Дитячі інфекційні хвороби - іспит

1.Особливості інфекційного процесу та імунітету у дітей. Профілактика дитячих інфекційних хвороб (специфічна і неспецифічна). Організація профілактичних щеплень дітям.

наявність специфічного збудника;

заразливість, коли хворий організм сам стає джерелом інфекції;

імунні процеси внаслідок яких організм стає несприйнятливим до повторного зараження; 4) циклічністьперебігу з чіткими періодами.

Періоди:

Основні періоди інфекційних хвороб. У розвитку Інфекційної хвороби розрізняють такі періоди: 1) інкубаційний (прихований); 2) початковий (продромальний, період провісників); 3) основних проявів хвороби, або стаціонарний; 4) згасання клінічних проявів хвороби; 5) видужування (реконвалесценції).

рих. Важливим у боротьбі з інфекційними хворобами є повне охоплення і своєчасність госпіталізації та ізоляції інфекційних хворих. В осередках інфекції, збудники якої зберігаються у зовнішньому середовищі не менш ніж 1-2 доби (дизентерія, черевний тиф, вірусний гепатит А, дифтерія та ін.), після госпіталізації хворого за участю міських дезінфекційних станцій або СЕС проводиться заключна дезінфекція, яку здійснюють одноразово після госпіталізації хворого або його видужання. Поточну дезінфекцію проводять в осередку повторно (багаторазово) з метою знищення збудника негайно після його виділення з організму. Протиепідемічний режим в інфекційній лікарні. Метою протиепідемічного режиму є запобігання внутрішньолікарняним зараженням (нозокоміальним інфекціям) і поширенню інфекції за межі території лікарні.

Щоб підвищити резистентність проти інфекційних хвороб у певних вікових групах населення, здійснюють планові профілактичні щеплення проти туберкульозу, поліомієліту, дифтерії, правцю, коклюшу, кору. Крім того, особам окремих професій і тим, що мешкають на ендемічних чи ензоотичних територіях, проводять за епідеміологічними показаннями вакцинацію проти черевного тифу, холери, чуми, туляремії, бруцельозу, лептоспірозу, кліщового енцефаліту, Кугарячки та ін. Крім імунізації (планової і за епідеміологічними показаннями) проводиться екстрена профілактика, особливо в тих випадках, коли є підстави для припущення, що зараження вже відбулося або може незабаром статися. З метою екстреної профілактики залежно від виду інфекції застосовують імунні сироватки або специфічні імуноглобуліни, інтерферони, антибіотики, хіміопрепарати та деякі вакцини. При деяких інфекційних хворобах (правець, сказ) застосовується так звана активно-пасивна імунізація, яка передбачає паралельне введення імунної сироватки і вакцини (анатоксину). Введення готових антитіл у цих випадках забезпечує імунний захист до формування активного імунітету. Екстрена профілактика антибіотиками здійснюється в осередках бактеріальних інфекцій, головним чином у разі загрози захворювання на чуму і холеру. З метою профілактики малярії серед осіб, які тимчасово перебувають в ендемічних щодо малярії місцевостях, проводиться індивідуальна хіміопрофілактика хлорохіном. У епідемічних осередках особам, які страждають на хронічні хвороби, що несприятливо впливають на імунітет, одночасно з імунізацією доцільно призначати імуномодулятори.

2.Дифтерія. Етіологія, епідеміологія. Патогенез різних клінічних форм. Дифтерія мигдаликів. Клінічні форми. Ускладнення. Дифтерійний ларинготрахеїт. Дифтерія носа, ока, статевих органів, шкіри. Діагностика. Лікування дифтерії. Протидифтерійна сироватка, умови її ефективної дії, методика введення. Профілактика дифтерії.

Дифтерія (diphtheria) — гостре інфекційне захворювання, спричинене токсигенними штамами Corynebacterium diphtheriae, передається переважно повітряно-крапельним шляхом і характеризується розвитком фібринозного запалення в місці інвазії збудника, синдромом інтоксикації та ускладненнями з боку серцево-судинної, нервової та сечової систем.

ЕТІОЛОГІЯ:

Основним чинником патогенності дифтерійної палички є екзотоксин. Дифтерійний токсин — це білок, що складається з двох фракцій (А і В). Фракція В (термостабільна) сприяє зв’язуванню токсину з рецепторами клітин та проникненню фракції А в тканини. Фракція А (термолабільна) забезпечує цитотоксичний ефект. Окрім екзотоксину дифтерійні палички продукують й інші чинники патогенності, зокрема нейрамінідазу, гіалуронідазу, гемолізин, некротизувальний фактор.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ:

Джерелом інфекції може бути тільки людина — хворий або бактеріоносій токсигенного штаму дифтерійної палички. Епідемічна небезпека хворого майже в 10 разів вища, ніж у носія, особливу небезпеку становлять хворі з легкими та атиповими формами дифтерії. Бактеріовиділення у хворого починається з останнього дня інкубаційного періоду і триває до його санації. В умовах спорадичної захворюваності основним джерелом дифтерії є бактеріоносій. У регіонах, де дифтерія має ендемічний характер, від 3 до 5 % здорових осіб є носіями токсигенних штамів, а там, де захворювання виникає рідко, цей показник значно нижчий. Епідеміологічна небезпека збільшується за наявності в носія дифтерійної палички супутньої хронічної патології дихальних шляхів.

Основними механізмами поширення інфекції є повітряно-крапельний шлях або прямий контакт із дихальними секретами хворих чи з ексудатами з уражених ділянок на шкірі. З огляду на стійкість збудника в навколишньому середовищі можлива передача через предмети, продукти харчування і третіх осіб.

Рівень сприйнятливості до дифтерійної інфекції залежить від напруженості антитоксичного імунітету. Індекс контагіозності коливається від 10 до 15 %.

ПАТОГЕНЕЗ:

Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки дихальних шляхів, очей, статевих органів, ушкоджена шкіра. У місці інокуляції збудника відбувається його розмноження, виділяється екзотоксин, розвиваються запальні зміни. Під впливом екзотоксину, а також місцево діючих біологічно активних чинників (гіалуронідаза, нейрамінідаза) виникають некроз поверхневого епітелію, уповільнення кровотоку. Нейрамінідаза зумовлює зниження больової чутливості. Гіалуронідаза підвищує проникність клітинних бар’єрів, стінок кровоносних судин, що сприяє набряку слизової оболонки, виходу фібриногену в прилеглі тканини. Під впливом тромбокінази активується перехід фібриногену у фібрин та формується фібринозна плівка, яка є характерною ознакою дифтерії різної локалізації. Бактеріемія для дифтерії не характерна. У кров всмоктується токсин переважно при дифтеритичному характері запалення, що призводить до розвитку токсичних ускладнень з боку різних органів. При крупозному запаленні (у гортані, трахеї, бронхах) токсичні форми дифтерії не розвиваються внаслідок незначного всмоктування екзотоксину. Тяжкість захворювання

визначається ступенем стенозу, у патогенезі якого провідну роль відіграють фібринозні

плівки, а також набряк слизової оболонки й рефлекторний спазм м’язів гортані.

ДИФТЕРІЯ МИГДАЛИКІВ:

Локалізована дифтерія мигдаликів належить до легкої форми захворювання і характеризується місцевим запальним процесом, обмеженим ділянкою піднебінних мигдаликів.

Залежно від характеру їх ураження виділяють катаральну, острівцеву й плівчасту форми. Катаральна форма розпізнається в осередку дифтерії за наявності в контактних осіб помірного збільшення мигдаликів і незначної гіперемії їх слизової оболонки із ціанотичним відтінком, субфебрильної температури тіла і незначних симптомів загальної інтоксикації.

Підтверджується діагноз виділенням токсигенного збудника дифтерії. Острівцеву форму найчастіше діагностують у щеплених дітей. Спостерігаються щільно спаяні з поверхнею помірно збільшених мигдаликів острівці нальоту білого або

білувато-сірого кольору з неправильними обрисами розміром від 1 до 3—4 мм.

Плівчаста форма починається гостро, з підвищення температури тіла до 38—39 °С. Відзначаються головний біль, в’ялість, зниження апетиту, іноді блювання. На початку захворювання з’являється біль при ковтанні (особливо твердої їжі). Піднебінні мигдалики збільшені внаслідок їхнього набряку, слизова оболонка гіперемована, здебільшого із ціанотичним відтінком, поверхня мигдаликів вкрита білим, білувато-сірим або сірим нальотом із гладенькою поверхнею (іноді хвилястою — при огляді в пізні терміни захворювання), щільно спаяним із

прилеглою тканиною.

Поширена дифтерія мигдаликів належить до середньотяжких форм захворювання. Вона характеризується чіткіше вираженими проявами загальної інтоксикації, оскільки поширеність місцевого процесу в ротоглотці сприяє більшій інтенсивності всмоктування токсину. Температура тіла — 38—39 °С, утримується протягом 2—3 днів, турбують головний біль, загальна слабість, погіршення апетиту, біль при ковтанні. Виявляється щільний сіро-білий або брудно-сірий наліт, здебільшого з хвилястою поверхнею, який поширюється за межі мигдаликів: на передні піднебінні дужки, язичок, іноді на бічні і на задню стінки глотки. Спостерігається гіперемія слизових оболонок із ціанотичним відтінком і їх набряк, що часто охоплює навколомигдаликові тканини (мал. 22, кольорова

вклейка). Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, помірно болючі.

Тяжка форма дифтерії мигдаликів. Для тяжкої дифтерії характерна швидкість розвитку всіх симптомів (загальних і місцевих). Початок гострий, з підвищенням температури тіла до 40—41 °С, відмічаються сильний головний біль, наростаюча загальна слабість, адинамія, блідість, блювання, анорекеія. Клінічна картина залежить від термінів хвороби. У початковий період (від декількох годин до двох діб) місцевий процес характеризується значним набряком ротоглотки, мигдалики значно збільшені, торкаються один одного. Наліт на набряклих, гіперемованих, із ціанотичним відтінком мигдаликах у перші години захворювання тонкий, сіруватий, неоднорідний, легко знімається, але з’являється знову. Потім плівка швидко потовщується, збільшується, поширюється внаслідок просякання фібрину. Набряк ротоглотки збільшується, суцільний плівчастий фібринозний наліт розташовується на мигдаликах, дужках, язичку, піднебінні, бічних та задній поверхнях глотки. Наліт товстий, хвилястий, на ньому з ’являються конгломерати фібрину. Хворі скаржаться на біль при ковтанні, не можуть споживати навіть рідку їжу. Відмічаються біль у ділянці шиї, болючість регіонарних лімфатичних вузлів, які збільшуються до розмірів

курячого яйця і більше.

Розвиток симптомів інфекційно-токсичного шоку (ІТШ) свідчить про гіпертоксичну форму дифтерії мигдаликів.

Гіпертоксична форма дифтерії характеризується дуже гострим розвитком (протягом однієї доби) сукупності больових симптомів: біль у горлі при ковтанні, біль у ділянці шиї, при відкриванні рота та пальпації лімфатичних вузлів. Виражені ознаки тяжкої інтоксикації: висока температура тіла (40 °С і вище), озноб, ломота, прогресують слабість, анорекеія, запаморочення; нудота, багаторазове блювання. Різка блідість, в’ялість змінюються збудженням. Прояви ІТШ іноді випереджають розвиток локального запалення в ротоглотці, і в окремих випадках смерть може настати в перші 2—3 дні хвороби. Такі наслідки ретроспективно свідчать про гіпертоксичну форму. У перші години виявляються набряк ротоглотки, гіперемія, різке і значне збільшення лімфатичних вузлів. При гіпертоксичній формі спостерігається ДВЗ-синдром, який клінічно проявляється геморагічними симптомами (кровоточивість місць ін’єкцій, кровотечі, крововиливи). Виділяють геморагічну форму дифтерії, яку розглядають як варіант гіпертоксичної форми з раннім

розвитком ДВЗ-синдрому

ІНШІ ФОРМИ ДИФТЕРІЇ:

Назофарингеальна дифтерія проявляється катаральною і плівчастою формами. Ізольоване первинне ураження носа діагностують у дітей перших трьох років життя, але в більшості випадків у сучасних умовах комбінується з дифтерією мигдаликів у дітей різного віку.

Дифтерія носа характеризується утрудненням носового дихання і смоктання у дітей першого року життя, появою слизистих, серозно-слизистих і навіть гнійно-кров’янистих виділень із носа, подразненням шкіри навколо отворів носа з екскоріаціями й тріщинами. При риноскопії на тлі набряклої слизової оболонки видно типовий фібринозний дифтерійний наліт на перегородці носа (локалізована плівчаста форма), а іноді — поверхневі

ерозії (атипова локалізована катарально-виразкова форма).

Дифтерія глоткового мигдалика як самостійна форма спостерігається в дітей, яким проведено тонзилектомію. Серед скарг домінують: утруднення носового дихання, гугнявість голосу, біль у горлі з іррадіацією у вуха. Відмічаються сукровично-гнійні виділення з носа без видимого запалення в його порожнині. При задній риноскопії виявляють набряк і помірну гіперемію слизової оболонки глоткового мигдалика (катаральна форма),

наявність на його поверхні фібринозних плівок (плівчаста форма).

Ларипгеальна дифтерія (дифтерійний ларинготрахеїт, дифтерійний круп).

У сучасних умовах дифтерійний круп виникає переважно в нещеплених у комбінації з дифтерією мигдаликів. Ізольоване ураження гортані відмічається частіше в нещеплених дітей молодшого віку. Залежно від поширеності процесу розрізняють локалізований круп (дифтерія гортані), поширений круп (дифтерія гортані й трахеї), низхідний круп (дифтерія гортані, трахеї і бронхів). Загальна інтоксикація при ізольованому дифтерійному крупі виражена помірно. Тяжкість визначається ступенем стенозу гортані. Перебіг дифтерії гортані характеризується стадійністю: катаральна або дисфонічна стадія, стенотична стадія (компенсована, субкомпенсована) і асфіктична (декомпенсована)

стадія.

Комбіновані форми дифтерії характерні для нещеплених дітей різного віку, але найчастіше вони уражують осіб віком 1—5 років. Ці форми становлять труднощі для діагностики. Частіше виявляють комбінацію дифтерії мигдаликів і дифтерійного крупу. Для нещеплених характерне швидке утворення фібринозних плівок не тільки в гортані, а також і в нижніх дихальних шляхах — трахеї, бронхах, особливо при поєднанні з тяжкою формою дифтерії мигдаликів.

Ці дві форми можуть поєднуватися з дифтерією носа, глоткового мигдалика, назофарингеальною формою. У цих випадках додаткове всмоктування токсину посилює інтоксикацію,

у результаті чого відмічається ранній розвиток ускладнень.

Дифтерія іншої локалізації (очей, вуха, зовнішніх статевих органів, шкіри, стравоходу, шлунка). Ізольоване ураження одного з перерахованих органів діагностують рідко. У сучасних умовах ці форми комбінуються з дифтерією мигдаликів, гортані, носа. Наявність фібринозного запалення цих органів у поєднанні із синдромом ангіни викликає підозри щодо дифтерії. Такий хворий потребує госпіталізації і проведення лабораторного дослідження. Дифтерійне запалення шкіри виникає в місцях ушкодження: пупкова ранка в немовлят, подряпини. Можливий набряк м’яких тканин навколо нальоту, що свідчить про тяжкість перебігу захворювання і можливі ускладнення. Місцевий процес супроводжується проявами інтоксикації, температура тіла підвищується до 38 °С, відмічаються

локальний біль, збільшення й легка болючість регіонарних лімфатичних вузлів.

ДІАГНОСТИКА:

Лабораторна діагностика. Загальний аналіз крові: лейкоцитоз, нейтрофільоз, зсув формули вліво, збільшення ШОЕ.

Бактеріоскопія секрету ротоглотки і носових ходів: наявність бактерій, морфологічно подібних до коринебактерій дифтерії.

Бактеріологічна діагностика слизу з ротоглотки, носа та інших уражених ділянок: виділення культури коринебактерії дифтерії та визначення її токсигенних властивостей. РПГА крові з дифтерійним діагностикумом: зростання титру антитоксичних антитіл у сироватці крові в динаміці хвороби.

РНГА з дифтерійним антигеном: виявлення дифтерійного токсину в сироватці крові.

Продукцію дифтерійного токсину досліджують in vitro методом реакцій преципітації

(з антитоксином) в агарі «Елек тест».

Метод ІФА: виявлення дифтерійного токсину.

РПГА крові з еритроцитарним діагностикумом до введення протидифтерійної сироватки: визначення рівня дифтерійного токсину в сироватці крові.

ПЛР секрету з ротоглотки або носа, крові: виявлення коринебактерії дифтерії або її токсину.

Огляд оториноларингологом, кардіологом та неврологом у динаміці.

Ларингоскопія пряма та непряма при ларингеальній дифтерії.

Риноскопія при назофарингеальній дифтерії.

Задня риноскопія при дифтерії глоткового мигдалика.

ЛІКУВАННЯ:

Госпіталізації підлягають усі хворі залежно від ступеня тяжкості процесу до боксованого або реанімаційного відділення інфекційного стаціонару. Дієта: вітамінізована,

калорійна, щадно оброблена їжа.

Специфічна терапія: уведення протидифтерійної сироватки (ПДС); доза і частота введення залежать від ступеня тяжкості та клінічної форми дифтерії (мал. 24, кольорова вклейка).

Після встановлення діагнозу дифтерії чи за вірогідної підозри на неї ПДС уводять у перші

2 год після госпіталізації. ПДС уводять тільки після проведення внутрішньошкірної проби. При легкій формі дифтерії всю дозу ПДС уводять одноразово внутрішньом’язово: 20 000—40 000 МО. При легкій формі в умовах стаціонару, коли встановлення діагнозу дифтерії становить труднощі, можливе спостереження за хворим протягом 8—24 год до остаточного встановлення діагнозу без уведення ПДС. При середньотяжкій формі дифтерії перша доза ПДС становить 50 000—80 000 МО, через 24 год за необхідності вводять повторну дозу.

При легких та середнього ступеня тяжкості формах дифтерії ПДС уводять внутрі шньом ’язово.

При тяжкій формі дифтерії курсова доза ПДС становить 80 000—120 000 МО.

МЕТОДИКА:

1проба-в/ш 0,1 мл розведеної в передпліччя-20 хв оцінюємо

2 проба-підшкірно 0,1 мл нерозведеної внутр. Сторона плеча,+проба вводим повну дозу тільки якщо дуже треба в реанімації,-проба вводим повну дозу куди хочем в/в або в/м

При тяжких формах захворювання половину розрахованої дози вводять внутрішньовенно, другу половину — внутрішньом’язово.

Ступінь тяжкості

захворювання Доза ПДС, МО

Легкий

Середньої тяжкості

Тяжкий

Дуже тяжкий

20 000- -40 000

50 000—80 000

80 000— 100 000

100000—120000

Антибактеріальну терапію призначають у вікових дозах: при легких формах — препарати групи макролідів,

рифампіцин усередину, при середньотяжких і тяжких—парентерально напівсинтетичні антибіотики пеніцилінового та цефалоспоринового ряду. Тривалість курсу антибактеріальної терапії — 10— 14 днів. Місцева санація ротоглотки: полоскання та зрошування ротоглотки дезінфекційними розчинами.

Дезінтоксикаційну терапію проводять глюкозо-сольовими та колоїдними розчинами при середньотяжкій та тяжкій формах з урахуванням добової потреби в рідині й патологічних витрат.

ПРОФІЛАКТИКА:

Основним методом профілактики дифтерії є імунопрофілактика. Згідно з Національним календарем щеплень, в Україні вакцинація проти дифтерії проводиться у віці З—4—5 міс. Ревакцинація -— у 18 міс., 6,14 і 18 років. Для деяких груп населення (студенти, медичні працівники та ін.) передбачено ревакцинацію через 5 років, а потім кожні 10 років. Із цією метою вводять дифтерійний анатоксин, що входить до складу таких комбінованих вакцин, як АКДП, АаКДП, АДП або АДП-М, та інших комбінованих вакцин.

Заходи, що проводяться в осередку інфекції, включають ранню ізоляцію (госпіталізацію) хворих на дифтерію, дітей з підозрою на дифтерію та бакгеріоносіїв токсигенних штамів

Corynebacterium diphtheriae.

Реконвалесцентів дифтерії та бактеріоносіїв виписують зі стаціонару за наявності двох негативних результатів бактеріологічного дослідження з інтервалом у 2 дні (обстеження проводять через 2—3 дні після закінчення антибактеріальної терапії).

Для впливу на шляхи передачі інфекції проводять заключну дезінфекцію в приміщенні після госпіталізації хворого.

Контактних дітей в осередку інфекції протягом інкубаційного періоду оглядає лікар (термометрія, огляд слизових оболонок рота й носа). Досліджують слиз із ротоглотки й носа на збудник дифтерії. Усім контактним дітям на термін інкубаційного періоду з метою профілактики призначають еритроміцин або пеніцилін у вікових дозах. Дітей, яких не було вакциновано за календарем, у разі контакту з хворим на дифтерію слід терміново вакцинувати дифтерійним анатоксином.

3.Скарлатина. Етіологія, епідеміологія, патогенез. Класифікація скарлатини. Клінічна картина типових і атипових форм.. Ускладнення. Лікування. Профілактика.

Скарлатина - гостре інфекційне захворювання, яке викликається ?-гемолітичним стрептококом групи А і характеризується симптомами загальної інтоксикації, ангіною та висипом на шкірі.

Діти першого року життя на стрептококову інфекцію групи А хворіють рідко, що зумовлено наявністю пасивного імунітету, який дитина отримує від матері. Тривалість такого імунітету — 3—6 міс. Проте якщо у вагітної стрептококова інфекція виникає безпосередньо перед пологами, то можливе зараження плода з розвитком септикопіємії з численними вогнищами ураження.

інкубаційний період - від декількох годин до 7 діб;

початок хвороби гострий;

інтоксикаційний синдром: підвищення температури тіла, нездужання, головний біль, млявість, блювання;

висип з’являється на 1-2 день хвороби;

висип дрібнокрапчастий на гіперемованому фоні шкіри;

місця переважної локалізації висипу: згинальна поверхня кінцівок, передня і бокова поверхня шиї, бокова поверхня тулуба, живіт, внутрішня поверхня стегон, шкіра природних складок;

відсутність висипу в ділянці носо-губного трикутника (симптом Філатова);

симптом Пастіа — накопичення висипу в місціях природніх та штучних складок шкіри та поява тут лінійних геморагічних елементів висипу;

позитивний симптом “щипка” — поява нових елементів висипу, петехій після фізичної дії на шкіру;

можлива геморагічна висипка, дрібноплямиста, з ціанотичним відтінком;

сухість шкіри;

білий дермографізм;

біль у горлі;

ангіна: катаральна, фолікулярна, лакунарна або некротична;

відмежована гіперемія м’якого піднебіння (“палаючий зів”);

енантема на м’якому піднебінні;

язик обкладений білим нальотом, який з 2 до 4-5 дня поступово очищується від нальоту, набуває яскраво-малинового кольору, проступають збільшені сосочки (“малиновий” язик, “сосочковий” язик);

регіонарний підщелепний або шийний лімфаденіт;

лущення шкіри з кінця першого тижня: на обличчі, шиї — висівкоподібне, на тулубі, кінцівках — дрібнопластинчате , на кистях та ступнях — великопластинчате;

зміна фаз вегетативної нервової системи: протягом перших 3-4 днів тахікардія, підвищення артеріального тиску, з 4-5 дня брадикардія, зниження артеріального тиску.

Критерії тяжкості:

Легка форма: температура тіла підвищена до 38 градус., помірно виражені симптоми інтоксикації, загальний стан задовільний, катаральна ангіна, незначний висип на шкірі, клінічні симптоми тривалістю 3-5 днів.

Середньо-тяжка форма: температура тіла підвищена до 39 – 40 градус., тривалість 5 - 7 днів, головний біль, повторна блювота, яскравий, інтенсивний висип на шкірі, фолікулярна, лакунарна ангіна, енантема на м’якому піднебінні, розвиток ускладнень.

Тяжка форма: значно виражений інтоксикаційний синдром, температура тіла до 40 градус.

та вище, можливі менінгеальні симптоми, судоми, порушення свідомості, висип із ціанотичним відтінком, геморагічний висип, розвиток ускладнень.

Септична форма: характеризується некротичною ангіною, некротичним назофарингітом, розвитком септичних ускладнень.

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

Загальний аналіз крові (лейкоцитоз, нейтрофільоз, зсув формули вліво, еозинофілія, підвищення ШОЕ);

Бактеріологічне дослідження слизу із ротоглотки (виділення b-гемолітичного стрептококу групи А);

Серологічний (наростання титрів антистрептолізину О в динаміці). ЛІКУВАННЯ

хворих на скарлатину здійснюється переважно в домашніх умовах. Госпіталізації підлягають хворі:

з тяжкими формами скарлатини;

з ускладненнями;

за епідемічними показами.

Ліжковий режим протягом гострого періоду;

Етіотропна терапія: антибіотики – при легкій формі пеніциліни або макроліди, при середньотяжкій – пеніциліни, при тяжкій - цефалоспорини ІІІ-IV покоління, кліндаміцин, ванкоміцин. Курс антибіотикотерапії – при легкій формі 10 днів, середньо тяжкій та тяжкій 10 -14 днів, шлях введення – при легкій формі – перорально, при середньотяжкій - внутрішньом”язово, при тяжкій – внутрішньовенно.

