Фармакологія - таблички

ЛЗ – Механізм Дії
Атропін сульфат	Блокує м-холінорецептори, порушує передачу нервових імпульсів з постгангліонарних холінергічних нервів на ефекторні органи й тканини, що іннервуються ними. Частково блокує н-холінорецептори Блокує М-холінорецептори війчастого м’яза – розтяг кришталика – усунення паралічу акомодації Блокує m. sphincter pupille – активується m. Dilatator puppile – розширення зіниці Блокує М-холінорецептори – усуває вагусний вплив на серце. Попереджує ларингоспазм, гіперсалівацію, рвоту, рефлекторну зупинку серця.
Пілокарпіну гідрохлорид	Збуджує периферичні м-холінорецептори Збудження М-хол рец в сфінктері – звуження зіниці – розширення каналів для відтоку рідини – зниження внутрішньо очного тиску
Неостигміну метил сульфат/ Прозерин	Блокує холінестеразу – накопичення АХ в синапт щілині – покращення проведення в нервово-м’язовому синапсі (переважно периферичних) Оборотно пригнічує ацетилхолінестеразу → накопичення ендогенного ацетилхоліну → покращує передачу в нервового імпульсу холінергічних синапсах (переважно периферичних)
Суксаметоній/ Дитилін	Блокує нервову передачу в нервово-м’язовому синапсі Викликає тривалу деполяризацію – втрата чутливості Н-хол рец до медіатора - міорелаксація
Тіотропію бромід	Переважно (селективно) блокує м3-холінорецептори в гладких м'язах та більшості екзокринних залоз. залозах бронхів.
Векуроній бромід	Блокує н-холінорецептори в нервово-м’язовому синапсі; скелетних м`язів – викликає їх розслаблення
Гіосцина бутілбромід/ Бутилскополамін	Блокує м-холінорецептори слизової оболонки ШКТ, розслаблення гладеньких м’язів ШКТ зниження секреції залоз
Піридостигміну бромід	Оборотно пригнічує холінестеразу → накопичення ендогенного АХ → покращення передачи холінергічних синапсах (переважно периферичних)
Прифінію бромід/Ріабал	Блокує м-холінорецептори слизової оболонки ШКТ, що призводить до розслаблення гладеньких м’язів ШКТ та зниження секреції залоз
Тропікамід	Блокує м-холінорецептори (водорозчинність --- очні краплі): головним чином спостерігаються зміни функцій ока
Епінефріну гідротартрат	Стимулює α1,2- та β1,2-адренорецептори різної локалізації.
Фенілефрин/Мезатон	Стимулює α-адренорецептори; Мало впливаєна β1-адренорецептори серця.
Пропранолол/Анаприлін	Блокує β-адренорецептори β1- серця, зменшує ЧСС, зменшує силу серцевих скорочень (САС зниж вплив) знижує потребу міокарда в кисні. Β2- адренорецептори бронхів → тонус бронхів підвищується. міометрію → підсилює спонтанні скорочення матки
Метопролол	Блокує β1-адренорецептори серця, зменшує ЧСС, (зменшує вплив САС на серце) зменшує силу серцевих скорочень знижує потребу міокарда в кисні. Економія АТФ Знижена потреба в енергетичних ресурсах
Добутамін	Стимулює адренорецептори, переважно β1-, α2- і β2-адренорецептори
Сальбутамол	Стимулює β2- адренорецептори в гладких м'язах та залозах бронхів – зниження тонусу бронхів – розширення бронхів Стимуляція бета-2-адренорецепторів бронхів та матки
Резерпін	Блокує активний транспорт нарадреналіну та дофаміну в пресинаптичній мембрані нервових волокон. Вбудовується в адренергічну везикулу, вимиває норадреналін, який руйнується МАО. Чи не перешкоджає зворотному захопленню, але гальмує депонування норадреналіну в везикулах. Проникає через гематоенцефалічний бар'єр, у великих дозах викликає пригнічення ЦНС Зворотнє захоплення Збільшення активності моноамінооксигенази
Бісопролол	Блокує β1-адренорецептори серця, зменшує ЧСС, зменшує силу серцевих скорочень знижує потребу міокарда в кисні.
Карведілол	Блокує β1-адренорецептори серця, зменшує ЧСС, зменшує силу серцевих скорочень знижує потребу міокарда в кисні. блокада α та β ––адренорецепторів
Доксазозин	Блокує α1- адренорецептори судин шийки сечового міхура і простатичної частини уретри (постсинаптичні α_1А-адренорецептори)
Метилдофа	Стимулює центральні α2- адренорецептори довгастого мозку → активація гальмівних низхідних впливів на судинно-руховий центр → усувається спазм периферичних судин → АТ знижується. Заміщує ДОФА в метаболічних процесах біосинтезу катехоламінів →не синтезується дофамін, що зменшує дофамінергічні впливи на процеси регуляції АТ, зокрема в ЦНС.
Норепінефрину гідротартрат	Стимулює переважно α1,2- адренорецептори, Підвищення АТ, сили скорочення міокарда Підвищення УОС Менше впливає на β1- адренорецептори, Практично не вливає на - β2- адренорецептори
Атенолол	Блокує β1-адренорецептори серця, зменшує ЧСС, Зменшує автоматизм синусового вузла зменшує силу серцевих скорочень знижує потребу міокарда в кисні та скоротливість. уповільнює атріовентрикулярну провідність. Чинить негативну хроно-, дромо-, батмо- та ізотропну дії.
Небівалол	Вибірково блокує бета 1 -адренорецептори, модулює синтез ендотеліального релаксуючого фактора
Лідокаїн / Лідокаїну гідрохлорид	Блокує натрієві канали – не відбувається деполяризація кл. мембрани – порушення чутливості. пригнічує автоматизм ектопічних осередків, головним чином у шлуночках; стабілізує клітинні мембрани сприяє виходу іонів калію з клітин міокарда та прискорює процес реполяризації клітинних мембран, скорочує довго тривалість потенціалу дії та ефективного рефрактерного періоду у волокнах Пуркіньє, пригнічує їх автоматизм.
Ультракаїн	Блок Na-канали, зменшенні проведення імпульсів по нервових волокнах стабілізує клітинні мембрани Зниження проникності K, Ca Не проходить через гематоенцефалічний бар’єр Перешкоджає утворенню потенціала дії Гальмує вивільнення нейромедіатора Змінює поверхневий натяг мембранних фосфоліпідів
Кетамін	Загальна пригнічувальна дія на ЦНС (пов'язана з антагонізмом NMDA-рецепторів пригніченням функцію нейронів асоціативної зони кори головного мозку і таламуса, взаємодія з опіоїдними рецепторами) Порушення структури мембран – порушення каналів – гіперполяризація нервових волокон – втрата чутливості
Спирт етиловий/ Етанол	Денатурація білку, коагулює білки Пригнічення активуючої функцію ретикулярної формації та функції кори головного мозку (оральне засто-сування), бактерицидна дія за рахунок денатурації білків мембран мікроорганізмів (місцеве застосування)
Вісмута субцитрат / (Де-нол)	Осідають на стінки шлунку, коагулюють білки - утворює на поверхні виразок і ерозій захисну плівку, що сприяє їх рубцюванню і захищає від впливу шлункового соку; Збільшує синтез простагландину Е2, Стимулює утворення слизу і бікарбонатів, приводить до накопичення епідермального фактора росту в зоні дефекту, Знижує активність пепсину і пепсиногену; Має бактерицидну активність відносно H. Pylori.
Вугілля активоване	Поверхнева активність Висока сорбційна здатність Зменшення всмоктування з ШКТ токсичних речовин. Поглинає з травного тракту токсичні речовини, солі важких металів, алкалоїди і глікозиди, лікарські речовини, сприяючи їх виведенню з організму. сприяє виведенню інкорпорованих радіонуклідів. Адсорбція на своїй поверхні газів.
Ентеросгель	Сорбітні та детоксикаційні здібності В просвіті ЖКТ зв’язується і виводить з організму ендогенні ті екзогенні токсичні речовини. Не зменшує всмоктування вітамінів та мікроелементів Відновлення мікрофлори кишечника не впливаючи на перистальтику
Бупівакаїн	Стабілізація мембран нейронів і попереджає виникнення і проведення нервового імпульсу Помірне розслаблення м’язів Блокує проведення імпульсів у нервових волокнах шляхом пригнічення транспорту іонів натрію через клітинні мембрани нервових волокон.
Пропофол	Загальна пригнічувальна дія на ЦНС (пов'язана з модуляцією інгібуючої функції нейромедіатора ГАМК через лігандкеровані ГАМКл рецептори)
Морфіну гідрохлорид	Пригнічує проведення больових імпульсів на різних рівнях ЦНС. Стимуляція опіатних рецепторів подібно ендогенним лігантам – змешує больві відчуття на різних рівнях ЦНС. Aгоніст опіатних рецепторів
Тримеперидин/Промедол	Взаємодіє з опіатними рецепторами – змешує больові відчуття Пригнічує проведення больових імпульсів на різних рівнях ЦНС. Aгоніст опіатних рецепторів.
