння (98 %), простий (потрібен мінімальний рівень навичок), не потребує окремих приміщень для проведення ПЛР. До недоліків методу належать можливість визначення стійкості збудника тільки до одного протитуберкульозного препарату — рифампіцину, що потребує подальших досліджень для діагностування мультирезистентності. Валідація лише для зразків мокротиння обмежує його застосування для досліджень інших видів матеріалу. Висока вартість є важливим недоліком. Для якісної діагностики і отримання вірогідності результатів тест-системи GeneXpert MTB/ RIF потрібно досліджувати правильно зібраний діагностичний матеріал. Пацієнт обов’язково повинен збирати мокротиння під наглядом медичного працівника. Якщо немає мокротиння, у дітей можна використовувати промивні води бронхів або змив із ротоглотки. Неприпустимі домішки їжі чи крові у зразках — їх система сприйматиме як зіпсовані. В Україні в практику охорони здоров’я впроваджено молекулярно-генетичні методи (GeneXpert MTB/RIF і тест-системи гібридизації з типоспецифічними зондами (технологія ДНК-стрипів) у поєднанні з фенотиповими методами.

26. Методи променевої діагностики туберкульозу

Рентгенологічне дослідження – один з основних методів діагностки туберкульозу і неспецифічних захворювань органів дихання. Застосовують такі методи рентгенологічної діагностики:рентгеноскопію, рентгенографію, флюорографію, томографію, комп’ютерну томографію, прицільну рентгенографію, бронхографію, фістулографію, ангіопульмографію і бронхіальну артеріографію, плеврографію, кімографію.). При тривалому перебігу туберкульозу рентгенологічна картина може також доповнюватися ознаками пневмофіброзу, емфіземи, бронхоектазів. Важливим для діагностики є наявність залишкових змін перенесеного туберкульозу: кальцинованих вогнищ у легенях чи внутрішньогрудних лімфатичних вузлах. Велику допомогу в правильному трактуванні захворювання може надати аналіз рентгенофлюорографічного архіву. Найчастіше туберкульозний процес локалізується у

1,2 і 6, рідше – у передніх і базальних сегментах. Для уточнення локалізації процесу необхідно використати рентгенограму і в боковій проекції. Рентгенографія дозволяє виявити і зафіксувати на рентгенівській плівці такі морфологічні структури легень, яких не видно при рентгеноскопії, документувати, зберігати рентгенівські зображення, порівнювати їх в динаміці і особливо важливо, що доза опромінення пацієнта значно менша, ніж при рентгеноскопії. Недоліком рентгенографії є її статичність, що не дає судити про функцію органа. Однак, застосування серійної рентгенографії та кімографії значною мірою нівелюють дану ваду. Прицільну рентгенографію проводять на обмеженій ділянці легень і в такому положенні хворого, щоб отримати найбільш оптимальне зображення патологічних змін, прихованих за кістковими утвореннями грудної клітки. Томографія – це пошарове дослідження певного органу, зокрема, легень. Вона дозволяє детально вивчити структуру патологічного утвору на відповідній оптимальній глибині, яка вибирається за результатом бокової рентгенографії або рентгеноскопії. Комп’ютерна томографія базується на математичному аналізі інтенсивності поглинання рентгенівських променів тканинами різної щільності і перетворенням їх в малюнок, який відображає зображення попередніх шарів людського тіла на різних рівнях. Комп’ютерна томографія дозволяє уточнити локалізацію і поширеність патологічного процесу легень і середостіння, виявити невеликі зміни в плеврі, у внутрішньо грудних лімфатичних вузлах. Флюорографія – основний метод при масових обстеженнях населення, з великою пропускною здатністю і високою інформативністю при виконанні її в різних проекціях. Проте, доза опромінення обстежуваного дещо більша, ніж при рентгенографії, тому дітям проводять оглядову рентгенографію. Бронхографію використовують для дослідження бронхіального дерева, виґвлення бронхоектазів, їх кількості і форми, а також для виявленняя порожнин. Фістулографія. Метод використовують для обстеження хворих з різними тора кальними норицями (тора кальними і торакобронхіальними). Контрастну речовину (йодліпол, масляні та водні розчини пропілйодону) вводять у норицю і роблять рентгенограми у необхідних проекціях. Плеврографію виконують переважно хворим з емпіємою плеври для уточнення її меж. Спочатку аспірують вміст емпієми, потім в порожнину вводять рентгенконтрасну речовину (пропілйодон, урографін, верографін) і роблять рентгенограми в кількох проекціях. Ангіопульмонографія і бронхіальна артеріографія – рентгенконтрасні методи дослідження легеневих судин малого (ангіопульмонографія) і великого (бронхіальна артеріографія) кіл кровообігу. Ангіопульмонграфія: після катетеризації правих відділів серця і легеневої артерії

під рентгенологічним контролем вводять контрастну речовину і виконують серію рентгенограм. Мета дослідження: діагностика тромбозу, емболії легеневої артерії, а також вивчення ступеня пневмофіброзу. Бронхіальна артеріографія полягає в катетеризації, контрастуванні і рентгенографії бронхіальних артерії та їх гілок. Основними показаннями є повторні легеневі кровотечі і кровохаркання з невідомого джерела. Кімографія і поліграфія використовується для визначення рухомості діафрагми і серця. Магнітно-резонансне дослідження. Метод використовується для обстеження хворих, оскільки забезпечує достатній контраст між жировою тканиною середостіння, щільними утвореннями і судинними структурами, що дозволяє ідентифікувати ураження без внутрішньовенного введення контрастної речовини. Недоліки методу:неможливо визначити кальцифікацію, недостатня інформація про паренхіму легень.

27. Методи інструментальної діагностики туберкульозу.

Фізикальне обстеження. Для туберкульозу не існує специфічних клінічних і фізикальних ознак — характерні блідість, знижене харчування, обмеження рухливості однієї половини грудної клітки. У значної кількості хворих на туберкульоз фізичний статус не відрізняється від норми. При аускультації може визначатися везикулярне, слабке, посилене (бронхіальне, амфоричне) дихання, відсутність дихальних шумів (плеврит, казеозна пневмонія), крупнопухирчасті вологі хрипи, сухі хрипи, що є дуже неспецифічним. Перкуторно — ясний легеневий тон, притуплення легеневого тону, тимпаніт (велика каверна), тупість (ексудативний плеврит). Клінічний аналіз крові. Зміни гемограми звичайно відображають наявність активного запального процесу (лейкоцитоз, паличкоядерний зсув, лімфопенія, моноцитоз, збільшення ШОЕ), вони також дуже варіабельні і можуть бути відсутніми у пацієнтів з обмеженим легеневим процесом.

Туберкулінодіагностика (проба Манту) Результати проби Манту з 2 ТО оцінюють через 48–72 год після внутрішньошкіряного введення туберкуліну. Вони в першу чергу несуть інформацію про інфікованість і стан протитуберкульозного імунітету. Негативний і сумнівний результати проби (при розмірі папули менш 5 мм) можуть свідчити про відсутність зараження туберкульозом, або про важке пригнічення імунітету хворого з наявністю або відсутністю туберкульозу. Туберкулінова гіперергія (при розмірі папули 21 мм і більш у дорослих, 17 мм і більш у дітей, наявності везикули, некрозу, регіонарного лімфангіту), а також виражена позитивна реакція (при розмірі папули більш 14 мм) характерні для хворих активним туберкульозом. Туберкулінодіагностика як метод діагностики туберкульозу важлива у ВІЛінфікованих осіб, які частіше хворіють на позалегеневі форми туберкульозу. Однак негативний результат проби Манту при значному пригніченні імунітету (СD4не виключає наявність туберкульозу

Туберкулінові проби є специфічними діагностичними тестами, що базується на властивості туберкуліну викликати в організмі людини, який сенсибілізований МБТ, імунологічну реакцію уповільненого типу. Їх застосовують для масового обстеження на туберкульоз дітей та підлітків, а також для діагностики, диференціальної діагностики туберкульозу і визначення активності процесу

Мета туберкулінодіагностики: − раннє виявлення туберкульозу – віражу. − відбір контингентів для ревакцинації БЦЖ − визначення показника інфікованості населення МБТ − диференціальна діагностика. Для вирішення цих завдань застосовують пробу Манту з 2 ТО очищеного туберкуліну в стандартному розведенні. Для цього використовують однограмовий стерильний шприц і голку одноразового використання. Набирають довгою голкою 0,2 мл туберкуліну, а потім замінюють її на малу голку і випускають туберкулін до мітки 0,1 мл. Шкіру середньої третини внутрішньої поверхні передпліччя протирають 70º спиртом, фіксують, і повернувши голку зрізом уверх, вводять внутрішньошкірно 0,1 мл (2 ТО) розчину туберкуліну. Результати проби Манту, які оцінюють через 72 години, можуть бути такими: − негативна – відсутність інфільтрату чи лише знак після ін’єкції до 1 мм. − сумнівна – інфільтрат діаметром 2 – 4 мм або лише гіперемія − позитивна – інфільтрат розміром 5 мм і більше − гіперергічна – у дітей та підлітків інфільтрат 17 мм і більше, у дорослих - 21 мм і більше, а також для різних вікових груп, реакції з наявністю везикул, некрозу або лімфангіту, незалежно від розмірів інфільтрату

Тести ампліфікації нуклеїнових кислот Тести ампліфікації нуклеїнових кислот дозволяють знайти дуже невелику кількість мікроорганізмів. Метод дозволяє виявляти збудника туберкульозу навіть при вмісті десятків чи сотень мікроорганізмів у 1 мл досліджуваного матеріалу. Ампліфікується генетичний локус мікобактерії туберкульозу. У порівнянні з культуральними методами виявлення МБТ, які є повільні, дорогі і вимагають спеціальних навичок та умов їх проведення, пов’язаних з їх біологічною небезпекою, тести ампліфікації ідеальні для виявлення збудника туберкульозу. Вони швидкі, відносно дешеві й безпечні, не вимагають спеціального навчання, тому що широко використовуються для ідентифікації інших мікроорганізмів. Першим тестом, що знайшов клінічне застосування, була полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР). Хоча ці тести високо специфічні, у даний час вони не досягли такої чутливості, яка б дозволила їм замінити культуральні методи виявлення МБТ. Висока чутливість у ряді випадків може призводити до хибнопозитивних результатів, що обмежує вірогідність дослідження. Крім того, культуральні методи необхідні для визначення чутливості МБТ до протитуберкульозних препаратів, їх ідентифікації та одержання мікроорганізмів для наукових досліджень. Мають високу діагностичну цінність при підтвердженні туберкульозної етіології менінгоенцефаліту, плевриту, перикардиту, туберкульозу жіночих статевих органів та ін. При виявленні ДНК МБТ у лікворі, ексудаті, сіновіальній рідині, виділеннях та менструальній крові.

28. Діагностика латентного туберкульозу.

Латентний туберкульоз — це стан, коли людина інфікована M. tuberculosis, проте немає клінічних проявів активної інфекції. Проба Манту є стандартним методом визначення інфікованості МБТ.

Виконання: Ін'єкція 0,1 мл очищеного білкового деривату (ОБД) туберкуліну у внутрішню поверхню передпліччя туберкуліновою голкою, при цьому отвір голки повернутий догори. Це внутрішньошкірна ін'єкція. У разі правильного виконання на місці ін'єкції має утворитися підвищення шкіри блідого кольору (папула) 6–10 мм у діаметрі.

Реакцію шкірної проби слід урахувати через 48–72 год після виконання.

Якщо пацієнт не з'явився через 72 год, йому слід призначити проведення нової шкірної проби.

Для визначення реакції вимірюють розмір індурації (палькується підвищена, ущільнена ділянка). Не слід вимірювати еритему (почервоніння). Діаметр індукованої ділянки визначають у поперечному розмірі передпліччя (перпендикулярно довгій осі)

Індурація розміром 5 мм або більше вважається позитивною у: ВІЛінфікованих; у разі нещодавнього контакту особи з хворим на туберкульоз; осіб з фіброзними змінами на рентге- нограмі органів грудної порожнини; у пацієнтів після трансплантації органів; у осіб з імуносупресією з інших причин.

Індурація розміром 10 мм або більше вважається позитивною у: У нещодавніх іммігрантів (менше 5 років) з країн із високою поширеністю ТБ; у споживачів ін'єкційних наркотиків; у осіб, які мешкають і працюють в умовах скупченості населення; у персоналу бактеріологічних лабораторій; у осіб з клінічними станами, за якими їх відносять до групи високого ризику ви- никнення туберкульозу; у дітей віком до 4 років; у дітей віком до 1 року, дітей старшого віку та підлітків, які перебували в контакті з дорослими із групи високого ризику виникнення туберкульозу.

Індурація розміром 15 мм або більше вважається позитивною у всіх осіб

29. Діагностика туберкульозу на тлі ВІЛ-інфекції.

Обов’язкова діагностика:

• Збір скарг і анамнезу

• Триразовий бактеріоскопічний аналіз мокротиння за Цілем-Нільсеном (у разі негативного результату у ЗЛМ).

• Триразовий посів мокротиння на середовище Левенштейна-Йєнсена.

• Тест на чутливість МБТ до протитуберкульозних препаратів (ПТП) І ряду.

• Тест на чутливість МБТ до ПТП ІІ ряду (тільки при виявлення стійкості до ПТП І ряду).

• Оглядова і бокова рентгенографія ОГП (якщо не виконувалась у ЗЛМ). Томографія уражених ділянок легень.

30. Невідкладна допомога при легеневій кровотечі.

При виникненні легеневої кровотечі хворому необхідно:

Надати положення напівсидячи, заспокоїти його;

Накласти джгути на стегна на 40–60 хв (з метою депонування крові в великому колі кровообігу).

Підшкірно або внутрішньом'язово ввести 0,5–1,0 мл 0,1 % розчину атро- піну або 1–2 мл 0,2 % розчину платифіліну для розвантаження малого кола кро- вообігу, з цією ж метою вводять дуже повільно внутрішньовенно 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну (амінофіліну); якщо артеріальний тиск не знижений, можна застосувати 1–2 мл 0,25 % розчину дроперидолу разом з 1–2 мл 0,005 % розчи- ну фентанілу внутрішньом'язово.

Хворі на туберкульоз легень з ускладненням захворювання легеневою кровотечею або кровохарканням підлягають госпіталізації, тому що не можна прогнозувати його тривалість і масивність.

31. Невідкладна допомога при спонтанному пневмотораксі.

Дгоспітально: введення знеболюючих і серцевих засобів, інгаляції кисню, протикашльових препаратів. Всі хворі зі СП підлягають госпіталізації і потребують надання невідкладної допомоги.

Лікарська тактика залежить від об'єму ураження і загального стану хворого.

При обмеженому і частковому неускладнених СП, за умови компенсації функції зовнішнього дихання, показана консервативна тактика, яка направлена на самостійне розсмоктування повітря, виключає фізичні зусилля з боку хворого.

При клапанному СП поряд із консервативною терапією слід проводити форсоване розправлення легені шляхом накладання міжреберного дренажу.

Спочатку треба зробити торакоскопію, під час якої можна усунути причини СП шляхом припікання булл, зрощень, ушивання бульознодистрофічних ділянок. Якщо метод форсованого розправлення легені шляхом постійної аспірації повітря через дренаж не дав ефекту, то хворому, при відсутності протипоказань, необхідно виконати хірургічне лікування у вигляді різних видів резекцій (сегмент- лоб- пульмонектомії) в залежності від основного процесу, який призвів до розвитку СП.

Хворих із двостороннім СП і вираженими задишкою (частота дихання понад 45/хв) і тахікардією (понад 120/хв), з тенденцією до зниження АТ переводять на штучну вентиляцію легень. Через небезпеку наростання зсуву середостіння до проведення штучної вентиляції легень треба дренувати плевральну порожнину.

Хворим, які мають протипоказання до хірургічного лікування (різко виражені порушення функції дихання і серцевої системи, тяжкі супутні захворювання) проводиться тривале дренування плевральної порожнини з постійною щадною аспірацією повітря з періодичною (через 15-20 діб) заміною дренажу з метою зменшення об'єму плевральної порожнини і обмеження емпієми, її санацією.

Показані антибіотики широкого спектру дії, дезінфекційні, патогенетичні і симптоматичні засоби.

При напруженому пневмотораксі для покращення газообміну, зменшення опори венозного тиску обов'язкове проведення екстреного плевроцентезу, що призводить до нормалізації серцевого викиду. При загрозливих життю станах можливо введення в плевральну порожнину товстої голки або троакара. У ряді випадків необхідна екстрена торакотомія.

При ускладненні СП пневмомедіастінумом хворого необхідно помістити в кімнату з підвищеною кількістю кисню. Можна провести пункцію середостіння прогнутою голкою в яремній ямці, обходячи грудину.

32. Методи визначення та види медикаментозної стійкості збудника туберкульозу.

Види медикаментозної стійкості МБТ:

• первинна - до лікування ПТП ; вторинна – виникає процесі лікування ПТП .

• Залежно від кількості препаратів:

Монорезистентність	Стійкість МБТ до одного хіміопрепарату.
Полі резистентність (множинна медикаментозна стійкість)	Стійкість МБТ до двох і більше протитуберкульозних препаратів.
Множинна медикаментозна стійкість
Мультирезистентність		Одночасна стійкість МБТ тільки до ізоніазиду і рифампіцину або у комбінації їх з іншими препаратами.
Широка медикаментозна резистентність (ХDR)		Мультирезистентність + стійкість до одного з фторхінолонів і, як мінімум, до одного з ін’єкційних препаратів ІІ ряду (канаміцину,
		амікацину, капреоміцину).
Надзвичайна медикаментозна резистентність (XXDR)		Стійкість до всіх препаратів І та більшості ІІ ряду.

МБТ вважаються стійкими, якщо на середовищі з протитуберкульозним препаратом виростає 20 і більше колоній.