Дезінтоксикаційна терапія: при легкій формі – значна кількість пиття, при середньотяжкій та тяжкій формах – інфузії глюкозо-сольових розчинів;

Антигістамінні препарати.

Препарати, які зміцнюють стінку судин (аскорутин, галаскорбін);

Жарознижуючі препарати (парацетамол, ібупрофен);

Засоби місцевої санації: полоскання горла дезинфікуючими розчинами, тубус – кварц, тощо.

УСКЛАДНЕННЯ:

(лікування згідно відповідних протоколів) лімфаденіт; отит; синусит; артрит; мастоїдит; міокардит; нефрит; синовііт.

ПРОФІЛАКТИКА:

Загальні заходи профілактики скарлатини передбачають чітке визначення хворих дітей і носіїв інфекції. До ефективної профілактики також належить своєчасна ізоляція хворих дітей та прийняття карантинних мір (в школах, дитячих садках, медичних установах). При стаціонарному лікуванні дітей виписують не швидше, ніж на 10-й день, після чого лікування продовжується в домашніх умовах ще 12 днів. Отже дитина після скарлатини може повернутися в свій колектив не швидше, ніж на 22-й день при умові, що бактеріологічні дослідження на присутність збудника є негативними. Діти, що ніколи раніше не хворіли скарлатиною, але були в контакті з хворими дітьми, ізолюються від колективу мінімум на 7 днів з моменту останнього контакту.

4. Кір. Етіологія, епідеміологія, патогенез. Клініка типових та атипових форм. Ускладнення. Основні принципи лікування. Профілактика кору.

Кір – гостре інфекційне захворювання, яке викликається Morbillivirus, характеризується порушенням загального стану, запаленням верхніх дихальних шляхів, слизової оболонки ротової порожнини, очей та плямисто-папульозним висипом.

Вірус кору — це сферичний плеоформний вірус, оточений ліпідною оболонкою, розміром 120—250 нм. Він не стійкий у зовнішньому середовищі, чутливий до ультрафіолетового опромінення, сонячного світла, висихання, проте при охолодженні від -15 до -70 °С зберігає свої властивості протягом 5 років, а за температури 4 °С — до 5 міс. Поза організмом людини за кімнатної температури вірус гине протягом 30 хв, тому заключна дезінфекція при кору не потрібна.

Епідеміологія. Джерелом інфекції при кору є тільки хвора людина, яка стає заразною в останні 24—48 год інкубаційного періоду. Вона виділяє вірус протягом усього катарального періоду і ще 5 днів після появи висипу. Найбільш заразним є хворий на кір у катаральний період.

Патогенез. При кору вхідними воротами є слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і кон’юнктива очей. Вірус осідає на слизовій оболонці, проникає в підслизовий прошарок і регіонарні лімфатичні вузли, де відбувається його фіксація і первинна реплікація. З 3-го дня інкубаційного періоду вірус проникає в кров — первинна вірусемія. Кількість вірусу при цьому в крові ще невелика, і він швидко може бути нейтралізований імуноглобуліном. Цей факт було покладено в основу пасивної імунопрофілактики кору. З крові вірус кору осідає в селезінці, печінці, кістковому мозку, лімфатичних вузлах, інфікує мононуклеари і лімфоцити. З 7-го дня інкубаційного періоду розвивається повторна вірусемія, яка призводить до фіксації вірусу в епітеліальних клітинах шкіри, дихальних шляхів, кон’юнктиви очей, кишок, зумовлюючи в них дистрофічні зміни. Клінічно це проявляється катаром слизових оболонок. Після проникнення вірусу в епітелій дихальних шляхів там утворюються багатоядерні гігантські клітини. Найчастіше протягом короткого проміжку часу ці клітини зникають, але іноді на цьому тлі виникають гігантоклітинні пневмонії, які мають тяжкий перебіг. При ранніх пневмоніях при кору окрім вірусу їх етіологічним чинником є мікроби (пневмококи, стафілококи, гемофільні палички).

Коровий висип є інфекційно-алергійним дерматитом з вираженим ексудативним компонентом,

який виникає в результаті взаємодії сенсибілізованих лімфоцитів з вірусними антигенами в ендотелії капілярів і клітинах шкіри.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

КЛІНІЧНІ:

Інкубаційний період – 9-17-21 день;

КАТАРАЛЬНИЙ ПЕРІОД

триває 4-5 днів;

початок хвороби гострий;

підвищення температури тіла до 38-39 град.С;

симптоми порушення загального стану;

катаральні явища: рясний нежить, настійливий сухий кашель, сиплий голос;

кон`юнктивіт, склерит, світлобоязнь, блефароспазм;

на слизовій оболонці м`якого та твердого піднебінь – плямиста енантема.

на слизовій оболонці щік проти малих корінних зубів, яснах та інших слизових оболонках ротової порожнини визначаються дрібні плями білого кольору – симптом ФілатоваБельського-Копліка;

двогорбий характер температури до висипу.

ПЕРІОД ВИСИПУ:

погіршується загальний стан;

температура тіла підвищується до 39-40 град. та залишається підвищеною весь період висипу;

катаральні явища зростають;

висип плямисто-папульозний, перші елементи з`являються за вухами, на обличчі. Типовим є етапність появи висипу: обличчя – тулуб та на 3-й день – кінцівки. Висип рясний, може бути зливним, розташовується на незміненій шкірі. ПЕРІОД ПІГМЕНТАЦІЇ:

розвивається в тій послідовності, що й висип;  на місці висипу з`являються пігментні плями.

покращується самопочуття;

нормалізується температура тіла;  зникають катаральні явища.

Діагноз кору можна поставити, опираючись тільки на клінічні діагностичні критерії. У випадках складної клінічної діагностики використовують додаткові дослідження.

Рідше кір перебігає атипово. До атипових форм можна віднести кір з геморагічним діатезом (мал. 6, 7, кольорова вклейка). Для цього варіанта перебігу характерне різке підвищення температури тіла до 40—41,5 °С, різноманітні неврологічні симптоми — судоми, ступор, який може перейти в кому. Тяжкий стан пацієнтів зумовлений передусім респіраторним стресом, пневмонією, вираженим геморагічним синдромом — носовими, шлунково-кишковими

кровотечами чи розвитком ДВЗ-синдрому. На шкірі, видимих слизових оболонках швидко з’являється геморагічний висип. Захворювання переважно закінчується летально.

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

1. Загальний аналіз крові - лейкопенія, лімфоцитоз, еозинофілія, тромбоцитопенія;

Цитологічне дослідження (цитоскопія) мазків-відбитків з ротоглотки – виявлення типових для кору багатоядерних гігантських клітин;

Серологічні методі (РТГА та РПГА) – збільшення титру антитіл в динаміці в 4 та більш разів;

Імуноферментний аналіз (ІФА) – виявлення антитіл до вірусу кору класу Ig M (гострий період), наростання титру класу Ig G в 4 рази та більше (перенесена хвороба).

ЛІКУВАННЯ

хворих на кір здійснюється переважно в домашніх умовах. Госпіталізації підлягають хворі:

першого року життя;

з тяжкими формами кору;

з ускладненнями;

за епідемічними показами.

Неускладнений легкий, середньотяжкий кір та атипові форми кору не потребують медикаментозного лікування. Хворим призначають:

ліжковий режим протягом періоду гарячки;

гігієнічні заходи стосовно ротової порожнини та очей;

часте провітрювання приміщень;

при нежиті – судинозвужуючі препарати;  при кашлі – муколітичні препарати;  вітамін А внутришньо.

УСКЛАДНЕННЯ:

(лікування згідно відповідних протоколів) ларингіт, пневмонія, енцефаліт, менінгіт, отит.

Профілактика. Згідно з календарем профілактичних щеплень в Україні профілактика кору проводиться живою коровою вакциною, яка містить атенуйований вірус, форма випуску якого залежить від фірми-виробника (ЛІ6, Едмонта, Шварц). Вакцина може випускатися у вигляді моновакцини або комбінованої вакцини проти кору, краснухи та паротиту, вітряної віспи. В Україні вакцинація проти кору призначається у віці 12 міс., ревакцинація проводиться в 6 років.

Контактним із хворим на кір віком до 30 років, не щепленим, що не хворіли на кір і не мають протипоказань до вакцинації проти кору, не пізніше ніж через 72 год з моменту контакту вводиться протикорова вакцина. Вакцинація за 72 год після контакту може бути не тільки неефективною, а й шкідливою.

Дітям віком від 3 міс. до 3 років життя, з імунодефіцитними станами, з протипоказанням до вакцинації живими вакцинами, вагітним, контактним щодо кору, уводять не пізніше ніж за 5 днів від моменту контакту нормальний імуноглобулін у дозі 0,25 мл/кг. На контактних дітей у дитячих колективах накладається карантин з 9-го по 17-й день з дня контакту, а на тих дітей, які отримали імуноглобулін, — до 21-го дня.

Хворий на кір є заразним протягом останніх 48 год інкубаційного періоду, увесь катаральний період і чотири дні від моменту появи висипу. Хворий на кір, в якого захворювання ускладнилося пневмонією, енцефалітом, вважається заразним до 10-го дня з дня появи висипу. Пацієнти з імнодефіцитними станами є заразними протягом усього перебігу хвороби.

Приміщення, де перебуває хворий, слід провітрювати щодня протягом ЗО—45 хв.

5. Краснуха. Етіологія, патогенез. Клініка, діагностика. Вроджена краснуха.

Лікування. Профілактика.

Краснуха —інфекція, яка викликається Rubivirus, може мати перебіг у вигляді набутого (з повітряно-краплинним механізмом передачі) та природженого (із трансплацентарним шляхом передачі) процесу.

Епідеміологія. Краснуха — виключно антропонозна інфекція. Джерелом інфекції є хворі з набутою, уродженою краснухою або вірусоносій інфекції. Вірус передається повітряно-крапельним шляхом. Виділятися з ротоглотки хворої людини вірус починає за 7—10 днів до появи висипу на шкірі (чи від 3—8-го дня після інфікування) і може тривати протягом наступних 11—14 днів. Найінтенсивніше виділення вірусу з організму хворої людини відбувається в перші 5 днів від початку появи висипу. Найнебезпечнішими з епідеміологічної точки зору є хворі із субклінічними формами краснухи, які діагностуються в кілька разів частіше, ніж явні форми захворювання.

У дітей із уродженою краснухою вірусовиділення зі слизом з дихальних шляхів, сечею може тривати протягом першого року життя, а при дисгаммаглобулінемії чи інших імунодефіцитних станах — і до трьох років. Тривалі терміни виділення вірусу від хворих роблять краснуху надзвичайно контагіозною інфекцією. Дитина з уродженою краснухою є небезпечним джерелом інфекції. Описано випадки захворювання персоналу, який обслуговував дітей із вродженою краснухою, і спалахи краснухи в хірургічних та інших відділеннях, де перебували хворі діти. Уважається, що заразність дітей із вродженою краснухою і інтенсивність виділення від них вірусу вираженіші, ніж при набутій краснусі.

Небезпека посилюється ще й тим, що в більшості випадків уроджена краснуха не

діагностується і такі діти є прихованим резервуаром інфекції. Імунітет після перенесеної краснухи — стійкий, тривалий.

Патогенез. При набутій краснусі вхідними воротами для вірусу є слизова оболонка ротоглотки. Первинна реплікація вірусу з найбільшою вірогідністю відбувається в клітинах епітелію слизової оболонки щік. Потім інфікується лімфоїдна тканина ротошотки і верхні дихальні шляхи, відтак вірус гематогенно поширюється і уражує органи і системи. За 7—9 днів до появи висипу вірус можна виявити у носоглотковому слизі та крові, а в разі появи висипу — у сечі, спинномозковій рідині, грудному молоці. Через тиждень після появи висипу вірусемія закінчується, що співпадає з появою в крові нейтралізуючих антитіл IgM та IgG. IgG-антитіла зберігаються в організмі людини все життя.

КЛІНІЧНІ КРИТЕРІЇ НАБУТОЇ ФОРМИ КРАСНУХИ:

початок хвороби гострий;

підвищення температури тіла до 37,5-38°С;

непостійний, слабковиражений катар слизових оболонок, кон’юнктив;

розеольозна енантема на твердому піднебінні;

збільшення, болючість задньошийних та потиличних лімфовузлів;

може бути продромальний період, який триває декілька годин;

висип з”являється в перший день хвороби;

висип розеольозний та дрібноплямисто-папульозний. Елементи висипу між собою не зливаються, з’являється одночасно на всьому тілі. Переважна локалізація — розгинальні поверхні кінцівок, спина, сідниці, зовнішня поверхня стегон.

висип зникає протягом 1-3 днів, без утворення пігментації чи лущення.

КЛІНІЧНІ КРИТЕРІЇ ПРИРОДЖЕНОЇ КРАСНУХИ:

класична тріада: катаракта, вади серця (незарощення артеріальної протоки, вади аортального клапана, стеноз аорти, коарктація аорти, дефект міжшлункової перегородки та стеноз легеневої артерії, дефект міжпередсердної перегородки, транспозиція аорти та легеневої артерії), глухота;

“розширений” синдром природженої краснухи: крім перерахованого вище, мікроцефалія, мікрофтальм, ретинопатія, помутніння рогівки, глаукома, розщеплення піднебіння, інтерстиціальна пневмонія, гепатит, міокардит, менінгоенцефаліт, ураження вестибулярного апарату, вади органів сечостатевої системи, дерматит, тромбоцитопенія, гемолітична анемія, гіпогамаглобулінемія, зменшена маса тіла при народженні, вторинний імунодефіцит (гіпогаммаглобулінемія).

ПРИ НАБУТІЙ КРАСНУСІ:

Загальний аналіз крові (лейкопенія, нейтропенія, лімфоцитоз, плазматичні клітини, нормальна ШОЕ);

Серологічний метод (РН, РТГА, РЗК, РІФ) — наростання титрів антитіл у динаміці в 4 та більше разів;

Імуноферментний аналіз (ІФА): визначення специфічних антитіл класу Ig M у гострому періоді захворювання та Ig G після перенесеної інфекції в крові, при необхідності спиномозковій рідині.

ПЛР крові, сечі, слини, при необхідності спиномозкової рідини – виділення РНК вірусу.

ПРИ ПРИРОДЖЕНІЙ КРАСНУСІ:

Імуноферментний аналіз (ІФА): виявлення специфічних антитіл класу Ig M;

Серологічний метод (РПГА): стійкий позитивний результат;

Виявлення РНК вірусу (кров, сеча, слина, кал, спинномозкова рідина) методом ПЛР.

ЛІКУВАННЯ

хворих з неускладненим перебігом набутої краснухи проводять у домашніх умовах:

Ліжковий режим протягом гострого періоду;

Загально-гігієнічні заходи;

Часте провітрювання приміщень;

Симптоматична терапія: жарознижуючі при підвищенні температури тіла (парацетамол, ібупрофен) та ін.

ЛІКУВАННЯ хворих на природжену краснуху — залежно від характеру основних клінічних синдромів у профільному стаціонарі в ізольованій палаті.

УСКЛАДНЕННЯ:

(лікування згідно відповідних протоколів)

артрити;

синовііти;  серозні менінгіти;  енцефаліти.

Профілактика. Специфічна профілактика краснухи здійснюється живою краснушною вакциною у віці 12 міс. Щеплення може бути проведено моновакциною або комбінованою вакциною, до якої входять вакцини

проти краснухи, кору, гіаротитної інфекції, вітряної віспи. Імунітет формується у 95 % вакцинованих.

Рекомендується прищеплювати проти краснухи серонегативних жінок, які не

інфікувалися під час вагітності, імунізувати проти краснухи відразу після пологів. Не рекомендується проводити вакцинацію під час вагітності у зв’язку з ризиком для плода. Слід уникати запліднення яйцеклітини протягом 3 міс. після імунізації. Жінкам, які отримали вакцинацію проти краснухи, не рекомендується годувати груддю. Дітей із уродженою краснухою розцінюють як потенційно небезпечне джерело інфекції для оточуючих. Щодо них необхідно застосовувати відповідні протиепідемічні заходи. З метою своєчасної діагностики вродженої краснухи та запобігання поширенню краснухи серед населення доцільно всіх новонароджених із уродженими вадами обстежувати на маркери захворювання

6.Коклюш. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клініка. Особливості коклюшу у дітей грудного віку. Ускладнення. Лабораторні методи діагностики. Етіотропна та патогенетична терапія хворих на коклюш. Профілактика.

Кашлюк – гостре інфекційне захворювання з повітряно-крапельним механізмом передачі, яке викликається Bordetella pertussis, має циклічний затяжний перебіг, характерним симптомом якого є своєрідний спазматичний нападоподібний кашель.

ПАТОГЕНЕЗ:

Джерелом інфекції є хвора людина з будь-якою формою інфекційного процесу: тяжкою, середньої тяжкості, легкою, безсимптомною. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом при безпосередньому спілкуванні з хворим, так як збудник розсіюється навколо хворого не більше ніж на 2—2,5 м і нестійкий у зовнішньому середовищі. Найбільшу небезпеку представляють хворі в катаральний період захворювання і в 1-й тиждень спазматичного кашлю — у 90— 100 % із них виділяється В. pertussis. На 2-му тижні заразність хворих знижується, збудник можна виділити тільки у 60—70 % хворих. Через

4 тиж. від початку захворювання хворі для оточуючих є небезпечними.

Новонароджені і діти перших місяців життя є сприйнятливими до збудника. Трансплацентарний транспорт специфічних антитіл IgG забезпечує захист новонародженого від інфікування чи від тяжкого перебігу захворювання лише в разі високих рівнів цих антитіл у сироватці крові вагітної. Проте IgG, отримані від матері, мають відносно короткий період життя (розпаду) — рівень їх швидко знижується до 30—35-го дня життя дитини. Хоча рівень протективних антитіл і має значення в захисті дитини від збудника, найважливішу роль відіграють ланки клітинного імунітету та стан локального імунітету слизових оболонок дитини.

КЛІНІЧНІ:

Інкубаційний період – від 3 до 15 днів;

Катаральний період - триває 6-14 днів;

сухий кашель;

незначні катаральні явища (риніт, фаринготрахеїт);

інтоксикаційний синдром не виражений, температура субфебрильна;

Період спазматичного кашлю - триває від 2 до 5 тижнів;

кашель посилюється, має пароксизмальний характер, супроводжується репризами;

напади кашлю можуть супроводжуватись блюванням, почервонінням шкіри обличчя, ціанозом;

у дітей першого року життя приступи кашлю можуть супроводжуватись апное;  блідість шкіри, погіршений апетит.

Критерії тяжкості:

Легка форма:

частота нападів кашлю - до 15 на добу, число репризів – до 5;

напади кашлю короткі;

загальне самопочуття хворого не порушується.

Середньотяжка форма:

частота нападів кашлю – до 25 на добу, число репризів – до 10;

напади кашлю тривалі;

часто наприкінці нападів виникає блювання;  загальне самопочуття помірно порушене.

Тяжка форма:

частота нападів кашлю – більше 25 на добу, число репризів – більше 10;

напади кашлю тривалі, майже завжди закінчуються блюванням крововиливами у шкіру, слизові оболонки, спостерігаються носові кровотечі, мимовільне сечовипускання, дефекація;

порушення самопочуття (порушення сну, відсутність апетиту);

наявність апное;

наявність ознак гіпоксії (блідість, ціаноз, тахікардія);  розвиток ускладнень.

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

Загальний аналіз крові – лейкоцитоз, лімфоцитоз, нормальна ШЗЕ;

Бактеріологічний - виділення B. pertussis із слизу з носогорла;

Позитивна PCR на B. pertussis (матеріал носоглоткового слизу);

Серологічний метод – виявлення антитіл класу IgA та IgM до B.pertussis в крові.

ЛІКУВАННЯ

При всіх формах

1. Етіотропна терапія.

Всім хворим в перші 3 тижні від початку захворювання призначається еритроміцин або інші антибіотики з групи макролідів. Тривалість курсу – 14 днів (азитроміцину – 5 днів). Препаратом другого ряду (при непереносимості макролідів): триметопримсульфаметоксазол (ТМП-СМЗ), ампіцилін, які призначаються тривалістю 14 днів. Призначення етіотропної терапії у строках після 3 тижнів від початку захворювання вирішується індивідуально.

2.Режим – підтримання оптимального повітряного режиму (часті провітрювання, вологе прибирання). При легких та середньо-тяжких формах призначається тривале перебування на свіжому повітрі.

3.Дієта - добовий об’єм їжі зберігається, збільшується число годувань.

При тяжких формах:

1. аміназин 1-2,5 мг/кг/добу на 2-3 введення перед денним і нічним сном;

УСКЛАДНЕННЯ:

(лікування згідно відповідних протоколів лікування) апное, пневмонія, ателектаз та емфізема легень, енцефалопатія, судомний синдром, затримка психічного розвитку.

Профілактика. Вакцинацію проти кашлюку проводять дітям 3-, 4-, 5-місячного віку ацелюлярною кашлюковою вакциною, яка входить до складу комбінованих вакцин (проти дифтерії, правцю, та/або проти поліомієліту, гемофільної інфекції, вірусного гепатиту В), ревакцинацію проводять у віці 18 міс. На сьогодні в світі обговорюється питання вакцинації проти кашлюку підлітків та дорослих у зв’язку зі значним підвищенням захворюваності у цих вікових групах.

До осіб, які мають високий ризик розвитку тяжкого чи ускладненого перебігу кашлюку, відносять:

дітей 1-го року життя, особливо перших 4 міс. життя;

дітей з хронічними легеневими захворюваннями, муковісцидозом, хворобами, щосупроводжуються дихальною недостатністю;

дітей з імунодефіцитними станами;

вагітних у III триместрі.

7. Вітряна віспа. Етіологія, епідеміологія, патогенез. Клінічна картина

типових і атипових форм вітряної віспи. Ускладнення. Лікування, профілактика.

Вітряна віспа (varicella) — гостре інфекційне захворювання з повітряно-крапельним шляхом передачі, що спричинюється вірусом сімейства герпесвірусів і характеризується наявністю плямисто-папульозно-везикульозного висипу.

Етіологія: Вірус сімейства герпесвірусів. VZV

Епідеміологія: джерело інфекції – людина, вхідні ворота – слизова ВДШ, найчастіше хворіють діти 2-7 років, Інкубаційний період під час вітряної віспи триває від 11 до 21 дня, найчастіше близько 14 днів.

Патогенез: Вхідними воротами є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. На початку інкубаційного періоду вірус реплікується в регіонарних лімфатичних вузлах і поширюється з током крові в печінку, селезінку та інші органи ретикулоендотеліальної системи. Наприкінці інкубаційного періоду виникає вторинна віремія. Вірус розноситься переважно до епітеліальних клітин шкіри та слизових оболонок і сприяє утворенню везикул, заповнених серозним умістом, які спочатку мають

багатокамерну будову, а згодом стають однокамерними.

Утворення вітрянкового пухирця починається з набряку протоплазми епітеліальних клітин шилоподібного шару клітин. При накопиченні рідини протоплазма клітини зберігається лише у вигляді перегородок, утворюючи своєрідну радіарну сітку (стадія ретикулярної, чи сітчастої, дистрофії). Подальше накопичення рідини призводить до набряку

оболонки та ядра, аж до повного розчинення останнього; тіло клітини стає круглим, втрачає шипи і зв’язок з іншими клітинами, перетворюючись на пухирець — балон (стадія

балонуючої дистрофії). На ранніх стадіях процесу в ядрах уражених клітин утворюються описані Тіццером округлі еозинофільні включення.

Клініка : Поява елементів висипу при вітряній віспі відбувається одночасно з підвищенням температури тіла або на кілька годин пізніше.

Коротко про висип!!!!!

Елементи висипу — пляма—«-папула—«везикула—кірочка, характерний поліморфізм; висип

супроводжується гіпертермією.

Детально знизу.!!!!!

Пухирець розміщується на інфільтрованій основі. Пізніше пухирці набувають неправильної форми,

їхні краї стають фестончастими, особливо коли пухирець починає підсихати і сплощується. Уміст пухирця мутнішає. Пухирці ніжні, м’які на дотик, легко руйнуються. При проколюванні пухирець унаслідок того що має одну камеру досить швидко спорожнюється. Пухирці підсихають через 1—2 дні. Підсихання починається з центра, середина його западає, темнішає і пухирець поступово перетворюється на щільну, бурувато-коричневу кірочку. вони виникають на тулубі і волосистій частині голови. Після визрівання одних елементів висипу відбувається

висипання нових. Зазвичай підсипання при

вітряній віспі тривають протягом 2—4 днів. Крім шкіри при вітряній віспі висип спостерігається також на слизових оболонках

рота, носоглотки, рідше — кон’юнктиві, статевих органах. Зазвичай енантема з’являється одночасно з підвищенням температури тіла і появою висипу на шкірі. Елементи висипу на слизовій оболонці рота не мають будь-якої вибіркової локалізації і можуть з’являтися на твердому і м’якому піднебінні, слизовій оболонці щік, губ, ясен.

Ускладнення: приєднання бактеріальної інфекції ( абсцеси, флегмони, бешихове запалення, стрептодермія), сепсис, пневмонія, артрит, енцефаліт, судоми, синдром Рея, тромбоцитопенія.

Лікування: Засобом етіотропної терапії вітряної віспи визнано ацикловір.