Фентаніл	Взаємодіє з опіатними рецепторами – змешує больові відчуття Потужно стимулює опіоїдні рецептори пригнічує проведення больових імпульсів на різних рівнях ЦНС. Підвищує активність антиноцицептивної системи, підвищує поріг больової чутливості.
Налоксон гідрохлорид	Конкурентний «чистий» антагоніст опіатних рецепторів. Конкурентно блокує переважно мю-рецептори Блокує переважно μ-рецептори і, витісняє наркотичні аналгетики з місць зв’язування, ліквідуючи симптоми передозування опіоїдів усуває дію як ендогенних опіатних пептидів, так і екзогенних опіоїдних аналгетиків; меншою мірою діє на інші опіатні рецептори.
Кислота ацетилсаліцилова/ (Аспірин)	Неселективно інгібує ЦОГ 1 і 2 – пригнічує синтез брадикінінів, простагландинів, зменшує запалення – знеболююча дія вплив на гіпоталамічний центр терморегуляції та больової чутливості, пригнічення агрегації тромбоцитів шляхом блокування синтезу тромбоксану А₂ знижує активность гіалуронідази та Зм проникності капілярів.; гіпоталам центр терморег та больов чутливості.
Диклофенак натрію	Блокує ЦОГ 1,2 – пригнічує синтез медіаторів запалення. Знижує активність простагландинсинтетази. поновлення функцій ушкоджених суглобів, зв'язок, сухожиль і м'язів Знижує підвищену температури тіла завдяки гальмівного впливу простагландинів на гіпоталамічні структури.
Парацетамол	Блокує ЦОГ 3 – пригнічує синтез брадикінінів Пригнічує синтез простагландинів Простагландину Е1 – знеболююча і жаропонижуюча дія переважним впливом на центр терморегуляції в гіпоталамусі.
Целекоксиб	блокує ЦОГ-2 – анальгезуюча і протизапальна дія Зменшення синтезу простагландинів за рахунок пригнічення ЦОГ-2
Мелоксикам	Зменшення синтезу простагландинів за рахунок пригнічення ЦОГ-2
Ібупрофен	пригнічення ЦОГ 1,2– зменшення простагландинів. Ліпофільний з усіх НПЗЗ, проникає через гематоенцефалічний бар'єр, (при головному болю та гіпертермії.)
Напроксен	Зменшення синтезу простагландинів за рахунок пригнічення ЦОГ-1 та ЦОГ-2.
Кодеїну фосфат	Взаємодіє з μ-опіоїдними рецепторами, хоча має до них низьку спорідненість. пригнічує проведення больових імпульсів на різних рівнях ЦНС Перетворенням у морфін. (знеболення) Пригнічення кашльового центру
Трамадол	Взаємодіє з опіатними рецепторами – змешує больові відчуття Стимулює адренергiчну систему, пригнічуючи зворотнє нейрональне захоплення норадреналіну. Підсилює вивільнення серотоніну; посилення серотонінергічної відповіді Неселективний агоніст дельта, мю і каппа рецепторів
Кетопрофен	Пригнічує активність ЦОГ-1 і ЦОГ-2 , пригнічує синтез простагландинів і лейкотрієнів . Володіє антибрадикініновою активністю, стабілізує лізосомальні мембрани затримує вивільнення з них ферментів, що сприяють руйнуванню тканин при хронічному запаленні. Знижує виділення цитокінів, гальмує активність нейтрофілів
Метамізол натрію/ Анальгін	Блокує переважно ЦОГ-3. Неселективно блокує ЦОГ-1 і 2 Анальгезуючий – пригнічення підкоркових больових центрів; інгібування синтезу медіаторів та кількість лізосомальних протеолітичних ферментів запалення та болю, а це призводить до зменшення набряку Перешкоджає проведенню больових екстра- і пропріоцептивних імпульсів по пучках Голля і Бурдаха, підвищує поріг збудливості таламычних центрів больової чутливості, збільшує тепловіддачу
Хлорпромазин гідрохлорид /Аміназін	Блокує центральні D 2 допамінергічні рецептори + α - адренорецептори. М-холіноблокуючий H1 – гістаміноблокуючий ефекти
Дроперидол	Блокує центральні D 2 допамінергічні рецептори Блокує α – адренорецептори.
Діазепам	Стимулює бензодіазепінові рецептори, підсилюючи гальмівні ефекти ГАМК
Нітразепам	Стимулює бензодіазепінові рецептори, підсилюючи гальмівні ефекти ГАМК
Лоразепам	Стимулює бензодіазепінові рецептори, підсилюючи гальмівні ефекти ГАМК
Арипіпразол	Блокує значною мірою центральні D 2 допамінергічні рецептори, помірно блокує α – адренорецептори серотоніну 5-HT1а, антагонізму відносно рецепторів серотоніну 5-HT2a
Галоперидол	Блокує центральні D 2 допамінергічні рецептори, Блокує α – адренорецептори
Рисперидон	Селективно блокує серотонінергічні 5-НТ2 Блок допамінергічні D2-рецептори. Зменшена афінність до α1-адренергічних рецепторів + Н1-гістамінергічних. Не впливає на холінергічні рецептори.
Оланзапін	Блокує центральні допамінергічні D2 рецептори, Блок α – адренорецептори, серотонінові 5-НТ2 рецептори. М-холіноблокуючий та H1–гістаміноблокуючий ефект.
Гідазепам	Стимулює бензодіазепінові рецептори, Підсилюючи гальмівні ефекти ГАМК
Зопіклон	Стимулює бензодіазепінові рецептори, які належать до макромолекулярного рецепторного комплексу ГАМК-омега у центральній нервовій системі (які називаються BZ1 та BZ2 і модулюють відкриття каналів для іонів хлору)
Доксиламін	Блокує Н1-гістамінові рецептори, м – холінорецептори
Натрію вальпроат	Посилює ГАМК-ергічну активність (інгібує ГАМК – трансферазу), Попереджає інактивацію ГАМК, змінює активність Na, K, Ca - каналів інгібуючи або стримуючи розповсюдження електричного розряду
Фенобарбітал	Підвищує вміст ендогенного гальмівного медіатору ГАМК у ЦНС, зменшує збудливу дію на ЦНС амінокислот (глютамату, аспартату)
Леводопа/карбідопа	Усуває дефіцит допаміну у нервових клітинах. Карбідопа, яка не проникає через гематоенцефалічний бар’єр, перешкоджає екстрацеребральному декарбоксилюванню леводопи, завдяки чому надходження леводопи до мозку та перетворення її у допамін у ЦНС збільшується
Етосуксимід	Пригнічує синаптичну передачу в моторних зонах кори головного мозку, підвищує судомний поріг. Знижує частоту малих припадків епілепсії, епілептиформних атак, пригнічує пароксизмальну електроенцефалографічну активність, асоційовану з характерними для абсансов порушеннями свідомості. Ефективний також при міоклонічних нападах.
Фенітоін/ Фенітоїн	Пригнічує судомну активність кори головного мозку. Зменшує і стабілізує поріг збудливості нейронів, зменшує іррадіацію епілептичних розрядів. Блокує натрієві та кальцієві канали (мембраностабілізатор) . Підвищує больовий поріг при невралгії трійчастого нерва
Селігілін	Інгібує зворотне захоплення дофаміну в нервових закінченнях. В організмі людини виявлено два типи моноаміноксидаз (MAO-A та MAO-B), субстратна специфічність яких різна. MAO-A розкладає переважно серотонін, норадреналін та адреналін, а MAO-B – фенілетиламін. Дофамін метаболізується обома ферментами. Ці два ферменти розподіляються в організмі нерівномірно. У мозку, в основному, знаходиться MAO-В. Селегілін є селективним необоротним інгібітором МАО-В. Оскільки в рекомендованій терапевтичній дозі препарат не інгібує МАО-А, тому гіпертонічні реакції (так званий «сирний ефект*» – «cheese-effect») при його застосуванні відсутні.