Методи визначення:

4. Прямі(клінічні матеріали висіваються безпосередньо на середовище,що містить препарат)

5. Непрямі(спочатку виділення клінічних зразків при культивуванні,потім сіють на середовище,що містить препарат)

6. Молекулярно-генетичні:Gene Xpert MBT/Rif(виявлення МБТ+стійкість до рифампіцину), Heln test(виявлення МБТ+стійкість до рифампіцину та ізоніазиду)

33. Класифікація протитуберкульозних препаратів.

За показаннями до їх призначення:

• ПТП І ряду (основні): ізоніазид, рифампіцин, стрептоміцин, етамбутол, піразинамід.

• ПТП II ряду (резервні): канаміцин, амікацин, етіонамід, протіонамід, натрієва сіль пара-аміносаліцилової кислоти (ПАСК), циклосерин, капреоміцин, тіоацетазон та фторхінолони (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, ломефлоксацин, гатіфлоксацин, спарфлоксацин).

• ПТП Ш ряду:рифабутин,кларитроміцин,амоксицилін/клавулянова кислота

За ефективністю :

I. Найефективніші препарати: ізоніазид, рифампіцин.

II. Препарати помірної ефективності: стрептоміцин, канаміцин, амікацин, етамбутол, піразинамід, фторхінолони, етіонамід, протіонамід, циклосерин, капреоміцин.

III. Найменш ефективні препарати: ПАСК, тіоацетазон.

34. Основні принципи лікування хворих на туберкульоз легень.

1. Комплексність – це поєднання специфічного і неспецифічного лікування, а також застосування хірургічних методів.

2. Комбінованість – застосовують не менше 4-х препаратів на початку лікування всіх хворих.

Обґрунтування принципу - запобігання розвитку стійкості МБТ

3. Двофазність (двоетапність лікування) туберкульозу.

• Перша, інтенсивна фаза, спрямована на пригнічення розмноження МБТ, суттєве їх зменшення і часткову стерилізацію вогнища специфічного ураження.

• Друга фаза (продовження лікування) - проведення антимікобактеріальної терапії з метою клінічного вилікування хворого або підготовки до хірургічних втручань.

4. Індивідуальний підхід до лікування хворих на туберкульоз – потрібно враховувати чутливість виділених МБТ до препаратів, переносимість ліків, супутню патологію, вік і масу тіла пацієнта.

5. Тривале і безперервне лікування специфічна терапія впродовж декількох (частіше 6-8) місяців.

6. Етапність лікування –стаціонар (денний стаціонар) – амбулаторне лікування- санаторій- диспансерне спостереження з протирецидивними курсами.

7. Контрольованість хіміотерапії - прийом препаратів в присутності медичного персоналу.

8. Безоплатність лікування.

35. Стандартний режим лікування хворих з туберкульозом, чутливим до основних протитуберкульозних препаратів.

2 HRZE 4HR

2 місяці інтенсивна фаза:

• Н – Ізоніазид

• R – Рифампіцин  Z – Піразинамід

• E – Етамбутол

4 місяці підтримуюча фаза:

• Н – Ізоніазид

• R – Рифампіцин

36. Стандартний режим лікування хворих із мультирезистентним туберкульозом.

8 Z Cm Lfx* Рt (Et) Cs (± PAS)/ 12 Z Lfx Pt(Et) Cs (± PAS)

8 місяців інтенсивна фаза:

• Z – Піразинамід

• Cm – Капреоміцин

• Lfx – Левофлоксацин

• Pt – Протіонамід або Et – Етіонамід

• Cs – Циклосерин(± PAS – Парааміносаліцилова кислота)

12 місяців підтримуюча фаза:

• Z – Піразинамід

• Lfx – Левофлоксацин

• Pt – Протіонамід або Et – Етіонамід

• Cs – Циклосерин (± PAS – Парааміносаліцилова кислота)

37. Організація амбулаторного лікування хворого на туберкульоз.

Моделі організації лікування в амбулаторії:

• Лікування в ДОТ кабінеті, який розташований в районній поліклініці, під безпосереднім наглядом медичних працівників за прийомом протитуберкульозних препаратів (щоденні візити 5-6 разів на тиждень, крім вихідних)

В амбулаторії виділяється окреме місце в кабінеті для здійснення ДОТ або окремий кабінет, якщо дозволяє приміщення ліки не видаються хворому на руки ні в якому разі.!

 Лікування на дому під наглядом медичного працівника із залученням куратора для щоденних візитів

• Лікування на дому під наглядом медичного працівника без залучення куратора

Куратор: • медичний працівник • соціальний працівник • волонтер • член сім'ї не являється тією людиною, якій можна доручити контроль за прийомом ліків

38. Показання до госпіталізації хворого на туберкульоз.

1. Хворі на легеневий туберкульоз з позитивним результатом дослідження мазка мокротиння методом бактеріоскопії

2. Важкий клінічний стан хворого.

3. Невідкладне ускладнення туберкульозу (легеневі кровотечі, спонтанний пневмоторакс і тд)

4. Адаптація режиму хіміотерапії для хворих, що мають супутні захворювання.

У цю групу включаються хворі БК+ з різними супутніми захворюваннями, при яких можна очікувати появи тяжких побічних реакцій на прийом протитуберкульозних препаратів.

5. Діагностика та лікування виражених побічних реакцій.

6. Хірургічне лікування при неефективності АБП.

39. Лікування хворих на поєднану інфекцію ТБ/ВІЛ. Терміни призначення протитуберкульозної та антиретровірусної терапії.

Загальні підходи до лікування ТБ/ВІЛ:

• В першу чергу призначають лікування туберкульозу (таке саме, як і у ВІЛ-негативних хворих).

• АРТ назначається всім хворим на ТБ/ВІЛ, в перші 2–8 тиж після початку протитуберкульозної терапії, за виключенням випадків туберкульозу ЦНС.

• Профілактичне лікування котримоксазолом назначається всім хворим на ТБ/ВІЛ одночасно з ПТП і АРТ.

• Хворі на ТБ/ВІЛ, які закінчили лікування чутливого туберкульозу, мають пройти шестимісячний курс профілактичного лікування ізоніазидом.

Рекомендована схема АРТ:

Ламівудин (3ТС) (Ембрицитабін (FTC)) + Тенофовір (TDF) + Ефавіренз(EFV)

40. Поняття про синдром відновлення імунної системи, його вплив на перебіг туберкульозу

СВІС – синдромом відновлення функції імунної системи, який характеризується запальною відповіддю на фоні інфекції у ВІЛінфікованих пацієнтів, що розвивається після: початку АРТ, відновлення АРТ та зміни схеми АРТ на активнішу

СВІС найчастіше супроводжується лихоманкою та прогресуванням ураження лімфатичних вузлів, легень, появою плеврального чи перикардіального випоту, асциту, нових туберкулом центральної нервової системи або їх прогресування

У разі парадоксальної форми ТБ-СВІС можливе ураження лімфовузлів, що супроводжується їхнім збільшенням і нагноєнням. Ураження ЦНС часто летальне і виявляється виникненням і наростанням менінгеальної симптоматики, підвищенням внутрішньочерепного тиску внаслідок збільшення туберкулом головного мозку або внутрішньочерепних абсцесів. Можливі виникнення епідуральних абсцесів, спондиліту, радикуломієлопатії

41. Методи хірургічного лікування туберкульозу

Показання до хірургічного втручання при туберкульозі легень:

• Життєві:

• Абсолютні (при операбельності, що ви- значається ступенем пору- шення функції зовнішнього дихання та змінами ЕКГ)

• Прямі

Типи та об'єми операцій на органах грудної порожнини:

- резекційні втручання: сегмент- і бісегментектомія, лоб- і білобектомія, пульмонектомія, плевропульмонектомія;

- торакопластика; плевректомія, декортикація легені;

- кавернотомія;

- біопсія легені;

- біопсія внутрішньогрудних лімфатичних вузлів; - торакоскопічне втручання.

42. Паліативна допомога хворому на туберкульоз.

Основною причиною призначення паліативного ліку- вання хворому на ТБ є невдача курсу хіміотерапії за 4 категорією. Головним критерієм при прийнятті такого рішення повинна бути абсолютна впевненість у інкура- бельності хворого, коли вичерпані усі резерви хіміотера- пії, хірургічного та колапсохірургічного лікування, або важкий стан хворого не дозволяє продовжити лікування. Паліативне лікування означає припинення хіміотерапії. Мета - сповільнити прогресування ТБ, подовжити життя хворого та знизити масивність бактеріовиділення, завдяки колапсохірургічним операціям та колапсотерапевтичним процедурам (торакопластика, плевроколагенопласти- ка, клапанна бронхоблокація)

43. Генералізований (міліарний) туберкульоз: особливості перебігу, діагностика, лікування.

МІЛІАРНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ - Поширена гематогенна дисемінація з утворенням у різних органах дрібних (1-2 мм у діаметрі) гранульоматозних Форми:

- Тифоїдна форма (t до 39–40 °С, різко виражені симптоми інтоксикації. Характерні задишка, ціаноз. В легенях – невелика кількість сухих хрипів або жорстке дихання)

- Легенева форма (Задишка асфіктичного типу, тахікардія, ціаноз, сухий кашель, збільшення печінки)

- Менінгеальна форма (Супроводжується розвитком менінгіту. З'являється сильний головний біль, порушення свідомості, менінгеальний синдром, зміни у спинномоз- ковій рідині)

Лікування. Хворі на міліарний ТБ лікуються за категорією 1 (5-ти компонентний режим хіміотерапії).

Інтенсивна фаза 2 HRZES 1 HRZE. Фаза продовження 3HRE 2HR або 3HRZ 2HR.

44. Туберкульоз ЦНС: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок

Туберкульозний менінгіт - запалення оболонок головного та спинного мозку викликані МБТ. Під терміном менінгіт розуміють запалення м’якої мозкової оболонки.І етап розвитку туберкульозного менінгіту - гематогенний, ІІ етап – лікворогенний.

Туберкульозний менінгіт може виникати:

- у інфікованих осіб (ізольований процес);

- у перехворілих на ТБ з наявністю старих вогнищ у легенях/інших органах; - у хворих на ТБ легень чи інших органів, як ускладнення (вторинний процес).

Перебіг:

І. Продромальний період – симптоми інтоксикації: загальна слабість, непостійний головний біль, нездужання, підвищена втомлюваність, млявість, працездатності, пітливість, порушення сну, дратівливість, субфебрильна tº, втрата апетиту., порушення сну.

ІІ. Клінічні прояви подразнення мозкових оболонок та черепно-мозкових нервів - характерні 4 синдроми:

1. Загальноінфекційний. (постійна tº від субфебрильної до гектичної)

2. Менінгеальний. (головний біль, нудота, блювота, гіперестезії ,характерна менінгеальна поза, ригідність потиличних м’язів, с-ми Керніга, Брудзинського, симптом Бехтерєва)

3. Синдроми пошкодження черепно-мозкових нервів та спинномозкових корінців. (Найчастіше уражуються ІІІ, УІ, УІІ, ІХ, ХІІ пари черепно-мозкових нервів - стискання їх ексудатом і безпосереднє ураження ТБ процесом)

4. Зміни спинномозкової рідини.

ІІІ. Третій період - клінічні прояви ураження речовини мозку. Симптоми - афазія, геміпарез, геміплегія, параліч (основа цих уражень - ендартеріїт судин мозку, повне закриття їх просвіту, ішемія, розм’якшення відповідної ділянки речовини мозку)

Лікування. 1 категорія (5-ти компонентний режим). Внутрішньовенне введення препаратів і ендолюмбальне (під час пункції). Інтенсивна фаза 2 HRZES 1 HRZE. Фаза продовження 3HRE 2HR або 3HRZ 2HR.

45. Туберкульоз лімфатичних вузлів: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Виникає внаслідок потрапляння МБТ у лімфатичні вузли гематогенним або лімфогенним шляхом, де вони розмножуються і викликають специфічні зміни. Форми:

- Інфільтративна (гіперплазія лімфоїдної тканини з незначним казеозним некрозом таінфільтративим змінами)

- Пухлиноподібна (Виражений казеозний некроз)

- Мала (збільшення внутрішньогрудних лімф. вузлів до 1,5 см у діаметрі)

Перебіг: Кашель, синдром тубінтоксікаціі.

Інфільтратівна і пухлиноподібна ф-ми: Інтоксикаційний і бронхолегенево плевральний синдроми. Вираженість симптомів залежить від поширеності процесу

Діагностика:

- Рентгенологічні зміни (Корінь легені широкий (розмитий), не структурний; Лімфатичні вузли мають чіткий, поліциклічний.)

- Аналіз крові (Помірний лейкоцитоз, підвищена ШОЕ)

Лікування: Хіміопрофілактика: ізоніазид 6 міс. Хіміотерапія: 2HRZE 4HR.

46. Туберкульоз плеври: особливості перебігу, діагностика, лікування. Плеврит – захворювання, що характеризується запаленням і накопиченням ексудату в плевральній порожнині. Може ускладнювати будь яку форму ТБ (найчастіше легеневого ТБ). Зрідка - самостійна клінічна форма.

Патогенез. З усіх клінічних форм ТБ плеврит найчастіше ускладнює первинний туберкульозний комплекс, туберкульоз внутрішньо грудних лімфатичних вузлів, дисемінований туберкульоз легень. У патогенезі плевриту суттєве значення має попередня специфічна сенсибілізація плеври під впливом МБТ.

Особливості: характеризується утворенням на листках плеври множинних ТБ горбків. Шляхи розвитку туберкульозу плеври (потрапляння МБТ до плевральної порожнини): гематогенний, лімфогенний, контактний.

Контактний шлях розвитку – 2 варіанти:

1) перехід на плевральні листки ТБ запалення , що розміщується субплеврально;

2) перфорація легеневої каверни у плевральну порожнину.

Патоморфологія. На плеврі відмічається розширення кровоносних і лімфатичних судин із підвищенням проникності їх стінки. Також на листках плеври можуть бути:

а) множинні туберкульозні горбки, які іноді зливаються між собою;

б) окремі крупні вогнища з казеозним некрозом.

Після розсмоктування плевриту, як правило, залишаються плевральні зрощення.

Рентгенологічно: - інтенсивне затемнення з:

- косою верхньою межею у разі плевриту;

- горизонтальною верхньою межею при пневмоплевриті.

Рентгеноскопічно: при зміні положення тіла форма тіні ексудату також змінюється, а у разі осумкованого плевриту не змінюється.

Лікування –проводять відповідно до клінічної категорії хворого, враховуючи поширеність плевриту. При відсутності розсмоктування ексудату - пункція порожнини плеври з евакуацією ексудату. Призначають неспецифічну терапію – десенсибілізуючи, гормональні засоби, компреси на основі 15-20% розчину димексиду.

47. Туберкульоз кісток і суглобів: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Особливості перебігу: проникнення інфекції гематогенним шляхом або з суміжно розташованих органів:

І фаза (преартритична або преспондилітична) –виникнення і формування туберкульозного вогнища в нормальній, незміненій тканині, фаза первинного туберкульозного оститу

ІІ фаза (артритична або спондилітична) –специфічний процес переходить на кортикальний шар кістки, синовіальну суглобову оболонку, суміжні кісткові поверхні суглобу, сусідні тіла хребців. У кістковій тканині розвиваються деструктивно-некротичні зміни, казеозні маси прориваються в порожнину суглоба, далі контактним шляхом –на тіла хребців, навколишні м’які тканини, судини, нервові закінчення. Розвиваються ускладнення у вигляді абсцесів, нориць, деформації суглобів, рухових порушень

ІІІ фаза (постартритична або постспондилітична –фаза згасання і відмежування процесу) – стабілізація характеризується збереженням стійких та навіть прогресуючих деформацій і трофічних незворотних порушень

Діагностика: Гістологічне, бактеріоскопічне, культуральне та молекулярно-генетичне дослідження біоптатів кісток, синовіальної оболонки, виявлення МБТ увідділяємому з нориць

Ro та КТ: туберкульозний спонділит: вогнища розрідження переважно в передніх кутах двох суміжних тіл хребців, відшарування передньої повздовжньої зв’язки з утворенням паравертебрального напливного абсцесу, часте ураження заднього комплексу хребців, формування кубовидного кіфозу за рахунок клиновидної деформації двох хребцівтуберкульозний артрит: субхондральна узурація кістки («цукор, що тане»), остеопороз епіфізів, звуження суглобової щілини

Лікування: 1, 2, 3 категорія: 5HRZE 4HR; 4 категорія: 8ZCmLfxРt(Et)Cs(±PAS) 12ZLfxPt(Et)Cs(±PAS) 48. Туберкульоз сечовивідних шляхів: особливості перебігу, діагностика, лікування. Особливості перебігу: первинне зараження, множинні гранульоми в нирках, що залишаються неактивними, реактивація, розрив ниркових капілярів, проникнення МБТ у проксимальні тубули, розмноження МБТ, стриктури сечоводу, гідронефроз; формування каверни, виключення нирки.

Діагностика: Бактеріоскопічне, молекулярно-генетичне і культуральне дослідження ранкової порції сечі, мікроскопічне дослідження сечі (мікрогематурія, альбумінурія, стерильна піурія), дослідження сім’яної рідини: зниження об'єму еякуляту, азооспермія, олігоспермія, лейкоцитоз↑ ПСА; Ro: кальцинати упорожнинній системі нирок ісечоводу, екскреторна урографія: інфільтрати, що заповнюють чашково-мискову систему, стриктури сечоводів, «ампутована нирка», КТ:

гідронефроз, розширення чашково-мискової системи, УЗД: кістозні або порожнисті утворення, кортикальне рубцювання, гідронефроз, абсцес нирки.

