Відповіді на екзаменаційні питання кафедри 1

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ

Екзаменаційні питання

І + ІІ семестр

Питання №1 для екзаменаційного білету

1.           Визначення науки «патологічна анатомія».

+

2.           Методи та рівні морфологічної діагностики.

+

3.           Методи морфологічного дослідження, їх задачи.

+

4.           Види біопсій та умови направлення біопсійного матеріалу на патоморфологічне дослідження.

+

5.           Термін проведення патоморфологічного дослідження біопсійного матеріалу.

+

6.           Етапи приготування гістологічного препарату.

+

7.           Дайте визначення, що таке імуногістохімічне дослідження, його задачі, застосування в клініці.

8.           Дайте визначення, що таке етіологія, значення знання етіології для профілактики захворювання.

Етіологія – це теоретичний розділ медицини, який вивчає причини виникнення хвороби.

Значення: знання точної причини виникнення хвороби є основою для розроблення раціонального лікування та ефективних профілактичних заходів. Наприклад, в інфекційних хворобах – це вплив конкретно на чинник, який викликав захворювання (бактерія, вірус, гриби). Також, знаючи причину хвороби, можна визначити шляхи її передачі та запобігти її розповсюдженню.

9.           Ультраструктурні зміни клітин, як відповідь на дію пошкоджуючих агентів.

1. Гіперплазія – збільшення кількості органел за рахунок гіперплазії мембранних структур.

2. Гіпертрофія – збільшення розміру органел за рахунок гіперплазії мембранних структур.

3. Атрофія – зменшення розміру органел з редукцією окремих структурних компонентів.

4. Набрякання – збільшення об\єму органел за рахунок накопичення води.

5. Розширення – приріст мембранних органел.

6. Фрагментація – поділ клітини/ органел/ їх частин на фрагменти.

7. Гомогенізація – надання компонентам клітини однорідної структури.

8. Конденсація – ущільнення хроматину.

9. Вакуолізація – різновид клітинної дистрофії, що характеризується утроренням в цитоплазмі вакуолів, що містять в собі воду, глікоген або ліпіди.

10. Руйнування – порушення цілісності клітини або її компонентів.

11. Включення – поява в клітини структур з хімічними сполуками.

12. Мієлінові фігури – аутофагосоми з нагромадженим мембранним матеріалом, що довго залишається в клітині.

13. Випинання – деформація структурних елементів клітини із виходом їх за межі клітини.

14. Рексис – розрив клітинних структур.

15. Пікноз – зморщування, процес дегенерації ядра.

10.       Дайте визначення, що таке патогенез. Співвідношення між функціональними та морфологічними змінами клітин, тканин, органів.

Патогенез – це механізм виникнення і розвитку хвороби і окремих її проявів на різних рівнях організму.

При морфологічній зміні органу змінюється і його функціональні активність. Розглянемо це на прикладах:

1.   Клітинний рівень: при атрофії ЕПС відбувається зменшення синтезу білка.

2.   Тканинний рівень: заміщення одношарового призматичного епітелію бронхів на багатошаровий плоский незроговілий епітелій – бронхи не можуть нормально виконувати свою функцію і затримували частинки пилу та інші речовини.

3.   Органний рівень: заміщення тканини печінки на сполучну тканину при її цирозі – печінка припиняє виконувати всі свої функції.

11.       Відповідь клітин на стрес на ультраструктурному та клітинному рівні.

Ультраструктурний рівень: див. №9.

Клітинний рівень:

1.   Оборотні зміни:

-         Набряк клітини;

-         Жирові зміни;

-         Руйнування плазматичної мембрани;

-         Втрата мікроворсинок (за їх наявності);

-         Еозинофілія (через зменшення вмісту цитоплазматичної РНК);

-         Аутофагія.

2.   Необоротні зміни:

-         Некроз;

-         Апоптоз.

12.       Елементи ультраструктурної патології клітини: хромосомні хвороби.

13.       Клітинні та позаклітинні механізми трофіки. Морфологія порушень обміну речовин.

Трофіка-це с укупність механізмів,що контролює метаболізм и структурну організацію тканин та клітин з метою підтримання іх функції

Клітинні механізми трофіка забезпечуються структурною організацією клітини та її ауторегуліцією.

Позаклітинна трофіка забезпечується “навколишньою середою клітини” і ругулюється системами організму (транспортною-кров’ю, лімфою,мікроциркуляторним руслом та интегративною-нейрогуморальною та нейроендокринною системами)

Дистрофія-це морфологічний вираз порушення обміну речовин.

За локалізацією вони бувають:

а) паренхіматозні-зміни відбуваються в паренхіматозних клітинах.тобто тих,що являються функціональной структурною одиницею органа (кардіоміоцит,гепатоцит,гангліозні клітини головного мозку)

б) стромально-судинні (зміни відбуваються у стромі органів)

в) змішані (зміни відбуваються і у стромі, і у паренхімі)

14.       Дистрофії: визначення, причини виникнення, класифікація, механізми.

Дистрофія- складний патологічний процес в основі якого лежить порушення тканинного(клітинного) метаболізму, що призводить до структурних змін ( тобто виникає їх пошкодження або альтерація).

Причини:

·        Порушення процесів ауторегуляції клітини;

·        Порушення функції транспортних систем трофіки(кров, лімфа, мікроциркуляторне русло,проміжна тканина);

·        Порушення координації інтегративних систем трофіки (нейрогуморальні , нейроендокринні).

Класифікація:

1)   Залежно від виду порушеного обміну речовин:

a)   Білкові (диспротеїнози)

b)  Жирові (ліпідози)

c)   Вуглеводні

d)  Мінеральні

2)   За локалізацією:

a)   Паренхіматозні (клітинні)

b)  Стромально-судинні (мезенхімальні,позаклітинні)

c)   Змішані

3)   За походженням:

a)   Набуті

b)  Спадкові

4)   За розповсюдженням процесу:

a)   Місцеві

b)  Загальні

Механізми розвитку:

A.  Інфільтрація- надмірне проникнення і накопичення продуктів обміну в клітини і проміжну тканину (позаклітинну речовину) з крові та лімфи. (пов’язано з недостатністю ферментних систем , які метаболізують ці продукти).

B.  Декомпозиція (фанероз) – розпад мембранних структур (цитоскелета) клітини шляхом руйнування ліпопротеїдних комплексів (жирова дистрофія кардіоміоцитів при дифтерійній інтоксикації , фібриноїдний некроз при ревматизмі).

C.  Спотворений синтез – синтез в кл. або тканинах речовин , які в нормі для них не характерні (алкогольний гіалін в гепатоцитах, поява глікогену в клітнах тонкого відділу петлі Генле при цукровому діабеті, синтез аномального білка амілоїду).

D.  Трансформація - утворення речовин одного виду обміну з спільних похідних тих продуктів , з яких утворюються білки, жири, вуглеводи (полімеризація глюкози в глікоген, утворення гіаліну в стінках судин, трансіормація компонентів жирів і вуглеводів у білки).

15.       Паренхіматозні дистрофії: визначення, причини виникнення, класифікація, механізми розвитку.

Паренхіматозні дистрофії – це прояви порушень обміну в високоспеціалізованих у функціональному відношенні клітинах.

*Переважають порушення клітинних механізмів трофіки.

Причини

При спадковій - ферментопатія (порушення функції ферментних систем клітини).

При набутій див. пит. №15

Класифікація:

1)   За походженням :

a)   Набуті

b)   Спадкові (тезаурісмози)

2)   Залежно від порушень виду обміну :

a)   Білкові (диспротеїнози)

b)   Жирові (ліпідози)

c)   Вуглеводні

Механізм розвитку див. пит.15

16.       Білкові паренхіматозні дистрофії: визначення, причини виникнення, класифікація, механізм розвитку.

БІЛКОВІ ДИСТРОФІЇ (диспротеїнози) – це структурно-функціональні порушення клітин і тканин у зв’язку зі змінами хімічного складу, фізико-хімічних властивостей і структурної організації білків. Вони виникають при порушенні рівноваги між синтезом і розпадом білків, їх патологічному синтезі, змінах просторової організації та колоїдних властивостей білкових молекул, а також при надходженні в організм чужорідних білків. Всі білкові дистрофії поділяють на клітинні, позаклітинні та змішані.

В основі білкової паренхіматозної дистрофії лежать зміни фізико-хімічних і морфологічних властивостей білків клітини, які можуть спричиняти денатурацію й коагу­ляцію білків або, навпаки, їхнє розчинення(коліквація), що призводить до порушення осмотичних або дифузійних співвідношень між клітиною та навколишнім середовищем і, нарешті, до накопи­чення аномальних продуктів білкового обміну.

*Внаслідок цих порушень може розвинутися коагуляційний(сухий) або колікваційний( вологий ) некроз.

Класифікація:

·        Гіаліново-крапельна

·        Гідропічна (вакуольна)

·        Рогова (патологічне зроговіння)

·        *Зерниста (у Струкові не визнач. як самостійна форма диспротеїнозів)

17.       Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Гіаліново-крапельна дистрофія. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Гіаліново-крапельна дистрофія. Характеризується утворенням у цитоплазмі великих гіаліноподібних білкових крапель, які зливаються між собою, заповнюючи цитоплазму клітини. Найчастіше зустрічається в нирках рідко – в печінці, інших залозистих органах, а в поодиноких випадках – у м’язовій тканині (особливо в міокарді). У зв’язку з безповоротною денатурацією цитоплазматичного білку вона необоротна й закінчується коагуляційним некрозом клітини. Клінічно характеризується різко вираженою недостатністю органу.

Механізм розвитку

В нирках вона розвивається при підвищенні проникливості для білкових сполук клубочкового апарату. При цьому відбувається глибока денатурація ліпопротеїдів цитоплазми з випадінням грубої дисперсної фази внаслідок втрати білками гідрофільних властивостей, або резорбція й патологічна інфільтрація клітин грубодисперсними білками (парапротеїнами), що надходять з током крові.Досить часто при нефротичному синдромі.

В печінці алкогольний гіалін (тільця Малорі). Розвивається при алкогольному гепатиті, первинному біліарному цирозі печінки , хворобі Вільсона-Конавалова.

Морфологічна характеристика

Макроскопічні зміни: ззовні органи, як правило, без змін.

Мікроскопічні зміни: накопичення гіалінових крапель у цитоплазмі клітин, при цьому відбувається деструкція орга­ноїдів.

18.       Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Рогова дистрофія. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Рогова дистрофія,або патологічне зроговіння .При цьому виді дистрофії спостерігається надлишкове утворення рогової речовини в клітинах, в яких вона утворюється і в нормі (на­приклад, іхтіоз, гіперкератоз),  або там, де в нормі утворення рогової речовини відсутнє (наприклад, зроговіння слизової обо­лонки —  лейкоплакія).

Види рогової дистрофії:

1) гіперкератоз  –  збільшення утворення рогової речовини в клітинах, в яких вона утворюється в нормі (природжений гіперкератоз всієї шкіри називають  іхтіозом);

2) гіпокератоз  – зменшення утворення рогової речовини в клітинах, в яких вона утворюється в нормі;

3) паракератоз  – утворення рогової речовини нехарактерного складу в клітинах, в яких вона утворюється в нормі;

4) патологічне зроговіння  –  утворення рогової речовини в клітинах тканин, в яких вона в нормі відсутня (зазвичай в епітелії слизових оболонок, а також у клітинах деяких пухлин епітеліального походження – папілома, плоскоклітинний рак).

Механізм розвитку

Рогова дистрофія розвивається в зв’язку з надмірним, порушеним або зменшеним синтезом кератину в епідермісі шкіри або патологічним його синтезом в епітелії слизових оболонок. Вона виникає при білковій, мінеральній (цинк, кальцій, фосфор, йод) і вітамінній (гіповітаміноз А, пелагра) недостатності, хронічних неінфекційних, інфекційних і паразитарних хворобах, що супроводжуються запаленням шкіри, фізичних і хімічних впливах на шкіру, іноді – при спадкових хворобах (іхтіоз) і в пухлинах (папіломи, канкроїд).

Морфологічна характеристика

Макроскопічно

При гіперкератозі реєструється підвищене злущування рогових лусочок, або ж мозолеподібне потовщення шкіри, часто з грубими складками й тріщинами. Шкіра втрачає еластичність, стає щільною, сухою, шорсткою та жорсткою; поверхня розрізу – біла, блискуча (салоподібна). При вогнищевому ураженні знаходять зроговілі, сірувато-білі утворення, подібні до папілом.

При патологічному зроговінні на слизових оболонках виникають різного розміру вогнища зроговілого епітелію в вигляді тяжів і бляшок (горбків) сіро-білого кольору, що виступають над поверхнею слизової оболонки (лейкоплакія).

Мікроскопічно

При гіперкератозі :

·        потовщення епідермісу в результаті гіперплазії клітин мальпігієвого шару й надмірного накопичення рогової речовини.

·        В слизових оболонках шкіряного типу і в епідермісі шкіри можлива поява сосочкоподібних потовщень внаслідок гіперплазії шару шипуватих клітин і подовження шипуватих відростків (акантоз).

При гіпокератозі та паракератозі :

·        виражена атрофія зернистого шару шкіри.

·        Роговий шар рихлий з дискомплексованими клітинами, що мають палочкоподібні ядра.

При патологічном зроговінні :

·        метаплазію однорядного секреторного епітелію в багаторядний зроговілий плоский епітелій.

Наслідки

Рогова дистрофія – процес оборотний, але новонароджені тварини з іхтіозом як правило гинуть в перші дні життя. Часто ускладнюється вторинною інфекцією, а лейкоплакія може стати джерелом розвитку пухлин (папілом, рідше – раку).

19.       Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Гідропічна дистрофія. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Цей вид дистрофії називається ще водянковою, або вакуольною. Найчастіше спостерігається в епітелії шкіри й ниркових канальців, клітинах печінки, м'язових і нервових клітинах. Характеризується появою в клітині вакуолей, які заповнені цитоплазматичною рідиною.

Механізм розвитку

Розвивається внаслідок гіпоксії тканин у зв’язку зі звільненням і затримкою в клітині зв’язаної води та надходженням води з тканинної рідини, крові й лімфи внаслідок підвищення колоїдно-осмотичного тиску й порушення проникливості клітинних мембран.

В нирках зумовлена ураженням гломерулярного фільтра, в печінці при гепатитах.

Морфологічна характеристика

Макроскопічно несуттєві зміни , звичайно ця дистрофія виявл. при мікроскопічному дослідженні.

Мікроскопічно

·        Клітини збільшені в об’ємі

·        Цитоплазма заповнена вакуолями з прозорою рідиною

·        Ядро зміщене на периферію, іноді у ньому з’являються вакуолі або воно зморщується.

·        Клітина перетворюється на балони, заповнені рідиною, в якій плаває пухиревидне ядро.

Наслідки – фокальний/тотальний колікваційний некроз (балонна дистрофія).

20.       Дистрофії. Жирові паренхіматозні дистрофії. Визначення. Причини. Класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Паренхіматозні жирові дистрофії - це структурні прояви порушення обміну цитоплазматичних ліпідів, які можуть виражатися в накопиченні жиру у вільному стані в клітинах, де він присутній і в нормі,в появі ліпідів там, де вони зазвичай не зустрічаються, і в синтезі жирів незвичайного хімічного складу.

Причини

·        Тканинна гіпоксія

·        Важкі або тривалі за перебігом інфекції

·        Інтоксикації

·        Авітамінози, нераціональне харчування

Класифікація

·        Набуті

·        Спадкові (системні ліпідози)

Жирова дистрофія печінки проявляється різким збільшенням вмісту і зміною складу жиру в гепатоцитах. У клітинах печінки спочатку з'являються гранули ліпідів (пиловидне ожиріння), потім дрібні краплі (дрібнокрапельне ожиріння), які в подальшому зливаються у великі краплі (крупнокрапельне ожиріння) або в одну жирову вакуоль, яка заповнює всю цитоплазму і відсуває ядро ​​на периферію. Змінені таким чином печінкові клітини нагадують жирові. Частіше відкладення жиру в печінці починається на периферії, рідше - в центрі часточок; при значно вираженій дистрофії ожиріння клітин печінки має дифузний характер.

Макроскопічно печінка при жировій дистрофії

·        Збільшена

·        Недокрівна

·        Тістоподібної консистенції

·        Має жовтий або охряно-жовтий колір, з жирним блиском на розрізі.

·        При розрізі на лезі ножа і поверхні розрізу видно наліт жиру.

Причини жирової дистрофії печінки:

1) Збільшення мобілізації жиру в жировій тканині, що призводить до збільшення кількості жирних кислот, які досягають печінки, наприклад, при голодуванні і цукровому діабеті;

2) коли швидкість перетворення жирних кислот в тригліцериди в клітині печінки збільшена через підвищену активність відповідних ферментних систем. Це - головний механізм впливу алкоголю, який є потужним стимулятором ферментів.

3) коли зменшене окислення тригліцеридів до ацетил-КоА і кетонових тіл в органах, наприклад, при гіпоксії, і принесений потоком крові і лімфи жир не окислюється - жирова інфільтрація;

4) коли синтез білків-акцепторів жирів недостатній. Таким шляхом виникає жирова дистрофія печінки при білковому голодуванні і при отруєнні деякими гепатотоксинами, наприклад, чотирьоххлористим вуглецем і фосфором.

Типи жирової дистрофії печінки:

a. Гостра жирова дистрофія печінки . При гострій жировій дистрофії печінки тригліцериди накопичуються в цитоплазмі як маленькі, обмежені мембраною вакуолі (дрібнокрапельна жирова дистрофія печінки).

b. Хронічна жирова дистрофія печінки. Може виникати при хронічному алкоголізмі, недоїданні та при отруєнні деякими гепатотоксинами. Жирові краплі в цитоплазмі з'єднуються, формуючи значно більші вакуолі (крупнокрапельна жирова дистрофія печінки).

Жирова дистрофія міокарда характеризується накопиченням тригліцеридів в міокарді.

Причини жирової дистрофії міокарда:

- Хронічні гіпоксичні стани, особливо при вираженій анемії. При хронічній жировій дистрофії жовті смуги чергуються з червоно-коричневими ділянками («тигрове серце»). Клінічні ознаки в основному не дуже виражені.

- Токсичне ураження, наприклад, дифтеритический міокардит, викликає гостру жирову дистрофію.

Макроскопічно :

·        серце в'яле

·        дифузне жовте забарвлення

·        серце виглядає збільшеним в обсязі, камери його розтягнуті.

Мікроскопічно:

·        Більшість мітохондрій розпадається

·        поперечна смугастість волокон зникає

·        поява в м'язових клітинах дрібненьких жирових крапель (пиловидне ожиріння). При наростанні змін краплі (дрібнокрапельне ожиріння) повністю заміщають цитоплазму. Процес має вогнищевий характер і спостерігається в групах м'язових клітин, розташованих за ходом венозного коліна капілярів і дрібних вен, частіше субендо-і субепікардіально.

·        ТИГРОВЕ СЕРЦЕ

У нирках при жировій дистрофії

Макроскопічно:

·        вони збільшені

·        в'ялі (при поєднанні з амілоїдозом щільні)

·        кіркова речовина набрякла, сіра з жовтим крапом, помітним на поверхні та розрізі.

Механізм розвитку жирової дистрофії нирок пов'язаний з інфільтрацією епітелію ниркових канальців жиром при ліпемії і гіперхолестеринемії (нефротичний синдром), що веде до загибелі нефроцитів.

Наслідки

·        Залежать від глибини процесу

·        Оборотна якщо вона не супроводжується грубою поломкою клітинних структур

·        Глибоке порушення обміну клітинних ліпідів в більшості випадків закінчується смертю клітини.

21.       Дистрофії. Вуглеводні паренхіматозні дистрофії. Визначення

Причини. Класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Паренхіматозні вуглеводні дистрофії пов'язані з порушенням обміну глікогену чи глікопротеїдів.

Порушення обміну глікогену

Порушення вмісту глікогену проявляється в зменшенні чи збільшенні кількості його в тканинах або появі там, де він звичайно не виявляється. Ці порушення найбільш яскраво виражені при цукровому діабеті і при спадкоємних вуглеводних дистрофіях - глікогенозах.

При цукровому діабеті спостерігають недостатнє вироблення інсуліну, що пов'язують з патологією бета-клітин острівців підшлункової залози. При цьому відбувається недостатнє використання глюкози тканинами, збільшення її вмісту в крові (гіперглікемія) і виведення із сечею (глюкозурія). Тканинні запаси глікогену різко зменшуються. Це в першу чергу стосується печінки, у якій порушується синтез глікогену, що веде до інфільтрації її жирами - розвивається жирова дистрофія печінки, в ядрах гепатоцитів з'являються включення глікогену, вони стають світлими ("порожні" ядра - симптом "дірчастих ядер").

З глюкозурією пов'язані характерні зміни нирок при діабеті. Вони виражаються в глікогенній інфільтрації епітелію канальців, головним чином вузького і дистального сегментів (морфогенетичний механізм - спотворений синтез). Епітелій стає високим, зі світлою пінистою цитоплазмою; зерна глікогену спостерігають у просвіті канальців. Зазначені зміни відбивають стан синтезу глікогену (полімеризація глюкози) у канальцевому епітелії при резорбції багатого глюкозою ультрафільтрату плазми. При діабеті страждають не тільки ниркові канальці, але і капілярні петлі клубочків, базальна мембрана яких стає більш проникливою для цукрів і білків плазми. Виникає один із проявів діабетичної мікроангіопатії - діабетичний гломерулосклероз.

Спадкові вуглеводні дистрофії, в основі яких лежать порушення обміну глікогену, називаються глікогенозами. Глікогенози обумовлені відсутністю чи недостатністю ферменту, що приймає участь у розщепленні депонованого глікогену, і відносяться тому до спадкоємних ферментопатій, чи хворобам накопичення. В даний час гарно вивчені 6 типів глікогенозів, обумовлених спадкоємною недостатністю 6 різних ферментів. Це хвороби Гірке (І тип), Помпе (ІІ тип), Мак-Ардля (V тип) і Герса (VІ тип), при яких структура глікогену, що накопичується в тканинах, не порушена, і хвороби Форбса-Корі (ІІІ тип) і Андерсена (ІV тип), при яких вона різко змінена.

Морфологічна діагностика глікогеноза того чи іншого типу можлива при дослідженні біопсії за допомогою гістоферментних методів, а також з урахуванням локалізації глікогену, що накопичується.

Вуглеводні дистрофії, зв'язані з порушенням обміну глікопротеїдів

При порушенні обміну глікопротеїдів у клітинах чи у міжклітинній речовині відбувається накопичення муцинів і мукоїдів. У зв'язку з цим при порушенні обміну глікопротеїдів говорять про слизову дистрофію.

Мікроскопічна картина : спостерігається накопичення слизу, загибель секретуючих клітин і їхня десквамація; обтурація слизом вивідних проток залоз веде до розвитку кіст. Нерідко в цих випадках приєднується запалення. Слиз може закривати просвіти бронхів, наслідком чого є виникнення ателектазів і осередків пневмонії. Іноді в залозистих структурах накопичується не слиз, а слизеподібні речовини (псевдомуцини). Ці речовини можуть ущільнюватися і приймати характер колоїду. Тоді говорять про колоїдну дистрофію, що спостерігається, наприклад, при колоїдному зобі.

Причини слизової дистрофії різноманітні, але найчастіше це запалення слизових оболонок у результаті дії різних патогенних подразників (катаральне запалення).

Слизова дистрофія лежить в основі спадкоємного системного захворювання муковісцидоза, для якого характерна зміна якості слизу, що виробляється епітелієм слизових залоз: слиз стає густим і в'язким, він погано виводиться, що обумовлює розвиток ретенційних кіст і склерозу (кістозний фіброз). Уражаються екзокринний апарат підшлункової залози, залози бронхіального дерева, травного і сечового тракту, жовчних шляхів, потові і слізні залози.

Для того щоб виявити вуглеводи в клітинахорганізму, проводять специфічний тест - ШИК-реакцію. Суть її в тому, що тканина обробляють йодною кислотою, а потім фуксином. І все альдегіди стають червоними. Якщо потрібно виділити глікоген, то до реактивів додають амилазу. Глікозаміноглікани і глікопротеїди фарбуються метиленовим синім. Паренхіматозні вуглеводні дистрофії пов'язані, як правило, з порушенням обміну глікогену і глікопротеїдів.

Наслідки значною мірою визначаються ступенем і тривалістю підвищеного слизеутворення. В одних випадках регенерація епітелію приводить до повного відновлення слизуватої оболонки, в інших – в ній розвивається атрофія з переходом у склероз, що суттєво влпиває на функцію органа.

22.       Дистрофії. Стромально-судинні дистрофії. Визначення. Причини, класифікація. Механізм розвитку.

Дистрофія (від. грец. dys — порушення і trophe — харчую) — складний патологічний процес, в основі якого лежить порушення тканинного (клітинного) метаболізму, що приводить до структурних змін.

Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії – структурні прояви порушення обміну речовин в сполучній тканині, що виявляються в стромі органів, стінках судин та розвиваються на території гістіона

Гістіон – структурно-функціональна одиниця сполучної тканини, що

складається з відрізка мікроциркуляторного русла із оточуючими його елементами

Причини:Порушення обміну речовин в сполучній тканині( стромі органів і стінках судин)

(Более подробно причины будут рассмотрены дальше. В других вопросах)

Класифікація

В залежності від виду порушеного обміну мезенхімальні дистрофії поділяються на:

-         Білкові (диспротеїнози)

-         Жирові (ліпідози)

-         Вуглеводн і

Механізм розвитку

-         Неадекватне надходження та накопичення продуктів метаболізму, які надходять з кров’яного або лімфатичного русла(інфільтрація)

-         Дезорганізація основної речовини та волокон сполучної тканин (декомпозиція(фанероз))

-         Поява та накопичення аномальних речовин(спотворений синтез)

23.       Дистрофії. Білкові стромально-судинні дистрофії. Визначення, причини, класифікація. Механізм розвитку

Диспротеїнози – структурні прояви порушення обміну білків в сполучній тканині, що виявляються в стромі органів, стінках судин

До стромально-судинних диспротеїнозів відносять мукоїдне, фібрино’їдне набухання, гіаліноз, амілоїдоз.(класифікація)

Досить часто мукоїдне і фібриноїдне набухання та гіаліноз є послідовними стадіями дезорганізації сполучної тканини.

Механізм розвитку:

- накопичення продуктів плазми крові в основній речовині в результаті підвищення тканинної-судинної проникності (плазморагія) (інфільтрація)

- деструкція елементів сполучної тканини і утворення білкових (білково-полісахаридних) комплексів (декомпозиція)

Амілоїдоз утворення аномального фібрилярного білку, що синтезується клітинами амілоїдобластами(спотворений синтез)

Причини: мукоїдне, фібріноідне набухання і гіаліноз: інфекційно-алергі-

чні захворювання, гіпоксія, імунопатологічні процеси, ангіо-

невротичні реакції, ендокринопатії, порушення харчування, генетичні фактори.

Морфогенез стромально-судинних диспротеїнозів представлений на малюнку

Причини амілоїдозу:

Системні амілоїдози:1)Плазмоклітинні дискразії (первинний амілоїдоз. (AL-амілоїд) наприклад, у хворих на мієлому. Також коли причина не з’ясована кажуть про ідіопатичний амілоїдоз), 2)як ускладнення первинного захворювання(хронічні запальні захворювання – наприклад, туберкульоз. Це вторинний або набутий амілоїдоз(АА-амілоїд)), 3)внаслідок тривалого гемодіалізу( амілоїдоз, пов’язаний з гемодіалізом)(Аβ₂m-амілоїд), 4)внаслідок тривалого накопичення амілоїдогенних білків (ATTR-амілоїд), які накопичуються у людей старечого віку(Системний старечий амілоїдоз), 5)наявність мутантних генів, які кодують амілоїдогенні білки(Спадковий(сімейнний) амілоїдоз. Наприклад, сімейна середземноморська лихорадка, сімейні нейропатії)

Локальні амілоїдози:1)доброякісні скупчення моноклональних В-клітин або плазматичних клітин, які виробляють легкі ланцюги імуноглобулінів (відкладання AL-амілоїда у органах дихання, шкірі, сечополовій системі),2) ендокринні пухлини(надмірне вироблення білків ендокринними залозами)(ендокринний амілоїдоз),3) накопичення амілоїда(Аβ-білка) у мозку з білків-попередників(старечий церебральний амілоїдоз, хвороба Альцгеймера)

24.       Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Мукоїдне набухання. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Мукоїдне набухання — поверхнева й оборотна дезорганізація

сполучної тканини.

Механім розвитку :

-         в основній речовині накопичуються і перерозподіляються глікозаміноглікани за рахунок збільшення вмісту гіалуронової кислоти.

-         Глікозаміноглікани мають гідрофільні властивості, і накопичення їх обумовлює підвищення тканинної та судинної проникності.

(ГАГ-глікозамінглікани)

Морфологічна характеристика

При мікроскопічному дослідженні

-         основна речовина базофільна

-         при офарбленні толуїдиновим синім — бузкового або червоного кольору

-         При фарбуванні пікрофуксином колагенові волокна виглядають жовто-помаранчевими, а не цегляно-червоними

-         Виникає феномен метахромазії, в основі якого лежить зміна стану основної проміжної речовини з накопиченням хромотропних речовин.

-         Колагенові волокна зазвичай зберігають пучкову будову, але набухають і піддаються фібрилярному разволокненню. Вони стають малостійкими до впливу колагенази..

-         Мукоїдне набухання частіше в стінках артерій, клапанах серця, ендо- і перикарді, тобто

там, де хромотропні речовини зустрічаються і в нормі;

-         Зовнішній вигляд тканини або органу при мукоїдному набуханні не змінюється(макроскопічно не змінюється); характерні зміни виявляються за допомогою гістохімічних реакцій при мікроскопічному дослідженні.

Наслідки мукоїдного набухання можуть бути різними: повне відновлення тканини або перехід в фібриноїдне набухання. Функція органів при цьому порушується (наприклад, порушення функції

серця при розвитку ревматичного ендокардита — вальвуліта).

25.       Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Фібриноїдне набухання. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Фібриноїдне набухання — глибока і необоротна дезорганізація сполучної тканини, в основі якої лежить деструкція її основної речовини і волокон, яка супроводжується різким підвищенням судинної проникності та утворенням фібриноїду.

Механізм розвитку:

-         виражений процес деполімеризації глікозаміногліканів, глибоке порушення судинної проникності, просочування стінки судин не тільки альбумінами і глобулінами, а й фибриногеном плазми (відсюди термін фибриноїдное набухання, фібриноїд).

-         Фібриноїд являє собою складну речовину,

-         входять в фібриноїд білки і полісахариди з колагенових волокон, які розпадаються, основної речовини і плазми крові, нуклеопротеїди. обов’язковим його компонентом є фібрин

Морфологічна характеристика

При мікроскопічному дослідженні :

-         пучки колагенових волокон, які просочені білками крові гомогенні, вони утворюють з фібрином нерозчинні міцні сполуки;

-         стають еозинофільними; пікрофуксином

-         офарблюються в жовтий колір, різко РА S -позитивні та піронінофільні при реакції Браше, а також, аргірофільні при імпрегнації солями срібла.

-         Метахромазія сполучної тканини при цьому не виявляється, або мало виражена як результат деполімеризації глікозаміногліканів основної речовини.

Зовнішній вигляд різних органів і тканин мало змінений

Наслідки:

-         Наслідком фібриноїдних змін бувають некроз, склероз або гіаліноз.

Фібриноїдне набухання приводить до порушення або повного припинення функції органу (гостра ниркова недостатність при злоякісній гіпертонії, при якій буває фібриноїдний некроз і зміни артеріол клубочків).

26.       Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Гіаліноз.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Наслідки.

Гіаліноз - патологічний стан, різновид білкової стромально-судинної дистрофії, який характеризується відкладенням в сполучної тканини і стінки судин щільного гомогенного склоподібного речовини (гіаліну)(нагадує гіаліновий хрящ).

Гіалін - це фібрилярний білок, в якому є не тільки білки плазми, фібрин, а й компоненти імунних комплексів, а також ліпіди.

-         Гіалін стійкий по відношенню до кислот, лугів, ферментам, ШИК-позитивний, пікрофуксином забарвлюється в жовтий або червоний колір, еозином і кислим фуксином - в рожевий.

Класифікація гіалінозу . Розрізняють гіаліноз судин і гіаліноз сполучної тканини; кожен з них може бути загальним і місцевим.

Механізм розвитку:

-         1) деструція волокнистих структур і підвищення тканинно-судинної проник ності (плазморагія) в зв’язку з ангіоневротичними (дисциркуляторними), метаболічними та імунопатологічними процесами.

2)насичування тканин білками плазми і адсорбція їх на змінених волокнистих структурах з послідовною

3)преципітатацією і утворенням білка — гіаліну.

-         Гіаліноз буває наслідком різних процесів: плазматичного просочування, фібриноїдного набухання (фібриноїду), запалення, некрозу, склерозу.

-         Гіаліноз судин розвивається в дрібних артеріях і артеріолах; йому передує пошкодження ендотелію, мембран і гладком’язових клітин стінки і просочування її плазмою крові.

Виділяють 3 види судинного гіаліну:

1) простий, який виникає внаслідок інсудації незмінених або малозмінених компонентів плазми крові (часто зустрічається при гіпертонічній хворобі доброякісного характеру, атеросклерозі та у здорових людей);

2) ліпогіалін, в якому містяться ліпіди і β-ліпопротеїди (виявляється частіше всього при цукровому діабеті);

3) складний гіалін, який побудований з імунних комплексів, фібрину і зруйнованих структур судинної стінки (характерний для хвороб з імунопатологічними порушеннями, наприклад, при ревматичних хворобах).

Гіаліноз сполучної тканини — розвивається внаслідок фібриноїдного набухання, яке призводить до деструкції колагену і насиченню тканини білками плазми і полісахаридами.

Морфологічна характеристика

Зовнішній вигляд органів при гіалінозі змінюється;

-         гіаліноз дрібних артерій і артеріол призводить до атрофії, деформації та зменшення органів (артеріолосклеротичний нефроцироз).

-         При гіалінозі сполучної тканини вона стає ущільненою, білуватою, напівпрозорою (наприклад, гіаліноз клапанів серця при ревматичному пороку).

Гіаліноз судин

При мікроскопічному дослідженні

-         гіалін виявляється в субендотеліальному просторі; він відтискує назовні та руйнує еластичну пластину, середня оболонка стає тонкою;

-         в фіналі артеріоли перетворюються на склоподібні трубочки з різко звуженим або повністю закритим просвітом.

-         Гіаліноз дрібних артерій і артеріол носить системний характер. Особливо він характерний длягіпертонічної хвороби і гіпертонічних станів (гіпертонічний артеріологіаліноз), діабетичної мікроангіопатії (діабетичний артеріологіаліноз) і захворювань з порушенням імунітету.

-         Як фізіологічне явище, місцевий гіаліноз артерій спостерігається в селезінці дорослих і людей похилого віку, відображує функціонально-морфологічні особливості селезінки як органу депонування крові.

Гіаліноз сполучної тканини

При мікроскопічному дослідженні

-         набухання сполучнотканинних пучків; вони втрачають фібрилярність і зливаються в однорідну щільну хрящеподібну масу; клітини здавлюються і атрофуються. (при захворюваннях з імунними порушеннями (ревматичні хвороби)).

-         розвивається, як наслідок склерозу, і як наслідок місцевих хронічних запалень(місцевий гіаліноз)

Наслідок гіалінозу, в основному, несприятливий, але можливе розсмоктування гіалінових мас. Так, гіалін у шрамах — так званих келоїдах — може розсмоктуватися.

-         Гіаліноз молочної залози розсмоктується в умовах її гіперфункції.

-         Функціональне значення гіалінозу різне в залежності від локалізації, ступеню і розповсюдженості.

-         Розповсюджений гіаліноз артеріол призводить до функціональної недостатності органу (ниркова недостатність при артеріолосклеротичному нефроцирозі).

-         Місцевий гіаліноз (наприклад, клапанів серця при його пороках) також може бути причиною функціональної недостатності органу, але в шрамах він не спричиняє особливих розладів.

27.       Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Амілоїдоз.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Наслідки.

Амілоїдоз (від лат. amylum — крохмаль), або амілоїдна дистрофія, — стромально-судинний диспротеїноз, що супроводжується глибоким порушенням білкового обміну, появою аномального фібрилярного білка і утворенням в сполучній тканині та стінках судин складної речовини — амілоїду.

-         Амілоїд - це загальна назва для дуже різнорідної групи

білків, які можуть накопичуватися в стромі(в міжклітинному просторі) внутрішніх органів у вигляді фібрил β-складчастого білка при широкому спектрі захворювань.

-         В основі утворення амілоїду лежить порушення процесу формування вторинної структури білка у позаклітинному просторі.

-         Амілоїд є нерозчинний і стійкий до протеолізу білковий агрегат, що відкладається в тканини.

-         Амілоїд складається з F -компонента(фібрили) і Р-компонента(глікопротеїн – обумовлює стійкість до протеолізу)

Амілоїд утворюється амілоїдобластами

Класифікація амілоїдоза

1)   В залежності від причини: первинний(ідіопатичний)(часто через плазматичні дискразії), вторинний(реактивний), спадковий, амілоїдоз похилого віку.

2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити AL-, АА-, AF- і ASC₁- амілоїдоз.

Механізм розвитку: Спотворений синтез фібрилярного білка(амілоїдогенного)

3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,

розрізняють генералізовану і локальну форми.

-         До генералізованого амілоїдозу відносять первинний і амілоїдоз при «плазмоклі-

тинній дискразії» (форми АL -амілоїдозу), вторинний амілоїдоз і деякі типи спадкового (форми АА-амілоїдозу), а також старечий

системний амілоїдоз (АS С1 -амілоїдоз).

-         Локальний амілоїдоз об'єднує деякі форми спадкового і старечого амілоїдозу, а також локальний пухлиноподібний амілоїдоз («амілоїдна пухлина»).

4) Своєрідність клінічних проявів у зв’язку з ураженням тих чи інших органів і систем дозволяє виділити кардіопатичний, нефропатичний, нейропатичний, гепатопатичний, епінефропатичний, змішаний тип і АРUD -амілоїдоз.

Макро- і мікроскопічна характеристика амілоїдозу.

Зовнішній вигляд органів

при амілоїдозі залежить від ступеню процесу:

- Якщо кількість амілоїду незначна, зовнішній вигляд органу мало змінюється і амілоїд виявляється при мікроскопічному дослідженні.

- При виразному амілоїдозі орган збільшується в об'ємі, стає щільним і ламким, а на розтині має своєрідний восковий або сальний вигляд.

- В селезінці амілоїд відкладається в 1)лімфатичних фолікулах або ж 2)рівномірно по всій пульпі. В першому випадку амілоїдно-змінені фолікули збільшені і на розтині щільної селезінки мають вигляд напівпрозорих зерен, які нагадують зерна саго (сагова с е л е з і н к а). В другому — селезінка збільшена, щільна, коричнево-червона, гладка, має сальний блиск на розтині (сальна селезінка). Сагова і сальна селезінка є послідовними стадіями процесу.

- В нирках амілоїд утворюється в стінці судин, в капілярних петлях і мезянгії клубочків, в базальних мембранах канальців і в стромі. Нирки при цьому стають щільними, великими і «сальними». При прогресуванні процесу клубочки і піраміди повністю заміщені амілоїдом, розростається сполучна тканина і розвивається амілоїдне зморщування нирок.

- В п е ч і н ц і амілоїд виявляється між зірчастими ретикуло- ендотеліоцитами синусоїдів, вздовж ретикулярної строми дольок, в стінках судин, протоків і в сполучній тканині портальних трактів. В міру накопичення амілоїду клітини печінки (гепатоцити) атрофуються і гинуть. Печінка при цьому збільшується, стає щільною і мас вигляд «сальної».

(я не думаю что нужно знать как откладывается амилоид во всех органах, но я оставил на всякий случай)

-В кишечнику амілоїд утворюється в ретикулярній стромі слизової оболонки, а також у стінках судин як слизової, так і підслизової оболонок.

- В серці амілоїд виявляється під ендокардом, в стромі та судинах міокарда, а також в епікарді вздовж вен. Накопичення амілоїду в серці призводить до різкого його збільшення (амілоїдна кардіомегалія). Серце стає дуже щільним, міокард набуває сального вигляду.

- В скелетиих м ' я з а х, як і в міокарді, амілоїд утворюється вздовж міжм’язової сполучної тканини, в стінках судин і в нервах.

- В легенях амілоїд з’являється спочатку в стінках розгалужених легеневих артерій і вен, а також в перибронхіальній сполучній тканині. Пізніше амілоїд з’являється в міжальвеолярних перегородках.

- В головному мозку при старечому амілоїдозі амілоїд знаходять в сенільних бляшках кори, судинах і оболонках.

- Амілоїдоз шкіри характеризується дифузним накопиченням амілоїду в сосочках шкіри ід її ретикулярному шарі, в стінках судин і по периферії сальних і потових залоз, що супроводжується деструкцією еластичних волокон і різкою атрофією епідерміса.

- Амілоїдоз підшлункової залози має деякі особливості. Крім артерій цієї залози, зустрічається і амілоїдоз острівців, що спостерігається в глибокій старості.

- Амілоїдоз щитовидної залози також своєрідний.

Синтез амілоїду в стромі та судинах залози може бути проявом не тільки генералізованого амілоїдозу, але і медулярного раку залози (медулярний рак щитовидної залози з амілоїдозом строми).

- Амілоїдоз строми зустрічається також в пухлинах ендокринних залоз і АРUD-системи(інсулома, карциноїд, феохромоцитома. хромофобна аденома гіпофізу, гіпернефроїдний рак), причому в утворенні АРІШ-амілоїду доведена участь епітеліальних пухлинних клітин.

Наслідок амілоїдозу несприятливий;

- амілоїдоклазія(розщеплення амілоїдозу) — виключно рідкісне явище при локальних формах амілоїдозу.

- Функціональне значення амілоїдозу залежить від ступеня його розвитку. Виразний амілоїдоз призводить до атрофії паренхіми і склерозу органі в, до порушення їх функції, в таких випадках можлива хронічна нирково, печінкова, серцева, легенева, надниркова і кишечна недостатність (синдром порушеного всмоктування).

28.       Дистрофії. Жирові стромально-судинні дистрофії. Визначення. Причини, класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Стромально-судинна жирова дистрофія - ліпідоз, виникає при порушення обміну нейтральних жирів або холестерину і його ефірів.

Порушення обміну нейтральних жирів проявляється у збільшенні їх запасів у жировій тканині, яке може бути загальним або місцевим.

Ожиріння, або тучність — збільшення кількості нейтральних

жирів у жирових депо, яке має загальний характер. Воно проявляється в значному накопиченні жирів у підшкірній клітковині, сальнику, брижі, середостінні, епікарді.

Причини і механізми розвитку .

Класифікація ожиріння .

1)   За етіологічним принципом виділяють первинну і вторинну форми ожиріння.

- Причина первинного ожиріння невідома, тому його називають ідіопатичним.

- Вторинне ожиріння буває таких видів:

1) аліментарне, причиною якого є незбалансоване харчування і гіподинамія;

2) церебральне — виникає після травми, при пухлинах мозку та ряді нейротропних інфекцій;
3) ендокринне є проявом ряду синдромів (синдроми Фреліха та Іценко - Кушинга, адіпозогенітальна дистрофія, гіпогонадизм, гіпотиреоз);

4) спадкове — при синдромах Лоренса — Муна —Бідля і хворобі Гірке).

2) За зовнішніми проявами виділяють симетричний (універсальний), верхній, середній і нижній типи ожиріння.

- При симетричному типі жири відкладаються рівномірно в різних частинах тіла.

- Верхній тип характеризується накопиченням жиру переважно в області підшкірної клітковини обличчя, потилиці, шиї, верхнього плечового поясу, молочних залоз.

- При середньому типі жир відкладається в підшкірній клітковині живота у вигляді фартуха;

- при нижньому типі — в області стегон та гомілок.

3) При перевищенні маси тіла хворого виділяють декілька ступенів ожиріння. При першому ступені ожиріння надмірна маса тіла дорівнює 20—29%; при ІІ-му — 30—49%; при ПІ-му —50—99% і при IV — до 100% і більше.

Морфологічна характеристика

4) При характеристиці морфологічних змін жирової тканини при ожирінні виділяють гіпертрофічний і гіперпластичний варіанти загального ожиріння.

При гіпертрофічному варіанті жирові клітини збільшені і вміщують в декілька разів більше тригліцеридів, ніж звичайно; при цьому кількість адипозоцитів не змінюється. Адіпозоцити мало чутливі до інсуліну, але високо чутливі до ліполітичних гормонів; перебіг хвороби злоякісний.

При гіперпластичному варіанті кількість адіпозоцитів збільшена (відомо, що кількість жирових клітин досягає максимуму в пубертатному періоді та потім не змінюється). Однак функція адипозоцитів не порушена, метаболічних порушень немає, перебіг хвороби доброякісний.

Наслідки. При прояві ряду захворювань ожиріння може привести до тяжких ускладнень; надмірна маса тіла може бути одним із факторів ризику при ішемічній хворобі серця.

Наслідок загального ожиріння рідко буває сприятливим.

Антиподом загального ожиріння є виснаження, в основі якого лежить атрофія. Виснаження буває також в термінальній стадії кахексії (від грец. kakos — поганий, hexis — стан).

При збільшенні кількості жирової клітковини, яке має місцевий характер, говорять про ліпоматози.

Не знаю вписывается ли истощение в эту тему. Но похоже да) Про истощение:

Порушення обміну холестерину та його ефірів лежить в основі тяжкого захворювання — атеросклерозу. При цьому в інтимі артерій накопичуються не тільки холестерин та його ефіри, але і β-ліпопротеїди низької щільності та білки плазми крові, чому сприяє підвищення проникності судин. Високомолекулярні речовини, що накопичуються в стінках судин, призводять до деструкції інтими, розпадаються і вмилюються. Внаслідок цього в інтимі утворюється жиробілковий детрит (athere — кашеподібна маса), розвивається сполучна тканина (sclerosis — ущільнення), і формується фіброзна бляшка, яка досить часто звужує просвіт судини

29.       Дистрофії. Вуглеводні стромально-судинні дистрофії. Визначення. Причини, класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Механізм розвитку: Стромально судинні вуглеводні дистрофії часто пов’язані з порушенням балансу глікопротеїдів і глікозаміногліканів. Стромально-судинну дистрофію, яка пов’язана з порушенням обміну глікопротеїдів, називають ослизненням тканин.

На відміну від мукоїдного набрякання при ослизненні відбувається заміщення колагенових волокон слизоподібною масою.

Морфологічна характеристика:Сполучна тканина, строма органів, жирова тканина і хрящ набухають, стають напівпрозорими, слизоподібними, а їх клітини — зірчастими або з химерними паростками.

Причина ослизнення тканин полягає, перш за все, в 1) дисфункції ендокринних залоз (при недостатності щитовидної залози; ослизнення сполучнотканинних утворень 2) при кахексії будь-якого походження). 3)пов’язані з порушенням обміну глюкопротеїдів та глікозамінгліканів.

Наслідок. Процес може бути оборотним, однак прогресування його приводить до коліквації та некрозу тканини(колікваційний некроз) з утворенням порожнин, заповнених слизом.

Функціональне значення ослизнення тканини залежить від тривалості процесу і характеру тканини, в якій виникла дистрофія.

30.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Визначення, причини, класифікація. Механізм розвитку

Змішані дистрофії – це кількісні та якісні структурні зміни, які обумовлені порушенням обмінних процесів одночасно в паренхімі, стромі і стінках судин органів та тканин. Вони виникають при порушеннях обміну складних білків та мінералів.

Складні білки містять білкову та небілкову частини. До них відносяться :

·        Хромопротеїди

·        Нуклеопротеїди

·        Ліпопротеїди

Хромопротеїди (ендогенні пігменти) беруть учать у :

ü диханні (гемоглобін, цитохроми)

ü виробленні секретів (жовч) та інкретів(серотонін)

ü захисті організму від променевої енергії(меланін)

ü поповненні запасів заліза (феритин)

ü балансі вітамінів (ліпохроми)

 

Гемоглобіногенні Тирозиногенні Ліпідогенні

(протеїногенні)

Фізіолог. Патолог.

Адренохром Ліпофусцин

Феритин Гематоїдин Меланін Цероїд

Гемосидерин Гематин Пігмент гранул Ліпохроми

Білірубін Порфірин ентерохромафінних кл.

 

Порушення Порушення Порушення Порушення

надходження надходження надходження надходження

обміну нуклео обміну хромопро- обміну мінералів екзогенних

протеїдів теїдів пігментів

Подагра Протеїногенні п. •Кальцифікація •Пневмоконіоз

Сечокислий •Хвороба Вільсона- •Антракоз

діатез Гіпермеланоз Коновалова

Сечокислий Гіпомеланоз

інфаркт

Ліпідогенні пігменти

Ліпофусциноз

Гемоглобінові пігменти

Гемосидероз Гемохроматоз Жовтяниця

Механізм розвитку :

o   Інфільтрація

o   Трансформація

o   Декомпозиція

o   Спотворений синтез

31.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну феритину.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Феритин (залізопротеїд), який утримує до 23% заліза, зв’язаного з білком апоферитином, має антигенні властивості .

 анаболічний – утворюється із заліза, яке всмоктується в кишці

 катаболічний – із заліза гемолізованих еритроцитів

Велика кількість міститься у:

o печінці (депо феритину)

o селезінці

o кістковому мозкові

o лімфатичних вузлах

Має дисульфідну групу:

• неактивна (окислена) форма (SS–феритин)

• активна (відновлена) форма (SH-феритин), якій притаманні наступні властивості: вазопаралітичні і гіпотензивні

В патологічних умовах кількість феритину може збільшуватися як в крові (феритинемія), так і в тканинах ( при гемосидерозі). SH-феритин є антагоністом адреналіну, звідси: феритинемія -> необоротність шоку, що супроводжується судинним колапсом.

Феритин - утворює берлінську блакить (залізосиньородисте залізо) під дією залізосиньородистого калію і соляної кислоти (реакція Перлса) та ідентифікується за допомогою антисироватки при імунофлюоресцентному дослідженні.

При полімеризації феритину, утворюється гемосидерин. Після того, як макрофаг поглинає молекули заліза, наприклад, після поглинання старих еритроцитів, негайно починається синтез апоферитину, який зв’язує залізо і утворюється феритин. Макрофаг насичується залізом, і після перенавантаження феритину залізом, він агрегується в сидеросоми, в яких молекули феритину кристалізуються і утворюється гемосидерин.

32.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну гемосидерину. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Гемосидерин – продукт полімеризації феритину, який представляє собою колоїдний гідроксид заліза, з’єднаний з білками, глікозаміногліканами і ліпідами. Це продукт внутрішньоклітинного ферментаційного розщеплення гемоглобіну, який виникає через добу від моменту крововиливу. Синтез гранул гемосидерину відбувається в лізосомах сидеробластів (ними можуть бути клітини як епітеліального, так і мезенхімального походження), у міжклітинній речовині зазнає фагоцитозу сидерофагами.

Гемосидероз – це надлишкове утворення гемосидерину в умовах патології.

Місцевий гемосидероз.

Виникає при позасудинному гемолізі еритроцитів:

Ø в осередках крововиливів :

Ø може виникати в межах не лише ділянки тканини (гематома), а й всього органа (наприклад, гемосидероз легень при мітральних вадах серця, кардіосклерозі)

Бура індурація легень

Хронічний венозний застій в легенях > численні діапедезні крововиливи > гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами > гемосидерин > іржавий колір (БУРА)

Гіпоксія > стимулювання фібрилогенезу > склероз (ІНДУРАЦІЯ)

Макропрепарат

Легені збільшені за об’ємом, ущільнені, на поверхні розрізу виявляється дифузна плямистість бурого кольору. Особливості патологічного процесу: відноситься до категорії змішаних дистрофій із порушенням гемоглобіногенних пігментів, спостерігається при хронічному венозному повнокров′ї легень внаслідок хронічної серцевої недостатності за лівошлуночковим типом, характеризується відкладенням гемосидерину в цитоплазмі сидеробластів («клітин серцевих вад»)

Мікропрепарат

Загальний гемосидероз

Виникає при:

·        внутрішньосудинному руйнуванні еритроцитів (інтраваскулярному гемолізі)

·        відносно незначному надлишку заліза після багаторазових переливань крові

·        надмірному надходженні заліза з їжею

Найпоширеніші причини

ü хвороби органів кровотворення (анемії, гемобластози)

ü інтоксикації, зумовлені гемолітичною отрутою (сапонін,

ü деякі інфекційні захворювання (сепсис, малярія,

ü переливання іншогрупної, резус-несумісної і

Зруйновані еритроцити, їх уламки та гемоглобін використовуються на побудову гемосидерину. Сидеробластами при цьому стають ретикулярні, ендотеліальні, гістіоцитарні клітини печінки, кісткового мозку, лімфовузлів, селезінки, а також гепатоцити, епітеліальні клітини нирок, легень та ін. При фарбуванні гематоксилін-еозином цей пігмент виявляють у вигляді зерен і брилок золотисто-бурого або коричневого кольору. При розпаді сидеробластів гемосидерин знаходиться вільно в міжклітинній речовині і внаслідок великої кількості не встигає фагоцитуватися макрофагами (сидерофагами). В такому разі пігмент просочує волокнисті структури і основну речовину сполучної тканини строми органів, внаслідок чого селезінка, печінка, лімфовузли, кістковий мозок набувають ржаво-коричневого кольору. В більшості випадків пігмент не спричиняє порушення функції органу.

Гемохроматоз

§  Первинний – самостійне захворювання із групи тезаурисмозів (хвороб накопичення)

o   аутосомно-домінантний тип успадкування

o   пов’язаний з дефектами ферментів тонкої кишки, що спричиняє підвищене всмоктування харчового заліза, обмін заліза еритроцитів не порушується

o   поражаються печінка, підшлункова, ендокринні, слинні, потові залози, сітківка ока, синовіальні оболонки

o   симптоми – бронзовий колір шкіри, цукровий діабет, пігментний цироз печінки

§  Вторинний – хвороба, яка розвивається при набутій недостатності ферментних систем, що забезпечують обмін харчового заліза, спиричиняє поширений гемосидероз, підвищений вміст заліза у крові

Різниця між загальним гемосидерозом і гемохроматозом

·        загальний гемосидероз спричинений надлишком катаболічного заліза: при надмірному руйнуванні еритроцитів

·        гемохроматоз – надлишком анаболічного заліза: через надмірне щодо утилізаційної спроможності ферментів надходження в організм

33.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну білірубіну. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Білірубін - кінцевий продукт катаболізму гемоглобіну, що не містить заліза, важливий жовчний пігмент. Непрямий білірубін - ліпофільний, тому перед секрецією зазнає кон’югації з глюкуроновою кислотою за допомогою ферментів печінки, аби краще розчинятись.

Загальне збi льшення кi лькостi бi лi рубi ну в плазмi кровi пов'язане з порушенням утворення й вид i ленням п i гменту з орган i зму. При цьому виникає жовте забарвлення шкiри, склери очей, слизових i серозних оболонок, а також внутрiшнiх органiв. Такий патологiчний стан називається жовтяницею. озр iзняють гемолi тичну, паренхi матозну й механ i чну жовтяницi .

1.Надпечінкова (гемолітична):

Ø Виникає при внутрішньо судинному гемолізі поряд із загальним гемосидерозом;

Ø У крові підвищується вміст неконюгованого білірубіну.

Ø   Спостерi гається при багатьох i нфекцi йних захворюваннях, i нтоксикацi ях гемолітичними отрутами i хворобах кров i , що супроводжуються i нтраваскулярним гемол i зом.

Гемоліз > збільшення кількості непрямого білірубіну > недостатнє його захоплення гепатоцитами > білірубунемія.

2.Печінкова (паренхіматозна):

Ø Виникає при захворюваннях печінки (гепатити, гепатози, цирози);

Ø Порушується захват, кон’югація та екскреція білірубіну пошкодженими гепатоцитами;

Ø Підвищується вміст конюгованого та неконюгованого білірубіну.

3.Підпечінкова (механічна):

Ø Виникає при звуженні або обтурації жовчних шляхів (пухлиною, каменем);

Ø Порушується екскреція жовчі, та конюгований білірубін потрапляє до крові.

Ø Супроводжується холестазом

Ø При холемi ї в кровi разом з бi лi рубi ном виявляють жовчн i кислоти, якi зумовлюють i нтоксикацi ю органi зму, пониження зс i дання кровi й появу множинних крововилив i в

Мікропрепарат зафарбований гематоксиліном та еозином. Структура органу збережена. Просвіти жовчних протоків, розташованих в перипортальній тканині розширені, містять маси жовчі жовто-зеленого кольору. Жовчні капіляри також переповнені жовчю, мають вигляд порожнин або щілин, розташованих між гепатоцитами і виповнених грудками жовто- зеленого кольору (жовчні тромби). Розширення капілярів найбільш виражено в центральних відділах часточок. В цитоплазмі гепатоцитів виявляються невеликі за розмірами зернятка пігменту жовто-зеленого кольору. Кількість його в клітинах варіює: гепатоцити, розташовані поблизу жовчних капілярів містять значну кількість пігменту, на відстані від них зустрічаються клітини, в яких він повністю відсутній. В місцях значного застою жовчі знаходяться групи гепатоцитів з некротичними змінами. Найчастіше це спостерігається в центральних відділах часточок. Некроз гепатоцитів супроводжу- ється появою лейкоцитів в просвітах кровоносних капілярів.

34.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну гематинів.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Гематини – залізовмісні пігменти, що утворюються при гідролізі оксигемоглобіну. Мають вигляд темно-коричневих чи чорних ромбоподібних кристалів або зерен. До них відносяться:

·        гемомеланін (малярійний пігмент) – утворюється із гемоглобіну під впливом плазмодіїв малярії, потрапляє в кров, потім в макрофаги і дає аспідно-сіре забарвлення шкірі, слизовим оболонкам, селезінці, лімфатичним вузлам і головному мозку

·        солянокислий гематин – утворюється під впливом на гемоглобін ферментів шлункового соку й соляної кислоти ( при ерозіях та виразках шлунку, зафарбовує їх краї в чорний колір), надає блювоті, при шлункових кровотечах, колір кавової гущі

·        формаліновий пігмент – виявляється, якщо відбулась фіксація тканин у кислому формаліні, у вигляді темно-коричневих гранул

35.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну порфірину.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Порфірини - попередники простетичної частини гемоглобіну:

o   не містять заліза

o   за хімічним складом наближені до білірубіну

o   розчинні у хлороформі, ефірі, піридині

o   флюоресцуючі (червона або померанчева флюоресценція розчинів)

o   антагоністи меланіну

o   підвищують чутливість організму (щонайперше – шкіри) до світла

o   в нормі виявляються у крові, сечі, тканинах (в невеликих кількостях)

Порфірії - порушення обміну порфіринів, при яких:

§  зростає вміст цих пігментів у крові (порфіринемія) і сечі (порфіринурія)

§  підвищується чутливість до ультрафіолетових променів (розвивається світлобоязнь)

§  виникає жовтяниця

§  на шкірі з’являється еритема, дерматит, рубці а потім – депігментовані ділянки.

Вроджені

ü рідкісні

ü порушення синтезу порфірину в еритробластах, через недостатність уропорфіриногену-ІІІ-косинтетази – еритропоетична форма. Розвивається гемолітична анемія, пошкоджуются нервова система та травний тракт, порфірини виділяються з сечею, яка стає жовто-червона та відкладаються в селезінці, кістках і зубах, забарвлюючи їх в коричневий колір.

ü порушення синтезу у печінці – печінкова форма. Збільшується печінка, вона стає сіруватого або голубувато-коричневого кольору, в гепатоцитах розвивається жирова дистрофія, гемосидероз, відмічається характерне для порфіринів світіння при дослідженні в люмінесцентному мікроскопі.

ü змішані варіанти

o   інтоксикаціях (свинцем, сульфазолом, барбітуратами)

o   авітамінозах (пелагра)

o   перніціозній анемії

o   деяких захворюваннях печінки

В крові та тканинах порушується пігментний обмін > під дією УФ-променів починається розпад гемоглобіну > гем стає токсичним і роз’їдає підшкірну тканину > з’являються язви, а шкіра набуває коричневого відтінку

36.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну меланіну.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Меланін:

§  буро-чорний пігмент

§  синтез здійснюється у меланоцитах – клітинах нейроектодермального походження (із тирозину в меланосомах)

§  регуляція меланогенезу – нейро-ендокринна

§  дає позитивну аргентафінну реакцію (здатний відновлювати аміачний розчин срібла до металічного)

§  забарвлює шкіру, волосся, очі

§  утворення стимулюється ультрафіолетовими променями

Порушення обміну меланіну

Посилення утворення Відсутність синтезу

Набуті Вроджені Поширені Місцеві

ПРИКЛАДИ ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ МЕЛАНІНУ

Гіперпігментації (гіпермеланози).

Поширені:

·        Надбаний поширений гіпермелноз розвивається при аддісоновій хворобі. Хвороба пов’язана з ураженням наднирників і розвивається при пухлинах, туберкульозі, амілоїдозі і сифілісі. При зниженні функції наднирників замість адреналіну з тирозину синтезується меланін, а також виникає посилення синтезу АКТГ, який має меланінстимулюючу дію. У шкірі посилюється синтез меланіну, вона набуває коричневого кольору (меланодермія), стає сухою, з лусками. В базальних шарах епідермісу підвищується вміст меланіну в меланоцитах та кератиноцитах (епідермальні клітини, в яких меланін передається по

відростках меланоцитів), у дермі меланін визначається в меланофагах, відмічаються атрофія епідермісу, гіперкератоз.

Меланодермія зустрічається також при ендокринних розладах (гіпогонадизм), авітамінозах (пелагра, цинга), та кахексії.

·        Вроджений поширений гіпермеланоз визначається при пігментній ксеродермі – спадковому захворюванні, при якому підвищується чутливість шкіри до ультрафіолетового випромінювання, внаслідок зниженої секреції ендонуклеази – фермента, який бере участь у відновленні пошкоджень, спичинених УФ-опроміненням. Проявляється плямистою пігментацією шкіри з виникненням гіперкератозу та набряку. Одночасно проявляється фотофобія, сльозоточивість, потемніння рогівки. Може призводити до розвитку злоякісних новоутворень шкіри (рак, меланома).

Місцеві гіперпігментози являють собою ластовинки (веснушки), темно-коричневих плям – лентіго, доброякісних меланоцитарних утворень – невусів та злоякісних пухлин – меланом. Меланоз товстої кишки може розвиватися у похилих людей, частіше у жінок, які страждаються хронічними захворюваннями, що супроводжуються закрепами. При цьому спостерігається локальне чи дифузне забарвлення слизової оболонки товстої кишки в коричневий або чорний колір.

Гіпопігментації.

Поширений гіпомеланоз, або альбінізм – зв’язаний зі спадковою недостатністю або відсутністю фермента тирозинази, проявляється білою шкірою, безкольоровим волоссям, червоними очами.

Місцеві гіпопігментації (частіше надбані, рідше вроджені) носять назву вітіліго, або лейкодерми, що характерна для деяких інфекційних захворюваннях (сифіліс, проказа), ендокринних хворобах (цукровий діабет), а також спостерігається в рубцях шкіри після поранень, опіків, впливу іонізуючого випромінювання.

37.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну ліпофусцину. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Ліпофусцин

·        гліколіпопротеїд

·        дрібний гранулярний золотаво-коричневий

·        накопичується в цитоплазмі через ураження мембран цитоплазматичних органел із-за недостатності клітинних антиоксидантів

·        суданофільний

·        ШИК-(PAS -)позитивний

Ферменти лізосом перетравлюють протеїни та вуглеводи, але деякі ліпіди залишаються неперевареними, утворюючі гранули пігменту ліпофусцину. Лізосоми з неперетравленими матеріалами – ліпофусцинами, носять назву резидуальних (залишкових) тілець. 

Ліпофусцинози - збільшення вмісту ліпофусцину в клітинах.

o   первинні (спадкові): вибіркове накопичення пігменту у клітинах якогось органу або системи

o   вторинні

Ліпофусцин найчастіше накопичується в клітинах міокарду, печінки, скелетних мязів при старінні або при виснаженні, що супроводжується розвитком бурої атрофії органів.

Накопичення ліпофусцину в клітинах ЦНС спостерігається при нейрональних ліпофусцинозах. Морфологічно в різних відділах і клітинах НС відмічається надмірне накопичення ліпофусцину, балонна дистрофія, некрози нервових клітин, а також демієлінізація, деструкція аксонів. Клінічно хвороба проявляється слабоумством, руховими розладами (паралічі, судоми, знерухомленість), порушенням зору аж до сліпоти.

Накопичення ліпофусцину можливе і в печінці, в таких випадках розвивається пігментний гепатоз або злоякісна гіпербілірубінемія. Це пов’ язано з генетично-обумовленою нестачею ферментів, що забезпечують захват і глюкуронізацію білірубіну в гепатоцитах. Порушення обміну білірубіну виражається у виникненні жовтяниці.

Вторинні ліпофусцинози

38.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Подагра. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Подагра - хронічне захворювання, при якому в суглобах періодично випадають солі сечокислого натрію, що супроводжується больовим приступом.

Виділяють первинну та вторинну подагру. Первинна - пов’язана з вродженим порушенням пуринового обміну, в основі яких лежить генетичний дефект функції ферментів, що беруть участь в метаболізмі пуринів, або дефекти виведення сечової кислоти нирками.

Урати зазвичай випадають у синовії та хрящах мілких суглобів рук та ніг, в сухожиллях і суглобових сумках, в хрящі вушних раковин. Характеризується приступами болі, підвищенням концентрації сечової кислоти в крові та сечі. У відповідь на відкладення солей, виникають некроз та запалення (артрити, бурсіти), навкруги вогнищ некрозу розвивається запальна гранулематозна реакція зі скопиченням гігантських клітин. При значних відкладеннях з розвитком сполучної тканини навколо них, утворюються подагричні шишкі (тонуси), які деформують суглоби. В нирках сечова кислота та її солі накопичуються в канальцях та збірних трубочках у вигляді кристалів, з обтурацією їх просвіту, внаслідок чого розвивається вторинне запалення та атрофічні зміни (подагричні нирки).

Вторинна подагра – розвивається на фоні іншого захворювання, або внаслідок прийому медикаментів (діуретинів, саліцилатів). Може виникнути як ускладнення пухлин кровотворної тканини (при посиленому розпаді пухлинних клітин), ендокринних захворювань, хвороб нирок різної етіології з протікання в нефроцироз.

39.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну кальцію.

Класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Порушення обміну кальцію називають кальцинозом, вапняною дистрофією або об вапнуванням. В основі його лежить випадіння солей кальцію із розчиненого стану і відкладання їх в клітинах або міжклітинній речовині. Кальциноз може бути місцевим або системним. В залежності від переваги загальних чи місцевих факторів у розвитку кальцинозу, розрізняють 3 його форми :

v Метастатична кальцифікація ( звапнування) виникає при збільшенні концентрації кальцію або фосфору у крові чи при посиленому виході солей кальцію із депо (гіперпродукція паратгормону, недостатність кальцитоніну, остеомаляція, численні переломи, мієломна хвороба), або ж через знижене виведення таких солей із організму (ураження товстого кишківника, хвороби нирок, гіпервітаміноз D ). Носить системний характер: уражаються нирки, міокард, великі артерії, легені (тобто тканини, в яких рівень рН дещо вищій, ніж в інших). Солі кальцію у вигляді фосфату (апатиту) в першу чергу випадають на кристах мітохондрій та в лізосомах, які являють собою матрицю звапнення. Після загибелі клітин звапнення поширюється на волокнисті структури. Зовнішній вигляд при незначному вапнуванні мало змінений. При підвищеній кількості солей кальцію в тканинах вони ущільнюються, погано ріжуться ножем. При цьому відчувається хрускіт. Солі кальцію видно у вигляді білих крупинок і брилок. При мікроскопії відкладання солей кальцію реєструють в клітинах паренхіми і в основній речовині сполучної тканини за ходом волокон. Навколо відкладань спостерігається запальна реакція, іноді – утворення гранульом. При фарбуванні вапно фарбується в темно-синій чи синьо-фіолетовий колір, азотнокислим сріблом у чорний (реакція Косса).

v Дистрофічне звапнування (петрифікація) розвивається при непорушеному метаболізмі кальцію і фосфору (їх концентрації у крові нормальні) Причини: фізико-хімічні зміни тканин > посилена утилізація вуглекислоти > облужнення; зміни властивостей білкових колоїдів (коагуляція); підвищена активність фосфатаз. Підпадають некротизовані тканини, тромби, рубці, хрящі, мертві паразити, ексудат, завмерлий плід, деякі утворення (псамомні тільця). Найчастіше дистрофічне звапнення зустрічається  в легенях  (при заживленні фокусів казеозного некрозу при туберкульозі) та в  атеросклеротичних бляшках (атерокальциноз). При цьому утворюються вапняні зростки різних розмірів кам’яної щільності – петрифікати, в ряді віипадків, в них з’являється кісткова тканина.

v Метаболічне звапнування (інтерстиційний кальциноз) з дещо нез’ясованим механізмом розвитку, де провідне значення надають нестійкості буферних систем (рН і білкові колоїди) крові та тканинної рідини, тому кальцій утримується навіть за невисокої концентрації. Спадкова схильність. Розрізняють системний й обмежений варіанти. При системному кальцинозі солі кальцію випадають у шкірі, підшкірній клітковині, за ходом сухожиль, фасцій, у м’язах та сосудах. При обмеженому кальцинозі характерним є відкладення вапна у вигляді пластинок у шкірі пальців рук чи ніг.

Наслідок кальцинозу не сприятливий, адже вапно, що випадає в тканинах – не розсмоктується, або розсмоктується дуже повільно, воно інкапсулюється.

Значення залежить від розповсюдження, локалізації та характеру обвапнування. Так, відкладення вапна в стінку судини, призводить до її функціонального порушення і може спричинити ряд ускладнень, але його накопичення в казеозному туберкульозному осередку, свідчить про загоювання.

40.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну міді. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Найхарактерніші зміни при гепатоцеребральній дистрофії або хворобі Вільсона-Коновалова: екскреція міді в жовч порушена затримується в організмі і накопичується в клітинах. Це спричинене зменшенням утворення в печінці церулоплазміну, який здатний зв’язувати мідь в крові, внаслідок цього вона звільняється від слабких зв’язків з білками плазми і випадає в тканини. Найчастіше пошкоджуються печінка, базальні ядра мозку (звідси ще одна назва – ―гепато-лентикулярна дегенерація‖), нирки, рогівка і підшлункова. Розвивається цироз печінки і дистрофічні симетричні зміни головного мозку в області сочевичних ядер, хвостатого тіла, блідої кулі та кори. Кількість міді в плазмі крові – знижена. А в сечі –підвищена. Розрізняють 3 форми – печінкову, лентикулярну і гепатолентикулярну.

Захворювання кучерявого волосся (синдром Менкеса, триходистрофія) – вроджений дефект метаболізму міді (гена, який кодує катіон-транспортуючу АТФ-азу) > збільшується вміст міді у тканинах, крім печінки (на відміну від ХВК). Мідь необхідна для ―зшивання поліпептидів каротину, тому волосся стає слабкопігментованим, рідким, кучерявим; випадає. Типові судоми, фізичне й розумове відставання, прогресуюче ураження мозку.

41.       Некроз. Визначення. Причини. Механізм розвитку. Клініко-анатомічні форми.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу:
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

42.       Некроз. Класифікація. Морфогенез. Наслідки.

Класифікація некрозу:

Травматичний некроз- внаслідок прямого впливу на тканину фізичних і хімічних факторів(радіація ,температура ,електрика)
Токсичний некроз- вплив токсинів бектерійного та небактерійного походження(хімічних речовин)

Алергічний некроз- розвивається в сенсибілізованому організмі –відобреження реакцій гіперчутливості негайного типу.(наприклад –фібриноїдний некроз в наслідок аутоімунниих процесів)
Судинний некроз- внаслідок порушення кровопостачання відбувається ішемія ,гіпоксія та загибелі клітин.
Трофоневротичний некроз-порушення іннервації та трофіки тканини.