Показаннями до застосування ацикловіру при вітряній віспі є:

— вроджена вітряна віспа;

— вітряна віспа, ускладнена ураженнями нервової системи, гепатитом, тромбоцитопенією, пневмонією;

— тяжкі форми вітряної віспи.

Противірусну терапію призначають з першого дня захворювання. Дітям зі скомпрометованою імунною системою за наявності ускладнень з боку нервової системи ацикловір уводять внутрішньовенно. Доза ацикловіру становить 10 мг/кг або 500 мг/м2 3 рази на добу.

Курс етіотропної терапії триває 7 діб або 48 год після появи останніх елементів висипу.

Крім ацикловіру при вітряній віспі ефективними є такі препарати, як валацикловір, фамцикловір, ганцикловір.

Для лікування вітряної віспи в новонароджених використовують ацикловір у дозі 10—20 мг на добу, розділеній на три введення протягом доби протягом 7 днів, при тяжкому перебігу хвороби призначають вищі дози препарату.

При тяжких генералізованих формах вітряної віспи, особливо в новонароджених, у дітей першого року життя, можливе використання внутрішньовенного полівалентного імуноглобуліну курсом 3—5 уведень щодня в дозі 0,4 г/кг.

При легкій і середньотяжкій формах вітряної віспи в імунокомпетентних пацієнтів терапія спрямована на профілактику вторинних бактеріальних ускладнень.

Профілактика:

Хворого на вітряну віспу ізолюють на 5 днів від моменту появи останніх елементів висипу. У дитячих колективах карантин при вітряній віспі накладається з 11-го по 21-й день від моменту контакту. Можлива пасивна імунопрофілактика вітряної віспи імуноглобуліном з високим титром антитіл проти VZV.

Вагітним, які не хворіли на вітряну віспу або не володіють цією інформацією, рекомендують визначити стан імунітету до VZV — рівень антитіл методами ІФА, ELISA.

Неімунним вагітним, які контактували з хворими, призначають VZV-імуноглобулін.

Профілактика імуноглобуліном є найуспішнішою, якщо його призначити за 96 год після контакту з вірусом.

Новонародженим, матері яких захворіли d період за 5 днів до та 2 дні після пологів, слід негайно ввести 125 МО VZV-імуноптобуліну та призначити ацикловір у дозі 10 мг/кг на добу внутрішньовенно.

8.	Оперізуючий герпес. Діагностика. Лікування

Оперізувальний герпес — спорадичне захворювання, яке виникає в результаті активації VZV, розташованого в міжхребтових гангліях, і що характеризується симптомами інтоксикації, больовим синдромом та везикульозною екзантемою.

Оперізувальний герпес частіше починається з підвищення температури тіла, загальної слабкості, головного болю, нудоти, блювання. Водночас в ураженій ділянці шкіри виникають парестезії, свербіж та біль різної інтенсивності. Через 3— 5 днів у місці ураження формуються набряк, еритема, на тлі якої з’являються папули та пухирці із серозним умістом (мал. 15, 16, кольорова вклейка). Пухирці між собою можуть зливатися. Через 7— 10 днів уміст пухирців підсихає і утворюю ться кірочки. У деяких випадках покришка пухирців лопається з утворенням болючих яскраво-червоних ерозій. Процес здебільшого має однобічний характер і обмежується одним дерматомом, хоча можливе ураження 2—3 дерматомів

Можуть розвинутися атипові форми оперізувального герпесу: абортивна, бульозна, геморагічна, гангренозна, генералізована

Діагностика:

Загальний аналіз крові:

з 48 - 72 год від появи висипу спостерігаються лейкопенія, відносний лімфоцитоз, нормальні показники ШОЕ.

РФА дає змогу виявити антиген вірусу в мазках-відбитках із умісту везикул.

Серологічне дослідження:

діагностичним уважається наростання титру в чотири рази та більше протягом 10—14 діб. Дослідження проводять за допомогою РЗК, РИГА, ІФА і РІА.

У спинномозковій рідині пацієнтів з неврологічними ускладненнями виявляють помірний лімфоцитарний плеоцитоз (кількість клітин незначно перевищує 100 в 1 мм3), незначно підвищений рівень протеїну та нормальні показники глюкози.

Лікування:

Ацикловір є ефективним препаратом для лікування рецидивів оперізувального герпесу. Доза препарату для дітей віком до 1 року становить 30 мг/кг на 3 приймання чи 1500 мг/м2 на 3 приймання внутрішньовенно. Етіотропне лікування необхідно розпочинати в перші 72 год від початку захворювання і продовжувати протягом 7 днів від початку захворювання чи 2 дні після появи останніх елементів висипу

При тяжких, генералізованих, ускладнених формах оперізувального герпесу застосовують повільне (протягом 12 год) внутрішньовенне введення рибавірину в дозі 15 мг/кг.

Паралельно з використанням противірусних препаратів загальної дії застосовують місцево противірусні мазі, до складу яких входять ацикловір, інтерферон.

Як етіотропну терапію також використовують VZV-імуноглобулін у дозі 0,2 мл/кг. Препарат уводять одноразово. При тяжких формах захворювання дозу імуноглобуліну можна збільшити у 2 рази.

Для зменшення больового синдрому показані анальгетики, нестероїдні протизапальні засоби, транквілізатори, ультрафіолетове опромінення уражених ділянок шкіри, електрофорез з новокаїном, новокаїнові блокади.

9.	Герпетична інфекція (простий герпес). Етіологія, шляхи

зараження. Клінічні форми, діагностика. Лікування.

Герпетична інфекція (ГІ) — це інфекційне захворювання, яке спричинюється герпесвірусами типів 1 і 2, передається переважно повітряно-крапельним шляхом, характеризується тривалим латентним перебігом з періодичними загостреннями, можливістю генералізації процесу та внутрішньоутробного ураження плода, клінічно проявляється появою пухирцевого висипу на шкірі та слизових оболонках

HSV-1 переважно призводить до ураження рота, очей, шкіри обличчя, ЦНС; HSV-2 уражує відхідникову і статеву ділянки, але обидва серотипи вірусу можуть інфікувати будь-які ділянки чи органи

Етіологія

HSV 1 і 2 належать до родини Herpesviridae,

Шляхи зараження

HSV-1 передається повітряно-крапельним і контактним шляхами і уражує шкіру, слизові оболонки, ЦНС. Так, під час кашлю, чхання вірус, який міститься в крапельках слини, виживає на шкірі та інших поверхнях протягом 1 год. На вологих поверхнях (умивальник, ванна та ін.) він виживає протягом 3—4 год, що може бути причиною спалаху в дитячих дошкільних закладах. Зараження може здійснюватися при поцілунках, а також через предмета вжитку, інфіковані слиною хворого чи вірусоносія.

HSV-2, який спричинює генітальний герпес, передається статевим або вертикальним шляхом.

Клінічні форми

Первинна Г І виникає внаслідок першого контакту людини з HSV-1. Як правило, це відбувається в ранньому дитячому віці (до 5 років). У дорослих віком 16—25 років первинна ГІ може бути зумовлена HSV-2. У 80—90 % первинно інфікованих дітей перебіг захворювання латентний і тільки в 10—20 % випадків спостерігаються його клінічні прояви.

Після інкубаційного періоду (2— 14 днів) з’являється загальноінфекційний синдром з гарячкою та іншими симптомами інтоксикації. Найчастішими проявами первинної ГІ, спричиненої HSV-1, є гінгівостоматит з катаральними явищами у верхніх дихальних шляхах. Іншими проявами так званого орофаціального герпесу можуть бути ураження шкіри, кон’юнктиви та рогівки. HSV-2 переважно спричинює генітальний герпес та герпес у новонароджених.

Вторинна (рецидивна) Г І виникає в будь-якому віці і зумовлена реактивацією HS V. Рецидиви ГІ спостерігаються приблизно в третини хворих після перенесеної первинної інфекції, частота рецидивів може бути різною.

!!!Найчастішими формами рецидивної ГІ є лабіальна та назальна

Крім локалізованих форм ГІ виділяють генералізовані форми: вісцеральні (гепатит, пневмонія, нефрит) та ураження ЦНС (енцефаліт, менінгіт, мієліт, полірадикулоневрит).

Ураження шкіри частіше спостерігається навколо рота (herpes labialis), носа (herpes nasalis) та вушних раковин (herpes oticum). Спочатку в цих місцях виникають помірний свербіж шкіри, печіння та біль. Через 1— 2 дні з’являються дрібні з прозорим умістом пухирці (везикули) на гіперемованій основі, які розташовані групами. На 3—4-й день пухирці підсихають, на їхньому місці утворюються кірочки, які на 5—7-й день відпадають. Рубці зазвичай не утворюються, але помітна незначна пігментація шкіри. Іноді пухирці зливаються, а потім лущаться з утворенням поверхневої ерозії, яка поступово загоюється без змін на шкірі. Можливий повторний висип на тому самому місці. У такому разі термін загоювання подовжується до 2—4 тиж. Характерний гострий початок з підвищенням температури тіла до 39—40 °С та швидко прогресуючими симптомами токсикозу: в’ялість, блювання, судоми, короткочасне знепритомнення.

Відмічається регіонарний лімфаденіт. Імовірне нашарування вторинної бактеріальної інфекції, шо робить перебіг захворювання тяжчим. В ослаблених дітей герпетична екзема характеризується особливо тяжким перебігом. До патологічного процесу крім шкіри залучається також нервова система та нутрощеві органи, у зв’язку з чим можливий летальний наслідок.

Ураження шкіри при ГІ в деяких випадках може носити зостероформний, геморагічний, геморагічно-некротичний або виразково-некротичний характер.

----Зостероформний герпес характеризується розташуванням висипу вздовж стовбурів нервів, частіше в ділянці обличчя, сідниць та нижніх кінцівок. Від Herpes zoster ця форма звичайного герпесу відрізняється відсутністю вираженого больового синдрому вздовж нервів.

------При геморагічній формі пухирці мають кров’янистий вміст.

------ Геморагічно-некротична форма характеризується появою некрозів на місці висипу.

------Виразково-некротична форма, як правило, розвивається на тлі тяжкого імунодефіциту будь-якого генезу. У хворих на тлі типового висипу з’являються виразки, які досягають 2— 5 см у діаметрі. Пізніше вони зливаються між собою у великі виразкові поверхні з нерівними краями. Такі ураження зберігаються протягом декількох місяців, їх зворотний розвиток відбувається повільно. Якщо виразковонекротичні прояви ГІ зберігаються більше 3 міс., то їх відносять до СНІД-маркерних захворювань.

Атипові форми

Еритематозна, папульозна та набрякова форми є атиповими формами ГІ. При них везикули не утворюються, а з’являються гіперемія, дрібні папули, виникає набряк тканин.

-------------Виділяють також абортивну форму ГІ, яка також належить до атипових форм. При цьому вхідними воротами часто є шкіра пальців рук та долоней. Типові везикули відсутні. Захворювання супроводжується свербежем шкіри, її набряком та гіперемією. У такому разі іноді встановлюють діагноз «панарицій».

Ураження слизових оболонок ротової порожнини — найпоширеніша форма первинного герпесу в дітей, що виникає у віці 6 міс. — 3 роки. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 39— 40 °С. Діти відмовляються від їжі, дуже неспокійні. На слизовій оболонці губ, щік, язика, ясен на тлі гіперемії та набряку з’являються дрібні пухирці, які швидко лопаються, утворюючи ерозії — афти. Відмічається підвищене слиновиділення. Збільшуються та стають болючими при пальпації регіонарні піднижньощелепні лімфатичні вузли. У 40 % хворих надалі розвивається хронічний рецидивний герпетичний стоматит. При ураженні HSV слизових оболонок верхніх дихальних шляхів виникає гостре респіраторне захворювання (ГРЗ), яке клінічно не відрізняється від такого іншої етіології. Така форма ГІ становить 5—7 % усіх ГРВІ. Ураження очей (офтальмогерпес) може бути первинним та вторинним (рецидивним). Більше 90 % випадків припадає на рецидивний офтальмогерпес. Ураження очей при ГІ можуть бути поверхневими та глибокими. Поверхневі ураження переднього від ділу ока характеризуються розвитком кон’юнктивіту (катарального, фолікулярного, везикульоз

Діагностика

ІФА, ПЛР

Лікування

Ацикловір. Його призначають у дозі 10— 15 мг/кг кожні 8 год внутрішньовенно протягом 10— 14 днів, у подальшому — перорально по 200 мг 5 разів на добу дітям віком понад 2 роки протягом 2—3 тиж.

У комплексній терапії хворих з ГІ крім противірусних засобів слід застосовувати імунобіологічні препарати, які сприяють нормалізації клітинної та гуморальної ланок імунітету, активують неспецифічні фактори захисту.

10.	Паротитна інфекція. Етіологія, епідеміологія. Класифікація. Клініч-

на картина різних форм епідемічного паротиту (паротит, субмаксиліт, сублінгвіт, панкреатит, орхіт, менінгіт та ін.).

Лікування. Профілактика.

Паротитна інфекція — це системне захворювання з різноманітними клінічними проявами, яке найчастіше характеризується гіпертермічним синдромом, симетричним чи однобічним припуханням слинних залоз, епідидимоорхітом, менінгоенцефалітом.

Етіологія:

Вірус паротитної інфекції відносять до родини Paramyxoviridae, роду Rubulavirus. Геном вірусу паротитної інфекції представлений односпіральною закрученою молекулою РНК; Епідеміологія:

Інкубаційний пер – 15-18 днів

Вірус передається повітряно-крапельним шляхом, збудника вдається виявити в слині хворої дитини протягом 14 днів (за 7 днів до появи симптомів епідемічного паротиту і протягом наступних 7—9 днів від початку недуги). У сучасних умовах усе частіше реєструють епідемічний паротит у підлітків і дорослих, перебіг захворювання в цих вікових групах тяжчий і частіше виникають ускладнення.

Класифікація:

За ступенем тяжкості :

-Легка - Температура тіла 37-38,5⁰С, симптоми інтоксикації слабо виражені, залозисті органи збільшені незначно

-Середньої тяжкості - Фебрильна температура тіла, гарячка утримується протягом 3 – 5 днів, виражені симптоми загальної інтоксикації,значне збільшення слинних залоз, наявні ускладнення.

-Тяжка - Висока температура тіла ( 40 – 41 ), виражені ознаки загальної інтоксикації, одночасне ураження слинних, статевих та підшлункової залози, неспецифічні реакції з боку ЦНС на фоні високої температури та інтоксикації.

Клініка різних форм:

Паротит - підвищення температури тіла, головний біль, блювання, болючість за вушною часточкою, біль при ковтанні, відчуття сухості в роті. Захворювання починається гостро, протягом першого дня хвороби з’являється припухлість привушної слинної залози. Привушна залоза з одного боку припухає швидше, лише згодом спостерігається ураження залози з протилежного боку. Слинні залози припухають, стають болючими, хворих може турбувати біль у вусі. Кисла їжа чи кислі рідини посилюють біль у слинних залозах. При прогресуванні набряку згладжується піднижньощелепна ямка, може спостерігатися відстовбурчення вушної раковини. Устя слинної протоки (протока Стенонова) гіперемоване і набрякле. Припухання слинних залоз утримується приблизно 3 дні і, як правило, зникає після 7-го дня хвороби. Одночасно протягом 3—5-го дня нормалізується температура тіла. Біль у привушних ділянках посилюється при відкриванні рота, розмові, жуванні, інколи може іррадіювати у вухо.

Практично завжди вдається виявити болючість у точках Філатова, розташованих перед вушною часточкою, у місці проекції соскоподібного відростка, у ділянці вирізу нижньої щелепи. Виникає асиметрія обличчя, шкіра над припухлою залозою напружена, проте негіперемована

Субмаксиліт - набрж у піднижньощелепній ділянці набуває форми валика

Сублінгвіт – набряк локалізується під язиком (ділянка дна рота) або на язиці, що призводить до зниження його рухомості.

Панкреатит - Симптомами захворювання підшлункової залози є гарячка, біль у надчерев’ї, блювання. Іноді панкреатит має тяжкий чи дуже тяжкий перебіг.

Орхіт – виникає на 6— 7-й день від початку захворювання. Як «правило, за гальний стан дитини різко погіршується, повторно підвищується температура тіла, з’являються нудота, блювання, біль у нижніх відділах живота, у пахвинній ділянці. Яєчко досить швидко (протягом

2— З днів) припухає, стає дуже болючим, надмірно чутливим при пальпації. Ступінь припухання може бути різноманітним — від незначного збільшення яєчка до його збільшення в 3—4 рази. Шкіра калитки гаряча, гіперемована, набрякла.

Менінгіт - У дітей віком до трьох років домінує гарячка, нездужання, летаргія, у старших — головний біль та чітко виражені менінгеальні симптоми. При дослідженні спинномозкової рідини визначають; лімфоцитарний плеоцитоз

Оофорит - Оофорит характеризується інтенсивним болем і може бути помилково розцінений як гострий апендицит Лікування:

===Ліжковий режим при ізольованому ураженні слинних залоз — до 7 днів, серозному менінгіті — до 14 днів, орхіті й панкреатиті — до 10 днів. Особливо важливий ліжковий режим для хлопчиків віком 10— 14 років. Було встановлено, що дотримання ліжкового режиму скорочує частоту виникнення орхіту в 3 рази

==== при тяжких формах паротитної інфекції призначають рекомбінантні інтерферони, індуктори ендогенного інтерферону.

==== Хворого годують теплою, рідкою, напіврідкою їжею з метою зменшити біль під час жування Профілактика

З метою специфічної профілактики при паротитній інфекції застосовують живу паротитну вакцину. Вона випускається у вигляді моновакцини або в комбінації з вакцинами проти кору, краснухи та вітряної віспи.

Відповідно до календаря профілактичних щеплень вакцинація проти паротитної інфекції проводиться в 1 рік, у 6 років, хлопців додатково вакцинують у 15-річному віці.

Якщо дитина не була вакцинована згідно з цими термінами, щеплення дітям можна проводити у будь-якому віці.

Хворого з паротитною інфекцією ізолюють на 9 днів від початку захворювання.

Дезінфекція після ізоляції хворого не потрібна.

11. Грип. Клінічний перебіг. Особливості у дітей раннього віку. Ускладнення, їх патогенез. Лікування. Профілактика.

Грип (Grippus, Influenza) — гостре інфекційне захворювання, яке спричинюється різними серотипами вірусу грипу, характеризується ураженням дихальних шляхів та симптомами інтоксикації.

Клінічна картина.

Розрізняють типову й атипову форми хвороби.

Для типової форми характерне поєднання двох провідних синдромів: загальної інтоксикації і катаральних явищ верхніх дихальних шляхів.

До атипової належать стерта (афебрильна, катаральна) та гіпертоксична форми грипу.

Інкубаційний період коливається від декількох годин до 1-—2 днів. Захворювання починається гостро: з’являється озноб, температура тіла підвищується до 37,5—38 °С, нерідко до 39—40 °С. Озноб швидко змінює відчуття жару. Характерні загальна слабкість, головний біль, переважно з локалізацією в ділянці лоба і скронь. Турбують біль в очних яблуках, м’язах, світлобоязнь, розбитість, пітливість, порушення сну, шум у вухах. У тяжких випадках приєднуються нудота, блювання, порушення свідомості.

Температурна реакція, як правило, відповідає тяжкості хвороби. Незначне порушення загального стану з підвищенням температури тіла до 38 °С розцінюється як легка форма грипу. Підвищення температури тіла до 39 °С і помірне порушення самопочуття відповідають середній тяжкості хвороби. Значна гарячка, різке порушення загального стану розцінюють як тяжкий перебіг. Гарячка триває 3— 5 днів. Увагу привертають гіперемія обличчя, ін’єкція судин склер, помірний ціаноз губ, блиск очей. Шкіра гаряча на дотик, волога. Початкова тахікардія змінюється брадикардією. Під час аускультації серця вислуховують послаблення І тону, іноді функціональний систолічний шум на верхівці. Спостерігається дифузне запалення дихальних шляхів (ринофарингіт, ларингіт, трахеїт). Слизова оболонка носоглотки, м’якого і твердого піднебіння гіперемована, набрякла. При грипі В виникає зерниста енантема піднебіння — симптом Морозкіна. Відмічається закладеність носа майже без ринореї. Характерні ознаки ларинго трахеїту — відчуття подразнення або біль за грудниною і вздовж трахеї, надсадний сухий кашель. При цьому обличчя стає червоним, очі наливаються кров’ю і сльозяться. Тимчасове поліпшення стану настає лише після відходження невеликої кількості слизистого мокротиння. Якщо в перебігу грипу не виникає ускладнень, то через 2— 3 дні хворий починає одужувати: температура тіла знижується, кашель стає м’якшим, зникають головний біль та міалгії. Загальна слабкість і розбитість можуть зберігатися ще декілька днів і довше. Катаральний синдром зникає пізніше.

Гіпертоксична форма грипу характеризується вираженою загальною інтоксикацією: гіпертермія, неврологічні симптоми (запаморочення, непритомність, судоми, менінгеальні симптоми), геморагічний синдром (носові кровотечі, петехіальний висип на обличчі та верхній частині тулуба, блювання «кавовою гущею», геморагічний набряк легень, мікрогематурія тощо), порушення серцево-судинної діяльності (значна тахікардія або брадикардія, приглушеність серцевих тонів, систолічний шум, аритмії, зниження артеріального тиску). Розвиток геморагічного набряку легень є найчастішою причиною блискавичного перебігу грипу і летального кінця.

Грип у новонародж ених та дітей 1-го року ж иття.

Захворювання часто починається поступово, з незначного підвищення температури тіла. Симптоми інтоксикації відсутні або проявляються не так яскраво. Клінічно хвороба характеризується блідістю шкірних покривів, відмовою дитини від груді. Катаральні явища (кашель, закладеність носа, сопіння) слабко виражені. Але, незважаючи на слабко виражені початкові клінічні прояви грипу, перебіг хвороби в дітей 1 -го року життя тяжкий у зв’язку з частим приєднанням бактеріальної інфекції і виникненням ускладнень гнійного характеру (отит, пневмонія тощо). Летальність при цьому втричі вища, ніж у дітей старшого віку.

Перебіг грипу в дітей віком від 1 до 3 років особливо тяжкий зі значною інтоксикацією, частим розвитком менінгеального, енцефалітного синдрому, сегментарного ураження легень, синдрому крупу та астматичного синдрому.

Ускладнення грипу.

Респіраторні ускладнення:

— гострий бронхіт;

— вторинна бактерійна пневмонія;

— первинна вірусна пневмонія;

-— загострення бронхіальної астми;

— загострення хронічних захворювань дихальної системи;

— абсцес легень; — емпієма легень; — синусит.

Нереспіраторні ускладнення:

— фебрильні судоми;

— отити середнього вуха;

— сепсис;

— міозити;

— міокардити;

— синдром Рея;

— енцефаліти;

— мієліт;

— синдром Гієна—Барре.

Лікування:

Інгібітори нейрамінідази (озельтамівір, занамівір)

Ліжковий режим

Дезінтоксикаційна терапія

Посиндромна терапія

Профілактика

Вакцинація (спліт-вакцини, субодиничні вакцини)

Оксолінова, теоброфенова мазь

Ремантадин

Протигрипозний імуноглобулін

Ізоляція хворих

Дезінфекція приміщень (засоби з хлором, УФО)

Використання масок для контактних осіб, часте миття рук

12.	Парагрипозна і респіраторно-синцитіальна інфекції у дітей.

Особливості клінічних проявів. Лікування, профілактика.

Парагрип- гостре респіраторно-вірусне захворювання, яке спричинюється різними серотипами вірусу парагрипу, характеризується ураженням верхніх і середніх відділів дихальних шляхів, переважно гортані і трахеї, проявляється помірно вираженою інтоксикацією і катаральним синдромом

Захворювання починається зі слабко вираженої інтоксикації (в’ялість, погіршення апетиту, головний біль, рідко може бути блювання) і помірно вираженого катарального синдрому із симптомами риніту, фарингіту, ларингіту. Спостерігаються рясні слизисто-серозні виділення з носа, гіперемія зіва і глотки, виражений і тривалий сухий кашель, осиплість голосу; може розвинутися стеноз підзв’язкового простору — несправжній круп. На відміну від грипу симптоми інтоксикації менш виражені, нерідко в дітей старшого віку самопочуття може порушуватися незначно або не порушуватися взагалі. Температура тіла підвищується до 38—38,5 °С і утримується 3—5 днів, хоча може бути субфебрильною і навіть нормальною. Одужання настає за 2—3 тиж. через тривалий риніт і стійкий кашель. У період реконвалесценції, який настає через 7— 14 днів від початку захворювання, спостерігається підвищена сприйнятливість дітей до бактеріальних інфекцій унаслідок зниження імунітету. Клінічні форми типової парагрипозної інфекції: гострий риніт, ринофарингіт, риноларингіт, риноларинготрахеобронхіт. Тяжкість стану дітей з парагрипом у першу чергу визначається перебігом синдрому несправжнього крупу.

Лікування:

Теплі парові інгаляції ( еуфілін, муколітики)

Рясне пиття

Комбінація в\м ( аміназин 2,5 %, новокаїн 0,5%, димедрол 1%) Симптоматична терапія

Профілактика:

Ізоляція хворих,

Дезінфекція приміщень

Використання ЗІЗ

Респіраторно-синцитіальна (PC) інфекція — гостре інфекційне захворювання, яке спричинюється

PC-вірусом, передається повітряно-крапельним шляхом з переважним ураженням нижніх відділів дихальних шляхів, проявляється підвищенням температури тіла, слабко вираженою інтоксикацією і катаральним синдромом.