Лікування: 1, 3 категорія: 2HRZE 4HR; 2 категорія: 3HRZE 5HR; 4 категорія: 8ZCmLfxРt(Et)Cs(±PAS) 12ZLfxPt(Et)Cs(±PAS) Стентування сечоводуВстановлення нефростоми, Глюкокортикоїди

49. Туберкульоз статевих органів жінки: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Особливості перебігу: шлях росповсюдження - Гематогенний(90%)Лімфогенний (при ТБ черевної порожнини)Пряме перенесення інфекції (при ТБ кишківника), локалізація Маткові труби (95–100 %)Ендометрій (50–60%)Яєчники (20–30%)Шийка матки (5–15%)Міометрій (2,5%)Вульва/піхва (1 %)

Діагностика: Біопсія ймовірного туберкульозного вогнища з бактеріоскопічним, молекулярногенетичним, гістологічним, культуральним дослідженням, Лапароскопія: спайки, зміни уфаллопієвих трубах, асцит, УЗД органів черевної порожнини, КТ, МРТ, гістеросальпінгографія: інфільтрати у черевній порожнині або малому тазу, асцит

Лікування: 1, 3 категорія: 2HRZE 4HR;2 категорія: 3HRZE 5HR; 4 категорія: 8ZCmLfxРt(Et)Cs(±PAS) 12ZLfxPt(Et)Cs(± PAS), Гістеректомія, Сальпінго-оваріектомія, Висікання спайок

50. Туберкульоз статевих органів чоловіка: особливості перебігу, діагностика, лікування.

ТБ статевих чоловічих органів проявляється у вигляді ТБ простати, сім'яних пухирців, придатків яєчка, яєчок, сім'явиносної протоки.

Найчастіше зустрічається ТБ придатку яєчка. При переході специфічного запалення з придатка на загальну оболонку та шкіру з утворенням абсцесу утворюються зовнішні туберкульозні нориця, які відкриваються зазвичай на шкірі калитки.

ТБ яєчка - рідко, в результаті розповсюдження запалення на оболонки яєчка в порожнині власної вагінальної оболонки з'являється випіт; іноді порожнина може бути облітерована.

ТБ запалення в простаті - вогнищевий та кавернозний ТБ простати. При кавернозній формі вміст простатичної каверни зазвичай спорожнюється в задню частину сечовидільного каналу, але іноді можуть формуватися промеженні чи простаторектальні нориці.

Захворювання має гострий характер у третини хворих, у більшості - хронічний.

Спостерігаються деструктивні (з абсцедуванням, норицями) та продуктивні форми ураження.

Діагностика: основана на даних уретрографії та виділенні при яєкуляті та простатичному соці МБТ чи ДНК мікобактерій методом ПЛР. При ураженні простати високоінформативною є пункційна біопсія.

Лікування: довготривала індивідуальні хіміотерапія в поєднанні з спеціальними консервативними та хірургічними методами лікування.

51. Туберкульоз черевної порожнини: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Абдомінальний ТБ розвивається при лімфогенному, гематогенному чи контактному розповсюдженні МБТ з вогнищ первинної чи післяпервинної інфекції.

В кишківнику уражується термінальний відділ клубової кишки та сліпа кишка. Проявляється у вигляді виразкової, стенохуючої чи виразково-гіпертрофічній формі захворювання, найчастіше уражується іліоцекальний відділ кишечника. Протікає латентно, з різноманітними проявами загальної та локальної симптоматики. Протікає хвильоподібно з періодами загострень та ремісій. Болі характеризуються постійністю та локалізуються в правій клубовій ділянці, різноманітні по тривалості та інтенсивності. Часто - нестійкий стілець та вздуття живота. До ускладнень ТБ кишечника відносять кишкову непрохідність, перфорацію виразки, кровотечу, перитоніт. Зустрічається ТБ червоподібного відростка з клінічною картиною апендицита. Інші відділи кишечника вражаються рідко.

Діагностика: рентгенологічне дослідження та ендоскопія (лапароскопія, колоноскопія).

Лікування: режим хіміотерапії включає - ізоніазид, рифампіцин, піразинамід, канаміцин та препарат групи фторхінолонів. При отриманні данних про медикаментозну резистентність МТД назначають індивідуальний режим. Патогенетичне лікування проводять індивідуально у відповідності до фази лікування та наявними у хворого порушеннями функціональних систем організму; включає дезінтоксикаційну, ензимотерапію. Хірургічне лікування проводиться

при ускладненому перебігу абдомінального ТБ в ексрені чи планові строки в залежності від тяжкості ускладнень.

52. Туберкульоз інших локалізацій: особливості перебігу, діагностика, лікування.

ТБ очей - один з проявів загальної ТБ інфекції, характеризується хронічним, часто рецидивуючим чи уповільненим характером, що нерідко призводить до зниження зорових функцій. Зустрічається в усіх вікових групах.

ТБ етіологію встановлюють при наявності характерної офтальмологічної картини ТБ, вогнищевої реакції по типу загострення запального процесу при туберкуліновій пробі.

Лікування: довготривала індивідуальна хіміотерапія в поєднанні зі спеціальними місцевими консервативними чи хирургічними методами лікування.

Всі інші туберкульозні ураження (печінки, селезінки, надниркових залоз, серцевого м'яза, перикарда тощо) зустрічаються рідкісно. Вкрай рідкісно туберкульозна бактерія може уразити легеневу артерію, що приводить до значної кровотечі, яку називають аневризмою Расмуссена.

53. Роль інфекційного контролю в профілактиці туберкульозу.

Мета – запобігання передачі туберкульозної інфекції та зараженню здорових осіб або реінфекції (суперінфекції) хворих на туберкульоз.

Ця мета досягається шляхом:

- Адміністративного контролю - раціональне розміщення відділень у протитуберкульозному закладі, ізоляція заразних хворих до припинення бактеріовиділення методом мікроскопії, регулювання потоків хворих.

- Інженерного контролю - система вентиляції, лампи ультрафіолетового випромінювання).

- Особистого захисту - гігієна кашлю хворих, хірургічні маски у хворих бактеріовиділювачів, респіратори з гепафільтрами у медичного персоналу, який працює з хворими з наявністю бактеріовиділення методом бактеріоскопії.

54. Поняття про адміністративний інфекційний контроль.

Адміністративний контроль - тактика та заходи, що спрямовані на швидку ідентифікацію інфекційних випадків для попередження поширення інфекції та інфікування інших осіб. Адміністрація закладу відповідальна за інфекційний контроль.

- експрес-діагносика всех форм ТБ та початок відповідного лікування

- розміщення пацієнтів згідно з профілем резистентності МБТ

- оцінка ризику медикаментозної резистентності та ВІЛ інфекції

- забезпечення масочного режиму

- контроль тривалості перебування пацієнтів у стаціонарі

- рід інших адміністративно-організаційних заходів

55. Поняття про контроль стану повітря закритих приміщень

Для видалення інфекційного аерозолю використовують природну вентиляцію (за умови що повітря не буде перетікати з брудної зони в чисту), механічну вентиляцію ( спряиоування направленого повітрообміну,при якому на вході та виході повітря встановлені системи очищення повітря),змішана (природна вентиляція з витяжними вентиляторами)

Для знезараження повітря в закритих приміщеннях відділень тубдиспансерів використовують ультрафіолетові бактерицидні лампи закритого і відкритого типу. При використанні ламп відкритого типу категорично заборонено знаходитись в кімнаті,в якій ввімкнута лампа.Відкриті лампи працюють за графіком.

При використанні бактерицидних ламп закритого типу знаходитись в приміщенні дозволено.Ці лампи працюють в цілодобовому режимі

58. Захист органів дихання медичного працівника: правила підбору, надягання та користування респіратором

Для роботи з хворими на туберкульоз медичні працівники використовують распіратори,які мають клас захисту не нижче FFP2. Тривалість використання одного распіратора – 8 годин. Зовнішня поверхня респіратора може забруднитися мікроорганізмами. Тому їх можна використовувати лише як одноразовий засіб. Також слід замінити респіратор, щойно він став вологим.

Правила надягання распіратора

• довге волосся треба зібрати у хвіст, чоловікам — поголитися;

• якщо носите окуляри, їх варто зняти, а руки обробити; звести гумки на передню частину респіратора та просунути долоню під ними;  прикласти чашу респіратора до обличчя, верхню гумку перекинути на потилицю, нижню — за вуха;

• розправити респіратор на обличчі, обтиснути носову пластину пальцями обох рук;

• перевірити, щоб гумки респіратора не перехрещувалися

Медичні працівники мають обов’язково мають проходити фіт-тестування для перевірки щільності прилягання респіратора. Такий тест потрібно робити хоча б раз на рік.

59. Відстеження контактів хворого на туберкульоз.

Скринінг на ТБ варто пропонувати особам, які мають побутовий контакт із будь-яким хворим на активний ТБ, незалежно від осередку інфекції. Побутові контакти визначаються як контакти з особами, які користуються однією спальнею, кухнею, ванною або вітальнею з індекс-випадком. Скринінг має включати стандартну оцінку можливої наявності латентного ТБ у контактних осіб і такі заходи:

• клінічне обстеження та оцінка стану пацієнта із зосередженням уваги на ознаках та симптомах активної форми ТБ;

• флюорографія органів грудної порожнини (бажано за допомогою цифрового флюорографа);

• дослідження мокротиння методом мазка та культуральне дослідження (коли наявні легеневі симптоми);

• необхідно рекомендувати консультування та тестування на ВІЛ. Для хворих на ТБ із позитивним мазком потрібно оцінити інші близькі контакти. Вони можуть включати друзів та осіб, які часто відвідують хворого удома. Іноді, якщо з колегою по роботі були контакти, еквівалентні побутовим, їх слід оцінювати у такий самий спосіб.

58. Хіміопрофілактика туберкульозу: режими, показання, протипоказання.

Хіміопрофілактика є застосуванням протитуберкульозних препаратів з метою попередження туберкульозу у осіб, які піддаються найбільшій небезпеці зараження та захворювання на туберкульоз. Виділяють первинну та вторинну хіміопрофілактику.

Первинна- проводиться неінфікованим особам з осередків туберкульозної інфекції

• Діти,підлітки,дорослі злорові особи з сімених контактів з бактеріовиділювачем або з хворим на активну форму туберкульозу. Призначаютьізониазид по 0,45мг по 3 місяці по 2 рази на рік протягом всього періоду контакту

• Новонароджені,щеплені вакцмною БЦЖ,які народилися від хворих матерів

– ізоніазид 10мг/кг по 3 місяці один раз на рік протягом двох років

Вторинна хіміопрофілактика

• -Вперше інфіковані

• -Діти і підлітки з гіперергічною пробою Манту з 2ТО ППД-Л

• -Інфіковані особи,які мають контакт з бактеріовиділювачем або хворим на активну форму туберкульозу

Курс ізоніазиду 0.6г протягом 3 місяців 2 рази на рік

Особи,які перехвоіли на туберкульоз і мають:

• А)супутні несприятливі захворювання  Б)великі залишкові зміни  В)супутні обтяжливі захв.

• Г)ВІЛ-інфіковані з гіперергічною реакцією на туберкулін

Ізоніазид 0.6 + (етамбутоло 0,8-1,2;рифампіцин 0,45-0,6)

60. Вакцинація БЦЖ: терміни, техніка, протипоказання.

Мета – створення специфічного (протитуберкульозного) імунітету у неінфікованих дітей і підлітків, який підвищує стійкість до МБТ.

На 3 день життя (проводять вранці, безпосередньо у палаті, після огляду дітей педіатром та термометрії).

0,05 мл на введення – для вакцинації здорових новонароджених дітей з масою тіла 2500 г. і вище та дітей, не прищеплених в пологовому будинку у зв’язку з протипоказаннями.

Тільки внутрішньошкірно на межі верхньої та середньої третини зовнішньої поверхні лівого плеча, обробивши шкіру 70% спиртом, який обов'язково має вивітритися. Голку вводять зрізом догори у поверхневий шар шкіри. Підшкірне введення неприпустиме - може утворитися холодний абсцес.

На місці введення вакцини розвивається специфічна реакція у вигляді папули діаметром 5-10 мм. Згодом в центрі папули виникає пустула, що загоюється рубчиком (2-10 мм у діаметрі). Іноді замість пустули утворюється виразка діаметром 5-8 мм. Реакція має зворотний розвиток протягом 2-3 міс, інколи й у більш тривалий термін.

 Протипоказання до вакцинації

- Недоношеність, коли маса тіла при народженні менше 2500 г.

- Внутрішньоутробна інфекція.

- Гнійно-септичні захворювання.

- Гемолітична хвороба новонароджених.

- Тяжкі пологові травми нервової системи з неврологічною симптоматикою.

- Генералізовані шкірні ураження.

- Гострі захворювання.

- Вроджені імунодефіцити.

- Злоякісні захворювання крові та новоутворення.

- Випадки генералізованої БЦЖ-інфекції у інших дітей в родині.

- Діти, народжені від ВІЛ-інфікованих матерів (щеплення проводять після зняття діагнозу ВІЛ-інфікування).

61. Ускладнення вакцинації БЦЖ: частота, класифікація, лікування.

Як правило, вони мають місцевий характер і бувають порівняно рідко - у 0,02% випадків.

Ускладнення

1 Місцеві шкірні ураження (холодні абсцеси, виразки) і регіональні

лімфаденіти

2 Персистуюча і дисемінована БЦЖ-інфекція, що не призводить до летального

результату (остити та ін.)( лікується за 1 або 3 категорією)

3 Дисемінована БЦЖ-інфекція, генералізовані ураження з летальним результатом (при глибоких вроджених імунодефіцитах) (лікується за 1 або 3 категорією)

4 Пост-БЦЖ-синдром (захворювання, що виникають відразу після вакцинації БЦЖ, в основному алергічного характеру, вузлувата еритема, висипання, келоїдні рубці (лікується за 3 категорією)

Перелік теоретичних питань до підсумкового модульного контролю

1.Збудник туберкульозу, будова, метаболізм, мінливість, стійкість у довкіллі.

Збудником туберкульозу в людини більш ніж у 90% випадків є мікобактерія туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis) – грампозитивні кислотостійки мікроорганізми. До родини Mycobacteriасеае входять нерухомі аеробні грампозитивні паличковидні бактерії. Іноді вони утворюють ниткоподібні структури, що нагадують міцелій грибів. Це й послужило підставою для їх назви (грец. “myces” гриб і латин. “bacterium”, бактерія). Для бактерій характерно високий вміст ліпідів, фосфатидів і воску в клітинних стінках (до 60%), що визначає їх кислото-, спирто- і лужностійкість. Тому бактерії погано сприймають анілінові барвники і звичайні засоби фарбування. Для фарбування використовують інтенсивні методи, зазвичай Ціля – Нільсена. Ростуть повільно і дуже повільно, сапрофітні види ростуть трохи швидше. Деякі види утворюють каротиноїдні недифундуючі у середовище пігменти.

Відмінною властивістю M. tuberculosis є їх здатність до синтезу значної кількості нікотинової кислоти (ніацину). Ніациновий тест – це важливий метод диференціювання мікобактерій.

Мікобактерії туберкульозу є типовими представниками роду мікобактерій. У пофарбованих препаратах вони являють собою тонкі, злегка вигнуті, гомогенні або зернисті палички довжиною від 0,8 до 3-5 мкм і шириною від 0,3 до 0,5 мкм. Збудник відноситься до числа облігатних аеробів, факультативних внутрішньоклітинних паразитів, що здатні розмножуватися як у макрофагах, так і позаклітинно. Розмножуються мікобактерії дуже повільно – один поділ клітини відбувається за 14-18 годин.

Мінливість мікобактерій – це властивість їх набувати нових або/і втрачати старі ознаки. У зв’язку з тим що у мікобактерій туберкульозу короткий період генерації, висока частота мутацій і рекомбінацій, обміну генетичною інформацією, мінливість у них вельми висока й часта. Розрізняють фенотипічну й генотипічну мінливість. Фенотипічну мінливість називають ще модифікаційною, якій властива висока частота змін та їх часта реверсія у вихідну форму, адаптація до змін зовнішнього середовища, відсутність змін генетичному коді. Вона спадково не передається. Генотипічна мінливість настає внаслідок мутацій та рекомбінацій.

Мікобактерії туберкульозу дуже стійкі до дії багатьох хімічних речовин, що зумовлено будовою клітинною оболонки. Мікобактерії туберкульозу стійкі до кислот. У 5-10 % розчині хлоридної та сульфатної кислот, а також у 5 % розчині фенолу вони залишаються життєздатними протягом 24 годин. Швидко вбиває мікобактерії 50-70 % спирт. Бактерицидним для мікобактерій є 1 % розчин хлораміну, змішаний з 1 % розчином амонію хлориду. Атипові мікобактерії стійкіші до 3 % основного розчину формальдегіду. 5 % розчин карболової кислоти вбиває мікобактерії туберкульозу через 5 годин, а 3 % розчин лізолу – протягом 12 годин. Мікобактерії туберкульозу стійкі до впливу сухого хлорного вапна, в якому вони живуть до 30 діб і більше. Соління і копчення практично не знешкоджують мікобактерій. Збудники туберкульозу досить чутливі до короткохвильового ультрафіолетового випромінювання, в якому протягом 30 хвилин гине 92,3 % мікобактерій. Збудники туберкульозу гинуть при інфрачервоному електронагріванні за температури 75°С протягом 60 секунд. Проте, до дії іонізуючої радіації мікобактерії досить стійкі.

2. Класифікація, патогенність і вірулентність мікобактерій туберкульозу.

Класифікація:

Патогенні: М. Tuberculosis (викликає захворювання в людей у 95-97% випадків), M. Bovis, M. africanum, М. microti, M. avium

Атипові: умовно патогенні (викликають мікобактеріоз - M. kansasii M.ulcerans, M.marinum, M.fortuitum, M.scrofulaceum, M.chelonii, M.xenopi), сапрофіти(не патогенні для людей)

Патогенність – основна видова ознака МБТ - можливість МБТ викликати захворювання. Головний фактор патогенності - токсичний гліколіпід - кордфактор. Корд-фактор зумовлює токсичну дію на тканини і захищає МБТ від фагоцитозу.