Морфологія
Клітина

Ядро:-каріопікноз-зморщування
-каріорексис-розділення на частинк
-каріолізис – розчинення
Цитоплазма:денатурація і коагуляція білків ,що змінюється коліквацією.
Коагуляція завершується розпадом цитоплазми на частинки і потім плазмоліз(гідролітичне розщеплення цитоплазми)

Міжклітинна речовина

Основна речовина –набухає і розтоплюється ,просочується білками плазми.
Колагенові та еластичні волокна –набухають,просочуються білками плазми,перетворюються на щільні гомогенні маси.(це називається еластоліз)

Ретикулярні та нервові волокна –довго зберігаються ,потім фрагментуються та розпадаються.

Наслідки некрозу

Сприятливі:
Демаркаційне запалення –реактивне запалення ,що відокремлює зону некрозу від здорових тканин. У відокремленій зоні виникає повнокрів*я ,з*являється велика кількість лейкоцитиів,що розсмоктують некротичні маси. Після цього відбувається заміщення зони некрозу сполучною тканиною-організація з утворенням рубця.
Також сполучна тканина може утворюватись навколо зони некрозу-інкапсуляція .
Несприятливі: гнійне розтоплення осередку некрозу ,що спостерігається при сепсисі.

43.       Некроз. Морфологічні типи некрозу їх характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Класифікація некрозу:

Травматичний некроз- внаслідок прямого впливу на тканину фізичних і хімічних факторів(радіація ,температура ,електрика)
Токсичний некроз- вплив токсинів бектерійного та небактерійного походження(хімічних речовин)

Алергічний некроз- розвивається в сенсибілізованому організмі –відобреження реакцій гіперчутливості негайного типу.(наприклад –фібриноїдний некроз в наслідок аутоімунниих процесів)
Судинний некроз- внаслідок порушення кровопостачання відбувається ішемія ,гіпоксія та загибелі клітин.
Трофоневротичний некроз-порушення іннервації та трофіки тканини.

Морфологія
Клітина

Ядро:-каріопікноз-зморщування
-каріорексис-розділення на частинк
-каріолізис – розчинення
Цитоплазма:денатурація і коагуляція білків ,що змінюється коліквацією.
Коагуляція завершується розпадом цитоплазми на частинки і потім плазмоліз(гідролітичне розщеплення цитоплазми)

Міжклітинна речовина

Основна речовина –набухає і розтоплюється ,просочується білками плазми.
Колагенові та еластичні волокна –набухають,просочуються білками плазми,перетворюються на щільні гомогенні маси.(це називається еластоліз)

Ретикулярні та нервові волокна –довго зберігаються ,потім фрагментуються та розпадаються.

44.       Некроз. Інфаркт. Визначення. Причини. Класифікація. Патоморфологічна характеристика окремих форм. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Інфаркт – це судинний некроз,є крайнім наслідком ішемії.

Причини- порушення кровопотачання тканин (ішемія)

Поділяється на :
-Білий
-Білй з червоним вінчиком
-червоний
Червоний інфаркт-коли тканина просочена кров*ю, темно-червоного кольору,відокремлена від непошкодженої тканини, виникає у пухких тканинах ,при прорушені венозного відтоку(венозний застій) та наявності анастомозів між судинами .Найчастіше зустрічається в легенях,кишечнику і нирках.

Білий інфаркт- у щільних органах, без анастомозів ,при порушені прохідності артерій ,біло-жовтого кольору. Найчастіше в нирках та селезінці

Білий інфаркт з червоним вінчиком-частина органу біло-жовтого кольору ,оточена зоною крововиливу. Відбувається в наслідок того ,що спазм судин на периферії змінюється їх розширенням,при чому в центрі все ще спазм(тобо в центрі білий інфаркт ,а на периферії червоний)

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією
+організація та утворення рубця
+утворення кісти
-гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

45.       Некроз. Червоний інфаркт. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Червоний інфаркт-коли тканина просочена кров*ю, темно-червоного кольору,відокремлена від непошкодженої тканини, виникає у пухких тканинах ,при прорушені венозного відтоку(венозний застій) та наявності анастомозів між судинами .Найчастіше зустрічається в легенях,кишечнику і нирках.

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією
+організація та утворення рубця
+утворення кісти
-гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

46.       Некроз. Білий інфаркт. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Білий інфаркт- у щільних органах, без анастомозів ,при порушені прохідності артерій ,біло-жовтого кольору. Найчастіше в нирках та селезінці

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією
+організація та утворення рубця
+утворення кісти
-гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

47.       Некроз. Інфаркт білий з геморагічним вінчиком. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Білий інфаркт з червоним вінчиком-частина органу біло-жовтого кольору ,оточена зоною крововиливу. Відбувається в наслідок того ,що спазм судин на периферії змінюється їх розширенням,при чому в центрі все ще спазм(тобо в центрі білий інфаркт ,а на периферії червоний)

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією
+організація та утворення рубця
+утворення кісти
-гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

48.       Некроз. Гангрена. Визначення. Причини. Класифікація.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Гангрена

Це некроз тканин ,що стикаються з зовнішнім середовищем. Вони набувають сіро-бурого або чорного кольору .
Виділяють:

-Суха гангрена
-Волога гангрена
-Пролежні
-Нома
Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби.

Суха гангрена
Механізм-мертва тканина під впливом повітря висихає та ущільнюється ,стає схожою на тканину мумії. Розвивається в тканинах бідних на воду .

Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби.

Волога гангрена

Розвивається внаслідок впливу гнилисних Мікроорганізмів .Набухає та набрякає ,має неприємний запах. Виникненю її сприяє порушення кровообігу (венозний застій, лімфостаз ,набряк).

Пролежень

Змертвіння поверхневих частин тіла ,які підлягають тиску. За походженням це трофоневротичний некроз ,що зустрічається у тяжко-хворих на серцево-судинні ,онкологічні , інфекційні та нервові захворювання.

Но́ма - омертвіння слизової оболонки шкіри щік, яку спричинює гнилісна інфекція— поєднання фузоспірил та ротових спірохет. Ному вважають особливим варіантом гангрени. Розвивається найчастіше у різко виснажених, ослаблених дітей, які погано харчуються, які хворіють на пелагру (дефіцит вітаміну PP та білків), живуть в поганих санітарних умовах, в яких є неліквідовані патологічні процеси у ротовій порожнині, яснах, зубах.

Нома являє собою поширення патологічного процесу виразково-некротичного гінгівіту на слизову оболонку щік, що призводить до дуже швидкого руйнування м'яких тканин, випадіння зубів та оголення великих поверхонь щелеп.

49.       Некроз. Суха гангрена. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Суха гангрена
Механізм-мертва тканина під впливом повітря висихає та ущільнюється ,стає схожою на тканину мумії. Розвивається в тканинах бідних на воду .

Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби

50.       Некроз. Волога гангрена. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Волога гангрена

Розвивається внаслідок впливу гнилисних Мікроорганізмів .Набухає та набрякає ,має неприємний запах. Виникненю її сприяє порушення кровообігу (венозний застій, лімфостаз ,набряк).

51.       Некроз. Пролежень. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Пролежень

Змертвіння поверхневих частин тіла ,які підлягають тиску. За походженням це трофоневротичний некроз ,що зустрічається у тяжко-хворих на серцево-судинні ,онкологічні , інфекційні та нервові захворювання.

52.       Некроз. Нома. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Но́ма - омертвіння слизової оболонки шкіри щік, яку спричинює гнилісна інфекція— поєднання фузоспірил та ротових спірохет. Ному вважають особливим варіантом гангрени. Розвивається найчастіше у різко виснажених, ослаблених дітей, які погано харчуються, які хворіють на пелагру (дефіцит вітаміну PP та білків), живуть в поганих санітарних умовах, в яких є неліквідовані патологічні процеси у ротовій порожнині, яснах, зубах.

Нома являє собою поширення патологічного процесу виразково-некротичного гінгівіту на слизову оболонку щік, що призводить до дуже швидкого руйнування м'яких тканин, випадіння зубів та оголення великих поверхонь щелеп.

53.       Апоптоз. Визначення. Причини. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Апоптоз – феномен, що слугує для елімінації непотрібних клітин та підтримки гомеостазу різних клітинних популяцій.

ПРИЧИНИ: Норма:

•         запрограмованій загибелі клітин під час ембріогенезу;

•      інволюції гормонзалежних тканин у відповідь на гормональну депривацію;

•      втраті клітин у клітинних популяціях, що проліферують;

•      загибель клітин, що виконали свої функції;

•      знищенні потенційно шкідливих аутореактивних лімфоцитів;

•      загибель клітин, індукована цитотоксичними Т-лімфоцитами.

При патології:

•         пошкодженні ДНК;

•      накопиченні білків неправильної конформації (ЕПР-стрес – при накопиченні білку в ендоплазматичному ретикулумі);

•      клітинне пошкодження при певних інфекціях (вірусних);

•      патологічна атрофія.

МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ:

ПАТОМОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА:

●      апоптотичні клітини виглядають як округлі маси з вираженою еозинофілією цитоплазми;

•      в ядрах – різні стадії конденсації та агрегації хроматину з подальшим каріорексисом;

•      швидке зморщення клітин → утворення цитоплазматичних бруньок → фрагментація з утворенням апоптотичних тілець (складаються з мембранозв’язаних везикул цитозолю та органел).  

54.       Смерть. Різновиди. Уявлення про танатогенез.

Смерть – незворотнє припинення життєдіяльності організму.

Класифікація за причиною:

 фізіологічна;  насильницька;

 смерть від хвороб.

Класифікація за зворотністю змін:

 клінічна смерть;

 біологічна смерть.

Термінальні стани:

 передагонія;

 агонія;

 термінальна пауза;

 смерть.

Танатологія – це наука про смерть.

Предмет танатології:

1. Термінальні стани.

2. Біохімічні, клінічні та морфологічні порушення, які супроводжують процес вмирання.

3. Танатоґенез – безпосередню причину смерті.

4. Можливості оживлення організму та наслідки оживлення.

5. Евтаназія (легка смерть, уміння полегшити смерть).

Класифікація танатології:

1. Загальна танатологія вивчає процеси вмирання, ґенез і причини, діагностичні можливості встановлення факту та часу смерті.

2. Окрема танатологія вивчає комплекс питань, пов'язаних з окремими, цілком конкретними причинами смерті, перебіг цього процесу за різноманітних ушкоджень та хвороб.

3. Судово-медична танатологія вивчає всі види насильної та раптової смерті.

55.       Смерть. Ознаки біологічної смерті.

Ознаки біологічної смерті:

 помутніння та висихання рогівки;

 симптом котячого ока (Бєлоглазова): трансформація звичайної форми зіниці на

веретеноподібну при боковому стисненні;

 висихання шкіри та слизових оболонок (внаслідок випаровування вологи з поверхні

тіла);

 трупне охолодження (внаслідок припинення термогенезу);

 трупні плями (внаслідок перерозподілу крові);

 трупне заклякання (виникає внаслідок відсутності АТФ, що унеможливлює роз’єднання

актин-міозинового містку → стійка м’язова контрактура, що припиняється після

розкладання м’язової тканини;

 розкладання (гниття та аутоліз).

Вірогідні ознаки смерті

І. Припинення функції кровообігу.

ІІ. Припинення функції дихання.

ІІІ. Припинення функції центральної нервової системи:

Ранні і пізні абсолютні ознаки смерті:

І. Ранні абсолютні ознаки смерті:

·        Трупні плями. Після зупинки серця поступово припиняється рух крові по судинах. За законом тяжіння кров починає збиратися у найнижчих частинах тіла. Трупні плями виникають тільки на тих ділянках тіла, які нещільно контактують з поверхнею, на якій лежить тіло. У тих же ділянках тіла, де є такий контакт із поверхнею, трупні плями не утворюються.

·        Трупне охолодження. Після настання смерті перестають діяти регуляторні системи, різко уповільнюється метаболічна активність і припиняється теплопродукція. Внаслідок чого вже через 45-60 хв. температура тіла поступово знижується

·        Трупне заклякання. виникає внаслідок відсутності АТФ, що унеможливлює роз’єднання актин-міозинового містку → стійка м’язова контрактура, що припиняється після розкладання м’язової тканини; заклякання можна виявити в м ' язах нижньої щелепи, потім - у м 'язах шиї , тулуба , рук і ніг .

·        Трупне висихання. зумовлений випаровуванням рідини з тіла померлого

·        Аутоліз. Після смерті внаслідок того, що реакція середовища організму стає кислою, відбувається активація гідролітичних ферментів, які починають діяти на тканини і перетравлювати їх.

ІІ. Пізні абсолютні ознаки смерті:

1. Руйнівні:

·        Трупне гниття. Це дуже складний процес , що полягає у розкладанні білків під впливом життєдіяльності мікроорганізмів. При цьому утворюються гнильні гази , які роздувають кишки , проходять крізь їх стінки у підшкірну жирову клітковину , внаслідок чого шкіра набуває брудно-зеленого кольору.

·        Ушкодження трупа тваринами і рослинами.

2. Консервувальні:

·        Жировіск. Жири трупа розкладаються на гліцерин та жирні кислоти. Олеїнова кислота та гліцерин вимиваються з організму водою, а пальметинова і стеаринова - вступають у реакцію з лугоземельними елементами (кальцієвими та магнієвими солями) і утворюють мило. Тканини тіла набувають сіро-рудого кольору із зернистою будовою, що нагадує суміш воску з жиром (звідси - жировіск), вони ущільнюються.

·        Муміфікація. Висихання трупа. Воно наявне, якщо труп перебуває в умовах, за яких швидко та інтенсивно втрачає вологу (в піску, крейдяному грунті), або ж коли є хороший протяг (на горищах, у печерах, склепах). Втрачаючи значну кількість вологи (до 80% і більше), труп перетворюється на скелет, обтягнутий шкірою; вона дуже суха, щільна, має рудувато-коричневий колір.

·        Торф'яне дублення. У разі потрапляння мертвого тіла в торф'яні болота та ґрунти. Шк ірні покрови стають цупкими, набувають темно-рудого кольору. Білки й вапно розчиняються, внутрішні органи і м'які 6 тканини значно зменшуються в об'ємі або й зовсім руйнуються, кістки м'якнуть.

Штучне консервування. Збереження трупа в певних середовищах (в холоді, соляних чи інших розчинах).

56.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація крові.

РЕГЕНЕРА ЦІЯ

v Регенерація – це відновлення

·        структурних елементів тканини замість загиблих за рахунок самовідновлення живої матерії

·        відновлення функції тканин

v Значення регенераторного процесу полягає у матеріальному забезпеченні гомеостазу

v Рівні регенераторного відновлення тканин (або просто рівні регенерації):

·        молекулярний

·        субклітинний

·        клітинний

·        тканинний

·        органний

РЕГЕНЕРАЦІЯ КРОВІ

ü Відрізняється високою інтенсивністю

ü Активний ЧКМ зявляється у довгих трубчастих кістках на місці жирового (мієлоїдне перетворення ЖКМ). Жирові клітини витісняються зростаючими острівцями кровотворної тканини, яка заповнює кістково-мозковий канал і має соковитий, темно-червоний вигляд.

ü Осередки екстрамедулярного (покаквстковомозкового) кровотворення внаслідок висилення з кісткового мозку стовбурових клітин зявляється в бвгвтьох органах і тканинах (селезінка, печінка, лімф вузли, жировій клітковині, слиз оболонках)

v Регенерація органів кровотворення та імунного захисту

Ø Кістковий мозок

·        Дуже високі проліферативні властивості

·        Може відновлюватись навіть при незначних пошкодж

Ø Лімфатичні вузли

·        Добре регенерують тільки тоді, коли зберігаються звязки зі приносних і виносних лімфатичних судин з навколишньою сполучною тканиною

Ø Селезінка

·        Неповна регенерація (загибла тканина заміщується рубцем)

Іноді регенерація крові може нести патологічий характер , наприклад при лейкемії. При посиленій регенерації в кров надходять незрілі, фунціонально неповноцінні червоні і білі кров,яні тільця, котрі швидко руйнуються.

·        Мієлоїдному перетворенню підлягає жовтий кістковий мозок.

·        Екстрамедулярні вогнища кровотворення – поява острівців кровотворної тканини в інших органах (печінка, нирки і т.д.)

57.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація судин.

РЕГЕНЕРАЦІЯ СУДИН

v Мікросудини (мають більшу здатність до регенерації ніж судини великого калібру)

v Великі судини

ü Не мають достатніх пластичних властивостей

ü При пошкодженні їх стінки відновлюється лише ендотеліальна вистилка

ü Елементи середньої і зовнішньої оболонок здебільшого заміщуються сполучною тканиною

ü призводить до звуження або облітерації судини

58.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація сполучної тканини.

РЕГЕНРАЦІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

Регенерація сполучної тканини відбувається за рахунок утворення і дозрівання сполучної тканини

1.   Утворення «молодої» незрілої сполучної тканини

·        переважають сегментоядерні лейкоцити, макрофаги

·        можуть з,являтися епітеліоїдні клітини, одиничні ліифоцити і плазмоцити

·        наявна велика кількість капілярів

·        з,являються фібробласти, які продукують проколагенові і колагенові волокна

ü Макроскопічно: тканина м,яка, червоного кольору, при розташуванні її на поверхні – мілкозерниста (через набухаючі петлі капілярів)

2.   Утворення «дозріваючої грануляційної тканини»

·        відбувається вкінці першого тижня

·        проявляється поступовим зменшенням числа клітин при збільшенні кількості волокнистих структур

·        капіляри частково спадаються і пропадають, а частково перетворюються у більш товстостінні кровоносні судини

ü Макроскопічно: тканина стає більш світлою і щільною, починає проявлятись волокнистість її будови

3.   Далі зріла грануляційна тканина рубцеву тканина

ü Макроскопічно: рубцева тканина щільна і біла, має волокнисту будову, що нагадує зв,язки

Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)

59.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація жирової тканини.

РЕГЕНЕРАЦІЯ ЖИРОВОЇ ТКАНИНИ

ü Відбувається новоутворення сполучних клітин, в цитоплазмі яких накопичуються ліпіпди і вони перетворюються на адипоцити.

ü Потім жирові клітини складаються в часточки, між якими знаходяться сполучнотканинні прошарки з судинами і нервами.

ü Також регенерація жирової тканини може відбуватися за рахунок ядровмісних решток цитоплазми жирових клітин

62.Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація кісткової тканини.

РЕГЕНЕРАЦІЯ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ

Регенерація кісткової тканини при переломі залежить від:

ü Ступеня зруйнування кістки

ü Правильної репозиції кісткових уламків

ü Місцевих умов (стан кровообігу, запалення і т.д.)

v Неускладнений кістковий перелом

Може відбуватися

Ø Первинне кісткове зрощення

Ø Вторинне кісткове зрощення

(виникає при порушенні місцевих умов регенерації кістки(розлад кровообігу), рухомості уламків, значних діафізарних преломах)

v Ускладнений кістковий перелом

Этапы формирования костной мозоли: а - гематома при переломы, разташована між кістковими відламками; б - грануляційна мозоль; в - фиброзно-кісткова (фиброзно-хрящовая) мозоль; г – кінцева кісткова мозоль

60.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація кісткової тканини.

Регенерація – це відновлення структурних елементів тканини замість загиблих.

Види:

1.   Фізіологічна: відбувається протягом всього життя і характеризується постійним відновленням клітин, волокнистих структур і основної речовини сполучної тканини.

2.   Репаративна (відновлювальна): при пат.процесах, які призводять до пошкодження клітин і тканин; як посилена фізіологічна:

А) повна (реституція): заповнення дефекту тканиною, ідентичною загиблій (сполучна тканина, кістки, шкіра, слизові);

Б) неповна (субституція): заміщення дефекту сполучною тканиною, рубцем + компенсаторна гіперплазія елементів залишеної спеціалізованої тканини – гіпертрофія тканини (печінка, нирки, легені, селезінка, міокард, мозок).

3.   Патологічна: спотворення регенераторного процесу, порушення зміни фаз проліферації та диференціювання – гіпер- або гіперрегенерація, метаплазія (келоїдний рубець, кісткова мозоля, повільне загоювання).

Рівні:

1.   Молекулярний.

2.   Субклітинний.

3.   Клітинний.

4.   Тканинний.

5.   Органний.

Регенерація кісткової тканини:

1.   При неускладненому кістковому переломі: первинне кісткове зрощення. Вростання в ділянку дефекту молодих мезенхімальних елементів та судин – виникає попередня сполучнотканинна мозоля (активація остеобластів) – остаточна кісткова мозоля (зріла пластинчата кістка з безладно розміщеними кістковими перекладками) – її перебудова, поява кісткового мозку, судин, нервів.

2.   При ускладненому кістковому переломі: вторинне кісткове зрощення (займає більше часу, зустрічається частіше). Утворення між кістковими уламками хрящової тканини – попередня хрящово-кісткова мозоля – її перетворення в кістку.

Регенерація - відновлення структур організму в процесі життєдіяльності і відновлення тих структур, що були втрачені внаслідок патологічних процесів.

Фізіологічна регенерація — явище універсальне, властиве всім живим організмам, органам, тканинам, клітинам і субклітинним структурам.

Поділя ю ть клітини тканин на три основні групи: лабільні, стабільні і статичні.

До лабільних відносять клітини, що швидко і легко поновлюються : клітини крові, епітелію слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, епідермісу.

До стабільних клітин відносять клітини печінки, підшлункової залози, слинних залоз та ін. Вони мають обмежену спроможність до розмноження, що виявляється при ушкодженні органа.

До статичних клітин відносять клітини поперечносмугастої м'язової і нервової тканин. Щодо м'язової тканини погляд змінився. Були відкриті так звані клітини-сателіти, що знаходяться під оболонкою, або сарколемою, м'язового волокна і спроможні занурюватися усередину волокна ділитися і перетворюватися в ядра і цито або саркоплазму, м'язового волокна

Репаративна (відновлювальна) – розвивається за умов дії різних патогенних чинників, що спричиняють пошкодження клітин і тканин та їх відмирання- фізіологічна регенерація в хворому організмі. Поділяють на:

·        Повна( реституція)- процес поступового заміщення дефекту тканини ідентичною тій, що загинула. Необхідна умова- збережений нервовий та судинний апарати4

·        Неповна( субституція)- процес неповного заміщення утвореного дефекту іншою тканиною;

-         Патологічна – характ.спотвореним ходом регенераторного процесу( недостатнім або надмірни, а також перетворенням в процесі регенерації одного виду тканини в інший(метаплазія));

Надмірна - супроводжується посиленим утворенням тканини на місці пошкодження;

Гіпогенерація.

Регенерація кісткової тканини.

-         при неускладненому кістковому переломі (кісткові уламки нерухливі) відбувається первинне кісткове зрощення: утворюється попередня сполучнотканинна мозоль; після вростання та проліферації остеобластів утворюється попередня кісткова мозоль; далі відбувається дозрівання й утворення остаточної кісткової мозолі, що за своїм складом відрізняється від кісткової тканини тільки безладним розташуванням кісткових балок. Після того, як кістка починає виконувати свою функцію, кісткова тканина перебудовується, з’являється кістковий мозок, відновлюється іннервація та васкуляризація.

- при ускладненому кістковому переломі (багатоуламкові, рухливі кісткові уламки) відбувається вторинне кісткове зрощення: спочатку між уламками утворюється хрящова тканина, на основі якої будуються кісткова (попередня кістково-хрящова мозоль), що згодом перетворюється на зрілу кістку. Іноді первинна кістково-хрящова мозоль не диференціюється в зрілу кісткову, й кінці зламаної кістки залишаються рухливими (утворюється несправжній суглоб).

61.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація хрящової тканини.

РЕГЕНЕРАЦІЯ ХРЯЩОВОЇ ТКАНИНИ

ü Перебігає за типом неповної регенерації

ü Лише незначні дефекти тканини можуть заміщуватися новоутвореною тканиною за рахунок камбіальних елементів охрястя – хондробластів

ü Хондробласти утворюють основну речовину хряща, потім перетворююються в дозрілі хрящові клітини

ü Значні дефекти хряща заміщуються рубцевою тканиною

64.Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація епітелію.

РЕГЕНЕРАЦІЯ ЕПІТЕЛІЮ

ü Ма є високі регенераторні властивості, тому регенерація здійснюється достатньо повно

ü Особливо добре регенерує покривний епітелій

Ø Багатошаровий плоский зроговілий епітелій

·        можливе відновлення навіть при значних дефектах шкіри

·        при регенерації епідермісу в краях дефекту відбувається посилене розмноження клітин зародкового (камбіального), росткового (мальпігієвого) шару

·        далі пласт епітелію стає багатошаровим, клітини його диференціюються і він набуває всіх ознак епідермісу

Епідерміс складається з росткового, зернистого, блискучого і рогового шарів

Ø Покривний епітелій слизових оболонок

Багатошаровий плоский без зроговіння, перехідний, одношаровий призматичний і багатоядерний миготливий

·        дефект слизової оболонки відновлюється за рахунок проліферації клітин, які вистилають крипти і вивідні протоки залоз

·        недиференційовані ущільнені клітини епітелію спочатку вкривають дефект тонким шаром, потім клітини набувають відповідної форми

·        частково або повністю відновлюються і залози слизової оболонки (трубчасті залози кишок, залози ендометрію)

Ø Мезотелій

Мезотелій вкриває очеревину, плевру, перикард

·        регенерація мезотелію відбувається шляхом ділення збережених клітин

·        на поверхні дефекту з,являються порівняно великі кубічні клітини, які потім стають плоскими

·        при незначних дефектах відновлюється швидко і повною мірою

Ø Регенерація спеціалізованого епітелію органів

Здійснюється за типом регенераційної гіпертрофії: в ділянці пошкодження тканина заміщується рубцем, а по периферії його відбувається гіперплазія і гіпертрофія паренхіми.

v Печінка

·        осередок некрозу завжди заміщується рубцем

·        у збереженій частині відбувається інтенсивне новоутворення клітин і гіперплазія внутрішньоклітинних структур > гіпертрофія

·        швидке відновлення попередньої маси і функції органа

v Підшлункова залоза

·        епітелій екзокринних залоз стає джерелом відновлення панкреатичних острівців

v Нирки

ü При збереженні тубулярної мембрани відбувається розмноження збережених нефроцитів і відновлення канальців

ü При зруйнуванні тубулярної мембрани (тубулорексис) епітелій не відновлюється і каналець заміщується сполучною тканиною

ü При загибелі судиного клубочка одночасно з канальцем епітелій канальців не відновлюється , на місці загиблого нефрону розростається сполучна тканина, а оточуючі нефрони підлягають регенраційній гіпертрофії

v Легені

·        після видалення окремих часток, в залишеній частині відбувається гіпертрофія і гіперплазія тканинних елементів

v В залозах внутрішньої секреції

·        відновні процеси за типом неповної регенерації

§  Регенерація спеціалізованого епітелію може бути атипова

ü Призводить до розростання сполучної тканини, структурної перебудови та деформації органів

ü Це проявляється як цироз

-         Невеликі дефекти заміщуються хондробластами

-         Великі – неповна регенерація

 

 

62.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація епітелію.

Регенерація – це відновлення структурних елементів тканини замість загиблих.

Види:

1.   Фізіологічна: відбувається протягом всього життя і характеризується постійним відновленням клітин, волокнистих структур і основної речовини сполучної тканини.

2.   Репаративна (відновлювальна): при пат.процесах, які призводять до пошкодження клітин і тканин; як посилена фізіологічна:

А) повна (реституція): заповнення дефекту тканиною, ідентичною загиблій (сполучна тканина, кістки, шкіра, слизові);

Б) неповна (субституція): заміщення дефекту сполучною тканиною, рубцем + компенсаторна гіперплазія елементів залишеної спеціалізованої тканини – гіпертрофія тканини (печінка, нирки, легені, селезінка, міокард, мозок).

3.   Патологічна: спотворення регенераторного процесу, порушення зміни фаз проліферації та диференціювання – гіпер- або гіперрегенерація, метаплазія (келоїдний рубець, кісткова мозоля, повільне загоювання).

Рівні:

1.   Молекулярний.

2.   Субклітинний.

3.   Клітинний.

4.   Тканинний.

5.   Органний.

 

Регенерація епітелію: високі регенераторні властивості, добре регенерується.

1.   Багатошаровий плоский зроговілий + покривний слизових: в краях дефекту посилене розмноження камбіальних клітин і росткового прошарку – клітини покривають дефект одним шаром – стає багатошаровим/перехідним/призматичним – набуває всіх специфічних клітин та ознак.

2.   Мезотелій: шляхом ділення збережених клітин. На поверхні дефекту великі круглі клітини – потім стають плоскими.

3.   Спеціалізований епітелій органів: за типом регенераторної гіпертрофії – в ділянках пошкодження тканина заміщується рубцем, а по периферії відбувається гіперплазія і гіпертрофія паренхіми.

Покривний – повна регенерація за рахунок інтенсивного розмноження клітин зародкового шару (шкіра), проліферація клітин, що вистилають крипти та вивідні протоки з-з (слизові оболонки)

Спеціалізований – неповна регенерація з навколишньою регенераторною гіпертрофією

63.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація нервової тканини.

РЕГЕНЕРАЦІЯ НЕРВОВОЇ ТКАНИНИ

ü В головному і спинному мозку новоутворення гангліозних клітин не відбувається

ü При їх зруйнуванні відновлення функції можливе лише за рахунок внутрішньоклітинної регенерації збережених клітин (клітинна форма регенерації – виникають гліальні рубці)

ü При ушкодженні вегетативних вузлів відбувається:

·        Гіперплазія ультраструктур

·        Новоутворення ультраструктур

ü При ушкодженні периферичного нерва регенерація відбувається за рахунок центрального відрізка, який зберіг зв,язок з клітиною, а периферичний відрізок гине (клітина шванівської оболонки загиблого периферичного відрізка нерва розмножуються, розташовуються вздовж нього і утворюють футляр (бюнгеровський тяж), в який вростають регенеруючі осьові циліндри з проксимального відрізка

ü Регенерація нервових волокон завершується їх мієлінізацією і відновленням нервових закінчень

ü Регенераторна гіперплазія рецепторів, прецелюлярних синаптичних приладів і ефекторів іноді супроводжується гіпертрофією їх кінцевих апаратів

Якщо регенерація нерва порушується (значне розходження частин нерва, розвиток запального процесу), то в місці його розриву утворюється рубець, в якому хаотично розташовані регенеровані осьові циліндри проксимального відрізку нерва – ампутаційні нерви

Головний та спинний мозок – неповна регенерація у гангліозних клітинах (тільки внутрішньоклітинна форма), повна регенерація гліальних елементів.

Периферичні нерви – регенерація за рахунок центрального відрізка, що зберіг зв’язок із клітиною.

 

64.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Загоювання ран. Різновиди їх морфологічна характеристика.

ЗАГОЮВАННЯ РАН

Види загоювання ран:

1)   Безпосередн є закриття дефекту епітеліального покриву

2)   Загоювання під струпом

3)   Загоювання рани первинним натягом

4)   Загоювання рани вторинним натягом (через нагноєння)

 

1)   Безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву

·        Найпростіше загоювання

·        Відбувається наповзання епітелію на поверхневий дефект і закриття його епітеліальним шаром

2)   Загоювання під струпом

·        На поверхні незначного дефекту швидко з,являється кірка (струп) із крові, що згорнулася і лімфи

·        Епідерміс відновлюється під кіркою, яка через 3-5 діб після поранення відпадає

·        Притаманне рогівці, слизовим оболонкам і рідше шкірі

3)   Загоювання рани первинним натягом

·        Спостерігається в ранах якщо:

ü Пошкоджена не тільки шкіра, але і підлеглі тканини

ü Краї рани рівні

·        Рана заповнюється згортками вилитої крові, що охороняє кінці рани від деградації та інфекції

·        Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів відбувається частковий лізис згустка крові та тканинного детриту

·        Нейтрофіли гину, а на замін їм з,являються макрофаги, які фагоцитують еритроцити, їх уламки та залишки пошкодженої

·        В краях рани утворюється гемосидерин

·        Хірургічна рана

 

 

Ø В 1й день після поранення решта пошкодженої тканини видаляється разом з ексудатом самостійно або при обробці рани (первинне очищення)

Ø На 2-3 добу по краях рани з,являються фібробласти і новоутворені капіляри, які ростуть на зустріч один одному

 

З,являється грануляційна тканина (невеликий пласт)

Ø Через 10-15 діб грануляційна тканина повністю дозріває, дефект епітелізується і рана загоюється ніжним рубчиком

 

4)   Загоювання вторинним натягом (загоювання через нагноєння або загоювання за допомогою гранулювання)

·        Спостерігається в ранах якщо:

ü Велике поранення

ü Супроводжується розтрощенням і некрозом тканин

ü Проникнення в рану сторонніх тіл і мікробів

·        На місці рани виникаєть крововиливи

·        Травматичний набряк країв рани

·        Швидко з,являються ознаки демакаційного гнійного запалення на межі з омертвілою тканиною

·        Розтоплення некротичних мас

Ø Протягом перших 5-6 діб відбувається відторгнення неротичних мас (вторинне очищення)

 

У краях рани починає розвиватися грануляційна тканина

·        Дозрівання грануляційної тканини супроводжується регенерацією епітелію

·        На місці рани утворюється рубець

 

 

Порівняння загоювання ран
Первинним натягом	Вторинним натягом
Спостерігається в ранах якщо: ·        Пошкоджена не тільки шкіра, але і підлеглі тканини ·        Краї рани рівні	Спостерігається в ранах якщо: ·        Велике поранення ·        Супроводжується розтрощенням і некрозом тканин ·        Проникнення в рану сторонніх тіл і мікробів
ü Утворюється грануцяційна тканина
Загоюється ніжним рубчиком		Загоюється з утворенням рубця

 

Варіанти заживлення ран:

·        Безпосереднє закриття епітельального покриву

·        Заживлення під струпом

·        Заживлення первинним натягом

·        Заживлення вторинним натягом

Заживлення під струпом

відбувається при невеликих поверхневих ушкодженнях (садна, потертості, поверхневі опіки);

- процес загоєння рани під струпом (триває 3 – 7 днів):

- згортання на поверхні рани крові, що вилилась, лімфи і тканинної рідини, які підсихають, утворюючи струп;

- струп виконує захисну функцію, будучи своєрідною «біологічною пов’язкою»;

- під струпом відбувається швидка регенерація епідермісу і струп відривається;

Первинне загоєння - зрощенням країв рани без видимої проміжної тканини, шляхом сполучнотканинної організації ранового каналу (при невеликому об'ємі ураження, відсутності нежиттєздатних тканин і гематом, низькому рівні бактеріального засівання, контакті краї рани.) Між стінками і краями рани утворюється тонка фібринова плівка, яка швидко проростає фібробластами. Утворюється вузький, часто ледь помітний рубець. Відмічають незначну гіперемію і набряк тканин. Обов'язково присутні всі основні компоненти (судинна реакція, запалення, проліферація судин і сполучнотканинних клітин, формування колагенових і еластичних волокон). Проте, вони мінімально виражені.

Загоєння вторинним натягом (загоєння через нагноєння/ гранулювання) відбувається при ранах з обширним пошкодженням тканин, при розходженні країв рани, при наявності гематоми і змертвілих тканин, при розвитку інфекції.

Основний фактор – дефект, що не допускає утворення первинної склейки стінок рани. В цих умовах загоєння рани відбувається через її запалення (нагноєння), формування вираженої грануляційної тканини з подальшим її фіброзуванням і утворенням грубого рубця. На відміну від первинного ділення на фази чітко виражено.

 

При неускладненому перебігу в першій фазі – симптоми запалення (біль, набряк, підвищення місцевої температури, гіперемія, порушення функції), рановий ексудат (в першій фазі – гній, в другій – серозний), змертвілі тканини, відторгнення яких означає завершення першої фази. По мірі відторгнення нежиттєздатних тканин з'являються острівці грануляцій (зазвичай після 5-6-го дня).

Повне очищення рани і активне гранулювання – ознаки настання другої фази. Здорові грануляції соковиті, яскраві, середньо – або дрібнозернисті, при дотику кровоточать. Кількість ексудату зменшується, він стає серозним.

Перехід у третю фазу зазвичай знаменується активною епітелізацєю та контракцією країв рани. Епітелій наростає від країв рани зі швидкість 1 мм за 7-10 днів. Впродовж всього часу загоєння ободок епітелію зберігає постійну величину – 3-6 мм і на закінчення епітелізації становить 10-15 мм. Обов'язково потрібно враховувати і звертати увагу на ранову контракцію – рівномірне концентричне скорочення її країв, що забезпечує зменшення розмірів рани за рахунок рівномірного її звуження. Концентрація мікробів прогресивно зменшується.

 

 

65.       Пристосування і компенсація. Визначення. Фази компенсаторно-пристосувальних процесів.

Пристосування – широке біологічне поняття, яке об’єднує процеси життєдіяльності, за допомогою яких здійснюється взаємозв’язок організму з навколишнім середовищем.

Компенсація – сукупність реакцій організму на пошкодження, які спрямовані на відновлення порушених функцій в організмі шляхом підсилення діяльності неушкоджених систем, органів або їх складових елементів.

Розрізняють 3 фази компенсаторного процесу:

·        Фаза становлення (характеризується використанням всіх можливих резервних можливостей організму для забезпечення внутрішнього гомеостазу у відповідь на дію патогенного чинника);

·        Фаза закріплення (характеризується перебудовою структури органа/системи, обміну речовин у ньому в зв’язку із забезпеченням його функцій в умовах підвищеного навантаження) ;

·        Фаза декомпенсації/виснаження (настає в тому випадку, коли вичерпуються компенсаторні можливості органа/системи, внаслідок чого настає їх недостатність).

Пристосування (адаптація) – здатність організму адаптуватися до умов зовнішнього середовища, що змінилися.

Компенсація – це сукупність реакцій організму на пошкодження, які спрямовані на відновлення порушених функцій в організмі шляхом підсилення діяльності неушкоджених систем, органів або їх складових елементів.

Фази

1) фаза становлення (син.: аварійна) – характеризується включенням структурних резервів організму з відповідними змінами їх функції у відповідь на дію патогенного чинника;

2) фаза стабілізації (син.: компенсації, закріплення) – характеризується перебудовою структури органу з відповідними змінами його функціонування для забезпечення місцевого й загального гомеостазу в умовах дії патогенного чинника;

3) фаза декомпенсації (син.: виснаження компенсації) – виникає при недостатності компенсаторно-пристосувальних змін, внаслідок чого розвиваються різноманітні порушення роботи органів і тканин.

 

66.       Пристосування і компенсація. Атрофія. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика.

Атрофія – прижиттєве зменшення об’єму клітин, тканин, органів, що супроводжується зниженням їх функцій.

Атрофія :

·        фізіологічна (характерна для нормального розвитку: деякі структури ембріона зазнають атрофії під час фетального розвитку; у літніх людей атрофуються статеві залози – також прояв фізіологічної атрофії);

·        патологічна:

ü загальна (генералізована) зустрічається у формі аліментарного виснаження/виснаження при раковій кахексії/гіпофізарній кахексії;

ü місцева:

·        дисфункціональна (атрофія від бездіяльності) виникає внаслідок зниження функцій органа – атрофія м’язів при переломі кісток, захворювання суглобів, коли обмежені рухи;

·        дисциркуляторна – виникає внаслідок звуження артерій > недостатнє кровопостачання органу > гіпоксія >діяльність органу знижується, розмір клітин зменшується (пр: масивна атрофія мозку за рахунок зниженого кровопостачання при атеросклерозі);

·        нейротична – пошкодження нервів > атрофія м’язових волокон (найчастіше виникає в поперечносмугастих м’язах внаслідок загибелі моторних нейронів передніх рогів спинного мозку або нервових стовбурів, які іннервують ці м’язи (при поліомієліті, при запаленні лицьового нерва);

·        компресійна – при тривалому здавлюванні виникають порушення цілісності тканин; пр: в тілах хребців, у грудині при надавлюванні аневризмою аорти, тиск пухлини на прилеглі тканини;

·        під впливом фізичних та хімічних факторів – під дією променевої енергії атрофія особливо виражена в кістковому мозку, статевих органах; йод і тіоурацил пригнічують функцію щитовидної залози, що призводить до її атрофії.

Морфологічна характеристика:

 

·        Зменшення об'єму і маси органу (порівнюють парні органи), витончення країв непарних органів. При розростанні жирової і сполучної тканини об'єм органів може збільшуватись.

·        Змінюється забарвлення, виникає блідість при недокрів'ї, може бути сірувато-жовте забарвлення - при розростанні сполучної і жирової тканини; буре забарвлення - при нагромадженні ліпофусцину.

·        Консистенція органу щільна внаслідок розростання волокнистої сполучної тканини.

·        Поверхня органів може бути дрібногорбистою або зернистою.

·        Спостерігається пропорціональне зменшення порожнин і витончення стінок органу (концентрична атрофія). Може бути витончення стінок органу і збільшення порожнин, але об'єм органу не змінюється (екстентрична атрофія).

При будь - якому виді атрофії функція органу знижується. Якщо атрофія не досягла високого ступеня, то при усуненні причин, що її викликали, орган відновлюється морфологічно і функціонально. Глибокі атрофічні зміни в органах і стареча атрофія - незворотні.

 

 

67.       Пристосування і компенсація. Гіпертрофія. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика.

Гіпертрофія – збільшення об’єму клітин, тканин, органа за рахунок збільшення її структурних елементів (якісний показник).

Гіпертрофія:

·        фізіологічна – збільшення в об’ємі органів і тканин внаслідок посилення їх функцій під впливом природних факторів (гіпертрофія скелетних м’язів і кісток при напруженому функціональному навантаженні, гіпертрофія підшкірної клітковини при надмірній годівлі)

·        патологічна – збільшення об’єму органа або тканини під впливом патологічних факторів; на відміну від фізіологічної – на певному етапі розвитку порушуються процеси нейрогуморальної регуляції органів і гіпертрофія закінчується атрофією і дистрофією.

o   робоча (підвищене функціональне навантаження на орган (гіпертрофія лівого шлуночка при звуженні клапанного отвору);

o   вікарна (при відмиранні частини органа або після оперативного видалення одного із парних органів);

o   нейрогуморальна (при порушенні функцій ендокринних залоз; пр: при старечій атрофії сім’яників гіпертрофується передміхурова залоза);

o   вакатна (заміщення паренхіми атрофованого/видаленого органа сполучною або жировою тканинами; пр: при атрофії нирки порожнина її капсули заростає жировою тканиною);

o   гіпертрофічне розростання (спостерігається коли при дії подразників змінюється нервова регуляція оточуючих ділянок, що призводить до збільшення в об’ємі тканини чи органа; пр: розростання при хронічному запаленні слизових оболонок у вигляді поліпів).

За характером розрізняють справжню і несправжню гіпертрофію.

Ознаки справжньої гіпертрофії:

1.   збільшення об'єму і маси органу,

1.   інтенсивне забарвлення органу,

2.   збереження звичайної форми і пропорції частин тіла,

3.   посилена функція органу.

Кінець справжньої гіпертрофії - повернення до нормального стану, або перехід у несправжню гіпертрофію.

Несправжня гіпертрофія - збільшення об'єму органу внаслідок розростання в ньому сполучної або жирової тканини. Паренхіматозна   тканина зменшується, тому несправжня гіпертрофія є атрофічним процесом.

Ознаки несправжньої гіпертрофії:

1.   збільшення об'єму органу,

1.   зменшення паренхіматозних елементів,

2.   розростання сполучної або жирової тканини, внаслідок чого орган стає твердим, блідим, змінюється його форма, структура анатомічних частин.

Функція органів при несправжній гіпертрофії знижується. Несправжня гіпертрофія - процес незворотний.

 

68.       Пристосування і компенсація. Метаплазія. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика.

Метаплазія – перехід одного виду тканини в інший в межах одного зародкового листка.

Метаплаз ія частіше всього зустрічається в епітелію та сполучній тканині, рідше – в інших тканинах.

Метаплазія епітелію – проявляється у вигляді перетворення призматичного епітелію на плоский з ороговінням (епідермальна метаплазія). Спостерігається в дихальних шляхах при хронічному запаленні, дефіциті вітаміну А, в підшлунковій, передміхуровій, молочній залозах. Метаплазія починається з розмноження камбіальних клітин, які диференціюються в напрямку не призматичного, а багатошарового плоского епітелію. Пр: у постійних курців нормальний війковий циліндричний епітелій трахеї та бронхів часто заміщується багатошаровим плоским епітелієм.

Метаплазія сполучної тканини – формування хряща, кістки або жирової тканини (мехенхімальних тканин) в тканях, які в нормі не мають цих елементів. Пр: в стінці аорти (при атеросклерозі), в стромі м‘язів, в капсулі загоєних осередків первинного туберкульозу , в стромі пухлин (рак щитовидної залози). (Перед утворенням кісткової або хрящової тканини відбувається проліферація молодих клітин, що диференціюються в напрямку хондро- і остеобластів).

 

 

 

69.       Пристосування і компенсація. Склероз. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика.

Склероз – патологічний процес, характеризується розростанням зрілої сполучної тканини, що призводить до ущільнення органу.

За етіологією та патогенезом склеротичні процеси поділяють на:

1.   Склероз як наслідок хронічного продуктивного запалення інфекційного або імунологічного генезу, також викликаного сторонніми тілами (інкапсуляція, пневмоконіози);

1.   Склероз як наслідок системної (ревматичної хвороби) або локальної (келоїд) дезорганізації сполучної тканини;

2.   Замісний склероз як результат некрозу і атрофії тканини внаслідок порушень кровообігу і обміну, впливу фіз/хім факторів;

3.   Формування рубців внаслідок загоювання раневих і виразгових дефектів;

Морфогенезу склерозу ,(виділяють 3 основні механізми його розвитку):

·        Новоутворення молодої сполучної тканини за рахунок проліферації фібробластів, посилений синтез ними колагену, утворення фіброзно-рубцевої тканини (пр: загоювання ран, склероз при продуктивному запаленні);

·        Посилений синтез колагену фібробластами, зміна співвідношення клітин і волокнистих структур (на користь останніх), перетворення пухкої сполучної тканини в фіброзну (склероз при дезорганізації та дисплазії сполучної тканини, характерний для застійного склерозу органів (мускатний фіброз(цироз) печінки));

·        Склероз при колапсії строми внаслідок некрозу або атрофії внутрішніх органів (постнекротичний цироз печінки).

З точки зору оборотності:

o   Лабільні/оборотні;

o   Стабільні/частково оборотні;

o   Необоротні.

 

 

70.       Запалення. Визначення, класифікація, етіологія.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Причинами, які викликають запалення, можуть бути біологічні, фізичні, хімічні фактори як екзогенного, так і ендогенного походження. До біологічних факторів належить віруси, бактерії, патогенні гриби, найпростіші, тваринні паразити, а також циркулюючі в крові антитіла та імунні комплекси, до складу яких входять антиген, антитіло і компоненти комплементу, при чому антиген може бути і немікробного походження. До хімічних — кислоти, луги, солі важких металів, токсини, різні отрути. Фізичними факторами можуть бути високі та низькі температури, променева та електрична енергії, а також травми різного походження. Розвиток запалення визначається не тільки дією того чи іншого етіологічної фактор, але й особливостю реактивності організму.

Некроз тканин спричиняє запалення без будь-якої залежності від причин загибелі клітин, якими можуть бути ішемія, травма й фізичне та хімічне ушкодження. Запалення запускається кількома молекулами, які вивільняються з некротичних клітин.

Сторонні тіла можуть призводити до спонтанного запалення або внаслідок травматичного ушкодження тканин чи потрапляння мікробів.

 

71.       Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика фази альтерації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Запалення розвивається на території гістіона і складається з таких послідовних фаз розвитку: альтерація, ексудації, проліферація гематогенних та гістіогенних клітин і рідше паренхіматозних клітин.

Альтерація — початкова стадія запалення, яка морфологічно характеризується розвитком дистрофії та некрозу в результаті в зоні пошкодження тканини з’являються медіатори, які визначають весь подальший розвиток запальної реакції. Медіатори діють як аутокаталітичні системи. Більшість з них проявляє свою дію специфічно зв’язуючись з рецепторами клітин-ефекторів; деяким властива ферментативна активність, інші дії через активні метаболіти кисню.

Медіатори запалення можуть бути плазмового (гуморального) і клітинного (тканинного) походження. Медіатори плазмового походження — це представники калікреїн-кінінової системи, згортальної та антизгортальної, комплементарної систем. Медіатори цих систем підвищують проникність мікросудин, активізують хемотаксис поліморфно-ядерних лейкоцитів, фагоцитоз і внутрішньосудинну коагуляцію.

Медіатори клітинного походження пов’язані з ефекторними клітинами — лаброцитами і базофільними лейкоцитами, які викидають гістамін, серотонін, повільно реагуючу субстанцію анафілаксії; тромбоцитами, які виділяють крім гістаміну серотоніну, простагландинів, також лізосомальні ферменти; поліморфно-ядерними лейкоцитами багатими лейкокінами, лізосомальниии ферментами, катіонними білками та нейтральними протеазами. Ефекторними клітинами, які продукують медіатори запалення є і клітини імунних реакцій — макрофаги, що викидають свої монокіни, лімфоцити, які продукують лімфокіни. З медіаторами клітинного походження пов’язано не тільки підвищення проникності мікросудин і фагоцитоз; вони мають бактерицидну дію, викликають вторинну альтерацію, вмикають імунні механізми в запальну реакцію, регулюють проліферацію і диференціацію клітин на полі запалення, які направлені на репарацію, компенсацію або заміщення осередку пошкодження сполучною тканиною.

Характерними морфологічними ознаками гострого запалення є розширення дрібних кровоносних судин і накопичення лейкоцитів та рідини у позасудинному просторі. Судинні клітинні реакції — це основна причина ознак і симптомів запальної відповіді. Посилений приплив крові до ушкодженої ділянки та підвищення проникності судин зумовлюють накопичення поза судинної рідини, яка багата на білки плазми і пояснюють почервоніння, нагрівання та набряк, що супроводжують гостре запалення. Лейкоцити, які мобілізуються й активуються провокувальними чинниками та ендогенними медіаторами, можуть вивільняти токсичні метаболіти і протеази, спричиняючи ураження тканин і порушення функцій. Основним із місцевих симптомів ураження, частково внаслідок вивільненн простагландинів, нейропептидів і цитокінів є біль.

 

72.       Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика фази ексудації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Ексудація — фаза, що швидко виникає за альтерацією та викиданням медіаторів і складається з ряду стадій: реакції мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові; підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русло; ексудації складових частин плазми крові; еміграція клітин крові; фагоцитозу; утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.

КЛАСИФІКАЦІЯ ЕКСУДАТИВНОГО ЗАПАЛЕННЯ

 

Назва	Різновидності	Локалізація
Ексудативне запалення	А. Самостійні форми: — серозне запалення; — фібринозне запалення; — гнійне запалення.   Б. Несамостійні форми: — катаральне запалення; — геморагічне запалення; — іхорозне запалення.	Слизові, серозні оболонки, шкіра. внутрішні органи

 

Реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові. Зміни мікросудин починаються з рефлекторного спазму, зменшення просвіту капілярів і артеріол, який швидко змінюються розширенням всієї судинної сітки зони запалення і перш за все посткапілярів і венул. Запальна гіперемія обумовлює підвищення температури і почервоніння ураженої ділянки. При початковому спазмі судин перебіг крові в артеріолах прискорюються, а потім уповільнюється. В лімфатичних судинах як і в кровоносних спочатку відбувається прискорення потоку, а потім його сповільнення. Лімфатичні судини переповнюється лімфою і лейкоцитами.

Зміни реологічних властивостей крові полягають в тому, що в розширених венулах і посткапілярах при сповільненні течії крові порушується розподіл в кров’яному потоці лейкоцитів. Поліморфноядерні лейкоцити виходять з течії, збираються в крайові зоні та розміщується вздовж стінки судини. Крайове розміщення нейтрофілів змінюється їх прилипанням до стінок судин і подальшою еміграцією за межі судини.

Підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русла є однією з важливих ознак запалення. Різноманітні тканинні зміни, своєрідні запаленню в значній мірі визначається станом судинної проникності, глибиною його пошкодження. З підвищенням судинної проникності пов’язані ексудація в тканини та порожнини рідкої частини плазми крові, еміграція клітин крові, утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.

Еміграція клітин крові, тобто вихід їх з крові через стінку судин, відбувається за допомогою хемотаксичних медіаторів. Нейтрофіли прилипають до стінки судин, потім утворюють відростки, які проникають між ендотеліальними клітинами- міжендотеліальна еміграція. Через базальну мембрану нейтрофіли проникають на основі феномена тіксотропії, тобто переходу гелю мембрани в золь при дотику клітини до мембрани. В білясудинній тканині нейтрофіли продовжують рух за допомогою псевдоподій. Процеси міграції лейкоцитів носить назву лейкодіапедезу, еритроцитів - еритродіапндезу.

Фагоцитоз — це поглинання і перетравлення клітинами різноманітних тіл як живої, так і неживої природи.

Фагоцитований об’єкт, оточений інвагінованою цитомембраною утворює фагосому. При злитті її з лізосомою виникає фаголізосома, в якій за допомогою гідролітичних ферментів відбувається внутрішньоклітинне перетравлення. При завершеному фагоцитозі значну роль відіграють антибактеріальні катіонні білки лізосом нейтрофілів; вони вбивають мікроби, які потім перетравлюється.

Накопичення ексудату в тканині веде до збільшення її в об’ємі, здавлювання нервових закінчень і появи болю, виникнення якого при запаленні пов’язує також дії медіаторів, до порушення функції тканин або органів. При скупченні в тканинах ексудату з переважанням нерідкої його частини йдеться про запальний клітинний інфільтрат, в якому можуть переважати клітини як гематогенного, так і гістіогенного походження.

 

 

73.       Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика фази проліферації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Проліферація клітин свідчить про завершальну фазу запалення, яка спрямована на відновлення пошкодженої тканини. Розмножується мезенхімальні камбіальні клітини , В- і Т- лімфоцити, моноцити. При розмноження клітин у осередку запалення спостерігаються клітинні диференціювання і трансформації. Камбіальні мезенхімальні клітини диференціюються у фібробласти, В-лімфоцити дають початок плазматичним клітинам, Т-лімфоцити не трансформується в інші форми. Моноцити дають початок гістіоцитам і макрофагами. Макрофаги найчастіше трансформуються в епітеліоїдні і гігантські багатоядерні клітини — клітини сторонніх тіл і Пирогова-Ланхганса. На різних етапах проліферації фібробластів утворюються продукти життєдіяльності — білок колаген і глікозаміноглікани, з’являються аргірофільні і колагенові волокна, міжклітинна речовина сполучної тканини. В процесі проліферації при запаленні бере участь і епітелій, що особливо виражено в шкіри та слизових оболонках. При проліферації епітелію можуть утворюватися поліпозні розростання. Проліферація клітина на полі запалення може бути початком репарацій. При цьому диференціювання епітеліальних структур можливе лише при дозріванні та диференціюванні сполучної тканини.

 

 

 

 

74.       Ексудативне запалення. Визначення. Морфологічна характеристика серозного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане. Серозне запалення характеризується виділенням з судини ексудату, в якому міститься від 2 до 5% білка та незначна кількість клітинних елементів. Перебіг серозного запалення, як правило, гострий. Частіше всього запалення виникає на плівках серозних порожнин, слизових та мозкових оболонках, рідкий випадок — внутрішніх органах.

Морфологічна картина. В серозних порожнинах при цьому накопичується серозний ексудат — каламутна рідина, бідна клітинними елементами, серед яких переважають злущені клітини мезотелію і поодинокі нейтрофіли; оболонки здають повнокровним, наприклад, при серезному менінгіті. При запаленні слизових оболонок, які також стають повнокровними, до ексудату примішуються слиз і злущені клітини епітелію, виникають серозний катар слизової оболонки. В печінці рідина накопичується в парасинусоїдальних просторах, міокарді — між м’язовими волокнами, в нирках — порожнині клубочкової капсули.

Серозне запалення проявляється пропотіванням рідини з невеликим вмістом клітин у простори, утворені внаслідок ушкодження поверхневих епітеліоцитів, або порожнини тіла, вистелені очеревиною, плеврою чи перикардом. Як правило, при серозному запаленні рідина не інфікуються мікроорганізмами і не містить великої кількості лейкоцитів. У порожнини тіла рідина може потрапляти із плазми, у результаті підвищеної проникності судин, або з секретів мезотеліальних клітин, унаслідок місцевого подразнення; скупчення рідини в цих порожнинах називають ефузією. Поява пухиря на шкірі внаслідок опіку або вірусних інфекцій зумовлена скупченням серйозний рідини всередині епідермісу або безпосередньо під ним.

Причиною серозного запалення можуть бути різні інфекційні агенти, дія термічних і хімічних факторів, аутоінтоксикація. Внаслідок серозного запалення частіше всього буває сприятливим. Навіть при значній кількості ексудат розсмоктується. У внутрішніх органах внаслідок серозного запалення при хронічному його перебігу іноді розвивають склероз. Значення для організму цього виду запалення залежить від ступеня функціональних порушень. В порожнині серцевої сорочки ексудат утруднює роботу серця, в плевральній порожнині — призводить до колапсу легені.

 

75.       Ексудативне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика фібринозного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.

Фібринозний ексудат утворюється у разі значного пропотівання рідини з судин або за наявності місцевого прокоагулянтного подразника. При значному підвищенні проникності судин білки з високою молекулярною масою, такі як фібриноген, залишають кров, і в позаклітинному просторі утворюється й відкладається фібрин. Фібринозний ексудат є характерною ознакою запалення порожнин тіла, таких як мозкові оболони, перикард і плевра. Мікроскопічно фібрин має вигляд еозинофільної ніздрюватої сітки з волокон, інколи - аморфної маси. Фібринозний ексудат може розсмоктуватися завдяки фібринолізу й знешкоджуватися макрофагами. Якщо не видалився, згодом він може зумовити проростанні фібробластів і кровоносних судин, призводячи до рубцювання.

При фібринозному запаленні ексудат має властивість згортатись у результаті утворення фібрину. Це пов'язано з виділенням у зоні запалення великої кількості тромбопластину. Локалізуються фібринозне запалення в слизових і серйозних оболонках, рідше — в товщі органів. Залежно від ступеня та глибини некрозу тканини ексудат або утворюється на вільній поверхні тканини і в серозних порож­нинах, або ж може виділятися в саму тканину, у зв'язку з чим розріз­няють крупозну та дифтеритичну форми запалення.

Крупозне запалення спостерігається, коли некроз захоплює лише поверхневі відділи тих або інших покривів у зв'язку з чим ексудат згортається на вільній поверхні, де він з'являється. Найчас­тіше це має місце на серозних оболонках (плеврит, перикардит), на слизових оболонках, особливо дихальних шляхів (трахеїт, бронхіт) та в легенях (крупозна пневмонія).

Морфологічна картина. Зовні на серозних та слизових оболонках ексудат має вигляд сірувато-білої плівки, що легко знімається, інколи вона може пере­кривати просвіт, зокрема трахеї, бронхів. Поверхня тканини в зоні запалення гіперемована, тьмяна, мікроскопічно ексудат має вигляд сіточки, в якій містяться лейкоцити, десквамовані клітини, а безпосе­редньо в підлеглій тканині виявляються типові ознаки запального процесу у вигляді набряку, повнокрів'я судин, інфільтрації клітин­ними елементами.

Серозні оболонки містять на своїй поверхні ніби волосяний по­крив — ниточки фібрину. Особливо демонстративно це спостеріга­ється на епікарді при фібринозному перикардиті ("волохате серце"). При цьому захворюванні спостерігається характерний клінічний феномен у вигляді "шуму тертя перикарду". Морфологічно він характеризується нагромадженням фібрину у вигляді гомогенних, неправильної форми скупчень.

Крупозне запалення у внутрішніх органах трапляється рідко. Найтиповішим у цьому відношенні є запальний процес при фібри­нозній пневмонії, що спостерігається на шостий-сьомий день захво­рювання. У цей періоду просвітах альвеол нагромаджується полінуклеарні лейкоцити, що фагують збудника захворювання (пневмококи Френкеля), а самі гинуть. У результаті підвищення активності фер­ментів лізосом в лейкоцитах (нейтрофілах) може мати місце фібри­ноліз; у протилежному випадку, фібрин не розчиняється і проростає сполучною тканиною.

Дифтеритичне запалення відрізняється глибшим ступенем розвитку некрозу і просочуванні некротичних мас фібрином. При цьому має місце некроз не тільки поверхневих відділів, а й глибше розташованих ділянок тканини. У результаті фібриноген, що виходить із просвіту судин, при контакті з некротизованою тканиною відразу ж згортається. Чіткої межі між фібри­нозною плівкою та підлеглою тканиною, на відміну від крупозного запалення, в даному випадку не існує.

Причини фібринозного запалення різноманітні: його можуть спричиняти диплококи Френкеля, стрептококи стафілококи, збудники дифтерії і дизентерії, мікобактерії туберкульозу, віруси грипу. Крім інфекційних агентів, фібринозне запалення може бути спричиненим токсинами і отрутами ендогенного або екзогенного походження.

Перебіг фібринозного запалення зазвичай гострий.

Наслідки фібринозного запалення слизових і серйозних оболонок різні. На слизових оболонках після відриву плівок залишаються різної глибини дефекти- виразки; при крупозному запаленні вони поверхневі; при дифтеритичному — глибокі і залишають після себе рубцеві зміни. На серозних оболонках можливе розсмоктування ексудату . Однак нерідко маси фібрину підлягають організації, що призводить до утворення спайок між серозними листками плеври, очеревини, серцевої сорочки. Наслідком фібринозного запалення може бути і повне заростання серозної порожнини сполучною тканиною — її облітерація. Значення фібринозного запалення дуже велике, тому що воно є морфологічною основою багатьох захворювань; спостерігаються при інтоксикації. При утворенні плівок гортані, трахеї виникає небезпека асфіксії; при відриві плівок в кишк можлива кровотеча з виразок, що утворилися. Після перенесеного фібринозного запалення можуть залишатися виразки , що довго рубцюються та не загоюються.

 

 

76.       Ексудативне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика гнійного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.

При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів, альбумінів та глобулінів, має жовтуватий колір.

Окрім лейкоцитів, в ексудаті можуть міститися лімфоцити, макрофаги, різноманітні клітинні еле­менти місцевої тканини некрозу. Гнійне запалення буває на слизових оболонках (гнійний бронхіт, уретрит), серозних оболонках — (гній­ний плеврит, емпієма плеври, перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит, нефрит).

Гнійний ексудат може розташовуватися між тканинними елемен­тами, дифузне їх пронизуючи (гнійна інфільтрація), що визначається як флегмона. В інших випадках гнійне запалення обмежене окремою ділянкою: у цьому випадку кількість лейкоцитів зростає в результаті еміграції їх з просвіту судин, виникає некроз тканинних елементів, їхнє розчинення в результаті ферментативної дії лізосом або за участю мікроорганізмів; поступово місце запалення перетворюється на порожнину, виповнену гноєм (абсцес).

У гнійному ексудаті містяться різноманітні ферменти, в першу чергу протеази, що можуть розщеплювати загиблі та дистрофічне змінені структури, в тому числі колагенові та еластичні волокна. Поруч із лейкоцитами, в ексудаті є різноманітні бактерицидні фактори - імуноглобуліни, компоненти комплементу. У зв'язку з цим гній затримує розвиток бактерій. Через 8-12 годин нейтрофіл в ексудаті перетворюється на "гнійне тільце" (лейкоциту стані жирової дистрофії).

Абсцес виникає або в некротизованій тканині, в якій зростають процеси аутолізу (наприклад, при травмі) або в життєздатних тканинах при проникненні великої кількості мікроорганізмів (наприклад, при інфекціях). По периферії скупчення гною оточено валом грануляційної тканини, через судини якої в порожнину абсцесу надходять нейтрофіли і частково видаляються продукти розпаду. Ця грануляційна тканина, що відмежовує порожнину абсцесу від навколишніх тканин, називається піогенною капсулою (membrana piogenica) , характерна для хронічних абсцесів.

Відмежування гною в абсцесі має нестабільний характер, зберігається тенденція до прогресуючого розплавлення навколишніх тканин. При хронічному перебігу в піогенній мембрані з'являються два шари: внутрішній, ближче до порожнини, складається з грануляційної тканини та зовнішній, що виникає як результат дозрівання та перетворення на зрілу фіброзну сполучну тканину.

Утворення флегмони залежить від патогенності збудника, стану захисних систем організму, а також від структурних особливостей тканин, в яких вона виникла і де є умови для поширення гною. Тому найчастіше флегмона виникає в підшкірній жировій клітковині, між м'язових прошарків. Флегмону волокнисто-жирової клітковини називають целюлітом. Вона може бути м'якою, якщо відсутні вогнища некрозу, або твердою, коли в ній виникає коагуляційний некроз.

Гнійне запалення порожнин тіла або порожнинних органів нази­вається емпіємою. Причиною її може бути запальний процес у сусід­ній тканині (абсцес легень при емфіземі) або порушення відтоку гною при гнійному запаленні порожнинних органів — жовчного міхура, хробакоподібного відростка, маточних труб та ін. При тривалому перебігу емпієми слизові, синовіальні або серозні оболонки некротизуються, на їхному місці розвивається грануля­ційна тканина, яка при дозріванні зумовлює розвиток синехій або облітерацію порожнин.

Гнійне запалення протікає в клініці гостро: при цьому абсцес може прориватись назовні або в окремі порожнини, може мати місце перехід запалення на вени та лімфатичні судини (флебіти, лімфангіти), що призводить до септикопіємії.

Крім того, гнійне запалення може мати і хронічну форму: хроніч­ні гнійні катари слизових оболонок (бронхіт, сальпінгіт). У внутріш­ніх органах це може супроводжуватись утворенням хронічних абсцесів. Інколи вогнища хронічного запалення з'єднуються з по­верхнею тіла за допомогою вузького каналу, утвореного грануля­ційною тканиною, яка має назву нориці, або фістули, що трапляється при хронічних остеомієлітах, спондилітах. В останньому випадку можливий розвиток так званих холодних абсцесів (при туберкульоз­ному спондиліті).

При хронічному запаленні запальна гіперемія нерізко виражена, в гної, крім лейкоцитів, містяться лімфоцити, плазмоцити. Причиною гнійного запалення є стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи.

 

77.       Ексудативне запалення. Визначення. Морфологічна характеристика катарального запалення.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.

Катаральне запалення виникає на слизових оболонках і характеризується значним утворенням і скупченням ексудату на поверхні слизової оболонки. Ексудат може бути серозним, слизовим, геморагічним, причому до нього завжди приєднується злущені клітини покривного епітелію. Катаральним називають запалення, при якому ексудат, що виходить на поверхню слизових оболонок, стікає з них; при цьому до його складу примішується слиз, що є продуктом діяльності слизових залоз.

У зв'язку з наявністю слизу ексудат стає в'язким, у ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій. Сли­зова оболонка потовщена, з набряком, ознаками ексудативного запалення (гіперемія, набряк, інфільтрація клітинами).

За перебігом катаральне запалення може бути гострим і хронічним.

Гострий катар характерний для ряду інфекційних хвороб, наприклад, гострий катар верхніх дихальних шляхів при гострій респіраторні інфекції. При цьому характерна зміна одного виду Катару іншим: сирозного катару слизовим, а слизового — гнійним або в гнійно-геморагічним.

Хронічний катар зустрічається як при інфекційних (хронічний катаральний бронхіт), так і неінфекційних (хронічний катаральний гастрит) захворюваннях. Хронічний катар супроводжується атрофією або гіпертрофією слизової оболонки.

Причини катарального запалення різноманітні. Найчастіше катари мають інфекційну або інфекційно-алергічну природу; вони можуть бути також при аутоінтоксикації (уремічний катаральний гастрит, коліт), від пошкодження термічними та хімічними агентами.

Значення катарального запалення залежить від його локалізації, інтенсивності та характеру перебігу. Важливе значення мають катари слизових оболонок дихальних шляхів, які нерідко переходять в хронічні та стають тяжкими наслідками ряду захворювань (емфізема легень, пневмосклероз). Найменше значення має хронічний катар шлунка, який може бути передраковим процесом.

 

 

78.       Ексудативне запалення. Визначення. Морфологічна характеристика гнильного, геморагічного та змішаного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.

Гнильне запалення виникає внаслідок проникнення в осередок запалення гнильних бактерій, токсини яких викликають розкладання тканин з утворенням смердючих газів. Морфо­логічно спостерігається прогресуючий некроз тканин, причому без тенденції до відмежування. Некротизовані тканини мають неприєм­ний запах, зростає інтоксикація, процес часто закінчується смертю хворих.

Геморагічне запалення виникає в тих випадках, коли значно підвищена проникність мікроциркуляторного русла і ексудат вміщує багато еритроцитів. В розвитку цього виду запалення значна роль належить не тільки підвищеній проникності вищеназваних судин, але і негативному хемотаксису відносно нейтрофілів. Виникає геморагічне запалення при тяжких інфекційних захворюваннях — сибірці, чумі, грипі. Іноді в ексудаті так багато еритроцитів, що це нагадує крововилив. Досить часто геморагічне запалення приєднуються до інших видів ексудативного запалення. Наслідок геморагічного запалення залежить від його причини.

Змішане запалення спостерігається в тих випадках, коли до одного виду запалення приєднується інші. Тоді говорить про серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-геморагічне запалення. Найчастіше зміни спостерігається після приєднання інфекційного агента, а також зміни реактивності організму.

 

79.       Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика проміжного запалення. Наслідки.

Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

·        Види продуктивного запалення:

1.   а)Проміжне(інтерстиціальне)

2.   б)Гранулематозне

3.   в)Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом.

А. Морфологічна характеристика проміжного запалення

-характеризується утв клітинного інфільтрату в стромі міокарду,печінки,нирок,легень

-клітинний інфільтрат сладається з гістіо,лімфо,моноцитів,плазматичних клітин,еозинофілів.

-також можуть утв тільця РУСЕЛЯ ( гіалінові кулі,фуксинофільні тільця) – гомогенізовані видозмінені плазматині клітини

-зовн вигляд органів змінений не значно

-наслідки: склероз(дифузний,осередкований) цироз

 

80.       Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Загальна морфологічна характеристика гранулематозного запалення.

·        Продуктивне запалення – проліферація кл. -утворення кл. Інфільтратів (див. вище)

·        Види продуктивного запалення:

4.   а)Проміжне(інтерстиціальне)

5.   б)Гранулематозне

-в)Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Б. ГРАНУЛЕМАТОЗНЕ – вид продуктивного запалення,що характеризується утворенням гранульом.

За морф ознаками гранульоми класифікують:

-макрофагальна гранульома(проста,фагоцитома)

-епітеліоїдоцитома

-гігіантоклітинна гранульома

За рівне обміну речовин:

-з низьким рівнем обміну речовин – утв при пошкодженні інертними речовинами і побудована з гігантських клітин

- з високим рівнем обміну рчовин – утв при пошкодженні тканини токсичним подразником(мікобактерія туберкульозу,лепри) і побудована з епітеліоїдно-клітинних вузликів

За етіологією:

-інфекційні(туберкульозна,сифілітична)

-неінфекціні

-невизначеної етіології

Стадії морфогенезу гранульоми:

1. накопичення моноцитарних фагоцитів в осередку пошкодження

2. утв. Макрофагальної гранульоми - при дозріванні і трансформації моноцитів макрофаги

3. розвиток епітеліоїдно-клітинної гранульоми – при трансформаціїї моноцитів і макрофагів в епітеліоїдні клітини

4. утв гіганоклітинної гранульоми - обудована з гігантських клітин КЛІТИНИ ПИРОГОВА-ЛАНГХАНСА( клітини сторонніх тіл), які утв при сполучені епітеліоїдних клітин

 

81.       Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика туберкульозної гранульоми.

·        Продуктивне запалення – проліферації клітинних тканинних елементів, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) (див. вище)

·        Види продуктивного запалення:

1.Проміжне(інтерстиціальне)

2.Гранулематозне

- Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Морфологічна характеристика туберкульозної гранульоми.

- інфекційна гранульома з високим рівнем обміну речовин в центрі якої некроз,нa периферії сукупність епітеліоїдних клітин,макрофагів і клітин ПИРОГОВА ЛАНГХАНСА – типові!!

Кровоносні капіляри тільки в зовн частині гранульоми ( а в гумі вони в центі навколо некрозу)

При фарбування пріблом можна помітити ! сітку аргірофільних волокон – між клітинами.

 

 

 

82.       Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика сифілітичної гранульоми.

·        Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

·        Види продуктивного запалення:

1. Проміжне(інтерстиціальне)

2. Гранулематозне

- Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Морфологічна характеристика сифілітичної гранульоми.