Клініка

Особливість перебігу PC-інф екції в дітей віком до трьох років.

У дітей першого року життя хвороба перебігає дуже тяжко. На 2—7-й день до процесу починають залучатися нижні дихальні шляхи і з’являються виражені прояви дихальної недостатності, зумовлені розвитком обструктивного бронхіту або бронхіоліту: дихання стає частим — до 60—80 за І хв, спостерігається подовження видиху (експіраторна задишка), утягнення податливих місць грудної клітки, шкіра набуває ціанотичного відтінку. У легенях з’являється велика кількість сухих і вологих дрібнопухирчастих хрипів. У результаті емфізематозного здуття легень печінка і селезінка опускаються вниз і виступають з-під ребрових дуг. Зворотний розвиток змін з боку нижніх дихальних шляхів спостерігається протягом 5—7 днів, а в недоношених дітей затягується до 2—3 тиж. Рідко РС-інфекція в дітей віком до трьох років може бути причиною розвитку стенозувального ларингіту (несправжнього крупу). Усі діти віком до трьох років з ознаками PC-інфекції через високу вірогідність розвитку бронхіоліту та обструктивного бронхіту, які супроводжуються дихальною недостатністю різного ступеня тяжкості, підлягають обов’язковій госпіталізації в дитячий медичний заклад, де є необхідна апаратура для проведення за потреби ШВЛ.

Лікування:

Рибавірин в аерозолі

Симптоматична терапія

При приєднанні бактеріальної флори – антибіотики

Профілактика:

Павілізумаб

Ізоляція хворих

Дезінфекція приміщень

Використання ЗІЗ

13. Аденовірусна інфекція. Шляхи передачі. Особливості перебігу у дітей раннього віку. Лікування. Профілактика.

Шляхи передачі:

Зараження відбувається за допомогою повітряно-крапельного,

рідше — фекально-орального механізмів передачі, та прямого контакту з інфікованою кров'ю або тканинами.

Описані спалахи аденовірусних кон'юнктивітів після купання в басейнах. Особливості ГРВІ у новонароджених та немовлят  Відмова від грудей, втрата маси.

Розлади сну, неспокій.

Поступовий початок, невиражений інтоксикаційний синдром.

Риновірусна інфекція частіше супроводжується розвитком трахеобронхіту.

При РС-інфекції – частіше бронхіоліт, інтерстиціальна пневмонія.

При аденовірусній інфекції – часто інтестінальний с-м, рідко – збільшення лімфовузлів, кон’юнктивіт, частіше бронхіт, інтерстиціальна пневмонія.

Часті бактеріальні ускладнення.

Висока летальність

Лікування

0,05 % натрію дезоксирибонуклеату по 1-2 кр в носові ходи

0,2% натрію дезоксирибонуклеату у кон’юктив складку

0,25% оксоліеу по 2 кр 5-6 р на добу

Симптоматична терапія

1. Базисна терапія.

ліжковий режим до нормалізації температури;

молочно-рослинну, збагачену вітамінами дієту;

вживання великої кількості рідини

при закладенні носу у дітей до 6 місяців зволожують слизову оболонку носа фізіологічним розчином натрію хлориду. Дітям старше 6 місяців можна при13значати судинозвужувальні дитячі краплі для носа, але застосовувати їх не довше 3 днів;

при сухому , болісному кашлі призначають протикашльові засоби (декстраметорфан та ін.);

при вологому кашлі з важким виділенням харкотиння – муколітичні препарати (амброксол, ацетилцистеїн, гвайфенозин тощо);

при довготривалому кашлі – грудні збори (корінь алтея, лист мати-й-мачухи, соснові бруньки та ін.);

температуру тіла необхідно знижувати, коли вона перевищує 38,5-39. Але дітям віком до 2 місяців, а також з перинатальною енцефалопатією, судомами в анамнезі та важким захворюванням серця треба постійно проводити контроль гарячки, не допускати підвищення температури тіла вище 38 град.С. Призначають антипіретики у вікових дозах (парацетамол, ібупрофен тощо). Дітям до 12 років протипоказане застосування ацетилсаліцилової кислоти з метою зниження температури.

1. Противірусна терапія. можливе застосування арбідолу, тілорону, інозину, пранобексу.

Профілактика:

гострих респіраторних вірусних захворювань можна використовувати арбідол, рекомбінантні aінтерферони для назального введення, рослинні адаптогени (ехіноцея, елеутерокок та інші) в комбінації з полівітамінами, під час контакту з хворим показане використання марлевих респіраторів, часте миття рук, полоскання рота та горла.

14. Ангіни у дітей. Етіологічні особливості залежно від віку. Клініка. Діагностика.

Дифереціальна діагностика. Лікування. Тактика ведення хворих на ангіни вдома.

Ангіна(гострий тонзиліт) – це запальне захворювання лімфаденоїдного кільця глотки.

може бути окремою нозологічною формою або одним із симптомів захворювання.

Ангіна є синдромом ряду інфекційних захворювань (скарлатина, дифтерія, інфекційний мононуклеоз, деякі ГРВІ та ін.), а також деяких інших неінфекційних захворювань (агранулоцитоз, лейкози та ін.).

ЗБУДНИКИ S. pyogenes, S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzaе.

Етіологічні :

Найчастіше збудником є β-гемоліимчний стрептокок групи А. Рідше причиною є стафілокок, пневмокок, гриби, спірохетти, віруси Клініка.

За фарингоскопічною картиною можна виділити такі форми ангіни:

Катаральну.

Фолікулярну.

Лакунарну.

Фібринозну.

Флегмонозну – паратонзиліт.

Виразково- некротичну ( Сімановського-Венсана).

Періоди:

1.Інкубаційний період триває від кількох годин до 2-3 діб.

Хвороба починається гостро із ознобу, t 38-40˚С.

З′являється наростаюче відчуття перешкоди і біль у горлі під час ковтання.

Збільшуються і стають болючими реґіонарні лімфатичні вузли.

Можливе посилене слиновиділення, неприємний запах з рота.

Спостерігається головний біль, ломота в кінцівках, розбитість,нездужання.

У дітей першого року життя – блювання, менінгеальні симптоми, судоми.

З боку органів кровообігу – тахікардія, приглушення серцевих тонів, систолічний шум.

2.Гарячковий період – триває до 4-5 днів. Характер ангіни визначається за місцевими змінами, які виявляють під час фарингоскопії.

Форми:

 катаральна ангіна

набряк і гіперемія мигдаликів, нерідко піднебінних дужок, м′якого піднебіння.

Можливі незначні збільшення і болючість реґіонарних лімфатичних вузлів, - Підвищення температури, - ознаки інтоксикації.

фолікулярна ангіна

результат нагноєння лімфатичних фолікулів мигдаликів.

На тлі вказаних змін помітні жовтувато – білі (із шпилькову головку) субепітеліальні абсцеси, які просвічують через слизову оболонку і дещо підвищуються над поверхнею мигдалика. У разі прориву такого абсцесу виявляються однакові за розміром дрібні налети, які можуть зливатись в більші.

лакунарна ангіна

запальний процес призводить до накопичення в лакунах гною у вигляді різної форми жовтуватих, жовтобілих гнійних пробок або нальоту.

Налети можуть зливатися, бути з одного або обох боків, легко зніматися, не залишаючи кровоточивої поверхні.

Налети не поширюються за межі мигдаликів.

Така форма спостерігається значно частіше, ніж фолікулярна

флегмонозна ангіна

процес відбувається в товщі мигдалика, або, частіше в паратонзилярній клітковині.

Нагноєння призводить до паратонзилярного абсцесу, як правило, з одного боку.

наростає пульсуючий біль у горлі, який поширюється у вухо.

Значно обмежене відкривання рота.

Голос гугнявий,

реґіонарні лімфовузли збільшені і болючі.

Під час руху голови і шиї відчувається біль.

Спостерігається різке почервоніння і набряк тканини глотки.

Мигдалик збільшений і значно вип′ячений, внаслідок чого передня дужка згладжена.

Язичок зміщений у протилежний бік.

«Дозрівання» абсцесу можна визначити за вип′ячуванням жовтуватої ділянки слизової оболонки або за пом′якшенням і флюктуацією під час промацування пальцем.

 Сімановського-Венсана

зміни спостерігаються з одного боку,

дно яких покрите брудним зеленувато-сірим налетом.

Плівка легко знімається, але швидко відновлюється.

Процес може поширитись за межі мигдаликів. - Температура тіла субфебрильна, - біль у горлі не завжди турбує.

Лімфовузли збільшені , помірно чутливі.

діагностика:

ЗАК - В крові – нейтрофільний лейкоцитоз, прискорене ШОЕ.

Діагностика.

Бактеріологічний метод.

Бактеріоскопічний метод.

Вірусологічний метод.

Серологічний метод.

Цитологічний метод.

Дифереціальна діагностика:

Дифтерія ротогорла

Скарлатина

Інфекційний мононуклеоз

Стрептококова, - стафілококова ангіна

Лікування.

Госпіталізація хворих з тяжким перебігом.

Бензилпеніцилін по 100-200 тис. ОД / кг/добу кожні 3-4 години –3-4 доби, оксацилін, еритроміцин.

Протигрибкові препарати.

Полоскання рота.

Жарознижуючі препарати

Ускладнення.

Гнійний лімфаденіт.

Отит.

Мастоідит,синусит.

Ревматизм.

Гломерулонефрит.

Ревматоїдний поліартрит.

15.Менінгококова інфекція. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клінічні форми. Клінічна картина менінгококового менінгіту. Особливості перебігу у дітей 1-го року життя.

- антропонозна гостра хвороба з групи інфекцій дихальних шляхів, яка викликається менінгококом і характеризується клінічним поліморфізмом від назофарингіту і простого носійства до генералізованих форм – гнійного менінгіту, менінгоенцефаліту і менінгококцемії.

Етіологія.

Збудником захворювання є менінгокок, або Neisseria meningitidis, представник роду Neisseria, сімейства Neisseriaceae. Це грамнегативний диплокок, що має характерну бобоподібну (або у вигляді кавових зерен) форму, аероб і факультативний анаероб.

У реакції аглютинації розрізняють 13 серогруп. Окрім серогруп, менінгококи класифікуються на 20 серотипів, 10 підтипів і 13 імунотипів.

Основний фактор агресії збудника − ендотоксин. Властиві йому токсичність, пірогенна, некротична та летальна дія значною мірою визначаються серогрупою.

Ендотоксин викликає помітне зменшення кількості кров’яних пластинок, лейкоцитів, зниження фракції С3 комплементу, порушення коагулюючої системи крові, тромбози, пошкодження судин, геморагічні некрози, гарячку, гіпотонію, йому також притаманна різко виражена сенсибілізуюча дія. Ендотоксин менінгокока у 5-10 разів сильніший за ендотоксин представників сімейства кишкових бактерій. Крім того, до факторів вірулентності належать капсула, мікроворсинки, протеази, що знешкоджують секреторні IgA та дають збуднику можливість проходити внутрішньоклітинно.

Епідеміологія. Хвороба належить до антропонозів, трапляється повсюдно. Джерелом і резервуаром інфекції є людина, яка має субклінічну форму (носійство) хвороби, а також хворі на гострий назофарингіт, генералізовану форму.

Механізм передачі – повітряно-крапельний. Збудник передається з крапельками слизу при кашлі, чханні, розмові. Внаслідок нестійкості менінгокока у зовнішньому середовищі він передається при досить тісному та тривалому спілкуванні, у закритих і напівзакритих, новостворених відкритих колективах. Менінгококову інфекцію реєструють у всіх вікових групах: від перших днів життя до літнього віку. Проте це типова «дитяча» інфекція, діти до 5 років становлять більше 70% усіх хворих.

Патогенез.

У патогенезі менінгококцемії провідним є інфекційно-токсичний шок (ІТШ), зумовлений масивною бактерією з інтенсивним розпадом мікробів і токсинемією. Ендотоксиновий удар призводить до цитокінового викиду, розладів гемодинаміки, насамперед мікроциркуляції, ДВЗсиндрому, глибоких метаболічних розладів (гіпоксія, ацидоз, гіпокаліємія та ін.). Розвиваються порушення згортання та протизгортання крові: спочатку переважає процес гіперкоагуляції (збільшення вмісту фібриногену та інших факторів згортання), потім відбувається випадання фібрину в дрібних судинах з утворенням тромбів. Запальний процес розвивається спочатку у м’якій і павутинній оболонках (спричиняючи синдром менінгіту), а потім може периваскулярно поширюватися на речовину мозку, частіше обмежуючись зовнішнім шаром кори, досягаючи білої речовини (синдром енцефаліту). Характер запалення в перші години – серозний, потім – гнійний. При порушеннях циркуляції ліквору ексудат може накопичуватися в шлуночках, що призводить до гідроцефалії у маленьких дітей, численних лікворологічних розладів – у дорослих. Підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) може призводити до зміщення мозку вздовж церебральної осі та вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір зі вдавленням довгастого мозку (смерть від паралічу дихання).

А 39 Менінгококова інфекція А 39.0 Менінгококовий менінгіт

А 39.2 Гостра менінгококцемія

А 39.3 Хронічна менінгококцемія

А 39.4 Менінгококцемія не уточненої етіології

А 39.5 Менінгококова хвороба серця

А 39.8 Інші менінгококові інфекції

А 39.9 Менінгококова інфекція не уточненої етіології

КЛІНІЧНІ ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

початок захворювання гострий, температура від нормальної до фебрильних цифр, триває до 3-х днів;

помірні симптоми загальної інтоксикацї;

гіперемія слизових оболонок, зернистість задньої стінки горла, на задній стінці горла слиз.

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

Загальний аналіз крові (помірний нейтрофільний лейкоцитоз).

Бактеріологічне дослідження слизу з носогорла.

ЛІКУВАННЯ

Антибактеріальна терапія: рифампіцин 10 мг/кг/добу 3-5 днів, або макроліди (еритроміцин, спіраміцин, азітроміцин), або левоміцетин.

Місцеві засоби: УФО, полоскання горла дезінфікуючими засобами.

16.	Менінгококцемія, клінічна картина. Лабораторна діагностика. Основні

принципи лікування. Профілактика. Невідкладні стани при менінгококовій інфекції (інфекційно-токсичний шок, набряк мозку), діагностика, лікування на догоспітальному етапі і в стаціонарі.

КЛІНІЧНІ ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

гострий початок, раптово, з підвищення температури до 38-400С;

виражений інтоксикаційний синдром: загальна слабкість, головний біль, біль у м’язах, блідість шкіряних покривів;

через декілька годин з’являється плямисто-папульозний, а потім геморагічний висип на шкірі, переважно на сідницях, стегнах, гомілках, тулубі. Згодом у центрі елементів висипу з’являється поверхневий і більш глибокий некроз;

можуть спостерігатися крововиливи в склеру, слизову оболонку ротогорла, носові, шлункові кровотечі;

при блискавичних формах – швидко наростають прояви інфекційно-токсичного шоку.

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

Бактеріоскопія “товстої” краплі крові (грамнегативні диплококи).

Бактеріологічне дослідження крові, слизу з носогорла (культура менінгокока).

Латекс-аглютинація крові (антигени менінгокока).

Загальний аналіз крові (нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом уліво, підвищена ШОЕ).

Коагулограма (гіперкоагуляція або коагулопатія).

ЛІКУВАННЯ:

Догоспітальний етап лікування:

Забезпечення венозного доступу.

Антибактеріальна терапія – левоміцетін сукцинат натрію по 25мг/кг (разова доза) в/в.

Глюкокортикоїди – преднізолон, гідрокортизон або дексазон по 2-3мг/кг по преднізолону – без ІТШ, 5 мг/кг - при ІТШ І ступеню, 10 мг/кг – при ІТШ ІІ ступеню, 15-20 мг/кг – при ІТШ ІІІ ступеню.

Інфузійна терапія сольовими розчинами або реополіглюкіном для стабілізації ОЦК.

Інотропи (допамін) – для підтримки гемодинаміки.

Госпітальний етап лікування:

В залежності від тяжкості госпіталізація до відділення інтенсивної терапії та реанімації, або відділення нейроінфекції інфекційного стаціонару.

Антибактеріальна терапія: при наявності ІТШ препарат вибору - левоміцетин сукцинат в дозі 100мг/кг/добу, при виведенні хворого з ІТШ призначають пеніцилін 200 мг/кг/добу, або цефалоспорини третьої генерації – цефатоксим 100-200мг/кг/добу, цефтриаксон 100мг/кг/добу. При тяжкій формі та необхідності захисту від нозокоміальної інфекції додатково застосовують аміноглікозиди 3-го покоління – амікацин до 20мг/кг/добу, нетілміцин 1,5-2мг/кг кожні 8 годин.

Дезінтоксикаційна терапія при середньотяжких формах проводиться глюкозо-сольовими розчинами з обліком добової потреби в рідині і патологічних витрат.

По-синдромна терапія проводиться у відповідності з наявними синдромами, їхнє лікування проводиться згідно відповідних протоколів лікування

УСКЛАДНЕННЯ:

(лікування проводиться згідно відповідних протоколів)

Інфекційно-токсичний шок (ІТШ);

Гострий набряк-набухання головного мозку;

Ущемлення довгастого мозку у великий потиличний отвір;

Епендиматит;

Синдром дисимінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром);  Поліорганна недостатність;  Судомний синдром.

Профілактика. Основними профілактичними заходами є раннє виявлення й ізоляція хворих, санація виявлених менінгококоносіїв ампіциліном або доксицикліном, пропаганда правил особистої гігієни, санітарно-просвітня робота. Специфічну профілактику проводять полісахаридними вакцинами проти менінгококів серогруп А і С. Надання невідкладної допомоги при набряку-набуханні головного мозку

Першочергові заходи :

При наявності показів – підтримка життєво важливих функцій (серцево-легенева реанімація).

Положення в ліжку з припіднятою під кутом 30⁰ головою, що зменшує внутрішньочерепний тиск на 10-15 мм.рт.ст. Уникати дій, які можуть призвести до підвищення внутрішньочерепного тиску, таких як струс тулуба і голови.

Лікування гіпертермічного синдрому (аналгін 50% в/в 0,1 мл/рік життя).

Протисудомна терапія (діазепам 0,5% в/в 0,3-0,5 мг/кг разово, та не більше 10 мг на одне введення).

5.Лікування больового синдрому (аналгін 50% в/в 0,1 мл/рік життя).

При необхідності, - противоблювотні засоби (церукал).

Стабілізація ОЦК , ліквідація порушень гемодинаміки. Інфузійна терапія проводиться сольовимита колоїдними розчинами, гіпотонічні розчини та розчин глюкози протипоказані. При необхідності – допамін 2-8 мкг/кг/хв.

Корекція порушень водно-електролітного балансу, кислотно-лужного стану, метаболічних розладів. Контроль осмолярності плазми крові (300-310 мосмоль/л), нормоглікемії.

Критерії включення

1. Ознаками недостатньої перфузії є:

а) порушення стану свідомості;

б) затримане/швидке капілярне наповнення;

в) гіпоксія (показник сатурації крові менше 94%);

г) зниження сечовиділення;

ґ) частота дихання більше 20/хв у дорослих або вище у дітей;

д) гіпотензія залежно від віку (найнижчий прийнятний показник систолічного артеріального тиску):

молодше одного року 60 мм.рт.ст. o від 1 до 10 років (2) + 70мм.рт.ст.

старше 10 років 90 мм.рт.ст.;

е) тахікардія (залежно від віку), незалежно від температури;

є) бради- або тахікардія;

ж) холодна/мармурова або гіперемована шкіра

Лікування та втручання

Перевірте життєві показники.

Оксигенотерапія – метою є досягнення рівня сатурації крові 94-98%.

Кардіомоніторинг.

Пульсоксиметрія та капнометрія (показник менше 25 мм.рт.ст. може бути ознакою поганої перфузії).

Глюкометрія, за необхідності, відповідне лікування (у разі якщо показник нижче 3,3 ммоль/л (60 мг/дл).

ЕКГ.

Визначити рівень лактату за можливості (показник вище 2 ммоль/л є патологією).

Забезпечте в/в доступ - у разі невдачі після двох спроб або протягом 90 сек., необхідно забезпечити в/к доступ.

В/в рідини (30 мл/кг ізотонічної рідини; максимум 1 літр) протягом менш ніж 15 хвилин, використовуючи метод забору рідини в шприц і введення його через в/в катетер (переважно у дітей). Можна повторити тричі, в залежності від загального стану пацієнта.

***10. Якщо в анамнезі надниркова недостатність або довготривала стероїдна залежность, забезпечте:

а) гідрокортизону сукцинат, 2 мг/кг (максимальна доза - 100 мг) в/в в/м (пріоритетний метод)

АБО

б) метилпреднізолон, 2 мг/кг в/в (максимальна доза - 125 мг).

11. Вазопресори (у разі відсутності реакції на інфузійну терапію): ***а) кардіогенний, гіповолемічний, обструктивний шок: - норепінефрин - наразі наявні свіжі докази щодо ефективності застосування норепінефрину в якості основного засобу. Попри те, що допамін зазвичай рекомендують для лікування симптоматичної брадикардії, останні дослідження вказують на те, що за наявності у пацієнта кардіогенного або септичного шоку застосування норепінефрину призводить до меншої кількості летальних випадків порівняно з допаміном (початкова доза норепінефрину 0,05-0,5 мкг/кг/хв, титрувати до досягнення ефекту)

застосуйте епінефрин 0,05-0,3 мкг/кг/хв

застосуйте допамін 2-20 мкг/кг/хв

б) дистрибутивний шок: нейрогенний, септичний (за виключенням анафілактичного шоку): - застосуйте норепінефрин, 0,05 мкг/кг/хв.

***12. Норепінефрин є препаратом вибору першої лінії при лікуванні нейрогенного шоку.

***13. При анафілактичному шоці – (див. настанову «Анафілаксія та алергічна реакція» згідно

Наказу Міністерства охорони здоров’я України 05.06.2019 № 1269 ЕКСТРЕНА МЕДИЧНА

ДОПОМОГА: ДОГОСПІТАЛЬНИЙ ЕТАП. НОВИЙ КЛІНІЧНИЙ ПРОТОКОЛ)

14. Надішліть інформацію про стан пацієнта у відділення екстреної медичної допомоги.

***15. Розгляньте емпіричні антибіотики при підозрі на септичний шок у разі, якщо час транспортування до відділення екстреної медичної допомоги більше 1 години, якщо можна завчасно отримати культуру крові, взяти бактеріологічний аналіз крові та/або якщо ЕМД координує з прийомним відділенням лікарні щодо вибору антибіотикотерапії.

16. При гарячці застосуйте антипіретичні препарати:

а) парацетамол (15 мг/кг, максимальна доза - 1000 мг);

б) ібупрофен (10 мг/кг, максимальна доза - 800 мг).

17.	Інфекційний мононуклеоз. Етіологія. Клінічна картина. Лабораторні методи

діагностики. Основні принципи лікування.

Це гостра інфекційна хвороба вірусної природи переважно з повітряно-краплинним механізмом зараженням, характеризується гарячкою, поліаденітом (шийним), гострим тонзилітом з нальотом, збільшенням печінки, селезінки, лейкоцитозом, лімфомоноцитозом, наявністю атипових мононуклеарів.

Етіологія: Вірус Епштейна- Бара - ДНК вмісний

Клініка:

Інкубаційний період коливається в межах 6-18днів (30-40 днів).

починається гостро з продромального періоду – 2-3 дні:

втома,

млявість,

зниження апетиту,  біль у м`язах,

сухий кашель.

t 38-390 С,

біль голови,

нежить,

біль у горлі під час ковтання,  пітливість.

- в перші 3-5 днів

гарячка,

ангіна,

збільшення лімфатичних вузлів,

утруднення носового дихання,  збільшення печінки,  селезінки.

- загальний вигляд хворого –  набряклі повіки і надбрівні дуги,

закладеність носа,

напіввідкритий рот,

сухість і почервоніння губ,

злегка закинута голова назад,

хрипле дихання,

помітне збільшення лімфатичних вузлів.

Тривалість гарячкового періоду – 4-5 днів – 2-4 тижні.

ДІАГНОСТИКА:

гетерофільні антитіла до вірусу

ДНК вірусу методом REAL TIME ПЛР (кров, у/г зішкрібок, буккал. зішкрібок, слина, сеча, р/г ішкрібок та ін.) - кількісн.

антитіла до капсидного антигена вірусу IgM (VCA IgM)

антитіла до капсидного антигена вірусу IgG (VCA IgG)

антитіла до ядерного антигена вірусу IgG (EBNA IgG)

ЗАК

Зміни в крові:

лейкопенія – у перші 2 дні хвороби, потім - лейкоцитоз 10-25 10*9

збільшення лімфоцитів, моноцитів.

ШОЕ – 15-30 мм/год.

наявність атипових мононуклеарів (лімфоцити) – зрілі атипові одноядерні клітини – 20% і більше – з'являються на 2-3-й день і утримуються напротязі 3-4 тижнів.

Лікування:

антибіотикотерапія.

десенсибілізуюча терапія.

глюкокортикоїди.

полоскання рота антисептичними розчинами

18.	Поліомієліт. Етіологія. Клініка. Лікування. Профілактика.