Вірулентність - ступінь патогенності; можливість росту і розмноження мікобактерій у певному макроорганізмі і здатність викликати специфічні патологічні зміни в органах. Вірулентним вважають штам мікобактерій, якщо він у дозі 0,1- 0,01 мг викликає захворювання на туберкульоз, а через 2 місяці - смерть гвінейської свинки масою 250-300г. Якщо після введення цієї дози тварина вмирає через 5-6 місяців, то цей штам вважають слабковірулентним.

3.Основні епідеміологічні показники туберкульозної інфекції та їх оцінка.

Для вивчення поширеності туберкульозу користуються такими епідеміологічними показниками: інфікованість, захворюваність, хвробливість і смертність, ризик інфікованості, параметр заразності.

Інфікованість - це відсоткове відношення кількості осіб, які позитивно реагують на туберкулін до кількості обстежених, за винятком осіб з післявакцинним імунітетом. Вона виявляється за допомогою туберкулінової проби Манту з 2ТО ППД-Л.

Показник інфікованості характеризує епідеміологічну ситуацію, але не завжди відповідає захворюваності, оскільки зменшення ріаня захворюваності випереджає зменшення рівня інфікованості.

Ризик зараження - це приріст у відсотках (%) кількості людей, які інфікувались протягом року. Цей показник не повинен перевищувати 1%. Якщо ризик інфікованості перевищує 2%, то в 70-річному віці буде інфіковано 90% населення. Цей показник точніше характеризує ефективність боротьби з туберкульозом

Параметр заразності - показник можливого інфікування населення протягом року одним хворим, який виділяє МБТ. Якщо профілактика туберкульозу організована і проводиться добре, то параметр заразності не перевищує 10.

Захворюваність - кількість вперше виявлених хворих з активною формою туберкульозу на 100 000 жителів даного району протягом року,

Хворобливість - це загальна кількість хворих з активною формою туберкульозу на 100 000 жителів даного району на кінець року.

Смертність – кількість померлих від туберкульозу протягом року на 100 000 населення даного району.

Летальність - це відношення кількості померлих за рік від туберкульозу до кількості хворих на туберкульоз, що перебуває в тому самому році на обліку в диспансері.

4.Епідеміологічні показники туберкульозу в Україні та світі.

● Епідеміологічні показники поширеності туберкульозу: інфікованість, захворюваність, хворобливість (або поширеність), смертність, ризик зараження, параметр зараження.

● За даними Центру медичної статистики МОЗ України, в Україні за 2018 р. кількість уперше зареєстрованих захворювань на ТБ, включно з його рецидивами, становила 26 321, або 62,3 на 100 000 населення

● Згідно з оціночними даними ВООЗ, у 2015 р на ТБ захворіло 10,4 млн. осіб

● У 2015 р на МРТБ захворіли, за оцінками ВООЗ, 480 000 осіб, додатково100 000 захворіли на ТБ зі стійкістю тільки до рифампіцину .

● Лише на 3 країни - на Індію, Китай і сусідню державу Російську Федерацію довелося 45% від загального числа МРТБ, майже половина від оціночних 580 000 випадків МРТБ.

● Новий етап протидії ТБ на глобальному рівні розпочато у травні 2014 р., коли Всесвітня асамблея охорони здоров’я (м. Женева, Швейцарія) схвалила Глобальну стратегію «Покласти край ТБ» на період 2016 – 2035 рр., що узгоджується із завданнями Цілей сталого розвитку до 2030 року, прийнятих Організацією Об'єднаних Націй. Головним завданням в рамках реалізації нової Глобальної стратегії ВООЗ з протидії ТБ до 2035 року є звільнення світу від ТБ з досягненням нульового рівня захворюваності, смертності та жодна з постраждалих сімей не повинна нести катастрофічні витрати, пов›язані з ТБ.

Цільовими показниками для досягнення мети в рамках нової Стратегії є зниження рівня захворюваності на ТБ нижче 10 випадків на 100 000 населення, скорочення числа смертей від ТБ на 95% (в порівнянні з 2015 роком), скорочення показника захворюваності на ТБ на 90% (порівняно з 2015 роком).

5.Групи ризику туберкульозу.

1. ВІЛ-інфіковані особи.

2. Особи, які контактують з хворими на туберкульоз (сімейні чи професійні контакти).

3. Особи із захворюваннями, що призводять до послаблення імунітету

4. Курці, особи, що зловживають алкоголем чи вживають наркотики.

5. Іммігранти та біженці з регіонів з високою захворюваністю на туберкульоз.

6. Особи, що перебувають за межею бідності, безробітні.

7. Особи без визначеного місця проживання.

8. Пацієнти психіатричних закладів.

9. Затримані та особи, які перебувають під вартою при відправленні їх до ізоляторів тимчасового тримання, особи, які утримуються або звільнились з установ виконання покарань, а також особи, щодо яких встановлено адміністративний нагляд.

10. Працівники пенітенціарних установ, психіатричних закладів та працівники закладів охорони здоров’я, які мають часті контакти з хворими на туберкульоз особами, проводять відповідні дослідження та аналізи.

6.Види хіміорезистентності. Визначення мультирезистентності туберкульозу.

7.Епідемічний процес при туберкульозі: джерело туберкульозної інфекції, шляхи передачі, сприйнятливі організми.

Джерела інфекції: хвора людина (бактеріовиділювач ), хвора тварина.

Шляхи виділення: з мокротинням (найчастіше), із слиною, сечею, калом, потом, сльозою, гноєм (при туберкульозі кісток, периферичних лімфатичних вузлів).

Шляхи зараження:

- Аерогенний (90%): повітряно–пиловий ( найчастіше ) і повітряно–крапельний.

- Аліментарний (м’ясо, молоко, сир, яйця ) – 1 – 2%.

- Контактний ( через пошкоджену шкіру та слизові оболонки ) – 5 – 6%.

Сприйнятливі організми: організми, в яких яких є наступні фактори ризику

(сумація факторів ризику збільшує ризик захворіти на ТБ)

Соціальні	Медико-біологічні
Низький матеріальний рівень життя Тривале перебування в осередках туберкульозу Несприятлива екологічна обстановка Міграція населення, відсутність житла Стреси Перебування в ув’язненні Зловживання алкоголем, наркотичними засобами	Цукровий діабет Пневмоконіози Тривала гормональна і цитостатична терапія Психічні захворювання Залишкові зміни в легенях і лімфатичних вузлах після перенесеного туберкульозу Вперше інфіковані Гіперергічна проба Манту Пологи і післяпологовий період, ВІЛ-інфекція

8.Патогенез туберкульозної інфекції.

Туберкульозна інфекція починає розвиватись в організмі людини з моменту попадання мікобактерії туберкульозу (МБТ) з частинками інфекційної аерозолі із повітря до альвеол. Якщо інфікування відбувається вперше, відбувається взаємодія між мікобактеріями туберкульозу і альвеолярними макрофагами, які ще не є специфічно активованими. Розів’ється захворювання, чи збудник буде знищений – залежить від співвідношення мікробоцидної здатності макрофагів та вірулентності мікобактерії, до процесу залучаються неактивовані моноцити з кровотоку, які нездатні до ефективного фагоцитозу. Вони захоплюють мікобактерії туберкульозу, але завершений фагоцитоз не відбувається, і мікроорганізм отримує можливість логарифмічно розмножуватись внутрішньоклітинно. Макроорганізм реагує на це спробою знищити середовище для росту мікобактерій туберкульозу і викликає апоптоз, опосередкований, зокрема, фактором некрозу пухлин. У сухому казеозному некрозі мікобактерії туберкульозу практично не розмножуються. Гіперактивація макрофагів у певний момент починає відбуватися на користь мікобактерій туберкульозу, оскільки намагаючись фагоцитувати занурені у казеоз бактерії, вони виділяють надмірну кількість бактерицидних агентів, які руйнують казеозні маси, далі з оточуючих тканин осмотично засмоктується вода, що призводить до розрідження казеозу. Рідкий казеоз є прекрасним поживним середовищем для позаклітинного розмноження мікобактерій туберкульозу. Розріджені маси казеозу швидко видаляються через дренуючий бронх із формуванням порожнини деструкції. Пізня фаза розвитку хвороби характеризується утворенням пневмонії, фокального некрозу та поширеного інтерстиціального фіброзу, що розвиваються впродовж 2-го місяця процесу.

9.Характерні елементи туберкульозної гранульоми.

Найважливішою відмінною рисою туберкульозної гранульоми є наявність центрально розташованої зони сирчастого, або казеозного, некрозу – щільного аморфного клітинного детриту, що утворився внаслідок ушкодження й загибелі фагоцитів. Зона казеозного некрозу оточена декількома шарами епітеліоїдних клітин, макрофагів, лімфоцитів і плазматичних клітин. Серед епітеліоїдних клітин знаходяться великі багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. У зовнішніх відділах клітинного шару можна побачить полінуклеарні лейкоцити й фібробласти. Клітинні елементи, розташовані навколо зони казеозного некрозу, утворюють грануляційну тканину. У клітинах, розташованих ближче до казеозно-некротичних мас, відзначаються ознаки дистрофії й деструкції.

10.Клінічна класифікація туберкульозу. І. Тип туберкульозного процесу.

-Вперше діагностований туберкульоз

-Рецидивний

-Хронічний

2.Форма

-Легенева

А15-А16 – Первинний туберкульозний комплекс, Дисемінований туберкульоз легені, Вогнищевий туберкульоз легень,Інфільтративний туберкульоз легенів, Казеозна пневмонія, Туберкулома легенів, Фіброзно-кавернозний туберкульоз легенів, Циротичний туберкульоз легенів,Туберкульоз легенів в комбінації з пиловими професійним захворюваннями легенів.

-Позалегенева

внутрішньо грудних лімфатичних вузлів,Туберкульозний плеврит( в т.ч. емпієма)

Туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок

Туберкульоз кісток та суглобів, Туберкульоз сечостатевої системи, Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів

Туберкульоз кишок, очеревини та брижуватих лімфатичних вузлів,

Туберкульоз шкіри, підшкірної клітковини, Туберкульоз ока, Туберкульоз вуха, Туберкульоз надниркових залоз,Туберкульоз інших уточнених органів і систем(які не зазначено вище),Туберкульоз без встановленої

локалізації,Міліарний туберкульоз

11.Поняття про латентну туберкульозну інфекцію

Латентна туберкульозна інфекція (ЛТІ) визначається як стан стійкої імунної відповіді на антигени мікобактерій туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis), що потрапили раніше в організм за відсутності клінічних проявів активної форми туберкульозу. У переважної більшості інфікованих осіб немає ознак або симптомів туберкульозу, але є ризик розвитку активної форми туберкульозу (ТБ). Цьому ризику можна запобігти за допомогою профілактичного лікування.

12.Поняття про первинний туберкульоз.

Первинний туберкульоз завжди залучає в патологічний процес лімфатичну систему. Обмежений або тотальний казеозний некроз лімфатичних вузлів – найважливіша риса первинного туберкульозу. Наявність великої перифокальної запальної реакції навколо основного вогнища – також важлива відмінна риса первинного туберкульозу. При легеневому ураженні первинний афект переважно локалізується у добре вентильованих відділах, тобто в середніх і нижніх частках легені. Внаслідок бактеріємії, характерної для первинного періоду туберкульозної інфекції, у легенях та інших органах формуються гематогенні вогнища – відсіви. Нерідко виникають поширені параспецифічні реакції. Залишкові посттуберкульозні зміни при первинному туберкульозі формуються повільно. Вони поступово розсмоктуються, рубцюються або звапнюються, іноді піддаються осифікації.

13.Поняття про вторинний туберкульоз.

Вторинний, або реінфекційний, туберкульоз розвивається в дорослої людини, котра раніше перенесла первинну інфекцію. Для нього характерні вибірково легенева локалізація процесу, контактне чи інтраканалікулярне (бронхіальне дерево, травний тракт) поширення, фази перебігу. Вторинний туберкульоз може бути екзогенного (тобто нового зараження) і ендогенного походження (ендогенна суперінфекція, реінфекція). Існують різні форми вторинного туберкульозу. Кожна з цих форм є подальшим розвитком попередньої форми, тобто форми вторинного туберкульозу є водночас і фазами його розвитку.

14.Туберкульоз у дітей. Перебіг туберкульозу у вакцинованої та невакцинованої дитини.

● Дана патологія діагностується переважно в дошкільному та молодшому шкільному віці з безсимптомним початком захворювання та відсутністю клінічної симптоматики.

● Неповний збір анамнезу, недооцінка результатів туберкулінодіагностики призвели до пізньої діагностики патології. Своєчасне обстеження у фтизіопедіатра дітей із помірно і виражено позитивною та гіперергічною чутливістю до туберкуліну, з «віражем» туберкулінових реакцій сприяє більш ранній діагностиці первинних форм туберкульозу, виявлених у подальшому при зверненні по медичну допомогою.

● У 55,0 % дітей наявність туберкульозного контакту не встановлена через те, що значна кількість джерел інфекції не виявляється або несвоєчасно виявляється, внаслідок чого багато дітей із невідомих вогнищ інфекції не перебувають на диспансерному обліку у фтизіопедіатра і профілактичні заходи серед них не проводяться.

● Більшість дітей, хворих на первинні форми туберкульозу (70,0 %), були не вакциновані і неякісно вакциновані, що вказує на недооцінку значення імунізації вакциною БЦЖ у мережі загальних лікувально-профілактичних закладів.

● У дітей, вакцинованих БЦЖ розвиток ускладнень і позалегеневих форм туберкульозу майже неможливий, тоді як невакциновані діти мають достатній ризик розвитку ускладнень при захворюванні на туберкульоз.

● Недостатнє рентгенологічне обстеження дітей із симптомами захворювань органів дихання та невиконання їх рентгенологічного обстеження значно утруднює діагностику.

15.Легеневі, позалегеневі, змішані локалізації туберкульозу.

Локалізацію ураження в легенях наводять за номером (назвою) сегментів, назвою часток легені; а в інших органах і системах — за анатомічною назвою місця ураження.

Позалегенева локалізація: Туберкульоз верхніх дихальних шляхів, Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, Туберкульоз мозкових оболонок і центральної нервової системи Туберкульоз інших органів і систем, Туберкульоз кишок, очеревини, брижових лімфатичних вузлів, Туберкульоз кісток і суглобів, Туберкульоз сечових і статевих органів, Туберкульоз шкіри і підшкірної клітковини, Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів, Туберкульоз ока та ін.

Змішана локалізація можлива при різних формах туберкульозу (напр. гострий міліарний туберкульоз - локалізація у легенях і мозковій оболонці при менінгеальній формі)

16.Патоморфоз туберкульозу в сучасних умовах.

Патоморфоз – це стійкі кількісні якісні зміни в нозології під впливом різних факторів. Термін ввів Гелльпах у 1929 р.

Розрізняють патоморфоз:

Ідеопатичний або спонтанний

Характеристика патоморфозу туберкульозу сьогодні – відмічається збільшення:

• кількості інфікованих дітей;

• захворюваності населення на легеневий та позалегеневий туберкульоз;

• смертності від туберкульозу легень;

• кількості вперше виявлених хворих з поширеними формами туберкульозу (міліарний туберкульоз, казеозная пневмонія);

• кількості вперше виявлених хворих з деструктивними формами туберкульозу легень;

• кількості уперше виявлених хворих молодого віку;

• кількості хворих на хіміорезистентний туберкульоз (первинна

медикаментозна стійкість МБТ - 15-30%, вторинна - до 75%);

• захворюваності на туберкульоз серед хворих на ВІЛ/СНІД.

• Серед вперше виявлених хворих найчастіше зустрічається інфільтративна форма туберкульозу (близько 60%).

17.Симптоми, що можуть свідчити про туберкульоз.

1. Cимптоми інтоксикації:

Слабість, субфебрильна температура, пітливість (переважно вночі), зниження апетиту, втрата маси тіла, дратівливість, зниження працездатності.

2. Бронхо-легенево-плевральний синдром:

Кашель, харкотиння, біль в грудній клітці, задишка, кровохаркання.

18.Клінічні прояви легеневого туберкульозу.

Туберкульоз легень може тривало протікати безсимптомно. Для туберкульозу легень характерні симптоми(інтоксикаційний, бронхо-легенево-плевральний).

Інтоксикаційний-слабкість, субфебрильна температура, пітливість (переважно вночі), зниження апетиту, втрата маси тіла, дратівливість, зниження працездатності.

Бронхо-легенево-плевральний синдром: кашель, харкотиння, біль в грудній клітці, задишка, кровохаркання.

Аускультація-хрипи;

Пальпація-болісність гр.клітки, резистентність;

Зміни в картині крові,зміни імунологічного статусу; Рентген- вогнища різного розміру та щільності.

19.Одночасне виявлення туберкульозу та інших поширених захворювань легень: ХОЗЛ, пневмоконіозу, бронхіальної астми тощо.

ХОЗЛ:

1) Задишка: прогресуюча (погіршується з часом); звичайно посилюється при фізичному навантаженні; персистуюча.

2) Хронічний кашель: може з'являтися епізодично і може бути непродуктивним.

3) Хронічне відходження мокротиння: будь-який випадок хронічного відходження мокротиння може вказувати на ХОЗЛ.

4) Вплив факторів ризику в анамнезі: паління тютюну (включаючи популярні місцеві суміші). Дим від кухні й опалення в домашніх умовах. Професійні пилові поллютанти і хімікати

Пневмоконіоз:

Силікоз 1 та 2 стадії легко відрізнити від туберкульозу. Характерні ознаки :

1) недостатність дихання та бронхіт

2) пневмоторакс

3) не визначається туберкульозна інтоксикація

У 3 стадіїв легенях виявляються пневмосклероз, конгломерати, схожі на інфільтрати, каверни.