ГУМА – інфекційна гранульома, з високим рівнем метаболізму, в центрі – некроз,на переферіїї – лімфо і плазмоцти, епітеліїдні лкітини, дуже рідко ГІГАНТСКІ КЛІТИНИ

- кровоносні капіляри навколо осередку некрозу

 

83.       Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика лепрозної гранульоми.

·        Продуктивне запалення – стадія проліферації клітинних тканинних елементів, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

·        Види продуктивного запалення:

6.   Проміжне(інтерстиціальне)

7.   Гранулематозне

- Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Морфологічна характеристика лепрозної гранульоми.

ЛЕПРОМА – вузли з макрофагів, лімфоцитів і плазматичних кліти, харктеризується наявністю ЛЕПРОЗНИХ КЛІТИН ВІРХОВА – макрофаги, що містять жирові вакуолі всередині яких – мікобактерії лепри. При злитті клітин Вірхова утв васкуляризована лепроматозна грануляційна тканина.

84.       Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.

·        Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

·        Види продуктивного запалення:

1. Проміжне(інтерстиціальне)

2. Гранулематозне

-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.

-побудована з плазметичних,епітеліоїдних клітин і лімфоцитів

-характерні КЛІТИНИ МІКУЛІЧА – макрофаги зі світлою цитоплазмою, що містять збудника хвороби – ПАЛИЧКУ ВОЛКОВИЧА ФРІША

Наслідком є склероз і гіаліноз грануляційної тканини.

 

 

 

 

85.       Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика неспецифічного гранулематозного запалення. Наслідки.

·        Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

·        Види продуктивного запалення:

8.   Проміжне(інтерстиціальне)

9.   Гранулематозне

-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

За морф ознаками гранульоми класифікують:

-макрофагальна гранульома(проста,фагоцитома)

-епітеліоїдоцитома

-гігіантоклітинна гранульома

За рівне обміну речовин:

-↓рівнем обміну речовин – утв при пошкодженні інертними речовинами і побудована з гігантських клітин

- ↑рівнем обміну рчовин – утв при рошкодженні тканини токсичним подразником(мікобактерія туберкульозу,лепри) і побудована з епітеліоїдно-клітинних вузликів

За етіологією:

-інфекційні(туберкульозна,сифілітична)

-неінфекціні

-невизначеної етіології

Стадії морфогенезу гранульоми:

1. накопичення моноцитарних фагоцитів в осередку пошкодження

2. утв. Макрофагальної кранульоми - g ри дозріванні і трансформації моноцитів макрофаги

3. розвиток епітеліоїдно-клітинної гранульоми – при трансформаціїї моноцитів і макрофагів в епітеліоїдні клітини

4. утв гіганоклітинної гранульоми - обудована з гігантських клітин КЛІТИНИ ПИРОГОВА-ЛАНГХАНСА( клітини сторонніх тіл), які утв при сполучені епітеліоїдних клітин

Неспецифічне гранулематозне запалення – гранульома не має характерних особливостей, як при специфічних гранульомах.

Можуть бути

1. інфекційними(висипна і черевнотифозна гранульома) і

2. неінфекційними(при силікозі,азбестозі,талькозі)

 

86.       Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика продуктивного запалення з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом. Наслідки.

·        Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

·        Види продуктивного запалення:

10.       Проміжне(інтерстиціальне)

11.       Гранулематозне

-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Характеризується розростанням залозистого епітелію і прилеглої сполучної тканини з утв поліпів при тривалому запаленні локалізованому на слизових оболонках і зонах що прилягають до плоского епітелію.

Гострокінцеві кондиломи утв при постійному подразнені секретом слизових оболонок плоского епітелію, де він розташований біля призматичного – при хронічному запаленні (сифіліс,гонорея)

 

 

 

87.       Патологія імунної системи. Механізми розвитку реакцій гіперчутливості

Імунне запалення -процес ,який має дві стадії

(спецефічну- відбуваються проеси пошкодження тканини і

неспецефічну-характеризується проліферацією і ексудацією) і розвивається у відповідь на антигенну стимуляцію.

Механізми розвитку реакцій гіперчутливості

·        анафілактичні, реакції негайного типу – при повторному надходженні АГ сенсибілізовані базофіли вивільнюють IgE (Т-хелпер 2 типу активує диференціацію В-клітини)

 

·        цитотоксичні , що поділяються

*на комплементопосередковані(активація системи комплементу призводить до ланцюга імунологічних реакцій,які закінчуються лізисом клітин) Опсонін+Комплемент=MAC (membrane attack complex склад. З білків С1-С9)

*опосередковані антитілами( повязана з НК і К клітинами(в-лімфоцити, нульові клітини,макрофаги) опсонін+макрофаг. К-клітини мають здатність до лізису вкритих антитілами клітин-мішеней. Цитотоксичні виникає по відношеню до клітин,на яких приєднались IgG і провзаємодіяли з Фс рецепторами К-клітин, завдячи чому виділяються фактори,що здійснюють лізис клітин. Антитіло+ Опсонін+Макрофаг=фагоцитоз

·        тип – імунокомплексні – ревматоїдний артрит,системний червоний вовчак ( комплекс АГ+АТ,що веде до активації комплементу/фагоцитозу, різниця 2-го і 3-го у тому що АГ-частина зв язується з АТ, А НЕ ЦІЛА БАКТЕРІЯ)

4. реакція гіперчутливості уповільненого типу (Т-хелпер1 презентує Макрофагу АГ=Макрофаг лізує бактерію)

 

88.       Патологія імунної системи. Класифікація та морфологічна характеристика реакцій гіперчутливості негайного типу, приклади.

ГНТ – є проявом гострого імунного запалення,мають швидкий розвиток,переважає стадія альтерації і ексудації,репаративні процеси значно сповільнені. Альтерація торкається переважно стінок судин і супроводжується: -плазматичним просочуванням,

-фібриноїдним і мукоїдним набуханням,

-фібриноїдним некрозом.

- характериний ексудат

•   

 

 

 

 

89.       Патологія імунної системи. Морфологічна характеристика реакції гіперчутливості сповільненого типу, приклади.

ГСТ – є проявом хронічного імунного запалення,тому в цих реакціях беруть участь сенсибілізовані лімфоцити, макрофаги,

 

90.       Імунодефіцитні стани. Класифікація, приклади, наслідки.

Імунодефіцитні стани – це надзвичайний прояв недостатності імунної системи.

Класифікація:

1.   Первинні – природжені або спадкові (через недорозвиток імунної системи):

А) недостатність клітинного імунітету:

- агенезія або гіпоплазія тимуса (синдром Дайджорджа) – відсутність тимуса, паращитовидних залоз, Т-лімфоцитів – природжений;
- імунодефіцит з ахондроплазією (синдром Мак-К’юсіка) – спадковий;

- наслідки: діти гинуть від вад розвитку або від ускладнені інфекційних хвороб.

Б) недостатність гуморального імунітету:

- агаммаглобулінемія, зчеплена з Х-хромосомою (синдром Брутона) – немає В-залежних зон і клітин плазмоцитарного ряду в лімф.вузлах – втрата здатності до синтезу всіх Ig;

- вибірковий дефіцит IgA (синдром Веста) – втрата здатності до ситнтезу лише IgA;

- наслідки: тяжкі бактеріальні інфекції, які часто закінчуються сепсисом.

В) комбіновані:

- у дітей, успадкування аутосомно-домінантне;

- гіпоплазія тимуса та периферійної лімфоїдної тканини;
- агаммаглобулінемія швейцарського типу, синдром Гланцмана і Рінікера, атаксія-телеангіектазія Луї-Бар;

- наслідки: вади розвитку та злоякісні мезенхімальні пухлини.

2.   Вторинні – набуті (через хворобу або лікування):

-         причини: хвороби (СНІД, інфекції, лейкози, злоякісні лімфоми, тимома, саркоїдоз) або лікування (променева терапія, кортикостероїди, антидепресанти, антилімфоцитарні сироватки, тимектомія, дренування грудної протоки);

-         комбіновані.

Наслідки (для всіх типів): часті гнійні інфекції, загострення туберкульозу, сепсис.

91.       Реакція відторгнення трансплантату. Класифікація, морфологія, наслідки. Реакція “трансплантат проти хазяїна”.

Реакція відторгнення трансплантату – це процес, при якому Т-лімфоцити й АТ, що продукуються проти АГ трансплантата, реагують із трансплантатом і знищують його.

Класифікація:

1.   Надгостре:

-         відразу після трансплантації;

-         опосередковане попередньо утвореними АТ (напр. IgM) , специфічними для АГ ендотеліальних клітин трансплантата;

-         утворення комплексу АГ-АТ – активація системи комплементу та згортання крові – ушкодження ендотелію, формування тромбів та ішемічний некроз трансплантата.

2.   Гостре:

-         протягом кількох днів або тижнів;

-         опосередковане Т-лімфоцитами або АТ, що активуються алоАГ трансплантата;

-         2 види: гостре клітинне відторгнення і гостре АТ-опосередковане відторгнення;

-         наслідок: рання недостатність трансплантата.

3.   Хронічне:

-         протягом місяців або років;

-         опосередковане в більшій мірі Т-клітинами;

-         проявляється інтерстиційним фіброзом та артеріосклерозом трансплантата;

-         наслідок: втрата функції трансплантата.

Реакція «трансплантат проти хазяїна» - виникає при трансплантації пацієнтам з імунодефіцитом імунокомпетентних клітин або іх попередників (гемопоетичних стовбурових клітин) – трансплантовані клітини розпізнають алоАГ реципієнта й атакують його тканини. Т-клітини сприймають тканину реципієнта як чужорідну і реагують проти неї – відбувається запалення та ушкодження тканин реципієнта.

92.       Морфологічні відповіді на пошкодження (порушення кровообігу, запалення). Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку ангіоневротичної гіперемії, патоморфологічні прояви ангіоневротичної гіперемії.

Артеріальне повнокрів’я (гіперемія) – підвищене кровонаповнення органа або тканини внаслідок збільшення притоку артеріальної крові при збільшеному або сталому відтоку крові. (За Роббінсом: Гіперемія – активний процес, що розвивається внаслідок розширення артеріол та збільшення припливу крові (у вогнищі запалення, наприклад, або під час виконання фізичних вправ)).

Класифікація:

Загальне - збільшення об’єму циркулюючої крові або кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові:

·        фізіологічне ( у жителів високогір’я)

·        патологічне при:

1.   переливанні надмірної кількості крові або еритроцитарної маси

2.   поліцитемії

3.   симптоматичних еритреміях

Місцеве – підвищення кровонаповнення органу або тканини внаслідок збільшеного притоку артеріальної крові

·        Фізіологічна місцева гіперемія:

1.   дія адекватних доз фізичних та хімічних факторів

2.   почуття гніву, сором’язливість (рефлекторна гіперемія)

3.   посилення функції органів (робоча гіперемія)

 

·        Патологічна місцева:

1.   Ангіоневротична

2.   Колатеральна

3.   Вакатна

4.   Після анемії

5.   Внаслідок артеріо-венозного шунта

6.   Запальна

Ангіоневротична (нейропаралітична) гіперемія:

1.   Подразнення chorda tympani в експерименті; рефлекторне подразнення екстеро- та інтерорецепторів, збудження вазодилятаторних нервів та центрів (почервоніння обличчя та шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах → Збільшення імпульсації по судиннорозширювальних нервах (вазодилятаторах: парасимпатичні і симпатичні холінергічні нерви) → Збільшення притоку артеріальної крові→гіперемія.

2.   Перетинання симпатичних адренергічних нервів в експерименті; використання гангліоблокаторів, симпатолітиків, α-адреноблокаторів → Припинення імпульсації по симпатичних адренергічних нервах → вазодилятація.

 

Патоморфологічні прояви: Шкіра та слизові оболонки червоні, помірно набряклі, теплі або гарячі на дотик. Може виникати на окремих ділянках шкіри, швидко зникає.

 

93.       Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку місцевої та загальної вакатної гіперемії, патоморфологічні прояви місцевої та загальної гіперемії

 

Вакатна гіперемія виникає при зменшенні барометричного тиску:

Загальна: у водолазів та кессоних працівників при швидкому підйомі з області підвищеного тиску → розширення судин

Місцева: проявляється на шкірі під дією медичних банок.

Патоморфологічні прояви: почервоніння, набряк, підвищення температури

 

94.       Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку постанемічної гіперемії, патоморфологічні прояви постанемічної гіперемії

Постанемічна гіперемія виникає, якщо фактор, що призвів до здавлювання артерії і малокрів’я, був щвидко усунений.

Усунення фактора → розширення обезкровлених судин і перенаповнення кров’ю → швидка і разка гіперемія, що може призвести до розриву і кровотечі.

Патоморфологічні прояви: швидке почервоніння, підвищена температура, точкові крововиливи або кровотечі, збільшення об’єму гіперемованої ділянки.

95.       Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку колатеральної гіперемії, патоморфологічні прояви колатеральної гіперемії

Колатеральна гіперемія виникає у зв’язку з утрудненням кровотоку по магістральному артеріальному стовбуру, закритому тромбом або емболом.

Тромбоз або емоболія → перекриття артеріального ствобура → рух крові по колатеральним судинам → їх розширення та наповнення → гіперемія відповідної ділянки.

Патоморфологічні прояви : почервоніння, підвищення температури гіперемованої ділянки, збільшення об’єму тканин, підвищений тургор.

96.       Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини розвитку гострої серцевої недостатності, патоморфологічні прояви гострої серцевої недостатності

Венозне повнокрів’я – підвищене кровонаповнення органу чи тканини у зв’язку зі зменшенням відтоку крові при її нормальному притоку. (За Роббінсом: це пасивний процес, спричинений порушенням відтоку венозної крові з тканини.)

Класифікація:

·        Місцеве - збільшення кровонаповнення тканини або органу за рахунок венозної крові

Причини:

1.   обтурація вени тромбом або емболом

2.   компресія джгутом, пухлиною, набряковою рідиною тощо

Патоморфологія: ціаноз, набряк, плазморагії, дрібні крововиливи у поєднанні з індурацією (ущільненням) тканин.

·        Загальне - перерозподіл крові з переважним її накопиченням у венозній системі.

Причини:

1.   Хвороби серця

·        інфаркт міокарда

·        міокардити

·        перикардити

·        кардіоміопатії

·        постінфарктний та атеросклеротичний кардіосклероз

·        вади серця (зокрема - мітральний стеноз)

2.   Хвороби легень

·        емфізема

·        пневмосклероз

·        пневмоконіози

·        фіброзно-кавернозна та циротична форми туберкульозу

·        первинна гіпертензія малого кола кровообігу

3.   Хвороби грудної клітки

·        пневмоторакс

·        ексудативні та адгезивні плеврити

·        піопневмоторакс

·        виражена деформація грудної клітки: кіфоз, сколіоз

Патоморфологія загального венозного повнокров’я:

Гостре:

1)   макроскопічно

·        органи (печінка селезінка, нирки) збільшені

·        темно-вишневого кольору

·        з поверхні зрізу стікає темна кров

·        набряк головного мозку

·        набряк легень

2)   мікроскопічно

·        розширені, повнокровні венули та вени

·        стази

·        плазморагії

·        діапедезні крововиливи

·        дистрофіічні та некротичні зміни

На відміну від хронічного повнокров’я немає склерозу та атрофії

Хронічне:

1)   Макроскопічно

·        ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх кінцівок

·        ціанотична індурація органів

·        «мускатна печінка»

·        бура індурація легень

·        набряки

·        накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард)

2)   мікроскопічно:

·        повнокровні венули та вени

·        стази

·        плазморагії

·        діапедезні крововиливи

Гостра серцева недостатність характеризується розвитком гострого загального венозного повнокрів’я.

Причини:

·        Гіпоксія, що супроводжується підвищенням проникності судин мікроциркуляторного русла

·        Зростання внутрішньосудинного гідростатичного тиску

·        Розвиток плазморагії, набряку, периваскулярних крововиливів.

Патоморфологічні прояви: В результаті гіпоксичного пошкодження гістогематичних бар’єрів та підвищення капілярної проникності спостерігається плазморагія, набряк, стаз в капілярах та множинні дрібноточкові крововиливи, дистрофічні та некротичні зміни.

Патогенез гострого загального венозного повнокров’я на прикладі інфаркту міокарда

Ураження функціонально значущої частини лівого шлуночка → функції лівого шлуночка неповноцінні, страждає внутрішньосерцева гемодинаміка → різкий (гострий) застій крові у легеневих венах → різке підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень підвищення проникності, плазморагія та набряк легень → рефлекс Китаєва (спазм дрібних гілок легеневої артерії та артеріол) → підвищення тиску в малому колі кровообігу ( гостра легенева гіпертензія) → збільшення навантаження на праві відділи серця → гостра недостатність правих відділів серця → подальше прогресування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки → застій в системі верхньої та нижньої порожнистих вен

 

 

97.       Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини розвитку хронічної серцевої недостатності, патоморфологічні прояви хронічної серцевої недостатності

Причини :

Хронічна серцева недостатність розвивається при синдромі хронічної серцевої недостатності, що ускладнює багато хронічних захворювань серця: вади, ІХС, хронічний міокардит, кардіоміопатія, фіброеластоз ендокарду.

Патогенез хронічного загального венозного повнокров’я на прикладі мітрального стенозу

Мітральний стеноз → застій крові в лівому передсерді → хронічний застій крові у легеневих венах → венозний застій у легенях→ підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень , підвищення проникності, плазморагія , діапедез еритроцитів → гемосидероз → реактивне розростання сполучної тканини у відповідь на тривалу гіпоксію→ бура індурація легень (гемосидероз + склероз) → капілярно-паренхіматозний блок → «заростання» гілок легеневої артерії → зменшення русла легеневої артерії → легенева гіпертензія → підвищення тиску у збереженому руслі → збільшення навантаження на правий шлуночок → гіпертрофія правого шлуночка → декомпенсація правих відділів серця → хронічний застій у системі нижньої та верхньої порожнистих вен.

Патоморфологічні прояви: мікроскопічно: повнокровні венули та вени, стази, плазморагії, діапедезні крововиливи; макроскопічно: ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх кінцівок, ціанотична індурація органів, «мускатна печінка», бура індурація легень, набряки, накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард), склероз, що є результатом хронічної гіпоксії, атрофія.

98.       «Мускатна печінка»: визначення, причини розвитку, морфогенез, наслідки та можливі ускладнення

«Мускатна печінка» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в печінці внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічний застій в нижній порожнистій вені → застій в печінкових, збірних та центральних венах (звідси - червоний крап у центрі часточок), а також у внутрішніх 2/3 синусоїдів. В центрі печінкових часточок визначаються крововиливи і некротичні зміни, а з часом спостерігаються атрофія гепатоцитів та склероз. Для периферії часточок характерна жирова дистрофія гепатоцитів. Розростання сполучної тканини призводить до капіляризації синусоїдів, тобто до появи базальних мембран, що спричиняє капілярнопаренхіматозний блок. Врешті-решт розвивається застійний фіброз печінки, а надалі її цироз.

Наслідки: некроз гепатоцитів → заміщення некротизованих гепатоцитів сполучною тканиною → порушення функції органа.

Ускладнення: Розвиток цирозу печінки, пухлини, повна дисрегенерація, декомпенсація.

 

99.       «Бура індурація легень»: визначення, причини розвитку, морфогенез, наслідки та можливі ускладнення

«Бура індурація легень» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в легенях внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічне венозне повнокров’я, легенева гіпертензія, тканинна гіпоксія → адаптивна перебудова легеневих вен і артерій → склероз судин легень, зрив адаптації → посилення тканинної гіпоксії:

Розширення та повнокрів’я капілярів → підвищення судинної проникності → діапедезні крововиливи – гемосидероз

Активація фібробластів, пневмосклероз

Розширення та повнокрів’я капілярів → підвищення судинної проникності → вихід у тканини білків плазми крові → недостатність лімфатичної системи

Хронічний венозний застій в легенях → численні діапедезні крововиливи → гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами → гемосидерин → іржавий колір (БУРА)

Гіпоксія → стимулювання фібриногенезу → склероз (ІНДУРАЦІЯ)

Наслідки: легенева недостатність

Ускладнення: смерть

 

100.   Ішемія: визначення, класифікація, морфологічна характеристика окремих видів, значення і наслідки

Ішемія – зменшення кровонаповнення органа або тканини в результаті недостатнього притоку крові; місцеве нерокрів’я.

Класифікація:

Недокрів’я:

1.   Загальне – анемії:

·        Постгеморагічні

·        Гемолітичні

·        Внаслідок порушення гемопоезу (регенераторні, гіпорегенераторні, гіпопластичні, апластичні, диспластичні).

2.   Місцеве – ішемії:

·     Ангіоспастичне – внаслідок спазму артерії у зв’язку із впливом подразника (біль).

·     Обтураційне – внаслідок перекриття просвіту судини тромбом або емболом, звуження атеросклеротичною бляшкою.

·     Компресійне – при здавлюванні артерії пухлиною, джгутом, лігатурою.

·     внаслідок перерозподілу крові – внаслідок гіперемії певного органу чи тканини після анемії

Клініко-патоморфологічна характеристика ішемій: біль, зниження температури, відсутність пульсації, дистрофічні зміни.

Наслідки ішемії залежать від:

·        локалізації

·        ступеня

·        тривалості обтурації / оклюзії артерії

·        швидкості

·        наявності колатералей

Часткове та поступове зниження кровотоку → хронічна ішемія → дистрофія, атрофія, склероз органів.

Різке припинення кровотоку → гостра ішемія → інфаркт.

Інфаркт (ішемічний некроз) - ділянка некрозу, що виникла в результаті припинення кровопостачання

 

 

Причини

·        Тромбоз артерії

·        Тривалий спазм

·        Емболія

·        Порушення прохідності при:

o   атеросклерозі

o   гіпертонічній хворобі

o   васкулітах

Макроскопічно:

За кольором:

·        Білий: селезінка, нирки

·        Червоний: легені, кишечник,іноді нирки

·        Білий з червоним вінчиком: міокард, нирки

За формою:

·        Клиноподібний: легені, селезінка, нирки

·        Неправильної форми: серце, кишечник

За поширеністю:

·        тотальний (субтотальний)

·        вогнищевий

·        Мікроскопічний

Наслідки

1)   Сприятливі:

·        асептичне розсмоктування

·        формування кісти

·        організація з формуваннямрубця

·        петрифікація

·        осифікація

·        інкапсуляція

·        Гемосидероз

2)   Несприятливі:

·        інфікування з гнійним розплавленням

 

101.   Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку розриву судин та кровотечі, наслідки

 

Кровотеча (haemorrhagia) – це вихід крові із просвітлення судин або серця в навколишнє середовище (зовнішня) або порожнини тіла (внутрішня).

Класифікація кровотеч

Зовнішня:

·     носова (epistaxis)

·     легенева (кровохаркання) (haemoptoe)

·     криваве блювання (блювота «кавовою гущею» - haemotemesis)

·     кров у випорожненнях (maelena)

·     маткова (metrorhagia)

Внутрішня:

·     гемоперикард (накопичення крові в порожнині осердя)

·     гемоперитонеум ( -//- черевної порожнини)

·     гемоторакс ( -//- плеври)

·     гемартроз ( -//- порожнину суглоба)

 

Причини кровотеч:

·     розрив (per rexin), зумовлений :хворобами (атеросклерозом, сифілісом, васкулітами, розшаруванням тощо), травмою

·     роз’їдання (per diabrosin): гнійним ексудатом, злоякісними пухлинами, казеозним некрозом при

·     туберкульозі, HCI у дні виразок, ворсинами хоріона при позаматковій вагітності тощо

·     збільшення проникності стінки судин (per diapedesin) при: гіпоксії, інтоксикаціях (уремія, механічна жовтяниця), інфекціях, зокрема сепсисі

Причини розвитку розриву серця або судин некроз, запалення або склероз стінки судин або серця (при розриві серця внаслідок міомаляції при інфаркті міокарда ( гостра ішемічна хвороба серця), розриви аневризм серця).

Наслідки: залежить від виду кровотеч, типу судин, локалізації, кількістю втраченої крові, швидкістю крововтрати, станом організму. Наприклад: розрив аорти, її аневризми призводить до швидкої втрати великої кі-сті крові і в більшості випадків – до смерті від загального гострого недокрів’я; розрив серця до смерті, крововиливи у головний мозок- нерідко смертельні тощо.

102.   Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку кровотечі внаслідок роз’їдання стінки судини, наслідки

Причини розвитку кровотеч внаслідок роз’їдання стінки судини або арозивної кровотечи: при роз’їданні стінки судини шлунковим соком у дні виразки , казеозним некрозом в стінці каверни при туберкульозі, раковою пухлиною, гнійним ексудатом при абцесі, флегмоні. Арозивна кровотеча розвивається і при позаматковій вагітності, коли ворсини хоріону проростають і роз’їдають стінку фаллопієвої труби та її судини.

Наслідки залежать від місця локалізації, зі швидкістю крововтати та об’ємом втрати крові. Відбуваються кровотечі, крововиливи які можуть призвести до інсульту, інфаркту та до смерті. Можлива емболізація судин.

103.   Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку діапедезної кровотечі, наслідки

Причини розвитку діапедезної кровотечі: при системних васкулітах; інфекціних та інфекційно-алергічних захворюваннях; при захворюваннях системи крові (гемобластози , анемії), коагулопатіях;

авітамінозах; при інтоксикаціях;передозуванні антикоагулянтами.

Наслідки: Підвищення проникності судинної стінки артеріол, капілярів, венул. Зі збільшенням проникності малих судин прояви стають важче. Коли діапедезні крововиливи набувають системного характеру, вони стають проявом геморагічного синдрому. Відбуваються кровотечі, крововиливи які можуть призвести до інсульту, інфаркту та до смерті. Можлива емболізація судин.

104.   Плазморагія: визначення, класифікація, причини розвитку діапедезної кровотечі, наслідки

Плазморагія – це вихід плазми з кровоносного русла з наступним просочуванням плазмою стінки судини та навколишніх тканин (плазматичне просочування). Плазморагіі зустрічається найбільш часто при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, декомпенсованих вадах серця, інфекційних, інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях.

Механізм розвитку. Патогенез плазморагіі визначається двома основними умовами - ушкодженням судин мікроциркуляторного русла і змінами констант крові, сприяють підвищенню судинної проникності

Наслідком плазморагії є фібриноїдний некроз і гіаліноз судин, що порушує транскапілярний обмін і призводить до структурних змін органів і тканин.

105.   Стаз: визначення, причини розвитку, механізм розвитку, наслідки

Стаз (від лат. stasis – зупинка) – зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах.

Причини:

·     фізичні (холод, висока температура)

·     хімічні (кислоти, луги)

·     біологічні (токсини мікроорганізмів)

·     інфекційні (малярія, висипний тиф), аутоімунні (ревматичні хвороби) захворювання

·     хвороби серця і судин (пороки, ІХС)

Механізм:

1) зміни реологічних властивостей крові як прояву посиленої внутрішньокапілярної агрегації еритроцитів (сладж-феномен), тобто їх склеюванню і утворенню конгломератів (монетні стовбчики), що ↑ в’язкості крові.

2) агрегації еритроцитів сприяють: підвищення проникності стінки судин, порушення фізико-хімічних властивостей еритроцитів, зміни складу білків крові за рахунок ↑ грубодисперсних фракцій.

Наслідки: Стаз явище зворотнє. Стан після розрішення називається післястазом. Незворотній стаз веде до дистрофії, некробіозу, некрозу тканини і клітин органа.

106.   Тромбоз: визначення, причини розвитку, механізм розвитку, наслідки

Тромбоз — прижиттєве згортання крові в просвіті судин або порожнинах серця.

Основні патогенетичні фактори (тріада Вірхова):

·     уповільнення току крові (стаз)

·     порушення цілісності судинної стінки (пошкодження ендотелію)

·     порушення співвідношення між згортаючою і протизгортаючою системами крові в сторону посилення згортання крові (стан гіперкоагуляції)

Стадії тромбоутворення:

1) аглютинація тромбоцитів;

2) коагуляція фібриногену;

3) аглютинація еритроцитів;

4) преципітація білків.

Наслідки:

·     тромбоз у системі коронарного кровообігу - інфаркт міокарду

·     тромбоз судин головного мозку – інсульт

·     тромбоз вен – застій крові

тромбоз артерій – ішемія, трофічні порушення з подальшим розвитком гангрени кінцівок при атеросклерозі, цукровому діабеті, тощо.

107.   ДВЗ-синдром: визначення, причини розвитку, патогенез, стадії, наслідки, морфологічні зміни.

 

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром) – це генералізоване згортання крові в середині судин, що викликає утворення множинних тромбів в мікроциркуляторному руслі та множинні крововиливи.

Патогенез:

"гуморальний протеазний вибух" - одночасна активація всіх протеолітичних ферментів плазми крові, що входять до складу чотирьох позаклітинних біохімічних систем:

·     системи згортання;

·     фібринолітичної системи;

·     калікреїн-кінінової системи;

·     системи комплементу.

Причини: внаслідок шокових станів, переливання несумісної крові, злоякісних пухлинах, при акушерській патології (емболія навколоплідними водами, гестози), при трансплантації органів, після укусів змій, при сепсисі, опіковій хворобі, множинних переломах тощо.

Стадії ДВЗ-синдрому:

I. Гіперкоагуляція та тромбоутворення.

II. Коагулопатія споживання, що наростає (перехід від гіпер- до гіпокоагуляції).

III. Гіпокоагуляція та активація фібринолізу.

IV. Відновлення.

Наслідки: сприятливі на 1 і 2 стадії при наявності адекватного лікування; сумнівний на 3; летальний на 4

Схема: тромби + множинні крововиливи → дистрофічні та некротичні зміни; в крові тромбоцитопенія → поліорганна недостатність → смерть.

108.   Емболія: визначення, класифікація. ТЕЛА: етіологія, морфологія, причини смерті.

 

Емболія — циркуляція в крові та лімфі частинок (емболів), що не зустрічаються в нормі:

·     ортоградна — за током крові;

·     ретроградна — проти току крові;

·     парадоксальна — при проникненні ембола з вен в артерії (або навпаки) великого кола, оминаючи легені (при дефекті мужшлуночкової або міжпередсердної перегородки, артеріовенозних анастомозах).

Варіанти емболії:

• повітряна

• газова

• жирова

• тканинна

• мікробна

• емболія сторонніми тілами

• тромбоемболія (99 %):

Ø найчастіше — тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА):

§  джерело ембола — вени нижніх кінцівок, малого тазу, печінкові вени, нижня порожниста вена, праві відділи серця;

§  при обтурації великих гілок — пульмокоронарний рефлекс (спазм вінцевих артерій + спазм дрібних гілок легеневої артерії + бронхоспазм);

§  при обтурації дрібних гілок — геморагічний інфаркт легені;

Ø системна тромбоемболія:

§  вказує на артеріальне походження тромбів (внутрішньосерцеві, з аневризми аорти);

§  ділянки артеріолярної емболії: нижні кінцівки, головний мозок, кишечник, нирки, селезінка.

Наслідки (вираженість залежить від масивності емболії та індивідуального резерву ССС):

1) порушення співвідношення вентиляції до перфузії → порушення газообміну → гіпоксемія;

2) ↑ опору легеневих судин (внаслідок гіпоксемії) → ↑ постнавантаження правого шлуночка → дилатація правого шлуночка → ↓ наповнення лівого шлуночка → ↓ ХОК → гіпотензія/шок → порушення коронарного кровообігу → гостра ішемія, правошлуночкова недостатність;

3) емболія периферичних відділів легеневих артерій → геморагічний інфаркт легень + можуть сформуватися вогнища ателектазу;

↑ тиску в правому передсерді → відкриття овального вікна (є анатомічно відкритим в ≈1/4 здорової популяції) → емболії артерій великого кола кровообігу, у тому числі ЦНС (перехресна

 

109.   Газова емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

Газова емболія – закупорка судини пухирцями газу, яка розвивається при швидкій декомпресії (у водолазів, при розгерметизації літаків, барокамер)

Причини: при пірнанні відбувається дихання повітрям, що знаходиться під тиском, внаслідок чого збільшена кількість газів (азот) розчинюється в крові та тканинах, а під час швидкого підйому азот розширюється та денатурується;

Патоморфологія внутрішніх органів та наслідки:

·     найбільш вразливі головний і спинний мозок, нирки, колінні суглоби, сітківка ока. В органах з’являються ділянки ішемії і некрозу з наступними множинними цятковими крововиливами і мікротромбами, що характерно для кесонної хвороби.

·     в судинах легень емболи призводять до набряку, кровотеч, місцевого ателектазу та емфіземи → гострий респіраторний дистрес-синдром.

·     іноді газова емболія може бути ускладненням газової (анаеробної) гангрени

110.   Жирова емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

 

Жирова емболія — це патологічний процес в організмі, при якому відбувається емболізація крапельками жиру мікроциркулярного русла.

Причина жирової емболії: травма скелета, наприклад, перелом трубчастих кісток (стегнова кістка). Якщо травма носить множинний характер, ймовірність розвитку жирової емболії зростає в кілька разів.
До рідкісних причин жирової емболії відносяться: протезування кульшового суглоба, Закрита репозиція кісткових переломів, великі хірургічні втручання в трубчасті кістки, великі опіки.

Патологоморфологія внутрішніх органів: зовнішній вигляд органів при жировій емболії не змінюється, жирові ембли знаходять в капілярах при мікроскопічному дослідженні, використовуючи спеціальні методи фарбування на виявлення жирів (судан 3 або 4, осмієва кислота).

Наслідки: досить часто жирова емболія не дає клінічних проявів, але вона стає небезпечною коли вилучається 2/3 легеневих капілярів з кровообігу. Розвивається гостра легенева недостатність і зупинка серця. Смерть можлива також при жировій емболії капілярів мозку у випадках, коли з’являються множинні крапчасті крововиливи в мозковій тканині.

111.   Повітряна емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

 

Повітряна емболія – це патологічний процес в організмі, при якомі відбувається емболізація повітрям мікроциркуляторного русла та судин.

Причини повітряної емболії: поранення вен шиї в зв’язку з негативним тиском в них, при зіянні вен ендометрію після пологів, при пошкодженні склерозованої легені, при накладанні пневмотораксу, при операціях на відкритому серці, при введені ліків у вену.

Патоморфологія вн. органів: В залежності від локалізації тромба: при потраплянні у мале коло кровообігу наступає тромбоемболія легеневої артерії та інфаркт легені. При потраплянні у велике коло кровообігу викликає інфаркти нирок, головного мозку, гангрени кишок, кінцівок. Часто повітря накопичується в порожнині правої половини серця і розтягує його.

Наслідки: При тромбоемболії легеневої артерії – смерть від недостатності дихання, при тромбоемболії вн. органів - викликає ішемічний некроз нирок, кишечника, селезінки і т.д., в залежності від локалізації тромба, що веде до смерті внаслідок різкого порушення функціонування органу та інтоксикації продуктами некрозу.

112.   Тканинна емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

Тканинна емболія – виникає при руйнуванні тканин в зв’язку із травмою або патологічним процесом з послідуючим попаданням шматочків зруйнованих тканин в кров.

Причини: емболами можуть бути: клітини пухлини при її розпаді, частинки клапанів серця при виразковому ендокардиті, тканини головного мозку при травмі голови. Також може бути у новонароджених при родовій травмі, а також емболія амніотичною рідиною під час пологів.

Патоморфологія вн. органів: Частіше повітряна емболія спостерігається у великому колі кровообігу, рідше у малому. При потраплянні у велике коло кровообігу викликає інфаркти нирок, головного мозку, гангрени кишок, кінцівок. Особлива категорія повітряної емболії – це емболія ракових клітин, тому що вона є проявом гематогенних метастазів пухлин. При цьому у вн. органах утворюються нові осередки пухлини – метастази.

Наслідки: При тромбоемболії вн. органів - викликає ішемічний некроз нирок, кишечника, селезінки і т.д., в залежності від локалізації тромба, що веде до смерті внаслідок різкого порушення функціонування органу та інтоксикації продуктами некрозу. При емболії раковими клітинами –метастазування внутрішніх органів з подальшим порушенням їх функції та загальної кахексії, інтоксикації, що веде до смерті хворого.

113.   Шок: визначення, класифікація, морфологічна характеристика стадій, патоморфологічні прояви

ШОК – гострий патологічний процес, зумовлений впливом надсильного подразника і характеризується порушеннями діяльності центральної нервової системи, обміну речовин та ауторегуляції мікроциркуляторного русла, що призводить до деструктивних змін органів і тканин.

КЛАСИФІКАЦІЯ

 

Вид шоку	Приклади	Основний механізм
Гіповолемічний	Геморагічний (при травмах, шлунково-кишкових кровотечах тощо), шок при дегідратації: блювота, діарея.	Втрата крові або плазми. різке зниження ОЦК
Кардіогенний	Міопатичний (при інфаркті міокарда, кардіоміопатіях), аритмічний (при бради- або тахікардіях)	Різке зниження насосної функції серця внаслідок пошкодження міокарда
Обструктивний	Легеневий судинний (при легеневій емболії або сильній легеневій гіпертензії) шок, шок при тампонаді серця, констриктивному перикардиті	Різке зниження насосної функції серця внаслідок екстракардіальних факторів
Дистрибутивний (різні види)	Септичний, анафілактичний, токсичний, нейрогенний !Докладніше в наступній таблиці!	Масивна периферична вазодилятація
Змішаний	Травма (геморагічний шок) + SIRS (дистрибутивний шок) + жирова емболія (обструктивний); сепсис (дистрибутивний шок) + блювання та діарея (гіповолемічний шок) + пригнічення функціональної здатності міокарда внаслідок системного запалення (кардіогенний)	Комбінація вищезгаданих механізмів

 

 

ДИСТРИБУТИВНИЙ (ДОПОВНЕННЯ)

 

септичний (інфекційно-токсичний):	70% пов’язано з ендотоксином грам-негативних бактерій; часто перебігає з ДВЗ-синдромом
травматичний:	пусковий механізм – надмірна аферентна, переважно больова, імпульсація
нейрогенний:	(анестезіологічні випадки, травми спинного мозку): втрата судинного тонусу, периферичне депонування крові
анафілактичний:	системна вазодилятація і підвищення судинної проникності, спричинене IgE реакцією гіперчутливості

 

МОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДІЙ

 

Стадія	Прояви	Механізми
непрогресуюча (компенсована):	тахікардія, тахіпное, ниткоподібний пульс, холодний липкий піт	рефлекторні компенсаторні механізми активовані (барорецепторні рефлекси, вивільнення катехоламінів, активацію ренін-ангіотензинової системи тощо → тахікардія, периферична вазоконстрикція, ниркова консервація рідини); перфузія органів збережена.
Прогресуюча: (Декомпенсований зворотній шок)	гіпоперфузія призводить до погіршення мікроциркуляції та гіпоксії. Тканини переходять на анаеробний гліколіз, що призводить до метаболічного дисбалансу, накопиченню молочної кислоти і ацидозу. В таких умовах відбувається дилатація артеріол, депонування крові в мікроциркуляторному руслі. Виникає ризик аноксичного пошкодження ендотелію судин, що може запустити ДВЗ-синдром	є гіпоперфузія тканин; початкове посиленн циркуляторного та метаболічного дисбалансу (аеробне дихання → анаеробний гліколіз; розвиток метаболічного ацидозу; дилятація артеріол → погіршення серцевого викиду; пошкодження ендотеліоцитів → ДВЗ-синдром).
незворотня:	поширене гіпоксичне пошкодження клітин, вихід лізосомальних ферментів, аутоліз клітин; синтез NO призводить до погіршення скорочення міокарда; ішемія кишок сприяє виходу мікрофлори в циркуляцію з можливим розвитком ендотоксичного шоку. Врешті-решт, розвивається поліорганна недостатність.	пошкодження клітин → вихід лізосомальних ферментів; потрапляння флори ішемізованого кишечника в кровотік → ендотоксичний шок; приєднання фатальної ниркової недостатності.

 

ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ

 

зниження серцевого викиду або зменшення ефективного об’єму циркулюючої крові призводять до: Гіпотензії

Гіпоперфузії

 Тканинної гіпоксії

 

 

 

пошкодження тканин:

-зворотнє

- незворотнє

 

114.   Шок: визначення, класифікація, патогенетичний механізм розвитку шокової нирки, патоморфологія шокової нирки

ШОКОВА НИРКА

Нирки збільшені, кора потовщена, набрякла, бліда, пірамідки – повнокровні, різка межа між корковою та мозковою речовиною Такі зміни виникають при шокових станах. Глибокі порушення циркуляції крові у внутрішніх органах.

Механізм розвитку: представлений генералізованими гіпоксичними ураженнями (гіпоперфузія + капілярний тромбоз);

Морфологічні зміни: в корковому шарі – ішемія, спазмування артерій,

в мозковому шарі – повнокров’я.

Мікроскопічні зміни : спостерігається дилятація проксимальних канальців та фокальний некроз епітеліоцитів, інтерстиційний набряк, інфільтрація інтерстицію

мононуклеоцитами;

 

Наслідки: смерть від гострої ниркової недостатності

115.   Шок: визначення, класифікація, патогенетичний механізм розвитку шокової легені, патоморфологія шокової легені

ШОКОВА ЛЕГЕНЯ

Розвиток гострого респіраторногодистрес-синдрому дорослих («шокова легеня»):

легені щільні, на розрізі виділяється піниста червона рідина;

інтерстиційний набряк перибронхіальної сполучної тканини;

може призвести до утворення т.з. альвеолярних гіалінових мембран: відмічається проліферація

пневмоцитів ІІ типу (для заміни пошкоджених пневмоцитів І типу), проліферація фіброзної тканини з організацією альвеолярної рідини;

Серозно-геморагічний набряк з випаданням фібрину в альвеолах і формуванням «гіалінових мембран», тромбоз мікроциркуляторного русла, дрібні осередки ателектазів.

Через стійкість до гіпоксичного пошкодження, рідко страждають при гіповолемічному шоці. Виникає коли шок викликаний бактеріальним сепсисом чи травмою.

 

116.   Шок: визначення, класифікація, патогенетичний механізм розвитку змін у міокарді при шоку, патоморфологія міокарду при шоку

Патогенетичний механізм:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Зміни в міокарді при шоку

Дистрофічні зміни кардіоміоцитів, можливі дрібні ділянки некрозу.

петехіальні кровотечі в епікарді та ендокарді;

фокальні некрози в міокарді.

в кардіоміоцитах зникає глікоген та з*являються ліпіди.

 

117.   Септичний шок: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

СЕПТИЧНИЙ ШОК - це шок, який зумовлений мікробними інфекціями.

Причиною є грампозитивні бактерії, рідше грам(-) та грибки. Мікроорганізми з‘єднуються з макрофагами, нейтрофілами, дендритними клітинами, а потім ініціюють запальні реакції, спричинюючи сертичний шок та поліорганну недостатність.
Виникненню шоку сприяють:

- наявність вогнища інфекції (септичний аборт, ендоміометрит, хорионамніонит, лохіометра, залишки плідного яйця та інші);

- зниження загальної резистентності організму;

- можливість проникнення збудників або їх токсинів у кровоносне русло.

Механізм:
Клітини природженого і набутого імунітету виділяють медіатори запалення, також активуються ендотеліальні клітини.
Це сприяє:
релаксації гладких м‘язів судин та розвитку гіпотензії (ендотеліальні кл.),
набряку, ДВЗ-синдрому (через паталогічні зміни системи згортання крові)
Також відбув. метаболічні розлади (резистентність до інсуліну, гіперглікемія), дисфункція органів (через зменшення транспорту кисню, поживних речовин, високий рівень цитокінів), що спричиняє поліорганну недостатність (нирки, печінка, легені, серце)

 

118.   Гостра лімфедема: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

ЛІМФЕДЕМА – це набряк органів і тканин внаслідок їх дифузного просочування лімфою.

Причини  Гостра лімфедема виникає при різкому лімфостазі, найчастіше внаслідок емболії лімфатичних судин, стисненні (перев’язка), при гострому лімфаденіті і т.д.

Патолого-анатомічні зміни. Лімфедема зазвичай реєструється в підшкірній і міжм’язовій сполучній тканині. Тканини при цьому набрякають, збільшуються в об’ємі, мають вигляд флуктуючих припухань. З поверхні розрізу стікає жовтувата прозора чи трохи опалесцююча рідина. З часом (приблизно через 20 діб) розвивається лімфогенний склероз. Тканини помітно збільшуються, стають ущільненими й втрачають свою форму.

Мікроскопічні зміни. В лімфатичних судинах і капілярах знаходять зміни, характерні для лімфостазу. Проміжки між клітинними й тканинними елементами внаслідок розсування їх лімфою нерівномірно збільшуються. На відміну від серозно-запального набряку, зміни, характерні для запальної реакції, відсутні. На відміну від набряку відсутні зміни кровоносних судин і капілярів. У тканинах в частині випадків виникають дистрофічні й некротичні зміни місцевих клітинних і тканинних елементів. Лімфогенний склероз характеризується розростанням волокнистої сполучної тканини.

119.   Хронічна лімфедема: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

ЛІМФЕДЕМА – це набряк органів і тканин внаслідок їх дифузного просочування лімфою

Причини - Природжена – внаслідок гіпоплазії чи анаплазії лімфатичних судин, набута – в зв’язку із стисненням пухлиною або запустінням(хронічне запалення, склероз), тромбозом вен, тромбофлебітом.

Патолого-анатомічні зміни  Лімфедема зазвичай реєструється в підшкірній і міжм’язовій сполучній тканині. Тканини при цьому набрякають, збільшуються в об’ємі, мають вигляд флуктуючих припухань. З поверхні розрізу стікає жовтувата прозора чи трохи опалесцююча рідина. З часом (приблизно через 20 діб) розвивається лімфогенний склероз. Тканини помітно збільшуються, стають ущільненими й втрачають свою форму.

Мікроскопічні зміни. В лімфатичних судинах і капілярах знаходять зміни, характерні для лімфостазу. Проміжки між клітинними й тканинними елементами внаслідок розсування їх лімфою нерівномірно збільшуються. На відміну від серозно-запального набряку, зміни, характерні для запальної реакції, відсутні. На відміну від набряку відсутні зміни кровоносних судин і капілярів. У тканинах в частині випадків виникають дистрофічні й некротичні зміни місцевих клітинних і тканинних елементів. Лімфогенний склероз характеризується розростанням волокнистої сполучної тканини.

120.   Лімфорея: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

Лімфорея – це витікання лімфи з просвіту лімфатичних судин назовні. Розрізняють зовнішню лімфорею, коли лімфа витікає в навколишнє середовище, і внутрішню, коли лімфа проникає в тканини або порожнини тіла. З внутрішньою лімфореєю пов’язані розвиток хільозного асциту – накопичення лімфи в черевній порожнині і хілотораксу – накопичення лімфи в плевральній порожнині при пошкодженні іх стінок.

Причини – порушення проникності судинної стінки лімфатичних судин внаслідок різних етіологічних факторів,або внаслідок механічного пошкодження при різних травмах.

Патологоанатомічні зміни – візуально видно білого кольору рідину, яка заповнює черевну чи плевральну порожнини при розрізі, просочування лімфою внутрішніх органів та стінок судин, можливий лімфостаз при механічній закупорці лімфатичних судин.

121.   Набряк: визначення, причини розвитку, класифікація, наслідки

За походженням розрізняють набряки: застійні, серцеві, ниркові, кахектичні, запальні, токсичні, алергічні, ангіоневротичні і травматичні.

Застійні набряки (водянки) спостерігаються при тривалих венозних застоях, спричинених здавлюванням, тромбозом, емболією чи запаленням венозних судин (тромбофлебіт) і, в основному, мають обмежений, локальний характер.

Серцеві набряки найчастіше мають загальний характер, бо зумовлені захворюваннями серця. У зв'язку з недостатністю серцевої діяльності й перерозподілол крові порушується нормальне виділення води і солей нирками. Затримка натрію в організмі посилює розвиток набряку.

Ниркові набряки розвиваються при захворюваннях нирок. При нефрозах з се чею виділяється велика кількість білків (протеїнурія), у зв'язку з чим розвива- ється протеїнемія (збіднення білками плазми крові), тому зменшується онко- тичний тиск крові

Кахектичні (марантичні, дистрофічні) набряки спостерігають при загальной голодуванні, довготривалих виснажливих захворюваннях, які призводять до г попротеїнемії і зниження онкотичного тиску крові, у зв'язку з чим рідина за^-римується в тканинах.

Токсичні набряки виникають внаслідок дії різних отруйних речовин на тк нинні елементи та судинорухові нерви, що підвищує проникність стінок судин і вологоутримувальну здатність тканин. Наприклад, набряк при укусах змій, при дії на організм бойових отруйних речовин, бактеріальних токсинів.

Запальний набряк спостерігається навкруги вогнища запалення.

Мікроскопічно набряк характеризується розволокненням і потовщенням сполучнотканинної основи. Рідина, що просякає тканину, розсуває і роз'єднує клітини, розпушує колагенові, еластичні та ретикулярні волокна. Сам трансудат, бідний клітинними елементами і білками, при фарбуванні гематоксилі та еозином має вигляд однорідної блідо-рожевої маси. Клітини набухають, округлюються, в їх цитоплазмі і ядрах з'являються вакуолі, розвиваються і робіотичні зміни і вони поступово гинуть

Наслідок - Залежить, в першу чергу, від перебігу тих процесів, які призвели до затримки й нагромадження тканинної рідини. У разі усунення причин, рідина, що нагромадилась у надмірній кількості в тканинах або серозній порожнині, розсмоктується, тканини і органи набувають нормального стану. При довготривалих набряках, в умовах гіпоксії, розвиваються дистрофічні й атрофічні зміни паренхіматозних елементів, огрубіння і склероз сполучної тканини, а в порожнинах — ущільнення їх стінок.

 

122.   Набряк головного мозку: визначення, причини розвитку,

патоморфологія місцевого та генералізованого набряку головного мозку, наслідки

 

Набряк мозку — патологічний процес, що проявляється надлишковим накопиченням рідини в клітинах  головного або спинного мозку (в першу чергу  глії) і міжклітинному просторі, збільшенням об'єму мозку та  внутрішньочерепною гіпертензією

За патогенезом набряк мозку поділяють на вазогенний, цитотоксичний.

Вазогенний набряк

Вазогенний набряк трактують як залежний від первинного підвищення проникності гематоенцефаличного бар'єру (ГЕБ). У нормі  ГЕБ не пропускає позитивно заряджені іони, які забезпечують осмотичний тиск і відповідно таким чином впливає на вміст міжклітинної води. При порушенні проникності ГЕБ інтенсивність транссудації води та її накопичення у тканині мозку буде тим більше, чим вище рівень кров'яного тиску в капілярах, і навпаки.

 

Цитотоксичний набряк

Термін «цитотоксичний набряк» являє собою «набухання», тобто збільшення кількості внутрішньоклітинної води. Морфологічно набухання мозку характеризується розвитком внутрішньоклітинного набряку тіла і відростків астроцитів (особливо прилеглих до кровоносних судин). Тіла нейронів практично не зачіпаються процесами набухання до моменту повної загибелі гліальних клітин, їх оточуючих.

Первинним фактором, що викликає розвиток цитотоксичного набряку, є недостатнє надходження кисню і АТФ, що викликає порушення роботи іонних насосів і надлишкове надходження в клітину іонів Na+, що викликає підвищення внутрішньоклітинного осмотичного тиску і, відповідно, надмірне надходження в клітину води. Перший удар беруть на себе гліальні клітини, зокрема клітини астроглії.

Причини - Залежно від етіологічного чинника розрізняють пухлинний, травматичний, післяопераційний, токсичний, запальний, ішемічний та гіпертензивний набряки головного мозку

Патоморфологічні зміни -Головний мозок збільшений, субарахноїдальні простори і шлуночки розтягнуті прозорою рідиною. Мозкова тканина на розтині блищить, кров яка витікає з капілярі в зв’язку с пери капілярним набряком швидко розтікається по поверхні розтину. Набряк мозку сполучається з його набуханням. Виникає підвищення внутрішньочерепного тиску, внаслідок чого буває вклинювання мозочка у великий потиличний отвір черепу.

 

 

123.   Набряк легень: визначення, причини розвитку, стадії розвитку, патоморфологія

Набряк легень — тяжкий, загрозливий для життя стан, синдром, що виникає внаслідок виходу рідкої частини крові з судинного русла через альвеолярно-капілярну стінку у повітроносну частину легені при підвищеному тиску крові у легеневих венах та капілярах або в результаті збільшення проникності альвеолярно-капілярної стінки.

Залежно від причин можна умовно виділити кардіогенний (зумовлений первинно серцевими причинами) та некардіогенний (інші механізми) набряк легень.

Кардіогенний набряк легень

Частіше за все набряк легень розвивається внаслідок гострої лівошлуночкової недостатності зі швидким зростанням застою крові у легеневих венах та підвищенням тиску в них. Цей стан близький за своїм характером та проявами до серцевої астми. Набряк легень спостерігається при інфаркті міокарда, атеросклеротичному кардіосклерозі, мітральному стенозі, гіпертонічній хворобі, особливо при гіпертонічних кризах, міокардитах.

Некардіогенний набряк легень

Такий стан може спостерігатися й при ураженнях мозку (пухлини, травми, крововиливи) та відомий як нейрогенний набряк легень, при анафілактичному шоці, отруєннях різноманітними речовинами (як неспецифічна ознака та як характерна ознака для хімічних отрут задушливої дії, нітрозних газів, парів кислот, тощо).

Легені при набряку тяжкі, збільшені в об’ємі, мають тістоподібну консистенцію, з поверхні розтину стікає значна кількість прозорої рідини

 

Виділяють чотири стадії набряку легень:

Стадія I: Спочатку є тільки інтерстиціальний набряк легенів. У міру зниження розтяжності легенів виникає тахіпное

Стадія II: Рідина заповнює інтерстиціальний простір легенів і починає надходити в альвеоли, спочатку накопичуючись в кутах між межальвеолярной перегородками (серповидное наповнення). Газообмін практично не порушений.

Стадія III: Багато альвеоли заповнені рідиною і вже не містять повітря. Особливо багато альвеол заповнене рідиною в нижчерозташованих ділянках легень.

Стадія IV: Рідина не тільки заповнює альвеоли, але й поширюється по дихальних шляхах у вигляді піни. Є виражені порушення газообміну, зумовлені внутрілегочним шунтуванням і обструкцією дихальних шляхів. Виявляють тяжку гіпоксемію і прогресуючу гіперкапнію.

 

•         Морфологічні відповіді на пошкодження (порушення кровообігу, запалення) - Застійний набряк , визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

Застійні набряки (водянки) спостерігаються при тривалих венозних застоях, спричинених здавлюванням, тромбозом, емболією чи запаленням венозних судин (тромбофлебіт) і, в основному, мають обмежений, локальний характер. Застій венозної крові супроводжується розширенням вен і капілярів, сповільненням в них кровообігу, з чим пов'язані розвиток гіпоксії та підвищення проникності базальних мембран капілярів, що сприяє транссудації рідкої частини крові в тканину. При цьому підвищений кров'яний тиск у венах перешкоджає міжклітинній рідині надходити з тканини в капіляри. Крім цього, тут певну роль відіграє осмотичний і онкотичний тиск, а послаблення функції лімфатичної системи сприяє розвитку набряку.

Мікроскопічно набряк характеризується розволокненням і потовщенням сполучнотканинної основи. Рідина, що просякає тканину, розсуває і роз'єднує клітини, розпушує колагенові, еластичні та ретикулярні волокна. Сам трансудат, бідний клітинними елементами і білками, при фарбуванні гематоксилі та еозином має вигляд однорідної блідо-рожевої маси. Клітини набухають, округлюються, в їх цитоплазмі і ядрах з'являються вакуолі, розвиваються і робіотичні зміни і вони поступово гинуть

Наслідки - Залежить, в першу чергу, від перебігу тих процесів, які призвели до затримки й нагромадження тканинної рідини. У разі усунення причин, рідина, що нагромадилась у надмірній кількості в тканинах або серозній порожнині, розсмоктується, тканини і органи набувають нормального стану. При довготривалих набряках, в умовах гіпоксії, розвиваються дистрофічні й атрофічні зміни паренхіматозних елементів, огрубіння і склероз сполучної тканини, а в порожнинах — ущільнення їх стінок.

 

124.   Застійний набряк: визначення, причини розвитку, патоморфологія

НАБРЯК (грец. oedema) — надлишкове накопичення рідини в тканинах організму і серозних порожнинах, що проявляється збільшенням об’єму тканин або зменшенням ємності серозної порожнини, зміною фізичних властивостей (тургору, еластичності), дисфункцією набряклих тканин і органів .

Набряки розвиваються переважно в місцях, де є пухка сполучна тканина (підшкірна клітковина, підслизова і міжм'язова тканина, строма органів); транссудат нагромаджується між тканинними елементами і розсуває їх.

Застійні набряки (водянки) виникають при:

ü тривалих венозних застоях, спричинених здавлюванням,

ü тромбозах,

ü емболі ї

ü запаленн і венозних судин (тромбофлебіт і)

і, в основному, мають обмежений, локальний характер.

Застій венозної крові супроводжується:

·        розширенням вен і капілярів,

·        сповільненням в них кровообігу

·        розвиток гіпоксії

·        підвищення проникності базальних мембран капілярів

·        транссудація рідкої частини крові в тканину.

При цьому підвищений кров'яний тиск у венах перешкоджає міжклітинній рідині надходити з тканини в капіляри.

Патоморфологія:

Набряклі тканини й органи збільшені в об'ємі, їх консистенція стає м'якою, тістоподібною (при натискуванні пальцем залишається ямка, що довго не вирівнюється), колір блідне. На розрізі набрякла тканина надмірно волога, драглиста, блискуча; з поверхні розрізу, вже при легкому натискуванні, стікає прозора жовтувата рідина.

Залежно від анатомічної будови тканин, органів, кількості в них сполучної тканини, макроскопічні ознаки набряку мають певні свої особливості:

Набряк шкіри (гр. апа s аrk а — анасарка)

Характеризується:

·        набуханням і потовщенням підшкірної клітковини.

·        при розрізі такої шкіри виділяється прозора рідина.

Найчастіше набряк шкіри спостерігають в ділянці кута нижньої щелепи, шиї, нижньої поверхні живота. Слизові оболонки при набряку потовщуються, іноді утворюють грубі складки. Підслизовий шар широкий, драглистий, прозорий.

Легені:

·        важкі, не спадаються

·        тістуватої консистенції

·        колір найчастіше червоно-рожевий або червоно-вишневий

·        з поверхні розрізу при натискуванні стікає жовтувата або кров'яниста піниста рідина. Така ж рідина заповнює бронхи і навіть трахею.

Головний мозок:

·        супроводжується збільшенням кількості рідини в шлуночках

·        згладженістю звивин

·        поверхня розрізу (особливо сіра речовина) волога, соковита, блискуча

·        кров, що витікає з дрібних судин, швидко розпливається по поверхні розрізу .

Нирки:

·        дещо збільшені,

·        бліді на розрізі р

·        рідина скупчується в інтерстиціальній тканині переважно в мозковому шарі.

Водянка черевної порожнини (асцит) розвивається найчастіше при ураженнях печінки (цироз, рак), коли затруднений кровообіг і виникає венозний застій в системі ворітної вени. При цьому у черевній порожнині нагромаджується транссудат і вона збільшується в об'ємі. Органи черевної порожнини здавлюються.

Також виділяють:

Ø Водянка грудної порожнини (гідроторакс)

Ø водянка порожнини перикарду (гідроперикард)

Ø Водянка піхвової oбoлонки сім'яників (гідроцелє

Мікроскопічно набряк характеризується:

v Розволокненням і потовщенням сполучнотканинної основи (рідина, що просякає тканину, розсуває і роз'єднує клітини, розпушує колагенові, еластичні та ретикулярні волокна).

v Трансудат, бідний клітинними елементами і білками, при фарбуванні гематоксиліном та еозином має вигляд однорідної блідо-рожевої маси.

v Клітини набухають, округлюються, в їх цитоплазмі і ядрах з'являються вакуолі, розвиваються некробіотичні зміни і вони поступово гинуть.

v При електронно-мікроскопічному дослідженні спостерігають набухання мітохондрій, вакуолізацію цитоплазми, зміни ендоплазматичної сітки.

Наслідки набряку можуть бути сприятливі – розсмоктування трансудату або несприятливі – дистрофія та атрофія паренхіматозних клітин, а також склерозування.

125.   Дегідратація: визначення, причини розвитку, патоморфологія

 

Дегідратація, або ексикоз – це зменешнення вмісту тканинної рідини, яке супроводжується втратою кров’ю води, тобто ангідремією.

Причини дегідратації

•      недостатнє поступлення води:

•      водне голодування;

•      нервово-психічні захворювання з ураженням центру спраги (струс головного мозку, інсульти, неврози);

•      соматичні захворювання з порушеннями процесу прийому рідини (порушення ковтання, прохідності стравохода);

•      намірна втрата води:

•      тривала поліурія (при хронічній хворобі нирок, цукровому діабеті, передозуванні діуретинами);

•      шлунково-кишкові порушення (гіперсалівація, сильне блювання, діарея);

•      крововтрата;

•      тривале та виражене потовиділення;

•      гіпертермія;

втрата великої кількості лімфи (опіки, поранення лімфатичних стовбурів

•      морфологічно:

•      сухість слизових оболонок і шкіри;

•      гіпосалівація;

•      зменшення еластичності та тургора шкіри, м’язів;

•      западіння та м’якість очних яблук.

 

Класифікація гіпогідратації:

•      гіпоосмоляльна (при гіпоальдостеронізмі, гіпергідрозі, цукровому та нецукровому діабеті, діареях);

•      гіперосмоляльна (при недостатньому вживанні води, гіпертермії, поліурії з малим вмістом в сечі осмотично активних речовин, вживанні морської води);

•      ізоосмоляльна (крововтрата).

Наслідок – згущення крові, порушення реологічних властивостей крові, що веде до підвищення ризику утворення тромбів, тромбоемболії, інфаркту міокарду, інсульту, порушення обмінних процесів між кров’ю і тканинами організму, що веде до гіпоксії, порушення КОС, ОЦК.

 

 

Питання№2 до білету

126.   Пухлини. Визначення. Особливості пухлинного росту. Принципи класифікації

Доброякісні пухлини. Характеристика критерії доброякісності. Злоякісні пухлини. Характеристика критеріїв злоякісності. Передпухлинні (передракові) стани і зміни.

Пухлина – надмірне, некоординоване з організмом патологічне розростання тканин, яке продовжується після дії причини,що його викликали; складається з якісно змінених клітин, які стали атиповими щодо диференціювання та характеру росту і передають ці властивості своїм нащадкам.

Ріст пухлини

Залежно від ступеня диференціювання	За відношенням до просвіту порожнинного органа	Залежно від кількості осередків виникнення
1.   Експансивний ріст – росте «сама з себе», відсуваючи оточуючі тканини, при цьому утворюється капсула з атрофованих навколишніх тканин (більш характерний для зрілих доброякісних пухлин); 2.   Апозиційний ріст – відбувається за рахунок додавання нових шарів на периферію певної частини пухлини 3.   Інфільтруючий (інвазивний) або деструюючий тип росту – пухлинні клітини вростають в оточуючі тканини і руйнують їх (більш характерний для злоякісних пухлин).	12.                                                                                                                                         Ендофітний ріст – інфільтруючий ріст пухлини в глибину стінки органа (при цьому з боку слизової оболонки органа пухлину не видно, але на розтині водно, що стінка органа проросла пухлиною); 13.                                                                                                                                         Екзофітний ріст – Експансивний ріст в порожнину органа.	1.   Уніцентричне – один осередок; 2.   Мультицентричне – множинні осередки росту.

 

Принципи класифікації

1.   За клінічним перебігом;

2.   За гістологічним походженням (28 класифікацій);

3.   За мікроскопічним виглядом: вузлові (ендофітні і екзофітні), інфільтративні, мультифокальні;

4.   За розміром і розповсюдженням (TNM).

127.   Пухлини: визначення, доброякісні пухлини, критерії доброякісності.

₊

128.   Пухлини. Визначення. Злоякісні пухлини. Характеристика критеріїв злоякісності.

Доброякісні або зрілі пухлини складаються з клітин диференційованих такою мірою, що майже завжди можна встановити, з якої тканини вони ростуть (гомологічні пухлини).

Злоякісні або незрілі пухлини складаються з мало- або недиференційованих клітин; вони втрачають схожість з тканиною, з якої вони виникають (гетерологічні пухлини).

 

Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності

Доброякісні пухлини

Злоякісні пухлини

1.   Однорідність складу; 2.   Мітози трапляються рідко; 3.   Експансивний ріст; 4.   Чітке відмежування від навколишньої тканини ( частіше за все мають капсулу); 5.   Метастазів не дають; 6.   Рецидиви не характерні; 7.   Вторинні зміни спостерігаються не завжди (здатні до малігнізації); 8.   Характерний місцевий вплив на організм імунодепресія і кахексія не характерні; 9.   Прогноз частіше за все сприятливий; 10.                                                                                                                                         Тканинний атипізм; 11.                                                                                                                                         Повільний ріст; 12.                                                                                                                                         Складаються з високодиференційованих клітин;

1.   Гетерогенність складу; 2.   Часті мітози; 3.   Інфільтративний ріст; 4.   Відсутність або нечітке відмежування від навколишньої тканини; 5.   Дають метастази; 6.   Дають рецидиви; 7.   Вторинні зміни (запалення, крововиливи, некрози) спостерігаються майже завжди; 8.   Характерний місцевий і загальний вплив на організм, відповідно буде спостерігатися і кахексія, і імунодепресія; 9.   Пухлина прогресує з летальним наслідком; 10.                                                                                                                                         Клітинний і тканинний атипізм; 11.                                                                                                                                         Швидкий ріст; 12.                                                                                                                                         Складаються з клітин різного ступеня диференціації.

Для всіх злоякісних новоутворень характерні 8 фундаментальних змін у фізіології клітин, які прийнято вважати критеріями злоякісного росту. Такі зміни включають:

-         Автономне забезпечення факторами росту;

-         Нечутливість до інгібіторів росту;

-         Порушення клітинного метаболізму;

-         Ухиляння від апоптозу;

-         Необмежений реплікативний потенціал (іммортальність);

-         Підтримувальний ангіогенез;

-         Інвазія та метастазування;

-         Уникання імунного контролю.

 

 

129.   Пухлини епітеліальні: визначення, класифікація, приклади доброякісних епітеліальних пухлин, критеріїв доброякісності.

Епітеліальні пухлини – це пухлини,які розвиваються з плоского або залозистого епітелію (пухлини без специфічної локалізації; органоНЕспецифічні) або з екзо- і ендокринних залоз (органоспецифічні).

Тобто, епітеліальні пухлини залежно від гістогенезу розрізняють :

·        пухлини з покривного епітелію (багатошарового плоского та перехідного),

·        залозистого.

Залежно від органної специфічності виділяють:

ü органоспецифічні

ü органонеспецифічні (епітеліальні пухлини без специфічної локалізації).

За перебігом та диференціюванням епітеліальні пухлини бувають:

v доброякісні

v злоякісні.

Приклади доброякісних епітеліальних пухлин:

А) Органонеспецифічні:

ПАПІЛОМА (від лат. Papilla – сосочок) – пухлина з плоского або перехідного епітелію.

Дана пухлина знаходиться на поверхні шкіри або слизової оболонки (слизова оболонка ротової порожнини, справжні голосові зв’язки, миски нирок, сечовий міхур) на широкій чи вузькій основі (ніжці), невеликих розмірів, кулястої форми, тверда або м’яка, поверхня ніби вкрити сосочками (нагадує ягоди малини).

Строма пухлини розвинена добре, росте разом з епітелієм. Полярність, комплексність та власна мембрана пухлини збережена.

В папіломі шкіри може спостерігатися ороговіння різної інтенсивності.

При пошкодженні папілома легко руйнується, в ній виникає запалення. Після оперативного видалення папіломи рідко рецидувують, іноді (при постійному подразненні) малігнізуються.

АДЕНОМА (від грец. Aden – залоза, oma – пухлина) - пухлина залозистих органів і слизових оболонок, які вислані призматичним епітелієм.

Пухлина має вигляд відокремленого вузла м’якої консистенції, на розтині тканина біло-рожевого кольору, іноді в ній знаходять різних розмірів порожнини (кісти). Розміри пухлини варіюють ( від кількох мм до десятків см).

Аденоми слизових оболонок, які виступають у виляді поліпа звуться аденоматозними (залозистими) поліпами.

Аденоми мають органоїдну будову і складаються з клітин призматичного або кубічного упетелію, який формує залозисті утворення. Якщо в пухлині більше стромальних елементів, то таку пухлину називають фіброаденомою.

Розрізняють такі морфологічні варіанти аденом:

·        Ацина рна (альвеолярна аденома) – виникає з альвеолярної паренхіми залози.

·        Тубулярна – виростає з протоків залозистих структур.

·        Сосочкова ва – епітелій розростається у вигляді сосочків в кістозних утвореннях (цистаденома).

·        Та Аденоматозний поліп та фіброаденома, які описані вище.

Б) Органоспецифічні:

Екзокринних залоз:

o   Аденома (гепатома) – доброякіна пухлина печінки.

o   Аденома епітелію ниркових канальців.

o   Фіброаденома (периканалікулярна, інтраканалікулярна) – з епітелію альвеол та вивідних протоків молочної залози.

o   Пузирний (міхуровий) занос – пухлина з оболонки хоріона.

o   Сирингоаденома – з епітлію проток потових залоз.

o   Гіграденома – з епітелію секреторних відділів потових залоз.

o   Трихоепітеліома – з епітелію волосяних фолікулів.

Ендокринних залоз:

§  Серозна/муцинозна цистаденома – пухлина з трубно-маткового епітелію.

§  Текома, гранульозоклітинна пухлина – зі строми статевого тяжа.

§  Пухлини з клітин Лейдіга/Сертолі – пухилини з статевих клітин яєчка.

§  Фолікулярна аденома – з клітин А і В щитової залози.

§  Солідна аденома – з клітин С щитової залози.

§  Аденома прищитоподібної залози.

§  Адренокортикальні аденоми – з клітин коркового шару наднирників.

§  Феохромоцитома – з клітин мозкового шару наднирників.

§  Тимома (кортикомедулярна, медулярно-клітинна, змішаноклітинна, гранулематозна) – пухлина з епітеліальних клітин вилочкової залози.

§  Аденома: хромофобна, еозинофільна, базофільна – з клітин гіпофіза.

§  Пінеалома – пухлина епіфіза.

§  Бета, альфа, джі- інсулома – пухлини бета, альфа, джі клітин відповідно підшлункової залози.

§  Карциноїд – пухлини ШКТ з ентерохромафінних клітин.

Критерії доброякісності пухлини:

Доброякісні пухлини

ü Складаються з високодиференційованих клітин ü Мають типову структуру тканини (мало відрізняються від материнсьокї тканини) ü Мають низьку частоту мітозів ü Мають капсулу (мають чіткі видимі межі)

ü Ростуть експансивно (розсовуючи і відтісняючи навколишні тканини)

ü Ростуть повільно

ü Рідко зазнають виразкування

ü Не дають метастазів

ü Рецидивування не характерне

ü Мало порушують загальний стан хворого (можливе локальне здавлення сусідніх органів) ü Добре піддаються лікуванню (мають сприятивий прогноз)

 

 

РАК (син.: карцинома) – злоякісна пухлина, побудована з незрілих (мало диференційованих або недиференційованих) клітин епітеліальної тканини.

Епітеліальні пухлини.

Залежно від гістогенезу розрізняють :

 пухлини з покривного епітелія (багатошарового плоского та перехідного),

 залозистого.

За перебігом та диференціюванням епітеліальні пухлини бувають:

 доброякісні

 злоякісні.

Залежно від органної специфічності виділяють:

 органоспецифічні

 епітеліальні пухлини без специфічної локалізації.

Доброякісні пухлини з епітелію

 без характерної локалізації з покривного епітелію - папіломи зустрічаються в шкірі, гортані, сечовому

міхурі тощо;

 із залозистого епітелію – аденоми зустрічаються у всіх залозистих органах.

Розрізняють такі морфологічні варіанти аденом:

o ацинозна (альвеолярна),

o тубулярна,

o трабекулярна,

o солідна,

o сосочкова

o цистаденома,

o ворсинчаста аденома,

o фіброаденома.