Поліомієліт (дитячий спінальний параліч, хвороба Гейне — Медіна) — гостре вірусне кероване захворювання, що викликається поліовірусами, передається повітряно-крапельним та фекальнооральним шляхами, характеризується загальноінтоксикаційним синдромом, розвитком серозного менінгіту та ураженням центральної нервової системи переважно у вигляді гострих млявих парезів та паралічів, для яких характерна втрата сухожильних рефлексів (арефлексія), атонія та атрофія уражених м’язів

ЕТІОЛОГІЯ:

Poliovirus hominis — круглі сферичні часточки до 27 мкм у діаметрі, РНК-вмісний, з підгрупи ентеровірусів, групи пікорнавірусів (малі віруси). Існує 3 типи вірусу:

І — штам Брунгільд, ІІ — штам Лансинг, ІІІ — штам Леон.

Серед поліовірусів, виділених від людей, ізольовано такі:

— поліовірус типу І — 5 штамів — 29,4 %;

— поліовірус типу ІІ — 10 штамів — 58,8 %; — поліовірус типу ІІІ — 2 штами — 11,8 %.

Залежно від рівня ураження нервової системи паралітична форма поліомієліту може виражатися в наступних варіантах:

спинальний, для якого характерні мляві паралічі кінцівок, шиї, діафрагми, тулуба;

бульбарний, що супроводжується порушеннями мови (дизартрія, дисфонія), ковтання, серцевої діяльності, дихання;

понтінья, що протікає з повною або частковою втратою міміки, лагофтальм, звисанням кута рота на одній половині обличчя;

енцефалітичний із загальномозковими та вогнищевими симптомами;– змішаний (бульбоспинальний, понтоспинальний, бульбопонтоспинальний).

Протікати захворювання може як в дуже легкій формі, так і у вкрай важкій.

Для поліомієліту характерна гостра початкова стадія, яку ще називають предпаралітичною.  гострим початком,

температурним стрибком,

розладом ШКТ,

катаральними проявами.

Досить часто виникає сильний головний біль,

млявість,

блювота,

висока стомлюваність,

сіпання м'язів,

сонливість або безсоння,  біль у м'язах спини і в хребті.

Такий стан може тривати від трьох до п'яти днів. Якщо попередньо була проведена вакцинація, захворювання завершується на цій стадії і хворий одужує. При відсутності вакцинації настає друга стадія.

Друга стадія - паралітична протікає з наступною симптоматикою:

Зниження температури тіла.

Припинення сильних болів в м'язах.

Виникнення паралічів і парезів, як правило, вони виникають у нижніх кінцівках або дельтоподібному м'язі, рідше уражаються м'язи шиї, тулуба, черевного преса, дихальної мускулатури. Для стовбурової форми характерне ураження м'язів глотки, язика, гортані, особи.

Тонус м'язів істотно знижується.

Прояв паралічів несиметричний і млявий.

Після закінчення одного-двох тижнів можливе виникнення вивихів суглобів і м'язової атрофії.

Третя стадія - відновна. Ця стадія триває від чотирьох до шести місяців після чого темп відновлення різко знижується і залишаються м'язові атрофії і контрактури.

Четверта стадія - резидуальна стадія або залишкові явища. Для цій стадії характерні залишкові стійкі мляві паралічі, деформації, викривлення хребта, контрактур.

Летальний результат при поліомієліті становить від 5 до 25%, який виникає в основному через параліч дихальної мускулатури.

Лікування поліомієліту в дітей

Маніфестні форми поліомієліту лікуються стаціонарно. Загальні заходи включають  ізоляцію хворої дитини,

постільний режим,

спокій,

висококалорійну дієту.

При правильному догляді за дитиною важливу роль відіграє надання кінцівкам правильного (фізіологічного) положення, профілактика пролежнів, масаж грудної клітки. При дисфагії організовується харчування через назогастральний зонд. Під час порушення самостійного дихання проводиться ШВЛ.

Оскільки специфічного лікування поліомієліту не розроблено, проводиться, головним чином, симптоматична та патогенетична терапія.

Призначаються вітаміни групи В,

аскорбінова кислота,

знеболюючі та

дегідратуючі препарати,

прозерин,

дихальні аналептики та ін.

У відновлювальний період основна роль при комплексній терапії поліомієліту відводиться реабілітаційним заходам:

ЛФК,

ортопедичному масажу,

парафінолікуванню,

УВЧ,

електростимуляції,

загальним лікувальним ваннам,  санаторно-курортному лікуванню.

Лікування поліомієліту проводиться за участю дитячого ортопеда. Для запобігання розвитку контрактур може бути показано накладення гіпсових пов’язок, лонгет, ортопедичних шин, носіння ортопедичного взуття. Ортопедо-хірургічне лікування залишкових явищ поліомієліту може включати теноміотомію та сухожильно-м’язову пластику, тенодез, артроріз та артродез суглобів, резекцію та остеотомію кісток, хірургічну корекцію сколіозу та ін.

Профілактика поліомієліту

Профілактика поліомієліту включає обов’язкову планову вакцинацію та ревакцинацію всіх дітей згідно з національним календарем щеплень. Діти з підозрою на поліомієліт підлягають негайній ізоляції, в приміщенні проводиться дезінфекція, контактуючі особи підлягають спостереженню та позачерговій імунізації ОПВ.

19.Ентеровірусна інфекція. Етіологія. Епідеміологія. Клінічні форми. Діагностика. Лікування. Профілактика.

Ентеровірусні інфекції — група людських інфекційних хвороб, які спричинюють віруси з роду Ентеровірус.

Характеризуються поліморфізмом клінічних проявів від легких гарячкових форм і простого носійства до менінгоенцефалітів, міокардитів та інших тяжких уражень. До цієї групи не входить поліомієліт, хоча збудник його входить до цього роду вірусів. Поліомієліт через його велику соціальну значимість виділено в окрему нозологічну форму.

Етіологія:

Збудники ентеровірусних інфекцій належать до роду (+)ssРНК-вмісних вірусів, пов'язаних з кількома хворобами людини і ссавців. Отримали назву ентеровіруси через їхню часту локалізацію в кишечнику (від лат. enteron — кишечник).

Серологічні дослідження розрізняли 71 серотип ентеровірусу людини на основі тестів нейтралізації антитіл. У кількох серотипах визначали додаткові антигенні варіанти на основі зниженої нейтралізації між варіабельними штамами або за її відсутності. На основі їхнього патогенезу у людей та тварин, ентеровіруси спочатку були розділені на чотири групи:

поліовіруси,

віруси Коксакі А, - віруси Коксакі B - ECHO-вірус.

Епідеміологія:

Джерелом інфекції є лише людина, хворий або вірусоносій, що виділяє збудника в довкілля з випорожненнями. Крім того, віруси іноді виділяються зі слизом верхніх дихальних шляхів. Найбільш інтенсивне виділення вірусу відбувається в перші дні хвороби, але іноді може тривати протягом декількох місяців. Механізми передачі переважно фекально-оральний, зрідка повітряно-крапельний, можлива й трансплацентарна передача. Захворювання спостерігаються у вигляді спорадичних випадків і спалахів. Відзначається висока контагіозність. Імунітет видоспецифічний, стійкий. У помірному кліматі спалахи ентеровірусної інфекції з респіраторною передачею виникають цілий рік. Сезонність захворювання типова для випадків з фекально-оральним механізмом передачі, пік захворюваності спостерігається в кінці літа — початку осені (в період з серпня по жовтень).

Перенесена клінічна форма або інапарантна інфекція (зустрічається в 1746 % випадків, частіше у дітей молодшого віку) залишає після себе імунітет до того типу вірусу, яким спричинив ураження. Є перехресні імунологічні реакції між деякими ентеровірусами.

Класифікація:

У залежності від того, який симптомокомплекс переважає, виділяють кілька клінічних форм:

герпангіна (везикулярний фарингіт),

епідемічна міалгія (плевродінія),

серозний менінгіт,

ентеровірусний енцефаліт,

енцефаломіокардит новонароджених,

полірадикулоневрит з синдромом Гієна — Барре ,

ентеровірусна гарячка (мала хвороба),

гарячка з екзантемою,

везикулярний стоматит з екзантемою (ящуроподібний синдром, Handfoot-and-mouth),

епідемічний геморагічний кон'юнктивіт,

міокардит та/або перикардит,

гостре респіраторне захворювання (так званий «літній грип»),  ентеровірусна діарея,  гепатит .

За ступенем тяжкості клінічного перебігу розділяють легку, середньої тяжкості й тяжку форми.

Згідно з МКХ 10-го перегляду вирізняють:

ентеровірусний везикулярний стоматит з екзантемою

Гентеровірусний везикулярний фарингіт

ентеровірусний енцефаліт

ентеровірусний менінгіт

ентеровірусна екзантематозна гарячка [бостонська екзантема]

гострий епідемічний геморрагічний кон'юнктивіт (ентеровірусний)

епідемічна міалгія

ентеровірусна інфекція неуточнена

ентеровіруси як причина хвороб, класифікованих в інших рубриках

Лікування:

Хворих госпіталізують за клінічними показниками (менінгіт, енцефаліт, мієліт, міокардит та інші). Проводять патогенетичну й симптоматичну терапію, що відповідає клінічній формі. Пацієнти можуть продовжувати звичайне харчування, а от при герпангіні слід призначати рідку їжу. Хворих необхідно ізолювати на 14 днів.

Оральний противірусний препарат плеконаріл, який продемонстрував активність щодо ряду пікорнавірусів, вивчається для лікування новонароджених з енцефаломіокардітом

Профілактика:

Для того, щоб запобігти інфікуванню ентеровірусами необхідно дотримуватись вимог особистої гігієни, ретельно обробляти продукти харчування, уникати потрапляння в носоглотку води. При контактах з хворою людиною в профілактичних цілях використовують імуномодулюючі препарати.

20.Шигельози у дітей. Захворюваність в різних вікових групах. Клініка,

діагностика. Лікування. Профілактика.

Відноситься до інвазивних ГКІ, антропоноз.

Етіологія: бактерії роду Shigella, родини Enterobacteriaceae - шигели дизентерії (S.

dysenteriae),

Флекснера, Бойда, Зонне.

Джерело: хвора людина (у т.ч. із субклінічними формами) або баткеріоносій

Сезонність: літньо-осіння

Шляхи зараження:

контактно-побутовий (шигели Григор’єва – Шіга) - для дітей віком до трьох років

водний (Бойда, Флекснера) та харчовий (Зонне) - для дітей старшого віку.

Механізм зараження: фекально-оральний.

Чинники передачі: вода, руки, молоко і молочні продукти, мухи та ін.

Патогенез: ураження слизової дистальних відділів товстої кишки – сигмоподібної кишки. Відбувається інвазія вірусу в ентероцити, виділення ендотоксинів, цитотоксичного фактору. В результаті цього в слизовій утворюються ерозії, виразки; уражається підслизове та м’язове+нервове сплетенення (тенезми, різкий спастичний біль). Клініка: форми шигельозу – типові, атипові.

Інкубаційний період - від 6— 8 год до 7 днів (найчастіше 2-4 доби).

Типові форми: може розпочинатися як отруєння (нудота, блювання, біль у животі).

Гострий початок захворювання.

Загально-інтоксикаційний синдром (підвищення температури до 38-40 гр, зниження апетиту, загальна слабкість, головний біль і тд)  Колітичний синдром:

переймоподібний біль у животі, лівій клубовій ділянці. Пальпаторно – сигмоподібна кишка спазмована, болісна при пальпації.

постійні тенезми

біль у животі під час дефекації (парез внутрішнього/зовнішнього сфінктерів прямої кишки).

Імперативні позиви до дефекації

Випорожнення: часті. Спочатку рідкі (перші 1-2 дні), потім стають малокалові, у вигляді ректального плювка. Водяниста консистенція не характерна. Містять значну к-сть слизу, еритроцитів, лейкоцитів, злущеного епітелію (ознаки коліту)

Атипові форми: Диспептична – хворіють переважно діти першого півріччя життя. Характеризується порушенням апетиту, нечастими зригуваннями, зміною частоти випорожнень. Кал кашкоподібний, рідкий, з домішкою неперетравленої їжі. Загальний стан залишається задовільним. Діагноз встановлюється на підставі бактеріологічних досліджень калу.

Стерта форма – поступовий початок захворювання, випорожнення короткочасні розріджені, загальний стан задовільний, частота випорожнень становить 1—3 рази на добу. Діагноз підтверджується лабораторно.

Субклінічна форма - клінічні прояви відсутні.Діагностується на підставі результатів серологічних досліджень (зростання специфічних антитіл у динамиці хвороби), посівів калу.

Гіпертоксична форма – з перших годин захворювання розвиваються симптоми токсичної енцефалопатії, ознаки інфекційно-токсичного шоку, летальний наслідок може настати раніше, ніж встигають розвинутись ознаки дистального коліту (синдром Екірі). Спостерігаються судоми, знепритомнення, багаторазове блювання, серцево-судинна недостатність (глухість серцевих тонів, похолодання кінцівок, тахікардія).

Клінічний перебіг шигельозу у дітей віком до трьох років: початок захворювання поступовий, клінічні прояви розвиваються протягом 3—4 днів. Випорожнення не втрачають каловий характер, але завжди відмічають патологічну домішку у вигляді мутного слизу та зелені. Домішку крові у випорожненнях виявляють рідше, ніж у дітей старшого віку, і не в кожній порції. У більшості дітей — здуття живота, незначно спазмована сигмоподібна кишка, з’являються еквіваленти тенезмів (під час дефекації обличчя дитини червоніє; неспокій, плач). У клінічній картині шигельозу — гастроентероколіт та ентероколіт.

Діагностика:

Бактеріологічне дослідження (з метою виділення збудника) – основний метод

Серологічне дослідження (IgM IgG) - при негативних результатах бактеріологічного дослідження; реакція аглютинації та реакція пасивної гема-глютинації.

Копроцитограма (наявність та локалізація запального процесу у ШКТ) - ПЛР калу

ЗАК, баланс електролітів.

При значному зневодненні – ниркові проби.

Лікування: як всі гострі кишкові інфекції, тільки + антибіотики (цефалоспорини 2-3 покоління, азитроміцин, фторхінолони – при дуже тяжкому перебігу).

Профілактика - неспецифічна:

забезпечення населення доброякісними, безпечними харчовими продуктами, продовольчою сировиною та питною водою;

запобігання забруднення шигелами відкритих водоймищ та ґрунту;

утримання в належному санітарному стані територій населених пунктів, місць масового відпочинку населення, рекреаційних зон.

контроль за виконанням правил одержання, переробки, транспортування та реалізації молока і молокопродуктів.

Бактеріологічний контроль на підприємствах громадського харчування та торгівлі на наявність мікрофлори у змивах з рук працівників, поверхні посуду тапредметів побуту, у пробах харчових продуктів

Протиепідемічні заходи

Вплив на джерело: виявлення та ізоляція, госпіталізація хворих

Вплив на механізм передачі: проведення поточної (при лікуванні вдома) і завершальної дезінфекції. Спостереження за контактними в епідемічному осередку протягом 7 діб від часу ізоляції останнього хворого (проводиться термометрія, огляд живота, випорожнень).

21. Сальмонельози у дітей. Етіологія, патогенез. Клінічні форми. Лікування.

Профілактика.

Зооноз, інвазивна гостра кишкова інфекція.

Етіологія: грам- бактерії роду Salmonella, родини Enterobacteriacea

Механізм зараження — фекально-оральний.

Шляхи передачі — харчовий (м’ясо, риба, яйця, молоко), контактнопобутовий.

Чинники передачі — харчові продукти, брудні руки, мухи, тарграни. Патогенез: уражаення йде по всьому ШКТ – гастроентероколіт. У разі зниження загальних і місцевих механізмів захисту - проникають у кров (бактеремія), що призводить до розвитку генералізованих форм сальмонельозної інфекції, формування септичних вогнищ інфекції Клініка: найтиповіша форма сальмонельозу є шлунково-кишкова (гастроінтестинальна), яка проявляється у вигляді гастриту, ентериту, гастроентериту, ентероколіту або гастроентероколіту.

Інкубаційний період: триває від 8—36 год при харчовому зараженні до 5 —7 днів при контактно-побутовому інфікуванні.

Гострий початок захворювання

Загально-антоксикаційний синдром (загальна слабкість, головний біль, зниження апетиту, підвищення температури).

Синдром гастроентероколіту, ентероколіту, гастроентериту, з повторним блюванням

біль у правій клубовій ділянці (ди діагностика з гострим апендицитом!)

Випорожнення часті, рідкі смердючі, темно-зеленого кольору (болотна твань) з домішками слизу, лейкоцитів, крові.

Гепатоспленомеглаія

Гастроентеритна форма – спостерігається в дітей старшого віку і характеризується вираженими проявами інтоксикації, лихоманкою, повторним блюванням, рідкими рясними смердючими випорожненнями буро-зеленого кольору з домішкою слизу та зелені (болотна твань). Через декілька годин після захворювання з'являються розлитий біль по всьому животу, бурчання, шум плескоту по всьому кишечнику. Ентеритна форма характеризується рясними водянистими випорожненнями з домішкою мутного слизу та зелені і розвитком токсикозу.

Ентероколітична та гастроентероколітна форми виявляють в дітей першого року житія. Ці клінічні форми найчастіше спричинюються Salmonella typhimurium. Захворювання починається гостро, з ознак інфекційного токсикозу, підвищення температури тіла до 38,5—39 °С, яка утримується протягом 5—7 днів з періодичними підвищеннями та зниженнями. Спостерігається повторне блювання — 2—4 рази на добу, яке триває 4— 5 днів. Випорожнення рясні, рідкі, пінисті, з неприємним різким запахом, буро-зеленого кольору (болотна твань), з великою кількістю слизу та прожилками крові. Частота дефекації становить до

12— 15 разів на добу. У дітей першого року життя можуть спостерігатися податливість відхідника і тенезми. Тривалість кишкової дисфункції коливається від 5— 7 днів до 2—3 тиж. Живіт при пальпації здутий, часто біль локалізується навколо пупка і по ходу кишок. На тлі уражень травного каналу наростають симптоми загальної інтоксикації, порушується стан ЦНС, що проявляється слабістю, адинамією, головним болем, нездужанням. Збільшуються печінка та селезінка. У половини хворих спостерігаються ознаки зневоднення І—III ступеня. Колітна форма. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла. З перших днів хвороби — часті рідкі випорожнення, біль у животі набуває переймоподібного характеру (тенезми), сигмоподібна кишка спазмована, відзначаються парез та зяяння відхідника. Діагностика:

Бактеріологічне дослідження – основний метод. Матеріал - випорожнення, блювотні маси, промивні води шлунка, кров (у перші дні хвороби), сеча (на другому тижні), залишки їжі.

Серологічне дослідження (IgM IgG, РПГА з сальмонельозними еритроцитарними діагностикумами)

Копроцитограма (наявність та локалізація запального процесу у ШКТ). При гастроентериті - жирні кислоти, нейтральний жир, м’язові волокна, залишки неперетравленої їжі. При гастроентероколіті та ентероколіті спостерігаються велика кількість слизу, поява лейкоцитів та еритроцитів

ПЛР калу

ЗАК, баланс електролітів.

При значному зневодненні – ниркові проби.

Лікування: як всі гострі кишкові інфекції, тільки + антибіотики (цефалоспорини 2-3 покоління, азитроміцин, фторхінолони – при дуже тяжкому перебігу).

Профілактика: неспецифічна. Санітарно-епідеміологічний нагляду за дотриманням санітарного режиму на тваринницьких і птахівницьких господарствах. При формуванні осередку сальмонельозної інфекції серед тварин, їх треба ізолювати і лікувати. В осередку проводиться дезінфекція, дератизація, забороняється продаж м’яса тварин, підозрілих на зараження сальмонелами. Ці заходи проводять ветеринарні лікарі.

Госпіталізація чи ізоляція хворого вдома. В осрередку – поточна, завершальна дезінфекція. Активне виявлення хворих. За наявності в осередку дітей віком до 1 року чи ослаблених дітей віком до 4 років педіатрична служба повинна організувати патронаж осередку п ротягом 1 тиж ня (дітей оглядають кожні 1-2 доби).

24. Псевдотуберкульоз. Епідеміологічні особливості у дітей. Патогенез. Клініка. Діагностика. Лікування, профілактика

Псевдотуберкульоз (далекосхідна скарлатиноподібна лихоманка) – гостре інфекційне захворювання, яке викликається Yersinia pseudotuberculosis і характеризується вираженим поліморфізмом клінічних симптомів з перевагою токсико-алергічного синдрому, скарлатиноподібного висипу, ураженням шлунково-кишкового тракту, печінки, нерідко має затяжний рецидивуючий перебіг.

Етіологія

Збудника псевдотуберкульозу — Yersiniа pseudotuberculosis відносять до роду Yersini а ^{[14 ]}, родини Enterobacteriaceae. Y.

pseudotuberculosis — грамнегативна паличкоподібна бактерія, які не утворює спор, зростає на звичайних і збіднених поживними речовинами середовищах, є факультативним (необов'язковим) анаеробом з чіткими психрофільними властивостями (бурхливе зростання відбувається при температурі +2-4 °C), продукує ендотоксин.

За антигенними розбіжностями виділено 8 сероварів Y. pseudotuberculosis. Більшість штамів, які виділили від людей, тварин та із зовнішнього середовища, належать до серовару I. Оптимальна температура для росту Y. pseudotuberculosis +22-28 °C, також бактерії можуть розмножуватися в межах від +2 до +40 °C. У холодильнику (при +4-6 °C) бактерії здатні тривало зберігатися і розмножуватися на харчових продуктах, дуже стійкі до заморожування і відтавання, здатні довго існувати в ґрунті та воді. Разом з тим, Y. pseudotuberculosis чутливі до впливу сонячних променів, висихання, кип'ятіння, дії звичайних дезінфекувальних засобів.

Епідеміологічні особливості

Джерело та резервуару

Псевотуберкулез відносять до зоонозних інфекцій з природною осередковістю. Захворюваність широко поширена в світі, що обумовлено персистенцією збудника як в організмі теплокровних тварин і людини, так і в навколишньому середовищі (ґрунт, вода, рослинні субстрати), що деякі дослідники відносять Y. pseudotuberculosis, як і збудника кишкового єрсиніозу — Yersinia enterocolitica, до сапронозних мікрорганізмів. При псевдотуберкульозі основним джерелом інфекції для людини є синантропні та дикі гризуни^[16].

Механізм та фактори передачі

Механізм передачі інфекції — фекально-оральний, провідний шлях передачі — харчовий. Найбільше значення мають овочі та коренеплоди, потім молочні (сир), неправильно термічно оброблені м'ясні продукти і в значно меншій мірі фрукти, хлібобулочні та кондитерські вироби. Захворюваність на псевдотуберкульоз має тенденцію до подальшого зростання, носить як спорадичний характер, так і її реєструють у вигляді спалахів. Вони бувають поширеними, коли захворюваність уражає населення всього міста чи населеного пункту, і локальними, при яких захворюваність обмежується одним колективом. Спалахи часто виникають після вживання в їжу свіжої капусти, моркви, зеленого лука, що тривалий час зберігалися в овочесховищах. Певна роль у поширенні псевдотуберкульозу належить вирощеним в теплицях зелені, огіркам, помідорам, зеленої цибулі. Друге місце займає водний шлях передачі псевдотуберкульозу. Він зазвичай реалізується при вживанні води з відкритих водойм, інфікованої випорожненнями тварин. Людина не є джерелом зараження. Проте описані

нечисленні випадки вкрай тяжкого перебігу сепсису, пов'язані з використанням донорської крові, взятої від донорів з субклінічною бактеріємією, в якій відбувалося селективне накопичення Y. enterocolitica при зберіганні зразків крові без заморожування при низьких температурах^[17].

Сприйнятливість та імунітет

Псевдотуберкульоз реєструють в усіх вікових групах, однак значно менше ним хворіють діти до 2 років і дорослі старше 50 років, що пояснюється їх меншим зв'язком з громадським харчуванням. Псевдотуберкульоз реєструють протягом усього року, але частіше сезонний підйом відмічається в зимово-весняний період, що пов'язане з психрофільністю збудника, через що він тривало зберігається у овочах протягом зими. В останні роки зростання випадків захворюваності відзначають й у весняно-літній період, внаслідок залучення у харчування ранніх і тепличних овочів. 75 % хворих є діти до 15-річного віку. Імунітет внаслідок перенесеного псевдотуберкульозу стійкий, але типоспецифічний.

Клініка:

інкубаційний період від 3 до 18 днів;

початок гострий;

температура тіла – фебрильна, хвилеподібна, середня тривалість 7-11 днів;

інтоксикаційний синдром;

ентерит, рідше – гастроентерит, ентероколіт;

екзантема – дрібнокрапчаста (скаралтиноподібна), велико плямистопапульозна, петехіально-геморагічна, вузловата ерітема.