Праміпексол	Стимулює рецептори дофаміну у смугастому тілі, з високою селективністю і специфічністю зв’язується з підродиною дофамінових рецепторів D2; серед них він має переважну схожість з рецепторами D3, а також повну притаманну їм активність. Пом’якшує порушення моторної функції, властиві хворобі Паркінсона
Карбамазепін	Стабілізує мембрани надто збуджених нейронів, інгібує виникнення повторних нейрональних розрядів знижує синаптичне проведення збуджувальних імпульсів. Блокує натрієви канали. Знижує вивільнення глутамату (збуджувальий медіатор ЦНС). Пригнічує метаболізму допаміну і норадреналіну
Ламотриджин	Блокує натрієві канали пресинаптичних мембран нейронів пригнічує вивільнення глутамату (амінокислоти, яка відіграє значну роль у розвитку епілептичного нападу)
Кофеїн бензоат натрію	Стимулює кору головного мозку та центри довгастого мозку (дихальний та судиноруховий), пригнічує фермент фосфодіестеразу, що призводить до накопичення всередині клітин циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ). Виступає антагоністом аденозинових рецепторів підтипів А1 та А2А
Пірацетам/ (Ноотропіл, фенотропіл)	Змінює швидкість поширення збудження у головному мозку; посилює метаболічні процеси у нервових клітинах; поліпшує мікроциркуляцію шляхом впливу на реологічні характеристики крові
Амітриптилін (Амізол)	Невибірково інгібує зворотне нейрональне захоплення норадреналіну і серотоніну нервовими закінченнями структур мозку оборотньо інгібує моноамінооксидазу (МАО)
Флуоксетин/ (Продеп)	Селективно інгібує зворотне захоплення серотоніну
Сальбутіамін (Енеріон)	Стимулює кору головного мозку та підкорковий руховий центр
Венлафаксин/ Десвенлафаксин (Елифор)	Селективно інгібує зворотне захоплення серотоніну, норадреналіну та дофаміну
Ніцерголін	Блокує альфа-1 адренорецептори Підвищує надходження та споживання глюкози в мозку, посилює біосинтез білка та нуклеїнових кислот
Німодипін	Специфічно зв'язується з рецепторами, що регулюють функцію кальцієвих каналів L-типу. Гальмує повільний потік іонів кальцію в фазу деполяризації, зменшує вміст кальцію в клітинах; розслаблює гладкі м'язи резистивних судин (артерій і артеріол) і розширює їх. Судинорозширювальна дія на судини головного мозку, нормалізує мозковий кровопостачання, збільшує толерантність нейронів до ішемії. Надає нейропротективное дію, стабілізує функції нервових клітин. Препарат чинить дію переважно на судини головного мозку.
L-тироксин	Впливає на розвиток, зростання та обмін речовин після часткового перетворювання в ліотиронін (переважно в печінці та нирках, та переходу у клітини організму).
Інсулін	Утворює комплекс «інсулін-рецептор» на поверхні мембрани, який надходить в клітини і шляхом ендоцитозу, звільняє інсулін. Регулює метаболізм глюкози, сприяє швидкому внутрішньоклітинному транспорту глюкози, у печінці збільшує засвоюваність глюкози та запаси глюкози у формі глікогену.
Глібенкламід/ Глімепірид/ Емпагліфлозин/ Гліклазид	Стимулюює секрецію ендогенного інсуліну β-клітинами підшлункової залози шляхом: блокади АТФ-залежних К⁺-каналів, відкриття потенціалзалежні Са²⁺-каналів і підвищення Са²⁺ всередині клітини.
Преднізолон	Інг. ферм. фосфоліпазу А2 Стаб мембр лізосом. Інг синтез гіалуронідази Знижує синтез лімфокінів, інтерлейкінів, інтерферону. Десенсибілізує Н1-рецептори. Пригнічує імуногенез: міграцію стовбурових клітин, В-лімфоцитів, активність Т- і В-лімфоцитів, утворення антитіл Комплекс «гормон-рецептор», який проникає у ядро клітини і впливає на синтез білків, включаючи ферменти; Протизапальна дія - блок метаб арахідонової кислоти. Протиалергічна, імуносупресивна дія - стабілізує клітинні мембрани, пригнічує дегрануляцію опасистих клітин, знижує проникність капілярів, знижує кількість циркулюючих Т- і В-лімфоцитів, вміст комплементу, пригнічує продукцію а/т; Протишокова дія - підвищує реакції судин щодо ендо- і екзогенних судинозвужуючих речовин, з відновленням чутливості рецепторів судин до катехоламінів і посиленням їх гіпертензивного ефекту, підвищення АТ; Антитоксична дія - стим у печінці процеси синтезу білка, прискорює інакт в ній ендогенних токсичних метаболітів і ксенбіотиків.
Окситоцин	1. Стимулює скорочення гладких мязів матки і міоепітеліальних клітин молочної залози; стим окситоц рец міометрію, акт ад.циклази, підв вн-кл конц Са та Na, ↑ скор міометрію. гладеньких м'язів 2. Збільшує частоту, інтенсивність і тривалість маткових скорочень (збільшує проникність мембран для іонів калію); стимулює секрецію молока (посилюює вироблення пролактину).
Метилпреднізолон	Пригнічує активність фосфоліпази А2 вивільнення ЦОГ (в першу чергу ЦОГ-2), що пригнічує синтез простагландинів та лейкотрієнів; Стимулює білковий катаболізм особливо у лімфоїдній, сполучній тканині, м’язах та шкірі; Підвищує синтез тригліцеридів та вищих жирних кислот
Дексаметазон	Інг фермент фосфоліпазу А2 пригнічення синтезу простагландинів і лейкотрієнів. Стабілізує мембрани лізосом Інгібує синтез гіалуронідази Знижує синтез лімфокінів, інтерлейкінів, інтерферону Десенсибілізує Н1-рецептори Пригнічує імуногенез
Метформін	Пригнічує глюконеогенез в печінці, стимулює гліколіз в периферичних тканинах, уповільнює всмоктування глюкози в шлунково-кишковому тракті, збільшує зв'язування інсуліну з інсуліновими рецепторами
Глюкагон	Гіперглікемізуючий агент - мобілізує глікоген печінки, який вивільняється в кров у вигляді глюкози, (гальмує інсуліназу?) пригнічує тонус і перистальтику гладких м’язів у ШКТ Зв'язується зі специфічними рецепторами на поверхні клітин органів-мішеней (печінка, скелетні м'язи) + через Gs білки - активує аденілатциклазу - фермент, що переводить АТФ в цАМФ+підвищує активність фосфорілази, - розщеплює глікоген в печінці і м'язах до глюкози і інактивуючої гликогенсинтетазу, тобто стимулюється глікогеноліз і глюконеогенез. В інших тканинах (міокард, гладкі м'язи) збуджує другий тип глюкагонових рецепторів, збільшує концентрацію внутрішньоклітинного інозітолтріфосфат, знижує вміст внутрішньоклітинного Ca2 + і розслабляє гладкі м'язи.
Будесонід	Інгібування вивільнення медіаторів запалення фермент фосфоліпазу А2 пригнічення опосередкованої цитокінами імунної відповіді. Пригнічує синтез простагландинів і лейкотрієнів. Знижує синтез лімфокінів, інтерлейкінів, інтерферону Десенсибілізують Н1-рецептори інгібування вивільнення медіаторів запалення та інгібування опосередкованої цитокінами імунної відповіді. + індукція макрокаротину
Мометазону фуроат	Інгібує фермент фосфоліпазу А2, Пригнічує синтез простагландинів і лейкотрієнів. Знижує синтез лімфокінів, інтерлейкінів Десенсибілізують Н1-рецептори Пригнічує імуногенез, утворення антитіл. Зв'язуються з рецепторами плазматичних мембран клітин органів-мішеней, утворює комплекс «гормон-рецептор», який транспортуються в ядро клітини, активують ДНК і РНК, впливають на синтез білка.
Тестостерон пропіонат	Зв'яз з рец плазм мембран клітин органів-мішеней, утв комплекс «гормон-рецептор», який транспортуються в ядро клітини, активують ДНК і РНК, впливають на синтез білка
Флутіказон	Інг фермент фосфоліпазу А2 Пригнічує синтез простагландинів і лейкотрієнів еозинофілів, макрофагів, нейтрофілів. Гальмує синтез лімфокінів, інтерлейкінів Десенсибілізує Н1-рецептори Пригнічує імуногенез: міграцію стовбурових клітин, В-лімфоцитів, активність Т- і В-лімфоцитів, утворення антитіл. знижує продукцію та вивільнення медіаторів запалення та інших БАР під час ранньої та пізньої фази алергічної реакції.
Фолітропін альфа	Зв'язується з рецепторами на мембранах своїх клітин-мішеней в яєчниках і яєчках, - активація аденілатціклазной системи. Утворений цАМФ активує протеїн, яка фосфорилирует білки, опосредующий ефекти ФСГ. ФСГ прискорює розвиток фолікулів в яєчниках і утворення естрогену, а діючи на клітини Сертолі, запускає процес сперматогенезу збільшує рівень естрогенів підвищує проліферацію ендометрія
Глімепірид	Стимулюює секрецію ендогенного інсуліну β-клітинами підшлункової залози шляхом блокади АТФ-залежних К⁺-каналів, відкриття потенціалзалежні Са²⁺-каналів підвищення Са²⁺ всередині клітини.
Тіамазол	Інгібує активність пероксидази (бере участь в утворенні Т₄ і Т₃), пригніченням процесу йодування тироніну, зниженням інкреції тироксину.
Бетаметазон	Зв’язується із специфічними цитоплазматичними рецепторами, утворює комплекс «гормон-рецептор», який проникає у ядро клітини і впливає на синтез білків, включаючи ферменти; Протизапальна дія - блокує метаболізм арахідонової кислоти, пригнічує вивільнення імунокомпетентними клітинами медіаторів запалення Протиалергічна, імуносупресивна дія - стабілізує клітинні мембрани, пригнічує дегрануляцію опасистих клітин, знижує проникність капілярів, знижує кількість циркулюючих Т- і В-лімфоцитів, вміст комплементу, пригнічує продукцію а/т; Протишокова дія - підвищує реакції судин щодо ендо- і екзогенних судинозвужуючих речовин, з відновленням чутливості рецепторів судин до катехоламінів і посиленням їх гіпертензивного ефекту, підвищення АТ; Антитоксична дія - стимулює у печінці процеси синтезу білка, прискорює інактивацію в ній ендогенних токсичних метаболітів і ксенбіотиків, підвищує стабільність клітинних мембран.