Злоякісні епітеліальні пухлини - називаються рак або карциномами.

Епітеліальні пухлини (органоспецифічні):

Хоріонепітеліома — злоякісна пухлина з трофобласту, яка виникає з плаценти після аорта, трубної

вагітності та пологів. Пухлина має вигляд строкатого губчастого вузла в міометрії. Хоріонепітеліома може бути і

тератогенного походження - в яєчнику, яєчку, середостінні, стінці сечового міхура і такі пухлини називаються

ектопічними.Пухлина складається із елементів цито и синцитіотрофобласта, світлих епітеліальних клітин

Лангханса, гігантских поліморфних темних клітин синцитія. В пухлині відсутня строма, судини мають вигляд

порожнин, які вистелені клітинами пухлини. Це призводить до ранніх метастазів.

Хоріонепітеліома – гормональноактивна, ріст супроводжується виділенням гонадотропіну, який

виявляється у сечі хворої.

ПУХЛИНИ ЯЄЧНИКІВ (органоспецифічні):

Текома — доброякісна пухлина строми статевого тяжа яєчника, за своєю будовою нагадує фіброму.

Злоякісна текома — характерний виражений клітинний атипізм, гормональна активність спостерігається

не завжди.

Гранульозоклітинна пухлина (фолікулома) — доброякісна пухлина строми статевого тяжа яєчника,

частіше одностороння, вузол сіро-жовтого кольору з крововиливами, гормонально-активна.

Злоякісна гранульозоклітинна пухлина (рак) - зберігає здатність виробляти естрогени.

Дисгермінома — злоякісна герміногенна пухлина. Вигляд: щільний вузол сірого кольору з

крововиливами. Побудована з великих клітин з центрально розташованим ядром, які утворюють альвеолярні

структури, в яких заходиться велика кількість лімфоцитів. Рано дає лімфогенні метастази.

ПУХЛИНИ МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ

ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ:

 фіброаденома,

 папілома.

ПУХЛИНИ НИРОК

Злоякісні пухлини:

 світлоклітинний (гіпернефроїдний )рак;

 зернистоклітинний рак;

 залозистий (аденокарцинома) рак;

 саркомоподібний (веретеноклітинний та поліморфно-клітинний) рак;

 змішано-клітинний рак.

Макроскопічно пухлина має вид вузла. На розрізі тканина має жовтуватого чи пістрявого вигляду з наявністю

вогнищ некрозу і крововиливів.

Метастазування. Для нирково-клітинного раку характерно проростання пухлинною тканиною лоханки и ріст її

по венам до впадання нижньої порожнистої вени в праве передсердя з формуванням тромбів. Тромби являються

частою причиною смертельної емболії. Рак нирки дає ранні множинні гематогенні метастази в легені, кістки,

печінку, протилежну нирку. Ранні метастази виявляються в регіонарних лімфатичних вузлах.

ПУХЛИНИ ШКІРИ

Доброякісні пухлини:

 Сирінгоаденома - з епітелія протоків потових залоз.

 Гідраденома - з секреторного епітелія потових залоз.

 Тріхоепітеліома - з волосяних фолікулів.

 Пухлина з місцеводеструюючим ростом:

 Базаліома(вигляд бляшки, вузла)

Злоякісні пухлини:

 рак потових залоз

 рак сальних залоз

 рак волосяних фолікулів

ПУХЛИНИ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Доброякісні пухлини:

 фолікулярна аденома,

 солідна аденома

 папілярна аденома .

Злоякісні пухлини:

 фолікулярний рак

 папілярний рак

 солідний (медулярний)

 недиференційований

ПУХЛИНИ НАДНИРНИКІВ

Пухлини з коркового шару

 Світлоклітинна аденома

(альдостерома)

 Темноклітинна аденома (андростерома).

 Змішана аденома

 Гломерульозоклітинна аденома

Пухлина з мозкового шару

 феохромоцитома

ПУХЛИНИ ТИМУСА

( вилочкової залози)

Доброякісні пухлини:

 Кортикально-клітинна тимома

 Медулярно-клітинна тимома

 Змішаноклітинна тимома.

 Гранулематозна тимома.

Злоякісні пухлини:

 Злоякісна тимома

ПУХЛИНИ ГІПОФІЗА

Доброякісні пухлини(аденоми):

 хромофобна

 еозинофільна

 базофільна

Злоякісні пухлини (раки)

 хромофобний рак

 еозинофільний рак

 базофільний рак

130.   Пухлини мезенхімальні: визначення, класифікація, приклади мезенхімальних доброякісних пухлин, критеріїв доброякісності.

Мезенхімальні пухлини – пухлини, які ростуть із тканин, похідних мезенхіми: сполучної, жирової, мязової, кісткової, хрящової тканин, синовіальних та серозних оболонок. Ці пухлини не мають органної специфічності, зустрічаються рідше, ніж епітеліальні пухлини.

Класифікація та приклади мезенхімальних пухлин:

В задежності від виду тканини, з якої бере свій початок :

1.   Доброякісні пухлини зі сполучної тканини:

§  Фіброма –пухлина, яка розвивається із сполучної тканини (фіброзної).

Дана пухлина зустрічається в шкірі, тілі матки, в молочній залозі.

Види фіброми:

Щільна – пухлина з перевагою колагенових волокон над клітинами.

М’яка – складається з великої кількості клітин типу фібробластів і фіброцитів.

Десмоїд – своєрідний вид пухлини, яка виникає в передній стінці живота (по білій лінії). За гістологічною будовою подібна щільній формі, але схильна до інфільтративного росту. Частіше виникає у жінок.

§  Дерматофіброма (гістіоцитома) – пухлина у вигляді невеликого вузла, яка частіше зустрічається на шкірі нижніх кінцівок. Для цієї пухлини характерні великі та багатоядерні гігантські клітини, в цитоплазмі яких накопичується значна кількість ліпідів і гемосидерину (клітини Тутона).

2.   Доброякісні пухлини з жирової тканини:

§  Ліпома – поодинока або множинна пухлина, яка розвивається з жирової тканини; зовні має виляд вузла.

§  Гібернома – пухлина з буро ї жирової тканини.

 

3.   Доброякісні пухлини з м’язової тканини:

§  Лейоміома – пухлина з гладких м’язів, пучки гладком’язових клітин розташовані хаотично, досить часто в ній з’являються вторинні зміни (гіаліноз, некроз, утворення кіст).

§  Рабдоміома – пухлина з поперечносмугастих м’язів, які нагадують ембіональні м’язові волокна і міобласти. Зустрічається переважно у дітей.

§  Зернисто-клітинна пухлина( або пухлина Абрикосова) – розвивається з міобластів. Переважно локалізується в язиці, шкірі, стравоході.

 

4.   Доброякісні пухлини з кровоносних судин:

§  Гемангіома – новоутворення дисембріопластичного і бластоматозного характеру.

Види гемангіом:

*капілярна гемангіома - виникає в шкірі, стінках ШКТ. Гістологічно побудована з гіллястих судин капілярного типу.

*кавернозна гемангіома – розвивається в печінці, шкірі, губчастих кістках. Гістологічно побудована з великих тонкостінних судинних порожнин (каверн).

*венозна гемангіома – має вигляд вузла, складається з судинних порожнин різних розмірів, стінки яких вміщують гладком’язові пучки і нагадують вени.

*Доброякісна гемангіоперицитома – пухлина з кровоносних судин (хаотично розташованих капілярів) з переважною локалізацією в шкірі та міжм’язових прошарках.

§  Гломусна пухлина(гломус ангіома) – складається з щілиноподібних судин, висланих ендотелієм і оточених муфтами з епітеліоїдних (гломусних) клітин.

 

5.   Доброякісні пухлини з лімфатичних судин:

§  Лімфангіома - побудована з лімфатичних судин, які хаотично розростаються в різних напрямках і утворюють вузол, або дифузне потовщення органа (в язику – макроглосія, в губі – макрохейлія).

 

6.   Доброякісні пухлини з синовіальних оболонок:

§  Доброякісна синовіома – виникає з синовіальних елементів сухожиль. Побудована з великих поліморфних клітин, розташованих у вигляді альвеол і багатоядерних гігантських клітин (гігантома).

 

7.   Доброякісні пухлини з мезотеліальної тканини:

§  Доброякісна мезотеліома – пухлина у вигляді вузла в серозних оболонках (плеврі) і за своєю будовою подібна фібромі (фіброзна мезотеліома).

 

8.   Доброякісні пухлини з кісткової тканини:

§  Остеома – розвивається як в трубчастих, так і губчастих кістках, частіше в кістках черепа.

§  Доброякісна остеобластома – складається з дрібних остеоїдних і частково обвапнених кісткових балок, які анастомозують між собою (остеоїд-остеома).

§  Хондрома – виникає з гіалінового хряща.

Варіанти:

*екхондром а – локалізується в периферичних відділах кістки.

*енхондром а – в центральних відділах кістки.

Критерії доброякісності пухлини:

Доброякісні пухлини

ü Складаються з високодиференційованих клітин ü Мають типову структуру тканини (мало відрізняються від материнсьокї тканини) ü Мають низьку частоту мітозів ü Мають капсулу (мають чіткі видимі межі)

ü Ростуть експансивно (розсовуючи і відтісняючи навколишні тканини)

ü Ростуть повільно

ü Рідко зазнають виразкування

ü Не дають метастазів

ü Рецидивування не характерне

ü Мало порушують загальний стан хворого (можливе локальне здавлення сусідніх органів) ü Добре піддаються лікуванню (мають сприятивий прогноз)

 

 

 

Мезенхімальні пухлини – пухлини, які ростуть із тканин, похідних мезенхіми: сполучна, жирова, м¢язова, судинна, кісткова, хрящова тканини, синовіальні та серозні оболонки. Ці пухлини не мають органної специфічності, зустрічаються рідше, ніж епітеліальні пухлини.

 

Доброякісні пухлини зі сполучної тканини:

 

фіброма (тверда, м¢яка) – зустрічається в шкірі, матці, яєчниках, кінцівках ( всюди де є сполучна тканина), росте повільно, експансивно;

 

фіброзна гістіоцитома, або дерматофіброма, – зустрічається в шкірі, підшкірній клітковині;

 

фіброматози (десмоїд), які мають місцево-деструюючий інфільтративний ріст, але не дають метастазів, виникають за ходом фасцій, апоневрозів.

 

Доброякісні пухлини з жирової тканини:

 

ліпома (фіброліпома, ангіоліпома, мієлоліпома),

 

гібернома – пухлина з бурого жиру.

Доброякісні пухлини з м’язів:

 

лейоміома – пухлина з гладеньких м¢язів, частіше зустрічається в матці;

 

рабдоміома – пухлина з поперечно-смугастих м¢язів, зустрічається переважно у дітей; зернисто-клітинна пухлина, або пухлина Абрикосова, локалізується в язиці, шкірі, стравоході.

Доброякісні пухлини з судин:

 

гемангіоми, до яких відносять капілярну ангіому, кавернозну ангіому, гломусну ангіому (пухлина Барре–Массона) – зустрічаються на пальцях стопи або кисті; доброякісну гемангіоперицитому; лімфангіоми.

Пухлини синовіальної оболонки

 

представлені синовіомами, які більшість авторів відносять до злоякісних незалежно від морфологічної будови.

 

Серед пухлин мезотеліальної тканини частіше зустрічається фіброзна мезотеліома.

 

До пухлин кісток відносять губчасту та компактну остеоми, доброякісні остеобластоми, остеоїд-остеома.

 

Пухлини з хрящової тканини – хондроми бувають двох варіантів: екхондроми та енхондроми, а також доброякісні хондробластоми.

131.   Етіологія пухлин. Передпухлинні (передракові) стани та зміни.

 

Передракові стани

Фонові зміни	Власне передпухлинні осередки
1.   Дистрофія; 2.   Атрофія; 3.   Склероз.	1.   Гіперплазія; 2.   Метаплазія; 3.   Дисплазія.

Також виділяють:

Облігатний передрак - той, який майже завжди завершується розвитком рака, частіше пов'язаний зі спадковою схильністю. Це природжений поліпоз товстої кишки, пігментна ксеродерма, нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена), нейробластома сітківки ока та ін.

Факультативний передрак – гіперпластично-диспластичні процеси, а також деякі дисембріопзазії.

 

132.   Вірусна етіологія пухлин, приклади, клінічне значення етіології для профілактики пухлин, приклади.

 

Онкогенні віруси- ті ,що здатні перетворювати нормальну клітину на пухлинну )

можуть бути

·        ДНК/РНК вірусами

·        Екзогенні

ü -герпесоподібний вірус Епстайна –Бар »лімфома Беркіта

ü вірус герпесу»рак шийки матки

ü вірус гепатиту В»рак печінки

·        Ендогенні(в звичайних умовах складають частину геному,але за певних умов здатні перетворювати клітину на пухлину)

Суть вірусіндукованого канцерогенезу зводиться до того, що онкогенні віруси вносять в інфіковану клітину свій геном, до складу якого входить трансформуючий ген – вірусний онкоген. Продукт його діяльності (онкобілок) розпочинає трансформацію клітини й підтримує її в трансформованому вигляді.

Профілактика вірус індукованих пухлин має на меті максимальну активацію та підтримку імунної системи

ü імуностимулятори

-препарати тимусу та їх синтетичні аналоги

-інтерферони

-рекомбінантний людський інтерлейкін-2

-рослинні препарати (ехінацея,жень-шень)

 

 

 

133.   Хімічний канцерогенез, етапи канцерогенезу, які молекулярні механізми можуть бути задіяні в формуванні пухлини.

Хімічний канцерогенез - складний багатоступінчастий процес утворення пухлини, що відбувається під тривалим впливом хімічних речовин - канцерогенів, в основі якого лежить ураження генів і епігенетичні зміни.

 

Хімічні канцерогени

·         поліциклічн і ароматичн і вуглевод и (ПАВ);

·         ароматичн і азосполуки

·         ароматичн і аміносполуки

·         нітрозо сполуки та нітраміни;

·         металів, металоїдів та неорганічних солей

Ендогенні

Метаболіти триптофану та тирозину

Етапи канцерогенезу

1.Ініціація – це швидкі, незворотні, спадкові зміни гено- типу нормальної соматичної клітини, що відбувають- ся при дії нелетальної дози канцерогену (ініціатора).

2.Промоція – стимуляція проліферації трансформо- ваних клітин та закріплення існуючих мутацій в наступних поколіннях.

3.Прогресія – виникнення додаткових змін у структурі генома, що призводять до появи пухлини, яку ми виявляємо морфологічно, та, яка має властивості інвазійного росту та метастазування.

Генетичні структурні компоненти клітини, що залучені до канцерогенезу

ü Протоонкогени

ü гени-супресори

ü мутаторні гени

 

Молекулярні механізми

ü точкові мутації»вплив на гени-супресори +активація протоонкогенів

ü рекомбінації генів »активація протоонкогенів

-Делеція

-Ампліфікація

-Транслокація

-Метилування днк

ü інактивація мутаторних генів

134.   Напівзлоякісні пухлини, приклади, морфологічна характеристика.

Напівзлоякісні пухлини – це пухлини, які мікроскопічно мають будову зрілих, але клінічно можуть давати рецидиви, рідше, метастази (десмоїд, фіброма носоглотки, метастазуюча лейоміома). Всі пухлини головного мозку в силу своєї локалізації вважаються потенційно злоякісними (напівзлоякісними).

Місцеводеструктуючі пухлини (раніше їх називали "потенційно зло­якісними", "напівзлоякісними") за морфологічними ознаками є доброякіс­ними, але за інфільтративним ростом та клінічним перебігом (з частими рецидивами) більше схожі на злоякісні. До них належать:

–        десмоїдна фіброма (агресивний фіброматоз), які незалежно від розмірів пухлини деякі автори називають фібросаркомою І стадії

–        фіброма носоглотки

–        міжм'язові ліпоми, що дифузно інфільтрують сусідні тканини і рецидивують

–        гігантоклітинні пухлини

–        гемангіоендотеліоми

–        аденоми бронхів.

Десмоїд (десмоїдна фіброма) – сполучнотканинне утворення, що мікроскопічно нагадує фіброму, однак, характеризується інфільтративним ростом. Як правило, зустрічається у жінок після пологів. Розрізняють:

–        абдомінальний десмоїд

–        екстраабдомінальний десмоїд (синонім – агресивний фіброматоз; локалізується у зоні фасцій і апоневрозів, відрізняється швидким інфільтративним ростом, часто рецидивує та малігнізується).

Макроскопічно: побудована з щільної волокнистої сполучної тканини, має щільну або щільнувату консистенцію, росте у вигляді окремих вузлів. На розрізі тверда фіброма білувато-перламутрового кольору.

Мікроскопічно: сполучно­тканинні (колагенові) волокна, які щільно прилягають одне до одного, не зали­шаючи між ними проміжків. В одному полі зору мікроскопа можна бачити різ­номанітне (хаотичне) направлення волокон так, що одні волокна мають пов­здовжній напрямок, другі – поперечний, треті – косий. Між окремими волок­нами можуть знаходитись окремі стиснуті фібробласти. Окремі сполучнотка­нинні волокна набряклі, гомогенні, інколи вони ніби зливаються разом.

Доброякісна метастазуюча лейоміома матки (ДМЛ) – рідкісна патологія, що відноситься до доброякісних пухлин і діагностується у жінок оперованих з приводу лейоміоми матки, або які мають цю пухлину на момент обстеження. ДМЛ частіше зустрічається у жінок пізнього репродуктивного та пременопаузального віку, частіше з ураженням легень, хоча описані і інші локалізації метастазів. Цю патологію об`єднує тривалий безсимптомний перебіг, повільний ріст, скудність клінічних проявів до появи ускладнень або порушень бронхіальної прохідності.

Макроскопічно: пухлина, як правило, представлена щільними вузлами в легенях або інших органах різного розміру, сіро-білого кольору, слоїстої структури.

Мікроскопічно: пухлина представлена численними пучками гладком`язових клітин з ділянками фіброза і гіаліноза строми. При цьому відмічається певний поліморфізм елементів пухлини, однак численні мітози відсутні, не визначаються ознаки малігнізації.

135.   Які класифікації пухлин ви знаєте? Наведіть приклади.

Пухлини поділяють на:

–        доброякісні

–        злоякісні.

Існує декілька класифікацій пухлин, серед них виділяють дві основні – TNM і гістогенетичну.

Класифікація TNM

T – tumor (пухлина). Відповідає певному розміру та величині первинної пухлини.

N – node (лімфатичний вузол). Визначає ступінь залучення лімфатичних вузлів у пухлинний процес.

M – metastasis (метастази). Наявність і розмір віддалених метастазів.

T (tumor)

Т₀ – ознаки первинної пухлини відсутні.

 – пухлина в межах слизової оболонки (is situ).

Т₁ – пухлина в межах слизової і підслизової оболонок.

Т₂ – уражена серозна оболонка.

Т₃ – пухлина проростає через серозну оболонку, сусідні органи не втягнені в процес.

Т₄ – пухлина проростає у сусідні тканини.

N (node)

N₀ – метастази в лімфатичних вузлах відсутні.

N₁ – уражені лімфатичні вузли не далі 3 см від первинної пухлини.

N₂ – уражені регіональні лімфатичні вузли далі 3 см від первинної пухлини, але видаляються при операції.

N₃ – залучені лімфатичні вузли інших груп.

M (metastasis)

M₀ – віддалені метастази відсутні.

М₁ – наявність віддалених метастазів.

Визначення стадії пухлинного процесу за TNM класифікацією

Стадія 0: Т_is, N₀, М₀.

Стадія 1: Т₁, N₀, М₀.

Стадія 2: Т ₂-₃, N₀, М₀.

Стадія 3: Т ₁-₃, N ₁-₂, М₀.

Стадія 4: будь-які Т і N при наявності М₁.

Додаткові символи та характеристики TNM

pTNM – патогістологічна класифікація (використовується після хірургічного втручання, патологоанатомічного та гістологічного дослідження). Її принципи аналогічні TNM-класифікації пухлин.

1.   G – ступінь диференціації пухлинних клітин:

–        G₁ – висока

–        G₂ – середня

–        G₃ – низька

–        G_х – диференціація не підлягає оцінці.

2.   L – інвазія лімфатичних судин:

–        L₀ – немає ознак інвазії

–        L₁ – інвазія поверхневих лімфатичних судин

–        L₂ – інвазія глибоких лімфатичних судин

–        L_х – інвазія лімфатичних судин не встановлена.

3.   V – інвазія вен:

–        V₀ – вени не містять пухлинних клітин

–        V₁ – пухлинні клітини виявлені в прилеглих венах

–        V₂ – пухлинні клітини виявлені у віддалених венах

–        V_х – інвазія вен не піддається оцінці.

4.   r – рецидив (ставлять перед відповідним позначенням TNM).

5.   P – глибина проростання пухлини в стінку кишки (визначається при гістологічному дослідженні операційного препарату):

–        P₁ – пухлина інфільтрує тільки слизову оболонку

–        P₂ – пухлина інфільтрує підслизову оболонку, але не інфільтрує м’язову

–        P₃ – пухлина інфільтрує м’язову оболонку без ураження серозної

–        P₄ – пухлина проростає всі оболонки стінки кишки та виходить за її межі.

Гістогенетична класифікація

1.   Епітеліальні пухлини.

2.   Пухлини екзо- й ендокринних залоз і епітеліальних покривів.

3.   Мезенхімальні пухлини.

4.   Пухлини меланінутворюючої тканини.

5.   Пухлини нервової системи й оболонок мозку.

6.   Пухлини системи крові.

7.   Тератоми.

Також існує класифікація пухлин за співвідношенням паренхіми та строми:

1.   Медулярний рак (паренхіма переважає над стромою).

2.   Простий рак (паренхіма і строма у однаковій кількості).

3.   Скірозний рак (строма переважає над паренхімою)

136.   Пухлини епітеліальні: визначення, класифікація, приклади злоякісних епітеліальних пухлин, критеріїв злоякісності.

Епітеліальні пухлини.

Залежно від гістогенезу розрізняють:

–        пухлини з покривного епітелія (багатошарового плоского та перехідного)

–        залозистого.

За перебігом та диференціюванням епітеліальні пухлини бувають:

–        доброякісні

–        злоякісні.

Залежно від органної специфічності виділяють:

–        органоспецифічні

–        епітеліальні пухлини без специфічної локалізації.

До доброякісних епітеліальних пухлин належать:

1. Папілома. Пухлина з плоского та перехідного епітелію, має кулясту форму, сосочкоподібний вигляд (нагадує квітчасту капусту), м’яка на дотик, легко травмується, запалюється та кровоточить. Папілома найчастіше зустрічається на слизовій оболонці порожнини рота, голосових зв’язок, у мисках нирок, сечоводах, сечовому міхурі. При постійному подразненні може перероджуватися в рак.

2. Аденома. Пухлина залозистих органів і слизових оболонок, що вислані призматичним епітелієм. Має вигляд добре відмежованого вузла м’якої консистенції, на розрізі біло-рожевого кольору, іноді містить кісти. Аденоми зустрічаються в молочній, підшлунковій, передміхуровій та інших залозах. Аденома може перероджуватись в рак. Аденома на ніжці називається поліпом.

Розрізняють такі морфологічні варіанти аденом:

–        ацинозна (альвеолярна)

–        тубулярна

–        трабекулярна

–        солідна

–        сосочкова

–        цистаденома

–        ворсинчаста аденома

–        фіброаденома.

Злоякісні епітеліальні пухлини – називаються рак або карциномами.

До злоякісних епітеліальних пухлин належать:

1. Рак на місці (carcinoma in situ). Росте в межах епітеліального шару, без проростання базальної мембрани і переходу на прилеглі тканини. Визначається мікроскопічно.

2. Плоскоклітинний незроговілий і зроговілий рак. Розвивається в шкірі та слизових оболонках, покритих плоским і перехідним епітелієм (порожнина рота, стравохід, шийка матки, піхва тощо). При зроговінні утворюються ракові «перлини».

3. Аденокарцинома. Розвивається з призматичного епітелію слизових оболонок і епітелію залоз. Аденокарциноми зустрічаються в молочній, підшлунковій, передміхуровій залозах, у стінці шлунка, кишки й ін.

4. Слизовий (колоїдний) рак. Пухлина має вигляд слизової маси. Ракові клітини продукують величезну кількість слизу й гинуть у ній.

5. Солідний рак. Щільна біло-сіра пухлина, росте швидко та рано дає метастази. Співвідношення строми і паренхіми приблизно 50 на 50%.

6. Дрібноклітинний рак. Клітини пухлини нагадують лімфоцити, які не утворюють жодних структур. Пухлина росте швидко, рано дає метастази.

7. Скір (фіброзний рак). Пухлина щільна на дотик (за рахунок переваги в ній строми), високого ступеня злоякісності, рано дає метастази. Часто зустрічається в молочній залозі та шлунку.

8. Медулярний мозкоподібний рак. У пухлині переважає паренхіма над стромою, вона м’яка на дотик, біло-рожевого кольору, нагадує тканину головного мозку. Пухлина високого ступеня злоякісності, часто зазнає некрозу, рано дає множинні метастази.

Аденокарцинома – рак із залозистого епітелію називають залозистим раком, або аденокарцинома. Він зустрічається в органах, де є відповідний епітелій, і може бути також триступеневого диференціювання. Особливою формою низькодиференційованої аденокарциноми є рак-скір, який містить велику кількість фіброзної строми, що стискує паренхіму пухлини.

Недиференційовані форми епітеліальних злоякісних пухлин представлені:

–        дрібноклітинним

–        великоклітинним

–        перснеподібноклітинним

–        медулярним раками .

Епітеліальні пухлини (органоспецифічні).

Хоріонепітеліома – злоякісна пухлина з трофобласту, яка виникає з плаценти після аборта, трубної вагітності та пологів. Пухлина має вигляд строкатого губчастого вузла в міометрії. Хоріонепітеліома може бути і тератогенного походження – в яєчнику, яєчку, середостінні, стінці сечового міхура і такі пухлини називаються ектопічними.

Пухлина складається з:

–        елементів цитотрофобласту

–        синцитіотрофобласту

–        світлих епітеліальних клітин Лангханса

–        гігантских поліморфних темних клітин синцитія.

В пухлині відсутня строма, судини мають вигляд порожнин, які вистелені клітинами пухлини. Це призводить до ранніх метастазів.

Хоріонепітеліома – гормональноактивна, ріст супроводжується виділенням гонадотропіну, який виявляється у сечі хворої.

137.   Пухлини мезенхімальні: визначення, класифікація, приклади злоякісних пухлин кісток, критеріїв злоякісності.

Мезенхімальними називають пухлини, які виникають з елементів (тканин) мезенхімального походження: сполучна тканина, судини, м’язова тканина, кістки, хрящ, синовіальні та серозні оболонки, кровотворна система. Першоджерелом цих пухлин є поліпотентна мезенхімальна клітина. Пухлини можуть складатись з одного виду тканини (фіброзна або жирова) або з декількох (жирова, фіброзна, судинна), в останньому випадку вони називаються мезенхімомами.

Класифікація:

1)    пухлини сполучно тканинного походження

2)    Судинного походження

3)    М‘язового походження

4)    Кістково-суглобового походження.

-Остеогенна саркома – надзвичайно злоякісна первинна пухлина кісток. В основному уражуються діти віком понад 5 років. Остеогенна саркома розвивається з поліпотентної сполучної тканини. Переважними клітинними елементами є остеоцити. Залежно від її локалізації в межах кістки розрізняють остеогенні саркоми : центральні, медулярні, параосальні остеосаркоми,множинний остеосаркоматоз, остеосаркоми м'яких тканин.Остеогенна саркома виникає переважно в ділянці метафізів довгих трубчастих кісток, рідше у діафізі та плоских кістках. Найчастіше уражується дистальний метафіз стегнової кістки та проксимальний метафіз великої гомілкової кістки, а також плечова кістка. Для остеогенних сарком типовим є ураження тільки однієї кістки. Метастазування в інші кістки зустрічається рідко.

-Саркома Юінга — пухлина кісток злоякісного характеру. В основному, вражає лопатку, ключицю, таз, ребра, хребет, а також нижню частину трубчастих довгих кісток. Її основу складає не остеогенна, а ретикулоендотеліальна тканина, що заповнює кістковомозковий простір. Частіше страждають діти віком 10-14 років, але може виникати у дітей до 5 років.

138.   Гістологічна та TNM класифікації молочної залози, їх значення.

КЛАСИФІКАЦІЯ ЗА СИСТЕМОЮ TNM:

Т — Первинна пухлина

Тx — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини

Т0 — первинна пухлина не визначається

Тis — carcinoma in situ: внутрішньоканальцева або часточкова carcinoma in

situ, або хвороба Педжета соска без ознак пухлини.

Примітка: Якщо при хворобі Педжета визначається пухлина, то вона кла-

сифікується згідно з її розмірами Т1 — пухлина до 2 см у найбільшому вимірі Т2 — пухлина до 5 см у найбільшому вимірі

Т3 — пухлина понад 5 см у найбільшому вимірі

Т4 — пухлина будь-яких розмірів із прямим поширенням на грудну стінку або шкіру

Примітка: Грудна стінка – це ребра, міжреберні м’язи, передній зубчастий

м’яз, за винятком грудних м’язів.

Т4a — із поширенням на грудну стінку

Т4b — із набряком (включаючи симптом “лимонної кірки”), або вираз-

куванням шкіри грудної залози, або сателітними вузлами у шкірі

тієї ж залози

Т4c — критерії Т4a та Т4b разом Т4d — запальна форма раку

Примітка: Втягнення шкіри, ретракція соска та інші шкірні симптоми, крім тих, що

стосуються Т4, можуть спостерігатися при Т1,Т2, Т3, не впливаючи на класифікацію

N — Регіонарні лімфатичні вузли.

Nx — недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів

N0 — немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів

N1 — виявлені метастази в рухомих аксилярних лімфовузлах на боці уражен-

ня

N2 — виявлені метастази в рухомих аксилярних лімфовузлах на боці уражен- ня,

фіксовані поміж собою або з навколишніми структурами

N3 — виявлені метастази у внутрішніх грудних лімфатичних вузлах на боці

ураження.

М — Віддалені метастази

Мx — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

М0 — віддалені метастази не визначаються

М1 — наявні віддалені метастази

 

Гістологічна класифікація:

1. Неінфільтруючі :

а) внутріпротоковий рак

б) дольковий рак

2. Інфільтруючі:

а) інфільтруючий протоковий рак

б) інфільтруючий протоковий рак із переважанням внутріпротокового компоненту

в) інфільтруючий дольковий рак

г) залозистий рак

д) медулярний рак

е) папілярний рак

ж) тубулярний рак

з) аденокістозний рак

и) секреторний (ювенільний) рак

к) апокринний рак

л) рак з метаплазією (плоскоклітинного типу, веретеноклітинного типу, хондроїдного та остеоїдного типу, змішаного типу)

м) інші

3. Хвороба Педжета (соска).

139.   Гістологічна та TNM класифікації легень, їх значення.

Гістологічна класифікація всесвітньої організації охорони здоров'я (1981 р.) Дисплазія/карцинома in situ

Плоскоклітинний рак (30%)

МРЛ (18,2%):

• Вівсяноклітинний рак

• Проміжно-клітинний рак

• Комбінований вівсяноклітинний рак Аденокарцинома (30,7%):

• Ацинарна аденокарцинома

• Папілярна аденокарцинома

• Бронхіолоальвеолярний рак

• Солідний рак з утворенням муцину

Крупноклітинний рак (9,4%):

• Гігантськоклітинний рак (0,3%)

• Світлоклітинний рак Залозисто-плоскоклітинний рак (1,5%)

• Карциноїдні пухлини (1,0%)

Рак бронхіальних залоз:

• Мукоепідермоїдний рак (0,05%)

• Аденокістозний рак (0,04%)

·   Інші

 

Міжнародна класифікація раку легені по системі TNM (1986 р.)

Первинна пухлина (Т):

ТХ – первинна пухлина не може бути оцінена або на присутність первинної пухлини вказують злоякісні клітки в мокротинні або бронхіальних змивах, але вона не візуалізована комп'ютерними методами або бронхоскопією

Т0 – немає свідчень первинної пухлини

Tis – карцинома in situ

Т1 – пухлина 3 см або менше в максимальному вимірі, оточена легеневою або вісцеральною плеврою без бронхоскопічного свідчення проникнення ближче дольового бронха (тобто не в головний бронх)

Т2 – пухлина більше 3 см у максимальному вимірі. Втягує головний бронх, відстань від біфуркації трахеї 2 см або більше. Проникає у вісцеральну плевру. Викликає ателектаз або пневмоніт усього легені

Т3 – пухлина будь-якого розміру, що проникає безпосередньо в який- небудь із органів: грудну стінку (включаючи надключичні пухлини), діафрагму, медіастінальну плевру або перикард. Пухлина в головному бронху на відстані менш 2 см від біфуркації трахеї, але не поширюється на трахею

Т4 – пухлина будь-якого розміру, що проникає безпосередньо в який- небудь із органів середостіння: серце, великі судини, трахею, стравохід, тіло хребця, біфуркацію трахеї; або пухлина зі злоякісним плевральним випотом або випотом у перикард. Сателітний вузол (вузли) у долі, що містить первинну пухлину

Лімфатичний вузол (N):

NХ – регіональні лімфатичні вузли не можуть бути оцінені

N0 – немає метастазів у локальних лімфатичних вузлах

N1 – метастази в іпсілатеральних перибронхіальних і/або іпсілатеральних лімфатичних вузлах кореня легені, включаючи безпосереднє поширення пухлини на ці вузли

N2 – метастази в іпсілатеральних медіастінальних і/або біфуркаційних лімфатичних вузлах

N3 – метастази в контрлатеральних медіастінальних, кореневих, іпсілатеральних або контрлатеральних драбинно-м’язевих або надключичних лімфатичних вузлах.

Віддалені метастази (М):

МХ – присутність віддаленого метастазу не може бути встановлена М0 – віддалені метастази відсутні

М1 – віддалений метастаз

140.   Гістологічна та TNM класифікації шлунка, їх значення.

Гiстологiчна фоpма. Pак шлунка pозвивається iз покpивного високого пpи- зматичного епiтелiю шлунка i залоз слизової оболонки. В 1982 pоцi ВООЗ запpо- понувала таку класифiкацiю:

✓     Аденокаpцинома: а) папiляpна; б) тубуляpна; в) муцинозна; г) пеpстнепо- дібно-клiтинна.

✓     Hедифеpенцiйований pак.

✓     Залозисто-плоскоклiтинний рак.

✓     Плоскоклiтинний рак. 5. Дрібноклітинний pак. 6. Карциноїд. Найбiльш часто зустpiчається аденокаpцинома, котра складає бiля 80% усiх новоутвоpень. На дpугому мiсцi за частотою знаходиться недифеpенцiйований pак — 10–12%. Iншi фоpми пухлини зустpiчаються в поодиноких відсотках спо- стеpежень. Саркоми солітарного характеру (мезенхімального та неврогенного походжен- ня) в шлунку мають характерні особливості будови і розвитку. З раком шлунка вони мають майже однакові клінічні прояви і лікування. Лімфоми шлунка зустрічаються дуже рідко. Найбільш часто серед них виника- ють неходжкінські лімфоми. Решта — це лімфогранульоматоз, лімфоми нодуляр- ного та дифузного росту. Карциноїд. Зустрічається в шлунку досить рідко, складаючи 2–3% новоутво- рення. Локалізується в різних частинах шлунка. Макроскопічно має вигляд екзо- фітної пухлини. Іноді пухлина буває агресивною.

 

Класифікація за TNM

Т – первинна пухлина.

ТХ – недостатньо даних для оцінки первинної пухлини.

Т0 – первинна пухлина не визначається.

Тis – преінвазивна карцинома (carcinoma in situ): інтраепітеліальна пухлина без

ураження власної пластинки слизової оболонки.

Т1 – пухлина інфільтрує власну пластинку слизової оболонки або підслизову основу.

Т2 – пухлина інфільтрує м’язеву оболонку або субсерозну.

Т2а – пухлина інфільтрує м’язеву оболонку.

Т2b – пухлина інфільтрує субсерозну оболонку.

Т3 – пухлина проростає серозну оболонку (вісцеральну очеревину) без інвазії в сусідні

структури.

Т4 – пухлина поширюється на сусідні структури

N – регіонарні лімфатичні вузли.

NХ – недостатньо даних для оцінки регіонарних лімфатичних вузлів.

N0 – нема ознак метастатичного ураження регіонарних лімфатичних вузлів. N1 – метастази в 1–6 лімфатичних вузлах.

N2 – метастази в 7–15 лімфатичних вузлах.

N3 – метастази більше ніж в 16 лімфатичних вузлах.

М– віддалені метастази.

MX – недостатньо даних для визначення віддалених метастазів.

М0 – немає ознак віддалених метастазів. М1 – є віддалені метастази.

141.   Гістологічна та TNM класифікації товстої кишки, їх значення.

Класифікація раку ободової та прямої кишок за системою TNM - 6 (2002) TNM – Клінічна класифікація

T – ПЕРВИННА ПУХЛИНА

Tis – carcinoma in situ: внутрішньоепітеліальна пухлина або інвазія базальної мембрани.

T0 – первинна пухлина не визначається.

T1 – пухлина інфільтрує підслизовий шар. T2 – пухлина інфільтрує м’язовий шар .

T3 – пухлина проникає через м’язовий шар у субсерозний шар або в тканину неперитонізованих ділянок навколо ободової і прямої кишок.

T4 – пухлина безпосередньо поширюється на сусідні органи або структури і (або) проростає вісцеральну очеревину.

Tх – недостатньо даних для оцінки первинної пухлини

Примітка: пряме поширення при T4 включає розповсюдження на інші сегменти ободової і прямої кишок шляхом проростання серози, наприклад, проростання пухлини сліпої кишки в сигмоподібну.

N – РЕГІОНАРНІ ЛІМФАТИЧНІ ВУЗЛИ

Регіонарними є параколічні і параректальні, а також лімфовузли, розміщенні вздовж здухвинної, правої товстокишкової, середньої товстокишкової, лівої товстокишкової, нижньої мезентеріальної і верхньої прямокишкової артерій.

N0 – немає ознак метастатичного ураження реґіонарних лімфатичних лімфовузлів

N1 – метастази в 1-3-х параколічних або параректальних лімфатичних вузлах N2 – метастази в 4 і більше параколічних або параректальних лімфатичних

вузлах

N3 – метастази в лімфатичних вузлах розташованих вздовж зазначених судин

(див. вище)

Nх – недостатньо даних для оцінки стану реґіонарних лімфатичних вузлів

M – ВІДДАЛЕНІ МЕТАСТАЗИ

M0 – немає ознак віддалених метастазів

M1 – є ознаки віддалених метастазів

Mх – недостатньо даних для оцінки віддалених метастазів

pTNM категорія pT, pN, pM – відповідає категоріям T, N, M.

 

Гістологічна класифікація

I. ЕПІТЕЛІАЛЬНІ ПУХЛИНИ

А. Доброякісні

1. Аденома : а) тубулярна (залозистий поліп); б) ворсинчаста; в) тубулярно-ворсинчаста.

2. Аденоматоз (аденоматозний поліпоз кишечнику).

Б. Злоякісні

1. Аденокарцинома.

2. Слизова аденокарцинома.

3. Перснеподібноклітинний (мукоцелюлярний) рак.

4. Плоскоклітинний рак.

5. Залозисто-плоскоклітинний рак.

6. Недиференційований (медулярний, трабекулярний) рак.

7. Некласифікований рак.

II. НЕЙРОЕНДОКРИННИЙ РАК

III. НЕЕПІТЕЛІАЛЬНІ ПУХЛИНИ

А. Доброякісні (лейоміома, неврілемома, ліпома і ліпоматоз, гемангіоми та ін.).

Б. Злоякісні (найчастіше — лейоміосаркома).

142.   Гістологічна та TNM класифікації печінки, їх значення.

Міжнародна гістологічна класифікація (ВООЗ, 1993 р.)

1. Епітеліальні пухлини:

·          гепатоцелюлярний рак;

·          холангіоцелюлярний рак;

·          змішаний гепато-холангіоцелюлярний рак;

·          гепатобластома;

·          цистаденокарцинома жовчних шляхів;

·          недиференційований рак.

2. Неепітеліальні пухлини:

·          інфільтративна гемангіоендотеліома;

·          гемангіосаркома;

·          ембріональна саркома;

·          інші.

3. Різні інші види пухлин:

·          тератома;

·          карциносаркома;

·          інші.

4. Некласифіковані пухлини.

5. Пухлини кровотворної та лімфоїдної тканин.

 

Гепатоцелюлярний рак виникає із печінкових клітин і складає 55–75% всіх первинних пухлин органа. Завдяки вираженому клітинному атипізму він віддалено нагадує будову гепатоцитів. В таких клітинах спостерігаються суттєві метаболічні та функційні порушення. Гістологічна структура таких пухлин являє собою папілярну або трабекулярну поліморфію. Клітини паренхіми можуть продукувати жовч або хільозну рідину. За гістологічною класифікацією ВООЗ серед гепатоцелюлярного раку виділяють компактну, ацінарну, скірозну та фіброламелярну форми.

Холангіоцелюлярний рак виникає із епітелію вивідних протоків печінки. Епітеліальні ракові клітини бувають циліндричної або кубічної форми, утворюють трубочки або сосочки, іноді схожі з нормальними канальцями. Спостерігається значне переважання строми над паренхімою пухлини. Утворення жовчі або іншої рідини паренхіматозними клітинами цієї пухлини не спостерігається.

Гепатохолангіоцелюлярний рак (синонім - злоякісна гепатохолангіома) побудований печінковими клітинами та епітелієм вивідних протоків.

Гепатобластома. Дуже рідкісне злоякісне захворювання. Виникає і розвивається гепатобластома в дитячому віці (до 4 років). У хворих старшого віку діагностується дуже рідко. За походженням виділяють два типи гепатобластом: епітеліальний та змішаний.

 

Класифікація ГЦК за системою TNM

Т — первинна пухлина

Тх — недостатньо даних для оцінки первинного новоутворення

T0 — первинне новоутворення не визначається

T1 — солітарна пухлина <2 см у найбільшому вимірі без проростання судин

T2 — солітарна пухлина <2 см у найбільшому вимірі з проростанням судин або множинні пухлини <2 см без проростання судин, обмежені однією часткою, або — солітарна пухлина >2 см в найбільшому вимірі без проростання судин

T3 — солітарна пухлина >2 см із проростанням судин або множинні пухлини <2 см з проростанням судин, обмежені однією часткою, або обмежені однією часткою множинні пухлини, кожна з яких >2 см з/без проростання судин

T4 — множинні пухлини в обох частках печінки або пухлина, що уражає головну гілку портальної або печінкової вени, або пухлина з розповсюдженням на сусідні органи, крім жовчного міхура, або пухлина, що проростає вісцеральну очеревину.

N — регіонарні лімфатичні вузли (вузли воріт печінки або гепатодуоденальної зв’язки)

Nx — недостатньо даних для оцінки регіонарних лімфатичних вузлів

N0 — немає ураження регіонарних лімфатичних вузлів

N1 — є метастатичне ураження лімфатичних вузлів воріт печінки або гепатодуоденальної зв’язки.

М — віддалені метастази

Мх — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

M0 — немає даних про наявність віддалених метастазів

M1 — є віддалені метастази

 

G-гістопатологічна градація

G_x — Ступінь диференціації не може бути визначений

G₁ — Високий ступінь диференціації

G₂ — Середній ступінь диференціації

G₃ — Низький ступінь диференціації

G₄ — Недиференційована пухлина

 

Стадії ГЦК:

·       Стадія I: T1N0M0

·       Стадія II: T2N0M0

·       Стадія IIIA: T3N0M0

·       Стадія IIIB: T1N1M0, T2N1M0, T3N1M0

·       Стадія IVA: T4N(будь-яке)M0

·       Стадія IVB: T(будь-яке)N(будь-яке)M1

143.   Гістологічна та TNM класифікації підшлункової залози, їх значення.

Міжнародна гістологічна класифікація (ВООЗ, 1993 р.)

І. Епітеліальні пухлини:

А. Доброякісні:

а) Аденома;

б) Цистаденома.

В. Злоякісні:

а) Аденокарцинома;

б) Плоскоклітинний рак;

в) Цистаденокарцинома;

г) Ацинарноклітинний рак;

д) Недиференційований рак.

ІІ. Пухлини острівців підшлункової залози.

ІІІ. Неепітеліальні пухлини.

ІV. Некласифіковані пухлини.

V. Пухлини кровотворної та лімфоїдної тканин.

VI. Метастатичні пухлини.

VII. Інші

 

Аденокарцинома підшлункової залози зустрічається в 80% випадків. Вона буває світлоклітинною пухлиною з високим, середнім та низьким ступенем диференціації.

Плоскоепітеліальний рак походить із епітелію вивідних проток залози. Зустрічається рідко.

Ацинарноклітинний рак виникає із залозистих клітин екзокринної системи залози. Серед всіх ракових новоутворень залози зустрічається в 1–3% спостережень.

Недиференційований рак. Пухлина побудована різко анаплазованими клітинами. Вони мають різну величину та виражений поліморфізм.

Апудоми належать до злоякісних пухлин із клітин дифузної ендокринної системи: інсулінома, глюкагонома, віпома, соматостатинома та інші.

 

Класифікація раку ПШЗ за системою TNM

Т – первинна пухлина

Тх — недостатньо даних для оцінки первинного новоутворення

T0 — первинне новоутворення не визначається

Tis — Рак in situ ( також включає підшлункову інтраепітеліальну неоплазію III ступеня )

Т1 — пухлина обмежена підшлунковою залозою, до 2 см у найбільшому вимірі

Т1a — пухлина не більша за 0,5 см у найбільшому вимірі

Т1b — пухлина понад 0,5 см, але до 1 см у найбільшому вимірі

Т1c — пухлина понад 1 см, але до 2 см у найбільшому вимірі

Т2 — пухлина обмежена підшлунковою залозою, понад 2 см, але до 4 см у найбільшому вимірі

Т3 — пухлина обмежена підшлунковою залозою, понад 4 см у найбільшому вимірі

Т4 — пухлина проростає черевний стовбур аорти або верхню брижову артерію і/або загальну печінкову артерію

N – Регіонарні лімфатичні вузли

Nx — недостатньо даних для оцінки регіонарних лімфатичних вузлів

N0 — немає ураження регіонарних лімфатичних вузлів

N1 — наявні метастази в регіонарних від 1 до 3-х лімфатичних вузлах

N2 — наявні метастази у 4-х і більше лімфатичних вузлах

М — віддалені метастази

Мх — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів

M0 — немає даних про наявність віддалених метастазів

M1 — є віддалені метастази

 

G-гістопатологічна градація

G_x — Ступінь диференціації не може бути визначений

G₁ — Високий ступінь диференціації

G₂ — Середній ступінь диференціації

G₃ — Низький ступінь диференціації

G₄ — Недиференційована пухлина

 

Стадії раку ПШЗ:

·       Стадія IА: T1N0M0

·       Стадія IВ: T2N0M0

·       Стадія II: T3N0M0

·       Стадія III: T1N1M0, T2N1M0, T3N1M0

·       Стадія IVA: T4N(будь-яке)M0

·       Стадія IVB: T(будь-яке)N(будь-яке)M1

144.   Гістологічна та TNM класифікації нирки, їх значення.

 

Міжнародна гістологічна класифікація (ВООЗ, 2002 р.)

·        Світлоклітинний – 60-80%.

·        Хромофільний (папілярний) – 7 -14%.

·        Хромофобний – 4-10%.

·        Онкоцитарний – 2-5%.

·        Рак збірних протоків – 1-2%.

 

Детальна гістологічна класифікація:

1. Нирково-клітинні пухлини

·       Світлоклітинна нирково-клітинна карцинома

·       Мультилокулярна світлоклітинна нирково-клітинна карцинома

·       Папілярна нирково-клітинна карцинома

·       Хромофобна нирково-клітинна карцинома

·       Карцинома зі збиральних трубочок Белліні

·       Медулярна карцинома нирки

·       Карциноми, асоційовані із транслокацією хромосоми Xp11

·       Карцинома, асоційована із нейробластомою

·       Муцинозна тубулярна і веретеноклітинна карцинома

·       Нирково-клітинна некласифікована карцинома

·       Папілярна аденома

·       Онкоцитома

2. Метанефрогенні пухлини

·       Метанефрогенна аденома

·       Метанефрогенна аденофіброма

·       Метанефрогенна стромальна пухлина

3. Нефробластичні пухлини

·       Нефрогенні залишки

·       Нефробластома

·       Кістозна частководиференційована нефробластома

4. Мезенхімальні пухлини

·       Виникають переважно у дітей

o    Світлоклітинна саркома

o    Рабдоїдна пухлина

o    Врождена мезобластична нефрома

o    Осифікована пухлина нирки у дітей

·       Виникають переважно у дорослих

o    Лейоміосаркома (включаючи ниркову вену)

o    Ангіосаркома

o    Рабдоміосаркома

o    Злоякісна фіброзна гістіоцитома

o    Гемангіоперицитома

o    Остеосаркома

o    Ангіоміоліпома

5. Епітеліоїдна ангіоміоліпома

·       Лейоміома

·       Гемангіома

·       Лімфангіома

·       Юкстагломерулярноклітинна пухлина

·       Реномедулярна інтерстиціальноклітинна пухлина (шваннома)

·       Солітарна фіброзна пухлина

6. Змішані мезенхімальні та епітеліальні пухлини

·       Кістозна нефрома

·       Змішана епітеліальна та стромальна пухлина

·       Синовіальна саркома

7. Нейроендокринні пухлини

·       Карциноїд

·       Нейроендокринна карцинома

·       Примітивна нейроектодермальна пухлина

·       Нейробластома

·       Феохромоцитома

8. Пухлини гемопоетичної та лімфоїдної тканини

·       Лімфома

·       Лейкоз

·       Плазмоцитома

9. Герміногенні пухлини

·       Тератома

·       Хоріокарцинома

10. Метастатичні пухлини

 

Нирково-клітинний рак – зачіпає основні структурні одиниці нирок – нефрони. Саме у нефронах відбувається фільтрація токсичних речовин з крові, що і викликає переродження тканин. Це найпоширеніший різновид хвороби. Становить 85%. Виділяють кілька видів залежно від форми утворення та його клітин: медулярний рак, світлоклітинний (85%), тубулярний, папілярний (14%).

Перехідно-клітинний (2%) – виникає у системі балій та канальців, у які потрапляє відфільтрована сеча після нефронів.

Нефробластоми – сюди відносять пухлини з ниркової паренхіми, в якій розташовані нефрони. Виникають у новонароджених.

Саркоми – з’являються з судин, сполучних волокон та нервів (лейоміосаркоми, ангіосаркоми).

Нейроендокринні пухлини – формуються з окремих клітин, які виробляють гормональні речовини.

Герміногенний характер – з’являється з ембріональних клітин-попередників статевих залоз, що мігрували під час внутрішньоутробного розвитку.

 

Класифікація НКР за системою TNM

Т — первинна пухлина

Тх — первинна пухлина не може бути оцінена

Т0 — немає даних про первинну пухлину

Т1 — пухлина ≤7 см у найбільшому діаметрі, обмежена ниркою

Т1а — пухлина ≤4 см у найбільшому діаметрі, обмежена ниркою

Т1b — пухлина >4 см, але ≤7 см у найбільшому діаметрі, обмежена ниркою

Т2 — пухлина >7 см у найбільшому діаметрі, обмежена ниркою

Т2а — пухлина >7 см, але ≤10 см у найбільшому діаметрі, обмежена ниркою

Т2b — пухлина >10 см у найбільшому діаметрі, обмежена ниркою

Т3 — пухлина поширюється на великі вени або інвазія в навколониркову клітковину, але не в суміжну надниркову залозу і не виходить за межі фасції Героти

Т3а — пухлина поширюється на ниркову вену чи її сегментарні гілки, або пухлина проростає в паранефральну клітковину чи/або нирковий синус, але не виходить за межі фасції Героти

Т3b — пухлина поширюється на нижню порожнисту вену нижче діафрагми

Т3с — пухлина поширюється на нижню порожнисту вену або її стінку вище діафрагми

Т4 — пухлина поширюється за межі фасції Героти (включає проростання в суміжну надниркову залозу)

N — регіонарні лімфатичні вузли

Nх — регіонарні лімфатичні вузли не можуть бути оцінені

N0 — немає ознак метастазування в регіонарні лімфатичні вузли

N1 — метастаз в одному лімфатичному вузлі

N2 — метастазування більше ніж в один регіонарний лімфатичний вузол

М — віддалені метастази

М0 — немає віддалених метастазів

М1 — віддалені метастази

 

G-гістопатологічна градація

G_x — Ступінь диференціації не може бути визначений

G₁ — Високий ступінь диференціації

G₂ — Середній ступінь диференціації

G₃ — Низький ступінь диференціації

G₄ — Недиференційована пухлина

 

Стадії НКР:

·       Стадія I: T1N0M0

·       Стадія II: T2N0M0, T1N1M0

·       Стадія IIIA: T2N1M0

·       Стадія IIIB: T3N0M0, T3N1M0

·       Стадія IVA: T4N0M0, T4N1M0, T(будь-яке)N2M0

·       Стадія IVB: T(будь-яке)N(будь-яке)M1

145.   Які пухлини зустрічаються у дітей? Приклади епітеліальних пухлин у дітей.

Класифікація пухлин у дітей:

·        лейкози

·        лімфоми

·        пухлини ЦНС

·        пухлини вегетативної нервової системи

·        ретинобластома

·        пухлини нирок

·        пухлини печінки

·        пухлини кісток

·        пухлини м'яких тканин

·        гермінокл ітинні пухлини

·        епітеліальн і пухлини

·        інші рідкісні або неспецифічні новоутворення.

 

Структура онкологічної захворюваності дітей:

·     1 місце - лейкемії - 1/3 всіх пухлин (1/4 - гострий лімфобластний лейкоз),

·     2 місце - пухлини головного і спинного мозку (переважно а строцитарні) - 20-25%,

·     3 місце - злоякісні лімфоми - 11%,

·     4 місце - пухлини ембріональної природи (нефробластома, нейробластома, ретинобластома, гепатобластома) - 10%,

·     5 місце - злоякісні пухлини м'яких тканин, серед яких переважає рабдоміосаркома - 6%,

·     6 місце - герміноклітинні пухлини - 2%,

·     7 місце - різні варіанти первинних карцином - 2%.

 

Особливості пухлин дитячого віку:

·        Основними пухлинами дитячого віку є дизонтогенетич ні пухлини.

·        Злоякісні пухлини у дітей зустрічаються рідше, ніж у дорослих.

·        Неепітеліальн і пухлини у дітей переважають над епітеліальними.

·        У дитячому віці зустрічаються незрілі пухлини, здатні до дозріванн я (реверсії).

 

Онкозахворювання, які є винятковими для дітей:

·        Нейробластома (7% випадків)

·        Пухлина Вільмса (5% випадків)

·        Рабдоміосаркома (3-4% випадків)

·        Ретинобластома (3% випадків)

 

Злоякісна епітеліальна пухлина - вид злоякісної пухлини, що розвивається з клітин епітеліальної тканини різних органів (шкіри, слизових оболонок і внутрішніх органів). Карциноми у дітей зустрічаються досить рідко ( 0,8-6% , доходить до 10% від усіх злоякісних пухлин у дітей ). До групи підвищеного онкологічного ризику включають дітей віку від 12 років, що підтверджує думку дитячих онкологів, які відносять злоякісні епітеліальні пухлини в дитячому віці до пухлин «доросл ого типу». Карциноми в дитячому віці за своїм клінічним перебігом відрізняються від аналогічних у дорослих. У дітей спостерігається менш агресивний, ніж у дорослих, перебіг раку щитовидної залози, шлунка, кишечника, молочної та слинної залоз, але в той же час відзначається загальна тенденція до раннього регіонарн ого і пізнього віддалено го метастазування. У всіх дітей із злоякісними епітеліальними пухлинами незалежно від локалізації, на перший план виходять ознаки загального пухлинного симптомокомплекса (млявість, сонливість, неспокійний сон, підвищена дратівливість, погіршення апетиту і пов'язане з цим схуднення, безпричинна блювота, порушення стільця, підвищення температури без очевидних інших проявів певного захворювання, безпричинні болі в кінцівках, болі в животі, блідість шкірних покривів, шкіра сірувато-біла, іноді з жовтяничним відтінком або крововиливами, на шкірі можуть визначатися різні припухлості), а пізніше - симптоми, характерні для вогнища ураження.

 

У дітей частіше зустрічається :

·        рак щитовидної залози

·        рак печінки (гепатоцелюлярний рак і гепатобластома)

·        інші карциноми (рак шлунково-кишкового тракту, рак нирки, рак шкіри та ін.) д осить рідкісні.

146.   Назвіть п’ять найчастіших пухлин у дорослих людей в Україні.

За локалізацією найбільш поширеним :

·        серед чоловіків є рак легенів, шкіри, передміхурової залози, шлунка;

·        серед жінок є рак молочної залози, рак тіла і шийки матки та ободової кишки, шкіри.

 

За 2017 рік серед провідних локалізацій патології виявилися:

·        Рак молочної залози – 47,9 на 100 тис. населення;

·        Злоякісні новоутворення шкіри – 38,8 на 100 тис. населення; з них меланома шкіри – 8,9 на 100 тис. населення;

·        Рак трахеї, бронхів, легенів – 30,7 на 100 тис. населення;

·        Рак ободової кишки – 28,9 на 100 тис. населення;

·        Рак шлунку – 18,5 на 100 тис. населення;

·        Рак передміхурової залози – 23,5 на 100 тис. населення;

·        Рак тіла матки – 18,7 на 100 тис. населення;

·        Онкологічні захворювання іншої локалізації – 188,9 на 100 тис. населення).

147.   Епідеміологія пухлин. Соціальне значення показників захворюваності на пухлини.

Епідеміологія пухлин

Завдяки результатам епідеміологічних досліджень було встановлено, що тютюнокуріння має причинно-наслідковий зв’язок із раком легень. Порівняння частоти раку товстої кишки залежно від особливостей харчування у країнах Заходу й Африці дало змогу з’ясувати, що жири та клітковина в раціоні відіграють не останню роль у виникненні цього типу пухлин.

Ø Завдяки епідеміологічним дослідженням окремих екологічних, національних (можливо, спадкових) і культурних чинників, що впливають на частоту специфічних неоплазій, є можливість краще зрозуміти причини утворення пухлин.

Ø Певні захворювання, наявність яких підвищує ризик розвитку пухлин, також дають ключ до пояснення патогенезу онкологічних захворювань.

Подальще обговорення спершу узагальнює сумарну частоту виникнення пухлин, що розкриває всю масштабність проблеми, а далі розглядає конкретні чинники, залежні від пацієнта та навколишнього середовища, що впливають на рівень схильності до онкологічних захворювань.

Соціальне значення показників захворюваності на пухлини

За даними ВООЗ, станом на 2012 р. у світі щорічно реєструють близько 14,1 млн нових випадків злоякісних пухлин, що призводить до 8,2 млн летальних наслідків (приблизно 22 500 смертей на день). Більше того, у зв’язку зі зростанням чисельності населення ВООЗ передбачає, що до 2035 р. кількість осіб зі злоякісними пухлинами та смертність зростуть до 24 і 14,6 млн відповідно (враховуючи нинішній рівень смертності). Додаткові перспективи стосовно ймовірності розвитку окремих форм злоякісних пухлин можна визначити з урахуванням показників смертності та випадків захворювання у межах нації. У США у 2016 р. було виявлено приблизно 1,69 млн нових випадків злоякісних пухлин та зафіксовано 595 тис. смертей.

Протягом кількох десятиліть рівень смертності від різних типів злоякісних пухлин був надзвичайно мінливим. Із 1995 р. частота їх виявлення у чоловіків і жінок загалом була стабільною, але рівень смертності від онкологічних захворювань у чоловіків знизився приблизно на 20%, у жінок – на 10%. Серед чоловіків 80% цього показника припадає на рак легень, передміхурової залози, та товстої кишки; серед жінок близько 60% - за рахунок зменшення кількості летальних наслідків від колоректального раку і раку грудної залози. Так, обмежене використання тютюнових виробів сприяло зниженню частоти смерті від раку легень, а завдяки вдосконаленій діагностиці й лікуванню знижено рівень смертності від колоректального раку, раку передміхурової залози та грудної залози.

Ймовірність виникнення злоякісних пухлин з віком зростає. Більшість смертей внаслідок злоякісних пухлин трапляються в осіб віком 55-75 років; водночас рівень смертності від онкологічних захворювань після 75-річного віку знижується. Підвищення частоти пухлин у процесі старіння, напевне, можна пояснити фактом накопичення соматичних мутацій, що є передумовою виникнення злоякісних неоплазій. Зниження рівня компетенції імунної системи, що супроводжує процес старіння, також може відігравати важливу роль.

Незважаючи на те що злоякісні пухлини здебільшого уражують старші групи населення, трохи більше ніж 10% усіх смертей припадає на дітей віком до 15 років. Найвищою летальністю у дітей супроводжуються лейкемії, пухлини ЦНС, лімфоми та саркоми м’яких тканин і кісток.

148.   Назвіть карциноми з найкращими показниками виживаності. Поясніть від чого це залежить.

Злоякісні неоплазії, що виникають з епітеліоцитів – називають карциномами (рак) – незалежно від типу тканини, з якої вони розвиваються.

Карциному, що на зрізі подібна до залозистого епітелію, - називають аденокарциномою, а ту, що утворена із плоского (сквамозного) епітелію, - плоскоклітинною карциномою.

Залежно від того, який тип клітин вражає мутація, виділяють карциноми:

Ø Базальноклітинні. Зростають на шкірі, відрізняються повільним розвитком та рідко дають метастази. Схожі на червоні гладкі плями, вкриті скоринкою. Виживаність висока при ранньому виявленні.

Ø Плоскоклітинні. Формуються на внутрішньому епітелії та слизових оболонках. При цьому клітини перероджуються та за будовою нагадують багатошаровий шкірний епідерміс. Вони можуть продукувати кератин. Тоді мова йде про плоскоклітинний зроговілий рак. Він більш диференційований та сприятливий за прогнозом, тобто виживаність висока при ранній діагностиці. Незроговілий рак вважається агресивним, виживаність нижча.

Ø Аденокарциноми. Це утворення, що беруть початок з залозистих клітин, присутніх у епітелії.

Карцинома легенів – п’ятирічна виживаність становить близько 20%.

Рак молочної залози – 90% пацієнток живуть 10 років після закінчення лікування на 1-ій та 2-ій стадіях захворюваності.

Карциноми товстого кишківника (найбільш характерні для прямої кишки) – ефективне лише на ранніх стадіях лікування, найбільша виживаність у пацієнтів на 2-ій стадії і найнижча на 4-ій стадії.

Карцинома простати – при 1-ій і 2-ій стадії п’ятирічна виживаність становить 100%, при 4-ій стадії пацієнтів з віддаленими метастазами – 29% (захворюваність 215 на 100 тис. населення, а смертність 41 на 100 тис. населення).

Рак шлунку – п’ятирічна виживаність пацієнтів з 1-ою стадією становить 70%, з 2-ою – 50-60%, з 3-ою – 25%.

Рак печінки – ймовірність 5-річної виживаності становить 30-40%. Однак таких хворих мало, а загальна 5-річна виживаність у хворих на рак печінки становить всього 7%.

Від чого залежить:

-         органу ураження;

-         стадії захворювання;

-         ступеню диференціації пухлини.

149.   Які види метастазування існують. Вкажіть для яких пухлин типові ті чи інші види метастазування.

М етастазування – це поширення пухлини на віддаль від місця первинної локалізації, що у будь­ якому разі характеризує пухлину як злоякісну, оскільки, згідно із визначенням, доброякісні пухлини не метастазують. Здатність до інвазії уможливлює проникнення злоякісних пухлин у кровоносні й лімфатичні судини та порожнини тіла, що є передумовою їх поширення. Зазвичай у майже 30% пацієнтів уже наявні клінічні ознаки метастазування під час діагностики солідних пухлин (за винятком ракових пухлин шкіри, окрім меланоми). Інші 20% мають клінічно «приховані» метастази на момент встановлення діагнозу.

Загалом, що більший розмір і вищий рівень анаплазії вихідної пухлини, то ймовірнішим є її метастатичне поширення, але всі правила мають свої винятки.

Злоякісні пухлини поширюються в організмі одним із 3 способів:

(І) дисемінація в межах порожнини тіла; (2) лімфогенне поширення;

(3) гематогенне поширення.

Дисемінація шляхом обсіменіння можлива, коли неоплазії проникають у природну порожнину тіла. Такий спосіб дисемінації є специфічною ознакою раку яєчників, що часто уражує очеревину. «Імпланти» можуть вкривати всю поверхню очеревини і все­таки не проникати в тканини, розташовані глибше.

Пухлини ЦНС, такі як медулобластома й епендимома, можуть проникати у шлуночки головного мозку та імплантуватись в оболони головного чи спинного мозку, будучи підхопленими потоком спинномозкової рідини (ліквору).

Лімфогенне поширення є більш характерним для карцином, тоді як гематогенне властиве здебільшого саркомам.

Оскільки лімфатична і кровоносна системи мають морфофункціональний взаємозв'язок, усі форми карцином можуть дисемінувати через одну або обидві зазначені системи.

Ймовірність інфільтрації лімфатичного вузла раковими клітинами насамперед залежить від локалізації первинної ракової пухлини та природних магістралей регіонарної лімфатичної системи.

У деяких випадках ракові клітини можуть інфільтрувати лімфатичні вузли за ходом лімфатичних проток, минаючи безпосередньо близькі до місця локалізації первинної пухлини лімфатичні вузли; ­­ «скіп-метастаз».

Ракові клітини можуть інфільтрувати всі лімфатичні вузли за ходом грудної лімфатичної протоки, щоб урешті ­решт досягти кровоносного русла.

«Сторожовий» лімфатичний вузол ­ це найближчий регіонарний вузол, що першим «зустрічає» потік лімфи від первинної пухлини.

Він може бути ідентифікований методом уведення синіх барвників чи мічених радіоактивних ізотопів поблизу первинної локалізації пухлини. → Біопсія «сторожових» лімфатичних вузлів допомагає з'ясувати ступінь поширення пухлини

Слід зазначити, що збільшення лімфатичних вузлів біля первинної пухлини, хоч і має викликати підозру стосовно її метастатичного поширення

Але все рівно потрібно проводити гістологічне дослідження пухлини в разі виявлення гіперплазії регіонарного лімфатичного вузла (вузлів).

      

Гематогенний шлях поширення більш властивий для сарком, але й карциноми здатні так метастазувати. Як і очікували, пухлинні клітини менш інтенсивно проникають в артерії, ніж у вени. Потрапивши у венозне русло, в якому кров тече за ходом вен, що дренують місце первинної локалізації неоплазії, пухлинні клітини часто осідають у першій капілярній сітці, яка трапляється на їхньому шляху.

Оскільки всі елементи системи ворітної вени впадають у печінку, а вся кров із порожнистих вен потрапляє в легені, печінка й легені найчастіше є ділянками вторинної інфільтрації у процесі гематогенної дисемінації пухлинних клітин.

150.   Значенні молекулярної та генетичної діагностики пухлин. Що таке таргетна терапія?

Молекулярна діагностика. У зв’язку з тим що кожен Т- чи В-лімфоцит має унікальну групу генів, які кодують антигенні рецептори, завдяки визначенню методом ПЛР транслокацій у генах Т-клітинних рецепторів чи імуноглобулінів існує можливість встановлення наявності моноклональної (неопластичної) та поліклональної (реактивної) проліферації. Багато гемопоетичних новоутворень, а також декілька солідних пухлин характеризуються конкретними транслокаціями, тому діагноз можна верифікувати шляхом їх виявлення. Наприклад, флюоресцентну гібридизацію in situ ( FISH ) або метод ПЛР можна використовувати для виявлення транслокацій, типових для саркоми Юїнга і деяких лекемій та лімфом. Ідентифікація транскриптів BCR - ABL на основі ПЛР може підтвердити діагноз хронічної мієлоїдної лейкемії. Нарешті, деякі гематологічні неоплазії визначаються точкових мутацій у конкретних онкогенах. Наприклад, діагностика іншої мієлоїдної неоплазії, яку називають справжньою поліцитемією, потребує ідентифікації специфічних мутацій у гені JAK 2, який кодує нерецепторну тирозинкіназу.

Генетична діагностика (діагностика спадкової схильності до виникнення пухлин). Мутації в лінії зародкових клітин кількох генів – супресорів росту пухлин, наприклад BRCA 1, підвищують ризик розвитку окремих типів пухлин у конкретного пацієнта. Отже, виявлення таких мутантних алелів дає можливість лікарю разом із пацієнтом розробити протокол скринінгового обстеження, а також провести профілактичні оперативні втручання. Більше того, цей метод діагностики допомагає проводити генетичну консультацію родичів, які входять у групу підвищеного ризику.

Таргетна терапія – це лікування препаратами, які блокують ріст та розповсюдження ракових клітин, шляхом впливу на специфічні молекули, які приймають участь у рості та розвитку пухлинної клітини. Такий вид лікування може бути набагато ефективніше багатьох інших видів терапії раку, включаючи хіміотерапію та променеву терапію, так як таргетна терапія направлена саме на конкретні молекули, які знаходяться у самій раковій клітині. І ще важлива особливість – таргетна терапія значно менше впливає на здорові клітини організму.

Раковим клітинам, як і будь яким іншим клітинам організма для життя та розмноження необхідний кисень, а таргетні препарати перекривають його доступ до пухлинних тканин. Механізм дії заключається в тому, що ці препарати інгібують ріст мікросудин у тканинах злоякісної пухлини, не даючи розвиватися первинній пухлині та її метастазам.

151.   Які імуногістохімічні показники визначають в пухлинах для прогнозування ефективності лікування?

Імуногістохімія або ІГХ — аналітичний метод визначення протеїнів ( антигенів ) у клітинах біологічних тканин на основі реакції антиген- антитіло .

Імуногістохімічні показники, які визначають в пухлинах для визначення ефективності лікування називають пухлинними маркерами (ПМ).

Пухлинними маркерами прийнято вважати речовини, які продукують­ся пухлинними клітинами або організмом у відповідь на розвиток пухлини.

Визначення ефективності лікування з допомогою ПМ. При цьому потріб­но брати до уваги кількість позитивних і негативних випадків динаміки рівня кожного маркера. У хворих на рак товстої кишки показовою є концен­трація раково-­ембріонального антигену (РЕА), яка підвищена у 85% пацієнтів і змен­шується при проведенні радикального лікування. Регулярні визначення рівнів цього маркера можна використовувати для контролю ефективності ліку­вання, тривалості безрецидивного періоду або ста­білізації процесу. Повторне наростання рівня РЕА (мінімум у 2 рази) свідчить про неефективність лі­кування, прогресування захворювання. 

ВООЗ рекомендує наступні інтервали взяття проб для аналізу: 1 раз на місяць протягом першого року після лікування, 1 раз у 2 місяці протя­гом другого року й 1 раз у 3 місяці протягом третього року спостереження. Спорадичні дослідження рівнів ПМ недоцільні. Необхідно відзначити, що найбільш важливим показником є динаміка змін, а не абсолютні показники концентрації. Так, при моніторингу хворих на рак щитовидної залози визначають у сироватці крові рівні тиреоглобуліну — глікопротеїду, що продукується не тільки нормаль­ними, але і неопластичними клітинами щитовид­ної залози. Його не виявляють у крові пацієнтів, у яких проведено тиреоїдектомію і відсутні метаста­зи раку щитовидної залози. Його поява в сироватці крові у таких пацієнтів свідчить про наявність ре­цидиву або метастазів.

Окрім РЕА (при раку товстої кишки) та глікопротеїду (при раку щитовидної залози), пухлинними маркерами, які застосовуються для визначення ефективності лікування можуть бути простатичний специфічний антиген (ПСА), альфафетопротеїн (АФП) та тканинний поліпептидний антиген (ТПА).

152.   Які імуногістохімічні показники визначають в пухлинах для прогнозування клінічного перебігу пухлин?

Імуногістохімічні показники які визначаються в пухлинах для прогнозування клінічного перебігу прийнято називати прогностичними маркерами.