Дуже важливо уважно зібрати анамнез.

Якщо до силікозу приєднується туберкульоз у хворих виникає стійка субфебрильна температура тіла, загальна слабкість, швидка втомлюваність, підвищена пітливість, з'являються вогнища у верхівках легенів, збільшується ШОЕ.

Туберкульоз легень у поєднанні з іншими неспецифічними захворюваннями органів дихання ( бронхіт,пневмонія, емфізема,бронхоектази):

Характерні ознаки :

1) частіше спостерігають прояви інтоксикації: підвищення температури тіла, слабкість, біль у грудній клітці, пітливість, нездужання

2) вираженіші симптоми бронхолегеневого синдрому: кашель з виділенням мокротиння, біль у грудній клітці, задишка

3) під час аускультації частіше вислуховуються хрипи, переважно сухі

4) вираженішими є зміни в гемограмі: високий лейкоцитоз і збільшення ШОЕ.

Слід враховувати перебіг захворювання, характер мокротиння, хрипів, патогенну мікрофлору.

20.Особливості перебігу туберкульозу на тлі ВІЛ-інфекції.

ВІЛ уражує клітини, на мембранах яких є молекули СD₄ (специфічний рецептор для ВІЛ) - Т-хелпери (Т₄), які мають велике значення у механізмі протитуберкульозного імунітету. Прогресування ВІЛ-інфекції супроводжується зменшенням кількості Т-хелперів і порушенням їх функції (втрачається здатність імунної системи затримувати ріст і поширення МБТ), порушенням співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів (1:1 замість 2:1).

Клінічна картина і перебіг ВІЛ-асоційованого ТБ залежать від стадії ВІЛінфекції.

Рання стадія - перебіг ТБ такий же як і у ВІЛ-негативних осіб. При цьому він перебігає як вторинний ТБ, часто має гострий, прогресуючий перебіг. Звичайно відмічається ураження верхніх часток легень. Туберкулінові проби позитивні у 50-80% хворих. Бактеріоскопія харкотиння – часто виявляють МБТ.

Власне СНІД – злоякісний перебіг ТБ, тяжкі генералізовані форми ТБ легень та інших органів. Туберкульозні зміни можуть локалізуватись у верхніх, середніх і нижніх відділах легень. Бактеріоскопія харкотиння - МБТ часто відсутні. Характерні вогнища позалегеневого ТБ з нетиповою локалізацією – лімфатичні вузли, плевра, ЦНС, серце, кістковий мозок. Більше ніж у 60% проба Манту негативна (наслідок пригнічення клітинного імунітету).

При інфікуванні атиповими МБТ розвиваються мікобактеріози, які перебігають як дифузний інтерстиціальний запальний процес без гранульом і порожнин розпаду.

Підозра на ВІЛ-інфекцію у хворого на ТБ – за наявності анемії, лейко-, тромбоцитопенії.

Лікування хворих на ВІЛ-інфекцію і ТБ - стандартне. Протитуберкульозну терапію призначають одночасно із застосуванням АРВ препаратів.

21.Методи діагностики туберкульозу на первинній ланці медичної допомоги.

Лабораторна діагностика туберкульозу; Аналіз мокротиння — сучасний метод діагностики, який дозволяє визначити збудника хвороби в організмі за 2 год та за потреби одразу розпочати лікування.

Рентгенологічна діагностика туберкульозу ; Флюорографія. Також згідно з рекомендаціями ВООЗ, доцільним є використання рентгенофлюорографічного методу обстеження у групах високого ризику захворювання на туберкульоз, які визначені для кожної країни з урахуванням особливостей.

Також використовують шкірний туберкуліновий тест - це класична проба Манту

22.Метод мікроскопії мазка мокротиння: роль у виявлення туберкульозу, переваги і недоліки.

Мікроскопічне дослідження мазка мокротиння для виявлення КСБ - дослідження, що проводиться з метою виявлення найбільш небезпечних в епідеміологічному сенсі пацієнтів, хворих на туберкульоз легенів. Методика передбачає фарбування мазка за Циль-Нільсеном з наступною світловою мікроскопією. До переваг цього методу належить його відносна легкість у виконанні, низька вартість. Недоліком є низька чутливість (від 20 до 80%, за різними даними). Також мікроскопія має малу чутливість у дітей і пацієнтів зі СНІДом через малу кількість мікобактерій у зразках (потрібно 10 000 КУО/мл).

23.Культуральне дослідження мокротиння на рідкому і щільному середовищі в діагностиці туберкульозу: роль у виявлення туберкульозу, переваги і недоліки.

Бактеріологічне дослідження – це найефективніший та найдостовірніший метод, тільки на підставі результатів бактеріологічного

(культурального) дослідження може бути поставлений остаточний діагноз туберкульозу. Проводиться посів матеріалу на поживні середовища і диференціація культури МБТ від кислотостійких сапрофітів. Цим методом можна виявити мікобактерії туберкульозу тоді, коли в 1 мл матеріалу перебуває 20-100 мікробних клітин. Бактеріологічне дослідження проводять одночасно з бактеріоскопічним.

Культуральний метод діагностики заснований на одержанні чистої культури збудника з наступною його

ідентифікацією, визначенням видової, а в окремих випадках, лише родової належності. Культуральний метод дослідження, порівняно з іншими, - метод ранньої діагностики. Виділити збудника можна з початку гострого періоду, а, подекуди, і з продромального періоду.

Метод достовірний, дозволяє поставити остаточний діагноз.

Особливості реалізації методу:

Виділяти чисту культуру збудника поетапно (від забору матеріалу до ідентифікації збудника); як правило, використовують кілька різних

середовищ, що дозволяє виділяти збудників з різними властивостями; культивування здійснюють у різних умовах, залежно від фізіології збудника, температури, рН, концентрації кисню, двоокису вуглецю в атмосфері, концентрації хлористого натрію в середовищі; ідентифікацію проводять з використанням сучасних біохімічних стрипів (API-20E, API10S, Rapid20E, ENTEROtest24, NEFERMtest24 та ін.); чутливість до антибіотиків визначають диско-дифузійним методом чи використовуючи МПК-тести та ТПКтести;типування здійснюють, використовуючи чутливість до діагностичних бактеріофагів,особливостей антигенної структури збудників, ферментативної активності та чутливості до антибіотиків.

В сучасних умовах бактеріологічний метод дослідження мокротиння

проводять на твердих (Левенштейна-Йенсена, Фінна) та рідких середовищах (Міддлбрука). Середовище Левенштейна-Йенсена – це щільне яєчне середовище, на якому хороший ріст мікобактерій туберкульозу одержують приблизно на 18–25 добу після посіву клінічного матеріалу з позитивним результатом мікроскопії на кислотостійкі бактерії (КСБ). До складу цього живильного середовища входить гліцерин, який сприяє росту M. tuberculosis. Середовище Фінна-2 рекомендоване в Україні як друге стандартне середовище для виділення мікобактерій.

При первинному посіві середня тривалість росту мікобактерій на щільних живильних середовищах може становити 20–46 діб. Ріст окремих штамів

з'являється через 60 і навіть більше діб. Виражена тривалість дослідження є недоліком бактеріологічного дослідження мокротиння.

Дослідження з використанням рідких живильних середовищ забезпечує більш швидке отримання результату порівняно з щільними. Фаза росту

популяції мікобактерій досягається вже до 10–20-го дня після посіву матеріалу від хворого на туберкульоз.

Застереження щодо використання методу: відомі бактерії, які важко культивуються, або змінюють свої антигенні властивості, чи які культивувати неможливо; час отримання результатів дослідження коливається від кількох діб до кількох тижнів; складність інтерпретації результатів дослідження при опортуністичних інфекціях.

24.Метод Xpert MTB/RIF:особливості застосування, показання, переваги і недоліки, інтерпретація результатів.

Xpert MTB/RIF - автоматичний діагностичний тест для виявлення мікобактерій туберкульозу і визначенні їх резистентності до рифампіцину. Метод оснований на технології ампліфікації ДНК - полімеразної ланцюгової реакції. Резистентність до рифампіцину визначається через детекцію мутації гену РНК полімерази-бета. Результат аналізу отримується через 90 хвилин. Майже не потребує особливих навичок персоналу для виконання, безпечний для хворого і медичних працівників. Чутливість методу - 89%, специфічність - 99%.

Має високу чутливість (для детекції потрібна концентрація мікобактерій від 131 КУО/мл) і показує добрі результати у дітей та хворих на СНІД. Чутливість Xpert MTB/RIF залежить від зразка, що досліджується: найкращі результати показують зразки лімфовузлів та спинномозкової рідини.

Недоліком Xpert MTB/RIF є неможливість розрізнити живі та мертві мікобактерії, тому цей тест не можна застосовувати для оцінки ефективності лікування. Також застосування потребує доступу до джерела енергопостачання.

25.Метод GenoType MTBDRplus: особливості застосування, показання, переваги і недоліки, інтерпретація результатів.

Завдяки методу можна скоротити терміни ідентифікації М. tuberculosis complex і визначити резистентність не тільки до Rif, а й до ізоніазиду. Це дає можливість протягом 2 діб встановити діагноз МРТБ (при класичних методах – до 3 місяців) і розпочати оптимальний режим протитуберкульозної хіміотерапії.

Єдиний із методів, при якому можна використовувати як позитивні, так і негативні мазки, що дає змогу використовувати набір для скринінгу туберкульозу.

Діагностична чутливість тесту становить 95–97%, а діагностична специфічність – 90,7%.

Тест-система GeneХpert MTB/RIF має високу чутливість і специфічність. Однак цей тест дає змогу визначити тільки чутливість МБТ до Rif як маркера МРТБ, але не дає можливості визначити не менш важливий показник – чутливість до ізоніазиду, що є недоліком цього тесту

Перевагами тест-системи Genotype® MTBRplus (2.0) є те, що прямим матеріалом можуть бути не лише харкотиння, а й бронхоальвеолярний змив, плевральна та спинномозкова рідина від хворих як легеневими формами туберкульозу, так і позалегеневими.

26. Методи променевої діагностики туберкульозу.

Для виявлення і діагностики туберкульозу використовують наступні рентгенологічні методи: флюорографію, рентгенографію, рентгеноскопію, томографію, комп’ютерну томографію (КТ).

Флюорографія – для виявлення туберкульозу застосовують крупнокадрову флюорографію (розмір кадрів 110х110см). Перевагою цього методу перед рентгенографією є більша пропускна здатність, зниження витрат на плівку. Недолік - велике променеве навантаження.

Цифрова флюорографія - на сучасному етапі цей метод приходить на зміну крупнокадровій флюорографії. Переваги методу: висока якість та інформативність зображення, (можна вивести для візуального аналізу будь-яку ділянку легені, забезпечити високу контрастність зображення), комп’ютерна обробка зображення, зменшення променевого навантаження (у 10-15 раз) на хворого, швидке (через 10-20 сек.) отримання зображення.

Цифрова флюорографія використовується для своєчасного виявлення туберкульозу, і як метод діагностики захворювання.

Рентгенографія – починають з виконання оглядового знімку в передній прямій проекції. Іноді її доповнюють дослідженнями в боковій проекції (уточнює локалізацію патологічних змін відносно часток і сегментів, зв’язок з коренем легені).

Прицільна рентгенографія –проводять з метою деталізації характеру патологічних змін в легенях.

Томографія – метод пошарового рентгенологічного дослідження. Застосовують для детального вивчення патологічних змін у легенях та їх локалізації.

Комп’ютерна томографія – забезпечує отримання поперечних шарів тіла людини. За своєю сутністю КТ – це малюнок, зроблений комп’ютером на основі математичного аналізу ступеню поглинення рентгенівських променів тканинами різної щільності.

Рентгеноскопія –зараз проводять рідко, з використанням електроннооптичного підсилення рентгенівського зображення. За допомогою цього методу визначають рухомість нижніх країв легень.

27. Методи інструментальної діагностики туберкульозу.

● Мікроскопія мазка. Ця класична методика передбачає фарбування мазка за Циль-Нільсеном з наступною світловою мікроскопією.

● Культивування. Вирощування культури мікобактерій на твердому агарі або на рідких середовищах залишається золотим стандартом для діагностики туберкульозу. Культивування також є необхідною умовою для проведення тестування на чутливість до препаратів для генотипування у випадках визначення джерел інфікування та шляхів розповсюдження.

● Молекулярна діагностика. Розпізнавання специфічних молекул (ферментів, антигенів, транспортних білків, ДНК) стало гідною альтернативою вище зазначених методів. Природно, що визначення наявності у пробі ДНК патогену є найбільш ефективним методом діагностики.

● Xpert MTB/RIF - автоматичний діагностичний тест для виявлення мікобактерій туберкульозу і визначенні їх резистентності до рифампіцину. Метод оснований на технології ампліфікації ДНК - полімеразної ланцюгової реакції. Резистентність до рифампіцину визначається через детекцію мутації гену РНК полімерази-бета. Результат аналізу отримується через 90 хвилин. Майже не потребує особливих навичок персоналу для виконання, безпечний для хворого і медичних працівників. Чутливість методу - 89%, специфічність - 99%. Система постачається у вигляді діагностичного модуля та одноразових картриджів до нього.

● Рентгенографія грудної клітки. Неінвазивність і відносна дешевизна цього методу робить його потужним інструментом діагностики, особливо у дітей.

● Флюорографія як метод скринінгового дослідження сьогодні не входить у клінічні рекомендації через її низьку чутливість. Взагалі, мета-аналіз досліджень ефективності рентгенографії у діагностиці туберкульозу показав її обмежену цінність без додаткових клінічних та лабораторних досліджень.

● Комп’ютерна томографія є більш чутливою, ніж рентгенографія грудної клітки, і дозволяє легко ідентифікувати ураження лімфовузлів, плеври. КТ є найкращим методом для оцінки ефективності лікування. Але цей метод недешевий і накладає обмеження через наявність суттєвого променевого навантаження. Для скринінгового дослідження КТ не застосовують.

● Ультразвукове дослідження може бути корисним у діагностиці деяких нечастих форм туберкульозу: за наявності випоту в плевральній і очеревинній порожнині, ураженні лімфовузлів у середостінні (у дітей), печінки, нирок.

● Шкірний туберкуліновий тест. Класична проба Манту, заснована на визначенні імунної відповіді на введення суміші компонентів стінки мікобактерії у шкіру. Використовується для скринінгу у дітей до 5 років та осіб групи ризику.

28.Діагностика латентного туберкульозу.

Скринінг для виявлення туберкульозу ефективний у двох груп пацієнтів: у тих, хто мав контакт з туберкульозом або належить до групи ризику прогресування з латентної до активної форми туберкульозу. Для скринінгу з метою виключення латентного туберкульозу найефективніший шкірний туберкуліновий тест — реакція Манту (РМ). Нині розроблено нові тести для скринінгу латентного туберкульозу, з яких найбільш багатообіцяючою є реакція in vitro виділення γ-інтерферону (IGRA). Під час цієї реакції in vitro оцінюють реакцію Т-лімфоцитів пацієнта на специфічні для M. tuberculosis антигени, яких немає у штамів вакцини БЦЖ та найпоширеніших нетуберкульозних мікобактерій. Хоча IGRA ще не вважають діагностичним стандартом, її результативність для виявлення латентного туберкульозу подібна до РМ. За допомогою тесту IGRA можна уникнути суб’єктивних помилок при проведенні та інтерпретації РМ, на його результат менше впливають попередні вакцинації БЦЖ. QuantiFeron-TB — єдиний тест типу IGRA, офіційно схвалений Агенцією FDA (США).

29.Діагностика туберкульозу на тлі ВІЛ-інфекції.

Діагностувати ТБ за допомогою звичайних методів складно. Рентгенологічне дослідження мало результатне у зв’язку із схильністю ТБ до генералізації й розвитку на його фоні інтерстиціальних лімфоїдних або десквамативних пневмонітів.

Для визначення діагнозу ТБ у хворого на СНІД часто виникає потреба у проведенні біопсії при трахеобронхоскопії, а також трансторакальної пункційної або відкритої біопсії легені. При деструктивному ТБ легень МБТ виявляють у харкотинні.

Туберкулінові проби малоінформативні, оскільки у більшості хворих визначається стан анергії.

30. Невідкладна допомога при легеневій кровотечі.

● забезпечення напівсидячого положення (полегшується відкашлювання згустків крові)

● накладання джгутів на нижні кінцівки (при стисненні тканин у кров поступає тканинний тромбопластин та зменшується венозний приплив крові до правого серця, через кожні 30 хв. їх розпускають на 5-10 хв.)

● Якщо не в стаціонарі - Госпіталізувати на ношах в положенні напівсидячи в хірургічний стаціонар. Стежити за загальним станом паці-єнта

● Ввести: 1 мл 0,1 % розчину атропі-ну сульфату підшкірно (збільшує приплив крові до судин шкіри і черевної порожнини, пригнічує кашель)

● 1—2 мл 12,5 % розчину етамзилату натрію (дицинон) внутрішньовенно на ізотонічному розчині натрію хлориду (стимуляція тканинного тромбопластину)

● 10 мл 10 % розчину кальцію хлори-ду внутрішньовенно повільно (стимуляція гемостазу)

● 5 мл 5 % розчину аскорбінової кисло-ти на 5 % розчині глюкози внутріш-ньовенно (укріплення судинної стінки)

● еуфілін, гагліоблокатори (розвантаження малого кола кровообігу);

31. Невідкладна допомога при спонтанному пневмотораксі.

Хворому надають положення напівсидячи;

- вводять знеболюючі препарати: омнопон або морфіну гідрохлорид;

- сульфокамфокаїн - 2мл 10 % (підшкірно);

- оксигенотерапія;

- пункція плеври - для аспірації повітря, якщо стан хворого залишається тяжким. Адекватнішим є дренування плевральної порожнини і постійне відсмоктування повітря.