Беклометазону діпропіонат	Інгіб вивільнення медіаторів запалення пригніч опосередков цитокінами імунної відповіді. Звужує судини та пригнічує пізню стадію алергічної реакції; підвищує продукцію ліпомодуліна - інгібітора фосфоліпази А, знижує утворення арахідонової кислоти і продуктів її метаболізму - простагландинів. знижується кількість тучних клітин в слизовій оболонці бронхів, зменшується набряк епітелію, секрецію слизу бронхіальними залозами, гіперреактивність бронхів, крайові скупчення нейтрофілів, запальний ексудат і продукція лімфокінів, гальмується міграція макрофагів, знижується інтенсивність процесів інфільтрації і грануляції, що в кінцевому разом покращує показники функції зовнішнього дихання
Карбетоцин	селективно зв’язується з рецепторами окситоцину гладком’язових клітин міометрія, стимулює ритмічні скорочення матки, збільшує частоту скорочень, що вже почалися, підвищує тонус мускулатури матки.
Міфепристон	стероїдний антігестаген. блокує дію прогестерону на рівні рецепторів Збільшує скоротливу активність міометрію, стимулюючи вивільнення інтерлейкіну-8 в хоріодецидуальних клітинах і підвищуючи чутливість міометрію до простагландину. десквамація децидуальної оболонки і виведення плідного яйця. Для посилення ефекту мифепристон застосовують в поєднанні з синтетичним аналогом простогландину (наприклад з мізопростолом) + гальмування зростання пухлини і зменшення розмірів міоматозних вузлів і матки
Левоноргестрел	пригнічує овуляцію і запліднення, підвищує в'язкість секрету шийки матки, що перешкоджає просуванню сперматозоїдів Гальмує овуляцію та перешкоджає заплідненню;
Дидрогестерон	Зв'язуються з рецепторами плазматичних мембран клітин органів-мішеней, утворює комплекс «гормон-рецептор», який транспортуються в ядро клітини, активують ДНК і РНК, впливають на синтез білка
Соматотропін / Соматропін	Взаємодіє зі специфічними рецепторами на поверхні клітин багатьох типів, включаючи міоцити, гепатоцити, адіпоцити, лімфоцити та гемопоетичні клітини
Емпагліфлозин	Стимулюює секрецію ендогенного інсуліну β-клітинами підшлункової залози шляхом блокади АТФ-залежних К⁺-каналів, відкриття потенціалзалежні Са²⁺-каналів і підвищення Са²⁺ всередині клітини. оборотний сильнодіючий(IC50 1,3 нмоль) селективний конкурентний інгібітор натрій-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2) покращує глікемічний контроль у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу за рахунок зниження реабсорбції глюкози нирками.
Дифенгідрамін/ (Димедрол)	Блокує Н1 рецептори ЦНС та внутрішніх органів. Блокує цнтральні М-холінорецептори та Н3-рецептори мозку
Лоратадин (Кларитин)	Вибірково блокує периферичні гістамінові Н1-рецептори Метаболізується з утворенням активного метаболіта гальмує вивільнення гістаміну і лейкотрієнів
Інтерферон α	Зв'язує специфічні рецептори на "клітинах-мішенях" Стимулює зростання, диференціювання і проліферацію Т- і В-лімфоцитів, моноцитів, макрофагів, олігодендрогліальних клітин, клітин Лангерганса. Викликає утворення лімфокін-активованих кілерів, цитокінів, активує пухлино-інфільтруючі клітини. Стимулює цитолітичну активність натуральних кілерів і цитотоксичних Т-лімфоцитів. Підсилює імунну відповідь
Діоксометил тетрагідропіримідин (Метилурацил)	Активація синтезу нуклеїнових кислот Прискорює процеси клітинної регенерації, загоювання ран, стимулює клітинні та гуморальні фактори захисту, проявляє протизапальний ефект, нормалізує нуклеїновий обмін у слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту. Характерною специфічною властивістю препарату є стимуляція еритро- та особливо лейкопоезу
Левоцетиризин (Алерон, L-цет Цетрилев)	Блокує Н1-гістамінові рецептори Спорідненість з Н1-гістаміновими рецепторами у левоцетиризину у 2 рази вища, ніж у цетиризину (ІІ-ге пок).
Біластин	Блокує Н₁-гістамінові рецептори що не зв’язується з мускариновими рецепторами
Монтелукаст	Блокування лейкотрієнових ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4 рецепторів дихальних шляхів. Попереджує стимуляцію лейкотрієнами клітин-мішеней м’язів та секреторних залоз, бронхів; Інгібує ранню і пізню фази бронхоконстрикції, причиною якої є антигени
Омалізумаб (Ксолар)	Селективно зв’язує імуноглобуліни Е людини (IgE). Попереджає зв’язування IgE з FcεRI-рецептором, зменшуючи тим самим кількість вільного IgE, що здатний ініціювати каскад алергічних реакцій
Кетотифен	Пригнічення виділення гістаміну та інших медіаторів з тучних клітин, блокуванням гістамінових Н1-рецепторів пригніченням ферменту фосфодіестерази, у результаті чого підвищується рівень цАМФ у тучних клітинах Знижує сенсибілізацію еозинофілів рекомбінантними цитокінами людини і їх накопичення в органах-мішенях.
Азатіоприн/ (Імуран)	Порушує синтез нуклеїнових кислот/ нуклеотидів пригнічує проліферацію тканин, структурний аналог (антиметаболітом) аденіну, гіпоксантина і гуаніну (ДНК і РНК), Пригнічує проліферацію тканин. Імунодепресивна дія обумовлена: гіпоплазією лімфоїдної тканини, зниженням кількості Т-лімфоцитів, порушенням синтезу імуноглобулінів. діє як антагоніст пурину і для імуносупресії потребує клітинного поглинання та внутрішньоклітинного анаболізму до нуклеотидів тіогуаніну (НТГ). НТГ та інші метаболіти (наприклад рибонуклеотиди 6‑метил-меркаптопурину) пригнічуютьde novo синтез пурину та взаємоперетворення нуклеотидів пурину. + пригнічення багатьох шляхів біосинтезу нуклеїнових кислот, затримку проліферації клітин, що беруть участь у процесі детермінації та ампліфікації імунної відповіді.
Ретинолу ацетат	Ретинол необхідний для процесів обміну речовин, у тому числі регуляції росту і розвитку організму, забезпечує нормальну діяльність органа зору, структурну цілісність тканин, підвищує стійкість організму до неспр факт-в навколишнього середовища. синтез зорового пурпуру — родопсину, розташованого у паличках сітківки. розвиток секреторних залоз, процесах кератинізації, регенерації слизових оболонок і шкіри. Впливає на поділ імунокомпетентних клітин, на синтез факторів специфічного (імуноглобулін) і неспецифічного (інтерферон, лізоцим) захисту організму від інфекційних та інших захворювань, стимулює мієлопоез. Утв соматомединів
Піридоксину гідрохлорид	Фосфорилюється в організмі в піридоксаль-5-фосфат – кофермент реакцій декарбоксилювання і переамінування амінокислот. Бере активну участь у метаболізмі триптофану, метіоніну, цистеїну, глутамінової кислоти та інших амінокислот, обміні гістаміну. Активує транспорт АК із кишечнику,їх проникнення з кровоносного русла в тканини та реабсорбцію АК в нирках Транспорт АК через клітинну мембрану. Покращує утилізацію ненасичених жирних кислот, нормалізує ліпідний обмін при атеросклерозі (знижує рівень холестерину і ліпідів), покращує скоротність міокарда, сприяє перетворенню фолієвої\| кислоти в її активну форму, стимулює гемопоез.
Аскорбінова к-та	Регулює окисно-відновлювальні процесів. Підтримує транспорт водню в багатьох біохімічних реакціях, регулює різні види обміну речовин.
Токоферолу ацетат	Гальмує перекисне окислення ліпідів, яке активується при багатьох захворюваннях. Бере участь у процесах тканинного дихання, біосинтезі гему та білків, обміні жирів та вуглеводів, проліферації клітин. покращує споживання тканинами кисню; чинить ангіопротекторну дію стимулюючи утворення нових капілярів; імуномодулюючий ефект токоферолу зумовлений стимуляцією Т-клітинного та гуморального імунітету; є незамінним для нормальних репродуктивних процесів: запліднення, розвитку плода, формування та функціонування статевої системи.