Прогностичні маркери це один із видів пухлинних маркерів що є речовинами, які продукують­ся пухлинними клітинами або організмом у відповідь на розвиток пухлини. Від речовин, що продукуються нормальними клітинами, вони відрізняються якісно (пухлиноспецифічні) або кількісно (пухлиноасоційовані, які продукуються також непухлинними клітинами, але в значно менших концентраціях). Використовуються прогностичні маркери для визначення прогресування злоякісності пухлини і клінічного прогнозування процесу. Виявлення прогностичних маркерів ІГХ методами корелює з

сприятливістю прогнозу, що пов’язано з поширеністю і агресивністю пухлинного процесу.

До прогностичних маркерів які виявляються ІГХ методами належать: молекули міжклітинної адгезії, маркери проліферації та апоптозу, ростові фактори тощо.

153.   Роль генетичних досліджень для діагностики пухлин.

Основна роль генетичних досліджень для діагностики пухлин - це раннє виявлення онкогенних генетичних маркерів та спадкової схильності, до того як процес перейде з молекулярного рівня на клітинний та тканинний; попередження розвитку злоякісних пухлин та виявлення нових закономірностей взаємодії між зовнішніми факторами та генами які причетні до запускання канцерогенезу; розробка цільової терапії спадкових пухлин.

Пухлини є генетичними хворобами соматичних клітин, їх механізми дуже складні, тому ці хвороби важко класифікувати. Мутації, що спричиняють розвиток злоякісних новоутворень, можуть трапитися в статевих або соматичних клітинах. У першому випадку вони існували вже в гаметі, а отже, присутні у всіх клітинах організму, в другому — виникають у соматичній клітині як результат постійного мимовільного або спровокованого мутаційного процесу. Виникнення пухлини часто починається в соматичних клітинах з мутації того самого локуса, в якому вже є мутація гаметного походження. Неможливо чітко розмежувати етапи формування злоякісних новоутворень людини, обумовлені спадковістю або чинниками середовища. Однак у деяких випадках це вдається зробити за допомогою комплексу методів дослідження: популяційно-статистичного, генеалогічного, близнюкового, генетичних маркерів, біохімічного та в дослідах на тваринах

Популяційні дослідження свідчать, що поширеність таких форм злоякісних новоутворень, як рак молочної залози, рак шлунку, в різних популяціях різниться.

Вивчення родоводів свідчать, що коли жінка хвора на рак молочної залози, то в її родич І ступеня спорідненості ризик виникнення тієї самої форми раку зростає в два-три рази. Подібні результати одержані також у випадку раку шлунку.

Спадкова схильність до злоякісних новоутворень меншою мірою виявляється у близнюкових дослідженнях.

В даний час все більш широке поширення в діагностиці спадкових пухлинних синдромів отримують методи секвенування(Секвенування - це процес визначення нуклеотидних послідовностей ДНК і РНК.)

154.   Що таке спадкові пухлини? Наведіть приклади.

Спадковий пухлинний синдром (спадкові пухлини) - це стан, пов'язаний з формуванням пухлини в результаті успадкування мутацій в генах, асоційованих з онкогенезом.

Одним з найбільш поширених спадкових пухлинних синдромів є синдром Лінча, або спадковий колоректальний рак без поліпозу.

У нашій країні велике значення має висока поширеність спадкового раку молочної залози і яєчників. Серед всіх випадків раку молочної залози спадкові складають 5-10%, серед випадків раку яєчників - 10-15%.

До інших спадкових форм пухлин належать: рак підшлункової залози (мутація BRCA2),

неполіпозний рак товстої кишки (MSH2 и MLH1), ретинобластома ( схильність через мутацію в RB1), меланоми, шваноми, карциноїдні пухлини, медулярний рак щитоподібної залози.

 

155.   Які молекулярні механізми формування пухлин ви знаєте?

Вивчення процесу молекулярного канцерогенезу є ключовим моментом як для розуміння природи пухлин, так і для пошуку нових і ефективних методів лікування онкологічних захворювань.Канцерогенез - складний багатоетапний процес, глибока реорганізація нормальних клітин організму. З усіх запропонованих на цей момент теорій канцерогенезу, мутаційна теорія заслуговує найбільшої уваги. Відповідно до цієї теорії, пухлини є генетичними захворюваннями, патогенетичним субстратом яких є молекулярне пошкодження генетичного матеріалу клітини (точкові мутації, хромосомні аберації і т. д.).

 

Молекулярні механізми відповідальні за пухлинну індукцію клітини характеризуються дією на протоонкогени та на гени-супресори пухлин, до них належать:

-мутації протоонкогена або гена-супресора пухлин зі зміною структури специфічного продукту експресії гена;

-підвищення рівня експресії протоонкогена при мутації його регулюючої послідовності (точкова мутація);

-зниження рівня експресії гена-супресора пухлин при мутації його регулюючої послідовності (точкова мутація);

-перенесення гена в активно транскрибуючу частину хромосоми (хромосомні аберації).

156.   Що таке гістологічна диференціація раку?

Гістологічна диференціація раку - це ступінь зрілості тканин карциноми, наскільки її гістоморфологія відрізняється від тієї тканини з якої вона розвинулася.

Диференціація раку визначає не тільки його мікроморфологічну картину, але й ступінь злоякісності пухлини ( схильність до інфільтративного росту, метастазування ). Більш диференційовані злоякісні новоутворення будуть мати меншу злоякісність (Наприклад: високодиференційована аденокарцинома), менш диференційовані - більшу злоякісність (Наприклад: перстневидноклітинний рак). Разом з тим, менше диференційовані злоякісні пухлини будуть мати більшу чутливість до променевої терапії. Високодиференційована карцинома мало чим відрізняється від похідної тканини ( крім клітинного і тканинного атипізму ) і може навіть виконувати її функції

( наприклад синтезувати слиз, ферменти, гормони і.т.д), тому встановити її тканинне походження не викликає труднощів. Низькодиференційований рак має значну відмінність від похідної тканини, тому для його гістогенетичного диференціювання необхідно застосовувати імуногістохімічний аналіз, але іноді, визначити з якої тканини пішла пухлина неможливо.

За класифікацію TMN, є такі ступені диференціації раку та інших злоякісних пухлин:

G₁ - низька (високодиференційовані пухлини);

G₂ - середня (середньодиференційовані пухлини);

G₃ - висока (недиференційовані пухлини).

Отже, за ступенем гістологічної та клітинної зрілості карциноми, ми можемо морфологічно її діагностувати, прогнозувати перебіг та визначати пріоритетні методи лікування.

157.   Що таке гістологічна диференціація саркоми?

Гістологічна диференціація раку - це ступінь зрілості тканин саркоми, наскільки її гістоморфологія відрізняється від тієї тканини з якої вона розвинулася.

За класифікацію TMN, є такі ступені диференціації сарком:

G (gradus) – гістопатологічна градація – ступінь клітинної диференціації (ступінь злоякісності):

Gx – ступінь диференціації не може бути визначений,

G1 – високий ступінь диференціації,

G2 – середній ступінь диференціації,

G3 – низький ступінь диференціації,

G4 – недиференційована пухлина.

158.   Які критерії використовують для визначення гістологічної диференціації раку?

1)Диференціювання клітин:

Доброякісні пухлини складаються із добре диференційованих клітин і зберігають типову структуру тієї тканини, з якої виростають.

Злоякісні пухлини характеризуються втратою диференціювання клітин, спрощенням і атиповістю будови.

 

2)Ріст клітин:

Доброякісні пухлини часто ростуть повільно, їхній ріст може зупинитися, а іноді спостерігається і зворотний розвиток (регресія). Доброякісні пухлини мають капсулу і ростуть експансивно, тобто не проростають у навколишні здорові тканини, а розсовують їх.

Для злоякісних пухлин, як правило, характерний швидкий ріст, який спонтанно не зупиняється. Мимовільна регресія таких пухлин невідома.Ріст злоякісних пухлин є інвазивним (інфільтративним). Вони не мають капсули і проростають у навколишні тканини.

 

3)Метастазування:

Доброякісні пухлини не метастазують.

Злоякісні пухлини дають метастази.

 

4)Вплив на організм:

Місцевий вплив: доброякісна пухлина лише здавлює прилеглі тканини й сусідні органи; злоякісна- руйнує їх і призводить до тяжких наслідків

Загальний вплив: характерний для злоякісних пухлин; проявом його є порушення обміну речовин, що призводить до загального виснаження- ракової кахексії.

 

Диференційні ознаки доброякісних і злоякісних пухлин

Диференційні ознаки	Доброякісні пухлини	Злоякісні пухлини
Границі пухлини	Переважно чітко окреслені	Переважно нечітко окреслені або взагалі не помітні
Швидкість росту	Переважно повільна	Переважно швидка
Закінчення росту	Може зупинитись	Прогресує до самої смерті організму
Форма росту	Переважно експансивний	Переважно інфільтраційний
Метастази	Переважно не дають	Переважно дають
Вторинні зміни	Рідко	Часто
Імуносупресія	Відсутня	Виражена
Рецидиви	Рідко	Часто
Кахексія	Не характерна	Характерна
Будова пухлини	Гомологічна	Гетерологічна
Порушення диференціації	Органотипової й гістотипової	Органотипової, гістотипової, цитотипової
Морфологічна атипія	Тканинна	Тканинна й клітинна
Клітинний склад паренхіми пухлини	Однорідний	Гетерогенний
Клітини паренхіми пухлини	Досить диференційо-вані, мало відрізня-ються від аналогічних нормальних клітин	Слабо й не диференційовані клітини
Мітози	Не часті	Численні

159.   Пухлини печінки: класифікація, морфологія окремих форм.

Гістологічна класифікація (ВООЗ, 1983):

1.Епітеліальні пухлини
Доброякісні:  *гепатоцелюлярна аденома  *аденома внутрішньопечінкових жовчних проток  *цистаденома внутрішньопечінкових жовчних проток	Злоякісні: *Гепатоцелюлярний рак *Холангіокарцинома *Цистаденокарцинома жовчних проток  *Змішаний гепатохолангіоцеллюлярний рак  *Гепатобластома *Недиференційований рак.
2.Неепітеліальні пухлини: *Гемангіома. *Інфантильна гемангіоендотеліома.  *Гемангіосаркома.  *Ембріональна саркома. * Інші.
3.Інші типи пухлин: *Тератома. *Карциносаркома.  *Інші.
4.Некласифіковані пухлини:  *Пухлини кровотворної та лімфоїдної тканини  *Метастатичні пухлини  *Аномалії епітелію  *Дисплазія печінкових клітин. * Аномалії жовчного протока.  *Пухлиноподібні процеси  *Гамартоми: -         Мезенхімальна гамартома. -         Біліарна гамартома (мікрогамартома, комплекс Ван Дейенбурга). *Вроджені біліарні кісти.  *Вогнищева вузлова гіперплазія.  *Компенсаторна часткова гіперплазія.  *Пурпурова печінка. * Гетеротопія.  *Інші.

 

Морфологія окремих форм:

 

Гепатома (гепатоаденома):
макроскопічно: інкапсульований вузол різних розмірів
мікроскопічно: клітини ~гепатоцитів, але НЕМАЄ часточкової будови, нормальних тріад, центральних вен, добре васкуляризована, всередині пухлини є жовчні капіляри
*трабекулярна форма: клітини утв. трабекулярні балки, але товстіші ніж нормальні + хаотичне розташування
*тубулярна форма: в трабекулах утвори з застійною жовчю

 

ГЦК (гепатоцелюлярна карцинома):
макроскопічно: багатовогнищева/1 вузол, частіше в циротичній печінці, жовч в пухлині, особливість росту – за ходом синусоїдів, заміщуюючий ріст
мікроскопічно: клітинний атипізм, гістологічно: трабекулярний, тубулярний, ацинозний, солідний, світлоклітинний

 

160.   Пухлини нирок: класифікація, морфологія окремих форм.

Класифікація:

Аденоми: класифікація за морф.ознаками (Самсонов, 1981): 1.За кількістю: а) одиничну (солітарну); б) множинну з однобічним ураженням; в) множинну з двобічним ураженням.    2.За цитологічними ознаками: а) світлоклітинну; б) базофільну (темноклітинну); в) ацидофільну (еозинофільну), в тому числі й онкоцитарну; г) зернистоклітинну, змішану.   3.За загальною гістологічною структурою: а) солідну, трабекулярну; б) тубулярну; в) папілярну; г) кістозну; д) змішану; е) фіброаденому.	Нирково-клітинна карцинома (рак): За гістологічною структурою: а) світлоклітинний (гіпернефроїдний) б) залозистий (аденокарцинома) в) зернистоклітинний г) саркомоподібний -веретенноклітинний -поліморфноклітинний д) змішанноклітинний
Фіброма нирки (реномедулярна пухлина з клітин інтерстицію, медулярна фіброма)	Перехідно-клітинна карцинома
Ангіоміоліпома нирки	Пухлина Вільмса
Онкоцитома

 

Інші пухлини нирки зустрічаються вкрай рідко.
Морфологія окремих форм:

Аденома:
макроскопічно: інкапсульований вузол невеликих розмірів (до 2см в діаметрі)
мікроскопічно: тубулярна/солідна/цистпапілярна структура
*темноклітинна – темні невеликі клітини
*світлоклітинна – великі поліморфні світлі клітини, містять ліпіди
*ацидофільна – клітини полігональні світлі, ацидофільна зернистість

Нирково-клітинна карцинома (НКК):
макроскопічно: НЕінкапсульована пухлина, АЛЕ чітко обмежена (компресія оточуючої паренхіми), поодинокі вузли невеликих розмірів (3-15см в діаметрі), поверхня на розрізі пістрява (діл.ішемічного некрозу, розм’якшення, фокуси крововиливів), особливість росту – проростання в ниркові вени, в ниркові чашки, миски
мікроскопічно: більшість – пласти поліедричних клітин з добре вираженою цитоплазмою, багатих глікогеном та ліпідами, характерна наявність клітин різних ступенів диференціації (крім саркомоподібного раку), строма – тонкі фіброваскулярні септи
*гіпернефроїдний: поліморфні полігональні клітини з великою к-стю мітозів і ліпідів
*аденокарцинома: клітини з гіперхромними ядрами, фігурами мітозу
*зернистоклітинний: еозинофільна цитоплазма, клітини утв.папілярні структури

Фіброма нирки (реномедулярна пухлина з клітин інтерстицію):
макроскопічно: малий округлий білий щільний вузол
мікроскопічно: фібробластичні клітини в колагеновій стромі

Онкоцитома:
макроскопічно: ~НКК, але з більшою однорідністю, на розрізі поверхня ~ дубову кору
мікроскопічно: клітини однакових розмірів, еозинофільна зерниста цитоплазма, багато компактних мітохондрій

 

161.   Пухлини молочної залози: класифікація, морфологія окремих форм.

Гістологічна класифікація пухлин молочних залоз ВООЗ (1981):

1. Епітеліальні пухлини  

Доброякісні: *внутрішньопротокова папілома *аденома тощо

Злоякісні: *Неінвазиві: -внутрішньопротоковий рак -внутрішньопротокова карцинома з хв.Педжета -часточковий рак in situ *Інфільтруючі (інвазивні) -інфільтруючий протоковий рак (в «чистому» вигляді, в поєднанні з іншими типами), -інфільтруючий часточковий рак, -слизовий, -медулярний, -папілярний, -тубулярний, -аденокістозний, -секреторний, -апокринний, -рак з метаплазією *Запальний рак  *Хвороба Педжета соска

2. Змішані сполучнотканинні й епітеліальні пухлини:
*фіброаденома,
*листоподібна фіброаденома,
*цистосаркома,
*карциносаркома

3. Інші види пухлин (пухлини м’яких тканин, шкіри, кровотворної та лімфоїдної тканин)

4. Некласифіковані пухлини

5. Дисплазії молочної залози (фіброзно-кістозна хвороба)

6. Пухлиноподібні ураження (ектазія протока (плазмоклітинний мастит, перидуктальний мастит); «запальні» псевдопухлини; гамартоми; гінекомастія, інші)

 

Морфологія окремих форм:

Фіброаденома:новоутв. з внутрішньочасточкової строми (клональне походження) + залозистої паренхіми
макроскопічно: поодинокий інкапсульований щільний шароподібний вузол гумоподібної консистенції, на розрізі сірувато-біла тканина, можуть бути щілиноподібні пустоти
/в період вагітності спостерігаються лактаційні зміни в епітеліальних структурах + можуть виникати інфаркти і вторинні запалення в пухлині/
/після менопаузи спостерігається регресування або звапнування пухлини/
мікроскопічно: ніжна колагенізована строма, в яку заключені залозисті і кістозні простори з дрібними темними епітеліоцитами
*периканалікулярна форма: дещо розширені круглі/овальні залозисті порожнини, вистелені одношаровим кубічним/одношаровим багаторядним епітелієм
*інтраканалікулярна форма: залозисті структури у вигляді вузьких смуг чи розгалужених тяжів (~роги оленя) /сполучка вростає у внутрішньочасточкові протоки/

Листоподібна філоїдна пухлина: висока здатність до рецидивів, малігнізації
макроскопічно: округлий інкапсульований вузол (2-20см в діаметрі), великі вузли мають часточкову будову, на розрізі – листоподібна форма (за рахунок специфічних виступів строми між протоками)
мікроскопічно: -//- фіброаденомі, але висока целюлярність, висока мітотична активність, поліморфізм клітин строми

Неінвазивний внутрішньопротоковий рак in situ:
макроскопічно: однорідне солідне новоутворення
мікроскопічно: 3 гістіологічних варіанти:

Комедокарцинома (вугреподібний рак) Інтенсивне розмноження низькодиференційованих клітин, супроводжується їх десквамацією⇝центральні некрози в протоці, можуть звапновуватись (мікропетрифікати)⇝виділення сірувато-білувато-жовтих пробок при надавлюванні

Криброзний рак гіперплазована вистилка(ракові клітини однорідні з min.поліморфізмом, слабким гіперхроматозом ядер) розширених протоків з численними залозистими порожнинами химерної форми з чіткими контурами(що утв. на місці загиблих клітин) ⇝вигляд решітки.

Сосочковий рак – рідко. сосочкові утвори, що заповнюють просвіти розширених проток, не виходячи за їх межі.

Неінвазивний часточковий рак in situ:
макроскопічно: солідне утворення
мікроскопічно: внутрішньоепітеліальна гіперплазія і малігнізація в кількох термінальних протоках чи альвеолах, епітеліоцити більших розмірів з овальними/круглими ядрами і чіткими ядерцями з ознаками атипії та поліморфізму

Хвороба Педжета:
макроскопічно:
*екзематозне ураження соска і ареоли, часто з виразкуванням
виділення серозного ексудату через дефекти епідермісу
поверхневі некротичні дефекти оточені запальною гіперемією та набряком
*ракове ураження протоки молочної залози
мікроскопічно:
*крупні світлі клітини Педжета в потовщеному епідермісі соска і ареоли (в середньому відділі росткового шару епідермісу) – великі клітини з добре вираженою світлою чи оптично пустою цитоплазмою та середніми/великими ядрами, включеннями слизу, епітеліальними мембраними антигенами та низькомолекулярними кератинами.

 

162.   Пухлини матки: класифікація, морфологія окремих форм.

Гістологічна класифікація пухлин матки, ВООЗ:

Пухлини матки
І. Епітеліальні пухлини
Доброякісні: *плоскоепітеліальна папілома	Дисплазія та «рак на місці»	Злоякісні: *плоскоепітеліальний рак (з ороговінням, крупно- та дрібно-клітинний без ороговіння) *аденокарцинома ендоцервіксу *аденокарцинома ендометріоїдна *світлоклітинний рак *аденоїдно-кістозний рак *залозисто-плоскоклітинний (змішаний) рак *недиференційований рак
ІІ. Неепітеліальні: *лейоміома (фіброміома) *ембріональна рабдоміосаркома (ботріоїдна саркома)
Пухлини плаценти
Доброякісні:		Злоякісні
Пузирний занос		*деструюючий пузирний занос *хоріонепітеліома (хоріонкарцинома)

Морфологія окремих форм:

Морфологія окремих форм:
Карцинома in situ (цервікальна интраепітеліальна неоплазія): 3 ступені:
І – невелика гіперплазія епітелію шийки матки, койлоцитоз, ↑дозрівання і втрата клітин, невелика атипія і поліморфізм клітин середніх, поверхневих шарів епітелію;
ІІ – поява атипових клітин в нижніх шарах плоскоклітинного епітелію, ↑рівня атипії, поліморфізму в середніх і поверхневих, порушення полярної орієнтації клітин, численні фігури мітозу, патологічний мітоз
ІІІ – поширення вище описаних змін на всю товщу епітелію.

Інвазивний рак шийки матки:
макроскопічно: екзофітний ріст (грибо~)/виразково-інфільтративний ріст, червонувато-жовто-коричнева
мікроскопічно: 75-90% плоскоклітинний рак (частіше високо-, помірно-диференційовані форми (~багатошаровий епітелій, «ракові перлини», клітини утв.гнізда) мб аденокарциноми, залозисто-плоскоклітинний, анапластичний рак, апудоми.

Поліпи ендометрію:
макроскопічно: пухлина на широкій основі, 1/множинна
мікроскопічно: 2 гістологічних типи:
*клітини функціонуючого ендометрію, зміни паралельно циклу
*клітини гіперпластичного ендометрію з кістозним розширенням залоз

Рак ендометрію:
макроскопічно: локалізований поліпо~ ріст/дифузно поширений по всій порожнині органу
мікроскопічно: 85% пухлин – аденокарциноми з різним ступенем диференціювання клітин, з переважанням залозистих структур у високодиференційованих аденокарциномах чи переважанням солідних епітеліальних пластів (клітини з вираженою ядерною атипією, мітотичною активністю) у низькодиференційованих формах

Хоріонкарцинома:гормонально активна
макроскопічно: пістрявий губчастий вузол в міометрії
мікроскопічно: елементи цито- та синцитіотрофобласта – світлі епітеліоцити Лангханса + гігантські та поліморфні темні клітини синцитію, що активно діляться, строми немає, судини у вигляді порожнин, вистелених клітинами пухлини

 

163.   Пухлини шкіри: класифікація, морфологія окремих форм.

Гістологічна класифікація пухлин шкіри (ВООЗ, 1980):

І. Епітеліальні:

Доброякісні	Злоякісні
	1.   Базально-клітинний рак 2.   Плоскоклітинний рак 3.   Метатипічний рак
Пухлини потових залоз і споріднені ураження:
*папілярна сирінгаденома *папілярна гідраденома *екринна спіраденома *екринна акроспірома *хондроїдна сирінгома *сирінгома *екринна шкірна циліндрома *гідроцистома *інші	*злоякісні аналоги ← пухлин *слизова аденокарцинома *некласифіковані злоякісні пухлини потових залоз
Пухлини сальних залоз:
*аденома сальних залоз	*рак сальних залоз *рак сірчаних залоз
Пухлини волосяного фолікула: *трихоепітеліома *трихофолікулома *трихолемома *пухлина волосяного матрикса (обвапнована епітеліома Малерба) *інвертуючий фолікулярний кератоз
	Хвороба Педжета: *молочної залози *інших локалізацій
	Недиференційований рак
Некласифіковані епітеліальні пухлини

 

ІІ. Передракові стани:
*старечий (актинічний) кератоз
*радіаційний дерматоз
*хв.Боуена
*еритроплазія Кейра
*внутрішньодермальна епітеліома Ядасона
*пігментна ксеродерма
*інші

ІІІ. Пухлини меланогенної системи:

Доброякісні (невуси)	Передракові зміни	Злоякісні
*приграничний *внутрішньодермальний *епітеліоїдний і/або веретеноклітинний (ювенільна меланома) *складний *з балоно~ клітин *галоневус *гігантський пігментований *інволютивний (фіброзна папула носа) *голубий *клітинний голубий	Передраковий меланоз, меланотична пляма Гетчинсона	*злоякісна меланома *-//-, що виникла з передракового меланозу *-//- з голубого невуса *-//- з гігантського пігментного невуса

І V . Пухлини м‘яких тканин:

Доброякісні	Злоякісні
Пухлини фіброзної тканини:
*фіброма *дерматофіброма (гістіоцитома, склерозуюча гемангіома)	*дерматофіброма протуберанс *фібросаркома
Пухлини жирової тканини:
*ліпома *ангіоліпома *гібернома	*ліпосаркома
Пухлини м’язів:
*лейоміома	*лейоміосаркома
Пухлини кровоносних судин:
*піогенна гранульома (гемангіома грануляційного типу) *капілярна (ювенільна) гемангіома *кавернозна гемангіома *бородавчаста кератотична гемангіома *група гломічних пухлин *ангіокератома	*ангіосаркома (злоякісна гемангіоендотеліома) *тип Капоші
Пухлини лімфатичних судин:
*лімфангіома (капілярна; кавернозна; гігрома)	*лімфангіосаркома
Пухлини периферичних нервів:
*нейрофіброма, плексиформна неврома *нейролемома (шванома)	*злоякісна шванома *інші
Пухлиноподібні ксантоматозні ураження: *Ксантома *Фіброксантома *Атипова фіброксантома *Ксантоендотеліома *Ретикулогістіоцитома
Інші пухлини і пухлиноподібні ураження: *Зернистоклітинна пухлина *Остеома шкіри *Хондрома шкіри *Міксома *Вогнищеве ослизнення шкіри *Мікоїдна кіста шкіри *Фіброзна гамартома немовлят *Рецидивуюча фіброма пальців *Псевдосаркома *Ревматичний вузлик *Псевдоревматоїдний вузлик (глибока кільцеподібна гранульома) *Пухлинний кальциноз *Інші
Пухлини гематопоетичної і лімфоїдної тканини
V. Метастатичні пухлини
VI. Некласифіковані пухлини

 

Морфологія окремих форм:

Базаліома (базально-клітинний рак)
макроскопічно: жемчужного кольору папула, бляшка, може виразкуватись (ulcus rodens), частіше на шиї та обличчі
мікроскопічно: /~ клітин базального шару епідермісу/ темні дрібні, круглі, овальні, веретено~ клітини з вузьким обідком базофільної цитоплазми, без міжклітинних містків, утворюють гнізда, тяжі (в яких мб утвори ~ додаткам шкіри)
*багатовогнищевий тип росту (горизонтальне поширення, чисто епідерміс)
*вузловий тип росту (в глибину дерми): тяжі і комплекси базофільних клітин з гіперхромними ядрами , розташовані в дещо ослизненій стромі, часто оточені фібробластами і лімфоцитами, радіальне розміщення клітин, палісадні фігури
/строма часто зморщена!⇝щілини між нею і пластами паренхіми – дифф. ознака/
/зустрічаються аденоїдна базаліома, трихобазаліома і комбіновані форми/

Сирингоаденома:
макроскопічно: зазвичай численні маленькі коричневі папули в області нижніх повік
мікроскопічно: маленькі і колбо~ комплекси епітелію базалоїдного типу; дрібні кісти, вистелені 2-шаровим епітелієм, солідні тяжі
/сосочкова/тубулярна форми/

Трихоепітеліома: успадковується за домінантним типом
макроскопічно: численні напівпрозорі папули у вигляді купола
мікроскопічно: аномально розвинені волосяні фолікули, вогнища блідо-рожевих прозорих клітин з дифф. по типу зовнішньої кореневої піхви, плоскоепітеліальні кісти, заповнені роговою речовиною

164.   Пухлини яєчників: класифікація, морфологія окремих форм.

Гістологічна класифікація ВООЗ пухлин яєчника:

І.Епітеліальні (можуть бути і доброякісні, і злоякісні):	*серозні *муцинозні *ендометріоїдні *світлоклітинні (мезонефроїдні) *Бреннера *змішані епітеліальні *недиференційовані карциноми *некласифіковані
ІІ. Пухлини строми статевого тяжу (можуть бути і доброякісні, і злоякісні):	*гранульозо-текаклітинні *андробластоми *гінандробластоми *некласифіковані
ІІІ. Ліпідо-клітинні пухлини
ІV. Герміногенні пухлини:	*дисгермінома *пухлини ендодермального синуса *ембріональна карцинома *поліембріома *хоріонкарцинома *тератома: -зріла (солідна, кістозна) -незріла

Морфологія окремих форм:

Серозна цистаденома:
макроскопічно: кіста з гладкою поверхнею, на розтині білястого кольору, складається з 1/кількох кіст, заповнених серозною рідиною, мб значних розмірів
мікроскопічно: кісти вистелені різнорідним епітелієм (~трубчастого/цервікального), мб сосочкові розростання

Серозна цисткарцинома:
макроскопічно: -//-, пухлинні клітини проростають стінку кісти, поширюються по поверхні кісти, на очеревину
мікроскопічно: сосочкові розростання анаплазованого епітелію, часто – осередки солідної/аденоматозної будови

Муцинозна цистаденома (псевдомуцинозна кістома):
макроскопічно: одно-/багато-камерна кіста, частіше однобічна, мб значних розмірів (до 30кг), мб розірвання стінки кісти ⇝псевдоміксома очеревини (рідина в очеревину)
мікроскопічно: кісти вистелені високим призматичним епітелієм, може виділяти слиз, мб утв. сосочкових виростів в просвіт кісти

Муцинозна цисткарцинома (рак з псевдомуцинозної кісти):
макроскопічно: -//-, некроз тканин пухлини
мікроскопічно: багатошарові прошарки атипічних клітин, ↓слизоутв.функція, клітини утворюють залозисто~, солідні, криброзні структури

Текома:мб і гормонально-активна (виділ.естрогени), і гормонально-неактивна
макроскопічно: великих розмірів, щільна, жовтого кольору
мікроскопічно:
*гормонально неактивна: ~фібромі, переплетені пучки веретено~клітин
*гормонально-активна: клітини ~епітелію, круглі, світлі, накопичують ліпіди, розташовуються дифузно/гніздами, розвинена сітка капілярів

Злоякісна текома: гормонально неактивна
макроскопічно: -//-
мікроскопічно: клітинний атипізм, круглі, веретено~, поліморфні клітини (~ саркоматозні)

Фолікулома (гранульозо-клітинна пухлина): гормонально-активна (естрогени)
макроскопічно: вузол з бугристою поверхнею , на розрізі сіро-жовта поверхня з осередками крововиливів
мікроскопічно: дрібні круглі клітини з базофільним ядром і вузьким обідком цитоплазми, утв.трабекулярні/аденоматозні структури

Дисгермінома:
макроскопічно: щільний вузол, на розтині сіро-білий з крововиливами
мікроскопічно: великі клітини з центрально розташованим ядром, утв.альвеолярні структури, розмежовані прошарками сполучної тканини, інфільтрованої лімфоцитами

 

 

165.   Пухлини яєчка: класифікація, морфологія окремих форм.

Класифікація:

Герміногенні (з статевих і зародкових клітин) 1.Пухлини, що мають гістологічну диференціацію в одному напрямку: *семінома *сперматоцитарна семінома *ембріональний рак *пухлина жовткового мішка *поліембріома *хоріокарцинома *тератоми: зріла, незріла, малігнізована 2.Пухлини, що являють собою гістологічну комбінацію класифікаційних типів: *ембріональний рак і тератома (тератокарцинома) *хоріокарцинома і будь-який інший тип *інші комбінації

Негерміногенні (з строми статевого тяжу) 1.Високодиференційовані форми: *лейдигома (пухлина з грандулоцитів(кл.Лейдіга) *сертоліома (пухлина з сустентоцитів(кл.Сертолі) *гранулозоклітинна пухлина 2.Пухлини комбінованого типу 3.Форми з незавершеним гістологічним диференціюванням

 

Морфологія окремих форм пухлин яєчка:

Семінома: 3 гістологічних варіанти:

Типовий (85%) макроскопічно:гомогенний, сірувато-білий вузол часточкової будови, осередки некрозу та крововиливи не характерні! мікроскопічно:мономорфні/округлі/ полігональні великі, добре окреслені клітини з великим вмістом глікогену, іноді ліпідів, великим овальним ядром, фігури мітозу трапляються рідко. (в 10% виявляють гігантські синцитіальні клітини, що нагадують синцитіотрофобласт). к-сть строми значно варіює, найчастіше виражені фіброзні перегородки, що створюють часточкову будову, інфільтровані т-лімфоцитами і можуть містити грануломи(побудовані з гістіоцитів, обвід з фібробластів і лімфоцитів)

Анапластичний (5-10%) макроскопічно: та ж картина, менш гомогенний мікроскопічно: значна клітина атипія, часто зустрічаються гігантські синцитіальні клітини, поліморфізм. 3 і більше фігур мітозу.

Сперматоцитарний (4-6%) макроскопічно:великий! повільно ростучий вузол, на розрізі м’яка блідо-сіра рихла тканина мікроскопічно: в різних пропорціях вияв. 3 елементи: *клітини середнього розміру з еозинофільною цитоплазмою і круглим ядром, *дрібні клітини з вузьким обвідом еозинофільної цитоплазми (~сперматоцити 2го порядку); *гігантські одно-/багатоядерні клітини. виявляються ядерні і цит.ознаки сперматоцит.диференціювання

 

Лейдигома(пухлина з клітин Лейдіга(грандулоцитів) – гормонально активна
макроскопічно:невеликий гомогенний вузол золотисто-коричневого кольору
мікроскопічно: клітини, що нагадують кл.Лейдіга в нормі (великі округлі/полігональні клітини без чітких меж з добре вираженою еозинофіьлною цитоплазмою і центрально розташованим ядром) з високим вмістом ліпідів, ліпофусцину, вакуоль, характерними є паличкоподібні кристалоїди Рейнке в цитоплазмі.
будова пухлини нагадує ендокринний орган, клітини утворюють гнізда і пучки, між якими виявляється велика кількість капілярів

Сертоліома(андробластома) – гормонально активна
макроскопічно:невеликий щільний вузол з гомогенною сірувато-білою чи жовтуватою поверхнею розрізу
мікроскопічно:типові клітини Сертолі, іноді виявляються клітини гранульози; клітини вибодовуються у чіткі трабекули(тенденція до формування статевого тяжу), нагадують незрілі сім’явиносні канальці

 

166.   Пухлини щитоподібної залози: класифікація, морфологія окремих форм.

Класифікація пухлин щитовидної залози будується з урахуванням трьох основних принципів: клінічного, гістологічного, гістогенетичного.

1.Епітеліальні пухлини

Джерело розвитку	доброякісна	злоякісна
А-клітини (фолікулярні) В-клітини (Гюртля-Ашкіназі)	*фолікулярна аденома *папілярна аденома   *трабекулярна аденома	*фолікулярна аденокарцинома *папілярна карцинома *недиференційований рак: -веретеноклітинний -гігантськоклітинний -дрібноклітинний
С-клітини (парафолікулярні)	солідна аденома	солідний рак з амілоїдозом строми (медулярний рак)
метаплазований епітелій		Плоскоклітинний (епідермоїдний) рак

2.Неепітеліальні пухлини:
*фібросаркома
*інші

3.Змішані пухлини:
*карциносаркома
*злоякісна гемангіоендотеліома
*злоякісна лімфома
*тератома

Морфологія окремих форм:

Аденоми: солітарні дискретні утворення
*фолікулярна аденома:
макроскопічно: невеликий інкапсульований м’який м’ясистий вузол, поверхня на розрізі від рижувато-коричневого до сірого, іноді виявляються фокуси розм’якшення, крововиливів і центрального фіброзу
мікроскопічно: добре розвинена фолікулярна строма, примітивно розвинені мікрофолікули, можуть зустрічатись ділянки ембріональної будови
*папілярна аденома:
макроскопічно: -//-
мікроскопічно: сосочкові вирости (різні, можуть галузитись) у великі фолікулярні чи кістозні порожнини
*трабекулярна аденома:
макроскопічно:-//-
мікроскопічно: щільно упаковані клітини, що формують тяжі і трабекули з слабкорозвиненими абортивними фолікулами
*аденома з клітин Гюртля:
макроскопічно: -//-
мікроскопічно: великі клітини з зернистою еозинофільною цитоплазмою

Рак щитовидної залози: - рідко
*папілярна карцинома: найпоширеніша форма
макроскопічно: мультифокальні неінкапсульовані вузли різних розмірів, на розрізі поверхня білувато-сіра, щільної консистенції, іноді є фокуси кальцифікації і ділянки ішемічного некрозу, кістозних змін,
мікроскопічно: ніжні розгалужені сосочки з багатою судинами фіброзною основою, вистеленою 1/кількома шарами епітеліоцитів; можуть бути фокуси плоскоклітинної метаплазії, виражений лімфоцитарний інфільтрат з лімфоїдними фолікулами
/гіпохромні пусті ядра без ядерець + ядра з вдавленнями + еозинофільні внутрішньоядерні включення(інвагінації цитоплазми) + псамомні тільця в серцевині сосочку/
/кілька варіантів: інкапсульований, фолікулярний, варіант з високими клітинами/
*фолікулярна карцинома:
макроскопічно: невеликий інкапсульований вузол, на розрізі поверхня сірувата/рожево-коричнева, пухлина може виходити за межі капсули, пенетрувати судини
мікроскопічно: дрібні фолікули, вистелені клітинами з різним ступенем атипізму, заповнені колоїдом
/мб цитологічна варіабельність:веретено~, полігональні(утв.трабекули),кл.~кл.Гюртле/
*медулярний рак гормонально активна
макроскопічно: 1/кілька вузлів, на розрізі світло-жовта/коричнева поверхня, щільної консистенції, хрустка при розрізуванні
мікроскопічно: клітини полігональної/веретено~ форми, розміщені у вигляді гнізд, розділених колагеновою стромою, к-сть якої варіює, в клітинах секреторні гранули
/в 50% випадків – є амілоїд, часте звапнування/

 

 

167.   Пухлини тимусу: класифікація, морфологія окремих форм.

Класифікація:

1. Тимоми:

Доброякісні	Злоякісні
Цитологічно і біологічно доброякісна тимома	І тип – цитологічно доброякісна, але біологічно злоякісна
	ІІ тип – тимічна карцинома – цитологічно злоякісна

2.Інші пухлини:
*гермінативні пухлини
*лімфоми
*карциноїди.

Морфологія окремих форм:

Тимоми:
макроскопічно: часточкові щільні сіро-білі утворення, більшість інкапсульовані, часто зустрічається пенетрація капсули (свідчить про ступінь малігнізації), іноді – ділянки кістозного некрозу і звапнування
мікроскопічно: суміш епітеліоцитів + інфільтрат з непухлинних лімфоцитів в різних пропорціях
*доброякісні – велика к-сть епітеліальних клітин медулярного типу – полігональна/веретено~ форми + трохи округлих епітеліоцитів кортикального типу, небагато лімфоцитів, рідко є тільця Гассаля
*злоякісна І типу – епітеліоцити кортикального типу (значний вміст цитоплазми, округлі бульбашко~ ядра), зустрічаються і веретено~ клітини, співвідношення лімфоцитів і епітеліоцитів варіює
/клітини можуть утв. палісад навколо судин/
*злоякісна ІІ типу - найчастіший варіант – плоскоклітинний рак, часто – лімфоепітеліома (анаплазовані епітеліальні клітини кортикального типу серед великої к-сті лімфоцитів), мб – саркоматоїдні варіанти, базалоїдна, світлоклітинна карцинома.

 

168.   Пухлини гіпофізу: класифікація, морфологія окремих форм.

Класифікація:

Місцева інвазивність та злоякісність	Імуногустохімічне забарвлення та гормональна активність	В залежності від розміру (діаметру)
*аденоми: -неінвазивні (не інфільтрують навколишні тканини — клиноподібну пазуху та/або кавернозний синус) -інвазивні *рак	*пролактинома *соматотропінома *кортикотропінома *гонадотропінома *тиреотропінома *гормонально неактивні пухлини	*мікроаденоми (<1 см) *макроаденоми (≥1 см) *гігантські пухлини (>4 см)

Морфологія окремих форм:
Аденоми:
макроскопія: поодинокі інкапсульовані вузли (мікро-, макро-)
мікроскопія: ± однакові полігональні клітини з численними секреторними гранулами утв.структури у вигляді листів, тяжів, гнізд, містять тонку вакуляризовану строму, великі фокуси ішемічного некрозу, псамомні тільця і крововиливи, іноді – псевдозалозисті і папілярні структури

*соматотропіноми – 50% аденом містять значно гранульовані зрілі клітини, які фарбуються СТГ при ІГХ, 50% - містять поліморфні ацидофіли зі слабкою р-цією на СТГ
*пролактоми – 60% мікроаденоми, що містять сильно гранульовані ацидофільні клітини, решта – макроаденоми
*кортикотропіноми – більшість – базофільні мікроаденоми
*несекретуючі хромофобні аденоми:
- «нульові»: клітини без секреторних гранул (на ІГХ мб ФСГ, вільні α-, β-субодиниці)
- онкоцитоми: клітини зі значною еозинофільною зернистою цитоплазмою, багатою мітохондріями.

 

169.   Пухлини підшлункової залози: класифікація, морфологія окремих форм.

Класифікація:

Доброякісні - рідко	Злоякісні
За типом тканин:	Гістологічно:	На о-ві локалізації:
*аденома, цистаденома *фіброма, ліпома *лейоміома *гемангіома, лімфангіома *невріома, гангліоневріома *апудоми: -інсулома, інсулінома, -глюкагонома, -соматостатинома, -ВІПома *карциноїд	*аденокарцинома *плоскоклітинний рак *цистаденокарцинома *ацинарно-клітинний рак *недиференційований рак	*рак головки pancreas – 60% *-//- тіла – 15-20% *-//- хвоста – 5% *-//- протоки *-//- острівкових клітин *змішаний рак pancreas

Морфологія окремих форм:
Рак підшлункової залози:
*аденокарцинома - найчастіше
макроскопічно: невеликі вогнища потовщення – великовузлова форма
мікроскопічно: атипові залозисті структури, помірнодиференційовані клітини, що продукують муцин, виражена десмоплазія (форм.власної колагенової строми).

β-клітинні пухлини (інсуліноми, інсуломи): гормонально активні
/аденоми з острівкових клітин/
макроскопічно: поодинокі інкапсульовані щільні вузли різного розміру (дрібні – гігантські), на розрізі поверхня жовтувато-коричнева
мікроскопічно: солідні тяжі і гнізда, утворені високодиференційованими β-клітинами ~ до нормальних, з типовими гранулами, заповненими інсуліном
*β-інсулома (продукує інсулін) - /гіпоглікемія, спутаність свідомості, слабкість, конвульсії/
*α-інсулома (продукує глюкагон) - /легка форма ЦД, некролітична мігруюча еритема шкіри/
*G-інсулома (продукує гастрин) - /синдром Золінгера-Елісона/
*соматостатинома - /ЦД, стеаторея, діарея/

 

 

170.   Доброякісні мезенхімальні пухлини: класифікація, морфологія окремих форм.

 

Мезенхімальні пухлини розвиваються зі сполучної, жирової, м’язової, синовіальної, мезотеліальної і кісткової тканин, кровоносних і лімфатичних судин.

До доброякісних мезенхімальних пухлин належать:

1.   Фіброма - пухлина з волокнистої сполучної тканини.

o   Щільна фіброма

·        Макроскопічно: має вигляд досить щільного вузла, ріжеться важко. На розрізі перламутрового кольору, видно пучки сполучної тканини, що йдуть у різних напрямках

·        Мікроскопічно: побудована по типу щільної волокнистої сполучної тканини. Складається з великої кількості пучків колагенових волокон і відносно незначної кількості веретеноподібних клітин типу фібробластів

o   М’яка фіброма

·        Макроскопічно: має вигляд сіруватого відносно м’якого вузла. На розрізі має слабо волокнисту будову

·        Мікроскопічно: побудована по типу пухкої волокнистої сполучної тканини. Складається з великої кількості веретеноподібних клітин типу фібробластів

2.   Десмоїд – є різновидом фіброми, локалізується в передній черевній стінці.

·        Макроскопічно: має вигляд досить щільного вузла, не чітко відмежованого від оточуючих тканин, ріжеться важко. На розрізі перламутрового кольору, видно пучки сполучної тканини, що йдуть у різних напрямках

·        Мікроскопічно: побудована по типу щільної фіброми, судини розподілені нерівномірно

3.   Ліпома – пухлина з жирової тканини.

·        Макроскопічно: має вигляд вузла м’яко еластичної консистенції, що зовні нагадує жирову тканину жовтого кольору

·        Мікроскопічно: ліпома складається з нерегулярних прошарків волокнистої сполучної тканини, між якими знаходяться жирові часточки неправильної форми різних розмірів. Часточки складаються з ліпоцитів різної форми й розмірів

4.   Гібернома – пухлина типу ліпоми.

·        Макроскопічно: має вигляд вузла бурого кольору з чіткими границями й часточковою будовою. Консистенція м’яка

·        Мікроскопічно: складається з полігональних та круглих клітин, що формують окремі часточки, розмежовані тонкими прошарками сполучної тканини. Ядра розташовані в центрі, цитоплазма піниста, містить холестерин

5.   Лейоміома - пухлина з гладкої м’язової тканини.

·        Макроскопічно: пухлина має вигляд округлого чи овального чітко відмежованого вузла м’якої консистенції. На розрізі сірувато-рожевого або білуватого кольору

·        Мікроскопічно: складається з пучків веретеноподібних гладких м’язових клітин, які йдуть у різних напрямках і розмежовані прошарками сполучної тканини

6.   Рабдоміома - пухлина з поперечно посмугованої м’язової тканини.

·        Макроскопічно: пухлина являє собою невеликі вузлики сіро-білого чи білувато-рожевого кольору, або великі вузли коричневого чи світло-коричневого кольору

·        Мікроскопічно: пухлина складається з незрілих поперечно посмугованих поліморфних м’язових клітин, які нагадують міобласти й формують м’язові волокна

7.   Гемангіома – пухлина, що розвивається з кровоносних судин.

1.   Капілярна - складається з кровоносних судин капілярного типу, ендотелій з ознаками проліферації.

2.   Кавернозна - складається з тонкостінних каверн, висланих одним шаром епітелію і виповнених еритроцитами.

3.   Гломангіома - складається з дрібних, часто щілеподібних, інколи синусоїдного типу судин, висланих ендотелієм і оточених муфтами із епітеліоїдних клітин.

4.   Гемангіоперицитома – складається з великої кількісті широких капілярів або синусоїдів, висланих ендотелієм і оточених широкими муфтами із круглих, овальних або веретеноподібних клітин з темними ядрами і світлим ободком цитоплазми.

8.   Лімфангіома – пухлина з лімфатичних судин.

·        Макроскопічно: має вигляд чітко відмежованого вузла, який може бути інкапсульованим, або ж дифузного потовщення органу чи ділянки тканини. Будова часточкова. На розрізі складається з порожнин різних розмірів, заповнених лімфою

·        Мікроскопічно: пухлина побудована з тонкостінних порожнин, висланих ендотеліальними клітинами й розділених тяжами сполучнотканинних волокон різної товщини

9.   Хондрома – пухлина, подібна за будовою до гіалінового хряща.

·        Макроскопічно: пухлина має вигляд вузла дуже щільної консистенції, від молочно-білого до голубувато-сірого кольору, як правило з чіткими межами, її тканина не відрізняється від гіалінового хряща

·        Мікроскопічно: побудована з основної речовини й клітин, співвідношення між якими порушене. Клітини представлені зрілими хондроцитами

10.       Остеома – пухлина, побудована по типу кісткової тканини.

·        Макроскопічно: пухлина має вигляд атипових розростань кісткової тканини в кістках та м’яких тканинах у вигляді дуже твердого вузла округлої форми, схожого на звичайну кісткову тканину

·        Мікроскопічно: компактна остеома складається з суцільної маси кісткової тканини, яка не має характерної для нормальної компактної кістки структури остеонів. Губчаста остеома складається з безладно розташованих балок кісткової тканини, між якими розростається волокниста сполучна тканина

11.       Доброякісна мезотеліома - пухлина, що розвивається з клітин мезотелію.

·        Макроскопічно: має вигляд чітко відмежованого дуже щільного вузла на серозних оболонках

·        Мікроскопічна: будова пухлини подібна до фіброми

171.   Злоякісні мезенхімальні пухлини: класифікація, морфологія окремих форм.

Всі злоякісні мезенхімні пухлини складаються з недиференційованих або слабо диференційованих клітин сполучної тканини – похідних мезенхіми. Вони містять дуже мало строми, метастазують зазвичай гематогенним шляхом.

1.   Фібросаркома - складається з незрілих фібробластоподібних клітин.

1.   Диференційована фібросаркома складається з відносно невеликої кількості клітин і великої кількості пучків колагенових волокон.

2.   Низько диференційована фібросаркома складається з поліморфних клітин з великою кількістю мітозів. Колагенових волокон мало.

2.   Злоякісна гістоцитома

·        Макроскопічно: має вигляд досить щільного вузла, без чітких границь, який проникає в дерму. Поверхня розрізу гладка, білого кольору.

·        Мікроскопічно: складається з численних капілярів, між якими розташована відносно бідна на колагенові волокна волокниста сполучна тканина, що містить велику кількість фібробластоподібних клітин з численними мітозами.

3.   Ліпосаркома

·        Макроскопічно: має вигляд вузла або множинних утворень бурого чи світло-жовтого кольору, добре відмежованих від оточуючих тканин або без чітких меж.

·        Мікроскопічно: складається з ліпоцитів різних стадій зрілості й ліпобластів.

4.   Злоякісна гібернома

·        Макроскопічно: подібна до ліпосаркоми. Колір бурий.

·        Мікроскопічно: складається з клітин з зернистою чи пінистою цитоплазмою.

5.   Рабдоміосаркома

·        Макроскопічно: має вигляд нечітко відмежованого вузла м’якої консистенції. На розрізі схожа на риб’яче м’ясо, як правило білого чи блідо-рожевого кольору.

·        Мікроскопічно: побудована з оточених аргірофільною сітку альвеолярних і пучкових структур, що складаються з поліморфних клітин, з яких лише окремі мають слабо виражену поперечну смугастість.

6.   Лейоміосаркома

·        Макроскопічно: має вигляд вузла з нечіткими, а в окремих випадках – досить чіткими границями. На розрізі в одних випадках рихла, білого кольору, нагадує м’ясо риби.

·        Мікроскопічно: складається з незрілих гладких м’язових клітин зі значним клітинними й тканинними атипією та поліморфізмом.

7.   Хондросаркома

·        Макроскопічно: має вигляд щільно зв’язаного з кісткою вузла з нечіткими границями.

·        Мікроскопічно: складається з окремих острівців хрящоподібної тканини, відокремлених прошарками волокнистої сполучної тканини.

8.   Остеосаркома

·        Макроскопічно: має вигляд тісно зв’язаних з кісткою округлих чи овальних утворень сіро-білого чи жовтого кольору з губчастою поверхнею.

·        Мікроскопічно: складається з часточок і трабекул остеоїдної або запненої кісткової тканини зі значними атипією й поліморфізмом клітин, кісткової речовини та архітектоніки кісткових балок.

9.   Ангіосаркома

·        Макроскопічно: має вигляд червоного, синюшного чи сіро-червоного з червоними ділянками м’якого вузла з гладкою або бугристою поверхнею, не чітко відмежованого від оточуючих тканин.

·        Мікроскопічно:

1)   Злоякісна гемангіоендотеліома характеризується переважанням атипових великих ендотеліоподібних клітин з округлими чи овальними ядрами.

2)   Злоякісна гемангіоперицитома характеризується переважанням атипових подібних до перицитів клітин.

10.       Лімфангіосаркома

·        Макроскопічно: має вигляд вогнищевого чи дифузного потовщення органу або ділянки тканини.

·        Мікроскопічно: складається з розділених сполучнотканинною стромою щілин, висланих декількома рядами атипових ендотеліальних клітин.

11.       Злоякісна мезотеліома

·        Макроскопічно: має вигляд не чіткого досить щільного вузла на серозних оболонках.

·        Мікроскопічно: складається з атипових великих клітин зі світлою, вакуолізованою цитоплазмою. Часто реєструються тубулярні й сосочкові структури.

 

172.   Пухлини меланінутворюючої тканини. Невус, меланома морфологічна характеристика.

Першоджерелом пухлин із меланінутворюючої тканини є меланоцити. Це клітини нейроектодермального походження, які виникають із швановської оболонки периферійних нервів і розташовуються в базальному шарі епідерміса, волосяних фолікулах, більшості слизових оболонок, покритих багатошаровим плоским епітелієм, м’яких оболонках мозку, а також сітківці та райдужній оболонці очей.

Невуси – доброякісні пухлиноподібні утворення шкіри, які розвиваються з меланоцитів епідерміса або дерми.

Види невусів:

·        При пограничному невусі гнізда невусних клітин розташовуються на межі (границі) епідерміса та дерми, в області верхівок гребінців сітчастого шару дерми, не містять багато пігменту

·        Внутрішньодермальний невус зустрічається найчастіше, невусні клітини розташовуються в дермі у вигляді окремих скупчень або тяжів, у верхніх відділах дерми – з великою кількістю меланіна

·        Складний (змішаний) невус, невусні клітини розташовуються як на межі епідерміса та дерми, так і внутрішньодермально

·        Епітеліоїдний, або веретеноподібний невус (ювенільний невус) найчастіше зустрічається у дітей, в області шкіри на обличчі у вигляді плоского або кулеподібного, чітко відмежованого вузла

·        Невус з балоноподібних клітин складається з клітин з прозорою цитоплазмою, розташованих у вигляді пластів, ці клітини можуть бути в складі епідерміса

·        Велетенський пігментований невус зустрічається на шкірі у будь-якій частині тіла у вигляді плями, яка часто покрита волоссям

·        Голубий невус представлений у вигляді плями голубоватого або голубовато-коричневого кольору, овальної форми, яка не піднімається над поверхнею шкіри

Меланома – злоякісна пухлина з клітин, що продукують меланін. Локалізується в шкірі, райдужній оболонці ока, мозкових оболонках, мозковій речовині надниркових залоз, рідше – в слизових оболонках і внутрішніх органах. Може виникати з невусів.

·        Макроскопічно: в органах і тканинах має вигляд круглих чи овальних поодиноких вузлів коричневого або чорного кольору з рожевими вкрапленнями. На шкірі вузли можуть бути приплюснутими або рости на ніжці.

·        Мікроскопічно: пухлина складається з веретеноподібних і поліморфних, а іноді – і з пластинчастих клітин. В цитоплазмі більшості з них виявляються гранули меланіну жовто-бурого, коричневого або чорного кольору. Реєструються численні мітози, вогнища крововиливів і некрозів.

173.   Пухлини центральної нервової системи: визначення, класифікація, морфологічна характеристика.

Пухлини ЦНС — гетерогенна група різних внутрішньочерепних новоутворень, доброякісних або злоякісних, що виникають внаслідок запуску процесу аномального неконтрольованого поділу клітин, які в минулому були нормальними складовими самої тканини мозку (нейрони, гліальні клітини, астроцити, олігодендроцити, епендимальні клітини), лімфатичної тканини, кровоносних судин мозку, черепномозкових нервів, мозкових оболонок, черепа, залізистих утворень мозку (гіпофіза та епіфіза), або виникають внаслідок метастазування первинної пухлини, що знаходиться в іншому органі.

 

Класифікація пухлин ЦНС.

Відповідно до гістогенезу пухлини поділяються на нейроепітеліальні (нейроектодермальні), пухлини оболонок мозку (менінгосудинні) і пухлини черепних і спінальних нервів1.

1.Пухлини нейроепітеліальної тканини:

а. Астроцитарні пухлини:

° астроцитома;

° анапластична астроцитома;

° гліобластома.

б. Олігодендрогліальні пухлини:

° олігодендрогліома;

° анапластична (злоякісна) олігодендрогліома.

в. Пухлини епендими:

° епендимома;

° анапластична (злоякісна) епендимома.

г. Пухлини хоріоїдного сплетення:

° хоріоїдпапіллома;

° хоріоїдкарцинома.

д. Нейрональні і нейронально-гліальні пухлини:

° гангліоцитома;

° гангліогліома;

° анапластична (злоякісна) гангліогліома;

° ольфакторна нейробластома (естезіонейробластома).

е. Пінеальні пухлини:

° пінеоцитома;

° пінеобластома.

ж. Ембріональні пухлини:

° медуллоепітеліома;

° нейробластома;

° ретінобластома;

° примітивні нейроектодермальні пухлини з поліморфізмом клітинного диференціювання: медуллобластома й ін.

2. Пухлини оболонок мозку:

а. Пухлини, що виходять з менінготеліальних клітин оболонок мозку:

° менінгіома;

° анапластична (злоякісна) менінгіома.

б. Неменінгеальні пухлини оболонок мозку:

° мезенхімальні;

° невизначеного генезу.

3. Пухлини черепних і спінальних нервів:

° шваннома (неврілеммома, неврінома);

° нейрофіброма;

° злоякісна пухлина оболонок периферичних нервів (злоякісна шваннома).

 

Морфологічна характеристика:

Нейроектодермальні пухлини:

Астроцитома- Являє собою повільно зростаючий сірувато-білий вузол, часто не має чітких границь з навколишньою речовиною ГМ. Складається з високодиференційованих пухлинних астроцитів з розгалуженими відростками. Астроцитома схильна до трансформації в більш агресивні пухлини: анапластичну астроцитому і поліморфную гліобластому. При цьому число відростків зменшується.

Поліморфна гліобластома- Може виникати із здорової тканини мозку (первинна поліморфна гліобластома) або з астроцитоми (вторинна поліморфна гліобластома) і буває множинною.

Складається з безладно розташованих поліморфних атипових клітин глії, багатих глікогеном. Відзначається проліферація ендотелію. Пухлина росте швидко, що супроводжується розвитком некрозів і крововиливів.

Олігодендрогліома: Досить рідкісна пухлина, яка найчастіше виникає в лобовій або скроневій долях у 30-40 літніх жінок.

являє собою однорідний сірувато-білий вузол, що містить дрібні кісти, заповнені слизовими масами.

Схильна до рецидивів.

Медулобластома (примітивна нейроектодермальна пухлина) - високо злоякісна пухлина , яка розвивається з медулобластів. Може зустрічається в будь-якому віці, найбільш часто діагностується у дітей. Майже ніколи не з'являється після 40 років.

Локалізується головним чином в задній черепній ямці. Медулобластома володіє інфільтруючим відносно швидким ростом. Часто у хворих розвивається гідроцефалія, через те, що пухлина блокує четвертий шлуночок. У 30-50% випадків медуллобластома метастазує в спинний мозок.

174.   Пухлини периферичної нервової системи: визначення, класифікація, морфологічна характеристика.

У нервовій системі та оболонках мозку виникають пухлини, які утворюються з різних елементів центральної, вегетативної й периферичної нервової систем, а також з мезенхімних елементів, що входять до їх складу.

Всі ці пухлини об’єднують в 11 груп:

1) нейроепітеліальні (нейроектодермальні)

2) пухлини, що походять з оболонок нервів

3) пухлини мозкових оболонок і споріднених тканин

4) первинні злоякісні лімфоми

5) пухлини кровоносних судин

6) гермінативно-клітинні пухлини

7) інші дизонтогенетичні пухлини

8) пухлини передньої частки гіпофізу

9) вторинні пухлини, що проростають з прилеглих тканин

10) метастатичні пухлини

11) некласифіковані пухлини.

Пухлини периферичної нервової системи розвиваються з оболонок нервів.

1.   Нейрофіброма. Доброякісна пухлина, яка росте з оболонок нерва, представлена білими щільними вузликами, які складаються зі сполучної тканини. Системне захворювання, що характеризується розвитком множинних нейрофібром, називається хворобою Реклінгхаузена.

2.   Неврилемома (шванома). Доброякісна пухлина, клітини якої веретеноподібної форми з паличкоподібними ядрами. Клітини та волокна складаються в пучки, які формують «палісадні» структури паралельно лежачих ядер (тільця Верокаї) і ділянок, які складаються з волокон, що надає мікроскопічно пухлині «строкатого» вигляду.

3.   Злоякісна неврилемома (нейрогенна саркома). Зустрічається дуже рідко, для неї характерний виражений клітинний поліморфізм, атипізм. Клітини пухлини найчастіше формують симпласти та «палісадоподібні» структури.

175.   Пухлини оболонок головного мозку: визначення, класифікація, морфологічна характеристика.

Пухлини оболонок головного мозку- це гетерогенна група внутрішньочерепних новоутворень, доброякісних або злоякісних, що виникають внаслідок запуску процесу аномального неконтрольованого поділу клітин, які в минулому були нормальними складовими оболонок головного мозку.

 

Класифікація:

Пухлини оболонок мозку:

а. Пухлини, що виходять з менінготеліальних клітин оболонок мозку:

° менінгіома;

° анапластична (злоякісна) менінгіома.

б. Неменінгеальні пухлини оболонок мозку:

° мезенхімальні;

° невизначеного генезу .

 

Морфологічна характеристика:

Менінгіома - доброякісна пухлина м'яких мозкових оболонок, виникає з арахноїдендотеліальних клітин.

Пухлина приростає до твердої мозкової оболонки, частіше в парасагіттальній області уздовж серпа великого мозку. Здавлює ГМ зовні. Являє вузол, добре відмежований від навколишніх тканин або покритий тонкою капсулою. Злоякісні менінгосудинні пухлини зустрічаються рідко.

176.   Пухлини судин: визначення, класифікація, морфологічна характеристика.

Пухлини прийнято поділяти на доброякісні та злоякісні. Доброякісні судинні пухлини складаються з добре оформлених судин, а проліферуючий ендотелій у них не має вираженої атипії та поліморфізму. Злоякісні пухлини мають солідну будову, риси клітинної анаплазії та низькодиференційовані судинні канали. Гемангіома — широко розповсюджена пухлина. Особливо часто вона виникає у дітей. Розрізняють три клінікоморфологічних варіанти пухлини. Капілярна гемангіома побудована із кров’яних судин, які нагадують капіляри. Зустрічаються у шкірі, підшкірних тканинах,слизовій оболонці порожнини рота та губ. Має вигляд темно-червоного чи синюватого вузлика,який ледве піднімається над поверхнею шкіри чи слизової оболонки. Під мікроскопом гемангіома являє собою чітко обмежене, неінкапсульоване скупчення тісно лежачих тонкостінних капілярів, заповнених кров’ю та розділених тонкими прошаркамисполучної тканини. Кавернозна гемангіома характеризується крупними кавернозними судинними порожнинами. Виникає в дитинстві, локалізується у шкірі голови та шиї, у слизових оболонках, а також у багатьох внутрішніх органах. Піогенна гранулема — поліпоподібна форма капілярної гемангіоми, являє собою червоні вузлики, які екзофітно ростуть у шкірі чи слизовій оболонці ясен та порожнині рота, нерідко вкритих виразками, часто виникають після травми. Гломусна пухлина виникає зі змінених гладком’язових клітин гломусних тілець, що являють собою клубочкові артеріоловенозні анастомози. Гломусні тільця розміщуються у будь-якій зоні шкіри; більше за все їх у тканині дистальних частин кінцевих фаланг пальців, особливо під нігтями. У шкірі пухлина виглядає як злегка виступаючий щільний синювато-червоний вузлик, а під нігтем — як дрібний свіжий крововилив; утворення дуже болюче. Судинні пухлини проміжної групи Гемангіоендотеліома побудована із комплексу ендотеліальних клітин, які ростуть усередині пухлинних судин чи навколо них. Найчастіше вони розвиваються у шкірі, інколи — в селезінці та печінці. Виділяють епітеліоїдну гемангіоендотеліому, яка розвивається в м’яких тканинах дорослих осіб із вен середнього та крупного калібру. Її паренхіма представлена численними соковитими, нерідко кубічними клітинами ендотелію. Під мікроскопом у тканині пухлини виявляють численні судинні канали з масами і тяжами веретеноподібних клітин ендотелію з ознаками поліморфізму.

Злоякісні пухлини

Ангіосаркома (гемангіосаркома) частіше вражає шкіру, м’які тканини, молочні залози, печінку в осіб обох статей будьякого віку. Розвиток цієї пухлини пов’язаний із дією відповідних канцерогенів — пестицидів, які містять миш’як, радіоактивні контрастні речовини та полівінілхлориди. Розвиток ангіосаркоми починається із чітко обмежених червонуватих вузлів (інколи численних) із безсимптомним протіканням, які потім перетворюються на великі пухлинні осередки м’ясистої консистенції, білувато-сірі на розрізі, із зонами некрозу та крововиливами. Під мікроскопом можна побачити нові судинні трубки, які інтенсивно формуються, чи малочисленні судини; ендотеліальні клітини із ознаками атипії поліморфізму та підвищеною мітотичною активністю; зустрічаються і атипові гігантські клітини. Гемангіоперицитома — це рідкісна пухлина, яка може зустрічатися у будьякому місці організму; невелика, але може досягати 7–6 см в діаметрі. Вона складається із численних капілярних трубок, вміщених у пласти, гнізда і тяжі та побудованих із веретеноподібних, овальних чи крупних клітин. Під мікроскопом відмічається кошико-відростчаста структура та ефективні нервові закінчення у плазмолемі. Може метастазувати в легені, кістки та печінку. Саркома Капоши. Виділяють 4 форми цієї злоякісної судинної пухлини — класична (європейська); африканська; пов’язана із пересадкою органів; пов’язана зі СНІДом. На сьогодні зустрічається всюди і представлена численними червоними або багряно-фіолетовими бляшками, що поширюються у проксимальному напрямі безсимптомно, а потім виявляють інвазивний ріст та утворення виразок.

177.   Пухлини кісток та хряща: визначення, класифікація, морфологічна характеристика.

Серед доброякісних новоутворень виділяють остеохондрому та фіброзний кортикальний дефект.Остеосаркома — дуже поширена первинна злоякісна пухлина кістки; також виділяють хондросаркому та саркому Юінга. Остеома — овальна чи бугриста пухлина, що росте повільно. Місця локалізації: тканини головного мозку, очі, синуси. Остеоїдна остеома та остеобластома мають ідентичні гістологічні ознаки, але відрізняються розмірами, походженням та симптоматикою. Вони представлені у вигляді округлого вузла. Мікроскопічно — складні сплетіння із хаотично розміщених балок грубоволокнистої кістки. Остеосаркома — злоякісна мезенхіальна пухлина, клітини якої виробляють кістковий матрикс. Вона локалізується у таких зонах скелета (у міру зниження випадків захворювання): дистальні відділи стегнової кістки, проксимальні відділи великогомілкових та плечових кісток, проксимальні відділи стегнових кісток. Остеосаркома — велика пухлина. На розрізі видно, що вона складається зі щільної коричнево-білої тканини з крововиливами та зонами кісткової дегенерації. Мікроскопічно — пухлинні клітини мають різні розміри

та форми, містять крупні гіперхромні ядра. Характерна наявність гігантських клітин неправильної форми з фігурами мітозу. У 90% випадків спостерігаються метастази в легенях, кістках, головному мозку, рідше — в інших органах. Хрящоутворюючі пухлини характеризуються формуванням гіалінового та міксоїдного хряща. Частіше зустрічаються доброякісні новоутворення. Остеохондрома — доброякісна пухлина, яка розвивається із гіалінового хряща, може рости в порожнину кісткового мозку чи на поверхні кістки. Хондрома не перевищує в діаметрі 3 см та має вигляд блакитно-сірого напівпрозорого вузла. Пухлина має чіткі межі, помірну кількість хондроцитів, розвинений гіаліновий матрикс. Хондробластома — рідкісна доброякісна пухлина. Локалізується у зоні колінного суглоба, рідше — у тазових кістках та ребрах. Має багатоклітинну будову, складається із шарів щільно розміщених хондробластів. Зустрічаються фігури мітозу та зони некрозу. Хондросаркома поділяється на світлоклітинну, недиференційовану та мезенхіальну. Нерідко розвивається в центральних частинах скелета — кістках таза, плечових кістках, ребрах. Виділяють три ступені злоякісності хондросаркоми залежно від співвідношення пухлинних клітин та строми. Пухлини різного походження Метастатичні пухлинні пошкодження скелета зустрічаються часто. Основні джерела метастазів у кістці: карцинома молочної залози, передміхурової залози, легень, нирок, щитоподібної залози. Саркома Юінга — первинне злоякісне новоутворення кістки, яке складається із дрібних круглих клітин. На розрізі — коричнево-біла тканина з осередками крововиливів та некрозу. Гігантоклітинна пухлина складається із великої кількості багатоядерних гігантських остеокластів, відносно доброякісна, з місцевим агресивним ростом. Можливе пошкодження практично будь-якої кістки. Мікроскопічно — мономорфні овальні мононуклеари, а також численні багатоядерні гігантські остеокласти

178.   Нейроендокринні пухлини. Класифікація, морфологічна характеристика.

Нейроендокринні пухлини – це утворення з клітин APUD-системи, які розташовані в епітеліальних тканинах. Найбільш ймовірні місця розташування – дихальна (25%) та травна системи (60%). Пухлина зазвичай зростає повільно та викликає різні ендокринні порушення в залежності від вироблюваних гормонів та медіаторів. Друга назва раку – апудоми. У медицині нейроендокринні пухлини поділяють за місцем розташування та речовинами, які продукують їхні клітини.

• Карциноїд – найбільш часто виявляється у легенях та тонкому кишківнику. Завжди має злоякісну природу. Найбільш агресивним вважається крупноклітинний карциноїд. Продукує серотонін та гістамін. • Гастринома – улюблене місце локалізації – дванадцятипала кишка. Інші різновиди пухлин притаманні різним типам клітин підшлункової залози: • Інсулома – розташовується в бета-клітинах. У більшості випадків виробляє інсулін, але може й інші види речовин. 40% цих пухлин не є злоякісними. • Нейротензінома – виробляє нейротензін. Найбільш сильно впливає на кровообіг, розширення судин. • Соматостатинома – з’являється з дельта-клітин, продукує соматостатин. Знижує виділення необхідних для травлення та зростання гормонів. Злоякісна у 70% випадків. • Глюкагонома – продукує глюкагон, стимулюючи викид глюкози у кров. Найбільш часто виникає з альфа-клітин. • Віпома – утворюється з дельта-клітин та продукує інсулін. Викликає сильний пронос, тому ще називається панкреатичною холерою. Найчастіше не є злоякісною, тільки 10% пухлин діагностуються як рак. Дуже рідкісними є утворення у щитовидній та надниркових залозах, яєчниках та нервовій системі. Це медулярний рак, нейробластома та феохромоцитома.

179.   Класифікація пухлин за клінічним перебігом, їх характеристика, приклади напівзлоякісних пухлин.

Доброякісні пухлини ростуть експансивно, тобто розширюються в різні сторони. Вони чітко обмежені від оточуючих тканин та можуть мати фіброзну капсулу. Темп росту майже завжди повільний. Метастази не характерні. Для доброякісних пухлин характерний тканинний атипізм, який виражається просторовими та кількісними взаємовідношеннями компонентів тканини — строми, судин та паренхіми. Злоякісні пухлини ростуть шляхом інвазії. Інвазія (інфільтрація) — проростання обмежуючих тканин із подальшим їх пошкодженням. Визначити межі злоякісної пухлини по зовнішньому контуру часто буває неможливо. Темп росту у більшості пухлин високий. Вони часто метастазують. Злоякісним новоутворенням притаманний не тільки тканинний атипізм, а і клітинний, тобто поліморфізм пухлинних клітин. Ознаками злоякісної тканинної популяції є її підвищена мітотична активність та наявність ділянок некрозу. Усі новоутворення — як доброякісні, так і злоякісні складаються зі строми та паренхіми. Строма — «опорна» фіброваскулярна тканина, паренхіма — «проліферуюча». Злоякісні новоутворення за ступенем диференціювання паренхіми поділяють на високо-, помірно- та низькодиференційовані пухлини. При першому ступені паренхіма новоутворення найбільш схожа на нормальну паренхіму. Клітинний атипізм та поліморфізм виражений слабко. Не виражена здатність до метастазування, інвазії. При низькодиференційованому варіанті всі вищезгадані ознаки різко виражені, а рівень їх «злоякісності» вищий. Напівзлоякісні пухлини - це пухлини, які мікроскопічно мають будову зрілих, але клінічно можуть давати рецидиви, не дають метастази (десмоїд, фіброма

носоглотки, адамантинома, гемангіоперицитома, деякі фібросаркоми, метазтазуюча лейоміома).

180.   З яких клітин походить невус, класифікація невусів.

Невус - пігментне утворення на шкірі нейроектодермального походження, до складу якого входять невусні клітини, що мають меланін.

181.   Класифікація меланоми за Кларком та Бреслоу.

Існує кілька класифікацій злоякісних меланом, що дозволяє більш ретельно і диференційовано підходити до питань діагностики та лікування. Починаючи з 2010 року дані про меланоми стали включати точний діагноз і прогноз розвитку хвороби.

До цього дуже тонкі пухлини класифікувалися за рівнем інвазії Кларка - кількості шарів шкіри, пронизаних пухлиною.