висип з`являється на 2-4 день, розташований на гіперемійованому фоні, розміщений на обличчі (включаючи носогубний трикутник), тулубі, розгинальній поверхні кінцівок, навколо суглобів;

симптом “рукавичок”, “шкарпеток”, “капюшона”;

“малиновий” язик;

білий дермографізм;

пластинчасте лущення на долонях та стопах;

збільшення розмірів печінки;

збільшення розмірів селезінки;

гіперемія кон`юнктив та ін`єкція судин склер;

біль у суглобах - мігруюча артралгія, переважно уражаються променево-зап`ястковий, ліктьовий, колінний та міжфаланговий суглоби, суглоби набряклі та болючі;

біль у м’язах;

незначні катаральні прояви;

гострий тонзиліт;

може бути розвиток гепатиту;

може бути абдомінальний синдром;

можливий розвиток міокардиту;

можуть бути симптоми подразнення почеревини;

можливий розвиток “інфекційно-токсичної нирки”;

У 16 – 22% хворих можливий розвиток рецидивів у вигляді загострення симптомів хвороби, появи алергічних та суглобових симптомів, вузлуватої еритеми.

Критерії тяжкості:

Легка форма:

А) симптоми інтоксикації слабко виражені;

Б) температура тіла субфебрильна;

В) висип незначний, локалізується у складках шкіри та навколо суглобів;

Г) печінка збільшена незначно.

Середньо-тяжка форма:

А) температура тіла фебрильна;

Б) симптомb інтоксикації виражені;

В) виражений біль у животі;

Г) ентерит або ентероколіт;

Д) печінка виступає на 3-5 см, болюча при пальпації; Е) висип інтенсивний, може бути геморагічного характеру.

Тяжка форма:

А) симптоми інтоксикації різко виражені;

Б) температура тіла висока;

В) може бути менінгеальний синдром;

Г) гепатит;

Д) висип поліморфний, рясний;

Е) ураження шлунково-кишкового тракту, псевдоапендикулярна форма;

Ж) поліартрит;

З) сепсис

ПАРАКЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ:

Загальний аналіз крові - лейкоцитоз, нейтрофільоз із паличкоядерним зсувом, еозинофілія, прискорена ШОЕ.

Бактеріологічний метод – виявлення збудника у фекаліях та інших фізіологічних середовищах організму (сеча, кров, харкотиння, вміст абсцесів).

Серологічний метод - реакція аглютинації та непрямої гемаглютинації на 3-4 тижні та у динаміці хвороби. Діагностичним вважається титр 1:200 і вище.

Імуноферментний аналіз (по можливості)- визначення антитіл класу IgM у гострій фазі.

ЛІКУВАННЯ

ЛІКУВАННЯ

Легку форму захворювання можна лікувати вдома симптоматично, без застосування антибактеріальних препаратів.

Обов`язковій госпіталізації підлягають:

діти із середньо-тяжкою формою;

діти з тяжкою формою;

Режим – при легкій формі – напівліжковий; при середньотяжкій – напівліжковий; при тяжкій – суворий ліжковий режим;

Дієта: при вираженому ураженні гепатобіліарної системи – стіл № 5 по Певзнеру; при перевазі кишкових розладів – стіл № 4 по Певзнеру, при всіх інших формах – стіл № 15 по Певзнеру;

Етіотропна терапія:

Антибіотикотерапія: антибіотик вибору – левоміцетин; антибіотики резерву – цефалоспорини III - ІV покоління. При тяжких формах хвороби можливо поєднання одного з названих антибіотиків з аміноглікозидами. Середня тривалість курсу 14 днів, антибіотики призначають парентерально.

Дезінтоксикаційна терапія – при легкій формі – значна кількість лужного пиття, при середньотяжкій та тяжкій формах - введенням глюкозо-сольових розчинів.

При вираженому ураженні суглобів – нестероїдні протизапальні препарати.

25. Ієрсиніоз кишковий. Особливості епідеміології у дітей різного віку. Патогенез. Клінічні форми. Діагностика. Лікування. Профілактика

Ієрсиніоз кишковий – гостре інфекційне захворювання, яке викликається Yersinia enterocolitica та характеризується симптомами інтоксикації, ураженням шлунково-кишкового тракту, печінки, суглобів, інших органів та систем.

Факторами передачі ієрсиніозу є продукти харчування (молоко, фрукти, овочі, м’ясо та ін.) та вода забруднена мікробами.

Джерелом ієрсініозу також можуть бути люди (хворі або безсимптомні носії), які активно виділяють у зовнішнє середовище, збудників з випорожненнями. Ієрсиніоз вражає всі вікові групи. Більш важчі форми відмічаються у дітей молодшого віку, дорослі часто переносять легкі и безсимптомні форми хвороби. Пік захворювання припадає на осінній і весняний періоди. Інкубаційний період складає від 1 до 14 днів, в середньому – 3-7 днів. Основні симптоми хвороби (біль в животі, нудота, блювота, загальна слабкість, біль в м’язах, суглобах, лихоманка, озноб, діарея, висип на долонях и підошвах) не є строго специфічними для даної патології. Схожі симптоми можна спостерігати при гастроентеритах будь-якої етіології. Після перенесеного захворювання зберігається імунітет 2-3 місяці, в наступному можливо повторне інфікування.

Важливо знати! Збудник ієрсиніозу довгий час може знаходитись і розмножуватись на різних продуктах харчування – на кондитерських виробах і хлібах (до 16 – 25 днів), молочних (до 17 днів), вершковому маслі (до 124 днів), на овочах ієрсинії можуть зберігатися в 3-х місяців, але при температурі + 100^оС вони гинуть через 30-40 секунд. Ідеальна температура для розмноження мікробів становить +4-28 °C.

Клінічні форми ієрсиніозу:

Шлунково-кишкова форма;

Псевдоапендикулярна форма, або синдром правої здухвинної ділянки;3. Септична (генералізована) форма;

Гепатитна форма;.

Вузлувата еритема (нодозна);6. Суглобова форма.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ: КЛІНІЧНІ:

початок гострий;

інтоксикаційний синдром;

тривала лихоманка – 1-2 тижні;

висип - плямисто-папульозний, дрібнокрапчастий, розташований в складках шкіри, на грудях, навколо суглобів;

може бути висип - геморагічний, у вигляді вузлуватої еритеми, висипка зберігається протягом 6-14 днів.

симптом “капюшона”, “шкарпеток”, “носків”;

збільшення печінки;

може бути жовтяничний синдром;

біль в животі розлитого характеру, частіше в нижній частині живота;

бурчання та болючість в ілеоцекальній ділянці;

діарея у вигляді ентериту, гастроентериту;

“малиновий” язик;  артралгії та артрити;

збільшення селезінки.

ПАРАКЛІНІЧНІ:

Загальний аналіз крові - лейкоцитоз, нейтрофільоз, паличкоядерний зсув, прискорена ШОЕ, еозинофілія;

Загальний аналіз сечі – білок в незначній кількості, лейкоцити, циліндри – поодинокі;

Копрограма – слиз, поодинокі еритроцити, лейкоцити;

Бактеріологічний метод – виявлення збудника у випорожненнях, сечі, крові, гною, слизу з ротоглотки, лімфатичних вузлах (при необхідності);

Серологічний метод – реакція аглютинації (РА) та непрямої гемаглютинації (РНГА) з живою або вбитою культурою ієрсиній у динаміці. Діагностичні титри в РА – 1:40 – 1:160, а РНГА –1:200.

Найбільші титри аглютинінів у дітей з`являються на 2-4 тижні хвороби.

ЛІКУВАННЯ

Дієтотерапія. Дієта: при вираженому ураженні гепатобіліарної системи

– стіл № 5 по Певзнеру; при перевазі кишкових розладів – стіл № 4 по Певзнеру, при всіх інших формах – стіл № 15 по Певзнеру;

Етіотропна терапія. При легкій формі – антибактеріальна терапія не проводиться.

При середньо-тяжкій та тяжкій формі: антибактеріальна терапія левоміцетином, цефалоспорини III – ІV покоління, аміноглікозиди. Курс лікування 7-10 днів.

Дезінтоксикаційна терапія – при легкій формі – значна кількість лужного пиття, при середньотяжкій та тяжкій формі – глюкозо-сольові розчини.

Десенсибілізуюча терапія (антигістамінні препарати).

27. Вірусний гепатит А. Етіологія. Клінічна картина у дітей. Лабораторна діагностика. Лікування. Профілактика.

Вірусний гепатит А: ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

- епіданамнез - контакт з хворим, який має жовтяницю, протягом останніх 15 - 45 днів до захворювання; сезонність (літо-осінь), можливість групових спалахів.

- гострий початок захворювання;

- короткий (3-7 днів) переджовтяничний період найчастіше за грипоподібним та диспепсичним варіантом;

- темна сеча;

- знебарвлений кал;

- поліпшення самопочуття хворих з моменту появи жовтяниці;

- збільшення та болючість при пальпації печінки;

Етіологія. Збудником ГА є РНК-вмісний вірус.Інактивується при температурі 100 °С протягом 5 хв, а також під дією формаліну, хлораміну, УФО.

Епідеміологія.

Пік захворюваності спостерігається серед дітей раннього і дошкільного віку, що пояснює високий відсоток імунних осіб до ГА серед дорослого населення.

Джерело інфекції є хвора людина або вірусоносії-реконвалесценти. Важливу роль у збереженні епідемічного процесу відіграють хворі з атиповими безжовтяничними формами хвороби.

Передача вірусу відбувається фекально-оральним шляхом, через забруднені фекаліями руки, а також з харчовими продуктами, водою. Деякі автори розглядають водний шлях передачі інфекції як основний. Теоретично можливе парентеральне інфікування кров’ю хворого на ГА у разі попадання її у кровотік реципієнта.

Частіше ГА реєструють в осінньо-зимовий період.

Патогенез.

Зараження вірусом ГА (ВГА) відбувається шляхом проникнення його із тонкого кишечнику в портальний кровотік, а потім — в печінку.

Основною ланкою в патогенезі ГА є синдром цитолізу. Його виникнення зумовлене взаємодією вірусу з біологічними макромолекулами, в результаті чого вивільняються вільні радикали, які ініціюють перекисне окиснення ліпідів клітинних мембран.

Утворення специфічних антитіл і аутоантитіл призводить до формування імунних комплексів, які фіксуються на паренхімі печінки.

В більшості випадків видужання відзначають в строки від 1,5 до 3 міс від початку хвороби з повним функціональним і морфологічним відновленням функцій печінки.

Клініка. ГА — гостре циклічне захворювання, у перебігу якого відзначають такі періоди: інкубаційний, початковий (переджовтяничний), гострий (жовтяничний), реконвалесценції.

Інкубаційний період. Триває 10–45 днів (в середньому — 15–30 днів). В крові виявляється вірусний антиген, висока активність печінково-клітинних ферментів.

Початковий період. Триває 3–8 днів, може подовжуватись до 9–12 днів або скорочуватись до 1–2 днів.

У більшості випадків початок захворювання гострий, температура тіла 38–39 °С, симптоми інтоксикації. Характерний тупий стисний біль в правому підребер’ї, епігастральній ділянці з відчуттям тяжкості, хоча можливий початок і за типом нападу гострого холециститу, жовчнокам’яної хвороби, апендициту.

Залежно від переважання клінічної симптоматики виділяють грипоподібний, диспепсичний і астеновегетативний варіанти перебігу продромального періоду.

Виявляють диспротеїнемію, підвищення рівня кон’югованого білірубіну, а в сечі — жовчні пігменти.

Жовтяничний період умовно поділяють на:

наростання жовтяниці;

максимальний розвиток жовтяниці;  спад жовтяниці.

Період реконвалесценції характеризується нормалізацією розмірів печінки, відновленням її функції. З’являється апетит, покращується загальний стан. Однак у багатьох хворих зберігаються астенічний синдром, відчуття важкості в правому підребер’ї після їди, фізичного навантаження.

Можливе епізодичне підвищення активності печінково-клітинних ферментів. Тривалість цього періоду — від 1–2 міс до 1 року і більше.

Типові форми ГА супроводжуються жовтяницею шкіри, склер, слизових оболонок, їх класифікують за тяжкістю процесу. Для оцінки ступеня тяжкості до уваги беруть вираженість інтоксикації, інтенсивність жовтяниці, розміри печінки, результати біохімічних досліджень (рівень білірубіну, активність печінково-клітинних ферментів, протромбіновий індекс), наявність ускладнень.

У більшості осіб діагностують легку форму захворювання, для якої характерні: відсутність або слабо виражені симптоми інтоксикації, короткочасне підвищення температури тіла. Рівень загального білірубіну підвищений до 85 мкмоль/л, активність печінкових ферментів підвищена у 5–10 разів, протромбіновий індекс становить близько 100%, помірно підвищений показник тимолової проби. Жовтяничний період триває 7–10 днів. Відновлення функції печінки відзначають на 25–35-й день хвороби.

Для середньотяжкої форми характерні помірно виражена інтоксикація, температура тіла до 39 °С, виражена іктеричність шкіри, збільшення розмірів печінки до 3–5 см, олігурія, брадикардія, збільшення розмірів селезінки. Рівень загального білірубіну становить від 85 до 170 мкмоль/л, вільного — до 50 мкмоль/л, протромбіновий індекс — 60–70%, підвищені показники тимолової проби, активність печінкових ферментів підвищена в 10– 15 разів. Жовтяниця утримується 2–3 тиж. Відновлення функцій печінки відбувається на 40–60-й дні хвороби.

У 1–3% хворих виявляють тяжку форму ГА. Відзначають різко виражені симптоми загальної інтоксикації, яскравість жовтяниці. Після появи жовтяниці можливе посилення симптомів інтоксикації, з боку ЦНС — млявість, анорексія, апатія, загальмованість. Розміри печінки збільшені на 5 см і більше, селезінка пальпується. Рівень загального білірубіну вищий 170 мкмоль/л, вільного — більше 50 мкмоль/л, протромбіновий індекс знижений до 60 — 50%. Спостерігаються геморагічний висип на шкірі, носові кровотечі. Активність печінкових ферментів підвищена більше ніж в 10 (15–30) разів, показник тимолової проби високий. Відновлення функцій печінки відбувається через 2–3 міс від початку хвороби.

До атипових форм відносять безжовтяничну, стерту і субклінічну (інапарантну) форми.

Безжовтяничну форму не завжди діагностують. Однак запідозрити цю форму ГА можна за такими критеріями: контакт з хворим на ГА, типовий продромальний період, гепатолієнальний синдром, темний колір сечі, часткове знебарвлення калу, висока активність печінково-клітинних ферментів, підвищення рівня білірубіну, наявність специфічних маркерів ГА.

Стерта форма має легкий перебіг зі слабо вираженими клінічними симптомами, інколи з відсутністю продромального періоду, з незначною короткочасною жовтяницею.

Субклінічна форма характеризується повною відсутністю клінічної симптоматики. Для встановлення діагнозу мають значення дані про контакт з хворим на ГА, підвищена активність АлАТ, АсАТ, виявлення в сироватці крові антитіл до ВГА класу IgM.

За перебігом ГА може бути гострим і затяжним. При гострому перебігу тривалість хвороби складає 2–3 міс, при цьому ще протягом 1,5–2 міс хворі можуть скаржитись на втому, зниження апетиту, важкість в ділянці печінки, відзначають підвищену активність печінково-клітинних ферментів.

При затяжному перебігу клінічні симптоми, біохімічні і морфологічні зміни зберігаються від 3 до 6 міс і більше, нерідко хвилеподібні з періодами зниження і підвищення активності ферментів.

Діагностика ГА базується на даних епідеміологічних, клінічних і лабораторних досліджень.

В епідеміологічному анамнезі важливе значення мають дані щодо контакту дитини з хворим на ГА за 2–4 тиж до появи симптомів хвороби.

Серед лабораторних методів діагностики етіологічним доказом є виявлення в сироватці крові РНК збудника або антитіл до нього. Для виявлення вірусу використовують методи: імуноферментний, радіоімунний, імунофлюоресцентний, а також метод ПЛР, який дозволяє виявити фазу реплікації збудника гепатиту.

Цінну інформацію дає визначення в сироватці крові специфічних антитіл за допомогою радіоімунного аналізу та ІФА. Має значення окреме визначення антитіл класу IgM та IgG. Якщо антитіла відносяться до класу IgM, то це свідчить про гострий гепатит або загострення хронічного гепатиту. Наявність антитіл класу IgG свідчить про період реконвалесценції, хронічну форму, але вони також можуть бути виявлені у здорових дітей, які були вакциновані чи перенесли раніше ГА.

З діагностичною метою виявляють тільки анти-ВГА-IgM, які починають синтезуватись ще до появи перших клінічних симптомів. Iз циркуляції вони зникають через 6 міс від початку хвороби.

Доповнює діагностику визначення активності амінотрансфераз у гострий період ГА, більшою мірою АлАТ, ніж АсАТ. Доведено, що активність АлАТ підвищується у 100% хворих з безжовтяничною формою ГА. Існує думка про необхідність визначення АсАТ паралельно в цільній і розведеній сироватці крові. Найбільше значення має визначення коефіцієнта АсАТ/АлАТ у гострий період захворювання, активності фруктозо-1-фосфатальдолази, уроканінази, глутаматдегідрогенази, які є печінково-специфічними ферментами.

Визначають рівень загального та прямого білірубіну, загального білка, показники тимолової проби, холестазу (лужна фосфатаза, холестерин, β-ліпопротеїди), коагулограми.

Дослідження сечі допомагає у встановленні діагнозу в ранні строки. В переджовтяничний період можна визначити рівень уробіліну і жовчні пігменти. У розпал жовтяниці уробілінові тіла в сечі не визначаються, на спаді жовтяниці знову з’являються.

За результатами загального аналізу крові можуть бути виявлені лейкопенія, лімфоцитоз.

Серед інструментальних методів діагностики використовують УЗД, комп’ютерну томографію.

Профілактика.

В дитячих закладах у випадку захворювання на ГА організується нагляд за контактними дітьми протягом 35 днів з моменту ізоляції останнього хворого. У всіх контактних дітей щоденно оглядають склери, слизову оболонку ротоглотки, шкіру, визначають розміри печінки, колір сечі, калу). Кожні 2 тиж (до зняття карантину) хворим в осередку ГА рекомендується проводити лабораторне дослідження для виявлення атипових форм (активність АлАТ та анти-ВГА-IgM).

Нових дітей в колектив можна допустити за наявності відомостей про раніше перенесений ГА чи за умови попереднього введення їм імуноглобуліну.

В осередку ГА слід проводити поточну і заключну дезінфекцію.

Для попередження захворювання дітям віком від 1 до 14 років і вагітним, які були в контакті з хворим на ГА протягом 5–7 днів від першого дня контакту, вводять нормальний імуноглобулін в дозі 1 мл (1–10 років) або 1,5 мл (старше 10 років і дорослі).

З метою створення імунітету дітям з 12 міс проводять активну імунізацію за допомогою інактивованих вакцин проти ГА (Хаврікс 720, Твінрікс) двократно внутрішньом’язово за схемою: 0 і 6 міс або 0 і 12 міс.

ЛІКУВАННЯ

Базисна терапія:

— Режим – ліжковий до зникнення симтомів інтоксикації, напівліжковий – до нормалізації самопочуття, зникнення жовтяниці та нормалізації лабораторних показників;  — Дієтотерапія - стіл 5-5а за Певзнером.

Легка форма:

— Базисна терапія.

Середньотяжка форма:

— Базисна терапія.

— Пероральна дезінтоксикаційна терапія в об'ємі 40-50 мл/кг (5% розчин глюкози, столова негазована мінеральна вода) з обов'язковим контролем водного балансу.

— Ентеросорбенти – 1-2 тижні (при холестатичному варіанті).

— У періоді реконвалесценції - жовчогінні препарати (холосас, оксафенамид та ін.).

Тяжка форма (без ознак гепатодистрофії):

— Базисна терапія.

— Дезінтоксікаційна терапія - внутрішньовенне крапельне введення розчинів в кількості 50-100 мл/кг на добу, альбумін - 5мл/кг, 5% розчин глюкози, розчин Рингеру, Рингерулактату, 0,9 % розчин хлориду натрію;

— Ентеросорбенти - 2-3 тижні;

— Препарати лактулози - у віковій дозі 10-14 днів;

— При наявності ознак холестазу – дезоксихолієва кислота 10 г/кг;

— Преднізолон призначається при загрозі розвитку фульмінантної форми та у дітей до 1 року життя з несприятливим преморбідним фоном: у добовій дозі 1-3 мг/кг 4 рази на добу продовж 7-10 днів.

28. Вірусний гепатит В. Етіологія, патогенез. Особливості перебігу у дітей раннього віку. Лабораторна діагностика. Принципи терапії.

Критерії діагностики ГВ:

Дані анамнезу щодо хірургічних втручань, трансфузій крові та її препаратів з урахуванням штучних і природних шляхів передачі.

Відсутність сезонних коливань захворюваності.

Переважно поступовий початок хвороби.

Тривалий (більше 1 тиж) переджовтяничний період, нерідко з поліартралгією.

Відсутність поліпшення загального стану після появи жовтяниці (і навіть його погіршення).

У периферичній крові: лейкопенія, лімфоцитоз.

Підвищення рівня білірубіну здебільшого за рахунок некон’югованої фракції.

Підвищення активності печінково-клітинних ферментів.

Підвищення показників тимолової проби і зниження — сулемової.

Виявлення в сечі жовчних пігментів.

Ахолія калу.

Збільшення розмірів печінки, іноді селезінки. Печінка болісна під час пальпації, краї її щільні.

Виявлення специфічних маркерів ГВ у крові, що підтверджує реплікацію вірусу в організмі Етіологія.

Збудник ГВ — ДНК-вмісний гепатотропний вірус із родини Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus.

Антигенна структура ВГВ:

HBcAg (HBcoreAg) — ядерний, серцевинний антиген, виявляють тільки в біоптатах печінки;

HBeAg (HBprecoreAg) — розчинна частина HВсАg, що секретується; циркулює в крові і опосередковано підтверджує наявність HBcAg у ядрах гепатоцитів. За ступенем зв’язку з

HbxAg — так само розташований у серцевині вірусу, його значення остаточно не з’ясовано;

HbsAg — поверхневий антиген — антигенний комплекс, що включає групоспецифічну детермінанту «а» та дві взаємовиключні субтипові детермінанти «d» чи «y» і «w» чи «r». Відповідно виділяють чотири основних субтипи HBsAg: adw, adr, ayw, ayr. Існують і інші субтипові детермінанти — g, x, f.

ВГВ високостійкий до високих і низьких температур: при кімнатній температурі зберігається протягом 3–6 міс, у холодильнику — 6–12 міс, у замороженому стані — до 20 років, у висушеній плазмі крові — 25 років.

Вірус протистоїть дії практично всіх дезінфекційних засобів та консервантів крові. Інактивується через 2 год у 1–2% розчині хлораміну, через 7 діб — у 1,5% розчині формаліну. Стійкий до ліофілізації, впливу ефіру, УФО, дії кислот та ін. При кип’ятінні гине через 30 хв, при автоклавуванні (120 °С) активність вірусу пригнічується тільки через 5 хв, а у разі впливу сухого жару (160 °С) — через 2 год.

Епідеміологія.

ГВ — убіквітарна інфекція, тобто повсюдно поширена, яку реєструють на всіх континентах і яка не має сезонних коливань захворюваності.

Джерелом ВГВ-інфекції є тільки людина, це антропонозна інфекція. Найбільшу небезпеку становлять вірусоносії без клінічних проявів захворювання. При гострих формах ГВ хворі стають джерелом інфекції з моменту зараження — фази інкубації і продромального періоду і до повної санації організму в період реконвалесценції. При хронічних формах ГВ тривалість епідемічно небезпечного періоду не обмежена. Виділяють такі групи потенційних джерел ВГВ-інфекції:

донори і реципієнти крові, гемопрепаратів, органів, сперми;

наркомани з внутрішньовенним введенням наркотичних речовин;

медичні працівники: хірурги, акушери-гінекологи, стоматологи, лікарілаборанти, лаборанти, медсестри, санітари;

хворі і персонал відділень гемодіалізу, реанімаційних, хірургічних, гематологічних відділень, онкологічних і туберкульозних стаціонарів, ВІЛ/СНІД-центрів, пологових будинків, закладів для розумово відсталих та інших лікувально-профілактичних закладів;

хворі на хронічний ВГВ;

гомосексуалісти;

особи, які ведуть безладне статеве життя (проміскуїтет);

діти, народжені інфікованими матерями;

особи, які приїхали з гіперендемічних регіонів.

Фактором передачі ВГВ є контамінована вірусом кров. Концентрація вірусу в крові в різні періоди захворювання варіює у широких межах: найвищу концентрацію (до 500 мкг/мл) виявляють у хворих з ГВ у момент маніфестації клінічних ознак; найнижчу (1 нг/мл) визначають за допомогою методу ІФА у здорових вірусоносіїв. Остання відповідає 100 інфікуючим дозам! Тому для зараження може бути достатньо 1/100 частини в 1 мл контамінованої ВГВ-крові з концентрацією вірусу 1 нг/мл.

Передача ВГВ-інфекції відбувається виключно парентеральним шляхом через різні ушкодження шкіри чи слизових оболонок.

Способи передачі ВГВ-інфекції різні: використання шприців і маніпуляційного, хірургічного інструментарію, манікюрних ножиців і зубної щітки, на яких може бути контамінована вірусом кров.

Шляхи передачі ВГВ-інфекції:

штучний (артифіціальний) — у результаті різних медичних маніпуляцій, немедичних парентеральних ін’єкцій (введення наркотичних речовин, нанесення татуювань, проколювання мочок вух та інших ділянок шкіри, а також ритуальне змішування крові та ін.);

природний (неартифіціальний) — статевий шлях, перинатальне зараження, гемоперкутанні контакти (через порізи, садна, тріщини шкіри і слизових оболонок). Грудне вигодовування не є шляхом передачі інфекції, оскільки грудне молоко не містить достатньої для зараження кількості ВГВ;

рідкі, але можливі шляхи передачі: через укуси кровососних комах і медичних п’явок.