Ціанокобаламін	Активує дигідрофолтредуктазу; кобаламід – кофактор. сприяє переходу фолієвої кислоти в тетрагідрофолієву, стимулює синтез ДНК, амінокислот, посилює процеси поділу клітин. (переважно у печінці) аденозилкобаламін, або кобамамід, - є активною формою вітаміну В12. входить до складу численних ферментів, - редуктази, що відновлює фолієву кислоту у тетрагідрофолієву бере участь у переносі метильних та інших одновуглецевих фрагментів. Синтез мієлінових оболонок
Ергокальциферол/ Холекальциферол	Всмоктуванню фосфору та кальцію в кишечнику - зб проникн його слизової оболонки і адекватному депонуванню в кістковій тканині. Дія ергокальциферолу посилюється при одночасному надходженні сполук кальцію і фосфору. Проникає через мембрану, взаємодіє з цитоплазматичним рецептором і утворює з ним комплекс, який транспортується в ядро, де активує гени, пов’язані з транспортом та фіксацією .
Тіаміну хлорид	Перетворюється в кокарбоксилазу в результаті процесів фосфорилювання, яка є коферментом багатьох ферментних реакцій. є коферментом транскетолази, коферментом декарбоксилаз, які каталізують окиснювальне декарбоксилювання піровиноградної і α- кетоглутрової кислот. (кета-кислот) Синтез АХ Алергічний з інсуліном
Фолієва кислота	Під впливом редуктаз фолієва кислота перетворюється спочатку у дигідро-,а потім тетрагідрофолієву та активну фолінову кислоту, яка приймає участь в синтезі метионіна, в обміні холіна, синтезу пуринових, пиримідінових основ та білків.
Нікотинова кислота	Здійснює перенесення водню в окисно-відновних реакціях, перенесення фосфату, бере участь в обміні речовин, тканинному диханні, процесах синтезу, нормалізує вміст ліпопротеїдів і тригліцеридів у крові. для життєдіяльності всіх живих клітин і всіх видів обміну.
Лізиноприл	Пригнічують утворення ангіотензину II, знижують секрецію альдостерону зниження реніну брадикініни, Pg I2, E, NO, натрійуретрат.
Магнію сульфат	Антагоніст іонів кальцію, блокує вихід норадреналіну з пресинаптичної мембрани підв осм тиск кишечника (зм абсорбції води), перепов рідиною кишечника, рефлект посил моторики кишок, виділ холецистокініну, стим евак ф-ю жм.
Амлодипін	Блокує повільні потенціал-залежні кальцієві канали до міокарда та до клітин гладеньких м’язів, знижує трансмембр перехід Са в клітину (гл.м), розширення коронарних та периферичний судин.
Лозартан	Блокує рецептори ангіотензину II (тип АТ1) Стимулює АТ2 – вазодилят.
Гідрохлортіазид	Пригнічує мембранну Na-K-АТФ-зу, що викликає зменшення реабсорбціі іонів натрію, води, К вив. гальмує карбоангідразу знижує сукцинатдегідрогеназу Mg, Na, K підвищує, Ca зменш затримка Зниження судинного опору
Клонідин ( Клефелін ІІ лінія)	Вибірково збуджує пресинапттичні альфа-2 та імідазолінові (I) рецептори судино-рухового центру ЦНС
Раміприл	пригн АПФ, упов перетворення ангіотензині-І на активний ангіотензин -ІІ, знижують секрецію альдостерону пригнічує тканинну ренін-ангіотензивну систему (суд.стінки), пригн вивільнення НА - зм вазоконстрикцію. Екскр – нирки, печінка
Еналаприл	Пригнічують утворення ангіотензинуII, знижують секрецію альдостерону
Каптоприл	пригн АПФ, уповільнює перетворення ангіотензині-І на активний ангіотензин -ІІ, знижують секрецію альдостерону (накопич брадикініну)Pg I2, E, NO, натрій уретрат
Валсартан	селективним пригн зв’язув аденозиндифосфату (АДФ) з рецепторами тромбоцитів блокадою АДФ-індукованого зв’язування фибріногену з комплексом глікопротеїн IIb/IIIa. пригнічуючи агрегацію тромбоцитів, збільшує час кровотечі. Конкурентно блокує рецептори ангіотензину II (підтип АТ1), розташовані в судинах, серці, нирках, мозку, легенів і корі надниркових залоз. Пригнічує вазоконстрикцію і секрецію альдостерону. Зменшує гіпертрофію міокарда у хворих на артеріальну гіпертензію.
Дилтіазем	Блокує повільні потенціал-залежні кальцієві канали L-типу пригнічує вхід іонів кальцію в фазу деполяризації кардіоміоцитів і гладком'язових клітин судин. (водій ритму, провідникова система, серце, судини)
Ніфедипін	Блокує повільні потенціал-залежні кальцієві канали Короткотривала дія (зниж АТ, тахік)
Метилдофа	Впливає на центральні механізми регуляції артеріального тиску. перетворюється в альфа-метилнорадреналин, який стимулює альфа2-адренорецептори пресинаптичної мембрани нейронів вазомоторного центру довгастого мозку і гальмує симпатичну імпульсацію до судин.
Гідралазин	Пригнічує транспорт кальцію в клітини міофібрил артеріол і вивільняє внутрішньоклітинні іони. Зниження АТ - рефлекторним підвищенням тонусу симпатичної нервової системи, підвищенням серцевого викиду; збільшує нирковий кровообіг.
Фуросемід (лазікс)	пригніченні мембранної АТФ-ази ниркових канальців, активує утворення простацикліну
Спіронолактон	перетворюється в активний метаболіт – канренон, що блокує альдостеронові рецептори (конкурентний антагоністом альдостерону) підв вивед іонів натрію, хлору та води, зм кислотність сечі. Блок синтезу перміази
Алопуринол	Інгібує фермент ксантиноксидазу, пригнічує синтез сечової кислоти та її солей в організмі. алоксантин
Індапамід	Проксимальні канальці інгібує реабсорбцію Na в кортикальному сегменті нефрона, зб. Виділення Na,Cl,Ca,Mg з сечею. Зниж чутливості суд.стінки до НА і Ангіотензину ІІ Підв екскр натрію та хлоридів у сечу. Блок повільних кальцієвих каналів Утворює простагландини Е2
Еплеринон	блокує альдостеронові рецептори збільшує рівні реніну та альдостерону в плазмі крові.
Манітол / Маніт	Підвищує осмотичний тиск у плазми збільшує фільтрацію сечі без наступної канальцевої реабсорбції, збільшує об’єм сечі. Знижує реабсорбцію води – виведення Знижує внутріочний тиск
Еплеренон	блокує альдостеронові рецептори Запобігає зв’язуванню альдостерону, збільшує рівні реніну та альдостерону в плазмі крові.
Толтеродин	антагоніст мускаринових рецепторів блокуванні м-холінорецепторів різних підтипів, зокрема підтипів М3 - в стінці сечового міхура
Силденафіл	стимулює підвищення рівня циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ), включає вивільнення оксиду азоту (NO) у кавернозних тілах під час сексуального збудження. викликає розслаблення гладкої мускулатури кавернозних тіл, вазодилятація - сприяючи притоку крові. Збудження ЦНС - ерекція
Дутастерид	гальмує тип 1, тип 2 ізоферментів 5α-редуктази, відповідають за перетворення тестостерону на 5α-дигідротестостерон.
Дигоксин	інгібування Na+K+ АТФази, накопичення іонів кальцію в кардіоміоцитах
Корглікон	Інгібування Na+K+ АТФази, накопичення іонів кальцію в кардіоміоцитах
Аміодарон	блокада калієвих каналів неповна блокада Na, Ca, глюкагон подовжує реполяризацію
Верапаміл	Блокує повільні потенціал-залежні кальцієві канали через потенціалзалежні канали (водій ритму, провідникова система, серце, судини)
Пропафенон	блокада натрієвих каналів, відкритих та інактивованих помірний бета-адреноблокуючий вплив
Дофаміну гідрохлорид	Стимуляція дофамінових α та β - адренорецеп-торів.
Івабрадин	Селективно інгібує lf-канали (funny) синусового вузла, які контролюють спонтанну діастолічну деполяризацію у синусовому вузлі та зменшують ЧСС Не зменшує викид Зменшує потребу міокарда в О2 Блокує Са канали
Триметазидин	Запобігає зменшенню рівня внутрішньоклітінного АТФ, забезпечуючи тим самим належне функціонування іонних насосів та трансмембранного Na- K потоку при збереженні клітинного гомеостазу блок окиснення ЖК, перегід на окиснення глюкози
Левосимендан	посилює чутливість скоротливих до кальцію білків, (зв’язуючись із кардіотропоніном С кальцієзалежним способом) відкриває АТФ залежні калієві канали, блокує фосфодиестеразу.