Класифікація меланоми за Кларком

Рівні інвазії меланоми за Кларком відображають ступінь інтервенції пухлини в структуру шкіри. Виділяють п'ять рівнів пухлин:

I.        Всі пухлинні клітини розташовуються в межах епідермального шару, не проростаючи базальну мембрану, що дозволяє діагностувати «меланому in situ»;

II.      Базальна мембрана, що розділяє епідерміс і дерму руйнується пухлинними клітинами, які починають проростати в верхній, сосочковий шар дерми;

III.    Сосочковий шар цілком заповнений атиповими меланоцитами, але в сітчастому шарі їх не спостерігається;

IV.   Клітини меланоми проникають в сітчастий шар дерми;

V.     Ріст пухлинних клітин спостерігається вже в підшкірній жировій клітковині.

Рівень Кларка тепер розглядається тільки в рідкісних випадках, коли мітотичний індекс не може бути визначений. У новітній класифікації меланом рівні за Кларком мають набагато менше значення. Найбільш важливими факторами в новій системі є:

ü товщина пухлини, відома як товщина Бреслоу (звана також глибиною Бреслоу);

ü поява мікроскопічних виразок, які означають, що епідерміс, який покриває велику частину меланоми - не інтактний;

ü швидкість мітозу - інтенсивність клітинного поділу (показник того, наскільки швидко ростуть ракові клітини).

Класифікація меланоми за Бреслоу

Сучасна класифікація меланоми за стадіями приділяє особливу увагу такій характеристиці пухлини, як товщина. Чим тонше меланома, тим вищий шанс на повне одужання. У зв'язку з цим товщина Бреслоу вважається одним з найбільш значущих чинників в прогнозуванні прогресування захворювання. Цей показник свідчить про ступінь проростання пухлини в тканину шкіри, вимірюється він в міліметрах і відображає відстань від верхнього краю пухлини до максимально глибокого її шару.

За Бреслоу меланоми розрізняються за товщиною:

✓    пухлини, що мають товщину дермального компонента менше 0,75 мм;

✓    0,75 мм - 1,5 мм;

✓    1,51 мм - 3,0 мм;

✓    3,0 мм - 4,0 мм;

✓    більше 4,0 мм.

Наявність мікроскопічного виразки підвищує серйозність пухлини - навіть при невеликих розмірах це може перемістити її на більш пізню стадію.

 

 

 

 

182.   Етіологія раку шийки матки, профилактика цієї пухлини.

Етіологія. Фактори ризику: інфікування організму вірусами папіломи людини (HPV), венеричні захворювання, посттравматичні зміни шийки матки внаслідок абортів та пологів, ранній початок статевого життя, часта зміна статевих партнерів не тільки самою жінкою, але і її партнерами-чоловіками, недотримання статевої гігієни, порушення гормональної рівноваги, вплив шкідливих факторів виробництва, паління тютюну, імунодефіцит, дефіцит в їжі вітамінів А і С. У 1980–1990 рр. чітко показаний зв’язок вірусу папіломи людини (HPV) з дисплазією і плоскоклітинним РШМ. За допомогою методів гібридизації було встановлено, що 80–100% РШМ містять ДНК HPV. Передракові захворювання: цервікальна інтраепітеліальна неоплазія (CIN): легкий, помірний і важкий ступені (I–III), лейкоплакія, ерозія, ерітроплакія, поліпи та папіломи, аденоматоз.

Профілактика.

·        Первинна профілактика: вакцинопрофілактика— застосування сучасних вакцин проти високоонкогенних штамів HPV (церварікс, гардасіл).

·        Вторинна профілактика: скринінг та лікування фонових процесів і передпухлинних захворювань, диспансерний нагляд за пролікованими онкохворими.

183.   Які гістологічні варіанти пухлин зустрічаються в печінки?

Міжнародна гістологічна класифікація пухлин печінки (ВООЗ,1993 р.)

1. Епітеліальні пухлини:

·        гепатоцелюлярний рак;

·        холангіоцелюлярний рак;

·        змішаний гепато-холангіоцелюлярний рак;

·        гепатобластома;

·        цистаденокарцинома жовчних шляхів;

·        недиференційований рак.

2. Неепітеліальні пухлини:

·        інфільтративна гемангіоендотеліома;

·        гемангіосаркома;

·        ембріональна саркома;

·        інші.

3. Різні інші види пухлин:

·        тератома;

·        карциносаркома;

·        інші.

4. Некласифіковані пухлини.

5. Пухлини кровотворної та лімфоїдної тканин

Серед гістіологічних типів раку печінки розрізняють: трабекулярний, тубулярний, ацинозний, солідний, світло-клітинний. Кожен гістіологічний тип має різну ступінь диференціювання.

184.   Який принцип гістологічної та клінічної класифікації пухлин?

1. За клінічним перебігом всі пухлини діляться на доброякісні і злоякісні.

Доброякісні пухлини - зрілі, вони ростуть експансивно, не інфільтрують у навколишню тканину, формуючи псевдокапсулу із здавленої нормальної тканини та колагену, в них переважає тканинний атипізм, не метастазують. Доброякісні пухлини носять назви власних тканин, із яких вони розвинулися, з додаванням суфікса "ома" від грецького терміна "онкома" (пухлина).

Злоякісні пухлини - незрілі, ростуть інфільтративно, переважає клітинний атипізм, метастазують. Злоякісні пухлини - tumor malignum, ростуть значно швидше. Оболонки не мають. Пухлинні клітини і їхні тяжі проникають у навколишні тканини (інфільтративний ріст), ушкоджуючи їх. Проростаючи лімфатичну або кровоносну судину, вони струменем крові чи лімфи можуть переноситися в лімфатичні вузли або віддалений орган і утворювати там вторинне вогнище пухлинного росту - метастаз. Гістологічна картина злоякісної пухлини значно відрізняється від тканини, із якої вона розвинулася.

2. Гістогенетичний — заснований на визначенні належності пухлини до певного тканинного джерела розвитку. Міжнародна класифікація, відповідно до якої виділені 7 основних груп пухлин, що в цілому складає близько 300 нозологічних одиниць.

У відповідності з цим принципом розрізняють пухлини:

·        епітеліальної тканини;

·        сполучної тканини;

·        м’язової тканини;

·        судин;

·        меланінутворюючої тканини;

·        нервової системи та оболонок мозку;

·        системи крові;

·        тератоми.

3. Гістологічний за ступенем зрілості (згідно класифікаціям ВООЗ) — в основу класифікації покладений принцип вираженості атипії. Зрілі пухлини характеризуються домінуванням тканинного атипізму, незрілі - клітинного.

185.   Чи можна розрахувати темпи росту карциноми, враховуючи час клітинного циклу?

Фактична швидкість росту пухлини залежить від тривалості клітинного циклу, активності проліферації і рівня клітинних втрат. Найбільш доцільно характеристикою швидкості росту новоутворення є час подвоєння його об’єму.

Прийнято вважати, що темпи зростання пухлини, насамперед, визначаються активністю проліферації злоякісних клітин.

186.   В яких органах не зустрічається первинна карцинома? Поясніть чому.

Карцинома або рак – це злояк існі пухлини, які розвиваються з малодиференційованих або недиференційованих клітин епітелію. Тому цей вид пухлин може зустрічатися лише в тих органах, в яких присутній епітелій (наприклад, у кишківнику, бронхах, шийці матки). А в тих органах, де немає епітеліальних структур карцинома може бути лише вторинною, тобто лише метастази в органи.

187.   Принцип термінології пухлин. Структура гістологічної класифікації пухлин Всесвітньої Організації Охорони Здоров’я.

Сучасна класифікація побудована за гістогенетичним принципом з врахуванням морфологічної будови, локалізації, особливостей структури в окремих органах (органоспецифічності), доброякісності або злоякісності.

Назва пухлин має закінчення “ома” (міома, фіброма).

-         Злоякісні епітеліальні пухлини називають “рак-cancer ”

-         мезенхімальні – “саркома”

-         пухлини з ембріональних тканин – “бластома”

-         з декількох зародкових листків “тератоми”

Деякі пухлини називають прізвищем автора, який їх описав

-         саркома Капоші (ангіосаркома)

-         пухлина Вільмса (нефробластома).

За розповсюдженістю пухлинного процесу застосовують міжнародну систему TNM , де Т ( tumor ) – характеристика пухлини, N ( nodus ) – наявність метастазів у лімфатичні вузли, M ( metastasis ) – наявність віддалених гематогенних метастазів. Виділено сім груп пухлин, які об'єднують понад 200 назв:

а) епітеліальні пухлини без специфічної локалізації (органонеспецифічні);

б) органоспецифічні епітеліальні пухлини;

в) мезенхімальні пухлини;

г) пухлини із меланіноутворюючої тканини.

Гістологічний принцип класифікації пухлин: за ступенем зрілості (згідно класифікаціям ВООЗ) — в основу класифікації покладений принцип вираженості атипії.

Зрілі пухлини характеризуються домінуванням тканинного атипізму, незрілі — клітинного.

 

188.   Методи та методики верифікації пухлин.

Уточнити діагноз злоякісного новоутворення допомагає гістологічне дослідження біопсійного матеріалу. Але не слід ставити діагноз лише за його даними, оскільки морфологічна характеристика пухлини - це лише одна з ознак злоякісного росту. Атипізм і швидкий ріст можуть супроводжувати розвиток інших захворювань (запальних, деструктивних, диспластичних). Розрізняють пункційну, інцизійну і ексцизійну біопсію.

1. Пункційна біопсія здійснюється в глибині пухлини спеціальною голкою з мандреном (наприклад, голка Медвинського і її модифікації). Зазвичай матеріалу для патогістологічного дослідження береться трохи, але в достатній кількості для визначення злоякісних ознак пухлини.

2. Інцизійна біопсія - висічення однієї або декількох ділянок пухлини.

3. Ексцизійна біопсія (розширена) - хірургічне видалення всього патологічного вогнища в межах здорових тканин.

 

189.   Роль імуногістохімічної методики дослідження пухлин.

До спеціальних методів обстеження в онкології відносять методи морфологічного та цитологічного виявлення пухлини в матеріалі, який отриманий за допомогою біопсії.

Морфологічні методи дослідження

- цитологічний,

- гістологічний,

- імуногістохімічний,

- молекулярно-генетичний

Імуногістохімічне дослідження — сучасний метод морфологічної діагностики, який полягає у візуалізації та оцінюванні за допомогою мікроскопа результатів реакції антиген-антитіло в зрізах тканини. Антигеном виступають клітини пухлини, антитіла отримують із сироватки крові імунізованих тварин. Метод високоефективний, у 95 % вдається достовірно визначити пухлину, органну належність.

 

190.   Онкомаркери, їх роль в верифікації пухлин.

До спеціальних методів обстеження в онкології відносять методи морфологічного та цитологічного виявлення пухлини в матеріалі, який отриманий за допомогою біопсії.

Морфологічні методи дослідження

- цитологічний,

- гістологічний,

- імуногістохімічний,

- молекулярно-генетичний

Імуногістохімічне дослідження — сучасний метод морфологічної діагностики, який полягає у візуалізації та оцінюванні за допомогою мікроскопа результатів реакції антиген-антитіло в зрізах тканини. Антигеном виступають клітини пухлини, антитіла отримують із сироватки крові імунізованих тварин. Метод високоефективний, у 95 % вдається достовірно визначити пухлину, органну належність.

191.   Роль макроскопічної характеристики пухлин для її діагностики.

Онкомаркери — це речовини, наявність яких в організмі людини пов’язана з наявністю чи прогресуванням пухлини. У більшості випадків онкомаркери представляють собою складні за будовою гліко- чи ліпопротеїди, які синтезуються клітинами пухлини чи клітинами, які оточують пухлину.

Ефективність променевої терапії, її ускладнення, перебіг та прогнозування захворювання пов’язують з рівнем певних маркерів, які характеризують проліферативні властивості пухлини. Такі маркеривідіграють роль факторів прогнозу пухлинного захворювання і відповіді пухлини на хіміо- чи променеве лікування. Для визначення ступеня агресивності пухлини і подальшого перебігу хвороби доцільно визначати два маркери одночасно, наприклад, Ki-67 і р-53 .

Визначення рівня пухлинних маркерів Кі-67 і р-53 дає можливість оцінити ступінь диференціації, агресивності пухлини, визначити прогноз лікування і, за необхідності, вчасно провести його корекцію.

Макроскопічна будова пухлин дуже різноманітна і відіграє певну роль у діагностиці типу новоутворень. Вони можуть бути поодинокими й множинними, локалізуватися на поверхні органу чи тканини або в їх товщі.

- При некрозі поверхневих шарів пухлини, що локалізується в верхніх шарах стінки трубчастих і порожнинних органів, може утворюватись виразка з трохи піднятими валикоподібними краями. У випадку злоякісної пухлини таке утворення називають раковою виразкою.

- Розміри пухлин можуть коливатись від помітних тільки під мікроскопом до досить великих, що залежать від стадії й швидкості росту, походження та локалізації кожної конкретної пухлини.

- Залежно від кольору пухлини можна визначити тканину, з якої вона походить, ступірь її васкуляризації та вторинних змін. Так, аденома кіркової зони надниркової залози має жовтий колір (колір органу), меланоми в залежності від кількості меланіну – чорний або чорно-коричневий колір, пухлини, в яких добре розвинуті судини, – яскраво-червоний колір.

- При наявності в пухлині вогнищ некрозу чи іншого патологічного процесу вона матиме строкатий вигляд.

- Консистенція пухлин залежить від виду пухлини, співвідношення в ній паренхіми та строми, ступеня розвитку судин і наявності вторинних змін. Пухлини з м’язової й нервової тканин мають м’яку консистенцію. Пухлини з хрящової й кісткової тканин та пухлини, в яких добре розвинена строма зі щільної волокнистої сполучної тканини – тверду консистенцію.

- Рисунок пухлин на розрізі неоднаковий залежно від їх виду (саркоми однорідні, біло-сірого чи сіро-рожевого кольору, нагадують риб’яче м’ясо, фіброми мають волокнисту структуру тощо), співвідношення в паренхіми й строми, ступеня розвитку судин і наявності вторинних змін

192.   Яка класифікація базується на показниках розміру та розповсюдженності пухлини?

Система TNM була створена директором Інституту ім. Gustave Roussy, Франція в 1943–1952 рр . Система TNM базується на анатомічному рівні відображення поширення злоякісної пухлини , виявилась найбільш життєздатною і практичною . TNM як система базується на двох основних принципах — клінічній класифікації , що відображає анатомічне поширення пухлини , і патогістологічній класифікації . Ці принципи, доповнюючи один одного, створюють цілісну картину ураження організму злоякісною пухлиною.

Ще до початку лікування пацієнта дуже важливо встановити ступінь поширення пухлини. Класифікація TNM передбачає уніфікований підхід під час діагностики з чітким встановленням локалізації пухлини, її метастазів (М), дослідженням морфологічної будови пухлини, визначенням концентрації пухлинних маркерів та оцінки загального стану пацієнта. Все це дозволяє вибрати стратегію лікування пацієнта, прогнозувати перебіг захворювання, оцінювати ефективність проведеного лікування, порівнювати отримані результати з іншими медичними центрами, сприяти науковим дослідженням. Система ТNМ у поєднанні з іншими класифікаційними системами достатньо інформативно характеризує обсяг поширення злоякісної пухлини в організмі людини, при цьому основним об’єднуючим компонентом є ТNМ-класифікація. Для описування анатомічного поширення зло якісної пухлини використовують категорії Т (tumour), N (nodulus), M (metastasis): Т — первинна пухлина, локалізована в одному з органів; N — наявність або відсутність метастатичного ураження в реґіонарні лімфатичні вузли (ЛВ), які фільтрують лімфу від первинної пухлини; М — наявність або відсутність метастатичного ураження інших органів або інших груп ЛВ. Для характеристики кожної з категорій до її символу додають цифрову індексацію: Т0, Т1, Т2, Т3, Т4; N0, N1, N2, N3; М0, М1. Індексацію літерами використовують у разі діагностики пухлини на стадії in situ — Tis, за відсутності можливості оцінити поширення пухлини: X — «ікс» (TX, NX). У шостому виданні TNM-класифікації значно розширено індексацію літерами, що пов’язано з еволюцією діагностичних підходів в онкології.

193.   Який матеріал використовують для верифікації пухлини. Види біопсій, правила направлення їх на гістологічне дослідження.

У разі підозри на пухлинне захворювання пацієнта спрямовують на біопсію. За її допомогою отримують шматочок ураженої тканини чи біологічної рідини з певного органа, в якому підозрюють наявність пухлини, для подальшого мікроскопічного дослідження. Біопсія це прижиттєве видалення шматка ураженої тканини для мікроскопічного дослідження (з метою визначення характеру захворювання ). Часто використовується для аналізу пухлин .

Матеріалом для біопсії можуть служити :

1.   шматочок тканини;

2.   зішкріб слизової оболонки;

3.   матеріал, отриманий пункцією широкою порожнистою голкою;

4.   клітини і частинки тканин із нормальних рідин організму, наприклад крові, сечі;

5.   клітини і частинки тканин із патологічних рідин, наприклад із плеврального ексудату, харкотиння і т.д.

Види біопсії

·        Ексцизійна біопсія — в результаті хірургічного втручання відбувається вилучення всього досліджуваного утворення або органу.

·        Інцизійна біопсія — в результаті хірургічного втручання відбувається вилучення частини утворення або органу.

·        Пункційна біопсія — в результаті проколу порожнистою голкою (рідше спеціальним біопсійним інструментом) досліджуваного утворення відбувається забір фрагментів або стовпчика тканини:

·        Тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія — введення тонкої голки в підозріле утворення, аспірування клітин з цього утворення за допомогою шприца, послідуюча фіксація, цитологічне фарбування отриманого аспірату та подальше дослідження за допомогою мікроскопії.

·       nbsp; Панч-біопсія (punch) — біопсія ділянки шкіри при пухлинах і шкірних захворюваннях спеціальною голкою (2-8 мм в діаметрі).

·        Трепан-біопсія — в результаті проходження тканин трепаном 3-5 мм в діаметрі, що дозволяє отримати великий стовпчик кісткової (рідше іншої) тканини.

У більшості випадків онкологи не мають права починати променеву чи хіміотерапію без морфологічного підтвердження (результату аналізу матеріалу, отриманого за допомогою біопсії) того, що у пацієнта дійсно рак. Таке підтвердження оформляється як юридичний документ, адже променева чи хіміотерапія – це «Чорнобиль в мініатюрі», й окрім вираженої лікувальної дії, вони мають низку побічних ефектів. Організм зазнає певної шкоди, що накладає на медиків велику відповідальність за прийняте рішення.

Правила направлення матеріалу для біопсійного дослідження.

Біопати і операційний матеріал доставляються в лабораторію ПАВ негайно після їх взяття у нативному вигляді, нефіксованими. Якщо такої можливості нема, тканина фіксується в розчині 10% нейтрального (з надлишком крейди) формаліну, об'єм якого в 5-20 разів повинен перевищувати об'єм тканин. Для транспортування великих препаратів можна обмежуватись подвійним об'ємом фіксатора.

Матеріал повинен супроводжуватись направленням (форма №218), в якому лікуючий лікар чітко заповнює всі його графи:

·        паспортні дані хворого, назва відділення, номер історії хвороби;

·        дата взяття матеріалу, його характер (біоптат, операційний матеріал), макроскопічний опис препарату;

·        анамнез, короткі дані клінічного та лабораторного обстеження, проведеного лікування (загальна кількість введених цитостатичних та гармональних препаратів, характер променевої терапії та ін.);

·        при пухлинах вказується точна локалізація їх, темпи росту, розміри, консистенція, відношення до оточуючих тканин, метастазування, наявність інших пухлинних вузлів;

·        при дослідженні лімфовузлів: аналіз крові, зішкрібу ендометрію, молочних залоз, дата останньої нормальної менструації, дата початку кровотечі;

·        клінічний діагноз.

Направлення підписує лікар, який посилає матеріал на дослідження; він же відповідає за доставку матеріалу.

Категорично забороняється ділити біопсійний та операційний матеріал на частини та відсилати в різні патологоанатомічні лабораторії. В таких випадках характерні для патологічного процесу зміни можуть виявитися лише в одній частині об'єкту, що дезорієнтує лікуючого лікаря і може завдати шкоди хворому.

Якщо хворий помер під час операції чи незабаром після неї, в ПАВ доставляються видалені під час операції органи разом з трупом.

Після дослідження матеріалу лікар-патологоанатом наводить опис виявлених змін (макроскопічна та мікроскопічна характеристика матеріалу) та, якщо це можливо, дає заключення у вигляді діагнозу. Бланки з відповідями відправляються в відділення, де їх здають під розписку.

194.   Яку клінічну інформацію лікар обов’язково повинен надавати в бланку направлення на патогістологічне дослідження (форма первинної облікової документації №014/о) для операційного матеріалу.

У пунктах 1-3 зазначаються прізвище, ім’я, по батькові хворого, його стать та вік.

У пункти 4, 5 вписуються дані щодо біопсії: первинна чи повторна; при повторній зазначаються номер і дата первинної біопсії.

У пунктах 6, 7 зазначаються дата та вид операції, маркування матеріалу, кількість об’єктів дослідження.

У пункті 8 лікуючий лікар зазначає клінічні дані: тривалість захворювання, проведене лікування, при пухлинах - точну локалізацію, темпи росту, розміри, консистенцію, відношення до оточуючих тканин, метастази, наявність інших пухлинних вузлів, спеціальне лікування; при дослідженні: лімфовузлів вказується аналіз крові; зскрібків ендометрію, молочних залоз - початок і кінець останньої нормальної менструації, характер порушень менструальної функції, дата початку кровотечі.

У пункт 9 вписуються клінічний діагноз хворого та короткі дані анамнезу і лікування: загальна кількість введених цитостатичних та гормональних препаратів, характер променевої терапії.

Записи підтверджуються підписом лікуючого лікаря із зазначенням прізвища.

Лаборант патологоанатомічного бюро, патологоанатомічного відділення, приймаючи матеріал, що надходить в лабораторію разом із направленням, перевіряє правильність та повноту заповнення всіх граф та відповідність одержаного матеріалу вказаному на бланку.

У пунктах 10, 11 зазначаються відповідний номер патологогістологічного дослідження та дата і час надходження матеріалу в лабораторію.

У пункті 12 зазначається діагностична біопсія; у пункті 13 - біопсія термінова; у пункті 14 вказується операційний матеріал; у пункті 15 зазначається кількість шматочків, блоків; у пункті 16 - методика забарвлення, яку визначає лікар-патологоанатом.

У пункті 17 лікарем-патологоанатомом зазначаються макро- та мікроскопічний описи матеріалу, при цьому вказуються номери конкретно взятих органів.

У пункті 18 лікар-патологоанатом записує патологогістологічний висновок (діагноз) згідно з результатами досліджень.

Після заповнення форми № 014/о зазначається дата дослідження, проставляються прізвища та підписи лікаря-патологоанатома і лаборанта.

 

195.   Яку клінічну інформацію лікар обов’язково повинен надавати в бланку направлення на патогістологічне дослідження (форма первинної облікової документації №014/о) для біопсійного матеріалу.

У пунктах 1-3 зазначаються прізвище, ім’я, по батькові хворого, його стать та вік.

У пункти 4, 5 вписуються дані щодо біопсії: первинна чи повторна; при повторній зазначаються номер і дата первинної біопсії.

У пунктах 6, 7 зазначаються дата та вид операції, маркування матеріалу, кількість об’єктів дослідження.

У пункті 8 лікуючий лікар зазначає клінічні дані: тривалість захворювання, проведене лікування, при пухлинах - точну локалізацію, темпи росту, розміри, консистенцію, відношення до оточуючих тканин, метастази, наявність інших пухлинних вузлів, спеціальне лікування; при дослідженні: лімфовузлів вказується аналіз крові; зскрібків ендометрію, молочних залоз - початок і кінець останньої нормальної менструації, характер порушень менструальної функції, дата початку кровотечі.

У пункт 9 вписуються клінічний діагноз хворого та короткі дані анамнезу і лікування: загальна кількість введених цитостатичних та гормональних препаратів, характер променевої терапії.

Записи підтверджуються підписом лікуючого лікаря із зазначенням прізвища.

Лаборант патологоанатомічного бюро, патологоанатомічного відділення, приймаючи матеріал, що надходить в лабораторію разом із направленням, перевіряє правильність та повноту заповнення всіх граф та відповідність одержаного матеріалу вказаному на бланку.

У пунктах 10, 11 зазначаються відповідний номер патологогістологічного дослідження та дата і час надходження матеріалу в лабораторію.

У пункті 12 зазначається діагностична біопсія; у пункті 13 - біопсія термінова; у пункті 14 вказується операційний матеріал; у пункті 15 зазначається кількість шматочків, блоків; у пункті 16 - методика забарвлення, яку визначає лікар-патологоанатом.

У пункті 17 лікарем-патологоанатомом зазначаються макро- та мікроскопічний описи матеріалу, при цьому вказуються номери конкретно взятих органів.

У пункті 18 лікар-патологоанатом записує патологогістологічний висновок (діагноз) згідно з результатами досліджень.

Після заповнення форми № 014/о зазначається дата дослідження, проставляються прізвища та підписи лікаря-патологоанатома і лаборанта.

 

196.   Які методики дослідження дозволяють поставити патоморфологічний діагноз пухлини?

Одним із ключових методів діагностики є патоморфологічне дослідження. Патоморфологічний діагноз встановлюють за допомогою біопсії, він повинен бути отриманий до всіх видів лікувальних впливів. Заключний патоморфологічний діагноз встановлюється відповідно до діючих класифікацій ВООЗ і TNM (міжнародна система класифікацій стадій злоякісних новоутворень) після дослідження всіх видалених тканин. Перед призначенням передопераційної системної терапії до початку лікування повинно бути проведено повноцінне клінічне дослідження стадії розвитку пухлини. Біопсію пухлини можна не виконувати, якщо на першому етапі планується оперативне лікування; в цьому випадку патоморфологічне дослідження з описом гістологічного варіанту, ступеню диференціювання, стану країв резекції та визначення експресії онкомаркерів РЕ / РП, HER2 і Ki67 слід проводити у зразках видаленої пухлинної тканини.

Визначення в пухлині рівня експресії РЕ і РП є обов’язковим; перевагу віддають імуногістохімічному (ІГХ) методу. Результат визначення рецепторного статусу повинен включати дані щодо відсоткового вмісту РЕ та РП — позитивних клітин та інтенсивності їх зафарбовування. Одночасно ІГХ-методом повинні бути визначені рівні експресії HER2 і Ki67, які також враховуються при плануванні терапії. При спірному результаті ІГХ-аналізу HER2 слід провести визначення ампліфікації гена HER2 методом in situ гібридизації (FISH або CISH).

197.   Обов’язкові дослідження для верифікації лімфом? Їх сутність.

Діагностикою лімфом займається лікар-гематолог. Для постановки діагнозу необхідна ексцизійна біопсія лімфатичного вузла – хірургічне видалення вузла. Зразки відправляють в лабораторію, де лікар-патогістолог визначає тип лімфоми. Також він проводить імуногістохімічні дослідження, які виявляють на поверхні ракових клітин експресію специфічних антигенів, властивих тому чи іншому виду лімфом.

Аналізи крові проводять перед початком і під час лікування, важливим прогностичним показником на момент встановлення діагнозу є ШОЕ. Лікуючий лікар може призначити, крім аналізів крові і біопсії, інші діагностичні процедури, наприклад проведення трепанобіопсії кісткового мозку клубової кістки. Обов'язковим є скринінг вірусних гепатитів В, С, ВІЛ-інфекції, оцінка функції діяльності серця і легенів. Для визначення уражених тканин в організмі застосовуються такі методи, як комп'ютерна томографія (КТ). На етапі діагностики лімфом і в подальшому для моніторингу відповіді на терапію необхідне проведення позитронно-емісійної томографії (ПЕТ-КТ).

198.   Перерахуйте обов'язкові методи діагностики пухлин.

Стандартне обстеження онкологічних хворих: узагальнюючи рекомендації щодо обстеження хворих з підозрою на рак слід виділити три етапи діагностики: лікарсько-профілактичні заходи загально лікарняної мережі (до 3-х днів), консультативна поліклініка спеціалізованої установи (до 8 днів), стаціонар спеціалізованої установи (до 10 днів). Діагностика на етапі загальної лікарняної мережі:

-         об’єктивне обстеження,

-         виконання загально лабораторних обстежень,

-         рентгенографії грудної клітки,

-         УЗД черевної порожнини,

-         уточнюючі обстеження, наприклад, рентгенографія шлунку, мамографія,

-         обстеження в обсязі щорічного профілактичного огляду,

-         ЕКГ.

На етапі консультативної поліклініки проводяться:

-         об’єктивне обстеження,

-         уточнюючі рентгенологічні обстеження (рентгенологічна томографія, КТ),

-         МРТ,

-         уточнююча УЗД,

-         біопсія пухлини,

-         радіоізотопні обстеження,

-         консультації хірурга-онколога,

-         хіміотерапевта,

-         радіолога,

-         терапевта,

-         анестезіолога,

-         гінеколога за показаннями.

Стаціонарний етап передбачає:

-         поглиблене обстеження з використанням всіх необхідних методів,

-         морфологічні дослідження,

-         імуногістохімічні дослідження,

-         планування лікування,

-         реалізація плану лікування.

199.   Визначення, що таке рецидив пухлини? Причини виникнення та клінічне значення.

Рецидив пухлини — повторна поява такої ж за ознакоми пухлини попередньому місці після проведеного лікування. Пухлини здатні рецидивувати. Рецидиви властиві як злоякісним, так і доброякісним пухлинам, причому в ході рецидивного росту морфологічна будова пухлини може змінюватися і відбувається пухлинна прогресія. При деяких видах новоутворень (лімфогранулематозі, лімфо- та мієлолейкозі, семіномі та ін.), де можлива тривала ремісія внаслідок консервативної терапії, поновлення захворювання також трактується як Рецидив. Причиною виникнення рецидиву пухлин є як правило не повне її видалення або лікування. Якщо всі пухлинні клітини не загинули під час хімії або променевого лікування, видалення пухлини, вони розпочинають знову ділитись. Тому через деякий час виникає пухлина на тому ж місці. Клінічні ознаки рецидиву, як правило, повторюють розпал захворювання.

200.   Що таке метастаз? Види метастазування, клінічне значення.

Метаста́з — відокремлене вторинне вогнище патологічного процесу, що виникає внаслідок переміщення з первинного вогнища хвороби в інше розташування в організмі. Процес утворення метастазів називається метастазуванням. Пухлинні клітини можуть поширюватися з током крові (гематогенні метастази), лімфи (лімфогенні), по серозних оболонках, які прилягають до пухлинного вузла (імплантаційні метастази), та використовувати декілька шляхів (змішані метастази). Виділяють також транзиторні метастази, які виникають вздовж шляху метастазування. Пухлинні клітини можуть поширюватися також вздовж фізіологічних просторів (інтраканалікулярні метастази), зокрема, вздовж нервів (периневральне метастазування). Для кожного виду пухлин характерний свій переважний шлях метастазування. Наприклад, саркоми метастазують гематогенно, карциноми (рак) — в основному лімфогенно. При імплантаційному (контактному) метастазуванні пухлинні клітини поширюються по поверхні серозних оболонок, що прилягають до пухлини. Наприклад, при серозному раку яєчника відбувається поширення комплексів раку по очеревині і розвиток канцероматозу очеревини; при периферичному раку легені можливий канцероматоз плеври. Сучасні дослідження свідчать, що частота метастазування залежить безпосередньо від поширеності та локалізації ракового процесу.

Метастазування відіграє велику роль у клініці. За допомогою класифікації пухлин( TNM (абревіатура от tumor, nodus и metastasis) — міжнародна класифікація стадій злоякісних новоутворень) можна надавати суттєву роль:

в плануванні лікування;

в складанні прогнозу;

в оцінці результатів лікування;

в обміні інформації між медичними центрами;

сприяти подальшому вивченню раку.

201.   Що таке «сторожовий вузол»? Як його визначають?

У  хворих на рак ротової порожнини та ротоглотки виконується біопсія сторожового лімфатичного вузла. Тому що дані органи мають невисоку чутливість до методів таких як комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія, позитронно-емісійна томографія, ультразвукове дослідження . До того ж за допомогою них можна виявити приховані метастази і шляхи метастазування.

Діагностика сторожового лімфатичного вузла базується на   концепції, що злоякісні клітини з   первинної пухлини поширюються у   один або групу лімфовузлів (сторожових) перед переходом до  іншої частини лімфатичних вузлів басейну. Для виявлення сторожового лімфовузла використовують радіоізотопний метод і барвники .

Сторожовий лімфатичний вузол визначають як перший фільтр, через який проходить лімфовідтік від первинного вогнища утворення. Вважається, що відсутність ознак ураження сигнальних лімфатичних вузлів вказує на   відсутність метастазів в  інших регіонарних лімфатичних вузлах. Для виявлення сторожового лімфатичного вузла у хворих на рак грудної залози частіше застосовують індигокармін або синьку на основі ізосульфана. Використовують також сироватковий альбумін людини або колоїдний розчин, мічений технецієм 99m (^99mTc). Сторожовий лімфатичний вузол виявляють після детекції регіонарної зони за допомогою радіозонда. На жаль, більшість проблем у його діагностиці ще не вирішені. Основна перешкода широкому застосуванню цієї методики — це висока вартість ізотопного етапу дослідження .

202.   Які групи генів мають важливе значення для канцерогенезу пухлин?

Існує 4 типи генів, що задіяні в канцерогенезі: онкогени, активація яких призводить до розвитку пухлин, гени, що супресують пухлинний ріст ( TSG ), гени-мутатори, активація яких підвищує частоту мутацій і гени-блокатори апоптозу, які забезпечують виживання трансформованих клітин.

Важливу роль в канцерогенезі грають онкогени. Протоонкогени кодують білки, які є компонентами шляхів передачі сигналів в клітині. У нормальній клітині експресія протоонкогенів ретельно регулюється, і їх 14 транскрипція відбувається строго на певних стадіях росту і розвитку клітин. Мутації в цих генах діють як домінантні і призводять до втрати оригінальної функції, внаслідок чого виникає безконтрольне прискорене ділення клітин.

TSG беруть участь в контролі клітинного циклу, регулюють ріст і транскрипцію, передачу сигналів, а також ангіогенез. Передбачається, що TSG можуть широко використовуватися в антипухлинній терапії.

Також існують так звані генетичні мутагени або гени-мутатори, які підвищують частоту мутацій в окремій клітині. До них відносяться інсерційні сегменти (ІС), які є регуляторними послідовностями (вони впливають на активність інших генів), і транспозони, що містять структурні гени (наприклад, ген, відповідальний за стійкість до антибіотика). І ті, і інші можуть переміщатися між різними ділянками хромосом, між ядром і цитоплазмою, між різними клітинами і навіть між різними таксонами

Особливу роль в підвищенні рівня мутацій грають механізми репарації. Отже, процес злоякісної трансформації клітин є багатостадійним та різнонаправленим процесом, для якого необхідна як інактивація генів-супресорів, так і надмірна активація онкогенів .

203.   Які критерії визначення гістологічної диференціації нейроендокринних раків?

Особливість пухлин у тому, що речовини, які секретуються та їхня кількість може змінюватися. Злоякісні апудоми формуються з клітин-попередників, які в подальшому диференціюються у різні нейроендокринні структури. При розростанні осередок неоднорідний, та може продукувати різні гормони. Класифікують новоутворення по переважаючому типу клітин. Поширювані метастази при потраплянні у інші тканини теж відрізняються за функціями від «материнських». Тому симптоми утворень дуже різноманітні. Практично у всіх хворих спостерігається схуднення, шкірні висипи, порушення кровообігу, схильність до утворення тромбів, панічні атаки та тривожність. У місці появи осередку формується больовий синдром. Піднімається температура, онкохворі скаржаться на головний біль.

Велике значення має вид раку. Карциноїди найчастіше проявляються проносами (у 70% хворих), порушеннями роботи серцевих клапанів (у 45% пацієнтів), гормональними припливами, як при менопаузі (90%). При цьому шкіра покривається потом, стає спекотно, епідерміс червоніє. Такий комплекс симптомів називається карциноїдний синдром.

Якщо розвивається гастринома, то, як наслідок, діагностують виразку. Глюкагономам притаманні симптоми цукрового діабету, а при інсуліномі навпаки з’являється сильне зниження цукру в крові, яке проявляється слабкістю, втратою свідомості, тремтінням кінцівок та нападами голоду. Соматолібериноми характеризуються акромегалією – надмірним зростанням окремих частин тіла.

Через велике розмаїття симптомів діагностика дуже ускладнена. Тому пухлини виявляють на пізніх стадіях. Зазвичай при появі гормональних порушень хворих перевіряють на рівень гормонів у крові. Після підтвердження дисбалансу проводять подальші обстеження. Знайти місце локалізації утворення допомагає томографія та УЗД. Для визначення злоякісності проводять біопсію.

 

 

204.   З яких клітин походять та в яких органах зустрічаються нейроендокринні пухлини?

Нейроендокринні пухлини – це утворення з клітин APUD -системи, які розташовані в епітеліальних тканинах. Ці поодинокі клітини знаходяться в різних органах та є частиною гуморальної регуляції, бо одночасно беруть участь у роботі нервової та гормональної систем. Вони здатні поглинати амінокислоти та перетворювати їх в речовини-передавачі нервових команд (нейромедіатори). Зазвичай це серотонін. Додатково ці ж клітини продукують з амінокислот пептидні гормони:

·         Окситоцин – сприяє скороченню матки, виробленню молока та формуванню зв’язку між жінкою та малюком.

·         Вазопресин – регулює тиск.

·         Гастрін – стимулює вироблення шлункового соку.

·         Інсулін – спрямований на регуляцію вуглеводного та жирового обміну.

Ці гормони з’єднуються зі спеціальними рецепторами на поверхні клітин та стимулюють внутрішні біохімічні процеси.

Переродження таких елементів трапляється дуже рідко, тому нейроендокринні пухлини мало поширені та погано вивчені. Основні причини появи – стреси, гормональні збої, вплив канцерогенних факторів (радіації, солей важких металів). Найбільш ймовірні місця розташування – дихальна (25%) та травна системи (60%). Пухлина зазвичай зростає повільно та викликає різні ендокринні порушення в залежності від вироблюваних гормонів та медіаторів. Друга назва раку – апудоми.

Багато з утворень виявляються вже посмертно, що говорить про складнощі в їх діагностуванні. Згідно зі статистикою за життя нейроендокринний рак виявляється у 2-3 пацієнтів на кожні 100 тис. населення. Після смерті пухлини знаходять удвічі частіше.

205.   Як називається група генів, що відповідає за проліферацію, їх значення в канцерогенезі.

Генна регуляторна мережа (ГРМ)  — це набір молекулярних регуляторів що взаємодіють один з одним, а також з іншими речовинами в клітині та керують рівнем гена експресії  матричної рибонуклеїнової кислоти   (мРНК) та  білків. Це відіграє важливу роль в   морфогенезі, створенні структурою тіла, яка в свою чергу є основною  еволюційною біологією розвитку.

Регуляторами можуть бути дезоксирибонуклеїнова кислота (ДНК), РНК, білки та їх об'єднання. Взаємодія може бути як прямою, так і непрямою (через розшифровану РНК або білки). Взагалі, кожна молекула мРНК намагається створити конкретний білок або набір білків. У деяких випадках цей білок буде структурним, та буде накопичуватися на клітинній мембрані або всередині клітини, щоб надати йому специфічні структурні властивості. В інших випадках білок буде являти собою фермент, тобто мікро-машину, що каталізує певні реакцію, такі як несправність джерела живлення або токсин. Деякі білки служать лише для активації інших генів, і це є фактори транскрипції, що відіграють основну роль в регуляторних мережах або каскадах. Шляхом зв'язування з промоторною областю на початку інших генів, вони їх активують, ініціюючи вироблення іншого білка, і так далі. Деякі фактори транскрипції гальмують перетворення.

В одноклітинних організмах регуляторна мережа реагує на зовнішнє середовище, оптимізуючи клітину в даний момент часу для виживання в цьому середовищі. Таким чином, клітини дріжджів, опиняючись в цукровому розчині, активують гени, щоб зробити ферменти, які обробляють цукор до алкоголю.Цей процес, який ми пов'язуємо з виноробством, це те, що робить дріжджову живою, даючи їй енергію для розмноження, що при нормальних обставинах буде сприяти підвищенню її перспективи виживання.

У багатоклітинних тварин такий самий принцип використовується для обслуговування каскадного гену, та контролю форми тіла. Щоразу, коли клітина ділиться на дві такі ж клітини, маючи такий самий геном, вони можуть різнитися лише генами, що мають відношення до синтезу білків. Іноді самопідтримується петля зворотного зв'язку, що гарантує, що клітина зберігає свою ідентичність і передає її. Менш зрозумілим, є механізм, за допомогою якого eпігенетика модифікації хроматину може забезпечити клітинну пам'ять шляхом блокування або дозволом транскрипції. Головною особливістю багатоклітинних тварин є використання градієнту морфогену, що фактично забезпечує систему визначення місця розташування, що повідомляє клітині, де в організмі людини вона знаходиться, і якого роду клітиною їй стати.

Онкоген (oncogene) – це ген клітини, активність якого може призводити до розвитку пухлин. Онкогенами є мутантні варіанти нормальних клітинних генів – прото-онкогенів (proto-oncogenes), відповідальних за позитивну регуляцію процесів виживання та проліферації клітини. Для онкогенів характерним є набуття активуючих мутацій, які призводять до хронічної активності проліферативних каскадів.

Гени-супресори пухлинного росту ( tumor suppressor genes ), на відміну від  прото-онкогенів , відповідають за  негативний контроль  проліферативної активності клітини і   гальмують її поділ у разі надходження відповідного сигналу, а в крайньому випадку можуть ініціювати програмовану загибель клітини – апоптоз. Такими сигналами зазвичай слугують: (1) пошкодження ДНК або поява інших помилок поділу клітини в S чи M фазах клітинного циклу; (2) контактне ігібування розмноження клітин в обмеженому просторі; (3) відсутність ростових факторів або недостатнє надходження поживних речовин.

206.   Що таке неоангіогенез, яка група генів контролює цей процес?

Неоангіогенез – формування сітки капілярів з ендотеліальних клітин , які вистилають дрібні венули – необхідна умова для подальшого росту пухлинного вузлика , який досяг діаметру більше 2-4мм. Це суворо регульований процес , який збалансований дією ряду про та антиангіогенних факторів , який веде до формування нової розширеної судинної сітки там , де раніше її не було.

Ген Vascular endothelial growth factor (VEGF) – головний медіатор неоангіогенеза. Важливими пусковими факторами для посилення продукції VEGF пухлиною, є онкогени ( такі як ras, VHL, bcl-2).
VEGF впливає на розвиток нових кровоносних судин (ангіогенез) і виживання незрілих кровоносних судин (судинна підтримка), зв'язуючись з двома близькими за будовою мембранними тірозінкіназними рецепторами (рецептором-1 VEGF і рецептором-2 VEGF) і активуючи їх. Ці рецептори експресуються клітинами ендотелію стінки кровоносних судин. Зв'язування VEGF з цими рецепторами запускає сигнальний каскад, стимулює ріст ендотеліальних клітин судини, їх виживання і проліферацію

 

207.   Значення неоагнгіогенезу для прогресування пухлини.

Неоангіогенез – формування сітки капілярів з ендотеліальних клітин , які вистилають дрібні венули – необхідна умова для подальшого росту пухлинного вузлика , який досяг діаметру більше 2-4мм. Це суворо регульований процес , який збалансований дією ряду про та антиангіогенних факторів , який веде до формування нової розширеної судинної сітки там , де раніше її не було.

Ген Vascular endothelial growth factor (VEGF) – головний медіатор неоангіогенеза. VEGF впливає на розвиток нових кровоносних судин (ангіогенез) і виживання незрілих кровоносних судин (судинна підтримка), зв'язуючись з двома близькими за будовою мембранними тірозінкіназними рецепторами (рецептором-1 VEGF і рецептором-2 VEGF) і активуючи їх.За відсутності ростових сигналів ендотеліальні клітини незрілих кровоносних судин піддаються запрограмованій клітинній загибелі (апоптозу). VEGF перешкоджає апоптозу ендотеліальних клітин в незрілих кровоносних судинах, тим самим зберігаючи їх життєздатність. VEGF стимулює проникність дрібних кровоносних судин. Підвищена проникність веде до підтікання білків плазми через стінку судини і формуванню екстравазального фибринового гелю. Цей гель являє собою сприятливе середовище для росту клітин ендотелію. У присутності високих концентрацій VEGF, характерних для онкологічних захворювань, судини набувають надзвичайно високої проникності і схильності до підтікання. Наслідком цього є високий интерстициальний тиск в пухлині і нерівномірна доставка в пухлину поживних речовин, кисню і лікарських препаратів – неефективне лікування. За відсутності судинної мережі пухлини залишаються дрібними .Злоякісні пухлини піддаються «ангіогенному переключенню», що порушує баланс між про- та антиангіогенними факторами, зазвичай завдяки посиленню секреції ростових факторів. Більшість ростових факторів, а також низький рН і низькі концентрації кисню, що виявляються в пухлини, стимулюють експресію VEGF, який потім активує експресію інших ланок ангіогенезу, таких як металлопротеінази і молекули клітинної адгезії. Тим самим VEGF діє як ключовий медіатор пухлинного ангіогенезу, стимулюючи зростання нових кровоносних судин з довколишніх капілярів і даючи пухлини доступ до кисню і поживних речовин, в яких вона потребує для свого зростання і метастазування.

208.   Значення апоптозу для формування пухлини. Методика визначення мутації гену р53 та його протеїну.

Порушення нормального апоптозу клітин призводить до неконтрольованого розмноження клітини і появи пухлини .

Регуляція цього типу клітинної загибелі здійснюється завдяки функціонуванню численних онкогенів та антионкогенів, або супресорів пухлин. Перші за певних умов здатні запускати проліферацію клітин або блокувати клітинну загибель, завдяки односпрямованій дії вони ініціюють неопластичне переродження тканини. У відповідь на пошкодження ДНК, які не піддіаються репарації, білок р53 індукує зупинку клітинного циклу і викликає апоптоз, завдяки чому відбувається видалення клітин з ураженнями генетичного апарату, спонтанними чи індукованими. У р53-дефіцитних клітинах зупинки клітинного циклу не відбувається, вони втрачають здатність реалізувати процес програмованої загибелі. Замість утрати кількість анормальних клітин збільшується, що насамперед призводить до метастазування пухлин . Саме мутаціями в гені р53 і частково гіперекспресією антиапоптозних генів родини Всl пояснюється формування лікарської резистентності пухлинних клітин до тих лікувальних впливів, дія яких базується на індукції апоптозу (хемо та радіотерапії).

У багатьох пухлинах інтенсивність апоптозу прямо пов’язана з прогресією, зменшенням ступеня зрілості клітин, типом пухлини. Апоптоз контролюють ті самі цитокіни, протоонкогени і гени-супресори росту пухлин, які контролюють процеси проліферації і диференціювання клітин. Всі ці процеси тісно взаємопов’язані під час прогресування росту пухлини, коли часто виявляють гіперекспресію клітинних онкогенів з мутацією генів-супресорів.

ІГХ-методи. ІГХ-дослідження експресії р53 проводиться з використанням відповідних моноклональних антитіл на парафінових зрізах пухлинної тканини. Зрізи товщиною 4–5 мкм д парафінують у ксилолі та регідратували у серії спиртів, після чого препарати занурюють у дистильовану воду. Ендогенну пероксидазу блокували 3% водним розчином Н2О2. В якості субстрат-хромогену використовують 3,3′-діамінобензидин тетрагідрох-лорид (ДАБ). Після виявлення активності пероксидази препарати дофарбовували гематоксиліном Мейєра протягом 2–3 хв Для ІГХ-виявлення білка р53 застосовували полімер-пероксидазний метод (EnVision+/HRP). Як первинні антитіла використовували МкАТ проти р53 (IgG2b, клон DO-7,. Для негативного контролю використовували IgG2b . У ролі позитивного контролю слугували МкАТ проти цитокератинів . Слід зазначити, що МкАТ клону DO-7 реагують як з білком дикого, так і мутантного типу. На відміну від білка р53 дикого типу (період напіврозпаду до 20 хв), мутантний білок р53 є більш стабільним (період напіврозпаду до 24 год), що призводить до його накопичення переважно в ядрі і можливості виявлення ІГХ-методом .Оцінку результатів ІГХ-дослідження проводять за допомогою світлового мікроскопа (збільшення х 400). Застосовували наступні критерії оцінки: пухлинні клі- тини класифікували як позитивні, якщо після виконання ІГХ-реакції було виявлено ядерне забарвлення; результати ІГХ-забарвлення р53 оцінювали напівкількісним методом: у кожному препараті підраховували ≈ 1000 клітин і визначали відсоток р53- позитивних клітин; пухлину вважали негативною (–) за експресією р53, якщо в тканині пухлини була відсутня ядерна реакція з відповідними антитілами або кількість забарвлених клітин була < 10%; і позитивною (+), якщо спостерігали ядерне забарвлення в ≥ 10% пухлинних клітин.

209.   Методика визначення ампліфікації гена HER-2/neu, в яких раках це визначення обов’язково?

 

На 2019 рік існують 4 тести для виявлення підвищеної експресії HER2

1. IHC (англ. ImmunoHistoChemistry) –Імуіногістохімічне дослідженнядослідження (ИГХ)

2. FISH (англ. Fluorescence In Situ Hybridization) - Флуоресцентна гібридизація in situ

3. SPoT - Light HER2 CISH (англ. Subtraction Probe Technology Chromogenic In Situ Hybridization) - Хромогенна гібридизація in situ

4. Inform HER2 Dual ISH test (англ. Inform Dual In Situ Hybridization)

Також для такої діагностики може використовуватися аналіз ДНК пухлинних клітин методом ПЦР, перевагою методу є можливість використання архівних зразків пухлини, що зберігаються в парафінових блоках.

Надійним методом виявлення ампліфікації гена Her2/neu являється флуоресцентна гібридизація in situ (FISH) - золотий стандарт в діагностові Her2/neu- позитивний рак. Результат тесту є позитивним, якщо співвідношення середньої кількості копій гена Her2/neu і середнього числа центромер хромосоми 17 в клітині перевищує 2,2.

Також рівень експресії білка Her2/neu можна визначся за допомогою Вестерн-блоттинга, методів імунного фарбування in situ, зокрема імунофлуоресцентного (іФ) і імуногістохімії (ІГХ) .ІГХ метод знайшов широке застосування у зв'язку з тим, що повсякденно використовується для оцінки експресії багатьох інших протеїнів і може бути виконаний на зрізах парафінових блоків тканини, фіксованихї формаліном; результат є позитивным- 3+, якщо більше 30% клітин інвазивної пухлини демонструють рівномірне фарбування мембрани.

Можливі псевдопозитивні результати, обумовлені технічною недосконалістю методу. Крім того, гіперекспресія протеїну може бути і незв'язаною з ампліфікацією гена Her2/neu. Можливі і псевдонегативні результати тесту. В деяких випадках, після заливки в парафін, тканини раку, що характеризуються ампліфікацією гена Her2/neu і гіперекспресією відповідного білку, можуть втрачати рецептори на поверхні мембрани і втрачати здатність давати специфічне фарбування при проведенні ІГХ-дослідження.

 

Надмірна експресія пухлиною HER - 2/neu служить незалежним маркером несприятливого прогнозу, підвищеного ризику рецидиву захворювання Визначення надмірної експресії HER - 2/neu має велике значення при раку молочної залози (РМЖ). Підвищена експресія цього білку також спостерігається в клітинах раку яєчників, шлунку і матки,підшлункової з-зи,передміхурової з-зи,нирок,товстої кишки.

210.   Які види росту пухлин існують на макроскопічному рівні? Їх характеристика та приклади.

Види росту пухлин , які ми можемо віддеференціювати неозброєним оком

1.   Експансивний. Пухлина росте «сама з себе», розсовуючи навколишні тканини. Паренхіма пухлини атрофується, розвивається колапс (спадіння) строми, й пухлина ніби оточується капсулою (псевдокапсулою). Експансивний ріст пухлини повільний і характерний для доброякісних пухлин. Однак, деякі злоякісні пухлини також можуть рости експансивно (рак нирки, щитоподібної залози, фібросаркома).

2.   Інвазивний (інфільтруючий). Клітини пухлини вростають у навколишні тканини та руйнують їх. Інвазія відбувається в напрямку найменшого опору (по міжтканинним щілинам, за ходом судин, нервів). Пухлинні клітини руйнують стінки судин . Якщо на шляху інвазії пухлини зустрічається капсула органа або інші щільні тканини, то пухлинні клітини спочатку поширюються по їхній поверхні, а після, проростаючи капсулу, проникають вглиб органа. Межа пухлини при інвазивному рості визначаються нечітко. Інвазивний ріст пухлини швидкий і характерний для злоякісних пухлин. Виділяють також місцеводеструктивний ріст, при якому пухлина інфільтрує та руйнує навколишні тканини, але нездатна поширюватися по всьому організму

3.   Апозиційний ріст пухлини відбувається за рахунок неопластичної трансформації нормальних клітин в пухлинні, що виявляють у пухлинному полі. Прикладом такого росту можуть служити десмоїди (фіброматози) передньої черевної стінки

4.   Ендофітний. Це інфільтруючий ріст пухлини вглиб стінки порожнистого органа. При цьому пухлина з поверхні слизової оболонки (наприклад, шлунка, сечового міхура, бронха, кишки тощо) непомітна, її вдається виявити тільки на розрізі. (виразковоінфільтративний, стенозуючий рак стравоходу)

5.   Екзофітний. Це експансивний ріст пухлини в просвіт порожнистого органа. Пухлина при цьому може заповнювати значну частину порожнини, з’єднуючись зі стінкою ніжкою. (поліпоподібний, блюдцеподібний рак стравоходу )

6.   Уніцентричний. Один осередок пухлини. (гепатоцелюлярний рак)

7.   Мультицентричний. Кілька пухлинних осередків. (сосочкова форма раку молочної залози)

 

211.   Види росту фіброміоми та лейоміосаркоми матки? Як це виглядає макроскопічно та мікроскопічно?

Фіброміома – доброякісна пухлина що розвивається із сполучної (фіброзної) тканини.

-         Щільна – з перевагою колагенових пучків над клітинами

-         М’яка – складається із пухкої тканини з великою кількістю клітин типу фібробластів.

Ріст – експансивний, тобто пухлина росте, не руйнуючи оточуючі тканини, а відштовхуючи їх.

Види росту за локалізацією:

-         Інтрамуральні (знаходяться між м'язовими шарами). Виявляються в товщі стінки матки.

 

-         Субмукозні (розташовані під слизовою оболонкою). Розташовуються ближче до порожнини матки і деформують її. Найчастіше супроводжуються кровотечами.

 

-         Субсерозні (знаходяться під очеревиною).

 

-         Інтралігаментарні (міжзвязкові). Розташовані в товщі широкої зв'язки матки.

 

Макроскопічно має вигляд вузла з чіткими межами і формою, різного розміру.
Мікроскопічно – пухлина побудована із диференційованої сполучної тканини, пучки волокон і судин розташовані в різних напрямках.

 

Лейоміосаркома – злоякісна пухлина мезенхімального походження з гладком’язових клітин, якій притаманний значний клітинний та тканинний атипізм, велика кількість мітозів.

Ріст інфільтративний, пухлина вростає в оточуючі тканини.

Макроскопічно: поодинокі інтрамуральні утворення з нечіткими межами. На розрізі вони представляють сіро-жовту або рожеву структуру, чітко спостерігаються зони крововиливів і некрозів.

Мікроскопічно складається з пучків веретеновидних клітин з рясною еозинофільною цитоплазмою. Ядра в клітинах - у вигляді веретена з закругленими кінцями, гіперхромні, з грубим хроматином і вираженими ядерцями. Приблизно в 25% пухлин можна чітко помітити інвазію судин. При мікроскопічному дослідженні характерною картиною є клітинна атипія, висока мітотична активність і некроз клітин пухлини.

 

212.   Дайте морфологічну характеристику раку на клітинному та тканинному рівні.

Рак – злоякісна пухлина, що розвивається з малодиференційованих або недиференційованих клітин епітелію, якій властиві:

-         Клітинний атипізм – буває вираженим різною мірою, стосується структури клітин, їх обміну, функцій, розмноження, антигенної структури, диференціювання, характеризується поліморфізмом або мономорфізмом ядер, появою патологічних фігур мітозів. Інколи може бути настільки вираженим що встановити структуру материнської клітини важко. Таким чином будова пухлини стає простішою, мономорфною.

-         Тканинний атипіз м характеризується порушенням тканинних співвідношень (паренхіми та строми), притаманних даному органу.

Характерний тип росту – інфільтративний, нечітке відмежування від навколишньої тканини або його відсутність.
Розрізняють наступні форми раку :
1. "Рак на місці" – ріст пухлини відбувається в межах епітеліального пласта без порушення цілісності базальної мембрани.
2.Плоскоклітинний рак (зі зроговінням та без зроговіння) виникає на шкірі та слизових оболонках, покритих плоским епітелієм.
3. Аденокарцинома (залозистий рак) розвивається на слизових оболонках з порушенням цілісності базальної мембрани, на органах залозистої будови.
4. Слизовий (колоїдний) рак – клітини набувають перснеподібної форми, характерна гіперпродукція слизу, має вигляд слизової маси.
5. Солідний (трабекулярний) рак – відбувається формування тяжів, трабекул ракового епітелію з тонкими сполучнотканинними перетинками.
6. Дрібноклітинний рак, складається із недиференціованих мономорфних клітин з численними мітозами
7. Фіброзний (скір) рак складається з окремих груп виразно атипових клітин, розташованих між пластами сполучної тканини.
8. Медулярний (аденогенний) рак складається з пластів недиференційованих поліморфних клітин з численними фігурами мітозу.

 

213.   Дайте морфологічну характеристику папіломи на клітинному та тканинному рівні.

Папілома – доброякісна пухлина з плоского або перехідного епітелію (кулястої форми, тверда або м ' яка), з поверхні сосочкового вигляду (цвітна капуста), розміром від 3 мм до 1 см приблизно, знаходиться на поверхні шкіри або слизової оболонки на широкій чи вузькій основі.
Пухлина побудована з клітин покривного епітелію, що розростається, може спостерігатися зроговіння різного ступеню інтенсивності. Строма розвинена добре, в папіломі зберігається полярність розташування клітин, базальна мембрана. Тканинний атипізм проявляється у вигляді нерівномірного розвитку епітелію та строми.

214.   Дайте морфологічну характеристику аденом на клітинному та тканинному рівні.

Аденома – доброякісна пухлина залозистих органів і слизових оболонок, які встелені призматичним епітелієм. Має вигляд добре відокремленого вузла м’якої консистенції, на розтині тканина біло-рожевого кольору, іноді в ній знаходять різних розмірів кісти. Розмір пухлини – від 2 мм до десятків см.
Аденоми слизових оболонок виступають над поверхнею у вигляді поліпа, складаються із клітин призматичного або кубічного епітелію, який формує залозисті утворення, іноді з сосочковими виростами. Збережена полярність, комплексність.

Залежно від особливостей будови розрізняють :

-         Фіброаденому – строма переважає над паренхімою в будові пухлини

-         аденоматозний поліп – виступають над поверхнею

-         ацинарну (альвеолярну) – виникає з альвеолярної паренхіми залоз

-         тубулярну – виростає з протоків залозистих структур

-         трабекулярну – має балкову будову

-         сосочкову – епітелій розростається у вигляді сосочків в кістозних утвореннях

215.   Дайте морфологічну характеристику доброякісних та злоякісних пухлин на клітинному та тканинному рівні.

Залежно від клініко-морфологічних особливостей пухлини, їх поділяють на доброякісні та злоякісні. Встановлення ступеня диференціювання пухлини має велике прогностичне значення.

216.   В яких органах зустрічаються аденоми? Їх морфологічна характеристика.

Аденоми - пухлинні поліпи, які варіюють від маленьких пухлин, часто на ніжці, до великих, зазвичай на широкій основі. Доброякісні пухлини, що зазвичай походять із залозистого епітелію.

Місця локалізації можуть бути наступні:

 

·        Слинні залози;

·        Щитоподібна залоза;

·        Епітелій бронхів;

·        Молочна залоза;

·        Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту;

·        Наднирники;

·        Простата;

·        Гіпофіз;

·        Печінка.

 

Морфологія

Тубулярні аденоми можуть виникнути в будь-якому місці товстої кишки, але приблизно половина їх знайдена в ректосигмоподібному відділі, і пропорція збільшується з віком. Приблизно в половині випадків вони поодинокі, в інших - дві і більше аденоми. Найменші аденоми – ті що стеляться; утворення 0,3 см в розмірі можуть бути ідентифіковані ендоскопічно. У большості більших тубулярних аденом до 2,5 см в діаметрі є тонкі ніжки 1-2см довжиною і подібні малині «головки» . Гістологічно ніжка покрита нормальною товстокишечною слизовою оболонкою, але головка складається з пухлинного епітелію, формуючи гілчасті залози, вистелені високими гіперхромними, дещо безладно розташованими

клітинами, які можуть зберігати чи не зберігати секрецію слизу. У деяких випадках спостерігаються дрібні фокуси ворсинчастої аденоми. У явно доброякісної аденоми розгалужені залози чітко відокремлені особистою пластинкою слизової оболонки і рівень дисплазії або цитологічної атипії є незначним. Однак в аденоматозних поліпах можна виявити всі ступені дисплазії аж до раку на місці, а також раку, обмеженого слизовою оболонкою або інвазивної карциноми, що розповсюджується на підслизовий шар ніжки. Часта знахідка в будь-який аденомі - поверхнева ерозія як наслідок механічної травми.

Ворсинчасті аденоми - більші і небезпечні епітеліальні поліпи. Вони частіше спостерігаються у літніх осіб в прямій кишці і ректосігмоподібному відділі, але можуть бути знайдені і в інших місцях. Вони зазвичай сланкі, до 10см в діаметрі, оксамитові або подібні цвітній капусті маси, набухали на 1-3см над навколишньою нормальною слизовою оболонкою. Гістологічно розгалужені ворсінча ті відростки слизової оболонки покриті диспластичним, іноді безладним циліндричним епітелієм. Всі ступені дисплазії можуть бути знайдені, і частота інвазивної карциноми, що спостерігається в 40% цих аденом, корелює з розміром поліпа.

Тубулярно-ворсинчасті аденоми досить різні.За частотою наявності ніжки, розміром, ступенем дисплазії і ризику прихованої внутрішньослизової або інвазивної карциноми вони займають проміжне положення між тубулярноюі ворсинчатою аденомами.

217.   В яких органах зустрічаються менінгіоми? Їх морфологічна характеристика.

Менінгіоми, як правило, доброякісні пухлини, що виникають у дорослих. Незважаючи на те, що пухлини з‘являються з менінготеліальних клітин павутинної оболонки, вона зазвичай спаяна з твердою мозковою оболонкою. Менінгіоми можуть розташовуватися по всій зовнішній поверхні головного мозку, а також в шлуночковій системі (джерело - стромальні клітини судинного сплетення).

Морфологія

Менінгіоми, спаяні з твердої мозкової оболонкою, - чітко відмежовані маси, здавлюють головний мозок, але легко відокремлюються від нього. Іноді пухлини проростають в кістки черепа. Менінгіоми представлені різними гістологічними варіантами:

• синцитіальні - утворення структур у вигляді завитків з кластерів тісно лежачих клітин зі слабо помітними мембранами;

• фібробластичні - пухлинні клітини мають видовжену форму, між ними виявляють велику кількість колагенових волокон;

• перехідні - властивості як фібробластичного, так і синцитіального варіантів;

• псамоматозні - численні псаммоматозні (псамозні) тільця;

• секреторниі- в цитоплазмі пухлинних клітин містяться вакуолі, які виявляються за допомогою PAS-реакції і електронної мікроскопії;

• мікрокістозна - макроскопічно пухлина має пухку, губчасту будова.

Атипові менінгіоми, крім гістологічних особливостей (більш висока мітотична актив- ність), відрізняє схильність до розвитку рецидивів і агресивні локальні зростання, що визначає необхідність в комплексному лікуванні. Анапластична (злоякісна) менінгіома - вкрай агресивна пухлина, за гістологічною структурою нагадує низькодиференційовану саркому. Проте, зазвичай зберігаються гістологічні ознаки, що вказують на менінгосудинне походження пухлини.

 

218.   В яких органах зустрічаються карциноїди? Їх морфологічна характеристика в залежності від ступеня злоякісності.

Клітини, що генерують біоактивні речовини, особливо пептидні і непептідні гормони, зазвичай знаходяться уздовж слизової оболонки шлунково-кишкового тракту і грають важливу роль в скоординованій функції шлунково-кишкового тракту. Ендокринні клітини рясніють в інших органах, але більшість пухлин, що розвиваються з цих клітин, виникає в кишці. Пухлини, що походять з цих ендокринних клітин, називаються карциноїднимм пухлинами; вони можуть розвинутися в підшлунковій залозі або періпанкреатичнцй тканині, легенів, білі- арному дереві і навіть печінки.

Морфологія

Апендикс - найбільш поширена зона кишкових карциноїдних пухлин, поступається тонкій кишці (перш за все клубової), прямій кишці, шлунку і товстій кишці. У аппендиксі вони з'являються як цибулеподібне потовщення кінця, з часто облітерірованим просвітом. У других місцях шлунково-кишкового тракту вони з'являються як інтрамуральні або підслизові маси, створюють дрібні, поліпоїдні або подібні плато піднесення, рідко перевищують 3 см в діаметрі. Прилегла слизова оболонка може бути непошкодженою або вилучена, і пухлини можуть проникать в стінку кишечника, інвазуючи брижі. Ті, що виникають в шлунку і клубової кишці, часто є багатополюсними, але інші мають тенденцію бути поодинокими ушкодженнями. Характерна ознака - щільний, жовто-коричневий вид на розрізі. Пухлини надзвичайно щільні через десмоплазіі; і коли ці фіброзуючі пошкодження проникають через брижі тонкої кишки, вони можуть викликати перегин або зігнутість достатню, щоб викликати обструкцію. Коли присутні вісцеральні метастази - зазвичай дрібні, розсіяні вузли, рідко досягають розміру первинних ушкоджень. Примітно, що ректальні і аппендикулярні карциноїди майже ніколи не метастазують.

Гістологічно пухлинні клітини можуть формувати дискретні острівці, трабекули, тяжі, залози або недиференційовані листи. Безвідносно їх організації пухлинних клітин монотонно схожі, маючи мізерну рожеву грануляційну цитоплазму і кругле або овальне помережане ядро. У більшості пухлин можемо бачити мінімальну варіацію розмірів клітин і ядер, і мітози стають нечастими або відсутні.

219.   В яких органах зустрічаються тимоми? Їх класифікація, з яких клітин вони походять.

Тимоми - група епітеліальних новоутворень, що містять окремі або численні попередники Т-лімфоцитів (тімоціти), які вважають непухлинним компонентом.

К-ція:

• Доброякісна або інкапсульована тимома - цитологічно і біологічно доброякісна.

• Злоякісна тимома

- Тип I – цитологічно доброякісна,

але клінічно агресивна (здатна до локаль ної інвазії і в окремих випадках до метастазування).

- Тип II (рак тимуса): цитологічно визначають виражену атипию, поведінка відповідає злоякісній пухлині.

Морфологія

Злоякісна тимома I типу (становить 20-25% всіх випадків) - цитологічно доброякісна пухлина з місцевим деструктивним ростом, іноді непередбачувано метастазує. Складається з епітеліальних клітин і реактивних тимоцитов, співвідношення яких варіює; перші зазвичай нагадують кортикальні елементи і мають добре розвинену цитоплазму і округлі везикулярні ядра. Неопластичні епітеліальні клітини часто формують палісадні структури навколо кровоносних судин, деякі можуть мати веретеноподібну форму. Основний діагностичний критерій- проростання капсули і інвазія навколишніх тканин.

Загальноприйняте позначення злоякісної тимоми II типу - рак тимуса. Частка цієї пухлини становить приблизно 5% всіх тимом; на відміну від I типу, виявляють цитологічні ознаки злоякісності Макроскопічно зазвичай являє собою пухкі маси, що проростають в навколишні структури, іноді метастазує (наприклад, в легені). Будова пухлини зазвичай нагадує високо- або низькодиференційований плоскоклітинний рак. Наступна по розповсюдженню злоякісна пухлина - лімфоепітеліальний рак, представлений анапластичними епітеліальними клітинами кортикального типу в поєднанні з численними нормальними тимоцитами. Дана пухлина найбільш поширена в країнах Азії, іноді поєднується з носійство вірусу Епштейна-Барр.

220.   В яких органах зустрічаються гліобластоми? Їх морфологічна характеристика.

Гліобластома - це злоякісна пухлина, яка розвивається з клітин нервової системи, специфічної оболонки нервових волокон, і локалізується в тканинах головного мозку.

Морфологія

Зовні фібрилярна астроцитома має вигляд інфільтруючих пухлини сірого кольору з нечіткими межами, яка здавлює і деформує мозок, одночасно проростаючи в нього. Завжди відзначається інвазія за межі зовнішньо видимого кордону. На розрізі пухлина має щільну або м'яку консистенцію; можуть виявлятися кісти.

Для гліобластоми характерна неоднорідність будови. Одні ділянки пухлини щільні, білого кольору, інші - м'які і жовті (внаслідок некрозу), по-третє виявляють кісти і крововиливи.

221.   З яких клітин походить меланома, її класифікація.

Меланома розвивається з клітин нейрогенного походження (атипових меланоцитів) клітини, що виробляють мелатонін.

Класифікація меланом:

1.   Злоякісна меланома.

2.   Злоякісна меланома, яка виникла з передракового меланозу, Включаючи меланотичну пляму Гетчинсона.

3.   Злоякісна меланома, яка виникла з голубого невуса.

4.   Злоякісна меланома, що виникла з велетенського пігментного невуса.

222.   Які дві групи раку легень існують в залежності від гістогенезу пухлини?

Перша група епітеліальні пухлини – тобто карциноми:аденокарцинома, плоскоклітинний рак, недиференціальний рак).

Друга група нейроєндокринні пухлини – сюди відносяться дрібноклітинний та великоклітинні пухлини.

223.   Враховуючи принцип гістологісної класифікації назвіть первинні пухлини селезінки.

До первинних пухлин селезінки, враховуючи принципи гістологічної класифікації, відносяться:

·        Ліпома

·        Гемангіома

·        Гемлімфангіома

·        Гемангіоендотеліома

·        Лімфангіома

·        Кістозна лімфангіома

·        Лімфома неходжкінська

·        Лімфома Ходжкіна

·        Мезенхіома

·        Плоскоклітинний рак

·        Злоякісна не диференційована пухлина

224.   Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні пухлини легень.

 

До первинних пухлин легень, враховуючи гістологічну класифікацію, відносяться:

I.        Дрібноклітинний рак легень

·        Вівсяноклітинний рак

·        Проміжковоклітинний рак

·        Комбінований рак

II.        Недрібноклітинний рак легень

·        Аденокарцинома

·        Ацинарна

·        Бронхіолоальвеолярний

·        Папілярний

·        Солідний

·        Аденосквамозний

·        Великоклітинний

·        Світлоклітинний

·        Гігантоклітинний

·        Сквамозні клітини

·        Веретеноклітинний

225.   Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні пухлини печінки.

До первинних пухлин печінки, враховуючи гістологічну класифікацію, відносяться:

Епітеліальні гепатоцелюларні доброякісні пухлини :

·        Гепатоцеллюлярная аденома

·        Фокальная нодулярная гіперплазія

Злоякісні гепатоцеллюлярні пухлини:

·        гепатоцелюларний рак

·        гепатоцеллюлярний рак (фіброламеллярний варіант)

·        гепатобластома, епітеліальні варіанти

·        недифференційований рак

·        Холангіокарцинома

·        Ангіосаркома

·        Цистаденокарцинома

226.   Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні пухлини шкіри.

До первинних пухлин шкіри, враховуючи принцип гістологічної класифікації, відносяться:

I. Базальноклітинна карцинома:

– поверхнева;

– вузлова (солідна);

– мікровузлова;

– інфільтративна;

– фіброепітеліальна;

– з придатковим диференціюванням;

– базальноплоскоклітинна карцинома з ороговінням.