32.Методи визначення та види медикаментозної стійкості збудника туберкульозу.

Лікування хворих на туберкульоз проводять з урахуванням чутливості МБТ до протитуберкульозних препаратів, яку визначають на початку і в процесі хіміотерапії.

1) Первинна медикаментозна стійкість: МБТ хворого не чутливі до хіміопрепаратів, якими він не лікувався

2) Вторинна медикаментозна стійкість: виникає у МБТ при лікуванні протитуберкульозними препаратами

3) Монорезистентність: МБТ стійкі до одного хіміопрепарату

4) Полірезистентність (множинна медикаментозна стійкість): стійкість МБТ до двох і більше протитуберкульозних препаратів першого ряду.

Множинна медикаментозна стійкість:

1) Мультирезистентність (MDR): одночасна стійкість МБТ тільки до ізоніазиду і рифампіцину або у комбінації їх з іншими препаратами

2) XDR ( широка медикаментозна резистентність): мультирезистентність+стійкість до одного з фторхінолонів і мінімум одного з ін'єкційних препаратів 2 ряду ( капреоміцину, амікацину)

3) XXDR (надзвичайна медикаментозна резистентність): стійкість до всіх препаратів першого ряду і до більшості препаратів другого ряду.

33. Класифікація протитуберкульозних препаратів.

Існує 2 класифікації протитуберкульозних препаратів: за показаннями до їх призначення (І і ІІ ряду) та за антимікобактеріальною активністю.

Протитуберкульозні препарати І ряду (основні): ізоніазид, рифампіцин, стрептоміцин, етамбутол, піразинамід.

Протитуберкульозні препарати II ряду (резервні): канаміцин, амікацин, етіонамід, протіонамід, натрієва сіль пара-аміносаліцилової кислоти (ПАСК), циклосерин, капреоміцин, тіоацетазон та фторхінолони (офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, ломефлоксацин, гатіфлоксацин, спарфлоксацин). Їх призначають для лікування хворих, які виділяють МБТ із стійкістю до препаратів I ряду.

За ефективністю протитуберкульозні препарати поділяють на 3 групи : I. Найефективніші препарати: ізоніазид, рифампіцин.

II. Препарати помірної ефективності: стрептоміцин, канаміцин, амікацин, етамбутол, піразинамід, фторхінолони, етіонамід, протіонамід, циклосерин, капреоміцин.

III. Найменш ефективні препарати: ПАСК, тіоацетазон.

34.Основні принципи лікування хворих на туберкульоз легень.

Принципи лікування хворих на туберкульоз

1. Комплексність – це поєднання специфічного і неспецифічного лікування, а також застосування хірургічних методів. Специфічне (етіотропне) лікування - прийом протитуберкульозних препаратів, неспецифічне - дотримання гігієнодієтичного режиму, призначення патогенетичних, симптоматичних засобів.

2. Комбінованість – застосовують не менше 4-х препаратів на початку лікування всіх хворих. Обґрунтування принципу - запобігання розвитку стійкості МБТ, посилення дії протитуберкульозних препаратів, вплив різних хіміопрепаратів на різні клітинні структури МБТ (внутрішньоклітинні і позаклітинні, які відрізняються за біологічною активністю);

- сприяння досконалішому типу репаративних процесів.

3. Двофазність (двоетапність лікування) туберкульозу. Перша, інтенсивна фаза, спрямована на пригнічення розмноження МБТ, суттєве їх зменшення і часткову стерилізацію вогнища специфічного ураження.

Друга фаза (продовження лікування) - проведення антимікобактеріальної терапії з метою клінічного вилікування хворого або підготовки до хірургічних втручань.

4. Індивідуальний підхід до лікування хворих на туберкульоз – потрібно враховувати чутливість виділених МБТ до препаратів, переносимість ліків, супутню патологію, вік і масу тіла пацієнта.

Відповідно до рекомендацій ВООЗ, хворих із негативними мазками на туберкульоз можна не госпіталізувати, а проводити контрольовану хіміотерапію амбулаторно.

5. Тривале і безперервне лікування специфічна терапія впродовж декількох (частіше 6-8) місяців. Обґрунтування - у казеозно-некротичних масах, кавернах, де є мікобактерії, спостерігається облітерація судин сирчастим некрозом або їх руйнування, і в достатніх концентраціях препарати не досягають основного місця скупчення збудника. Процес інволюції і розвиток репаративних змін відбувається протягом тривалого часу.

Безперервний прийом препаратів зменшує можливість розвитку стійкості збудника, сприяє ефективності лікування.

6. Етапність лікування –стаціонар (денний стаціонар) – санаторій - амбулаторне лікування - диспансерне спостереження з протирецидивними курсами.

7. Контрольованість хіміотерапії - прийом препаратів в присутності медичного персоналу. Обґрунтування – забезпечується регулярність прийому хіміопрепаратів.

8. Безоплатність лікування.

35. Стандартний режим лікування хворих з туберкульозом, чутливим до основних протитуберкульозних препаратів.

Стандартний режим лікування протягом 2 місяців 4-5 ПТП. По досягненню позитивного ефекту продовжують підтримуючу терапію 3-6 міс.двома ПТП (HR) щоденно, або 3 рази на тиждень (H3R3).

36.Стандартний режим лікування хворих із мультирезистентним туберкульозом.

1)Схема лікування повинна включати щонайменше 5 препаратів

2)Застосування препаратів другого ряду

3) Призначення препаратів, які пацієнт раніше не отримував.

37.Організація амбулаторного лікування хворого на туберкульоз.

Після припинення бактеріовиділення хворий повинен бути виписаний із стаціонару та продовжити лікування амбулаторно там, де йому зручно: у поліклініці за місцем проживання, у протитуберкульозному диспансері, на ФАПі, на дому, інше.

Єдиною умовою є щоденне лікування, що проводиться виключно під контролем за прийманням (проковтуванням) усіх таблеток хворим так званим куратором. Куратором може бути медсестра, соціальний працівник, довірена особа, тощо. Залежно від того, де відбувається факт приймання під наглядом куратора таблеток хворим, є різні моделі надання амбулаторної допомоги:

-Централізовані моделі — коли хворі приходять щоденно для прийому таблеток у місце, визначене медичною службою (протитуберкульозний диспансер або про- титуберкульозний кабінет у загальній лікувальній мережі), не залежно від віддаленості до місця проживання хворого. Куратором є медична сестра спеціального кабінету контрольованого лікування (ДОТ-кабінету) або медсестра протитуберкульозного кабінету.

-Децентралізовані моделі — коли хворі приходять щоденно для прийому таблеток у місце, зручне для них (поліклініка за місцем проживання, ФАП, центр ПМСД, інше), або куратор приносить таблетки хворому у те місце, де йому зручно (додому, у оговорене місце (наприклад, біля прохідної місця роботи).

-Частково централізовані моделі — коли модель у процесі лікування хворого змінюється (наприклад, від початку лікування стаціонар, із переходом на амбулаторне лікування в ДОТ кабінеті за місцем проживання).

38.Показання до госпіталізації хворого на туберкульоз.

1. Хворі на ЛТБ з позитивним результатом дослідження мазка мокротиння методом бактеріоскопії.

2. Тяжкий клінічний стан хворого.

Клінічний стан визнається тяжким за наявності будь-якої із зазначених нижче ознак:

a) гектична лихоманка, що супроводжується підвищенням температури

тіла >38 °С, профузним потовиділенням, тремором та різким занепадом сил;

б) дихальна недостатність II–III ступеня:

3. Ускладнення ТБ з метою припинення зазначених станів:

a) легенева кровотеча;

б) кровохаркання;

в) спонтанний пневмоторакс;

г) емпієма плеври.

4. Адаптація режиму ХТ для хворих, що мають супутні захворювання.

У цю групу включають хворих БК+ з різними супутніми захворюваннями, при яких можна очікувати появи тяжких побічних реакцій на прийом ПТП. До них можна віднести: декомпенсований цукровий діабет, хронічний гепатит, хронічну ниркову недостатність, депресивні стани та ін. У таких випадках у стаціонарних умовах проводять адаптацію режиму ХТ. Одночасно з цим здійснюють обстеження і моніторинг порушених функцій організму з їх корекцією. Окрему категорію складають ВІЛ- інфіковані з ТБ.

5. Діагностика та лікування виражених побічних реакцій.

Госпіталізації підлягають хворі, у яких в процесі лікування розвинулися побічні реакції, усунення яких неможливо в амбулаторних умовах.

6. Хірургічне лікування при неефективності консервативного лікування.

Термін госпіталізації не може перевищувати тривалість ІФ для хворих 1– 3-ї категорії.

Хворі 4-ї категорії мають бути виписані для амбулаторного лікування після припинення бактеріовиділення за дослідженням мазка та/або при досягненні задовільної переносимості ХТ

39. Лікування хворих на поєднану інфекцію ТБ/ВІЛ. Терміни призначення протитуберкульозної та антиретровірусної терапії.

Лікування хворих на туберкульоз і СНІД ізоніазидом, рифампіцином у поєднанні з піразинамідом (або іншим препаратом) протягом 9-12 міс. Може бути ефективним і сприяти припиненню бактеріовиділення і загоєнню каверн. Однак у багатьох хворих, незважаючи на хіміотерапію, захворювання прогресує. Поряд з імунодефіцитом лікування часто ускладнює а соціальність хворих і неможливість провести тривалу і адекватну протитуберкульозну терапію.

Самая последняя рекомендация воз, начинать сразу обе терапии, в независимости от сд4.. На практике все-таки начинают с АМБТ, через две недели додають противірусну.

40.Поняття про синдром відновлення імунної системи, його вплив на перебіг туберкульозу.

Синдром відновлення імунної системи (СВІС) - після початку антиретровірусної терапії (АРТ) у деяких пацієнтів розвивається загострення симптомів і проявів чи рентгенологічна маніфестація ТБ, що обумовлено запальною реакцією на мікобактеріальну інфекцію через відновлення функції імунної системи.

СВІС характеризується погіршенням/негативною динамікою існуючих чи появою нових симптомів чи проявів хвороби, атиповою рентгенологічною картиною, що виникає після початку АРТ, і не є результатом невдачі лікування чи іншого хворобливого процесу. СВІС визначається як транзиторний синдром, але може тривати декілька місяців.

Для СВІС характерно:

● Очевидне прогресування туберкульозу.

● Може виникати в цій же локалізації або виникати в нових локалізаціях.

● Може виникати в будь-який час після початку протитуберкульозного лікування.

● Асоційований з початком чи продовженням АРТ.

41. Методи хірургічного лікування туберкульозу

Хірургічні методи лікування діляться на радикальні, колапсохірургічні і проміжні. До радикальних відносять наступні операції: пневмонектомія, лобектомія, сегментектомія, комбінована резекція. Радикальність операції полягає у видаленні основного осередку ураження. Після операції продовжується специфічна терапія.

При колапсохірургічних операціях утворюють умови для спадіння і заживання каверни без її видалення. Колапсохірургічними операціями є: штучний пневмоторакс, пневмоперитоніум, торакопластика.

До проміжних операцій відносять операції безпосередньої дії на каверну (кавернотомія, кавернопластика, дренаж каверни, перев′язка бронха).

42.Паліативна допомога хворому на туберкульоз.

Хоча туберкульоз (ТБ) — виліковна хвороба, згідно з даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) він є головною причиною смерті ВІЛінфікованих осіб. За визначенням, мета паліативної допомоги полягає в покращенні якості життя людей з хворобами, небезпечними для життя, та членів їх родини. ВІЛ-інфіковані, хворі на ТБ, особливо на ТБ з лікарняною стійкістю, підпадають під цю категорію. Якщо у хворого з мультирезистентним або розширено резистентним ТБ \встановлено продовження бактеріовиділення методом мікроскопії через 8 міс та відмічено погану прихильність до лікування хворого за рішенням ЦЛКК ХРТБ консиліуму переводять на паліативне лікування. Існує два важливих аргументи для відміни ХТ та переходу на паліативне лікування. Перший аргумент стосується якості життя хворого: всі препарати, які застосовують у режимі ХТ, мають значні побічні реакції, і продовження ХТ, яка не дає ефекту, викликає додаткові страждання. Другий аргумент стосується здоров’я суспільства: подовження режиму ХТ, який не дає позитивного ефекту, супроводжується поширенням медикаментозної резистентності штаму МБТ, який виділяє хворий, з формуванням суперрезистентного штаму та передачею його іншим.

Паліативне лікування складається з таких заходів:

– знеболювання та зменшення симптомів захворювання. Парацетамол або кодеїн з парацетамолом полегшує помірний біль, зменшує кашель;

– лікування дихальної недостатності: оксигенотерапія;

– харчування: часте, маленькими порціями;

– симптоматичне лікування нудоти;

– регулярні медичні візити;

– продовження прийому патогенетичних препаратів. У хворих з депресією застосовують відповідні ліки;

– госпіталізація, догляд в умовах хоспісу або вдома при належній організації інфекційного контролю;

– перебування пацієнтів в умовах хоспісу або стаціонару має переваги над домашнім доглядом через більш доступну медичну допомогу та кращий інфекційний контроль;

– догляд, профілактика пролежнів, м’язових контрактур, санітарногігієнічні заходи;

43.Генералізований (міліарний) туберкульоз: особливості перебігу, діагностика, лікування.

● ТБ (гострий гематогенно-дисемінований ТБ).

● Форми МТБ (за перевагою клінічних ознак): гострий міліарний сепсис, тифоїдна форма, легенева форма, менінгеальна форма

1. Гострий міліарний сепсис: Найважча форма МТБ. У легенях наявні множинні дрібні вогнища некрозу, а не продуктивні просоподібні горбки. Розпочинається лихоманкою тифоїдного типу (тому тифобацильоз). Перебіг ареактивний. Стан хворого надзвичайно тяжкий. По суті ця форма МТБ – це ТБ сепсис з масивною бактеріемією (обумовлює бурхливі прояви). Зараз зустрічається досить рідко.

Важко віддиференціювати від сепсису іншої етіології. Хворі часто вмирають внаслідок несвоєчасної діагностики. Для туберкульозного сепсису характерний посів крові – ріст МБТ спостерігається в середньому через 2-3 тижні, а вторинної мікрофлори – через 12-24 години.

2. Менінгеальна форма – патоморфологічні зміни наявні переважно в мозкових оболонках. Ця форма МТБ діагностується, насамперед, за симптомами менінгіту, лише потім виявляється ураження інших органів (опис клініки, діагностики, лікування менінгеальної форми МТЛ див. у розділі “Туберкульоз нервової системи і мозкових оболонок”).

3. Тифоїдна форма - висипання горбків - в усіх органах і тканинах. Клініка нагадує черевний тиф. Тифоїдна форма характеризується значно вираженою інтоксикацією і лихоманкою.

4. Легенева форма – переважають симптоми дихальної недостатності - задишка, ціаноз на фоні вираженої інтоксикації. Спочатку з’являється слабість, сильна пітливість (профузний піт), погіршення апетиту, підвищення температури тіла. Температура швидко підвищується до фебрильної або гектичної, виникає лихоманка. Виражена тахікардія. Дихання поверхневе, прискорене. Найранніший симптом - сухий надсадний (горбки у слизовій оболонці бронхів) кашель.

Зміни перкусії, аускультації незначні, часто зовсім відсутні.

Невідповідність між вираженою задишкою, ціанозом і відсутністю об’єктивних змін в легенях завжди має викликати підозру на міліарний туберкульоз.

● Рентгенологічно: посилення легеневого малюнка (кровонаповнення судин). Множинні дрібні (1-2мм) нечітко окреслені однотипні вогнищеві тіні, що рівномірно розміщуються від верхівок до базальних відділів легень. Корені легень не розширені.

● Аналіз крові. – невеликий лейкоцитоз, зсув формули вліво, лімфопенія, значно підвищена ШОЕ.

● Диференціальна діагностика. Міліарний карциноматоз, застійні явища в легенях.

● Лікування. Хворі на міліарний ТБ лікуються за категорією 1 (5-ти компонентний режим хіміотерапії).

● Наслідки. Сприятливий - повне розсмоктування вогнищ.

44.Туберкульоз ЦНС: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Туберкульозний менінгіт. Розвиток процесу пов'язують з гематогенним туберкульозом або проривом казеозного вогнища мозку в субарахноїдальний простір, рідше - з наслідком переходу процесу з інших органів. Процес розвивається переважно на основі мозку, поширюється по ходу судин і борозд великих півкуль. Характерні порушення мікроциркуляції крові й лімфи, підвищений внутрішньочерепний тиск, гідроцефалія, набряк, інфаркти мозку. Клінічна картина складається із загальних явищ (роздратованість, пригнічення активності, головні болі та ін.) і неврологічних симптомів (ригідність потиличних м'язів, ригідність м'язів спини, менінгіальні прояви), а також локальні неврологічні симптоми, аж до церебральної ригідності. Поширення інфекції на оболонки спинного мозку викликає розвиток спінального арахноїдиту з характерними неврологічними порушеннями.

Туберкульоз мозку. Характеризується формуванням закапсульованого вогнища казеозного некрозу-туберкуломи в підкоркових відділах головного мозку, яке проявляється підвищенням внутрішньо-черепного тиску і локальними неврологічними порушеннями.

Туберкульозна енцефалопатія відноситься до групи туберкульозноалергічних проявів. Зустрічається у дітей і підлітків. В клінічній картині головними симптомами є порушення свідомості та кома.

Діагностика:дослідження спинномозкової рідини

Лікування. 1 категорія (5-ти компонентний режим). Внутрішньовенне введення препаратів і ендолюмбальне (під час пункції).