Аторвастатин	Селективно конкурентно інгібує ГМГ-КоА-редуктазу, зменшуючи синтез холестерину та ЛПНЩ в печінці, збільшує їх катаболізм
Гліцерол / Гліцерил тринітрат (нітрогліцерин)	зв'язується з SH-групою нітратних рецепторів ендотеліальних клітин- накопичення цГМФ – активація NO синтетази утв оксиду азота в гл.м., зменшує переднавант (післянавантаження) на серце за рахунок розширення периферичних вен розслаблення гладких м’язів
Розувастатин	Селективно конкурентно інгібує фермент ГМГ-КоА-редуктазу, зменшуючи синтез холестерину, підвищує катаболізм ЛПНЩ в печінці
Ізосорбіду динітрат	зв'язується з SH-групою нітратних рецепторів ендотеліальних клітин- утв оксиду азота в гл.м, розширює венозні судини, зменшуючи навантаження на серце
Натрію нітропрусид	Сприяє утворенню оксиду азоту в гладких м’язах судин, викликаючи їх розширення
Фенофібрат	Акт рецепт типу PPAR, зниження синтезу апо-С3, змінює співвідношення апо-С2/апо-С3 підв акт ліпопротеїнліпази та катаболізму ЛПДНЩ, акт ферменти бета-окислення жирних кислот в мітохондріях, зб ЛПВЩ
Езотиніб/ Езетиміб	Пригн білок-транспортер холестерину, не всмокт холестерин у тонкому кишечнику, зменшуючи його запаси в печінці та сприяючи виведенню його з крові
Гепарин	утворює комплекси з позитивно зарядженими плазменними білками згортання; (антитромбін ІІІ) інгібування прокоагулянтних властивостей даних білків.
Варфарин	Запобігає біосинтезу в гепатоцитах 4 факторів згортання крові (протромбіна, факторів VII, IX,X та також двух антикоагулянтних білків – портеїнів С, S).
Менадіон (Вікасол)	стимулює утворення протромбіну в печінці. Антагоніст - неодикумарін
Кальцію хлорид	стимулює утворення тромбопластину, перетворення протромбіну на тромбін, сприяє полімеризації фібрину, зменшує проникність судинної стінки.
Еноксапарин	висока анти-Ха активність, ніж анти-ІІа або антитромбінова активність (співвідношення цих двох видів активності становить 3,6).
Альтеплаза (Актилізе)	Зв’язуючись з фібрином стимулює перехід плазміногену в плазмін, що розчиняє згустки фібрину. (отримується з гемолітичного стрептокока)
Клопідогрел/ Клопідогрель	селективним пригн зв’язув аденозиндифосфату (АДФ) з рецепторами тромбоцитів і блокадою АДФ-індукованого зв’язування фибріногену з комплексом глікопротеїн IIb/IIIa. пригнічуючи агрегацію тромбоцитів, збільшує час кровотечі.
Кислота амінокапронова (Амікар, АКК)	інгібування активаторів про фібринолізину та гальмує його перетворення в фібринолізин.
Етамзилат	впливає на першу стадію механізму гемостазу; підв адгезивність тромбоцитів, норм стійкість стінок капілярів, зниж таким чином їх проникність, інгібує біосинтез простагландинів-дезагрегація тромбоцитів, вазодилатацію та підв проникність капілярів. У результаті цього час кровотечі значно зменш, крововтрата зниж.
Заліза (ІІ) сульфат (Ферроградумет)	будучи донатором йонів залізу, включається в структуру гема, стимулює синтез гемоглобіну (швидке всмоктування) – менша біодоступність (використання)
Мальтозний комплекс заліза/ Заліза (ІІІ) гідроксиду полімальтозат (Мальтофер)	Є обов’язковим компонентом гемоглобіну, що входить до складу еритроцитів (повільге всмоктування) – більша біодоступність (використання)
Кислота транексамова (Гемотран)	конкурентно інгібує активацію плазміногену та його перетворення на плазмін. Конкурентнний інгібітор лізину в активному центрі профібринолізину
Ривароксабан (Ксарелто)	інгібування фактора Ха (FXa)
Дабігатран етекилат (Прадакса)	Інгібітор ІІа фактору всмоктується у плазмі та печінці-на дабігатран шляхом катал естеразою гідролізу. (конкур звор прямий інгіб тромбіну та головною акт речовиною в плазмі.-розвитку тромбу. Інгібує вільний тромбін, фібринозв’язаний тромбін та спричинену агрегацію тромбоцитів.
Фамотидин	Блокує Н2-гістамінові рецептори парієтальних клітин шлунку. (конкурентно, оборотньо) усувають стимулюючий вплив ендогенного гістаміну на залози шлунка.
Бісакодил	вплив ферментів бакт товст к. метабол до активної сполуки – дифенолу вплив- сульфатаз бактерій товстої кишки метабол до активної сполуки що призводить до посилення перистальтики товстої кишки (посилення перистальтики товстої кишки). Впливає на абсорбцію електролітів, підвищує осмотичний тиск у кишечнику. збільшенням проникнення води в порожнину кишечнику і зменшенням її абсорбції, а також прискоренням перистальтики кишечнику.
Натрію пікосульфат	вплив- сульфатаз бактерій товстої кишки метабол до активної сполуки що призводить до посилення перистальтики товстої кишки сприяє кумуляції води та електролітів у просвіті кишки, стимулює дефекацію та пом’якшення калу
Омепразол	підвищення кислотності - активний метаболіт омепразолу (сульфенамід). який пригнічує протонний насос шлунку та блок секреції сол. кислоти. Самостійний антихелікобактерний ефект
Лоперамід / Лопераміду гідрохлорид	Зв’язується з опіоїдними рецепторами стінок кишечнику завдяки чому уповільнює перистальтику кишечнику.
Панкреатин	Усуває дефіцит ферментів підшлункової залози (ліпази, амілази та протеаз).
Апротинін / (Контрикал)	Інгібує трипсин, плазмін, калікреїн, у плазмі крові та тканинах, призводить до інгібування фібринолізу. Блокує протеолітичні ферменти протеаз.
Алюмінію гідроксид/магнію гідроксид/бензокаїн (Алмагель)	нейтралізують соляну кислоту шлунку (без утворення вуглекислого газу), пригнічення протеолітичної активності пепсину Знеболення (бензокаїн)
Пантопразол	(заміщений бензимідазол) інгіб секрецію соляної кислоти – спец блокади протонних помп парієт клітин. трансф в активну форму у кисл середовищі в парієтальних клітинах, блокує кінцевий етап-соляної кислоти у шлунку (інг фермент H+-K+-АТФазу).
Домперидон	Антагоніст рецепторів дофаміну (протиблювотні властивості подібні до метоклопраміду; практично не проникає через гематоенцефалічний бар’єр).
Лактулоза	під впливом кишкової мікрофлори трансформується в органічні кислоти (молочна, оцтова), - ↑ осм тиску і рефл посил моторики кишок. Норм консист калових мас. ↑ виведення в кишечник з крові, виводить - продукти розпаду білка (вільний аміак та інші токсини). Пребіотик - є поживним середовищем для росту біфідобактерій, що пригнічує патогенну флори кишечнику і зменшує інтоксикацію продуктами їх метаболізму.
Дротаверина гідрохлорид	Пригнічує фосфодіестеразу, накопичується цАМФ, - до розслаблення гладкого м'яза. блокує кальцієві канали
Урзодезоксихолева кислота	Підвищує дисперсність холестерину в жовчі (пригнічує всмоктування в кишечнику і синтез холестерину за рахунок блокади ферменту 3-гідрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктази), стимулює синтез жовчних кислот (покращує функцію гепатоцитів) і жовчовиділення, що знижує літогенність жовчі та сприяє поступовому розчиненню жовчних каменів
Одансетрон	блокує серотонінові 5НТ3-рецептори периферичної і центральної нервової системи, гальмує виникнення блювотного рефлексу
Амброксол	Зб секр залоз дш. Посилює утв сурфактанта - вплив на пневмоцити тип ІІ у альвеолах та клітинах Клара у бронхіолах мукоциліарний транспорт руйнує структуру мукоплісахаридів бронхіального слизу
Глауцин	Пригнічення кашльового центру. (не впл. на дих центр і не спричиняє медикаментозної залежності)
Ацетилцистеїн	Вільна сульфгідрильної група розриває дисульфідні зв’язки кислих мукополісах = деполімеризації мукопротеїдів мокротиння та до ↓ в’язкості слизу, і сприяє відхаркуванню та відходженню бронх секрету. Зб мукоциліарного транспорту + ф-я ендотелію
Карбоцистеїн	Шляхом розриву дисульфідних містків глікопротеїнів спричиняє розрідження надмірно в’язкого секрету бронхів, що сприяє виведенню мокротиння. Активує сіалову трансферазу (фермент келихоподібних клітин). Активізує діяльність миготливого епітелію і покращує мукоциліарний кліренс
Гвайфенізин	Збільшення секреції залоз дихальних шляхів, збільшення об'єму та зниження в'язкості секрету у трахеї і бронхах. Посилює виділення легеневого сурфактанта і стимулює мукоциліарний транспорт.
Сальметерол	Стимуляція бета-2-адренорецепторів бронхів викливає їх тривале розширення (до 12 годин після інгаляції)
Декстаметорфан	Пригнічення аферентних імпульсів від слизової оболонки дихальних шляхів, підвищення порога чутливості кашльового центру у довгастому мозку.