Сприйнятливість до ВГВ складає 100%. Контагіозність при ГВ принаймні у 100 разів вища, ніж при ВІЛ-інфекції.

Після перенесеного гострого ГВ формується стійкий довічний імунітет.

Патогенез. В основі патоморфологічних змін печінки, що розвиваються при ГВ, лежить цитоліз гепатоцитів. Це ініціює розвиток прогресуючого некробіотичного процесу різного ступеня вираженості. Інфекція не має прямої цитопатичної дії, вона імуноопосередкована.

У механізмі розвитку патологічного процесу при ГВ можна виділити кілька ланок патогенетичного ланцюга:

Проникнення збудника в організм — зараження.

Фіксація на гепатоцитах і клітинах ретикулоендотеліальної системи з проникненням у середину клітини.

Розмноження (реплікація) вірусу, презентація його на поверхні гепатоцита і виділення в кров.

Активація імунних реакцій, спрямованих на елімінацію збудника.

Аутоімунні екстрагепатобіліарні ураження.

Формування імунітету, звільнення організму від збудника і видужання (чи гіперімунна реакція організму з трансформацією у фульмінантний гепатит з летальним кінцем).

Формування хронічного гепатиту.

За характером морфологічних змін розрізняють три форми ГВ:

Циклічна форма.

Масивний некроз печінки.

Холестатичний перихолангіолітичний гепатит.

Клініка. У типових випадках ГВ виділяють 4 періоди:

інкубаційний;

початковий (переджовтяничний); • гострий (жовтяничний);

реконвалесценції.

Інкубаційний період триває 2–6 міс і залежно від інфікуючої дози і віку дитини може подовжуватися до 4–6 міс (при незначній інфікуючій дозі) чи скорочуватися до 1,5–2 міс (при масивному інфікуванні показане переливання препаратів крові).

У дітей віком до 1 міс інкубаційний період коротший, ніж у дітей старших вікових груп.

Початковий (переджовтяничний) період проявляється такими симптомами, як млявість, сонливість, швидка втомлюваність, зниження апетиту, іноді підвищення температури тіла до субфебрильної. Виникають диспепсичні розлади: зниження апетиту до анорексії, нудота, блювання, метеоризм, запори, рідше поноси. Діти старшого віку скаржаться на тупий біль у животі. Наприкінці переджовтяничного періоду темніє сеча і знебарвлюється кал. Під час обстеження відзначають астенію, збільшення, ущільнення і болючість печінки.

Жовтяничний період при ГВ, на відміну від такого при ГА, не супроводжується поліпшенням загального стану і навіть навпаки, у дітей збільшується вираженість симптомів інтоксикації.

Жовтяниця наростає поступово, протягом 5–7 днів, іноді 2 тиж і більше. Першими забарвлюються слизові оболонки, потім шкіра. Вираженість жовтяниці буває різною і залежить від ступеня важкості захворювання і розвитку синдрому холестазу. Жовтяниця може утримуватися протягом 5–10 днів, потім вона поступово згасає.

Рідко у дітей на висоті жовтяниці з’являється плямисто-папульозний висип червоного кольору діаметром до 2 см, симетрично розташовується на кінцівках, сідницях, тулубі. При натисненні цілком не зникає, а набуває охряного кольору. Через кілька днів у центрі папул починається лущення.

Зміни з боку ЦНС прямо пропорційні ураженням печінки. На початку — загальне пригнічення (зниження активності, млявість, адинамія). У важких випадках — виражені церебральні розлади (інверсія сну та ін.).

Тривалість жовтяничного періоду коливається в широких межах — від 7–10 днів до 1,5–2 міс і залежить від інтенсивності імунної відповіді: чим вона сильніше, тим вираженіші клінічні прояви, швидше відбувається елімінація вірусу з організму і тим менша тривалість жовтяничного періоду. І навпаки: при слабкій імунній відповіді клінічні прояви менш виражені і тривалість їх може подовжуватися аж до хронізації захворювання.

Зі зникненням жовтяниці діти стають більш активними, апетит у них відновлюється. Іноді зберігаються гепатомегалія та гіперферментемія. Можливі підвищення показників тимолової проби, явища диспротеїнемії та ін. При сприятливому перебігу захворювання клінічні та біохімічні показники нормалізуються до кінця 3–4-го тижня, іноді — до 4–5 міс від початку хвороби.

У сироватці крові не виявляють HВsАg і тим більше HВеАg, але відзначають анти-HВе, антиHВсІgG і нерідко — анти-HВs.

Злоякісну форму ГВ діагностують тільки у дітей віком до 1 року. Клінічні прояви виражені. Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла до 38–39 °С, з’являються млявість, адинамія, іноді сонливість, що змінюється нападами неспокою чи руховим збудженням. Виражені диспепсичні розлади. Незабаром збільшується вираженість симптомів інтоксикації, з’являються жовтяниця, тахікардія, токсичне дихання, виражений геморагічний синдром (блювота з домішками крові, геморагічний висип на шкірі і слизових оболонках), зменшення діурезу, інверсія сну, судорожний синдром, гіпертермія, печінковий запах, різке зменшення розмірів печінки.

Слідом за цими симптомами пригнічується свідомість аж до розвитку печінкової коми Діагностика.

З анамнестичних даних слід враховувати поступовий розвиток захворювання (за винятком злоякісної форми), наявність нормальної чи субфебрильної температури тіла, переважання симптомів астенізації організму (млявість, слабість, втомлюваність), м’язовий, суглобовий біль, утворення екзантеми. Переджовтяничний період тривалий, після появи жовтяниці загальний стан не поліпшується, а навпаки — погіршується. Жовтяниця прогресує поступово — протягом 7 днів і довше, а потім впродовж тривалого часу (1–2 тиж) зберігає свою інтенсивність. Аналогічна динаміка спостерігається з боку печінки і кон’югованої фракції білірубіну в крові, відповідно змінюється інтенсивність забарвлення сечі і знебарвлюється кал.

Епідемічні дані: вказівки на перенесені операції, гемотрансфузії, ін’єкції та інші маніпуляції, пов’язані з порушенням цілості шкіри чи слизових оболонок, за 3–6 міс до захворювання. Відсутність сезонності.

Біохімічне дослідження крові: гіпербілірубінемія, переважно за рахунок кон’югованої фракції білірубіну; стійке підвищення активності печінково-клітинних ферментів (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА тощо). Явища диспротеїнемії за рахунок підвищення глобулінових і зниження альбумінових фракцій, зниження рівня протромбіну, фібриногену та ін.

Усі ці показники ГВ непрямі, неспецифічні, оскільки характерні і для інших вірусних гепатитів, хоча при ВГВ-інфекції біохімічні порушення більш виражені і виявляються протягом тривалого часу (інколи понад 3 тиж). Показник тимолової проби при ГВ практично завжди низький.

Позитивний результат методу молекулярної гібридизації і ПЛР підтверджує наявність у крові самого вірусного гена чи ДНК-полімерази вірусу і свідчить про активну реплікацію вірусу.

Профілактика.

Система профілактичних заходів при ГВ повинна бути спрямована на активне виявлення джерел інфекції, переривання шляхів передачі ВГВ-інфекції, проведення профілактичних щеплень у групах ризику.

Виявлення вогнищ інфекції:

організація лікування та спостереження за всіма хворими і вірусоносіями;

ретельне обстеження всіх категорій донорів на наявність HВsАg і анти-HВсоr;

ретельне обстеження вагітних: двічі — у термін вагітності 8 тиж та 32 тиж. У разі виявлення HВsАg необхідно обстежувати вагітну на наявність HВеАg.

Пологи у вагітних, хворих на ГВ, і носіїв HВsАg приймають у відділенні обсервації полового будинку.

Для переривання шляхів передачі ВГВ-інфекції використовують одноразовий медичний інструментарій та устаткування. Слід суворо дотримуватись правил особистої гігієни та проводити епідемічні заходи.

З метою попередження професійного зараження особи, які контактують з кров’ю, повинні використовувати гумові рукавички і носити захисні окуляри.

Для специфічної профілактики ГВ необхідно проводити пасивну й активну імунізацію дітей з високим ризиком інфікування.

Для пасивної імунізації використовують імуноглобулін з високим вмістом антитіл до HВsАg (у титрі 1:100 000 або 1:200 000), що виготовляють із плазми донорів, у крові яких виявляється анти-HВs у високому титрі. Пасивна імунізація показана:

дітям, народженим матерями — носіями HВsАg або тими, хто хворів на ГВ в останні місяці вагітності, одразу після народження, а потім через 1, 3 і 6 міс;

після попадання в організм вірусовмісних матеріалів в перші години після вірогідного інфікування і через 1 міс;

при загрозі інфікування (лікування у відділеннях гемодіалізу, дітям, хворим на гемофілію, і т.ін.) через 1–3 міс або кожні 4–6 міс.

Активну імунізацію проводять плазмовою і генно-інженерною вакциною.Плазмова вакцина — високоочищений HВsАg, який отримують із сироватки крові осіб з персистуючою HВ-антигенемією. Починаючи з 1–7-го тижня після вакцинації в крові накопичується анти-HВs. Після триразової вакцинації в дозі 20 мг імунна відповідь зберігається протягом 5 років.

Генно-інженерна вакцина: Енджерикс-В вакцина для профілактики гепатиту В

(СмітКляйн-Бічем, Великобританія); Вакцинацію проводять трикратно за схемою — в 0, 1, 6 міс, можливо в 0, 1, 3 та 0, 1, 12 міс. Ревакцинацію здійснюють кожні 5 років. За наявності в осіб, які підлягають імунізації, одного чи декількох маркерів ГВ у крові, імунізацію не проводять.

Для запобігання вертикальної передачі ВГВ-інфекції необхідно застосовувати комбінованупасивно-активну імунізацію немовлят, які народилися від матерів, хворих на ГВ, або вірусоносіїв, за схемою: специфічний імуноглобулін вводять відразу після народження, вакцинацію роблять у перші 2 доби і потім у віці 1 та 6 міс, ревакцинацію — у 12 міс.

ЛІКУВАННЯ

Базисна терапія:

— Режим – ліжковий до зникнення симтомів інтоксикації, напівліжковий – до нормалізації самопочуття, зникнення жовтяниці та нормалізації лабораторних показників;  — Дієтотерапія - стіл 5-5а за Певзнером.

Легка форма:

— Базисна терапія.

Середньотяжка форма:

— Базисна терапія.

— Пероральна дезінтоксикаційна терапія в об'ємі 40-50 мл/кг (5% розчин глюкози, столова негазована мінеральна вода) з обов'язковим контролем водного балансу.

— Ентеросорбенти – 1-2 тижні (при холестатичному варіанті).

— У періоді реконвалесценції - жовчогінні препарати (холосас, оксафенамид та ін.).

Тяжка форма (без ознак гепатодистрофії):

— Базисна терапія.

— Дезінтоксікаційна терапія - внутрішньовенне крапельне введення розчинів в кількості 50-100 мл/кг на добу, альбумін - 5мл/кг, 5% розчин глюкози, розчин Рингеру, Рингерулактату, 0,9 % розчин хлориду натрію;

— Ентеросорбенти - 2-3 тижні;

— Препарати лактулози - у віковій дозі 10-14 днів;

— При наявності ознак холестазу – дезоксихолієва кислота 10 г/кг;

— Преднізолон призначається при загрозі розвитку фульмінантної форми та у дітей до 1 року життя з несприятливим преморбідним фоном: у добовій дозі 1-3 мг/кг 4 рази на добу продовж 7-10 днів.

29. Особливості діагностики і перебігу вірусних гепатитів С, D, Е та інших у дітей.

Вірусний гепатит С:

- епіданамнез - наявність даних про переливання препаратів крові, трансплантацію органів, проведення сеансів гемодіалізу;

- поступовий розвиток хвороби;

- незначні прояви інтоксикаційного синдрому;

- не значно виражена жовтяниця;

- часто відсутня жовтяниця;  - збільшенням розмірів печінки.

Вірусний гепатит С (ГС) — інфекційне захворювання, розвиток якого спричинює гепатотропний вірус. Характеризується схильністю до тривалої персистенції в організмі людини, а також високим ризиком розвитку хронічного гепатиту.

Етіологія. Після визначення нозологічної самостійності ВГВ (австралійський антиген —

1965 р.; опис віріона (частки Дейна) — 1970 р.) стало зрозумілим, що група парентеральних гепатитів цим не обмежується. Їх визначали як гепатити «ні А ні В» з парентеральним механізмом передачі.

ВГС — дрібний РНК-вірус діаметром 20–60 нм.

Епідеміологія.

ВГС-інфекція — актуальна проблема для охорони здоров’я багатьох країн, враховуючи високий відсоток хронізації та досить високий рівень поширеності інфекції серед населення земної кулі (0,5–1% — в країнах Європи та 4–10% — в країнах Африки, Азії, Близького Сходу).

Основний резервуар і джерело інфекції — особи з латентним та асимптомним перебігом ВГС-інфекції, в основному це хворі на хронічний ГС мінімального ступеня активності. Вірус знаходиться в плазмі крові, клітинах крові, у тканинах різних органів.

Передача інфекції відбувається переважно під час переливання крові та її препаратів дітям з онкогематологічними захворюваннями..

«Шприцевий» метод інфікування відзначають в групах підвищеного ризику, серед ін’єкційних наркоманів.

Можливість зараження ВГС під час проведення лікувально-діагностичних маніпуляцій (наприклад, у центрах гемодіалізу) нижча в порівнянні із ВГС, тому що інфекційність ВГС нижча, ніж ВГВ, а інфікуюча доза при ВГС-інфекції має бути вищою.

Низький рівень вірусемії в латентній стадії інфекції робить менш значущими інші механізми передачі — сексуальні, побутові, професійні, частка яких складає від 10 до 15%.

Вертикальний шлях передачі інфекції відіграє незначну роль, але у ВІЛінфікованих матерів ризик передачі вірусу плоду значно зростає.

Клініка. Інкубаційний період триває в середньому 6–8 тиж, але залежно від способу передачі може бути коротшим (2–4 тиж) чи довшим (до 52 тиж, інколи — понад 1 рік).

Гострий період клінічно маніфестно проявляється у 20–25% інфікованих, в інших — як субклінічний, безжовтяничний варіант початку захворювання. Можна вважати, що для ВГС-інфекції більш характерний прихований, малосимптомний початок хвороби, який залишається незафіксованим. Виявити ці форми можна тільки під час систематичного спостереження й обстеження тих груп дітей, яким проводили гемотрансфузії або призначали інші препарати крові, виконували трансплантацію органів чи тканин, які знаходилися на гемодіалізі, тобто групи підвищеного ризику зараження. Це стосується і дітей, народжених матерями, позитивними на анти-ВГС. Отже, у більшості хворих на хронічний ГС в анамнезі немає вказівок на гострий ГС із жовтяницею.

ГС в клінічно вираженій жовтяничній формі розвивається при посттрансфузійному зараженні. Початкові ознаки захворювання у переджовтяничний період виражені помірно, підвищення температури тіла буває рідко. Хворі скаржаться на слабість, млявість, втомлюваність, зниження апетиту, важкість у правому підребер’ї. Печінка збільшена в розмірах, болісна, під час пальпації — м’якої консистенції. Переджовтяничний період триває від 3–5 до 10–14 днів. Інтоксикація при появі жовтяниці зберігається, але переважно легкого та середнього ступеня. Протягом 1–2 днів вираженість жовтяниці може збільшуватися і зберігатися до 2–3 тиж, іноді можливий холестатичний варіант жовтяничного періоду з тривалим (до 1–1,5 міс) жовтяничним періодом. Зберігається збільшення розмірів печінки, в 1/3 хворих — селезінки.

За вираженістю клінічних симптомів ГС займає середнє місце між ГА та ГВ. Відзначають перебіг захворювання переважно в легкій та середньотяжкій формі. Тяжкі фульмінантні форми з гострою і підгострою печінковою недостатністю відзначають винятково рідко, переважно в поєднанні ГС і ГВ, тобто при мікст-інфекції.

Діагностика.

Грунтується на результатах клініко-епідемічних досліджень, тому велике значення мають анамнестичні відомості щодо ймовірності парентерального зараження, а також на даних біохімічних досліджень і визначення маркерів ВГС (антигени, антитіла), що дають можливість верифікувати захворювання.

Біохімічні методи — більш доступні, дозволяють на ранніх етапах виявити ознаки гострого періоду інфекції. Підвищення активності АлАТ у 5–10 разів при безсимптомній і безжовтяничній формі може бути єдиною ознакою захворювання. Трансаміназемія має хвилеподібний характер впродовж гострого періоду. Меншою мірою підвищується активність АсАТ, показник тимолової проби підвищений помірно.

Найбільш ранньою і значущою ознакою інфікування є виявлення в крові РНК-ВГС за допомогою ПЛР. Для прогнозування перебігу захворювання має значення оцінка вірусного навантаження (кількість вірусних геномів у 1 мл сироватки крові). Звичайно вірусемія при ВГС невисока, але в початковий гострий період становить понад 106–107 в 1 мл. В латентній фазі інфекції вірусемія не перевищує 102–107 в 1 мл, інколи знижується до рівня, який не визначається, і тільки в клітинах печінки може виявлятися РНК-ВГС, що свідчить про інфекційний процес, що триває.

Антитіла до ВГС з’являються на 6–8-й тиждень і пізніше від початку хвороби. Спочатку це анти-ВГС-cor-IgМ, потім анти-ВГС-cor-IgG. При сприятливому перебігу ГС із видужанням ранні антитіла зникають швидко, а анти-ВГС-cor-IgG виявляються протягом 5–7 років, зрідка довше. Про перенесену інфекцію та завершений ГС свідчать антитіла до неструктурних білків вірусу анти-ВГС-HS4 і анти-ВГС-NS5, їх наявність, а також зникнення РНК-ВГС — про пост-інфекцію. Сироватку крові досліджують на анти-ВГС за допомогою методу ІФА з використанням скринінгових тест-систем II і III поколінь, позитивні результати контролюють за допомогою більш чутливих методів рекомбінантного ІБ (RIBA).

Враховуючи те, що ГС характеризується тривалим інкубаційним періодом, його основним маркером на ранніх етапах діагностики є визначення в сироватці крові антитіл до ВГС, які можуть з’являтися пізно і визначатися впродовж 5 років після перенесеної гострої фази інфекції, що утруднює вирішення питання про активність процесу. Тому діагноз ГС встановлюють за такими критеріями:

Позитивний епідеміологічний анамнез щодо ГС.

Наявність ознак жовтяниці.

Підвищення активності АлАТ у 5 разів і більше.

Переважання анти-ВГС-IgM над анти-ВГС-IgG. Визначення анти-ВГС-IgM у високихтитрах.

Відсутність антитіл до неструктурованих білків ВГС (анти-HCV-NS-4, 5).

Високий вміст РНК-ВГС у сироватці крові.

Профілактика. Основне значення в профілактиці ГС мають повне і своєчасне виявлення джерел інфекції, проведення заходів, спрямованих на переривання шляхів її передачі. Основне джерело ВГС — хворі з гострими і хронічними формами інфекції. Механізми передачі такі ж, як і при ГВ, — гемотрансфузії, медичні й немедичні маніпуляції з використанням нестерильних інструментів, статевий шлях передачі тощо.

Обстеженню на анти-ВГС підлягають донори, особи, яким протягом останніх 6 міс проводили гемотрансфузії і вони звернулися за медичною допомогою; пацієнти гематологічних відділень (не рідше 1 разу на рік); особи, що контактують із хворими на хронічний гепатит С в родині (не рідше 1 разу на рік).

Вірусний гепатит D

Вірусний гепатит D (ГD) входить до групи парентеральних вірусних гепатитів, спричинюється вірусом, що обов’язково поєднується із ГВ.

Етіологія. Вірус виявився стійким до нагрівання і дії дезінфекційних засобів. В подальшому було встановлено, що вірус складається з геному у вигляді одноланцюгової РНК та білка HDAg і не має власної зовнішньої та внутрішньої оболонок. Як оболонку ВГD використовує поверхневий антиген ВГВ (HВsАg), що має альбумінчутливі рецептори, допомагає вірусу фіксуватися на поверхні гепатоцита і проникати в середину клітини. ВГD розмножується в присутності ВГВ.

Епідеміологія.

Основне джерело інфекції — хронічні носії HВsАg, які одночасно інфіковані ВГD.

Шляхи зараження ВГD такі ж, як при ГВ, — гемотрансфузії, трансплантація органів і тканин, лікувально-діагностичні маніпуляції з використанням інструментів багаторазового використання, внутрішньовенний спосіб введення наркотичних засобів.

Клініка. В останні десятиліття було визначено, що, як і при всіх вірусних ураженнях печінки, при ВГD-інфекції можливі як маніфестні жовтяничні, так і безжовтяничні і субклінічні форми.

Коінфекція ВГD і ВГВ перебігає як гострий гепатит змішаної етіології (мікст-гепатит), при якому можливі різні клінічні варіанти, як і при самостійному ГВ. І хоча ВГD властива більш висока патогенність, істотної переваги тяжких і фульмінантних форм при змішаній інфекції в порівнянні з моноінфекцією не визначають. Клінічно диференціювати такий гепатит і гострий ГВ практично неможливо. Інкубаційний період складає 8–10 тиж. Частіше відзначають гострий початок хвороби з підвищенням температури тіла в переджовтяничний період, артралгії мігруючого характеру, загальне нездужання, втомлюваність, астеновегетативний та диспепсичний синдроми, характерні для обмінного токсикозу. З появою жовтяниці стан хворого не поліпшується. Одна з особливостей мікстгепатиту — друга хвиля жовтяниці через 3–4 тиж від початку хвороби, що можна пов’язати з різними за тривалістю періодами первинної реплікації вірусів В и D. Антитіла до ВГD з’являються вже протягом 1-го тижня хвороби (анти-ВГD-IgМ). D-вірус пригнічує реплікацію ВГВ. Імунний цитоліз та пряма цитопатична дія D-вірусу сприяють тому, що інфекційний процес стає циклічним. Затяжний перебіг і хронізацію процесу відзначають при коінфекції рідко, приблизно в 2–5% випадків, тобто навіть трохи рідше, ніж при моноінфекції.

Гострий гепатит D розвивається при суперінфекції і характеризується більш тяжким перебігом і більш несприятливим прогнозом. Це можна пояснити тим, що ВГD приєднується до вже наявної хронічної ВГВ-інфекції, що завжди пов’язане зі зміною імунної реактивності організму, оскільки хронізацію ВГВ-інфекції відзначають у хворих з порушенням клітинного імунітету та низькою продукцією ендогенного інтерферону. Приєднання D-вірусу обтяжує процес. При цьому більш короткі інкубаційний (у середньому 35 днів) і переджовтяничний (5–7 днів) періоди, відзначається гострий початок із лихоманкою, блюванням, болем у правому підребер’ї, збільшуються розміри печінки і селезінки. При суперінфекції кількість випадків середньотяжких, тяжких і фульмінантних форм із летальним кінцем збільшується, частіше, ніж при ВГВмоноінфекції, відбувається перехід у швидкопрогресуючий хронічний гепатит і цироз печінки.

Діагностика.

Про наявність активної ВГD-інфекції свідчать РНК-ВГD і анти-ВГD-IgМ у сироватці крові, а також D-антигену в тканині печінки. При коінфекції ці маркери виявляють практично одночасно із маркерами ВГВ-інфекції. Реплікація ВГD може призводити до тимчасового пригнічення синтезу HВsАg, при цьому титр ДНК-ВГВ знижується.

У хворих на хронічний ГВ при появі жовтяничного загострення необхідно проводити обстеження на приєднання суперінфекції ВГD.

Профілактика.

Джерела зараження і шляхи передачі інфекції однакові при ВГD- та ВГВ-інфекції. Поширення ВГD відбувається тільки за наявності вірусу гепатиту В, тому вакцинація проти ВГВ — ефективний засіб, що знижує захворюваність та інфікованість населення не тільки ВГВ-, але й ВГD.

Вірусний гепатит E

Вірусний гепатит Е – представник нового, ще недостатньо вивченого сімейства вірусів. У порівнянні з вірусом гепатиту А він менше стійкий до різних факторів зовнішнього середовища. Широко розповсюджений у країнах Азії та Африки. В Україні випадки гепатиту Е не реєструються, але не виключена можливість виникнення захворювання за рахунок міграції. Хвороба протікає подібно до гепатиту А. Наразі вакцин від гепатиту Е не існує.

Вірусний гепатит Е (ГЕ) — захворювання з фекально-оральним шляхом передачі, поширене в основному на територіях з жарким кліматом. Його основним патогенетичним механізмом є цитолітичний синдром.

Етіологія. Збудник ГЕ — вірус, що містить РНК, належить до родини Каліцивірусів і, на відміну від ВГА, більш стійкий до фізичного і хімічного впливу.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина. Як і при ГА, здорове вірусоносійство не реєструється.

Механізм зараження — фекально-оральний. Передача вірусу відбувається переважно через інфіковану воду і продукти харчування, а також при побутовому контакті.