Неспецифічне лікування:

- зменшення головного болю, запобігання набряку головного мозку - ендолюмбальні пункції, дегідратаційна терапія (25 % розчин МgSO4), сечогінні засоби, анальгін;

- протизапальна, розсмоктувальна терапія – гідрокортизон; • вітамінотерапія

45.Туберкульоз лімфатичних вузлів: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів – це клінічна форма первинного ТБ, для якої характерне ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

Особливості перебігу при різних формах:

При гіперпластичній формі туберкульозу перебіг може бути безсимптомним або з малими клінічними проявами

Більш тяжкий перебіг характерний для інфільтративної та казеозної форм.

Діагностика:

Основна роль в діагностиці ТБ бронхоаденіту належить Х-променевому обстеженню, яке проводять в передньо-задніх і бокових проекціях, так як лімфовузли можуть прикриватися серцем та середостінням. Спочатку роблять оглядову рентгенограму грудної клітини, а потім серединні томограми. Для ТБ бронхоаденіту характерно одно- або двустороннє ураження, але воно не буває симетричним.

Діагностика «малих» форм ТБ аденіту базується в основному на непрямих ознаках збільшення бронхопульмональних лімфатичних вузлів (деформація, посилення і збагачення прикореневого легеневого малюнку на обмеженій ділянці в результаті застійного лімфангіту, зниження структури тіні кореня, подвійний контур серединної тіні на певному відрізку).

Гіперплазія внутрішньогрудних лімфовузлів виявляється при томографічному обстеженні, особливо комп’ютерному. Правильність встановленого діагнозу підтверджується при динамічному спостереженні, коли в уражених лімфатичних вузлах з’являються дрібні кальцинати.

При інфільтративній формі тінь кореня розширена та подовжена, випукла з нечіткими розмитими контурами. Проекції великих бронхів затінені запальною інфільтрацію і не виявляються.

При пухлиноподібній формі ТБ бронхоаденіту спостерігається однобічне, рідше двобічне асиметричне розширення середостіння або кореня з чіткими округлими контурами збільшених лімфатичних вузлів (поліциклічність). Така тінь нагадує пухлину.

Лікування: лікують за 1,3 або 2 категорією.

ТБ периферичних лімфатичних вузлів:

Найчастіше уражаються лімфатичні вузли шиї, рідше-пахвові, і ще рідшепахвинні.

ТБ лімфатичних вузлів може бути однобічним або двобічним. Частіше уражаються лімфатичні вузли, локалізовані в задньому трикутнику шиї.

Лікування: проведення антибактеріальної терапії. Одночасно місцево вводять стрептоміцину сульфат або салюзид чи ізоніазид . Доцільним є місцеве введення розчину кристалічного трипсину в поєднанні з антимікобактеріальними препаратами. Якщо лікування неефективне- показане хірургічне видалення уражених лімфатичних вузлів з подальшою антибактеріальною терапією протягом 2-3 місяців.

46.Туберкульоз плеври: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Характеризується утворенням на листках плеври множинних ТБ горбків.

Шляхи розвитку туберкульозу плеври (потрапляння МБТ до плевральної порожнини): гематогенний, лімфогенний, контактний.

Контактний шлях розвитку – 2 варіанти:

1) перехід на плевральні листки ТБ запалення , що розміщується субплеврально;

2) перфорація легеневої каверни у плевральну порожнину.

Клініка. Гострий початок - температура тіла підвищується до 39°С, виникає сухий кашель, задишка. Основна скарга – різкий біль колючого характеру на боці ураження. Біль посилюється при нахилі у здоровий бік (симптом Шепельмана), кашлі, глибокому вдиху, тому хворі дихають поверхнево. Хворі лежать, як правило, на здоровому боці, бо інакше грудна стінка наближається до легені і біль посилюється. Перкуторно - тільки зрідка можна виявити притуплення легеневого звука. Аускультативно – шум тертя плеври з характерним звуком, який нагадує хруст снігу або тертя сухого волосся; він вислуховується впродовж усієї фази вдиху та видиху і мало змінюється після покашлювання. Частіше вислуховується в пахвовій ділянці і у нижньозадньому відділі легень. Рентгенологічно – обмеження рухомості купола діафрагми на ураженому боці, ущільнення плеври.

Лікування. Етіотропна терапія – згідно з категорією лікування клінічної форми туберкульозу. Обов’язково призначають симптоматичні засоби: знеболювальні, протикашльові засоби, зігрівальні компреси.

47. Туберкульоз кісток і суглобів: особливості перебігу, діагностика, лікування.

У більшості випадків туберкульозний осередок локалізується у епіфізі суглобового кінця кістки. Спочатку утворюється ізольоване вогнище, а потім відбувається поширення процесу на суглобові хрящі та синовіальну оболонку. У залежності від того, які частини суглоба уражені, розрізняють синовіальну та кісткову форму туберкульозу.

•При туберкульозному синовіті, якщо рано встановлений діагноз та своєчасно розпочате протитуберкульозне лікування, процес швидко затухає. В іншому випадку процес прогресує далі, руйнуючи зв'язковий апарат та суглобові кінці кісток.

•При кістковій формі туберкульозу процес починається у губковій речовині суглобового кінця кісток та протікає по-різному. Іноді він обмежується утворенням порожнини, яка поступово замінюється грануляціями. В інших випадках процес поступово охоплює усе нові й нові ділянки кістки. Одночасно у процес долучається суглоб. Розрізняють преартричну фазу (до ураження суглоба), артричну — вторинний артрит, коли туберкульозний процес з кістки переходить на суглоб, та постартричну, коли процес у суглобі затухає та настає тривала ремісія.

Діагностика: Для діагностики кісткового туберкульозу використовують лабораторні, рентгенологічні, клінічні дослідження. Спочатку подібний діагноз ставлять, використовуючи клініку. Щоб підтвердити й уточнити діагноз, роблять рентгенографію. Крім того, фахівці спостерігають за перебігом захворювання.

Що стосується лабораторних методів, то тут вивчають матеріал, який був узятий за допомогою біопсії, пункції. При цьому проводять цитологічне, гістологічне та бактеріологічне дослідження. Роблять аналіз крові, щоб вивчити всі її показники, ШОЕ, лейкоцитарну формулу.

Лікування: 1, 2, 3 категорія: 5HRZE 4HR;

4 категорія: 8ZCmLfxРt(Et)Cs(±PAS) 12ZLfxPt(Et)Cs(±PAS)

48.Туберкульоз сечовивідних шляхів: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Розрізняють

1)туберкульоз ниркової паренхіми, що характерізується хаотичністю розміщення чашечок та їх деформація

2)туберкульозний папіліт, характеризується наявністю ознак деструкції

3) кавернозний туберкульоз нирки- тотальне ураження з формуванням піонефрозу

4)туберкульозний піонефроз - різке зниження функції нирки

5)нефросклероз, що приводить до зморщення нирки

6)Туберкульоз сечовода, до призводить до функціонального стенозу

7)Туберкульоз сечового міхура, що призводить до склеротичного його переродження.

За допомогою рентгенологічного досліджені виявляються специфічні ознаки.

49.Туберкульоз статевих органів жінки: особливості перебігу, діагностика, лікування.

● Туберкульоз маткових труб (найчастіша локалізація 85-100%).

● Туберкульоз матки (30-50%), ізольоване ураження її дуже рідкісне, в основному в комбінації з туберкульозом маткових труб.

● Туберкульоз яєчників (10-30%), переважно у вигляді туберкульозного періофориту.

● Туберкульоз шийки матки (6%).

● Туберкульоз піхви й вульви (1-1,5%).

Хворіють жінки від 21-30 років (63,8%). Дуже часто сполучається з іншими локалізаціями туберкульозу: 33,7% - туберкульоз очеревини, 21,7% - туберкульоз легенів, 22,1% - туберкульоз плеври й ін.

При діагностиці туберкульозу в дівчат 10-18 років звертають увагу:

- на контактних щодо туберкульозу різної локалізації

- на наявність туберкульозу іншої локалізації

- «віражних»

- тривалий субфебрилітет неясної генези

- запізніле статеве дозрівання

- порушення менструального циклу

- аднексити (запалення придатків)

- гіпоплазію (недорозвинення) геніталій

У жінок «група ризику» - післяпологові й післяабортні запальні захворювання.

Для діагностики застосовують такі дослідження:

- рентгенографія легенів

- проба Манту

-мікроскопія й посів на мікобактерії (МБТ) відокремлюваного зі статевих шляхів, промивних вод матки і т.д.

- реакція ПЦР

- гістологія

- гістеросальпінгографія й рентгенографія органів малого таза (достовірні ознаки туберкульоз - петрификати в трубах, зневапнування (відкладання вапна) яєчників, зневапнування лімфовузлів малого таза)

- лапароскопія

- ультразвукове дослідження (УЗД)

- комп'ютерна томографія (КТ)

- імунологічні методи

Частіше туберкульоз протікає безсимптомно або з малими клінічними проявами. Хворі страждають в основному порушенням менструального циклу, безплідністю або невиношуванням вагітності, можлива позаматкова вагітність. У таких випадках діагностика утруднена. Можливим є гострий перебіг, особливо в молодих жінок (висока температура, нудота, блювота, гострий біль унизу живота) або хронічний перебіг із загостреннями. Провокуючими моментами для загострення є: фізіотерапевтичні методи лікування, грязелікування, пологи або аборти(20%), у 10%- після загальних захворювань.

Лікування:

6-8 місяців у стаціонарі, потім амбулаторне або санаторне доліковування до 2-х років з початку лікування. Підтримувальна терапія до 2-х років для профілактики загострень. Якщо буде потреба - хірургічне лікування. Лікування й спостереження здійснює лікар фтизіогеніколог. При неактивному процесі - огляд 1 раз на рік.

50.Туберкульоз статевих органів чоловіка: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Туберкульоз прутня, туберкульозний уретрит і туберкульозний баланопостит зустрічаються рідко, а туберкульозний епідідімоорхіт є розповсюдженим захворюванням серед осіб чоловічої статі і посідає друге місце після туберкульозу сечових органів у структурі позалегеневого туберкульозу.

Запальний процес в органах сечостатевої системи чоловіка розповсюджується на сусідні органи і також уражає їх.

При гострому перебігу запального процесу спостерігаються явища ексудації та некрозу, весь придаток яєчка значно збільшений у розмірах, щільноеластичний, спаяний з яєчком, здебільшого не диференціюється. Прогресування патологічного процесу призводить до ураження всього придатка, а в певних випадках – яєчка і сім’явиносної протоки. Окремі туберкульозні горбики зливаються і утворюють інфільтрати, які надалі розпадаються з утворенням каверн з гнійно-некротичним вмістом. Характеризується вираженою клінічною симптоматикою, значним збільшенням в об’ємі однієї половини калитки, супроводжується сильним болем і гіпертермією. У більшості випадків больовий синдром передує збільшенню калитки

При хронічному перебігу захворювання поряд з вогнищами некрозу мікроскопічно відмічається розвиток дифузної туберкульозної гранулематозної тканини або продуктивних туберкульозних горбиків, що в основному складаються з епітеліоїдних клітин. Характеризується повільним, млявим, хронічним перебігом. Захворювання починається непомітно для чоловіка, придаток яєчка збільшується в розмірах без больового синдрому.

Діагностика:

-При пальпації яєчка та його придатка у пацієнтів із гострим початком захворювання в 30% випадків відмічається суцільний конгломерат. Спаяний з яєчком придаток вкутує його і практично не диференціюється.

-УЗД(вогнищева неоднорідність паренхіми придатка яєчка і яєчка, а при деструктивних формах – сонографічна візуалізація каверн у них.)

-ПЛР-діагностика

-бактеріологічне дослідження еякуляту, секрету передміхурової залози, сечі та гнійних виділень з нориці Лікування:

Особливостями консервативної терапії туберкульозу придатків яєчок є комбінована терапія. Найбільш виражений ефект мають наступні комбінації:

● ізоніазид – стрептоміцин – рифампіцин;

● ізоніазид – рифампіцин – етамбутол;

● ізоніазид – стрептоміцин – етамбутол.

● 51.Туберкульоз черевної порожнини: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Виникає при фіброзно-кавернозному туберкульозі легень. Уражається :

термінальний відділ клубової кишки , сліпа, висхідна та інші відрізки товстої. ДПК, шлунок і порожня уражаються рідко.

Клініка: різкий біль у животі, частіше в ілеоцекальному ввіділі. Діарея, що змінюється закрепом, інколи кал з домішками крові. В слизі виявляють МБТ. М’язи живота не напружені. Може імітувати інфекційні захворювання, включаючи апендицит, гострий холецистит, черевний тиф і некротичний фасціїт. Навіть у регіонах, де захворювання поширене, правильна клінічна діагностика проводиться лише в половини пацієнтів.

Діагностика: Бактеріологічне дослыдження калу, рентгенологічне дослідження черевної порожнини –ділянка кишки спазмована.

УЗД та КТ-дослідження можуть виявляти накопичення вільної рідини в черевній порожнині, збільшення сальника і потовщення очеревини, лімфаденопатію чи потовщення стінок кишечнику. КТ є методом вибору при оцінці ступеня і типу абдомінального туберкульозу. Проте рентгенологічні дані неспецифічні, а мікробіологічне або гістопатологічне підтвердження має бути отримано шляхом черезшкірної аспіраційної пункційної чи відкритої біопсії.

Часто супроводжується появою туберкульозного перитоніту- може бути фібринозним і ексудативним. Можуть виникати зрощення очеревини - формується кишкова непрохідність.

Інколи відбувається поява туберкульозу брижових лімфатичних вузлів. На рентгенограмі видні петрифікати в лімфатичний вузлах, пальпуються збільшені лімфатичні вузли.

Лікування: Стандартний режим – 6 мсяців. 2 HRZE і 4 HR

52.Туберкульоз інших локалізацій: особливості перебігу, діагностика, лікування.

Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів та ін. (носа, порожнини рота, глотки). Всі ці локалізації туберкульозу зустрічаються як ускладнення у перебігу інших форм первинного і вторинного туберкульозу легень і внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Лише іноді ці ураження бувають ізольовані.

Розрізняють 3 основні форми туберкульозу бронхів і трахеї : інфільтративну, виразкову і норицеву (лімфобронхіальні, бронхоплевральні нориці). З ускладнень слід зазначити стенози різного ступеня, грануляції, бронхоліти. Під впливом лікування може настати клінічне вилікування - без залишкових змін або із залишковими змінами у вигляді рубців, фіброзних потовщень, стенозів та ін.

Туберкульоз шкіри Згідно поширеності на шкірі, глибини ураження та особливостей клінічних проявів нині розрізняють обмежені та поширені форми туберкульозу шкіри.

До обмежених форм туберкульозу шкіри відносять: первинний туберкульоз шкіри; туберкульозний вовчак; коліквативний туберкульоз шкіри; бородавчастий туберкульоз шкіри; виразковий туберкульоз шкіри.

Серед поширених форм туберкульозу шкіри розрізняють: папуло-некротичний туберкульоз шкіри; ущільнений туберкульоз шкіри; міліарний туберкульоз шкіри; ліхеноїдний туберкульоз шкіри.

Найбільш поширеними формами туберкульозу шкіри в минулому і позаминулому століттях були обмежені форми – туберкульозний вовчак та коліквативний туберкульоз шкіри, які уражають невеликі ділянки шкіри, проте внаслідок деструкції й виразкування елементів можуть призводити до руйнування шкіри, підшкірної клітковини і залягаючих під ними органів, що призводить до спотворення рис обличчя чи інших ділянок тіла.

Туберкульозний вовчак донедавна був найбільш поширеною формою туберкульозу шкіри. При цій формі найчастіше уражається шкіра обличчя, рідше – інші ділянки тіла, з утворенням жовто-червоних або червонокоричневих округлих горбиків діаметром 2-5 мм із чіткими межами, які поступово збільшуються та зливаються у суцільні вогнища. Поверхня висипки гладенька, лущення відсутнє або воно незначне, іноді на поверхні утворюються розростання, що нагадують бородавки. Поступово висипка на шкірі розпадається з утворенням поверхневих виразок із м’якими краями або вирішується атрофією (потоншенням) шкіри. Перебіг хвороби тривалий із загостреннями в холодну пору року, можливий розвиток ускладнень: переродження в рак (люпус-карцинома), розвиток бешихи чи лімфостазу.

Коліквативний туберкульоз шкіри (скрофулодерма) виникає переважно в ділянці шиї, над- та підключичній ділянках з утворенням підшкірних вузлів, які спочатку щільні, неболючі та рухомі. Поступово вузли збільшуються у розмірах, з’єднуються із навколишніми тканинами, шкіра над ними стає синюшно-червоною. Вузли розпадаються з утворенням виразок неправильної форми з підритими краями та підшкірними ходами, характерними є «мостикоподібні» рубці.

Папуло-некротичний туберкульоз шкіри виникає переважно в осіб молодого віку, висипка розташована симетрично на шкірі розгинальних поверхонь верхніх і нижнік кінцівок, зрідка – на тулубі. Елементи висипки у вигляді напівкулястих округлих щільних вузликів діаметром до1 см, коричневочервоного або синюш-но-червоного кольору, неболючі, з гладенькою поверхнею, розташовані ізольовано. Поступово в центрі висипки розвивається некроз, утворюється кірочка чорного кольору, під якою – кратероподібна виразка, після її загоєння на шкірі залишаються рубчики однакового розміру (немов “штамповані”) із пігментованими краями.

Індуративна еритема Базена (або ущільнений туберкульоз шкіри) частіше виникає у жінок на задній поверхні гомілок у вигляді глибоких вузлів діаметром 2-5 см, тісту-ватої або щільної консистенції. Шкіра над вузлами спочатку не змі-нена, згодом стає червоно-синюшною. Вузли повільно розсмоктуються, залишаючи піг-ментацію, або розпада-ються з утворенням виразок.

З меншою частотою нині реєструють бородавчастий та міліарний туберкульоз шкіри.