Оксиметазолін	Стимуляція α-адренергічних рецепторів
Розчин йоду	Заміщення водню йодом, виділення атомарного кисню, денатурація білка. Проявляє протимікробну, дубильну, фунгіцидну, припікаючу, подразливу, противірусну дію
Хлоргексидин	Заміщення водню хлором, аміногрупи Cl-O2 виділення атомарного кисню, денатурація білка. Накопичується на розділі 2 фаз – осмотичний шок Пригнічує внутрішньоклітинні окисно-відновні процеси МО. Руйнує або порушує синтез ДНК Оксидант – руйнує мембрани
Перекис водню	полягає в здатності вивільнювати під впливом каталази атомарний кисень і окиснювати субстрат мікробної клітини. Фібриноген - фібрин
Ципрофлоксацин	Пригнічує бактеріальний фермент ДНК-гіразу, що робить неможливим подальший поділ (розмноження) бактеріальних клітин пригнічує топоізомеразу-4
Калію перманганат	Атомариний кисень, що вивільнився, зумовлює протимікробний і дезодораційний вплив. Опіоїдні, фосфорні – антидот Магній оксид + альбумін = преципітати
Левофлоксацин	Пригнічує бактеріальний фермент ДНК-гіразу, що робить неможливим подальший поділ (розмноження) бакт клітин. Топоізомеразу 4 інгібітор
Ко-тримоксазол (сульфаметоксазол + триметоприм)	конкурентний антагоніст ПАБК і конкурентно пригнічує дигідроптероатсинтетазу, поруш синтезу тетрагідрофолієвої кислоти. блокує дигідрофолатредуктазу, порушується синтез та обмін білків
Миромистин/ Міромістин	Зменшення поверхневого натягу на межі поділу фаз ліпідів --- порушення структури та проникності мембран ---- Порушення осмотичної рівноваги --- фрагментація та руйнування мембран ---- лізис/цитоліз інгібуючи ферментні системи, - пригнічення життєдіяльності мікроорганізмів та їх цитолізу.
Ніфуроксазид	пригнічує активність дегідрогеназ порушує синтез білків у патогенних бактеріях Порушує процеси тканинного дихання (як акцептор водню), пригнічує синтез ДНК. не всмоктується з травного тракту, забезпечуючи високу концентрацію діючої речовин в кишечнику
Офлоксацин	Пригнічує бактеріальний фермент ДНК-гіразу, що робить неможливим подальший поділ (розмноження) бактеріальних клітин
Лінезолід	Селективно пригнічує синтез білків, шляхом перешкодження утворенню функціонального 70 S ініціюючого комплексу рибосом, який є важливим компонентом процесу трансляції. пригнічує синтез білків МО
Биклотимол	Коагулює білки мікробної клітини.
Бензилпеніциліну натрієва сіль/ Бензил пеніцилін	порушення синтезу клітинної стінки блокада активності транспептидази --- порушення синтезу пептидоглікану (муреїну)
Амоксіцилін	порушення синтезу клітинної стінки блокада активності транспептидази --- порушення синтезу пептидоглікану (муреїну)
Доксициклін	Пригнічує синтез білка в мікробній клітині. Пригнічують 30 S субодиницю рибосоми
Азитроміцин (сумамед)	Пригнічує синтез білка в мікробній клітині. Пригнічує РНК-залежний синтез білка Збільшення активності імунної системи Блок 50S субодиницю рибосоми
Лінкоміцину гідрохлорид	Пригнічує синтез білка в мікробній клітині. Накопичення в кістковій тканині Блок 50S субодиницю рибосоми
Флуконазол	Інгібує синтез грибкових стеролів. Блокує синтез ергостеролу
Амікацину сульфат	Пригнічує синтез білка в мікробній клітині. Пригнічують 30 S субодиницю рибосоми
Амоксицилін/клавуланова кислота	Порушує синтез клітинної стінки мікроорганізму; руйнується бета-лактамазами.
Ванкоміцин	Порушує синтез клітинної стінки бактерій за рахунок гальмування полімеризації глікопептидів та селективному інгібуванню синтезу РНК бактерій.
Гентаміцину сульфат	Пригнічує синтез білка в мікробній клітині ( 30S субодиниця рибосом)
Кларитроміцин	Пригнічує синтез білка в мікробній клітині Збільшення активності імунної системи (блок 50S субодиниця рибосом)
Меропенем	Порушує синтез клітинної стінки. Інгібтор дегідропептидази
Цефтазидим	Порушення синтезу клітинної стінки
Цефтріаксон	Порушує синтез клітинної стінки мікроорганізму;
Цефуроксим	Порушує синтез клітинної стінки мікроорганізму
Цефазолін	Порушує синтез клітинної стінки мікроорганізму
Цефалексин	Порушує синтез клітинної стінки мікроорганізму
Кліндаміцин	Пригнічує синтез білка в мікробній клітині (50S субодиниця рибосом)
Тетрациклін	Пригнічує внутрішньоклітинний синтез білка бактерій ( комплексу тРНК+рибосома) ( блок 30S субодиниця рибосом)
Хлорамфенікол	Пригнічує внутрішньоклітинний синтез білка бактерій ( комплексу тРНК+рибосома) (блок 50S субодиниця рибосом)
Тобраміцин	Пригнічує синтез білка в мікробній клітині ( 30S субодиниця рибосом)
Ністатин	Порушує проникность клітинної мембрани грибів
Колістин	Руйнування зовнішньої клітинної мембрани бактерій
Цефиксим	Порушення синтезу клітинної стінки
Амфотеріцин В/ Амфотерицин	Зв’язується із стеролами Порушує транспортну функції та проникність клітинної мембрани грибів
Ітраконазол	Інгібує синтез грибкових стеролів.
Ізоніазид	Пригн синтезу міколевих кислот в кліт.стінці Mycobacterium tuberc., внаслідок чого порушується структура їх зовнішньої клітинної мембрани.
Рифампіцин	Селективне інгібування ДНК-залежної РНК-полімерази мікроорганізмів
Ацикловір	Вбудовується в ланцюжок вірусної ДНК і блокує синтез вірусної ДНК-полімерази. призводить до порушення синтезу вірусних ДНК
Хінгамін (Хлорохін)	пригнічують синтез ДНК, як інтеркалюючі агенти, внаслідок чого синтез нової макромолекули ДНК (редуплікація), як і матричної РНК, стає неможливим. Пригнічує включення фосфатів в РНК та ДНК, активний щодо безстатевих еритроцитарних форм плазмодію***
Метронідазол	Порушення дихальних процесів найпростіших, що спричиняє їх загибель. У деяких видів анаеробів пригнічує синтез ДНК і спричиняє її деградацію (розрив ниток). блокує ферменти дихального ланцюгу МО 5-нитрогруппа взаимодействует с ДНК клетки микроорганизмов, ингибируя синтез их нуклеиновых кислот, что ведет к гибели бактерий.
Мебендазол	Пригнічує β-тубулін гельмінтів, не утворюється мікротрубочки та блокується засвоювання глюкози і АТФ в організмі гельмінта.
Озельтамівір	вибірк інгібує нейрамінідазу вірус грипу – фермент, що катал. процес вивільн новоутвор вірусних частинок з інфікованих клітин, їх проникн у неінфіковані клітини
Ніклозамід (Фенасал)	Пригнiчує окисне фосфорилювання у цестод, що призводить до паралiчу гельмiнтiв та руйнування їхнiх покривних тканин запобігає абсорбцію паразитами глюкози, що призводить до знерухомлення черв'яків: вони перестають харчуватися, уповільнюють власну життєдіяльність, після йдуть з організму через кишечник разом з калом
Празіквантель/ Празиквантел	Збiльшує надходження йонiв кальцiю до клiтин, внаслiдок чого розвивається спазм мускулатури гельмiнтiв виникають деструктивні зміни у клітинах гельмінтів і через кілька днів настає їх лізис
Етамбутол	порушує структуру рибосом, синтез РНК і білка, ліпідний обмін, пов'язує іони магнію і міді. Пригнічує ферменти, що беруть участь в синтезі клітинної стінки мікобактерій. пригнічення нуклеїнового обміну. Активний по відношенню до мікобактерій, які резистентні до інших протитуберкульозних препаратів.
Піразинамід	Піразинамід перетворюється у фармакологічно активну піразиноєву кислоту з участю мікобактеріальних піразинамідаз у кислому середовищі макрофагів. Препарат впливає на мікобактерії, стійкі до інших препаратів, розташовані всередині клітини;пригнічення розмноження і зменшення вірулентності мікобактерій Залежно від концентрації піразинаміду та чутливості мікобактерій туберкульозу проявляє бактеріостатичний або бактерицидний ефект. Активний тільки щодо мікобактерій туберкульозу.
Капреоміцин	Інгібує синтез білка у бактеріальній клітині, чинить бактеріостатичну дію. Вибірково активний щодо мікобактерій туберкульозу, що локалізуються поза та усередині клітини Ефективний тільки щодо Mycobacterium tuberculosis.
Софосбувір	інгібує РНК-полімерази, що використовуються вірусом гепатиту C для копіювання власної РНК.