II. Плоскоклітинна карцинома:

– акантолітична;

– веретеноклітинна;

– верукозна;

– псевдосудинна;

– аденоплоскоклітинна.

227.   Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні пухлини кісток.

До первинних пухлин кісток, враховуючи принцип гістологічної класифікації, відносяться:

І. Хрящоутворюючі пухлини.

А. Доброякісні:

1) хондрома;

2) хондробластома;

3) остеохондрома (кістково-хрящовий екзостоз);

4) хондроміксоїдна фіброма.

Б. Злоякісні:

1) юкстакортикальна хондросаркома;

2) мезенхімальна хондросаркома;

3) хондросаркома.

II. Кістковооутворюючі пухлини.

А. Доброякісні:

1) остеома, остеоїд-остеома та остеобластома (остеобластокластома).

Б. Злоякісні:

1) остеогенна саркома;

2) юкстакортикальна остеосаркома (паростальна).

ІІІ. Гігантоклітинна пухлина (остеокластома).

А. Доброякісна.

Б. Злоякісна.

IV. Кістковомозкові пухлини.

А. Саркома Юінга.

Б. Ретикулосаркома кістки.

В. Лімфосаркома кістки.

Г. Мієлома.

V.Судинні пухлини.

А. Доброякісні:

1) гемангіома;

2) лімфангіома;

3) гломусна пухлина.

Б. Проміжні:

1) гемангіоендотеліома;

2) гемангіоперицитома.

В. Злоякісні:

1) ангіосаркома.

VI. Інші сполучнотканинні пухлини.

А. Доброякісні:

1) фіброма;

2) ліпома.

Б. Злоякісні:

1) ліпосаркома;

2) фібросаркома;

3) злоякісна мезенхімома;

4) недиференційована саркома.

VIІ. Інші пухлини.

А. Хордома.

Б. Нейрофіброма.

В. Неврилемома (шванома, невринома).

Г. Нейрофіброма.

VIII. Некласифіковані пухлини.

IX. Пухлиноподібні ураження.

 

228.   Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні пухлини апендикса.

До первинних пухлин апендикса, враховуючи принцип гістологічної класифікації, відносяться:

1.Нейроендокринн а пухлина:

-карциноїд;

2.Нейроендокринний рак:

-великоклітинний;

-дрібноклітинний;

3.Змішаний залозисто-нейроендокринний рак;

4.Цистаденокарцинома:

-неінвазивна;

-папилярно-муцинозна;

5.Муцинозні новоутворення

229.   Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні пухлини підшлункової залози.

До первинних пухлин підшлункової залози, враховуючи принцип гістологічної класифікації, відносяться:

І. Епітеліальні пухлини

Доброякісні:

- Ацинарноклітинна цистаденома;

- Серозна цистаденома;

Передзлоякісні зміни підшлункової залози:

- Панкреатична інтраепітеліальна неоплазія 3 ступеня ( PanIN -3);

- Внутрішньопротокова папілярна муцинозна пухлина з легкою чи помірновираженою дисплазією;

- Внутрішньопротокова папілярна муцинозна пухлина з тяжкою дисплазією;

- Внутрішньопротокова тубулопапілярна пухлина;

- Муцинозна кістозна пухлина з легкою чи помірновираженою дисплазією;

- Муцинозна кістозна пухлина з тяжкою дисплазією;

Злоякісні:

- Протокова аденокарцинома;

- Аденоплоскоклітинний рак;

- Колоїдний рак (муцинозний некістозний рак);

- Гепатоїдний рак;

- Медулярний рак;

- Перснеподібний рак;

- Недиференційований рак;

- Ацинарноклітинна карцинома;

- Ацинарноклітинна цистаденокарцинома;

- Внутрішньопротокова папілярна муцинозна пухлина асоційована з інвазивним раком;

- Змішаний ацинарно-протоковий рак;

- Змішаний ацинарно-нейроендокриний рак;

- Змішаний ацинарно-нейроендокринно-протоковий рак;

- Панкреатобластома;

- Серозна цистаденокарцинома;

ІІ. Нейроендокринні пухлини:

- Нейроендокринна мікроаденома підшлункової залози;

- Нейроендокринная пухлина;

- Нейроендокринний рак:

- Великоклітинний нейроендокринний рак;

- Дрібноклітинний нейроендокринний рак;

- EC -клітинна, серотонінпродукуюча нейроендокрина пухлина (карциноїд);

- Гастринома;

- Глюкагонома;

- Інсулінома;

- Соматостатинома;

ІІІ. Зріла тератома;

І V . Мезенхімальні пухлини;

V. Лімфоми;

VI. Вторинні пухлини.

230.   Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні пухлини спинного мозку.

До первинних пухлин спинного мозку, враховуючи принцип гістологічної класифікації, відносяться:

1. Інтрамедулярні пухлини:

- гліоми;

- епендимоми;

- астроцитоми

 

2. Екстрамедулярні пухлини:

·         Інтрадуральні:

-      менінгіоми;

-      нейрофіброми;

·         Екстрадуральні:

-      карциноми легень, молочних залоз, передміхурової залози, нирок, щитоподібної залози;

-      лімфомы (неходжкінські лімфоми, лімфома Ходжкіна, лімфосаркоми, ретикулоклітинні саркоми).

231.   Враховуючи принцип гістологічної класифікації назвіть первинні пухлини головного мозку.

До первинних пухлин спинного мозку, враховуючи принцип гістологічної класифікації, відносяться пухлини нейроектодермального походження, а саме:

·        астроцитарні пухлини (астроцитоми, астробластоми);

·        олігодендрогліальні пухлини (олігодендрогліома, олігоденробластома);

·        епендимальні пухлини і пухлини хоріоїдного епітелію (епендимома хоріоїдна папілома, епиндимобластома, хоріоїдкарцинома);

·        нейрональні пухлини (гангліоневрома, нейробластома, гангліонейробластома);

·        низькодиференційовані та ембріональні пухлини (медулобластома, гліобластома);

·        менінгосудинні пухлини (менінгіома, менінгіальна саркома);

232.   Що таке цистаденома, в яких органах зустрічається?

Цистоаденома:

·        доброякісна епітеліальна пухлина;

·        макроскопічно вони мають вигляд кісти;

·        розміри пухлини різні — від декількох міліметрів до декількох десятків сантиметрів.

·        капсула пухлини представлена щільною волокнистою сполучною тканиною;

·        епітелій, який вистилає внутрішню стінку, найчастіше однорядний кубічний або плоский, рідше — циліндричний.

·        розрізняють кісти:

— однокамерні (однопорожнинні);

— багатокамерні (багатопорожнинні).

 

Залежно від стану внутрішньої вистилки кісти бувають:

— гладкостінні;

— сосочкові, або папілярні (сосочкові випинання епітеліальної вистилки всередину порожнини).

 

За характером вмісту кісти ділять на:

— серозні;

— муцинозні, які виробляють слиз (муцин).

·        найчастіше зустрічаються ц. яєчника, також печінки ( біліарна ц.), рідше підшлункової залози.

233.   Дайте визначення пухлини. Класифікація пухлин.

Пухлина – це типовий патологічний процес, при якому відбувається безмежний та нерегульований поділ клітин.

 

Принципи класифікації пухлин :

1.   За клінічним перебігом всі пухлини діляться на:

·        доброякісні пухлини - зрілі, вони ростуть експансивно, не інфільтрують навколишню тканину, формуючи псевдокапсулу із здавленої нормальної тканини та колагену, в них переважає тканинний атипізм, не метастазують.

·        злоякісні пухлини - незрілі, ростуть інфільтративно, переважає клітинний атипізм, метастазують.

2.   Гістогенетичний — заснований на визначенні належності пухлини до певного тканинного джерела розвитку. У відповідності з цим принципом розрізняють пухлини:

·        епітеліальної тканини;

·        сполучної тканини;

·        м’язової тканини;

·        судин;

·        меланінутворюючої тканини;

·        нервової системи та оболонок мозку;

·        системи крові;

·        тератоми.

3.   Гістологічний за ступенем зрілості (згідно класифікаціям ВООЗ) — в основу класифікації покладений принцип вираженості атипії. Зрілі пухлини характеризуються домінуванням тканинного атипізму, незрілі - клітинного.

4.   Онконозологічний — згідно Міжнародній класифікації хвороб.

5.   За поширеністю процесу — міжнародна система TNM, де Т (tumor) — характеристика пухлини, N (nodus) — наявність метастазів у лімфатичних вузлах, М (metastasis) — наявність віддалених метастазів.

234.   Дайте визначення раку. Гістологічна характеристика раку.

Рак — це незріла, злоякісна пухлина з епітелію. Рак можуть розвиватися з покривного та із залозистого епітелію.

Основна класифікація раків заснована на гістологічній картині, яку копіює паренхіма пухлини.

Розрізняють наступні раки з покривного епітелію:

·     плоскоклітинний зроговілий рак;

·     плоскоклітинний незроговілий рак;

·     базальноклітинний рак;

·     недиференційований рак (дрібноклітинний, поліморфноклітинний);

·     перехідно-клітинний рак.

Крім того, зустрічаються змішані форми раку, які складаються з двох видів епітелію (плоского і циліндричного), вони називаються диморфні раки.

 

Класифікація раків із залозистого епітелію:

·     аденокарцинома;

·     солідний рак;

·     слизовий (колоїдний) рак (його різновид — персневидно-клітинний рак).

 

Додаткова класифікація раків заснована на співвідношенні паренхіматозного та стромального компонентів пухлини, у зв’язку з чим розрізняють:

·     медулярний (мозкоподібний) рак, який характеризується домінуванням паренхіми над стромою. Пухлина м’яка, біло-рожевого кольору, нагадує тканину головного мозку;

·     простий, або вульгарний рак, який містить приблизно однакову кількість паренхіми і строми;

·     скір, або фіброзний рак, який відрізняється переважанням строми над паренхімою.

235.   Дайте визначення раку. Цитологічна характеристика раку.

Рак — це незріла, злоякісна пухлина з епітелію. Рак можуть розвиватися з покривного та із залозистого епітелію.

 

Морфологічні характеристики злоякісних пухлин:

·        клітинний поліморфізм (варіабельність форми та розмірів);

·        ядерна гіперхромазія, поліморфізм та підвищення ядерно-клітинного співвідношення (у нормі ядерно-клітинне співвідношення = 1:4-1:6);

·        втрата нормальної полярності клітин та стратифікації пластів клітин (особливо, у пухлинах епітеліального походження);

236.   Дайте визначення раку. Молекулярно-біологічна характеристика раку.

Рак – це злоякісне новоутворення, яке походить із епітеліальних клітин.

 

Молекулярно-біологічна характеристика раку :

·        Автономне забезпечення факторами росту
- продукція власних факторів росту, або стимуляція їх виділення в мікрооточення

-мутація генів, що кодують рецептори до факторів росту (мутація або гіперекспресія рецепторів)

-мутації в генах, що кодують сигнальні білки-трансдуктори (найпошереніші RAC та ABL)

-мутація генів, що регулюють транскрипцію ДНК

·        Нечутливість до інгібіторів росту пухлин:

- RB: регулятор клітинного циклу (ген ретинобластоми)

-ТР53 (кодує протен р53)

-трансформувальний фактор росту-бета

·        Порушення клітинного метаболізму (ефект Варбурга – перехід на анаеробний гліколіз)

·        Ухилення від апоптозу (мутації в генах, які контролюють процес апоптозу)

·        Необмежений реплікативний потенціал (іммортальність)

·        Підтримувальний ангіогенез

·        Інвазія і метастазування

·        Уникнення імунного контролю

·        Нестабільність геному як умова малігнізації

·        Пухлинно-асоційоване запалення як умова малігнізації

 

*Детальніше: Роббінс 1 том ст. 212-237

 

 

237.   Які пухлини в структурі захворюваності частіше зустрічаються у дітей? Поясніть чому.

Згідно статистиці до найаоширеніших пухлин у дітей належать:

·        Гостра лімфоїдна лейкемія та госта мієлоїдна лейкемія –гості лейкемії виникають внаслідок порушення проліферації та диференціації незрілих клітин мієлоїдного та лімфоїдного ростків. Саме у дитячому віці кількість недиференційованих клітин достатньо велика, і більша вірогідність, що ці види пухлин виникнуть під час дитинства.

·        злоякісні пухлини головного мозку та центральної нервової системи (гліоми головного мозку, епендимоми)

·        нейробластоми – пухлини, які виникають внаслідок порушення диференціації та проліферації незрілих нервових клітин, проявляють себе у дитячому віці

 

*Детальніше: https://www.healthychildren.org/English/health-issues/conditions/cancer/Pages/Childhood-Cancer.aspx

238.   Які пухлини в структурі захворюваності частіше зустрічаються у чоловіків? Поясніть чому.

Згідно статистиці до пухлин, що найчастіше виявляють у чоловіків належать:

·        Рак легень – на даний момент найвпливовішим фактором розвитку раку легень є паління, досить велика частка чоловічої половини населення палить

·        Аденокарцинома простати – один з факторів ризику розвитку цього виду раку – зменшення секреції андрогенів, які впливають на нормальну проліферацію клітин залози. Це найпоширеніший рак серед чоловіків 50-60 років, у яких зменшується секреція гормонів внаслідок віку

239.   Які пухлини в структурі захворюваності частіше зустрічаються у жінок? Поясніть чому.

Згідно статистиці до пухлин, що найчастіше виявляють у жунок належать:

·        Рак грудей – один з факторів ризику розвитку цього виду раку – зменшення секреції естрогенів, що необоротньо виникає у жінки з віком

·        Рак легень - на даний момент найвпливовішим фактором розвитку раку легень є паління, тому це достатньо поширений вид пухлин

·        Рак шийки матки – до факторів ризику належать паління, інфекції (зокрема вірус папіломи людини)

240.   Від чого залежить ефективність лікування раку? Як можна це прогнозувати патологоанатомічними методами?

Ефективність лікування раку залежить від:

·        Ранньої діагностики злоякісної пухлини

·        Типу пухлини

·        Ступеня злоякісності пухлини на єтапі діагностики

·        Наявності метастазів пухлини

·        Схильності пухлини до рецедивів

·        Загального стану пацієнта

Певні генетичні альтерації пов’язані з несприятливим прогнозом, отже, їх наявність визначає тактику подальшого лікування. Методи FISH та ПЛР застосовують з метою виявлення ампліфікації онкогенів, таких як НЕ R 2 I NVYC , завдяки чому можна отримати терапевтичну і прогностичну інформацію стосовно карциноми грудної залози та нейробластоми відповідно.

241.   Яким методом можна визначити первинну пухлину при дослідженні біопсії анонімного метастазу?

Імуногістохімічним методом.

Метод заснований на виявленні певних клітинних і позаклітинних антигенів із використанням специфічних моно- і поліклональних первинних антитіл з наступним вивченням їх експресії в мікроскопі.

Лише вони забезпечують специфічну візуалізацію локалізації певного антигену. Імунофенотипові ознаки малігнізації з’являються значно раніше, ніж загальноприйняті гістологічні, що може бути використане для більш достовірного виявлення пухлинного росту та прогнозування рецидиву

242.   Що таке верифікація пухлини, які патологоанатомічні методи та методики використовують?

Верифікація пухлини - це медична процедура, метою якої є перевірка і підтвердження онкологічного діагнозу.

Для морфологічного дослідження використовуються різні методи забору матеріалу:

- Зіскрібки і мазки-відбитки . Є поширеним способом діагностики поверхневих укритих виразками пухлин.

- Пункція.  Виконується при поверхнево розташованих вузлових утвореннях.  У не зрозумілих випадках вдаються до проведення  імуногістохімічних , електронно-мікроскопічних досліджень , іноді виявляють додаткові морфологічні ознаки, що дозволяють зіставити пухлина з вихідно ю тканиною . В даний час при виявленні пухлини внутрішніх органів можливо здійснити морфологічне дослідження практично в будь-якій частині тіла.

-  Браш-біопсія. Використовують ендоскопічні методи дослідження: фаринго- і ларингоскопію, езофагогастродуоденоскопія, торакоскопію, бронхоскопію, колоноскопію і ін., В ході яких під візуальним контролем зазвичай забирають ділянку тканини (біоптат або браш-біоптат - зішкріб спеціальною щіточкою, змиви з поверхні освіти і т.д.) для морфологічного дослідження.

-  Відкрита біопсія.  Виконується, як правило, після невдалих спроб верифікувати діагноз вищевказаними методами або через необхідність отримати більше тканини для виконання деяких специфічних досліджень.

 

 

-Трепан-біопсія. 
Гістологічна верифікація може бути отримана при використанні спеціальної голки, при цьому вилучається стовпчик зміненої тканини, придатний для гістологічного дослідження.  

243.   Що таке гістологічне дослідження замороженого зрізу, коли це використовується в клінічній практиці?

Заморожені зрізи часто використовують для імуногістохімічних реакцій, при цьому необхідно уникати нагрівання зрізу тканини, тому для заморожених зрізів використовують спеціальні предметні скла з Полі-L-лізіновим покриттям.

244.   Що таке пухлина Юінга? Визначення, морфологічна характеристика, епідеміологія.

Саркома Юінга - це невеликі пухлини круглої форми, що демонструють різну ступінь нейроектодермальної диференціації.  
Вони є однією з найпоширеніших пухлин дитячого віку і зустрічаються в кісткових тканинах і в м'яких тканинах.

 

Макроскопічно:

·         Біла, м'ясиста, погано визначена пухлина з великим ураженням кісткового мозку та кори і з збільшенням періост у

·         Може бути некротичн ою або нагадувати гній

·         Зразки зазвичай випилюють після терапії і виявляють фіброз, крововиливи та некрози

 

Мікроскопічно:

o    Пласт невеликих круглих однорідних клітин із мізерною прозорою цитоплазмою, поділеними на неправильні часточки волокнистими нитками

o    Невиразні клітинні мембрани

o    Цитоплазма часто має вакуолі глікогену; може бути амфофільним

o    Круглі ядра з відступами, дрібні ядра

o    Мінімальна кількість строми

o    Мало мітозів

o    Можуть мати великі плеоморфні клітини, органоїдний малюнок, філігранний малюнок (великі ділянки некрозу периваскулярної пухлини з "примарними клітинами")

·         Атипова саркома Юінга

o    Цитологічні особливості відрізняються від класичної форми

o    Обмежена нервова диференціація, але без гістологічно впізнаваних нейронних ознак

o    Часто містять підвищену кількість строми і можуть здаватися вузловими, навіть до точки, що нагадують альвеолярну рабдоміосаркому

o    Більше мітозів

245.   Яке значення має йонізувальне випромінювання для формування пухлин? Поясніть його механізм.

Радіація, незалежно від джерела випромінювання (УФ-спектр сонячного проміння, рентгенівські апарати, ядерний розпад, радіонукліди),
є канцерогенним агентом із доведеною дією.

Терапевтичне опромінення голови та шиї може стати причиною папілярного раку щитоподібної залози протягом наступних кількох років.

Онкогенні властивості йонізувального випромінювання зумовлені його мутагенним впливом: ушкодженням хромосом, перегрупуванням генів, наприклад транслокаціями чи інверсіями, і рідше -точковими мутаціями.
З біологічної точки зору, розриви дволанцюгової молекули ДНК вважають найважливішим різновидом ушкоджень ДНК, спричинених радіацією.

Онкогенний ефект УФ-променів заслуговує окремої уваги, так як він свідчать про важливе значення механізмів репарації ДНК під час канцерогеннезу.
Сонячне проміння може спричинити розвиток пухлин шкіри ( меланом, плоскоклітинних і базальноклітинних карцином).
Немеланомні пухлини шкіри пов’язані із загальним кумулятивним впливом УФ-променів, тоді як виникнення меланом асоційоване зі значною короткочасно експозицією.

УФ-промені спричиняють кілька біологічних ефектів на клітини. Найактуальнішою стосовно канцерогенизу є здатність до ушкодження ДНК шляхом утворенням піримідинових димерів; таке ушкодження відновлюється завдяки експозиції нуклеотидів. У разі інтенсивної експозиції УФ-випромінювання репаративних механізмів може бути недостатньо, і тому виникає пухлина.
Як вже згадувалося, при пігментній ксеродермі репарація порушується шляхом експозиції нуклеотидів. Можна передбачити, що в таких осіб підвищений рівень схильності до розвитку онкологічних захворювань.

246.   Пухлини судин: гістологічна класифікація, клініко-морфологічна характеристика, прогноз.

1.Кровоносних судин

Доброякісні:

·        Гемангіома

·        Доброякісна гемангіоперицитома

·        Гломусна пухлина

Злоякісні:

·        Ангіосаркома
- злоякісна гемангіоендотеліома
- злоякісна гемангіоперицитома

 

2. Лімфатичних судин

Доброякісні:

·        Лімфангіома

Злоякісні:

·        Лімфангіосаркома

 

Гемангіома – збірне поняття, яке включає новоутворення дисембріопластичного і бластоматозного характеру.

Капілярна гемангіома - характеризується утворенням атипових капілярів. Локалізується найчастіше у шкірі, іноді – у слизовій шлунково-кишкового тракту.
Макроскопія: нагадує вузол із червоно-синьою, гладенькою або бугристою поверхнею.
Мікроскопія: подубована з гіллястих судин капілярного типу з вузькими просвітами, характерна багатоядерність ендотеліальних клітин. Строма пухка або грубоволокниста.

Венозна гемангіома має вигляд вузла, складається з судинних порожнин різних розмірів, стінки яких вміщують гладком’язові пучки і нагадують вени; найчастіше розташовуються у глибині м’яких тканин.

Кавернозна гемангіома складається із судинних порожнин, трапляється найчастіше у печінці, шлунково-кишковому тракті.
Макроскопія: має вигляд чітко відмежованого червоно-синього вузла, що нагадує губку. Мікроскопія складається із тонкостінних каверн, вистелених одним шаром ендотелію та заповнених кров’ю.

Артеріальна гемангіома являє собою конгломерат дефектно розвинених судин артеріального типу.

Доброякісна гемангіоперицитома – пухлина з кровоносних судин з переважною локалізацією в шкірі та міжм’язових прошарках кінцівок. Побудована з хаотично розташованих капілярів, оточених муфтами з проліферуючих перицитів; між клітинами – багата сітка агрофільних волокон.

Гломусна пухлина (Гломусангіома, пухлина Барре-Массона) – доброякісна пухлина мезенхімального походження, що складається із клітин, котрі нагадують модифіковані гладком`язові клітини нормального глобусного тільця. Переважно локалізується на кистях та стопах в області нігтьового ложа. Клінічно характеризується вираженим больовим синдромом у зв’язку з наявністю великої кількості нервових закінчень.

Макроскопія: виділяють солітарну та множинну дисеміновану (сімейну) гломусангіому. Найчастіше має вигляд одиничного вузла діаметром до 0,8 см, м’якої консистенції, сірувато-рожевого кольору.
Мікроскопія: гломусангіома складається із судин, вистелених ендотелієм та оточених муфтою із епітеліоїдних клітин, що нагадують глобусні клітини.

Міоперицитома – пухлина судинного походження, що складається із овальних та веретеновидних клітин, що нагадують міоцити, та ростуть концентрично навколо судинних щілин. Переважно локалізуються у дермі та підшкірній клітковині нижніх кінцівок, голови та шиї, рідко – у м’яких тканинах. Клінічно здебільшого безсимптомна. Злоякісний варіант трапляється дуже рідко.

Злоякісна гемангіоендотеліома – агресивна пухлина, що локалізується найчастіше у шкірі та м’яких тканинах.
Макроскопія: являє собою вузол часточкової будови, місцями з інфільтративним ростом; розрізі червоно-рожева, із вогнищами некрозів.
Мікроскопія: пухлина побудована із безладно розташованих атипових судин, вистелених декількома шарами атипових ендотеліальних клітин із вираженим поліморфізмом та гіперхромними ядрами.
Метастазує гемангіоендотеліома переважно у кістки, легені, печінку.

Злоякісна гемангіоперицитома – схожа на гемангіоендотеліому, але складається з атипових клітин періоцитарного характеру.

Лімфангіома – локалізується переважно у області шиї, слизовій оболонці рота, брижі, за очеревинному просторі. Розрізняють такі варіанти лімфангітом: кавернозна лімфангіома, кістозна гігрома, lymphangiomacircumscriptum, набута прогресуюча лімфангіома (синонім – лімфангіоепітеліома).
Макроскопія: нечітко окреслене утворення у шкірі або підшкірній жировій клітковині. Мікроскопія: представлена численними лімфатичними судинами, заповненими лімфою, та вистеленими ендотелієм, що не виявляє ознак цитологічної атипії.

Лімфангіосаркома представлена лімфатичними щілинами з проліферуючими атиповими ендотеліальними клітинами.

247.   Пухлини м'язової тканини: гістологічна класифікація, клініко-морфологічна характеристика, прогноз.

1.Доброякісні

• Лейоміома

• Рабдоміома

• Зернисто-клітинна пухлина

 

2. Злоякісні

• Лейоміосаркома

• Рабдоміосаркома

• Злоякісна зернисто-клітинна пухлина

Лейоміома – доброякісна тканина із гладких м’язів. Локалізується переважно у шкірі, матці, шлунково-кишковому тракті.

Макроскопія: щільний, чітко відмежований вузол; на розрізі волокнистий.

Мікроскопія: різнонаправлені пучки гладком`язових клітин.

При наявності вираженого фіброзного компоненту її називають фіброміомою, при наявності судинного компоненту – ангіолейоміомою.

Найбільше клінічне значення мають лейоміоми матки, що за локалізацією відносно шарів матки поділяють на субсерозні, інтрамуральні та субмукозні.

 

Лейоміосаркома – злоякісна пухлина із гладких м’язів. За ступенем диференціації поділяється на:

• високо- (мікроскопічно нагадують лейоміоми)

• низькодиференційовані (значно виражений поліморфізм, високе число мітозів)

Макроскопія: вузол, на розрізі вогнища крововиливів, некрозу, кістозних змін,

часто із інфільтрацією оточуючих тканин.

Мікроскопія: складається із веретеновидних клітин із відносно вираженим ядерним поліморфізмом та гіперхромією, високим проліферативним індексом.

Найчастіше зустрічається у заочеревинному просторі та порожнині тазу; можуть траплятися у на кінцівках, під шкірою, у стінці вен, рідше – артерій. Клінічно може проявлятися симптомами компресії порожнистих органів: синдром Бадда-Кіарі (у разі стиснення печінкових вен), набряк нижніх кінцівок (за рахунок стиснення судин), тощо.

Прогноз залежить від кількості мітозів.

 

Рабдоміома - доброякісна пухлина із поперечнопосмугованих м’язів. Зустрічається рідко, переважно у дітей.

Макроскопія : вузол або інфільтрат.

Мікроскопія: клітини рабдоміоми нагадують м’язові клітини різного ступеню диференціювання, у яких іноді виявляється поперечна посмугованість, (нагадують ембріональні м’язові волокна і міобласти).

 

Рабдоміосаркома – злоякісна пухлина із поперечнопосмугованих м’язів. Зустрічаються переважно у дітей. Локалізується у товщі м’язів нижніх, рідше – верхніх кінцівок, заочеревинно, у органах сечостатевої системи, на обличчі, шиї, тощо. Гістологічно розрізняють види:

• ембріональна,

• альвеолярна

• плеоморфна

Макроскопія: пухлини, що ростуть у порожнину тіла або органу, є досить чітко окресленими; на розрізі часто із вогнищами некрозу та кістами. Пухлини, що ростуть у м’язах, значно гірше відмежовані, часто інфільтрують прилеглі тканини.

Мікроскопія: характерний поліморфізм, обумовлений тим, що пухлинні клітини повторюють будову зародкових м’язових клітин на різних етапах ембріогенезу, характерні веретено-ракеткоподібні гігантські клітини, внутрішньоклітинні фібрили із посмугованістю чи без неї.

Прогноз дуже поганий.

 

Зернисто-клітинна пухлина ( пухлина Абрикосова) – найчастіше локалізується у язіку, шкірі, стравоході.

Макроскопія: має форму вузла, 2-3 см в діаметрі, контури нечіткі, капсули немає. У рідкісних випадках пухлина буває мультифокальною, одночасно вражаючи шкіру, слизові оболонки і внутрішні органи. На розрізі пухлина соковита, білястого або сіро-жовтого кольору. У великих вузлах можуть бути крововиливи і ділянки некрозу.

Мікроскопія: субепітеліальні розростання з великих овальних, округлих або полігональних клітин з чіткими контурами, з центрально розташованими круглими, іноді пікнотичних ядрами з сітчастою структурою хроматину, цитоплазма еозинофільна дрібнозерниста, багата глікогеном. Клітини розташовуються у вигляді осередків або компактно. Строма ніжна, колагенові волокна утворюють осередки, оточують дрібні комплекси пухлинних клітин, судин небагато.

 

248.   Пухлини системи кровотворення: гістологічна класифікація, клініко-морфологічна характеристика, прогноз.

Пухлини кровотворної тканини називаються - гемобластози.

Вони підрозділяються на 2 групи:

1.системні або лейкози

2.регіонарні або лімфоми.

 

Лейкоз - це пухлина із кровотворної тканини, коли пухлина первинно виникає на "території" кісткового мозку.

При лімфомах первинно пошкоджуються регіонарні лімфоїдні утворення (Нр.: лімфатичні вузли), а кістковий мозок може пошкоджуватись потім в результаті метастазування.

1.За ступенем диференціації пухлинних клітин виділяють:

·        недиференційовані,

·        бластні

·        цитарні лейкози.

 

o   Гострі - як правило виникають коли в кістковому мозку розростаються недиференційовані клітини (клітини 1-3 класів) або бластні клітки (4 клас).

o   Хронічні лейкози (більше зрілі клітини - 5го й 6го класу)

2.За гістогенезом тобто залежно від виду клітин до гострих лейкозів відносяться:

·        Недиференційований

·        Міелобластний

·        Лімфобластний

·        Монобластний

·        Плазмобластний

·        Эритроміелобластний

·        Мегакаріобластний.

 

 

3.Хронічні лейкози підрозділяються за походженням на:

·        Лімфоцитарні

·        Мієлоцитарні

·        Моноцитарні

4.У свою чергу кожна з наведених груп лейкозів включає:

А.Мієлоцитарного походження:

·        Хр.мієлоидний лейкоз

·        Еритро-Мієлоидний

·        Еритремія

·        Щира поліцитемія

Б. Лімфоцитарного походження:

·        Хр.лімфолейкоз

·        Лімфоматоз шкіри (хвороба Сезарі)

·        Парапротеїнемічні лейкози.

В.Лейкози моноцитарного походження діляться на

·        Хр.моноцитарний

·        Гістіоцитози Х.

 

Хронічні лейкози характеризуються більш доброякісним і тривалим плином, що характеризується періодами ремісій і загострень. Тривалість плину деяких хронічних лейкозів може обчислюватися десятком років.

5.Залежно від кількості лейкоцитів у периферичній крові ділять на:

·        Лейкемічні лейкози (більше 50—80 • 109/л лейкоцитів у тому числі бластів),

·        Сублейкемічні (50—80 • 109/л, у тому числі бласти)

·        Алейкемічні (вміст лейкоцитів у периферичній крові нижче норми, бласти відсутні)

·        Лейкопенічні (вміст лейкоцитів у периферичній крові нижче норми, але є бласти).

 

 

Гострий лімфобластний лейкоз – новоутворення, що складається з незрілих В і Т лімфоцитів (лімфобластів).
Мікроскопія: кістковий мозок гіперклітиний і переповнений лімфобластами, що є мієлопероксидазо негативними, мають поодинокі гранули глікогену, ядра з тонким конденсованим хроматином, мала кількість базофільної цитоплазми.

Макроскопія: соковитий, малинового кольору кістковий мозок з дрібними білими вкрапленнями. («малиновий кістковий мозок»).

Прогноз: стійка ремісія для дітей віком 2-10 років виникає у 80% випадків, інші вікові групи мають менш сприятливий прогноз

 

Гострий мієлобластний лейкоз – складається з бластів мієлоїдного ряду ( більше 20% у крові).

Макроскопія: кістковий мозок має картину «піоїдного», він соковитий, має зеленуватий колір, нагадує гній, але не має запаху.

Мікроскопія: кістковий мозок гіперклітинний і переповнений мієлобластами, шо мають азурофільні цитоплазматичні гранули та мієлопероксидазо позитивні.

Прогноз несприятливий, виживанісь складає 15-50% залежно від форми

 

Хронічний лімфоїдний лейкоз – неактивна пухлина з повільним ростом, що складається зі зрілих В- лімфоцитів.

Морфологія: згладжена архітектоніка лімфовузлів малими лімфоцитами з темним ядром , мають центри проліферації.

 

Хронічний мієлоїдний лейкоз – збільшена кількість лейкоцитів. У крові переважно циркулюють нейтрофіли, метамієлоцити і мієлоцити, базофіли і еозинофіли. Гіперклітиний кістковий мозок.

 

Класифікація лімфом:

1.   Ходжкінські

·        Класичні варіанти:

-         Нодулярний склероз

-         Змішаноклітинний

-         Багатий лімфоцитами

-         Із придушенням лімфоїдної тканини

·        Із переважанням лімфоїдних клітин

2.   Неходжкінські

- Фолікулярна лімфома

- Дифузна В-крупноклітинна лімфома

- Лімфома мантійної зони

- Лімфома Беркіта

- Плазмоцитарні неоплазії

 

Характеристика лімфом у питаннях спец. патоморфології.

 

249.   Тератоми: визначення, епідеміологія, гістологічна будова, прогноз.

Тератоми - герміногенні експансивно зростаючі пухлини, що складаються з похідних трьох зародкових листків з наявністю або відсутністю елементів екстраембріональних тканин (елементів трофобласта); пухлини, що складаються з безлічі тканин, чужорідних в даній локалізації.

Класифікація тератом:

·        доброякісні : зрілі та незрілі

·        злоякісні

Зрілі тератоми - доброякісні високодиференційовані пухлини,
Мікроскопія: зріла нейроглія, кістки, хрящ, волосся, гепатоцити, ГМК і поперечно-смугасті м'язи, інші зрілі соматичні структури, що походять з різних зародкових листків.

 

Незріла тератома - містить в повному обсязі незрілі соматичні структури, які відтворюють процеси органогенезу у ембріонів;
Мікроскопія: незріла нейроектодерма з примітивними медулобластоподібними клітинами, нейробласти і нейробластомоподібні клітини, незрілі епітеліальна, ниркова і печінкова тканини, хрящ, примітивна мезенхіма, рабдоміобласти.

 

Злоякісна тератома - наявність незрілих тканин і карціноподобних солідних і папілярних структур, саркоматозних, ракових полів; швидко ростуть, рано метастазують в лімфатичні вузли , печінку, легені.

Епідеміологія:
Згідно зі статистичними даними, тератома складає приблизно третину всіх пухлин у дитячому віці та 7 % пухлин у дорослих. Поширеність тератоми крижово-куприкової ділянки складає приблизно 1 випадок на 30 тисяч новонароджених, і вона є найбільш поширеною пухлиною серед новонароджених. У жінок тератома зустрічається частіше, ніж у чоловіків. Тератоми яєчника складають 25 % від усіх пухлин яєчника, і частіше зустрічаються у дорослому віці. Тератома яєчок є причиною близько 50 % випадків семіноми, та зустрічається з однаковою частотою у дітей та дорослих

Прогноз:
У більшості випадків прогноз сприятливий, але в чималому ступені він залежить від того, в якому місці утворилася пухлина, наскільки своєчасною та адекватною було лікування. Тератома, протягом якої ускладнене деякими видами раку, протікає менш благополучно. У таких випадках навіть видалення тератоми та інших утворень не гарантує повного одужання.

 

250.   Для яких пухлин типова клітинна та тканинна атіпія. Особливості обміну речовин в злоякісних пухлинах.

 

Тканинна атипія притаманна всім пухлинам , але у злоякісних вона більш виражена,в той час як клітинний атипізм притаманний тільки злоякісним пухлинам і характеризується ядерним поліморфізмом, збільшенням ядерно-цитоплазматичного співвідношення, посиленою базофілією ядра і цитоплазми.

Особливості метаболізму пухлинних клітин:

·        Виникає внутрішньоклітинний дисферментоз – одні ферменти загальмовуються, зате інші активуються або починають синтезуватися зовсім нові речовини, яких у нормальних клітинах не було.

·        Наявна уніфікація ізоферментного спектра пухлин незалежно від їх гістогенезу

·        Розвивається так звана монотонізація, або ізоферментне спрощення, – кількість ізоферментів зменшується, а їх набір стає приблизно однаковим для пухлини будь-якого походження. Ізоферментна перебудова іде в напрямку збільшення тих ферментів, які властиві ембріональним тканинам.

·        Найхарактерніші біохімічні особливості пухлинних клітин стосуються обміну білків і вуглеводів. Синтез білків переважає над їх розпадом. Для побудови власних білків пухлина захоплює амінокислоти з інших органів (“пухлина – пастка для азоту”).

·        Особливості енергетики пухлин: а) активація анаеробного гліколізу й ферментів, які його забезпечують, – піруваткінази, гексокінази, фруктокінази; б) наявність аеробного гліколізу, до якого нормальні клітини не здатні (винятки – лейкоцити, сперматозоїди, клітини сітківки ока); в) пригнічення дихання гліколізом (ефект Кребтрі), точніше потужною системою гліколітичних ферментів, які перехоплюють субстрати – неорганічний фосфор, коферменти.

·        Серед фізико-хімічних особливостей пухлинних клітин слід виділити такі: ацидоз внаслідок нагромадження молочної кислоти, внутрішньоклітинну гідратацію, нагромадження іонів калію, підвищення електропровідності, зменшення в  язкості колоїдів, збільшення негативного заряду мембран, зменшення їх поверхневого натягу.

 

 

 

 

СПЕЦІАЛЬНА ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1.           Структура патологоанатомічного діагнозу.

1)Основне захворювання (основна причина смерті)- самостійна нозологічна форма, яка сама по собі (через ряд своїх проявів) або через ряд ускладнень призводить до функціональних розладів, що зумовлюють клініку хвороби і є причиною смерті.

Просте представлене однією нозологічною формою.

Комбіноване представлене двома або більше нозологічними формами:

ü Конкуруючі захворювання – дві самостійно однаково тяжкі хвороби, кожна з яких сама по собі (через ускладнення) могла призвести до смерті (наприклад, ІХС: інфаркт міокарда + рак легень).

ü Поєднані захворювання – наявність декількох несмертельних (по одинці) самостійних хвороб, які у поєднанні спричинюють потенціювання одне одного внаслідок спільної локалізації/патогенезу з виникненням загального (смертельного) ускладнення – “поліпатії” (ГХ + перелом стегна, що ускладнився бронхопневмонією, яка стала безпосередньою причиною смерті).

ü Фонові хвороби – хронічні самостійні нозологічні одиниці, що сприяють виникненню нових захворювань або розвитку несприятливого перебігу інших гострих захворювань (атеросклероз коронарних судин і інфаркт міокарда, цукровий діабет і септикопіємія).

2)Ускладнення (головне, другорядні) – несамостійні захворювання/патологічні процеси та стани, симптоми, синдроми, що патогенетично обумовлені основним захворюванням (або спричинені лікарськими маніпуляціями), що не є його проявом.

Головне (смертельне) ускладнення є безпосередньою причиною смерті.

3)Супутні захворювання – захворювання, ні етіологічно, ні патогенетично не пов’язане з основним захворюванням і його ускладненням, не вплинуло на їх розвиток і танатогенез. Воно не має ускладнень (хронічні захворювання у стані ремісії).

2.           Визначення та приклади: основного захворювання.

Основне захворювання (основна причина смерті)- самостійна нозологічна форма, яка сама по собі (через ряд своїх проявів) або через ряд ускладнень призводить до функціональних розладів, що зумовлюють клініку хвороби і є причиною смерті.

1)   Просте представлене однією нозологічною формою.

Приклад:

Хворий з постінфарктним кардіосклерозом помер від прогресуючої серцево-судинної недостатності, і в нього було виявлено рак пердміхурової залози без метастазів 1 стадії.

Діагноз:

Основне захворювання: ІХС: постінфарктним кардіосклероз, коронарний атеросклероз.

Ускладнення: Серцево-судинна недостатність

Супутні захворювання: Рак передміхурової залози 1 стадії.

2)   Комбіноване представлене двома або більше нозологічними формами:

Конкуруючі захворювання – дві самостійно однаково тяжкі хвороби, кожна з яких сама по собі.

Приклад:

Одночасний розвиток на фоні гіпертонічної хвороби двох конкуруючих захворювань: великого трансмурального інфаркту міокарду, крововилив у головний мозок за типом гематоми.

Діагноз:

Комбіноване основне захворювання: Гострий трансмуральний інфаркт міокарду передньобічної стінки лівого шлуночка. Крововилив у ліву півкулю головного мозку.

Фонове захворювання: Гіпертонічна хвороба.

Ускладнення: Набряк легенів. Набряк та набухання речовини головного мозку.

Поєднані захворювання – наявність декількох несмертельних (по одинці) самостійних хвороб, які у поєднанні спричинюють потенціювання одне одного внаслідок спільної локалізації/патогенезу з виникненням загального (смертельного) ускладнення – “поліпатії”.

Приклад:

Поєднання ІХС: хронічної аневризми серця та бронхоекатичної хвороби, що призвело в сукупності до різко вираженої недостатності правого шлуночка.

Діагноз:

Комбіноване основне захворювання: ІХС: хронічна аневризма серця. Бронхоектатична хвороба.

Ускладнення: Легеневе серце. “Мускатна” печінка. Набряки, водянка порожнин.

Фонові хвороби – хронічні самостійні нозологічні одиниці, що сприяють виникненню нових захворювань або розвитку несприятливого перебігу інших гострих захворювань.

Приклад:

Діагноз при наявності флегмони шиї та цукрового діабету має бути сформульований таким чином.

Діагноз:

Основне захворювання: Флегмона шиї

Фонове захворювання: Цукровий діабет.

3.           Визначення та приклади ускладнень основного захворювання.

Ускладнення - несамостійні захворювання/ патологічні процеси та стани, симптоми, синдроми, що патогенетично обумовлені основним захворюванням (або спричинені лікарськими маніпуляціями), що не є його проявами.

Ускладнення поділяться на головне та другорядні.

Головне (смертельне) ускладнення є безпосередньою причиною смерті.

Приклад 1

Основне захворювання: рак правої нирки

Головне ускладнення: загальна гіпопластична анемія

Другорядні ускладнення: множинні метастази в печінку, кахексія, венозне повнокрів'я селезінки, нирок; бура атрофія міокарду.

Приклад 2

Основне захворювання: рак тіла підшлункової залози з проростанням у стінку поперечної ободової кишки

Головне ускладнення: гостра постгеморагічна анемія

Другорядні ускладнення: метастази рака в печінку, канцероматоз черевної порожнини, бура атрофія серця, загальне виснаження; анемія легень, серця, нирок.

4.           Визначення та приклади супутніх захворювань.

Супутні захворювання – це хвороби або патологічні процеси, які етіологічно та патогенетично не пов’язані з основним захворюванням або його ускладненнями, суттєво не впливають на його розвиток та ускладнення.

Приклад 1

Основне захворювання: цукровий діабет, тип II (інсуліно незалежний), декомпенсований.

Ускладнення: волога гангрена правої стопи, сепсис.

Супутнє захворювання: хронічний двобічний калькульозний пієлонефрит в стадії ремісії.

Приклад 2:

Основне (комбіноване) захворювання:

1) Iшемічна хвороба серця: повторний трансмуральний нижньобічний інфаркт міокарда. Стенозуючий атеросклероз коронарних артерій.

2) виразкова хвороба шлунка у стадії загострення: пенетруюча виразка в ділянці передньої стінки пілоричного відділу шлунка.

Ускладнення: гостре загальне повнокров'я внутрішніх органів. набряк легенів і головного мозку.

Супутні захворювання: атеросклероз аорти.

Приклад 3:

Основне захворювання:

Стенозуючий атеросклероз внутрішньої сонної артерії та артерій головного мозку. Ішемічний інсульт: сіре розм'якшення тканини головного мозку в лівій півкулі.

Ускладнення: Набряк мозку. Двобічна гіпостатична пневмонія. Дистрофія міокарда, нирок.

Супутні захворювання: Хронічний панкреатит. Катаральний атрофічний гастрит.

5.           Варіанти комбінованого основного захворювання. Визначення та приклади.

Основне захворювання - це одна або декілька нозологічних одиниць (захворювань, травм), записаних в прийнятих в Міжнародній номенклатурі хвороб, МКБ-10 і вітчизняних класифікаціях термінах, які самі по собі або через обумовлені ними ускладнення привели до летального результату.

Основне захворювання може бути представлено двома і більше нозологічними одиницями і бути, отже, комбінованим (представленим конкуруючими, поєднаними, основним і фоновим захворюваннями).

1.           Конкуруючі - захворювання, якими одночасно страждав померлий і кожне з них окремо безсумнівно могло призвести до смерті

Приклад: одночасні у одного хворого будь-які смертельні хвороби - рак IV стадії і інфаркт міокарда, несумісні з життям інфаркти головного мозку і міокарда.

2.           Поєднані - захворювання, якими одночасно страждав померлий і, які, перебуваючи в різних патогенетичних взаєминах і взаємно обтяжуючи один одного, привели до смерті, причому кожне з них окремо не викликало б летального результату.

Приклад: поєднання нозологічних одиниць з груп гострих ішемічних хвороб серця та цереброваскулярних хвороб, які призвели до смерті лише в результаті взаємного обтяження. Таке ж поєднання нерідко характерно для цих же нозологічних одиниць з гострими хірургічними захворюваннями, зокрема, на виразкову хворобу шлунка або дванадцятипалої кишки.

3.           Фонове - захворювання, яке етіологічно не пов'язане з основним, але включилося в загальний патогенез з основним захворюванням, стало одною з причин його розвитку, згодом обтяжувало перебіг і сприяло розвитку смертельних ускладнень, що призвели до летального результату.

Приклад: варіанти артеріальної гіпертензії або цукрового діабету для нозологічних одиниць з груп ішемічних хвороб серця та цереброваскулярних хвороб. Також нерідко такі захворювання, як алкоголізм, цукровий діабет, що ведуть до вторинного імунного дефіциту, стають фоновими для багатьох інфекційних хвороб (пієлонефрит, туберкульоз і ін.).

6.           Приклади бікаузального діагнозу.

При бікаузальній формі діагнозу в ньому виставляється комбіноване основне захворювання. Комбіноване основне захворювання відображає поєднання двох провідних хвороб у хворого. Ці хвороби викликають новий патологічний стан і, взаємодіючи між собою, приводять до смерті (бікаузальний генез захворювання і смерті). При цьому дві нозологічні одиниці можуть перебувати в різних патогенетичних і танатологічних зв'язках.

Приклади:

1) Гострий трансмуральний інфаркт міокарда передньої і бічної стінок лівого шлуночка. Стенозуючий атеросклероз коронарних артерій серця.

2) Ішемічний інфаркт лобної долі правої півкулі головного мозку. Стенозуючий атеросклероз артерій головного мозку.

3) Ниркова артеріальна гіпертензія: ексцентрична гіпертрофія міокарда. Хронічний двосторонній пієлонефрит в фазі ремісії, пиелонефритическая нефросклероз.

7.           Структура медичного заключення про причину смерті. Приклади.

Заповнення довідки про причину смерті провадиться шляхом підкреслювання, вписання необхідних відомостей та заповнення вічок відповідними позначеннями.

Заповненню підлягають усі пункти, при відсутності тих чи інших відомостей потрібно зазначити: "невідомо", "не встановлено".

1. ПІБ померлого

2. Вік померлого

3. Дата смерті

4. Причина смерті (основна причина смерті)

5. ПІБ лікаря, який видав довідку, дата, підпис лікаря

Пункт 9 лікарського свідоцтва про смерть (основна причина, внаслідок якої настала смерть) заповнюється відповідно до Міжнародної статистичної класифікації хвороб та споріднених проблем охорони здоров`я десятого перегляду (МКХ-10), де зазначається один з перелічених пунктів:

- захворювання

- неуточнені причини смерті

- нещасний випадок поза виробництвом, нещасний випадок у зв`язку з виробництвом

- навмисне самоушкодження

- наслідки нападу

- випадки ушкодження з невизначеним наміром

- ушкодження внаслідок дій, передбачених законом, та воєнних операцій

- ускладнення внаслідок терапевтичної та хірургічної допомоги

- віддалені наслідки зовнішніх причин захворюваності та смертності

У пункті 11 лікар указує свої прізвище, ім'я, по батькові, посаду і зазначає підставу, яка дає змогу визначити послідовність патологічних процесів, які призвели до смерті, і вказує причину смерті.

Основною (первинною) причиною смерті потрібно вважати хворобу або травму, що призвела до розвитку хворобливих процесів, які спричинили смерть, або наслідки нещасного випадку чи насильства, що стали причиною смерті.

У частині I пункту 11 у рядку "а" записується хвороба або стан, що безпосередньо призвела до смерті, у рядках "б", "в", "г" зазначаються патологічні стани (якщо такі були), що зумовили безпосередню причину смерті (згадану вище); основна причина смерті вказується в останню чергу. Під безпосередньою причиною смерті потрібно розуміти хворобу або стан, що безпосередньо викликали смерть.

У частині II свідоцтва записуються інші суттєві стани або захворювання, які сприяли настанню смерті, але не були пов'язані із хворобою чи станом, що безпосередньо призвели до смерті. У цьому пункті потрібно вказати дату операції, інфаркту міокарда, інсульту, термін вагітності, якщо такі мали місце.

Приклад 1:

I. а) Геморагічний шок
б) Гостра крововтрата
в) Розрив печінки (S36.1)
г) Наїзд автобуса на пішохода на шосе (V04.1)

II. _________________________________________

Основна причина смерті повинна бути зашифрована - наїзд автобуса на пішохода на шосе (V04.1).

Приклад 2:

I. а) Перитоніт
б) Розрив шлунка та поперечної ободової кишки (S36.3)
в) Травмований пішохід (V09.3)
г) __________________________________________________

II. _________________________________________________

Основна причина смерті - травмований пішохід (V09.3)

8.           Анемії – визначення, класифікація, морфологія різних форм анемії.

Анемія – захворювання крові, які характеризуються зміною кількості еритроцитів або насичення їх гемоглобіном в одиниці об’єму крові. Одночасно в периферичній крові можуть з’являтися еритроцити різних розмірів- пойкілоцитоз, різної форми – анізоцитоз, різного ступеня забарвлення – гіперхромія та гіпохромія, еритроцити з включеннями – тільця Жолі, кільця Кабо, ядерні еритроцити – еритробласти, нормобласти, мегалобласти.

Класифікація за етіологією та патогенезом :

1) анем iї, що виникають на тлi порушеного кровотворення (деф i цитнi , апластичнi );
2) анем i ї внаслi док пi двищеного руйнування еритроцит i в (гемолi тичнi );
3) анем i ї, що пов’язан i з крововтратою (постгемораг i чнi ).

Залежно від характеру перебігу: гострі та хронічні.

У відповідності до морфологічного та функціонального стану кісткового мозку, що відображає його регенераторні властивості, анемія може бути:

·        регенераторною

·        гіпорегенераторною

·        гіпопластичною

·        апластичною

·        дипластичною

 

 

9.           Постгеморагічна анемія: етіологія, патогенез, патологічна морфологія.

Постгеморагічні анемії розвиваються внаслідок: масивної кровотечі з судин шлунка, кишечника при їх виразкуванні чи пухлинному ураженні, при розриві маткової труби внаслідок позаматкової вагітності, розриву аорти, роз’їданню судин легені туберкульозним процесом, тощо.

При кровотечі з великих судин розвивається гостра постгеморагічна анемія і смерть настає швидше, ніж розвиваються морфологічні прояви анемії. При тривалій кровотечі з дрібних судин виникає хронічна постгеморагічна анемія, яка проявляється блідістю шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів.

Патологічна анатомія гострої постгеморагічної анемії: Червоний кістковий мозок у плоских кістках, епіфізах гіперплазується,проліферує, стає яскравим, соковитим. Жовтий кістковий мозок метаплазується в червоний (багатий клітинами еритропоетичного та мієлоїдного ряду), з’являються осередки екстрамедулярного кровотворення в селезінці, тимусі, лімфатичних вузлах та інших тканинах.

Патологічна анатомія хронічної постгеморагічної анемії: шкіряні покриви і внутрішні органи бліді.В кістковому мозку трубчастих кісток спостерігаються явища регенерації з перетворенням жирового кісткового мозку в червоний; виникають множинні осередки позакістковомозкового кровотворення. Внаслідок гіпоксії у внутрішніх органах розвиваються дистрофічні зміни, дрібні крововиливи на слизових та серозних оболонках.

 

10.       Гемолітична анемія: етіологія, патогенез, патологічна морфологія.

Гемолітичні анемії - значна група хвороб крові, при яких процеси кроворуйнування переважають над процесами кровотворення.

Характеризуються підвищеною руйнацією еритроцитів, яка може бути внутрішньосудинною та позасудинною. Внутрішньосудинні гемолітичні анемії виникають при попаданні в організм гемолітичних отрут, при тяжких опіках - токсичні анемії; при малярії, сепсисі та інших інфекціях – інфекційні анемії; при переливанні несумісної за групою чи резус-фактором крові – посттрансфузійні анемії; при імунопатологічних процесах – імунні , ізоімунні та аутоімунні анемії (гемолітична хвороба новонароджених, хронічний лімфолейкоз, карциноматоз кісткового мозку, системний червоний вівчак, медикаментозний імунний гемоліз, температурні гемоглобінурії та інш.). Позасудинні (внутрішньоклітинні) гемолітичні анемії переважно мають спадкове походження і розділяються на еритроцитопатії, еритроцитоферментопатії та гемоглобінопатії.

До гемолітичних анемій, які розвиваються внаслідок дефекту структури мембрани еритроцитів, відносять спадковий мікросфероцитоз, спадковий овалоцитоз та інш.

Еритроцитоферментопатичні гемолітичні анемії виникають при недостатності ферменту пентозофосфатного циклу – глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та піруваткінази.Ці анемії прогресують при вірусних інфекціях, вживанні деяких медикаментів.

Гемоглобінопатичні гемолітичні анемії розвиваються при порушенні синтезу гемоглобіну - A- і B-таласемія чи при появі аномальних гемоглобінів – S, C, D, E. Серповидно-клітинна анемія може поєднуватися з іншими гемоглобінопатіями

Морфологічні прояви гемолітичних анемій в переважній більшості досить специфічні: загальний гемосидероз, надпечінкова або гемолітична жовтяниця з розвитком у важких випадках гемоглобінурійного нефрозу, спленомегалія при спадкових гемолітичних анеміях, наявність осередків екстрамедулярного кровотворення.Кістковий мозок реагує на руйнування еритроцитів гіперплазією і тому стає рожево-червоним .

При автоімунних гемолітичних анеміях у хворих існує порушення імунного статусу з детермінацією антигенних структур, що призводить до синтезу антитіл проти власних незмінених еритроцитів

Імунний гемоліз у дорослих звичайно викликаний IgG-антитілами або IgM-антитілами до антигенів власних еритроцитів — автоантитілами. Рідко спостерігається руйнування донорських еритроцитів алоантитілами.

 

 

11.       Гемобластози – визначення, етіологія, патогенез та патоморфологія.

Гемабластози розподіляють на дві групи:

1)лейкози - системні пухлинні захворювання кровотворної тканини;

2)лімфоми - регіонарні пухлинні захв. кровотворної, лімфатичної тканини.

Етіологія та патогенез.  У виникненні гемобластозів велике значення має вплив іонізуючого випромінювання (радіаційна теорія). Наслідки атомного бомбардування в Японії показали, що частота виникнення лейкемій прямо пропорційна дозі опромінення. Виражену бластомогенну активність мають ряд хімічних сполук та медикаментів: бензол, леткі органічні розчинники, левоміцетин, бутадіон, циклофосфан, мієлосан, лейкеран та інші, а також ряд метаболітів триптофану і тирозину, (при порушенні обміну цих амінокислот) – хімічна та ендогенна теорії.

В експерименті на тваринах отримані стверджуючі дані про значну роль вірусів у виникненні деяких форм гемобластозів у людини: Т-клітинної лейкемії та грибовидного мікозу дорослих (ретровірус НТLV – “вірус Т-клітинної лейкемії – лімфоми людини”), лімфоми Беркітта (вірус герпеса Епштейна-Бара). Дію вірусів може підсилювати спадковий чи набутий імунодефіцит, генетичні та гормональні чиннники, існують дані про можливий взаємозв’язок антигенів гістосумісності (HLA) з деякими формами гемобластозів.

Суттєве значення має вплив генетичних чинників (про це свідчать дані щодо виникнення лейкемій у однояйцевих близнюків). Доведено зростання ризику захворюваності при вроджених хромосомних аномаліях (синдроми Фанконі, Клайнфелтера, Дауна, Блума тощо). У 90-95% хворих на хронічну мієлоїдну лейкемію виявляють аномальну філадельфійську (Рh’) хромосому.

Пухлинна прогресія при гемобластозах характеризується клоновим походженням і підвищеною хромосомною мінливістю, що в свою чергу визначає мінливість властивостей пухлини. При прогресуванні захворювання спостерігається пригнічення нормальних паростків кровотворення. Подальше поширення гемобластозного клона здійснюється шляхом метастазування.

 

12.       Лейкози – визначення, принцип класифікації, загальна характеристика.

Лейкози - системні пухлинні хвороби.

Класифікація:

Гострі (проліферація бластних клітин, злоякісність перебігу):

·        недиференційований

·        мієлобластний

·        лімфобластний

·        плазмобластний

·        монобластний

·        еритромієлобластний

·        мегакаріобластний

Хронічні (проліферація диференційованих клітин, доброякісність перебігу):

·        мієлоцитарного походження : мієлоїдний,еритромієлоз,еритремія,справжня поліцитемія.

·        лімфоцитарного походження : лімфолейкоз, лімфоматоз шкіри, парапротеїнемічні лейкози, мієломна хвороба, первинна макроглобулінемія, хвороба Тяжких ланцюгів.

·        моноцитарного походження: моноцитарний лейкоз,гістіоцитоз.

В залежності від ступеня підвищення чи зменшення в периферичній крові загальної кількості лейкоцитів, розрізняють:

·        Лейкемічні

·        Сублейкемічні

·        Лейкопенічні

·        Алейкемічні варіанти лейкозу

Лейкози характеризуються системнім прогресуючим розростанням кровотворних клітин пухлинного походження. Спочатку розростаються в органах кровотворення , потім гематогенним шляхом потрапляють в інші орг. та ткан і утвор лейкозні інфільтрати навкруги судин, в їх стінках. Дифузна інфільтр. призводить до збільш. органу або ткан., а осередкова – утворення пухлинних вузлів.

Етіологія лейкозів:

• Іонізуюча радіація
• Хімічні канцерогенні речовини
• Деякі види вірусів
• Спадкова схильність до ракових захворювань
• Набутий імунодефіцит
• Медикаменти, до складу яких входять алкілуючі з'єднання
• Побутові фактори (вихлопи автомобілів, добавки в різні харчові продукти, куріння)
• Механічні пошкодження тканин

 

Патогенез пов’язують з активізацією протоонкогенів, що призводять до проліферації та диференціювання кровотворних кліт з подальшою злоякісною трансформацією. Мають вплив спадкові фатори.

 

13.       Гострі лейкози – етіологія, класифікація, гострий недиференційований лейкоз клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гострі лейкози (гострі лейкемії)  — системні пухлинні хвороби. Група швидко прогресуючих захворювань, що характеризуються проліферацією найбільш молодих, недиференційованих стовбурових клітин червоного кісткового мозку, які втратили здатність до визрівання (диференціації).

 

Етіологія лейкозів:

• Іонізуюча радіація
• Хімічні канцерогенні речовини
• Деякі види вірусів
• Спадкова схильність до ракових захворювань
• Набутий імунодефіцит
• Медикаменти, до складу яких входять алкілуючі з'єднання
• Побутові фактори (вихлопи автомобілів, добавки в різні харчові продукти, куріння)
• Механічні пошкодження тканин

 

Класифікація гострих лейкозів:

·        недиференційований

·        мієлобластний

·        лімфобластний

·        плазмобластний

·        монобластний (мієломонобластний)

·        еритромієлобластний (ді Гульєльмо)

·        мегакаріобластний

 

Гострий недиференційований лейкоз:

Ця форма характеризується інфільтрацією кісткового мозку,селезінки,лімфатичних вузлів, лімфоїдних утворень, стінок судин, нирок баластними клітинами. Кістковий мозок- червоний соковитий з сірим відтінком.

Виникає некротична ангіна , гінгівіт через лейкозну інфільтрацію слизової оболонки ротової порожнини.

Коли до лейкозу + вторинна інфекція,то лейкоз перебігає як септичне захворювання.

Наявний геморагічний синдром - лейкозні клітини руйнують стінки судин, розвиток анемії,порушення тромбоцитоутворення внаслідок заміщення кісткового мозку недиференційованими клітинами гомопоезу.

Крововиливи у шкірі, слизових оболонках,внутрішніх органах, в головному мозку.

14.       Гострі лейкози – етіологія, класифікація, мієлобластний лейкоз клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

(Визначення, етіологія, класифікація – див. питання №13.)

Гострий мієлобластний лейкоз (гострий мієлолейкоз) – при цій формі кістковий мозок, печінка, селезінка, нирки інфільтруються пухлинними клітинами мієлобластного ряду з цитохімічними властивостями (в них є глікоген, суданофільні включення; позитивна реакція на пероксидазу, хлорацетатеразу).

Кістковий мозок - червоний або сіруватий, іноді набуває гноєвидного відтінку (піоїдний кістковий мозок).

Селезінка, печінка, лімфатичні вузли збільшуються внаслідок лейкозної інфільтрації.

Бластні клітини наявні в слизовій оболонці шкт à виникають некрози в ротовій порожнині, мигдаликах, зеві.

В нирках – дифузні чи осередкові пухлинні інфільтрати.

В 1/3 випадків розвивається лейкозна інфільтрація легень («лейкозний пневмоніт»); в 1/4 випадків – лейкозна інфільтрація мозкових оболонок («лейкозний менінгіт»); різко виражений геморагічний діатез.

Крововиливи спостерігаються в слизових і серозних оболонках, внутрішніх органах. Помирають хворі від кровотеч, некротично-виразкових ускладнень, приєднаної інфекції, сепсису.

 

 

 

15.       Гострі лейкози – етіологія, класифікація, промієлоцитарний лейкоз клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гострий промієлоцитарний лейкоз- відрізняється гостротою перебігу,злоякісністю та значним геморагічним синдромом(тромбоцитопенія,гіпофібриногенемія).лейкозні клітини,що інфільтрують органи і тканини,мать такі морф.особливості: ядерний і клітинний поліморфізм,скопичення в плазмі псевдоподій і гранул глікозамінгліканів.

16.       Гострі лейкози – етіологія, класифікація, лімфобластний лейкоз клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гострий лімфобластний лейкоз –частіше зустріч у дітей.

Лейкемічні інфільтрати переважають в кістковому мозку,лімф вузлах,лімф апараті шкт,селезінці,нирках,вилочко вій залозі.

Кістковий мозок-малиново-червоний,соковитий.Значно збільшені лімфатичні вузли за рахунок інфільтрації їх лімфобластними клітинами;на розтині вони біло-рожеві,соковиті.Іноді лейкозний інфільтрат виходить за межі залози і розповсюджується на переднє середостіння,здавлюючи органи грудної порожнини.

Лейкозні інфільтрати складаються з лімфобластів,де скопи чуються глікоген навколо ядра.Лімфобласти з Т системи .

Ознака прогресування лейкозу-лімфобластні інфільтрати метастатичного походження.Особливо часто такі інфільтрати зустріч в оболонках та речовині спинного мозку,що називають нейролейкозом.

 

Гострий лімфобластний лейкоз –
злоякісне захворювання системи кровотворення, що характеризується неконтрольованою проліферацією незрілих лімфоїдних клітин (лімфобластів).

Етіологія:

--спадкові(різні синдроми )

--хімічні сполуки

--радіоактивне випромінювання

--гемолітичні розлади

Патологоанатомічні зміни: Кістковий мозок-малиново-червоний, соковитий.Значно збільшені лімфатичні вузли за рахунок інфільтрації їх лімфобластними клітинами;на розтині вони біло-рожеві,соковиті.

Наслідки: метастази переважають в кістковому мозку,лімф вузлах,лімф апараті шкт,селезінці,нирках,вилочковій залозі.

Лейкозні інфільтрати складаються з лімфобластів,де скопи чуються глікоген навколо ядра.Ознака прогресування лейкозу-лімфобластні інфільтрати метастатичного походження.Особливо часто такі інфільтрати зустріч в оболонках та речовині спинного мозку,що називають нейролейкозом.

 

17.       Гострі лейкози – етіологія, класифікація, плазмобластний та монобластний лейкози, клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гострий плазмобластний лейкоз- форма лейкозу,що виникає з клітин попередників-лімфоцитів,що продукують імуноглобуліни;і в пухлинних плазмобластах. В них утвор і виділяються патологічні імуноглобуліни –парапротеїни, а отже цей лейкоз відноситься до парапротеїнемічних гемобластозів.Значна кількість плазмобластів виявляється в периферичній крові.

Гострий монобластний лейкоз-майже не відріз від мієлобластного.

18.       Гострі лейкози – етіологія, класифікація, ерітромієлобластний та мегакаріобластний лейкози, клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гострі лейкози (гострі лейкемії)  — системні пухлинні хвороби. Група швидко прогресуючих захворювань, що характеризуються проліферацією найбільш молодих, недиференційованих стовбурових клітин червоного кісткового мозку, які втратили здатність до визрівання (диференціації).

 

Етіологія лейкозів:

• Іонізуюча радіація
• Хімічні канцерогенні речовини
• Деякі види вірусів
• Спадкова схильність до ракових захворювань
• Набутий імунодефіцит
• Медикаменти, до складу яких входять алкілуючі з'єднання
• Побутові фактори (вихлопи автомобілів, добавки в різні харчові продукти, куріння)
• Механічні пошкодження тканин

 

Класифікація гострих лейкозів:

·        недиференційований

·        мієлобластний

·        лімфобластний

·        плазмобластний

·        монобластний (мієломонобластний)

·        еритромієлобластний (ді Гульєльмо)

·        мегакаріобластний

 

Гострий еритромієлобластний лейкоз- рідкісна форма,при якій в кістковому мозку відбувається розростання як еритробластів та інших ядерних клітин еритропоезу,так і мієлобластів,монобластів і недиференційованих бластів. Внаслідок пригнічення кровотворення виникають анемія,лейко і тромбоцитопенія;селезінка та печінка при цьому збільшуються.

 

Гострий еритромієлобластний лейкоз (гострий ертиромієлоз ді Гульєльмо).

Це досить рідкісна форма (1-3%) серед всіх форм гострих лейкозів, при якій в кістковому мозку відбувається розростання як еритробластів та інших ядерних клітин еритропоезу, так і мієлобластів, монобластів і недиференційованих бластів. Внаслідок пригнічення кровотворення виникають анемія, лейко- і тромбоцитопенія; селезінка та печінка при цьому збільшуються.

 

Гострий мегакаріобластний лейкоз.

Одна із найбільш рідкісних форм гострого лейкозу, для якої характерна присутність в крові і кістковому мозку поряд з недиференційованими бластами також мегакаріобластів, спотворених мегакаріоцитів та скопичень тромбоцитів; кількість тромбоцитів в крові підвищується до 1000-1500 * 10⁹ /л

 

 

19.       Хронічні лейкози мієлоцитарного походження – визначення, різновиди, хронічний мієлоїдний лейкоз: клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Хронічні лейкози – системні пухлинні хвороби кровотворної тканини, що характеризуються наростанням числа «нормальних», або близьких до «нормальних» по зрілості клітин. Проте процеси проліферації в даному випадку не контролюються і аномальні лінії заповнюють кістковий мозок.

Етіологія і патогенез:

Гемобластози асоціюються із мутаціями, що блокують дозрівання клітин, або зменшують їх залежність від факторів росту. Це зумовлює моноклональну експансію гемопоетичних елементів, які заміщують нормальні клітини кісткового мозку. Найчастішим варіантом таких мутацій для лейкозів є транслокація.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Хронічні лейкози мають доброякісний перебіг, що може тривати роками, проте накопичення бластних форм зумовлює перехід у гостру форму.

Класифікація.

Відповідно до схеми гемопоезу хронічні лей роки класифікують за походженням на:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

20.       Хронічні лейкози мієлоцитарного походження – визначення, різновиди, хронічний еритромієлоз, еритремія та справжня поліцитемія: клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

₊

21.       Хронічні лейкози лімфоцитарного походження – визначення, різновиди, хронічний лімфолейкоз та лімфоматоз шкіри: клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Хронічні лейкози лімфоцитарного походження

-хвороби, в основі яких лежить лімфоїдна гіперметаплазія кровотворних органів, яка часто супроводжується лімфоїдною інфільтрацією інших органів  і тканин; лімфопроліферативні захворювання.

 

Діагноз	Хронічний лімфолейкоз	Лімфоматоз шкіри (хв.Сезарі)
Походження пухлинних клітин	Нативні В-клітини та клітини пам’яті, що не здатні продукувати імуноглобуліни.	Пухлинні хелперні Т-клітини, клітини Сезарі.
Генотип	Трисомія по 12-й хромосомі, делеції 11q, 13q і 17p хромосомах.	Специфічні хромосомні мутації відсутні.
Молекулярний патогенез	Ріст пухлин обмежений центрами проліферації, в яких стромальні пухлини екскретують фактори, що стимулюють активацію фактора транскрипції NF-kB – активація росту та виживання пухлинних клітин.	Пухлинні клітини експресують молекули адгезії CLA і рецептори хемокінів CCR4, CCR10 що сприяють міграції Т-лімфоцитів CD4+ до шкіри.
Контингент хворих	Люди похилого віку з ураженнями КМ, ЛВ, селезінки, печінки.	Дорослі, що хворіють генералізованими еритемами, мають бляшки та вузли на шкірі.
Морфологія:	1.   Мікро- ЛВ містять малі лімфоцити з неправильної форми ядрами, конденсованими хроматином та бідною цитоплазмою; та пролімфоцити з центрально розміщеним великим ядром, що формують центри проліферації. Кров містить малі лімфоцити, що при виготовленні мазку дегенерують, утворюючи «тіні Гумпрехта»; КМ, селезінка та портальна система печінки інфільтровані малими лімфоцитами. 2.   Макро- КМ: червоний, проте в діалізах є осередки жовтого кольору;витіснення лімфоцитарними інфільтратами мієлоїдного ростка. ЛВ: різко збільшені, м’які/щільні, біло-рожеві на розрізі; інфільтрати в капсулі. Селезінка: різко збільшена, червоного кольору, м’ясистої консистенції; інфільтрати розростаються у червоній пульпі, з’єднуючись між собою. Печінка: збільшена, щільна, світло-коричнева з дрібними сіро-білими вузликами на поверхні; лімфоцитарна інфільтрація по ходу портальної системи; білкова і жирова дистрофія. Міокард, брижі, серозні і слизові оболонки – вузли значних розмірів.	1.   Мікро- Епідерміс та верхній шар дерми інфільтрований непластичними Т-клітинами, що мають мозговидні ядрами за рахунок складчастої ядерної мембрани. 1.   Макро- Шкіра вражається хронічним запальним процесом -генералізованою екзофоліативною еритродермією. На пізніх стадіях пухлина може поширюється до КМ, периферичних ЛВ, селезінки.
Клінічна картина	Лімфопроліферативний синдром зумовлений лімфаденопатією: симптоми загальної інтоксикації, сплено-/гепатомегалія, лейкемічні інфільтрати, симптоми стиснення. Синдром ускладнень: вторинна інфекція; гемолітична хвороба; синдром Ріхтера – трансформація у агресивну В-крупноклітинну лімфому.	Проявляється генералізованою екзофоліативною еритродермією. Перебіг не агресивний.