ГЕ має епідеміологічні особливості: експлозивний характер спалаху з високим рівнем захворюваності в районах з неякісним водопостачанням. При цьому частіше хворіють особи віком від 15 до 30 років, більшість з яких мають анти-ВГА-IgG. Для спалахів ГЕ також характерні незначна вогнищевість в сім’ях, періодичність виникнення у забруднених районах раз у 7–8 років, територіальна нерівномірність захворювання, підвищення захворюваності в осінньо-зимовий період, висока летальність серед вагітних.

Клініка.

Інкубаційний період при ГЕ становить 10–50 днів. Клінічна симптоматика подібна до такої при ГА.

Переджовтяничний період триває до 10 днів і проявляється астенічним і диспепсичним синдромами. Температурна реакція відсутня або незначно виражена. Сеча темніє на 3–4-й день від початку хвороби, жовтяниця наростає протягом 2–3 днів, при цьому, на відміну від ГА, вираженість симптомів інтоксикації не зменшується.

Відзначають свербіння шкіри, біль в епігастральній ділянці або правому підребер’ї, збільшення розмірів печінки, при лабораторному обстеженні — підвищення у 2–10 разів рівня загального білірубіну, активності AлАТ, AсАТ — у 5–10 разів, характерне зниження показника сулемової проби і відсутність змін або підвищення у 1,5–2 рази — тимолової проби. Тривалість жовтяничного періоду складає 2–3 тиж.

Діагностика.

Клініко-лабораторні критерії діагностики ГЕ такі ж, як при ГА. Етіологію захворювання уточнюють після одержання негативних результатів дослідження сироватки крові на анти-ВГА-IgМ, HBsAg, анти-ВГC-IgМ, анти-ВГD, анти-ВГС.

Одним із основних методів специфічної лабораторної діагностики ГЕ є виявлення вірусних часточок у фекаліях за допомогою методу імуноелектронної мікроскопії, а також специфічних антитіл у сироватці крові (анти-с2).

У фекаліях вірусні антигени можна виявити протягом останнього тижня інкубаційного періоду і до 12-го дня від початку захворювання, специфічні антитіла — протягом всього гострого періоду хвороби.

Атипові форми (безжовтянична, стерта, субклінічна)

наявність в анамнезі контакту з хворим на вірусний гепатит;

— збільшення розмірів печінки;

— підвищення активності АлАТ та АсАТ, тимолової проби.

Фульмінантна форма:

— скорочений продромальний період;

— різке погіршенням стану дитини при появі жовтяниці;

— значно виражений інтоксикаційний синдром;

— геморагічний синдром;

— тахікардія;

— емоційна нестабільність, сонливість удень, безсоння вночі;

— "хлопаючий тремор";

— у стадії прекоми - порушення орієнтації, сплутаність свідомості, психомоторне збудження;

— у стадії коми - втрата контакту з хворим;

— зменшення розмірів печінки;

— під час лабораторного дослідження виявляється анемія, нейтрофільний лейкоцитоз, тромбоцитопенія, прискорення ШОЕ, значне підвищення білірубіну за рахунок непрямого, білірубін-ферментна дисоціація, зниження протромбіну, фібриногену та активності печінкових ферментів.

Фульмінантна форма:

— Режим - суворий ліжковий;

— Дієта - №5а з обмеженням білків до 40% на добу;

Проводиться катетеризація судин по Сельдингеру та призначається:

— Преднізолон 10-15 мг/кг на добу через 4 години рівними дозами без нічної перерви в/в;

— Дезінтоксикаційна терапія: альбумін, 5% розчин глюкози, розчин Рингеру, 0,9 % розчин хлориду натрію - із розрахунку 50-100 мл/кг на добу під контролем діурезу;  — Екстракорпоральні методи детоксикації при неефективності терапії:

плазмаферез в об'ємі 2-3 ОЦК 1-2 рази на добу до виходу з коми;

— Гіпербарична оксигенація;

— При набряково-асцитичному синдромі – корекція водно-електролітного балансу та білкового складу крові;

— Калій-зберігаючі сечогінні засоби (верошпірон, тріамкур, спіронолактони).

— Свіжезаморожена плазма 10 мл/кг як джерело факторів згортання крові;

— Гепарин 100-300 ОД/кг при загрозі ДВЗ-синдрому;

— Інгібітори протеолізу (трасилол, контрикал, гордокс) у вікових дозах при розвитку ДВЗсиндрому;

— Антибактеріальна терапія парентерально з метою попередження інфекційних ускладнень. Антибіотик підбирається з урахуванням гепатотоксичності;

— Промивання шлунка та висока очисна клізма;

— Препарати лактулози;

30. ВІЛ-інфекція / СНІД у дітей. Епідеміологія. Клініка. Діагностика. Лікування. Профілактика.

ВІЛ-інфекція — це хвороба, що розвивається в результаті довготривалої персистенції вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) у лімфоцитах, макрофагах та клітинах нервової тканини і характеризується повільно прогресуючою дисфункцією імунної системи.

Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) є кінцевою стадією ВІЛ-інфекції і перебігає з ураженням імунної та нервової систем і проявляється розвитком тяжких інфекційних, паразитарних уражень та/або злоякісних новоутворень, а також ознаками енцефалопатії.

Епідемія ВІЛ охопила всі регіони України

Джерелом інфекції є ВІЛ-інфікована людина, основним шляхом інфікування дітей є інфікування в перинатальний період від ВІЛ-інфікованих матерів

Клінічні особливості ВІЛ-інфекції в дітей залежать від шляху інфікування, вікової реактивності, імунної відповіді

Основний метод лабораторної діагностики — виявлення антитіл вірусу методом ІФА

Труднощі діагностики ВІЛ-інфекції в дітей, народжених серопозитивними матерями, зумовлена наявністю в сироватці крові дитини материнських антитіл (IgG)

Серед дітей, ВІЛ-інфікованих у перинатальний період, у 14 % випадків діагностується СНІД протягом першого року життя, а до 4 років — у 54 % інфікованих дітей

Лікуванню підлягають усі діти з наявністю клінічних проявів ВІЛ-інфекції. Лікування проводять якомога раніше та «агресивно», призначають комплекс із 2— 3 антиретровірусних препаратів

Правильне проведення заходів щодо запобігання вертикальній трансмісії ВІЛ дає змогу зменшити частоту інфікування дитини від 28— ЗО % до 4,5—5 %

Етіологія.

Уперше ВІЛ було описано Люком Монтаньє, професором інституту Пастера (Франція). Відкриття зроблено на базі попередніх досліджень американського вірусолога Роберта Галло. віруси було названо вірусами імунодефіциту людини — ВІЛ-1 та ВІЛ-2.

Віруси імунодефіциту людини належать до родини Retroviridae, роду Lentivirus. Вони мають складну будову.

Білок gp 120, який становить верхню частину виступів, зв’язаний із так званим трансмембранним gp 41, що занурює виступи у двошарову ліпідну мембрану клітинного походження. Усі ці структури формують зовнішню оболонку віріона. Але зв’язок gp 120 та gp 41 досить нетривкий, тому gp 120 може відриватися від вірусної частинки і перебувати в крові й інших біорідинах людини у вільному стані, що призводить до подальших негативних наслідків.

Під зовнішнім ліпопротеїновим шаром розміщується так званий матриксний білок р 17 (pprotein), який формує своєрідний каркас (матриксну, надкапсидну оболонку), що вкриває серцевину віріона.

РНК безпосередньо пов’язана з гістоновим білком р 7 та комплексом білків-фєрментів: зворотною транскриптазою (р 66 і р 51), рибонуклеазою Н (р 15), інтегразою (р 32) та протеазою (р 10). Крім вищезгаданих білків у зрілому віріоні наявні і деякі інші.

Епідеміологія.

Джерелом інфекції є інфікована або хвора людина.

Чинниками передачі інфекції є інфіковані біологічні середовища організму людини: кров, сперма, піхвовий секрет, тканини або органи.

Шляхи передачі інфекції: статевий шлях, при переливанні крові, пересадці органів, через медичний інструментарій, вертикальний шлях (через плаценту), при проходженні дитини через пологові шляхи інфікованої матері, через грудне молоко.

У більшості країн світу близько 80 % дітей інфікуються від ВІЛ-інфікованих матерів. На сьогодні вважається, що існують три періоди, під час яких інфікована мати може передати вірус дитині: перинатальний (період виношування плода); пологовий (у процесі пологів); післяпологовий (після народження).

Патогенез.

Вхідними воротами при природних шляхах проникнення збудника є слизові оболонки, ушкоджена шкіра. Вірус поширюється лімфогенним шляхом, проникає в кров, а потім — у різні органи і тканини. При штучному зараженні (гемотрансфузії, ін’єкції) вірус потрапляє безпосередньо в кров, що зумовлює агресивніший перебіг ВІЛ-інфекції.

Приєднання ВІЛ до клітини хазяїна відбувається завдяки з’єднанню поверхневого протеїну вірусу з рецептором CD4+ Т-лімфоцитів. У цьому процесі беруть участь розташовані на поверхні клітин специфічні рецептори CXCR4 і CCR5.

Надалі вірусний капсид шляхом ендоцитолізу проникає в клітину, транскриптазні вірусні ензими модифікують вірусні РНК до провірусних ДНК. Новостворені провірусні ДНК мігрують в ядро, де за допомогою вірусних ензимів новостворені фрагменти ДНК включаються в структуру ДНК клітини хазяїна, у ядрі клітини починають синтезуватися вірусні РНК, протеїни, ліпіди вірусу.

Синтезовані вірусні частинки залишають ядро, потрапляють до цитоплазми, де формуються віріони, кожний з яких містить по 2 копії РНК. Тривалість повного циклу реплікації вірусу ВІЛ становить 5—6 хв.

Репродукція ВІЛ у лімфоцитах призводить до руйнування цих клітин, до розвитку імунного дефіциту, тоді як інфіковані ВІЛ макрофаги не гинуть, залишаючись місцем постійного розмноження вірусу та його резервуаром.

Клінічна картина ВІЛ-інфекції в дітей.

Клінічний перебіг і прояви ВІЛ-інфекції в дітей дуже різноманітні.

Гострий ретровіральний синдром. Після періоду інкубації (від 2 тиж. до 3 міс., а в окремих випадках до року) у третини інфікованих розвивається стадія гострого захворювання. Симптомами ВІЛ-інфекції у цій стадії є підвищення температури тіла, фарингіт, лімфаденопатія, збільшення печінки та селезіїїки, диспепсичні явища, нестійкий та різноманітний (уртикарний, папульозний) висип, іноді з’являються менінгеальні симптоми. Клінічні прояви часто супроводжуються транзиторним зниженням рівня CD4 лімфоцитів, появою симптомів вторинних захворювань (кандидози, герпетична інфекція та ін.). Проте ці прояви слабовиражені, короткочасні та добре піддаються терапії. Тривалість клінічних проявів гострої інфекції варіює від декількох днів до декількох місяців, але частіше становить 16 тиж.

Стадія безсимптомного носійства і персистувальної лімфаденопатії (клінічна стадія І). У цей період настає відносна рівновага між імунною відповіддю організму та дією вірусу. Відсутні клінічні прояви захворювання. В окремих випадках спостерігається помірне збільшення лімфовузлів. Персистувальна лімфаденопатія характеризується збільшенням лімфатичних вузлів у двох різних групах (виняток — пахвинні лімфовузли у дорослих) до розмірів понад 1 см, у дітей — понад 0,5 см у діаметрі, яке зберігається протягом не менше ніж 3 міс. Збільшені лімфовузли можуть зменшуватися і знову збільшуватися в розмірах. Тривалість цієї стадії — від 2 до 10 років і залежить від цілої низки чинників, природу яких ще мало вивчено.

Друга клінічна стадія характеризується втратою маси тіла до 10 % (від початкової), незначними проявами уражень шкіри і слизових оболонок (себорейний дерматит, грибкові ураження нігтів, рецидивні ураження слизової оболонки ротової порожнини, хейліти), повторними епізодами герпесу зостера, рецидивними інфекціями дихальних шляхів. Загалом BIJI-інфікований у початкових клінічних стадіях почувається добре, веде звичайний спосіб життя. Однак протягом усього цього періоду є вірусоносієм і може інфікувати інших.

Для третьої клінічної стадії характерні діарея неясної етіології, нездужання, швидка втомлюваність та сонливість, анорекеія, лихоманка, нічна пітливість, головний біль, спленомегалія. З’являються неврологічні порушення, які призводять до втрати пам’яті, та прояви периферійної нейропатії. Виникають рецидивний кандидозний висип на слизових оболонках ротової порожнини, «волосата» лейкоплакія язика, рецидивний простий герпес, оперізувальний герпес, численні фолікуліти, себорейні дерматити, контагіозний молюск, ЦМВ-паротит. Утрата маси тіла відмічається у більшості хворих і, як правило, прогресує.

У четвертій клінічній стадії (попередня назва — стадія СНІДу) на перший план виступає картина опортуністичних інфекцій і/або пухлин. їх поява пов’язана з дефіцитом клітинного імунітету, чинником якого є ВІЛ.

Найінтенсивніший розвиток опортуністичних інфекцій у хворих на ВІЛ-інфекцію дітей спостерігається на першому році хвороби, майже третина дітей переносить ті або інші захворювання, у чверті дітей суперінфекція розвивається на другому році від моменту інфікування.

Основною причиною смерті BIJI-інфікованих дітей є хвороби бронхолегеневої системи. Часто розвиваються пневмоцистна та лімфоцитарна інтерстиціальна пневмонії. Пневмоцистна пневмонія виявляється найчастіше в дітей першого року життя, які були інфіковані протягом перинатального періоду. Пік захворювання на пневмоцистну пневмонію — 3—6 міс. Характеризується гострим початком, сухим стійким кашлем, високою температурою тіла, тахіпное, пітливістю, загальною слабкістю та прогресуючою дихальною недостатністю.

Дефіцит маси тіла є одним із характерних симптомів прогресування ВІЛ-інфекції в дітей, особливо на тлі розвитку тяжких метаболічних розладів у пізніх стадіях захворювання.

Мікози. В їх структурі провідне місце за частотою займає кандидоз (45 %). У 35 % дітей інфекція проявляється ураженням травного каналу у вигляді орофарингеальної форми, у 10 % хворих дітей захворювання набуває поширених форм з ураженням травного каналу, сечових і статевих органів, шкіри і слизових оболонок.

Туберкульоз на першому році захворювання в дітей не спостерігається, в основному він діагностується на 2-му і 3-му роках від початку хвороби у вигляді ураження внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. У цілому за перші 3 роки хвороби у ВІЛінфікованих дітей вперше клінічно виявляється до 2/3 усієї СНІД-асоційованої патології, яка відіграє важливу роль в усі стадії хвороби.

Пухлини як СНІД-індикаторні захворювання в дітей виникають рідко — не більше 2 % випадків. Частіше виявляють негоджкінські лімфоми з локалізацією поза лімфатичними вузлами (у кістках, травному каналі, печінці, легенях), первинні В-клітинні лімфоми ЦНС.

Паротит може бути гострий, хронічний і рецидивний. Часто паротити поєднуються з лімфаденопатією та лімфоїдною інтерстиціальною пневмонією.

Ураження серця. Зміни з боку серцево-судинної системи у ВІЛ-інфікованих дітей виявляють досить часто, проте в більшості випадків ці порушення характеризуються відсутністю специфічних клінічних симптомів.

Характерними симптомами ураження травного каналу’вважають хронічні чи повторні діареї з мальабсорбцією, біль у животі, дисфагію. У ротовій порожнині при ВІЛ-інфекції виявляють еритематозний чи псевдомембранозний висип, спричинений грибами роду Candida albicans, виразкові гінгівіти, перидотити, рідше волосисту лейкоплакію язика чи ознаки ураження слинних залоз.

Гепатоспленомегалія — характерна ознака ВІЛ-інфекції починаючи з ранніх стадій процесу. Уже через 1—2 роки до ЗО % дітей мають стійкі прояви гепатоспленомегалії, частота якої наростає і яку виявляють серед усіх хворих дітей аж до термінальної стадії

Ураження нирок проявляється протеїнурією, нефротичним синдромом, нирковою недостатністю.

Ураження мозку в дітей, може бути первинним (безпосередній вплив ВІЛ) та вторинним.

Зумовлене інфекційним процесом різної етіології, який розвивається на тлі імунодефіциту.

Гематологічні порушення. Анемію діагностують у 20—70 % ВІЛ-інфікованих дітей, ще частіше — у дітей у стадії СНІД. Причинами анемії є хронічні інфекції (у тому числі вірусні інфекції, наприклад парвовірус В 19), аутоімунні процеси, ліки.

Синдром виснаження (Вастшг-синдром) об’єднує наступні симптоми: стійку втрату маси тіла більше 10 % від належної; хронічну діарею (до 2 разів на добу рідкі випорожнення протягом 30 днів); документовану лихоманку (більше 30 днів), інтермітувальну чи постійну.

Вірусні інфекції, особливо спричинені збудниками групи герпесвірусів, становлять серйозну проблему для ВІЛ-інфікованих дітей.

Лабораторна діагностика.

Неспецифічні методи: анемія, лейкопенія, тромбоцитоз, тромбоцитопенія, підвищення рівня трансаміназ у сироватці крові. Імунологічні методи: підвищення рівня імуноглобулінів на ранніх етапах захворювання, рідко (у недоношених дітей) гіпогаммаглобулінемія, зниження рівня CD4 і коефіцієнта CD4/CD8, зниження відповіді лімфоцитів на мітогени й антигени, зниження специфічної відповіді, продукції цитокінів (інтерферонів, інтерлейкінів), підвищення рівня ЦІК.

Специфічні методи: основним методом діагностики ВІЛ-інфекції є виявлення антитіл до вірусу за допомогою ІФА. Метод ІФА є скринінговим. У разі позитивного результату аналіз у лабораторії проводять двічі (з тією самою сироваткою), при отриманні хоча б ще одного позитивного результату сироватку відправляють для проведення підтверджуючого тесту.

Для підтвердження специфічності результату, одержаного методом ІФА, використовують метод імунного блотингу, принцип якого полягає у виявленні антитіл до певних білків вірусу (виявлення антитіл до одного з глікопротеїнів — gp 41, gp 120, gp 160 — слід уважати позитивним результатом). У разі виявлення антитіл до інших білків вірусу відповідь увижається сумнівною, таку людину слід обстежувати ще двічі: через 3 і 6 міс. Відсутність антитіл до будь-яких білків ВІЛ означає, що ІФА був псевдопозитивним.

Останніми роками вирішальне значення для прогнозу і визначення ВІЛ-інфекції має виявлення вірусного навантаження — кількості копій РНК ВІЛ у плазмі методом ПЛР.

Діагностика ВІЛ-інфекції' в дітей, народжених від серопозитивних матерів, за допомогою ІФА може бути утруднена у зв’язку з циркуляцією в їхній крові протягом перших 18 міс. життя материнських антитіл до ВІЛ.

Відповідно до критеріїв установлення діагнозу ВІЛ-інфекції в дітей дитина вважається ВІЛінфікованою, якщо: 1) вік дитини до 18 міс., у неї виявлено антитіла до ВІЛ або вона народжена ВІЛ-позигивною матір’ю, а також якщо отримано позитивні результати (але не дослідження пуповинної крові) двох незалежних досліджень одного або кількох тестів на виявлення ВІЛ: — отримано позитивний результат на визначення провірусної ДНК (чи РНК ВІЛ за методом ПЛР); — отримано культуру ВІЛ; 2) дитина віком понад 18 міс., яка народилася від ВІЛ-позитивної матері або якій було проведено переливання крові чи продуктів крові, або з іншим установленим шляхом передачі ВІЛ-інфекції (включаючи статевий контакт тощо), якщо в неї виявляються антитіла до ВІЛ, у тому числі в підтверджуючих тестах; 3) відсутність ВІЛ-інфекції в дитини, народженої від ВІЛ-інфікованої матері, підтверджується отриманням двох або більше негативних результатів методами ІФА та імуноблотингу у віці 6— 18 міс. за відсутності клініки та інших лабораторних доказів інфекції.

Лікування ВІЛ-інфікованих у різних стадіях інфекційного процесу полягає у проведенні специфічної (етіотропної) терапії антиретровірусними препаратами, профілактики чи лікування опортуністичних захворювань та симптоматичної терапії.

сьогодні з урахуванням життєвого циклу вірусу створено противірусні препарати, які інгібують зворотну транскриптазу (нуклеозидні і ненуклеозидні) та протеазу. Нуклеозидні аналоги інгібіторів зворотної транскриптази, в основі яких лежить аналог природного нуклеозиду, що сприяє проникненню препарату в споруджуваний ланцюжок ДНК-вірусу з блокуванням його подальшої будови. До них належать: зидовудин (ZDV, AZT, азидотимідин, ретровір, тимозид); диданозин (ddl, відекс); зальцитабін (ddC, хівід); ставудин (d4T, зерит); ламівудин (ЗТС, епівір, зефікс); адефовір; ладанозин; абакавір (GW 159 U89, зіаген); фосфазид; комбівір (зидовудин+ламівудин).

Ненуклеозидні аналоги інгібіторів зворотної транскриптази, які блокують активність вірусних ферментів і перешкоджають формуванню вірусної ДНК. До них належать: невірапін (NVP, вірамун); делавіридин (DLV); ефавіренц (EFV, стокрин). Інгібітори протеази (ІП) ВІЛ здатні блокувати активність ферментів вірусу і порушувати формування білків вірусного капсиду. До них належать: індинавір (криксиван); ритонавір; саквінавір (SVQ, фортоваза); нельфінавір (NFV, вірасепт); ампренавір; лопінавір.

Основними принципами лікування є раннє призначення антиретровірусних препаратів, а також регулярна оцінка рівня реплікаційного процесу й індивідуальний підхід до антиретровірусної терапії. Антиретровірусні препарати призначають навіть у разі вірусного навантаження на плазму нижче рівня, який вдається виявити методом ПЛР. Комбінація з наявних антиретровірусних препаратів обмежується механізмом їхньої дії, сумісністю і взаємодією, явищами синергізму й антагонізму. Перед початком активної антиретровірусної терапії проводиться повне клініколабораторне обстеження хворого, у тому числі відзначають рівень вірусного навантаження на плазму і кількість CD4+ Т-лімфоцитів.

Найефективнішою є комбінація трьох препаратів: 2 нуклеозидних аналоги — інгібітори зворотної транскриптази і 1 інгібітор протеази. При лікуванні частіше дотримуються схеми: один з інгібіторів протеази (індинавір, нелфінавір, ритонавір) + одна з комбінацій наступних нуклеозидних аналогів: (азидотимідин + диданозин, ставудин + диданозин, азидотимідин + зальцитабін, азидотимідин + ламівудин, ставудин + ламівудин). Оцінку ефективності протиретровірусної терапії здійснюють на підставі таких критеріїв: досягнення клінічної ремісії, зниження рівня віремії аж до її зникнення, підвищення вмісту Т-хелперів. Сьогодні арсенал лікарських засобів дає змогу зменшити вірусну реплікацію у частини хворих на певний, іноді досить тривалий термін. Високоактивна антиретровірусна терапія знизила частоту опортуністичних інфекцій і значно подовжила життя ВІЛ-інфікованим. Нині це самий надійний метод профілактики опортуністичних інфекцій, який слід застосовувати в усіх ВІЛ-інфікованих хворих. Проте терапією вдається лише подовжити життя хворого.

Повністю зупинити інфекційний процес немає можливості. Залежно від розвитку опортуністичних інфекцій одночасно з антиретровірусними препаратами призначають препарати проти відповідних збудників цих інфекцій (протитуберкульозні, антибактеріальні, противірусні, протигрибкові).

Диференційна діагностика ГРВІ

	Парагр	ип	Аденові	русна	РС-інф	екція	Ринові	русна
							інфекці	я
Трахеїт	Ларингіт		Фаринг	отонзиліт	Бронхіт,	бронхіоліт,
					пнев	монія
Раптови	й, озноПбоступ	овий	Гострий		Частіше	гострий	Гострий
Гіперем	ія облиЗчвчиячайн	ий	Звичайн	ий	Блідість	обличчя	Ринорея
Вираже	на Помірна		Помірна		Помірна
Слабкий	Вираже	ний	Вираже	ний	Вираже	ний	Різко ви	ражений
Висока	Помірна		Висока,	тривала	Помірна		Субфеб	рильна
Сильний	Слабкий		Слабкий		Помірн	ий
Вираже	ний
Вираже	на		Помірна
Помірн	ий Помірн	ий	Помірн	ий	Помірн	ий	Різко ви	ражений
	Сухий, “гав	грубий, каючий”			Присту астм	поподібний, ча атичним	сто з
					ком	понентом
Яскрава			Яскрава	, збільшенн	я
			миг	даликів,
			наш	арування
			Поліаде	нія	Рідко:	шийний, підще	лепний
Не збіль	шена Не збіль	шена	Часто зб	ільшена	Буває зб	ільшена	Не збіль	шена
Не збіль	шена Не збіль	шена	Інколи з	більшена	Не збіль	шена	Не збіль	шена

Ознака, симптом

Ураження респіраторного тракту

Початок хвороби

Зовнішній вигляд хворого

Інтоксикація

Катаральний синдром

Температура

Головний біль

Біль в очах

Міальгія, артралгія

Блювання

Кровотеча з носа

Нежить Кашель

Кон’юнктивіт

Гіперемія ротогорла

Лімфаденіт

Розміри печінки

Розміри селезінки