Альбендазол	Пригнічує β-тубулін гельмінтів, не утворюється мікротрубочки та блокується засвоювання глюкози і АТФ в організмі гельмінта.
Зидовудин	Конкурентно блокує зворотну транскриптазу, вибірково інгібує реплікацію вірусної ДНК.
Лопинавир	інгібітором протеаз вірусу імунодефіциту людини 1 та 2 типів. Має властивість запобігати розщепленню певного поліпротеїну, що викликає виробництво вірусу, який є незрілим і неінфекційним
Ритонавир	інгібітор двох типів вірусів ВІЛ (1 і 2).
Івермектин	Має протизапальну дію шляхом пригнічення вироблення запальних цитокінів, індукованої ліпополісахаридами. посилює вироблення гаммааміномасляної кислоти, яка як нейромедіатор призводить до паралічу і загибелі паразитів. зниження реплікації вірусної РНК; знижує вироблення прозапальних цитокінів
Гидроксихлорохин/ Гідроксохлорохин	взаємодія з сульфгідрильними групами, зміна активності ферментів: зв’язування з ДНК, стабілізація лізосомальних мембран, інгібування вироблення простагландину, інгібування хемотаксису та фагоцитозу поліморфноядерних клітин
Рибавірин	Монофосфат рибавірину, який утворюється в результаті фосфорилювання рибавірину, пригнічує синтез гуанінових нуклеотидів, а трифосфат пригнічує вірусну РНК-полімеразу і порушує утворення іРНК
Артезунат	чинять згубну дію на еритроцитарні шизонтні форми плазмодіїв
Мефлохін	Виявляє дію на латентні тканинні форми (брадиспорозоїти) збудників триденної малярії, які зумовлюють рецидиви захворювання. має шпзоптоцидну і гамонтоцидну дію на всі види плазмодіїв, незалежно від локалізації в організмі.
Дімеркапрол / Унітіол	Донатор SH груп сульфгідрильні групи вступ в реакцію з тіоловими ядами, утв з ними нетоксичні коплекси, які вивод з сечею Обумовлює належну провідність нервів і скорочення гладких і посмугастих м’язів, впливає також на роботу серцевого м’язу. Підтримує електролітичний баланс організму і бере участь у коагуляції крові. Кальцій є передавачем внутрішньокліт інформації
Калію/Магнію аспарагінат	беруть участь у молекулярних механізмах м’язового скорочення. Відновлюють вміст калію та магнію в організмі
Протаміна сульфат	Нейтралізує дію гепарину, зменшує його антикоагуляційні властивості. Утворює з гепарином стабільні комплекси, при цьому гепарин втрачає здатність гальмувати згортання крові. Комплексоутворення зумовлене великою кількістю катіонних груп (за рахунок аргініну), які зв’язуються з аніонними центрами гепарину
Фомепізол	інгібітор печінкового ферменту алкогольдегідрогенази комбінація з етиленгліколем (антифризом) або метанолом для лікування отруєнь. при гемодіалізі для знищення отруйних ядер
Дефероксамін/ (Десферал)	Формує комплекси в основному з тривалентними іонами заліза і алюмінію; в меншій мірі пов'язує двовалентні іони. Утворює стабільний комплекс з залізом, запобігаючи його вступ в подальші реакції. * здатний захоплювати вільне залізо в плазмі чи в клітинах і тому утворювати феріоксаміновий комплекс (ФО). може також мобілізовувати та хелатувати алюміній з утвореннямалюміноксамінового (AlO) комплексу
Демеркаптол	Донатор SH груп заміщення SH груп іонами металів, що утворюють з ним комплекси і сприяє виведенню їх з організму із сечею Обумовлює належну провідність нервів і скорочення гладких і посмугастих м’язів, впливає також на роботу серцевого м’язу. Підтримує електролітичний баланс організму і бере участь у коагуляції крові. Кальцій є передавачем внутрішньокліт інформації
Сукцимер	Донатор SH груп Формує комплекси важкими металами Утворює комплекси з токсичними сполуками, дезактивуючи їх токсичну дії
Ідаруцізумаб	Утворює комплекси з токсичними сполуками, дезактивуючи їх токсичну дії
Налоксон	є конкурентним антагоністом опіатних рецепторів і належить до групи так званих «чистих» антагоністів опіатних рецепторів. Блокує переважно m/μ-рецептори витісняє наркотичні аналгетики з місць зв´язування, ліквідуючи таким чином симптоми передозування опіоїдів та усуває дію як ендогенних опіатних пептидів, так і екзогенних опіоїдних аналгетиків; меншою мірою діє на інші опіатні рецептори
Пеніциламін	Донатор SH груп має високу комплексоутворюючу активність щодо іонів міді, ртуті, свинцю, заліза та кальцію; заміщення SH груп іонами металів, що утворюють з ним комплекси і сприяє виведенню їх з організму із сечею
Натрія тіосульфат	Донатор SH груп Утворює нетоксичні або малотоксичні сполуки з солями важких металів, галогенами, ціанідами. Має властивості антидоту по відношенню до аніліну, бензолу, йоду, міді, ртуті, синильної кислоти, сулеме, фенолу. При отруєнні сполуками миш'яку, ртуті, свинцю утворюються неотруйні сульфіти. Основний механізм детоксикації при отруєнні синильною кислотою і її солями полягає в перетворенні ціаніду в тіоціанат-іон, який відносно нетоксичний, за участю ферменту родонази - тіосульфатціанід-сератрансферази (виявлений у багатьох тканинах, але максимальну активність проявляє в печінці).
Реосорбилакт	Iзотонiчний розчин сорбiтолу має дезагрегантну дiю i, таким чином, поліпшує мiкроциркуляцiю i перфузiю тканин. Надає реологічну, протишокову, дезінтоксикаційну, олужнену дію. Основними фармакологічними активними речовинами є сорбiтол і натрію лактат. У печінці сорбітол спочатку перетворюється на фруктозу, яка потім перетворюється в глюкозу, а потім в глікоген. Частина сорбітолу використовується для термінових енергетичних потреб, інша частина відкладається як запас у вигляді глікогену. Ізотонічний розчин сорбітолу має дезагрегантну дією і, таким чином, покращує мікроциркуляцію і перфузію тканин.
Регидрон/ Регідрон	Нормалізує водно-сольовий баланс Глюкоза сприяє абсорбції солей, цитрати допомагають відкоригувати баланс при метаболічному ацидозі.
Дипироксим	Активує холінестеразу, сприяє підвищеному розпаду ацетилхоліну Утворення комплексів з фосфоергічними сполуками
Метотрексат	Конкурентно пригнічує фермент дигідрофолатредуктазу, запобігаючи відновленню дигідрофолату до тетрагідрофолату. Порушується синтез РНК і ДНК та пригнічує неконтрольований ріст пухлин.
Топотекан	Пригнічує топоізомеразу-1, в результаті пригнічення топоізомерази-1 відбувається індукція протеїн-асоційованих поодиноких розривів ланцюга ДНК.
Ритуксимаб	Специфічно зв'язується з трансмембраним антигеном CD20, який розташований на пре-В-лімфоцитах і зрілих В-лімфоцитах, але відсутній на стовбурових гемопоетичних клітинах. Після зв'язування з антитілом CD20 перестає надходити з клітинної мембрани в навколишнє середовище. CD20 не циркулює в плазмі крові у вигляді вільного антигену і, тим самим, не конкурує за зв'язування з антитілами. Зв'язуючись з антигеном CD20 на В-лімфоцитах, ініціює імунологічні реакції, які викликають лізис В-клітин.
Доксорубіцин	Пригнічує синтез ДНК і РНК: інтеркалірує в подвійну спіраль ДНК між парами азотистих основ (порушується матриця і змінюється просторова структура) і викликає розщеплення ДНК внаслідок утворення вільних радикалів. Крім цього протипухлинну дію можливо обумовлено зміною клітинних функцій в результаті зв'язування з ліпідами клітинних мембран і взаємодією з топоізомеразою II.
Цисплатин	Пригнічує синтез ДНК внаслідок формування перехресних зв’язків (зшивок) всередині ниток ДНК та між ними. Синтез протеїнів та РНК також пригнічується
Паклітаксел	Стимулює складання мікро трубочок з димерів тубуліну і стабілізує їх, запобігаючи де полімеризації. Порушує нормальний процес динамічної реорганізації мікротрубочок. Індукує утворення аномальних структур або “зв’язок” мікро трубочок протягом клітинного циклу, а також множинних “зірок” з мікро трубочок під час мітозу
Тамоксифен	Взаємодіє з гормонзв’язувальним доменом рецептора естрогенів і блокує дію естрадіолу. Блокує естрогенні рецептори, уповільнює прогресування злоякісних пухлин, що стимулюються естрогенами.
Авастин / (Бевацизумаб)	Зв’язується з фактором росту ендотелію судин (VEGF), блокуючи його. Пригнічує зв’язування VEGF з його рецепторами Flt-1 (VEGFR-1) і KDR (VEGFR-2) на поверхні ендотеліальних клітин.