Бородавчастий туберкульоз шкіри виникає переважно у ветеринарів, м’ясників та людей, що догляда-ють за хворими на туберкульоз тваринами. На відкритих ділянках шкіри (найчастіше на руках) виникають дрібні, неболючі, бородавчасті горбики сіро-черво-ного кольору з вузенькою запальною облямівкою, які згодом збільшуються і злива-ються у вогнища із лущенням на поверхні. На відміну від звичайних бородавок, при натискуванні вогнищ в центральній їх частині з тріщин виділяються крапельки гною.

Дисемінований міліарний туберкульоз шкіри переважно локалізується в ділянці обличчя, хоча може мати й поширений характер. Висипка характеризується появою ізольованих вузликів напівкулястої форми жовто-червоного або червоно-коричневого забарвлення, має м’яку консистенцію, після її регресу залишаються дрібні рубчики.

Більш рідкісними формами туберкульозу шкіри нині є виразковий, ліхеноїдний та первинне ураження шкіри.

Виразковий туберкульоз шкіри виникає переважно у хворих на відкриті форми туберкульозу легень, кишківника чи нирок і локалізується навколо природних отворів – на межі шкіри та слизових оболонок. Характерними ознаками цієї форми є: болючість висипки, наявність поширених виразок із можливим руйнуванням хрящів та кісток обличчя. Через різко знижений імунітет туберкулінові проби у таких хворим можуть бути негативними.

При ліхеноїдному туберкульозі шкіри висипка з’являється переважно на передній та бокових поверхнях тулуба. На шкірі виникають множинні симетричні дрібні вузлики ко-нусоподібної або плоскої форми, жовтокоричневі або чер-воно-рожеві, часто з роговою лусочкою чи волоском у центрі. Висипка вирішується безслідно або залишає дрібні атрофічні рубчики, розташовані навколо вустя волосяних фолікулів.

Первинне туберкульозне ураження шкіри виникає переважно у немовлят та дітей ясельного віку при травмуванні шкіри та попаданні в ушкоджену шкіру інфікованого матеріалу (харкотиння, слина). У місці травми з’являється червоно-коричневий ущільнений вузлик, який перетворюється у поверхневу виразку без гострозапальних явищ навколо. Діаметр виразки 1,5-2 см, дно вкрите гнійним виділенням, краї м’які, підриті, рідше – ущільнені. Через тиждень з’являється регіонарний лімфаденіт, який схильний до розпаду.

Незважаючи на різноманітність клінічних проявів туберкульозу шкіри, є низка спільних ознак, які дають змогу запідозрити наявність туберкульозного ураження шкіри, а, отже, вчасно виявити й пролікувати дане захворювання. Такими спільними ознаками туберкульозу шкіри є: поява висипки на шкірі, яка практично хворого не турбує і не призводить до порушення загального стану організму; висипка жовто-червоного чи червоно-коричневого забарвлення без гострозапальних проявів навколо; у більшості випадків – висипка м’якої консистенції, часто розпадається з утворенням виразок, після загоювання яких залишаються рубчики; перебіг хвороби шкіри тривалий, влітку можливе самостійне вилікування, а в хо-лодні періоди року – загострення.

53.Роль інфекційного контролю в профілактиці туберкульозу.

Інфекційний контроль за туберкульозом (ІК ТБ) передбачає комплекс заходів, спрямованих на мінімізацію ризику передавання M. tuberculosis у популяціях. Інфекція передається від особи з туберкульозом (зазвичай — легеневим) до сприйнятливого індивідуума через вдихання інфекційного аерозолю, тобто дрібних часточок, які зважені у повітрі та містять життєздатні мікобактерії туберкульозу. В ІК ТБ виділяють три рівні контролю: адміністративний, контроль навколишнього середовища (інженерний) та захист органів дихання.

Адміністративні контроль є першим і найважливішим рівнем інфекційного контролю. Це заходи управління, спрямовані на зниження ризику контакту з людьми з інфекційним туберкульозом.

Другий рівень системи полягає у використанні засобів контролю навколишнього середовища для запобігання поширенню аерозолю і зниження його концентрації.

Третім рівнем є використання засобів захисту органів дихання в ситуаціях, що становлять високий ризик передавання M. tuberculosis.

Профілактика туберкульозу шляхом дотримання заходів інфекційного контролю має бути пріоритетною у лікувально-профілактичних закладах, місцях довгострокового перебування людей та проживання хворих на туберкульоз. Йдеться не лише про медичні заклади, а й про інші установи, які працюють з особами із груп високого ризику інфікування.

54.Поняття про адміністративний інфекційний контроль.

Адміністративні контроль є першим і найважливішим рівнем інфекційного контролю. Це заходи управління, спрямовані на зниження ризику контакту з людьми з інфекційним туберкульозом.

Адміністративний компонент інфекційного контролю включає: своєчасна діагностика туберкульозу і ХРТБ та швидке призначення лікування; ізоляція хворих, які становлять епідемічну небезпеку; обмеження показань для госпіталізації і терміну перебування у стаціонарі; навчання хворих етикету кашлю і заходам респіраторної гігієни; профілактика туберкульозу серед медичних працівників.

Найбільш ефективні заходи адміністративного інфекційного контролю за туберкульозом включають: регулярну оцінку ризиків поширення інфекції в підрозділах лікувальнопрофілактичних закладів, при різних процедурах і маніпуляціях та для різних категорій працівників і відвідувачів; розробку, затвердження, виконання і регулярний перегляд плану інфекційного контролю за туберкульозом для установи в цілому та окремих її підрозділів; своєчасне виявлення, ізоляція, обстеження та ефективне лікування хворих на туберкульоз; розподіл потоків хворих при зверненні за медичною допомогою, роздільне розміщення та перебування пацієнтів у лікувально-профілактичному закладі з урахуванням контагіозності; розробку алгоритмів безпечного робочого процесу, впровадження та контроль їх виконання персоналом, пацієнтами та відвідувачами закладу, наприклад, обмеження режиму для контагіозних пацієнтів, дотримання вимог 7 безпеки в лабораторіях під час роботи з матеріалом, що становить інфекційну небезпеку тощо; проведення регулярного навчання всіх працівників лікувальнопрофілактичного закладу, санітарнопросвітницька робота з пацієнтами та населенням; радикальний перегляд політики госпіталізації з наданням пріоритету амбулаторному лікуванню туберкульозу; впровадження швидких методів ідентифікації збудника туберкульозу і медикаментозної чутливості з метою швидкого призначення лікування; обстеження працівників для виявлення інфікування туберкульозною інфекцією і захворювання на активний туберкульоз.

55.Поняття про контроль стану повітря закритих приміщень

Один із компонентів інфекційного контролю, а саме такої складової,як адміністративний контроль.

Контроль за станом повітря закритих приміщень – комплекс інженерних заходів спрямованих на зниження концентрації інфекційного аерозолю в повітрі шляхом - Вентиляції, застосування бактерицидних ламп УФО, фільтрації повітря для видалення інфекційних аерозольних частинок.

Основну увагу приділяють приміщенням з високим ризиком поширення МБТ: боксам і палатам бактеріовиділювачів, відділенням інтенсивної терапії, бронхоскопічним, рентгенологічним кабінетам, операційним, приміщенням для індукування виділення мокротиння, бактеріологічній лабораторії.

Види вентиляції:

1) Природна- через відкриті вікна та двері ( за відсутності ймовірності перетікання повітря з забруднених зон в чисті)

2) Механічна- підтримка різниці тиску між приміщенням і зовнішнім серидовищем, встановлення системи очищення повітря.

3) Змішана.

Використання бактерицидних ламп з УФО випромінюванням є альтернативним заходом, що виявляється особливо корисним у відділеннях з великою загальною площею та великою кількістю палат, у поліклініках протитуберкульозних закладах,де хворі чекають своєї черги , або приміщення де хворі на туберкульоз збираються разом.

Типи УФ-опромінювачів

1) Відкриті- опромінення прямим потоком, за відсутності людей, якщо відсутній щит;

2) Закриті- рециркуляторні;

3)Екрановані - УФО випромінювання спрямоване на верхню частину приміщення;

4) Комбіновані - мають екрановану і відкриту лампу;

Необхідно видаляти пил з ламп, під час генерального прибирання ( 2 рази на місяць) шляхом протирання 70% розчином етилового спирту при відключенні лампи від мережі, застосовувати миючі засоби заборонено- утворення мікроскопічної плівки. Згідно графіку проводять технічне обслуговування УФ-випромінювачів. Вимірювання рівня опромінення за допомогою УФ-радіометра.

56.Захист органів дихання медичного працівника: правила підбору, надягання та користування респіратором.

● Респіратор – маска, що щільно прилягає до обличчя, оснащена спеціальним фільтром, яка захищає органи дихання людини від інфекцій з повітряно-крапельним шляхом зараження.

● Респіратори є важливою складовою інфекційного контролю, а саме особистого захисту.

● З огляду на поширення туберкульозної інфекції через крапельні ядра, індивідуальний захист органів дихання має мінімізувати проникнення до дихальних шляхів часточок діаметром 0,3 мкм та менше. Цим умовам відповідають респіратори класу FFP2 (ефективність фільтрації 95% часточок) і респіратори класу FFP3 (ефективність фільтрації 99% часточок)

● Носіння респіратора є обов'язковим під час: проведення процедур, що призводять до утворення аерозолів, потенційно небезпечних з точки зору поширення туберкульозу (бронхоскопічне дослідження, інтубація, індукція і збір мокротиння, аспірація шлункового вмісту, розтин померлого, хірургічне втручання); 16 надання допомоги контагіозним хворим. У решті випадків доцільність носіння респіратора оцінюється комісією з інфекційного контролю з урахуванням ефективності базисних заходів інфекційного контролю за туберкульозом – адміністративного й інженерного компонентів.

● Респіратори слід зберігати в чистому і сухому місці, бажано у паперовій або полотняній кишеньці. У разі зволоження або забруднення респіратор необхідно негайно утилізувати. Висушування, очищення і дезінфекція не допускаються. Утилізують респіратори так само, як і решту медичних відходів.

● Для правильного вибору розміру індивідуального респіратора і правильного його одягання, перед першим застосуванням потрібно проведення якісного тесту на герметичність («фіт-тест»). Надалі «фіттести» проводяться не рідше одного разу на рік, а також у разі переходу на інший вид респіратора та зміни анатомії обличчя (шрами, косметична хірургія, зміна маси тіла тощо). Під час підбору і користування респіратором не допускається носіння працівником бороди.

57.Відстеження контактів хворого на туберкульоз.

Скринінг на ТБ слід пропонувати особам, які мають побутовий контакт з будь-яким хворим на активний ТБ, незалежно від осередку інфекції. Побутові контакти визначаються як контакти з особами, які користуються однією спальнею, кухнею, ванною або вітальнею з індекс-випадком.

Для хворих на ТБ з позитивним мазком слід оцінити інші близькі контакти. Вони можуть включати друзів та осіб, які часто відвідують хворого удома. Іноді може вважатися, що колега по роботі мав контакт, еквівалентний побутовим контактам, і в цьому випадку його слід оцінити у такий самий спосіб.

Випадкові контакти хворих на ТБ, які включатимуть переважну більшість контактів на робочому місці, як правило, оцінювати не слід.

Потребу у відстеженні випадкових контактів хворих на ТБ слід оцінювати, якщо:

•хворий вважається особливо заразним (про що свідчить, наприклад, передача особам, які мають з ним близькі контакти); •відомо, що якісь особи, які мали випадковий контакт, мають особливості, котрі створюють для них особливий ризик зараження (ВІЛінфекція, імуносупресія).

58.Хіміопрофілактика туберкульозу: режими, показання, протипоказання.

Режими лікування- оптимальна кількість і поєднання протитуберкульозних препаратів,їх доз,кратності прийому, шляхів введення ( перорально, внутрішньом'язово, внутрішньовенно, ендобронхіально,інгаляційно тощо), а також тривалості лікування.

Для хіміопрофілактики застосовують:

· ізоніазид в дозі 0,3-0,45 г щоденно протягом не менше 6 міс особам, які не хворіли на туберкульоз і знаходяться в контакті з хворим, який виділяє МБТ у вогнищах ТБ інфекції.

· двокомпонентний режим хіміопрофілактики, тривалість якого скорочена в 2 рази: 3HE або 3HZ.

Показання:

1) особи, які мають контакт з хворими на туберкульоз з бактеріовиділенням

2) діти і підлітки з гіперергічною реакцією Манту або з наростанням туберкулінової чутливості

3) ВІЛ-інфіковані з віражем туберкулінових проб, з гіперергічними реакціями або наростанням туберкулінової чутливості

59.Вакцинація БЦЖ: терміни, техніка, протипоказання.

Спосіб застосування та дозування

Категорично забороняється проведення щеплення вдома.

актеристика	цинація	акцинація
ведення	На 3-5 день життя (проводять вранці, безпосередньо у палаті, після огляду дітей педіатром та термометрії).	У дітей віком від 7 до 14 років.

с

Техніка введення		Тільки внутрішньошкірно на межі верхньої та середньої третини зовнішньої поверхні лівого плеча, обробивши шкіру 70% спиртом, який обов'язково має вивітритися. Голку вводять зрізом догори у поверхневий шар шкіри. Підшкірне введення неприпустиме - може утворитися холодний абсцес.
авильне		На місці введення вакцини утворюється папула білуватого кольору діаметром не менше 5-10 мм, яка зникає через 15-20 хвилин.
		Через 6-8 тижнів при вакцинації	рез 1-2 тижні при ревакцинації
Реакція введення:	на
		На місці введення вакцини розвивається специфічна реакція у вигляді папули діаметром 5-10 мм. Згодом в центрі папули виникає пустула, що загоюється рубчиком (2-10 мм у діаметрі). Іноді замість пустули утворюється виразка діаметром 5-8 мм. Реакція має зворотний розвиток протягом 2-3 міс, інколи й у більш тривалий термін.

Поява рубчика на місці щеплення свідчить про наявність сформованого імунітету (виявляється за допомогою проби Манту). Рубчик має утворитись у 90-95 % вакцинованих

Для вакцинації (ревакцинації) застосовують шприци одноразового використання об'ємом 1,0 мл (додаються до комплекту з вакциною). Після кожної ін'єкції шприц із голкою та ватні тампони замочують у дезінфікуючому розчині (5% хлорамін), потім централізовано знищують. Забороняється використання з іншою метою інструментів, які призначені для проведення щеплень проти туберкульозу.

При дотриманні температурного режиму (2 - 8 С) розчинену вакцину можна використовувати протягом 4-х годин. Після набирання в шприц вакцину потрібно використовувати відразу. Невикористану вакцину знищувати кип'ятінням (30 хвилин) або зануренням у дезінфікуючий розчин (5 % розчин хлораміну на 60 хвилин).

Протипоказання до вакцинації

- Недоношеність, коли маса тіла при народженні менше 2500 г.

- Внутрішньоутробна інфекція.

- Гнійно-септичні захворювання.

- Гемолітична хвороба новонароджених.

- Тяжкі пологові травми нервової системи з неврологічною симптоматикою.

- Генералізовані шкірні ураження.

- Гострі захворювання.

- Вроджені імунодефіцити.

- Злоякісні захворювання крові та новоутворення.

- Випадки генералізованої БЦЖ-інфекції у інших дітей в родині.

- Діти, народжені від ВІЛ-інфікованих матерів (щеплення проводять після зняття діагнозу ВІЛ-інфікування).

Дітям, які не були вакциновані у періоді новонародженості, щеплення проводять після виключення протипоказань за висновком відповідних спеціалістів. Дітям у віці 2-х місяців і старше попередньо проводять пробу Манту з 2 ТО ППД-Л і вакцинують лише туберкулінонегативних.

Протипоказання до ревакцинації

- Гострі інфекційні та неінфекційні захворювання, загострення хронічних захворювань (у тому числі алергійних). Щеплення здійснюють через 1 місяць після одужання або настання ремісії.

- Злоякісні захворювання крові та новоутворення.

- Імунодефіцитні стани.

- Інфікування вірусом імунодефіциту людини.

- Неврологічні порушення з вираженою симптоматикою.

- Анемія (рівень гемоглобіну нижче 80 г/л).

- Аутоімунні захворювання - вакцинацію в показаних випадках проводять у стані клініко-лабораторної ремісії в умовах стаціонару та після консультації з відповідними спеціалістами.

- У випадку призначення імунодепресантів і променевої терапії щеплення здійснюють не раніше, ніж через 12 місяців після закінчення лікування, при відсутності ознак імунодефіциту (клінічних і лабораторних) та після консультації з відповідними спеціалістами.

- Інфікування МБТ або туберкульоз в анамнезі.

- Позитивна чи сумнівна реакція на пробу Манту з 2 ТО ППД-Л.

- Тяжкі післявакцинальні реакції в анамнезі у вигляді анафілактичного шоку, енцефаліту, агранулоцитозу.

- Ускладнені реакції на попереднє введення вакцини БЦЖ

- Контакт з інфекційними хворими в родині, дитячому закладі тощо - щеплення здійснюють після закінчення терміну карантину.

60.Ускладнення вакцинації БЦЖ: частота, класифікація, лікування.

Ускладнення вакцинації та ревакцинації

Як правило, вони мають місцевий характер і бувають порівняно рідко - у 0,02% випадків.

Ускладнення:

- підшкірний холодний абсцес;

- виразка на місці введення вакцини (10 мм і більше в діаметрі);

- лімфаденіт реґіонарних лімфатичних вузлів (пахвових, шийних, над- і підключичних) при збільшенні вузла до 10 мм та більше у фазі інфільтрації, абсцедування і кальцинації;

- келоїдні рубці - сполучнотканинне пухлиноподібне утворення білуватотілесного кольору дуже щільної консистенції 10 мм і більше в діаметрі (на місці загоєної вакцинальної реакції), що виступає над поверхнею шкіри;

- дуже рідко - остити та дисемінована БЦЖ-інфекція (при вродженому імунодефіциті).

При всіх ускладненнях призначається загальна протитуберкульозна терапія.