22.       Хронічні лейкози лімфоцитарного походження – визначення, різновиди, хронічні парапротеїнемічні лейкози: мієломна хвороба клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

+

23.       Хронічні лейкози лімфоцитарного походження – визначення, різновиди, хронічні парапротеїнімічні лейкози: первинна макроглобулінемія та хвороба тяжких ланцюгів: клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Парапротеїнемічні лейкози (дискразії)- злоякісні імунопроліферативні захворювання, що мають здатність синтезувати парапротеїни (однорідні імуноглобуліни, або їх фрагменти).
Діагноз	Мієломна хвороба	Первинна макроглобулінемія Вальденстрема	Хвороба тяжких ланцюгів Франкліна
Походження пухлинних клітин	Плазматичні клітини, що покинули гермінативний центр, і мігрували в кістковий мозок. Розрізняють такі мієломні клітини: 1.   Низько диференційовані (плазмоцитарні, плазмобластні) 2.   Високодиференційовані (поліморфноклітинні, дрібноклітинні)	Плазматичні клітини, що покинули гермінативний центр, і мігрують до екстрамедулярних центрів гемопоезу.	Плазматичні клітини, що покинули гермінативний центр, і мігрують екстрамедулярних центрів гемопоезу.
Генотип	Перебудови гену тяжких ланцюгів Ig, делеції і хромосомі 13 q.	Делеція 6q хромосоми.	Точкові мутації константного домену СН1.
Синтез патологічних імуноглобулінів та їх фрагментів.	Моноклональні антитіла, обмежені плазмою і позаклітинною рідиною – найбільш часті IgG, але можуть бути і інші форми; вільні легкі ланцюги – білок Бенс-Джонса проникний через нефротичний бар’єр, тому виявляється в сечі. Біохімічні варіанти мієломи: А, Д, Е, Бенс-Джонса.	Моноклональні антитіла, обмежені плазмою і позаклітинною рідиною – найбільш часті IgМ (білок М).	Важкі ланцюги  α-HCD , γ-HCD , µ-HCD відповідно  IgA, IgG , IgM
Контингент хворих	Люди похилого віку з ліричними ураженнями кісток, гіперкальціємією та нирковою не достатністю	Люди похилого віку, частіше в поєднанні з лімфоплазмоцитарною лімфомою.	Рідкісне захворювання, що здебільшого зустрічається у пацієнтів із лімфоплазматичною лімфомою та лімфомою маргінальної зони.
Морфологія	1.Мікро- В КМ плазматичні клітини інфільтрують інтерстицій пластами, мають перинуклеарне просвітлення (розвинений а.Гольджі) і ексцентричне ядро; плазмобласти з конденсованим хроматином та добре вираженим ядерцем; химерні багатоядерні клітини. Внаслідок порушення синтезу імуноглобулінів з’являються клітини з включеннями інтактних або денатурованих білків: клітини з яскраво-червоною цитоплазмою, кл. Мота з множинними цитоплазматичними вакуолями, клітини з включеннями фібрил, паличкоподібних кристалів, глобул Русселя, тілець Датчера. 2.   Макро- КМ: дифузна форма (дифузна мієломна інфільтрація і остеопороз); дифузно-вузлова (дифузний мієломатоз і пухлинні вузли); множинно-вузлова (відсутня мієломна інфільтрація). Кісткова тканина: «пазушне розсмоктування» (розрідження кісткової речовини за рахунок активації остеобластів, відслоювання ендоосту, канали остенів стають широкими); остеолізис, остеопороз – гіперкальціємія – вапняні метастази. Селезінка, печінка, легені, ЛВ –мієломна інфільтрація. Нирки:склероз мозкової і кіркової речовини за рахунок накопичення білку Б-Д, зморщування.	1.   Мікро ( пухлинний інфільтрат складається з клітин, схожих як при мієломі). 2.   Макро Збільшені та інфільтровані селезінка, печінка та ЛВ. КМ – рідко.	1.   Мікро ( пухлинний інфільтрат складається з клітин, схожих як при мієломі). 1.Макро Збільшені та інфільтровані селезінка, печінка та ЛВ. КМ – рідко.
Клініка	Секреція парапротеїнів: амілоїдоз AL, відкладання амілоїду/кристалічних речовин, парапротеїнемічний набряк. Мієломна нефропатія. Синдром підвищеної в’язкості. Парапротеїнемічна кома. Аутоінфекція.	Геморагічний синдром – геморагії Підвищення в’язкості крові – престази/ стази. Парапротеїнемічна ретинопатія. Амілоїдоз.	Гіпогамаальбумінемія – аутоінфекція, сепсис.

 

24.       Хронічні лейкози моноцитарного походження – визначення, різновиди, клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Моноцитарного походження

І. Пухлини з гістіоцитів (« гістіоцитози»)- походять з тканинних макрофагів:

·        Реактивний гістіоцитоз синусів лімфатичних вузлів;

·        Гістіоцитарна саркома .

ІІ. Пухлини із дендритних клітин:

·        Саркома з клітин Лангерганса;

·        Саркома інтердигітуючих і фолікулярних дендритних клітин;

·        Гістіоцитоз із клітин Лангерганса (гістіоцитоз Х)

-мікроморфологія: клонанальна проліферація дендритних антиген-репризентуючих клітин Лангерганса, що експресують антиген CD 1; характерними для них є наявність в цитоплазмі НХ- тілець (гранули Бірбека), що нагадують тенісну ракетку; виражена вакуолізація цитоплазми .

-макроморфологія: інфільтрація пухлинними клітинами шкіри, кісткового мозку, гепатоспленомегалія; деструктивні остеолітичні зміни кісткової тканини

 

 

25.       Лімфоми. Визначення, класифікація. Лімфома Беркіта –– етіологія, гістологічна характеристика.

 

Лімфоми-регіональні пухлинні захворювання кровотворної та ліфатичної системи.

 

До цієї групи захворювань відносять-

1.лімфосаркому

2.грибкоподібний мікоз

3.хворобу Сезарі

4.ретикулосаркому

5.лімфогранелуматоз (хвороба Ходжкіна)

 

За походженням лімфоми бувають-1.В-клітинні 2.Т-клітинні.

Класифікація Люкез і Колінс:

В-клітинні лімфоми поділяють на-

1.Дрібноклітинні

2.Центроцитарні

3.Імунобластні

4.Плазмоклітинні

Т-клітинні на-

1.Дрібноклітинні

2.З лімфоцитів з перекрученими ядрами

3.Представлені грибковидним мікозом і хворобою Сезарі.

 

Лімфома Беркіта-ендемічне захворювання ,зустрічається серед населення екваторіальної африки, хворіють частіше діти 4-8 років.

Виникнення лімфоми повязують з герпесоподібним вірусом у лімфатичних вузлах.

 

Пухлина локалізується у верхній або нижній щелепі, в яєчниках, рідше в нирках, наднирникових залозах, лімфатичних вузлах.

Пухлина складається з дрібних лімфоцитоподібних клітин , серед яких зустрічаються великі із світлою цитоплазмою макрофаги, має вигляд зоряного неба.

 

 

26.       Лімфоми – визначення, класифікація, грибоподібний мікоз, хвороба Сезарі та ретикулосаркома клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Ø Лімфома - це пухлина, що походить із клітин лімфоїдної тканини.

Ø Класифікація лімфом:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Грибоподібний мікоз – відносно доброякісна Т-клітинна лімфома шкіри.

Морфологія: епідерміс та верхній шар дерми інфільтровані Т-клітинами, плазматичними клітинами, фібробластами, еозинофілами, великими клітинами зі значною кількістю мітозів. Всі це клітини і формують пухлинний інфільтрат.

Пухлинні вузли м*які, виступають над поверхнею шкіри, нагадують форму гриба, легко вкриваються виразками. Можуть бути на шкірі, слизових оболонках, у м*язах, внутр. органах.

 

 

Клінічно виділяють 3 стадії:

·        Запальна премікотична

·        Стадія бляшок

·        Пухлинна стадія

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Хвороба Сезарі – Т-лімфоцитарна лімфома шкіри з лейкемізацією.

Шкіра, кров та кістковий мозок інфільтровані Т-лімфоцитами, атипічними мононуклеарними клітинами з серповидним ядром – клітини Сезарі.

Пухлинні вузли формуються на обличчі, спині, гомілках. Іноді зустрічається пухлинна інфільтрація селезінки, печінки, нирок.

Клінічна картина:

Проявляється генералізованою екзофоліативною еритродермією. Перебіг не агресивний.

Прогноз у більшості випадків несприятливий, хоча є випадки виправданого радикального лікування.

 

 

 

Ретикулосаркома – злоякісна пухлина, яка складається з ретикулярних клітин та гістіоцитів, які продукують ретикулярні волокна, обплітаючи ними клітини ретикулосаркоми.

27.       Лімфоми – визначення, класифікація, лімфома Ходжкіна, клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Ø Лімфома - це пухлина, що походить із клітин лімфоїдної тканини.

Ø Класифікація лімфом:

Лімфогранулематоз, або хвороба Ходжкіна – хронічне рецидивне, рідше гостро перебігаюче захворювання, при якому розростання пухлини відбувається переважно в лімфатичних вузлах.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4 варіанти (стадії):

1.   З перевагою лімфоїдної тканини (лімфогістіоцитарний):

-         ранні стадії;

-         мікроскопічно: зрілі лімфоцити + гістіоцити

2.   Нодулярний (вузловий) склероз: – найбільш поширений варіант;

-первинно розв. в середостінні,

- молодий вік;

-мікроскопічно: кл. Рід-Березовського-Штернберга в центрі та лімфоцити, еозинофіли, макрофаги по периферії

- ЕВ V -

3.   Змішано-клітинний варіант:

- 2-3 стадії;

-розповсюдження пат.процесу

-мікроскопічно: кл. Рід-Березовського-Штернберга, гігантські клітини Ходжкіна, лімфоцити, еозинофіли, плазматичні кл., нейтрофіли, осередки некрозу та фіброзу

- молоді дорослі та люди 55> років

-ЕВV +

4.   Варіант з пригніченням (витісненням) лімфоїдної тканини:

-несприятливий перебіг

-генералізація процесу

-мікроскопічно: дифузні розростання сполучної тканини + поодинокі атипові клітини або лімфоїдна тканина, витіснена кл. Ходжкіна, Рід-Березовського-Штернберга

-склероз не розвивається

 

Патоморфологічно:

·        збільшені медіастинальні, позачеревні лімфовузли, що зростаються між собою в пакети.

·        Спочатку м*які та соковиті, сірі або сіро-рожеві. В подальшому стають щільними, сухими, некроз+склероз.

·         

·        При генералізації хвороби: збільшується селезінка, набуває пістрявого вигляду «порфірова селезінка»

П орфірова селезінка

Найбільш характерна ознака: атипові клітини :

-         Малі кл. Ходжкіна

-         Великі кл. Ходжкіна

-         Багатоядерні кл. Рід-Березовського-Штернберга

Лімфоми-регіональні пухлинні захворювання кровотворної та ліфатичної системи.

До цієї групи захворювань відносять-

1.лімфосаркому

2.грибкоподібний мікоз

3.хворобу Сезарі

4.ретикулосаркому

5.лімфогранелуматоз (хвороба Ходжкіна)

За походженням лімфоми бувають-1.В-клітинні 2.Т-клітинні.

Класифікація Люкез і Колінс:

В-клітинні лімфоми поділяють на-

1.Дрібноклітинні

2.Центроцитарні

3.Імунобластні

4.Плазмоклітинні

Т-клітинні на-

1.Дрібноклітинні

2.З лімфоцитів з перекрученими ядрами

3.Представлені грибковидним мікозом і хворобою Сезарі.

Лімфогранулематоз(хвороба Ходжкіна)-хронічне рецидивне , рідше гостре захворювання при якому розростання пухлини відбувається переважно в лімфатичних вузлах.

За морфологічними ознаками виділяють- 1.ізольований 2.розповсюджений гранулематоз.

При ізольованому- зміни в одній групі лімфатичних вузлів: 1.шийні 2.медіастинальні 3.позаочеревинні. 4.рідше пахвові, пахвинні.

Спочатку вузли: 1.мякі 2.соковиті 3.сірі або сіро-рожеві , потім стають 1.щільні 2.сухі 3.з осередками некрозу і склерозу.

Розповсюджений гранулематоз може локалізуватися в : 1.селезінці 2.печінці 3.шлунку 4.легенях 5. шкірі.

В першу чергу збільшується селезінка, на розрізі- 1.пульпа червона з множинними з множинними блідо-жовтими осередками некрозу і склерозу 2. пістрявий «порфировий »вигляд. Притаманні метастази.

Мікроскопічно знаходять 1.проліферацію лімфоцитів 2.гістіоцитів 3.ретикулярник клітин серед яких еозинофіли, плазматичні клітини, нейтрофільні лейкоцити. Утворюються вузлики що підлягають казеозному некрозу і склерозу.

Характерною ознакою хвороби Ходжкіна є проліферація атипічних клітин серед яких розрізняють- 1.малі клітини Ходжкіна(аналогічні лімфобластам) 2.одноядерні гігантські клітини(великі кліт.Ходжкіна) 3.багатоядерні клітини, часто стають великих розмірів.

Клініко морфологічна класифіція

Виділяють чотири варіанти хвороби

1.Варіант з перевагою лімфоїдної тканини(лімфогстіоцитарний)

2.Нодулярний склероз

3.змішано-клітинний варіант

4.варіат з придушенням лімфоїдної тканини

Варіант з перевагою лімфоїдної тканини-прояв ранньої фази хвороби. Мікроскопічно- проліферація зрілих лімфоцитів, частково гістіоцитів, що стирає малюнок лімфатичного вузла.

Нодулярний склероз- властивий для доброякісного перебігу хвороби, первинний процес розвивається в средостінні.

Мікроскопічно- розростання сполучної тканини, яка оточує клітинні скопичення. Серед цих клітин знаходять кліт. Березовського-Штернберга, а по периферії лімфоцити.

Змішано-клітинний варіант- розповсюдження патологічного процесу. Мікроскопічно-1. проліферація лімфоїдних елементів, 2.гігантські клітини Ходжкіна і Березовського-Штернберга, 3.скопичення лімфоцитів, еозинофілів, плазматичних клітин ,нейтрофільних лейкоцитів 4.некроз, фібриноз.

Варіат з придушенням лімфоїдної тканини- при несприятливому перебігу хвороби, відображає генералізацію лімфогранелуматозу.

В одних випадках спостерігається- 1.дифузне розростання сполучної тканини 2.лімфоїдна тканина витісняється атиповими клітинами серед яких кліт. Ходжкіна, Березовського-Штернберга, склероз не розвивається.

Варіант з витісненням лімфоїдної тканини атиповими клітинами називається саркомою Ходжкіна.

28.       Тромбоцитопенії –– визначення, класифікація, клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Тр омбоцитопенії

Група захворювань, що характеризується зменшенням кількості тромбоцитів (<150*10⁹/л) у зв’язку з збільшенням їх руйнуванням або споживанням, недостатнім утворенням.

Класифікація:

1)Спадкові – зміни властивостей тромбоцитів (тромбоцитопатії)

2)Набуті – механічне пошкодження тромбоцитів/мегакаріоцитів. { -Імунні , -Неімунні.}

·        Імунні :

1.   Алоімунні (несумісність за однією із систем крові),

2.   Трансімунні (проникнення аутоантитіл матері через плаценту),

3.   Гетеро імунні ( порушення антигенної структури тромбоцита),

4.   Аутоімунні (вироблення антитіл проти власних незмін. антит. тромбоцитів)

 

*ідіопатично аутоімунна тромбоцитопенія – причину аутоагресії проти тромбоцитів важко з’ясувати

·        Неімунні –

1.   Механічна травма тромбоцитів(спленомегалія),

2.   Пригнічення проліферації кісткового мозку (КМ) клітин (радіація, апластична анемія),

3.   Заміщення КМ(розростання пухлинних клітин),

4.   Збільшення потреби тромбоцитів (тромбоз-ДВЗ-синдром),

5.   Недостатність вітаміну В12, фолієвої кислоти (анемії)

6.   Соматична мутація(хвороба Маркіафави-Мікелі)

Прояви:

1. Геморагічний синдром з крововиливами в слизові оболонки ( петехії, екхімози), паренхіму, шкіру + кровотечі

2. Спленомегалія – гіперплазія лімфоїдних фолікул

3. Збільшення мегакаріоцитів в КМ

4. Збільшення лімфатичних вузлів(лімфаденопатія) , збільшення тромбоцитів в розмірах

5. Геморагії --- Анемії

29.       Тромбоцитопатії –– визначення, класифікація, клініко-анатомічна та патоморфологічна характеристика, наслідки.

Тромбоцитопатії

Група захворювань/синдромів, що призводить до порушення гомеостазу, якісна неповноцінність, дисфункція тромбоцитів.

Патоморфологічна характеристика: Проявляються в вигляді геморагічного синдрома.

(- група геморагічних діатезів з геморагічними проявами на рівні судин мікроциркуляторного русла)

*Можуть перебігати з більш/менш вираженою тромбоцитопатією (геморагічний синдром)

Класифікація:
1)Спадкові

·        За типом дисфункції

·        Морфологічні зміни

·        Біохімічні порушення тромбоцитів

*Самостійні хвороби - тромбостения Гланцмана (мембранні аномалії тромбоцитів)

*Синдроми – синдром Чедіака-Хігасі ( недостатність в тромбоцитах щільних тілець І типу + їх компонентів)

2)Набутті

·        При гемобластозах

·        При мієлопроліферативних захворюваннях + ессенціальна тромбоцитемія

·        При В12 – дефіцитної анемії

·        При цирозах, пухлинах та паразитарних захворюваннях печінки

·        При гормональних порушеннях (гіпоестрогенія, гіпотиреоз)

·        Скорбута

·        При променевій хворобі

·        При ДВЗ-синдромі та активації фібринолізу

·        При масивних гемотрансфузіях

·        Медикаментозні/Токсичні

 

Тромбоцитопатії – всі форми, при яких спостерігається стабільні функціональні морфологічні, біохімічні порушення. Тромбоцитопенії, що не зникають при нормалізації їх кількості в крові

-//- невідповідність вираженості геморагічного синдрому ступеня тромбоцитопенії

Генетично обумовлені форми патології тромбоцитів – тромбоцитопатії (з іншими спадковими дефектами)

Тромбоцитопатія вторинна – якісне дефект тромбоцитів непостійний( слабший/зникає після ліквідації тромбоцитопатії)

 

 

30.       Атеросклероз – визначення, етіологія, патогенез.

Атеросклероз – це хронiчне захворювання, яке виникає внаслiдок порушення жирового та бiлкового обмiну i характеризуеться ураженням артерiй еластичного та м'язовоеластичного типу у виглядi вiдкладання в iнтимi лiпiдiв i бiлкiв з наступним розростанням навколо них сполучної тканини.

Атеросклероз є одним з різновидів артеріосклерозу (склерозу артерій незалежно від причини), який відображає порушення обміну саме ліпідів і білків і називається ще «метаболічний артеріосклероз».

Етіологія. Атеросклероз (АС) – поліетіологічне захворювання, зумовлене поєднанням:

-           порушення жирового і білкового обмінів;

-           ушкодження ендотелію.

Важливі в розвитку атеросклерозу такі фактори:

1)    Обмінні (екзо- та ендогенні):

Гіперліпідемії і гіперхолестеринемії – в залежності від причини вони можуть бути:

·          Первинні (генетичні) – внаслідок спадкових порушень обміну ліпідів (наприклад внаслідок мутації в генах, що кодують рецептори до ЛПНЩ);

·          Вторинні – розвиваються при інших основних патологіях, наприклад при ЦД, гіпотиреозі, нефротичному синдромі і можуть призводити до ускладнень.

·          Аліментарні – пов ’ язані з особливостями харчування.

Важливо зазначити , що найбільше на розвиток атеросклерозу впливають не так підвищені концентрації цих речовин в крові, як порушення балансу між ЛП (збільшення концентрації ЛПНЩ при зменшенні ЛПВЩ – дисліпопротеїнемія), внаслідок чого порушується регуляція обміну холестерину і він починає відкладатися в клітинах інтими артерій.

2)    Гормональні – доведено, що деякі гормони, як от інсулін сприяють розвитку атеросклерозу. Особливо це небезпечно при ЦД, коли інсулін виділяється в надмірних кількостях. Тоді як тироксин і естрогени, навпаки, знижують рівень розвитку АС. Відповідно, контролювати рівень ліпідів для запобігання розвитку АС необхідно при гіпотиреозі і зменшенні концентрації естрогенів в крові.

 

3)    Гемодинамічний фактор - при АГ збільшується навантаження на ендотелій => збільшується проникність судинної стінки, в т.ч. і для ліпідних комплексів = це спричинює пошкодження ендотелію, в результаті чого і відкладаються ліпіди в стінці. При АГ у венах можливе утворення атеросклеротичних бляшок і в їх стінках.

4)    Нервовий фактор – стрес призводить до порушення нейроендокринної регуляції обміну ліпідів , викиду в кров катехоламінів і вазомоторних порушень.

5)    Судинний фактор – стан судинної стінки може погіршуватися при деяких захворюваннях (інфекційні, інтоксикаційні, АГ), внаслудок чого можливе виникнення атеросклеротичних змін. Пристінкові та інтрамуральні тромби теж сприяють швидшому «будуванню» АС-бляшок.

6)    Спадковість

7)    Вік – з віком збільшується частота і вираженість атеросклерозу у людей.

8)    Стать – доведено, що чоловіки починають хворіти АС раніше жінок і хвороба протікає у них важче.

9)    Віруси (зокрема Herpes simplex ) – віруси, що інфікують ендотеліоцити можуть посилювати їх прокоагуляційну активність, викликати деструкцію ендотелію і адгезію тромбоцитів

10)                Прийом пероральних контрацептивів (більше 5 років) теж є фактором ризику розвитку АС, зокрема у жінок молодого віку.

 

 

 

Патогненез.

Основними факторами в патогенезі атеросклерозу є:

1.    Фактори, які сприяють підвищенню рівня ЛПДНЩ і ЛПНЩ та зниженню рівня ЛПВЩ

2.    Фактори, які впливають на проникність мембран стінки артерій

(проникність може збільшитися внаслідок ушкоджуючих факторів, якими може бути: Гіперліпідемія

Гіперкатехоламінемія

Імунні комплекси

Токсини, віруси

Гемодинамічні впливи (гіпертензія, спазми і парези судин тощо))

 

Поєднання цих двох груп факторів призводить до:

=> блокади ЛПНЩ-рецепторів надмірною кількістю ЛПНЩ

=> холестерин в надмірних кількостях надходить у макрофаги, гладком’язові клітини

=> так як внаслідок зниженої кількості ЛПВЩ система виведення холестерину порушена, він відкладається у макрофагах, ГМК у надмірній кількості, утворюючи так звані пінисті (ксантомні) клітини.

=> при цьому збільшується проникність ендотелію, внаслідок цього у внутрішню оболонку проникає велика кількість ЛП та інших елементів плазми крові

=> розвивається субендотеліальне мукоїдне набухання

=> після злущення пошкоджених ендотеліоцитів можливий контакт тромбоцитів з базальною мембраною

=> пошкоджені ендотеліоцити, тромбоцити виділяють молекули адгезії

=> макрофаги виділяють цитокіни, які стимулюють проліферацію

=> ГМК мігрують у внутрішню оболонку і синтезують елементи, необхідні для будування еластичних і колагенових волокон, які, в свою чергу, сприяють ще більшому накопиченню ліпідів

=> в результаті у внутрішній оболонці знаходиться велика кількість макрофагів, ГМК і пінистих клітин, що переповнені ліпідами

=> в подальшому можливе їх руйнування з накопиченням екстрацелюлярних ліпідів

=> розвиток власне атеросклеротичних змін (ліпідні плями, фіброзні бляшки, розвиток ускладнень)

=> по мірі прогресування АС-процесу в АС бляшці утворюються судини, наростають процеси гіалінозу і склерозу.

 

31.       Атеросклероз – визначення, патоморфологічна характеристика стадій розвитку.

Атеросклероз – це хронiчне захворювання, яке виникає внаслiдок порушення жирового та бiлкового обмiну i характеризуеться ураженням артерiй еластичного та м' язовоеластичного типу у виглядi вiдкладання в iнтимi лiпiдiв i бiлкiв з наступним розростанням навколо них сполучної тканини.

Атеросклероз є одним з різновидів артеріосклерозу (склерозу артерій незалежно від причини), який відображає порушення обміну саме ліпідів і білків і називається ще «метаболічний артеріосклероз».

 

В морфогенезі атеросклерозу виділяють окремі стадії.

При макроскопічному дослідженні виділяють такі види атеросклеротичних змін:

1) жирові плями або смуги - ділянки жовтого або жовто-сірого кольору, які зливаються між собою і утворюють смуги, які не виступають над поверхнею інтими. Раніше всього з'являються на задній стінці аорти.

 

2) фіброзні бляшки - щільні, овальної або круглої форми, білі

або біло-жовті утворення; вміщують ліпіди і підіймаються над поверхнею інтими. Часто зливаються між собою => внутрішня поверхня судини має бугристий вид, а просвіт звужується ( стенозуючий атеросклероз). Найчастіше спостерігаються в черевній частині аорти, в артеріях серця, мозку, нирок

3) ускладнені ураження:

Фіброзна бляшка => розпад жиробілкових комплексів => утворюється детрит, який схожий на атерому (атероматозні зміни) => прогресування => деструкція покришки бляшки, поява атероматозних виразок, крововиливів в товщу бляшки (інтрамуральна гематома) і утворення тромботичних мас на місці атероматозної виразки.

4) кальциноз або атерокальциноз - відкладання в фіброзні бляшки солей кальцію (звапнування) => вони набувають кам'янистої щільності (петрифікація) => деформація судинної стінки

 

 

При мікроскопічному дослідженні виділяють такі стадії:

1)    Доліпідна – не має клінічної симптоматики. Це зміни, які відображають загальні порушення метаболізму при атеросклерозі :

·          підвищення проникності ендотелію => накопичення у внутрішній оболонці білків плазми, фібриногену => утворення плоских пристінкових тромбів;

·          проліферація ГМК => синтез протеогліканів => субендотеліальний мукоїдний набряк внутрішньої оболонки=> дистрофія і злущування ендотеліоцитів => сприятливі умови для фіксації ЛПНЩ, ЛПДНЩ, ХС, білків.

2)    Ліпоїдоз - інфільтрація інтими холестерином, ліпопротеїнами, білками (утворюються жирові смуги). Ліпіди накопичуються в ГМК і макрофагах (утворюються пінисті клітини). В ендотелії з'являються ліпідні включення. Чітко виражені набухання і деструкція еластичних мембран.

3)    Ліпосклероз - розростання сполучнотканинних елементів інтими, руйнування еластичних і аргірофільних мембран => формування фіброзної бляшки => проростання судин.

4)    Атероматоз - колагенові і еластичні волокна, які складають центральну частину бляшки розпадаються => утворюється дрібнозерниста аморфна маса (складається з кристалів холестерину, жирних кислот, частин еластичних і колагенових волокон), і називається атероматозний детрит => атероматозні маси «занурюються» в глибші шари судини і відокремлюються від просвіту сполучною тканиною (іноді гіалінізованою)

5)    Виразкування – розвивається внаслідок руйнування новоутворених судин і крововиливу в товщу бляшки; виразковий дефект може вкриватися тромбоцитами => утворюється тромб (можлива обтурація просіту).

6)    Атерокальциноз - відкладання вапна в атероматозні маси, фіброзну тканину та проміжну речовину між еластичними волокнами =>утворюються щільні та ламкі пластини.

 

32.       Атеросклероз – визначення, характеристика клініко-морфологічних форм, ускладнення.

Атеросклероз – це хронiчне захворювання, яке виникає внаслiдок порушення жирового та бiлкового обмiну i характеризуеться ураженням артерiй еластичного та м' язовоеластичного типу у виглядi вiдкладання в iнтимi лiпiдiв i бiлкiв з наступним розростанням навколо них сполучної тканини.

Атеросклероз є одним з різновидів артеріосклерозу (склерозу артерій незалежно від причини), який відображає порушення обміну саме ліпідів і білків і називається ще «метаболічний артеріосклероз».

Клініко-морфологічні форми:

1)    Атеросклероз аорти:

-           більш виражений в черевному відділі

-           характеризується атероматозом, виразкуванням, атерокальцинозом

-           часто ускладнюється тромбозом, тромбоемболією і емболією атероматозними масами з розвитком інфарктів і гангрени.

-           При атеросклерозі аорти розвивається її аневризма, яка може бути справжня (коли стінка утворена власне стінкою аорти) та несправжньою (стінка утворена прилеглими тканинами чи гематомою), а також розшарованою (коли при відшаруванні середньої оболонки утворюється канал).

-           Атеросклероз дуги аорти може бути основою синдрому дуги аорти (внаслідок ішемії головного мозку порушується зір; внаслідок здавлювання стравоходу і поворотного нерва утруднюється ковтання і з’являється охриплість голосу)

-           Атеросклероз біфуркації аорти може вести до розвитку синдрому Лериша (внаслідок ішемії нижніх кінцівок виникає переміжна кульгавість, порушення чутливості і зблідніння шкури ніг, можливий розвиток гангрени)

2)    Атеросклероз коронарних артерій серця (серцева форма, причина ішемічної хвороби серця)

3)    Атеросклероз артерій головного мозку (мозкова форма) - є основою цереброваскулярних захворювань (тривала ішемія головного мозку призводить до дистрофії та атрофії кори мозку, розвитку атеросклеротичного недоумства).

4)    Атеросклероз артерій нирок (ниркова форма) – частіше процес однобічний, значно рідше - двобічний.

- в нирках розвиваються або клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми і заміною цих ділянок сполучною тканиною, або інфаркти з наступною їх організацією і формуванням втягнутих рубців.

- виникає великобугриста атеросклеротична зморщена нирка (атеросклеротичний нефросклероз)

- функція нирки при цьому мало порушена, тому що більша частина паренхіми лишається непошкодженою

- наслідком ішемії може бути симптоматична (ниркова) гіпертензія.

5)    Атеросклероз артерій кишечника (кишкова форма) – ускладненюється тромбозом, здебільше закінчується гангреною.

6)    Атеросклероз артерій нижніх кінцівок

- частіше уражаються артерії стегна

- тривалий час перебігає безсимптомно завдяки розвитку колатералей.

- при декомпенсації розвиваються атрофічні зміни м'язів, похолодання кінцівки, з'являються характерні болі під час ходи (переміжна кульгавість)

- може ускладнитися тромбозом, тоді розвивається гангрена кінцівки.

 

Ускладнення атеросклерозу. Найчастіше це:

·          інфаркт міокарда

·          інсульт головного мозку

·          гангрена кишечника або нижніх кінцівок

·          хронічна ІХС

·          розрив аневризми аорти з кровотечою

 

33.       Гіпертонічна хвороба. Визначення. Фактори ризику, патогенез.

Гіпертонічна хвороба- хронічне захворювання основною клінічною ознакою якої є тривале і стійке підвищення артеріального тиску.

Гіпертонічна хвороба виникає під впливом емоційного, нервового напруження, спадкового фактору, надмірного вживання кухонної солі. Хворіють частіше чоловіки у другій половині життя.

Патогенез

Фактори розвитку хвороби- 1.нервові 2.рефлекторні 3.гормональні 4.ниркові 5.спадкові.

Психоемоційна напруга призводить до виснаження центрів судинної регуляції із залученням в механізм нервових і гуморальних факторів.

Серед рефлекторних факторів враховують виключення депресорних впливів каротидного синуса та дуги аорти і активацію симпатичної нервової системи.

Серед гормональних факторів посилення пресорних впливів гіпофізарно-діенцефальної області, надмірне виділення катехоламінів ,активація ренін-гіпертензивної системи внаслідок ішемії нирок.

Головне значення надається нирковому факторові-(екскреція натрію і води, секреція реніну, кінінів і простагландинів)-один з основних механізмів регуляції тиску.

В залежності від активності пресорних систем розрізняють:

1.Вазоконстрикторну гіпертензію-висока акивність реніну в плазмі крові.

2.Гіперволемічну гіпертензію- низька активність реніну.

Рівень тиску також залежить від активності депресорних систем(кінінової, простагландинової) що приймають участь в екскреції натрію і води.

«Феномен перемикання никри»- обовязковою умовою хронічної артеріальної гіпертензії стає зміщення кривої залежності видільної функції нирок від величини систолічного артеріального тиску в бік більш її високих значень. Це супроводжується скороченням приносних артеріол, гальмуванням роботи протиточно-множинної системи нирок , посиленням реабсорбції водив в дистальних канальця.

Важливу роль в розвитку хвороби відіграють спадкові фактори, що включають детерміновані екскреторні та інкреторні функції нирок, які регулюють артеріальний тиск.

«Мембранна теорія» первинної гіпертензії- первинною ланкою в генезі есенціальної гіпертензії є генетичний дефект клітинних мембран за відношенням до регуляції розподілу внутрішньоклітинного кальцію ,що призводить до: 1.зміни скорочувальних властивостей гладких мязів судин 2. посилення виділення медіаторів нервовими закінченнями 3. посилення впливів периферичної симпатичної нервової системи, це в свою чергу викликає скорочення артеріол і потім артеріальну гіпертензію.

34.       Гіпертонічна хвороба. Визначення, класифікація, морфологічні особливості, наслідки.

Гіпертонічна хвороба (первинна, або есенційна гіпертензія, хвороба високого артеріального тиску) — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст, діастолічного вище 90 мм рт ст

Етіологія. Гіпертонічна хвороба – це поліетіологічна хвороба, яка виникає внаслідок взаємодії шкідливих чинників зовнішнього середовища (факторів ризику) і генетичних (спадкових) чинників.

Чинники ризику: похилий і старечий вік, обтяжена спадковість, психоемоційні стреси, ожиріння, надмірне споживання кухонної солі, зловживання алкоголем, тютюнопаління, низька фізична активність.

1.    Есенціальна гіпертензія – реєструється у 90-95% усіх випадків, причини не з' ясовані.

2.    Вторинна гіпертензія – розвивається внаслідок супутніх патологій таких як,

Ниркові:

·          Гострий гломерулонефрит

·          Хронічна хвороба нирок

·          Полікістоз нирок

·          Стеноз ниркової артерії

·          Васкуліт нервових судин

·          Ренінпродукувальні пухлини

·          Ендокринна

·          Гіперфункція надниркових залоз

Ендокринні:

·          Феохромоцитома

·          Акромегалія

·          Гіпотиреоз

·          Гіпертиреоз

·          Індукована вагітністю (прееклампсія)

Серцево-судинні

·          Коарктація аорти

·          Вузликовий поліартеріїт

·          Збільшення ОЦК

·          Збільшення серцевого викиду

·          Ригідність аорти

Нейрогенна:

·          Психогенний стрес

·          Підвищений внутрішньочерепний тиск

·          Синдром апное уві сні

·          Гострий стрес, включаючи оперативні втручання

 

Патогенез гіпертонічної хвороби.

В механізмі розвитку гіпертонічної хвороби приймають участь ряд факторів:

1)    нервовий - виснаження центрів судинної регуляції із залучанням в патогенетичний механізм рефлекторних і гуморальних факторів;

2)    рефлекторні - можливе виключення депресорних впливів каротидного синусу та дуги аорти, активацію симпатичної нервової системи;

3)    гормональні - посилення пресорних впливів гіпофізарно-діенцефальної області (гіперплазія клітин задньої та передньої часток гіпофіза), надмірне виділення катехоламінів (гіперплазія мозкової речовини надниркових залоз) і активація РААС внаслідок зростаючої ішемії нирок (гіперплазія і гіпергранулярність клітин юкста-гломерулярного апарату, атрофія інтерстиційних клітин мозко­вої речовини нирок);

4)    нирковий – знижена екскреція нирками натрію і води, підвищена секреція ними реніна, кінінів і простагландинів

5)    спадкові

 

35.       Гіпертанічна хвороба – визначення, патоморфологічна характеристика стадій розвитку.

Гіпертонічна хвороба (первинна, або есенційна гіпертензія, хвороба високого артеріального тиску) — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст, діастолічного вище 90 мм рт ст

Стадії гіпертонічної хвороби.

Перебіг ГХ може бути злоякісним та доброякісним

При злоякісному перебігу домінують прояви гіпертонічного кризу

1.    Спазм артеріоли - гофрованість та деструкція базальної мембрани ендотелію, своєрідне розташування його у вигляді частоколу

2.    Плазматичне просякання або фібриноїдний некроз стінки артеріоли

3.    Тромбоз

4.    Розвиваються інфаркт і крововиливи

 

При доброякісному перебігу наступні стадії :

1)    Доклінічна - тимчасове підвищення кров'яного тиску (транзиторна гіпертензія).

·          гіпертрофію м'язового шару і еластичних структур артеріол і дрібних артерій,

·          морфологічні ознаки спазму артеріол або більш глибокі їх зміни у випадках гіпертонічної кризи;

·          помірна компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка серця;

 

2)    Стадія розповсюджених змін артерій - період стійкого підвищення АТ.

·          Зміни артеріол — проявляються плазматичним просочуванням і гіалінозом, або артеріолосклерозом.

Плазматичне просочування артеріол і дрібних артерій розвивається в зв'язку з гіпоксичним пошкодженням стінки, до якого веде спазм судин. Елементи деструкції стінки судин, білки та ліпіди, що просочують стінку, резорбуються за допомогою ма к рофагів, розвивається гіаліноз артеріол, або артеріолосклероз. Аналогічні зміни з'являються і в дрібних артеріях м'язового типу. Найбільш часто плазматичному просочуванню і гіалінозу підлягають артеріоли нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишечника, сітківки ока та ін.

·          Зміни артерій еластичного, м'язово-еластичного і м'язового типу представлені еластофіброзом та атеросклерозом. Еластофіброз— це гіперплазія і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани, які виникають компенсаторно у відповідь на стійке підвищення АТ, Склероз- розростання сполучної тканини між розщепленими мембранами .

При стійкій і тривалій артеріальній гіпертонії розвивається атеросклероз.

Атеросклеротичні зміни судин при ГХ мають більш розповсюджений характер і «спускаються» до артерій м'язового типу; при гіпертонії фіброзні бляшки розташовуються циркулярно, а не сегментарно, що призводить до більш різкого звуження просвіту судин. Еластофіброз і стенозуючий атеросклероз різко виражені в артеріях серця, нирок, мозку, сонних і хребетних артеріях.

·          Гіпертрофія міокарда, маса серця досягає 900—1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка — 2—3 см.

·          Ексцентрична гіпертрофія серця через гіпоксію→ некробіотичні та дистрофічні зміни м’язових волокон, → міогенне розширення порожнин гіпертрофованого серця.

·          Гіпертонічний кардіосклероз через зміни в інтрамуральній нервовій системі → дифузний дрібноосередковий кардіосклероз

 

3) Стадія вторинних змін органів в зв'язку із змінами артерій і розладом внутрішньоорганного кровообігу - такі зміни можуть з'являтися

·          швидко в зв'язку із спазмом, тромбозом → плазматичним просочуванням або фібриноїдним некрозом стінки органа→ крововилив або інфаркт.

·          повільно на основі артеріоло-і атеросклеротичної оклюзії судин, що веде до атрофії паренхіми та склерозу органів.

36.       Гіпертанічна хвороба – визначення, характеристика клініко-морфологічних форм.

Гіпертонічна хвороба (первинна, або есенційна гіпертензія, хвороба високого артеріального тиску) — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст, діастолічного вище 90 мм рт ст.

 

Клініко-анатомічні форми гіпертонічної хвороби.

1.Серцева форма (ІХС)

2.Мозкова форма (цереброваскулярні захворювання)

3.Ниркова форма

4.Змішана

1.Морфологічні прояви серцевої форми гіпертонічної хвороби. Серцева форма гіпертонічної хвороби, складає сутність ІХС.

·          гостра ІХС морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда;

·          хронічна ІХС — кардіосклерозом (дифузним дрібноосередковим і післяінфарктним великоосередковим), який в ряді випадків ускладнюється хронічною аневризмою серця.

 

2. Мозкова форма складає суть цереброваскулярних захворювань, обумовлених довготривалими спазмами і гіпоксією.

·          Зміни мозку. Внаслідок гіпоксії розвивається дистрофія і некроз нейронів з наступною проліферацією у вогнищах спустошення елементів глії. Ці зміни ведуть до розвидку енцефалопатії – зниження інтелекту, затруднене набування нових знань.

·          Зміни в артеріолах головного мозку.

1.спазм артеріол

2.плазматичне просочування їх стінок

3.фібриноїдне набухання

4.гіаліноз судин

5.периваскулярний набряк і поодинокі дрібні геморагії

·          транзиторна ішемія головного мозку являє собою судинні розлади (спазм артеріол, плазматичне просочування їх стінок, периваскулярний набряк і поодинокі дрібні геморагії) та осередки зміненої мозкової тканини (набряк, дистрофічні зміни груп клітин). Ці зміни оборотні; на місці дрібних геморагій можуть виявлятися периваскулярні відкладання гемосидерину.

·          Гематома мозку при геморагічному інсульті, знаходять виражену альтерацію стінок артеріол та дрібних артерій з утворенням мікроаневризм і розривом їх стінок. У місці крововиливу тканина мозку руйнується, утворюється порожнина, яка заповнюється згустками крові та розм'якшеною тканиною мозку (червоне розм'якшення мозку).

·          Ішемічний інфаркт виглядає як осередок сірого розм'якшення мозкової тканини. При мікроскопічному дослідженні серед некротизованих мас знаходять загиблі нейрони.

 

3. Нирокова форма ГХ характеризується як гострими, так і хронічними змінами не тільки в нирках, а й в усьому організмі.

·          До гострих змін слід віднести інфаркт нирок (внаслідок тромбоемболії або тромбозу артерій) та їх артеріолонекроз. + некрозу підлягають капілярні петлі клубочків – в стромі нирки – набряк і геморагії, в епітелії канальців- білкова дистрофія →клітинна реакція і склероз. НИРКИ при цьому зменшені, пістряві, поверхня дрібнозерниста. Артеріолонекроз →ГНН→смерть (без гемодіалізу)

·          До хронічних змін належать гіаліноз артеріол, артеріолосклероз.

Гіаліноз артеріол супроводжується колапсом капілярних петель і склерозом клубочків (гломерулосклероз).

гіпоксія→ атрофія канальцевої частини нефронів і заміщення сполучною тканиною, яка розростається також навкруги загиблих клубочків. На поверхні нирок - дрібні множинні осередки западіння. Нефрони, в яких відносно збереглися клубочки, підлягають гіпертрофії (регенераційна гіпертрофія нирок) і виступають над поверхнею нирки у вигляді сіро-червоних гранул. Нирки при цьому зменшені, щільні, з дрібногранулярною поверхнею; паренхіма атрофічна, особливо коркова речовина органу. Такі нирки, що з'явились в зв'язку з гіалінозом артеріол (артеріолосклеротичний нефросклероз) називаються ПЕРВИННО-ЗМОРЩЕНИМИ→ХНН→азотемічна уремія

37.       Гіпертонічна хвороба. Морфологічні прояви артеріальної гіпертензії в судинах та серці.

Гіпертонічна хвороба (первинна, або есенційна гіпертензія, хвороба високого артеріального тиску) — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст, діастолічного вище 90 мм рт ст.

Морфологічні прояви серцевої форми гіпертонічної хвороби. Серцева форма гіпертонічної хвороби, складає сутність ІХС.

·          гостра ІХС морфологічно проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда;

·          хронічна ІХС — кардіосклерозом (дифузним дрібноосередковим і післяінфарктним великоосередковим), який в ряді випадків ускладнюється хронічною аневризмою серця.

38.       Гіпертонічна хвороба. Морфологічна характеристика ускладнень. Причини смерті.

 

Гіпертонічна хвороба (первинна, або есенційна гіпертензія, хвороба високого артеріального тиску) — хронічне захворювання, основною клінічною ознакою якого є тривале і стійке підвищення артеріального тиску – систолічного вище 140 мм рт ст, діастолічного вище 90 мм рт ст.

Ускладнення ГХ :

·          Гіпертонічний криз

·          Гостра ниркова недостатність, хронічна ниркова недостатність

·          Гіпертонічна енцефалопатія

·          Мозковий інсульт

·          ІХС, інфаркт міокарда

·          Набряк соска зорового нерва, відшарування сітківки, некроз сітківки

·          Гіперплазія наднирників з утворенням в кірковому шарі регенераторних аденом

·          Гіперплазія базофільних клітин аденогіпофіза

Основні причини смерті при гіпертонічній хворобі.

•Інфаркт міокарда

• інсульт

•ниркова недостатність (уремія).

39.       Ішемічна хвороба серця – визначення, класифікація, етіологія та патогенез.

Ішемічна хвороба серця – збірне поняття, являє собою групу захворювань, в основі яких лежить абсолютна або відносна недостатність коронарного кровообігу.

Класифікація:

·        За тяжкістью:

1.   Гостра ішемічна хвороба(проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда)

2.   Хронічна ішемічна хвороба серця(проявляється кардіосклерозом)

·        Клінічно:

1.   Раптова коронарна смерть

2.   Стенокардія

3.   Нестабільна стенокардія

4.   Гострий інфаркт міокарда

5.   Кардіосклероз

6.   Безбольова форма ІХС

 

Етіологія:

·        Тривалий спазм

·        Тромбоз або тромбоемболія коронарних артерій серця

·        Атеросклероз коронарних артерій

·        Гіпертонічна хвороба

·        Психоемоційна перенапруга

Патогенетичні фактори:

1)   Гіперліпідемія

2)   Артеріальна гіпертензія

3)   Ожиріння

4)   Малорухливий спосіб життя

5)   Куріння

6)   Цукровий діабет

7)   Сечокислий діатез

8)   Генетична схильність

9)   Чоловіча стать

 

 

 

40.       Ішемічна хвороба серця – визначення, класифікація, характеристика форм.

Ішемічна хвороба серця – збірне поняття, являє собою групу захворювань, в основі яких лежить абсолютна або відносна недостатність коронарного кровообігу.

Класифікація:

·        За тяжкістью:

1.   Гостра ішемічна хвороба(проявляється ішемічною дистрофією міокарда та інфарктом міокарда

2.   Хронічна ішемічна хвороба серця(проявляється кардіосклерозом)

·        Клінічно:

1.   Раптова коронарна смерть

2.   Стенокардія

3.   Нестабільна стенокардія

4.   Гострий інфаркт міокарда

5.   Кардіосклероз

6.   Безбольова форма ІХС

Раптова коронарна смерть. Такий діагноз встановлюють за наявності критеріїв припинення серцево-легеневої діяльності: відсутність свідомості, «каротидиого» і «феморального» пульсу, дихання, тонів серця, АТ — 0 мм рт. ст.

Стенокардія. Стенокардія (синонім: angina pectoris) – поширене захворювання, основним клінічним симптомом якого є напади загрудинного болю внаслідок ішемії.

Ангіоспатична (варіантна, Принцметала) стенокардія. Для визначення ангіоспастичної стенокардії використовують різні терміни: (не напруження), (нічна), (стенокардія положення). Провокують таку стенокардію паління, безсоння, гіпокаліємія, аритмія, холодне вологе повітря, вітер тощо.

Інфаркт міокарда - це вогнищевий некроз серцевого м’яза внаслідок гострого порушення його кровопостачання.

Кардіосклероз – заміщення пошкодженого міокарда сполучною тканиною.

·        Вогнищевий кардіосклероз

·        Постінфарктний

·        Хронічна аневризма серця

·        Дифузний кардіосклероз

Безбольова ішемія міокарда. Значна кількість людей хворіє на атеросклероз коронарних артерій без клінічних симптомів ІХС. Це латентна, «тиха», «німа», або безбольова, ішемія міокарда. Відсутність болю в прекардіальній ділянці в цих хворих пов'язують з тим, що в них «дефектна попереджувальна больова система». Припускають неповноцінність рецепторів міокарда, наявність дефектів у передаванні нервового імпульсу від міокарда до ЦНС.

41.       Інфаркт міокарда – визначення, класифікація.

Інфаркт міокарда – це вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслідок гострого порушення коронарного кровообігу.

Класифікація:

1.   За часом виникнення

·        Первинний

·        Повторний

·        Рецидивний

2.   За локалізацією

·        В області верхівки

·        Передньої стінки лівого шлуночка

·        Бічної стінки лівого шлуночка

·        Міжшлуночкова перегородка

·        Субендокардіальні

·        Субепікардіальні

·        Інтрамуральний

·        Трансмуральний

3.   За розповсюдженістю

·        Дрібноосередковий

·        Великоосередковий

·        Трансмуральний інфаркт міокарда

4.   За перебігом

·        В некротичній стадії область інфаркту являє собою некротизовану тканину, в якій периваскулярно зберігаються «острівці» незміненого міокарда. Ділянка некрозу відмежована від збереженого міокарда демаркаційним запаленням

·        Стадія рубцювання інфаркту починається тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді клітини фібропластичного ряду

42.       Інфаркт міокарда – визначення, морфологічна характеристика на різних стадіях.

Інфаркт міокарда – це вогнищевий некроз серцевого м'яза внаслідок гострого порушення коронарного кровообігу.

Інфаркт міокарда має 4 основні стадії:

·        Стадія пошкодження

·        Гостра стадія

·        Підгостра стадія

·        Стадія рубцювання

1.   Стадія пошкодження характеризується гострим порушенням нормального кровопостачання.

2.   Гостра стадія може тривати кілька тижнів, але перші ознаки гострого інфаркту, в індивідуальних випадках, проявляються вже через пару годин після нападу. Зона пошкодження зменшується, бо відмирають клітини.

3.   В підгострій стадії спостерігається заключний некроз пошкоджених тканин, триває від кількох місяців до року. По ЕКГ можна оцінити розміри пошкодження.

4.   На стадії рубцювання на місці пошкодження відбувається утворення рубця, заміщення сполучною тканиною.

Ускладнення:

·        Міомаляція(розплавлення) – виникає в випадках переважання аутолізу некротизованої тканини.

·        Гостра аневризма серця – вибухання некротизованої стінки. Виникає розрив серця і гемоперикард.

·        Пристінкові тромби утворюються при субендокардіальному і трансмуральному інфарктах, з ними пов’язана небезпека тромбоемболічних ускладнень.

·        Перикардит, в основному фібринозний, нерідко виникає при субепікардіальному і трансмуральному інфарктах.

Інфаркт міокарда -це некроз серцевого мяза.

За перебігом інфаркту міокарда розрізняють дві стадії: 1.Некротична 2.Рубцювання.

Некротична стадія

Гістологічно ділянка інфаркту являє собою некротизовану тканину в які зберігаються острівці незміненого міокарда. Від здорового міокарда ділянка некрозу відмежована зоною гіперемії та лейкоцитарної інфільтрації(демаркаційне запалення).

Також характерним для цієї стадії є дисциркуляторні та обмінні порушення поза осередком некрозу. Вони характеризуються: 1.нерівномірним кровонапаповненням 2.крововиливами 3.зникненням глікогенезу з кардіоміоцитів появою у них ліпідів, деструкцією мітохондрій , саркоплазматичної сітки.

Поза серцем можуть виникати судинні порушення, наприклад у головному мозку-1.стаз 2.діапедезні крововиливи 3. Гіперемію

Стадія рубцювання

Розпочинається після заміни лейкоцитів макрофагами і молодими клітинами фібробластичного ряду .

Макрофаги- приймають участь в резорбції некротичних мас, в цитоплазмі у них зявляються ліпіди ,продукти тканинного детриту.

Фібробласти- приймають ферментативну участь у фібрилогенезі.

Організація інфаркту розпочинається із зони демаркації та збереженої тканини в зоні некрозу, триває приблизно 7-8тижнв.

Новоутворена сполучна тканина спочатку пухка, але потім визріває у грубоволокнисту рубцеву в якій навколо судин знаходять острівці гіпертрофованих мязових волокон.

В порожнині перикарду зявляються спайки, в яких утворюються судини, які анастамозують з позасерцевими колатералями, що покращує кровопостачання міокарду.

Таким чином на місці інфаркту утворюється щільний рубець і тоді говорять про післяінфарктний великоосередковий кардіосклероз

43.       Ранні та пізні ускладнення інфаркту міокарда. Морфологічна характеристика.

Ускладнення ІМ

- Ранні (до 3 тиж)

• Набряк легень (швидке зростання застою крові у легеневих венах та підвищення тиску в них)

• Кардіогенний шок (розвивається при раптовому порушенні насосної функції серця (переважно лівого шлуночку) і характеризується недостатнім кровопостачанням життєво важливих органів)

• Порушення ритму і провідності (фібриляція шлуночків, асистолія)

• Розрив міокарду (розрив некротизованого міокарду)

• Гостра аневризма серця (вибухання некротизованої стінки серця)

• Тромбоемболічний синдром

• Відрив некротизованого папілярного м’язу

• Перфорація міжшлуночкової перегородки

- Пізні (4 тиж – 4 міс)

• Хронічна аневризма серця

• Синдром Дреслера (в основі механізму розвитку лежать автоімунний процес аутосенсибілізації до міокардіальних та перикардіальних антигенів. Проявляться перикардитом, плевритом, пневмонітом (реакція переважно сполучної тканини легенів), артритом, гарячкою, лейкоцитозом, збільшенням швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ) та титрів антиміокардіальних антитіл)

44.       Хронічна право– та лівошлуночкова серцева недостатність. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика.

Лівошлуночкова недостатність

Етіологія: ІХС, гіпертензія, вади аортального та мітрального клапанів, хвороби міокарда.

Патогенез: зниження функції лівого шлуночка -> лівошлуночкова недостатність -> стаз крові в малому колі кровообігу та лівих камерах серця, гіпоперфузія внутрішніх органів.

Морфологія: лівий шлуночок гіпертрофований та розширений.Мікроскопічно – зміни неспецифічні, характеризуються гіпертрофією КМЦ та інтерстиціальним фіброзом різного ступеню. Порушення функції лівого шлуночка викликає розширення лівого передсердя. Застій крові в легенях робить їх тяжкими та вологими.

Правошлуночкова недостатність

Етіологія: лівошлуночкова недостатнсть (внаслідок збільшння тиску в легеневих судинах), ІХС, хвороби міокарда,хвороби легеневої паренхіми та легеневих судин.

Патогенез: легенева гіпертензія -> гіпертрофія та дилятація правих відділів серця.

Морфологія:гіпертрофія та дилятація правих відділів серця. Застійні явища у внутрішніх органах («мускатна печінка», застійна спленомегалія, серцевий склероз печінки, набряки легень та плевральний випіт тощо).

45.       Гостра право– та лівошлуночкова серцева недостатність. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика.

Гостра лівошлуночкова недостатність

Етіологія: вроджені вади серця (коарктація аорти, її стеноз та ін.), набуті вади мітральних та аортальних клапанів, вторинні артеріальні гіпертензії, ураження міокарда, грубі порушення провідної системи серця.

Морфологія: набряк легень, ціаноз видимих слизових оболонок.

Гостра правошлуночкова недостатність

Етіологія: є результатом раптового зменшення кровотоку у легенях на фоні різних захворювань та патологічних станів (вроджені вади серця, напади бронхіальної астми, тромбоемболії легеневих артерій, ателектаз легені, стороннє тіло бронхів, гідроторакс та ін.).

Морфологія: блідість, ціаноз, набухання шийних вен, набряки нижніх кінцівок, олігурія. Швидко збільшуються розміри печінки, розширюється права границя серця. Тяжкі стани супроводжуються колапсом, ацидозом, порушенням метаболізму, неврологічними розладами, що у сумі знижує резерви серця, скорочувальну здатність міокарда.

46.       Цереброваскулярні захворювання – визначення, етіологія, класифікація, патоморфологічна характеристика, наслідки.

Церебро-васкулярні захворювання – це розлади, які характеризуються тимчасовим утрудненням або цілковитим перериванням мозкового кровообігу.

Класифікація:

1.   Гострі:

·        Гостра гіпертонічна енцефалопатія

·        Транзиторна ішемічна атака

·        Інсульт

2.   Хронічні:

·        Церебральний тромбоз

·        Церебральний емболізм дисциркуляторна енцефалопатія

·        Церебральна кровотеча

Морфологія транзиторної ішемічної атаки являє собою судинні розлади(спазм артеріол, плазматичне просочування, периваскулярний набряк) та осередки зміненої мозкової тканини.

Гематома мозку виникає частіше при геморагічному інсульті. На місці гематоми утворюється кіста з бурими стінками.

При геморагічному просочуванні, як прояву геморагічного інсульту, виявляються дрібні осередки крововиливів.

Ішемічний інфаркт мозку виглядає як осередок сірого розм’якшення мозкової тканини.

На місці інфарктів мозку, як і гематоми, утворюються порожнини, стінки яких вміщує гемосидерин(«іржава кіста»).

Наслідки:

·        Кіста мозку

·        Паралічі

·        Оніміння кінцівок з однієї сторони

·        Порушення зору, мови

·        Порушення чутливості

·        Порушення пам’яті, уваги, мислення

·        Порушення ковтання

·        Розлади свідомості

47.       Цереброваскулярні захворювання. Морфологія та ускладнення геморагічного та ішемічного інфаркту головного мозку.

Церебро-васкулярні захворювання – це розлади, які характеризуються тимчасовим утрудненням або цілковитим перериванням мозкового кровообігу.

Геморагічний інсульт трапляється як наслідок крововиливу в мозок. Для геморагічного інсульту характерні гострий розвиток, втрата притомності, порушення дихання і серцевої діяльності.

Внутрішньомозковий крововилив — найпоширеніший тип геморагічного інсульту. Виникає внаслідок гіпертонічної хвороби, церебрального атеросклерозу, симптоматична артеріальна гіпертензія.

При геморагічному інсульті часто утворюється гематома на місці якої утворюється кіста з бурими стінками.

Ішемічний інсульт, або інфаркт мозку, розвивається при закупорці магістральних судин шиї або головного мозку тромбом, емболом чи при недостатньому припливі крові через звужену атеросклеротичним процесом чи спазмом кровоносну судину. Ішемічний інфаркт мозку виглядає як осередок сірого розм’якшення мозкової тканини.

·        Атеротромботичний інсульт виникає на тлі атеросклерозу церебральних артерій великого калібру або середнього. Атеросклеротична бляшка звужує просвіт судини і сприяє тромбоутворенню.

·        Кардіоемболічний інсульт виникає при повній або частковій закупорці емболом артерії мозку. Джерелом емболу частіше є вушка передсердь.

·        Лакунарний інсульт обумовлений ураженням невеликих артерій.

·        Криптогенний інсульт виникає з невідомих причин, які частіше пов’язанні з вродженими патологіями, руйнуванням стінок судин, підвищеним згортанням крові.

 

48.       Кардіоміопатії – визначення, класифікація, характеристика форм, ускладнення.

Кардіоміопатії – група захворювань, для яких характерні первинні дистрофічні зміни міокарда.

Класифікація:

1.   Первинні:

·        Гіпертрофічна(констриктивна)

·        Дилатаційна(конгестивна)

·        Рестриктивна(ендоміокардіальний фіброз)

2.   Вторинні:

·        При інтоксикаціях(алкоголь, солі важких металів, уремія)

·        Інфекційні(тифи, вірусні інфекції, хвороба Шагаса, трихінельоз)

·        Спадкові і набуті хвороби обміну(тезаурисмози, подагра, тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз, первинний амілоїдоз тощо)

·        Хвороби органів травлення(панкреатит, цироз печінки, синдром порушеного всмоктування)

Гіпертрофічна кардіоміопатія проявляється у вигляді:

·        Дифузної(дифузне потовщення міокарда лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, рідше правого шлуночка)

·        Локальної(гіпертрофія верхніх відділів лівого шлуночка, що призводить до субаортального звуження)

Дилатаційна кардіоміопатія характеризується розширення порожнин серця. Серце набуває кулястої форми, маса його збільшується, міокард в’ялий, тьмяний, пронизаний білуватими прошарками. Часто пов’язана з вірусним міокардитом(вірус Коксакі)

Рестриктивна кардіоміопатія проявляється дифузним або локальним фіброзом ендокарда лівого або правого шлуночка, при цьому порожнина шлуночка зменшується(облітерується).

Ускладнення:

·        Фібриляція шлуночків

·        Хронічна серцева недостатність

·        Тромбоемболічний синдром

 

 

49.       Ревматичні захворювання – визначення,класифікація, загальна характеристика.

Ревматизм (хвороба Сокольського - Буйо) - інфекційно-алергічне захворювання з переважною ураженням серця і судин, хвилеподібною течією, чергуванням періодів загострення і ремісії. Частіше захворюють діти у віці 5 - 15 років.
Етіологія.  b-гемолітичний стрептококу групи А та сенсибілізація ним організму. Патогенез.  Виникає складна, багатогранна відповідь (реакція гіперчутливості негайного і сповільненого типів) на чисельні антигени стрептококу. Утворюються антитіла (до токсинів і продуктів клітинного розпаду), що перехресно реагують з антигенами стрептококу, і антигенами тканин серця, + клітинні імунні реакції. Стрептокок вступає у взаємозв’язок із тканинами мигдалика, виділяє токсини і на місці свого проникнення спричиняє некротичну ангіну. При недостатності захисних механізмів виникає сенсибілізації організму і при повторному інфікуванні  відбуваються гіперергічні реакції сполучної тканини, в першу чергу, серця і судин.ротеїн пошкоджує кардіоміоцити.

Морфогенез.
Мукоїдне набухання поверхнева, оборотною фазою дезорганізації сполучної тканини і характеризується посиленням метахроматичної реакції на глікозаміноглікани, а також гідратацією основної речовини.
Фібриноїдні зміни (набухання і некроз) – глибока і необоротна дезорганізація : нашаруваня на мукоїдне набухання, супроводжуються гомогенізацією колагенових волокон і просочуванням їх білками плазми.
Клітинні запальні реакції – утворення специфічної ревматичної гранульоми.
Накопичення в осередку ушкодження макрофагів – трансформація їх у великі клітини з гіперхромними ядрами – формування типової гранульоми з полісадоподібним або віялоподібним розміщенням клітин навколо мас фібриноїду. Ревматичні гранульоми з великими макрофагами – «квітучі» або зрілі. Коли кількість фібриноїдної маси зменшується і зб. кількість фібробластів – «вянуча» Коли фібробласти витісняють гранульому, а фібриноїд повністю розсмоктується – рубцьована гранульома.
+ можуть бути проміжні лімфогістіоцитарні інфільтрати + васкуліти.
Склероз : первинний ( внаслідок фібриноїдних змін) або вторинний ( внаслідок клітинних проліферацій та гранульом)
Запальні зміни виявляються у різних органах і представлені гранульомами Ашоф-Талалаєва:

· в центрі — фібриноїдний некроз;

· по периферії — інфільтрація лімфоцитами, плазмоцитами, активованими макрофагами (клітини Анічкова):

o        виражена цитоплазма;

o        центрально розташоване ядро;

o        центрально розташований хроматин — «совине око»;

o        можуть зливатися та утворювати гігантські клітини;

іноді — гігантські багатоядерні клітини Ашофа.

Патологічна анатомія. 
Клініко-анатомічні форми ревматизму:
1) кардіоваскулярну;

2) поліартритичну;

3) нодозну (вузлову);

4) церебральну;

5) вісцеральну

6) еритематозну

При кадіоваскулярній  - ураження серця і судин. В серці розвиваються дистрофічні і запальні процеси в ендокарді (ендокардит), міокарді (міокардит), перикарді (перикардит). В стінках судин запальні і деструктивні зміни (васкуліти), Деструктивні зміни проявляються у мукоїдному і фібриноїдному набуханні стінок. Проліферація виражається у розмноженні ендотеліоцитів або адвентиціальних клітин. Проникливість капілярів при цьому різко зростає і навколо них виникає набряк,  просякання фібрину, або ж еритроцитів. Васкуліти часто ускладнюються тромбозом. Ці зміни характерні для активної фази ревматизму. У період ремісії васкуліти спричиняють розвиток артеріосклерозу і капіляросклерозу.

Поліартритична - ураження синовіальної оболонки суглобів. В гострій фазі спостерігаються мукоїдні зміни сполучної тканини, васкуліти, накопичення серозно-фібринозного ексудату, проліферація синовіоцитів. Процес завершується розсмоктуванням ексудату і утворенням рубців. Характерною особливістю ревматичного артриту є відсутність ушкодження суглобового хряща, а отже і відсутність деформації суглобів.
Нодозна (вузлова) - грануломатозне запаленням навколосуглобових тканин і сухожилків. У сполучній тканині  фібриноїдні зміни, навколо яких формується вал із макрофагів, лімфоцитів і плазмоцитів. На цьому грунті виникають крупні вузли, які з часом розсмоктуються, а на їх місці залишаються рубці.

Церебральна - дистрофічні зміни нервових клітин, вогнища деструкції мозкової тканини і крововиливів. Розвиток їх пов’язаний з васкулітом судин головного мозку. Клінічно ця форма ревматизму проявляється у розвитку малої хореї і зустрічається у дитячому віці.

Універсальним проявом ревматичного процесу слід вважати васкуліт, а саме ураження на рівні мікроциркуляторного русла. З ним пов’язані такі прояви ревматизму як ревматичний полісерозит, ревматичний гломерулонефрит, ревматична пневмонія, нодозна еритема, дистрофія і атрофія ендокринних органів тощо.
При еритематозній формі - ураження шкіри у вигляді набряку, васкулітів, клітинної інфільтрації. Еритема має вигляд локальної червоної плями-папули, яка прогресивно збільшується та має тенденцію до розповсюдження

Ускладнення: вади серця, тромбоемболії, інфаркти, кардіосклероз, облітерацію порожнин плеври або перикарду.
Смерть від ревматизму може настати під час приступу атаки від тромбоемболічних і некротичних процесів. Переважно хворі помирають від декомпенсованої вади серця

50.       Ревматизм – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічні форми.

Ревматизм (хвороба Сокольського - Буйо) - інфекційно-алергічне захворювання з переважною ураженням серця і судин, хвилеподібною течією, чергуванням періодів загострення і ремісії. Частіше захворюють діти у віці 5 - 15 років.
Етіологія.  b-гемолітичний стрептококу групи А та сенсибілізація ним організму. Патогенез.  Виникає складна, багатогранна відповідь (реакція гіперчутливості негайного і сповільненого типів) на чисельні антигени стрептококу. Утворюються антитіла (до токсинів і продуктів клітинного розпаду), що перехресно реагують з антигенами стрептококу, і антигенами тканин серця, + клітинні імунні реакції. Стрептокок вступає у взаємозв’язок із тканинами мигдалика, виділяє токсини і на місці свого проникнення спричиняє некротичну ангіну. При недостатності захисних механізмів виникає сенсибілізації організму і при повторному інфікуванні  відбуваються гіперергічні реакції сполучної тканини, в першу чергу, серця і судин.ротеїн пошкоджує кардіоміоцити.

Морфогенез.
Мукоїдне набухання поверхнева, оборотною фазою дезорганізації сполучної тканини і характеризується посиленням метахроматичної реакції на глікозаміноглікани, а також гідратацією основної речовини.
Фібриноїдні зміни (набухання і некроз) – глибока і необоротна дезорганізація : нашаруваня на мукоїдне набухання, супроводжуються гомогенізацією колагенових волокон і просочуванням їх білками плазми.
Клітинні запальні реакції – утворення специфічної ревматичної гранульоми.
Накопичення в осередку ушкодження макрофагів – трансформація їх у великі клітини з гіперхромними ядрами – формування типової гранульоми з полісадоподібним або віялоподібним розміщенням клітин навколо мас фібриноїду. Ревматичні гранульоми з великими макрофагами – «квітучі» або зрілі. Коли кількість фібриноїдної маси зменшується і зб. кількість фібробластів – «вянуча» Коли фібробласти витісняють гранульому, а фібриноїд повністю розсмоктується – рубцьована гранульома.
+ можуть бути проміжні лімфогістіоцитарні інфільтрати + васкуліти.
Склероз : первинний ( внаслідок фібриноїдних змін) або вторинний ( внаслідок клітинних проліферацій та гранульом)
Запальні зміни виявляються у різних органах і представлені гранульомами Ашоф-Талалаєва:

·        в центрі — фібриноїдний некроз;

·        по периферії — інфільтрація лімфоцитами, плазмоцитами, активованими макрофагами (клітини Анічкова):

o   виражена цитоплазма;

o   центрально розташоване ядро;

o   центрально розташований хроматин — «совине око»;

o   можуть зливатися та утворювати гігантські клітини;

іноді — гігантські багатоядерні клітини Ашофа.

Патологічна анатомія. 
Клініко-анатомічні форми ревматизму:
1) кардіоваскулярну;

2) поліартритичну;

3) нодозну (вузлову);

4) церебральну;

5) вісцеральну

6) еритематозну

При кадіоваскулярній  - ураження серця і судин. В серці розвиваються дистрофічні і запальні процеси в ендокарді (ендокардит), міокарді (міокардит), перикарді (перикардит). В стінках судин запальні і деструктивні зміни (васкуліти), Деструктивні зміни проявляються у мукоїдному і фібриноїдному набуханні стінок. Проліферація виражається у розмноженні ендотеліоцитів або адвентиціальних клітин. Проникливість капілярів при цьому різко зростає і навколо них виникає набряк,  просякання фібрину, або ж еритроцитів. Васкуліти часто ускладнюються тромбозом. Ці зміни характерні для активної фази ревматизму. У період ремісії васкуліти спричиняють розвиток артеріосклерозу і капіляросклерозу.

Поліартритична - ураження синовіальної оболонки суглобів. В гострій фазі спостерігаються мукоїдні зміни сполучної тканини, васкуліти, накопичення серозно-фібринозного ексудату, проліферація синовіоцитів. Процес завершується розсмоктуванням ексудату і утворенням рубців. Характерною особливістю ревматичного артриту є відсутність ушкодження суглобового хряща, а отже і відсутність деформації суглобів.
Нодозна (вузлова) - грануломатозне запаленням навколосуглобових тканин і сухожилків. У сполучній тканині  фібриноїдні зміни, навколо яких формується вал із макрофагів, лімфоцитів і плазмоцитів. На цьому грунті виникають крупні вузли, які з часом розсмоктуються, а на їх місці залишаються рубці.

Церебральна - дистрофічні зміни нервових клітин, вогнища деструкції мозкової тканини і крововиливів. Розвиток їх пов’язаний з васкулітом судин головного мозку. Клінічно ця форма ревматизму проявляється у розвитку малої хореї і зустрічається у дитячому віці.

Універсальним проявом ревматичного процесу слід вважати васкуліт, а саме ураження на рівні мікроциркуляторного русла. З ним пов’язані такі прояви ревматизму як ревматичний полісерозит, ревматичний гломерулонефрит, ревматична пневмонія, нодозна еритема, дистрофія і атрофія ендокринних органів тощо.
При еритематозній формі - ураження шкіри у вигляді набряку, васкулітів, клітинної інфільтрації. Еритема має вигляд локальної червоної плями-папули, яка прогресивно збільшується та має тенденцію до розповсюдження

Ускладнення: вади серця, тромбоемболії, інфаркти, кардіосклероз, облітерацію порожнин плеври або перикарду.
Смерть від ревматизму може настати під час приступу атаки від тромбоемболічних і некротичних процесів. Переважно хворі помирають від декомпенсованої вади серця

51.       Ревматизм – визначення, ревматичний ендокардит – визначення, морфологічна характеристика типів, наслідки.

Ревматизм (хвороба Сокольського - Буйо) - інфекційно-алергічне захворювання з переважною ураженням серця і судин, хвилеподібною течією, чергуванням періодів загострення і ремісії. Частіше захворюють діти у віці 5 - 15 років.

Ендокардит – запалення ендокарду.
За локалізацією :
клапанний, 
хордальний 
пристіновий.
Типи ревматичного клапанного ендокардиту:

1) дифузний, або вальвуліт;

2) гострий бородавчастий;

3) фібропластичний;

4) поворотно-бородавчастий.

Дифузний ендокардит, або вальвуліт Талалаєва, характеризується дифузним ураженням стулок клапанів, але без змін ендотелію i тромботичних нашарувань
При гострому бородавчастому ендокардиті пошкоджується ендотелій, а по краю змикання стулок (в місцях ураження ендотелію) відкладаються тромботичні маси у вигляді маленьких бородавок

Фібропластичний ендокардит  є наслідком попередніх форм і характеризує затихання ревматичного процесу. В ендокарді розвивається нова сполучна тканина. Він стає товстим, деформованим. Все це порушує його  функцію (недостатність клапану).
Поворотно-бородавчастий ендокардит характеризується повторною дезорганізацією сполучної тканини клапанів, пошкодженням ендотелію i тромботичними нашаруваннями на фоні склерозу та потовщення стулок клапанів
Наслідком ендокардиту є склероз і гіаліноз ендокарда, що призводить до його потовщення і деформації стулок клапану, тобто до розвитку пороку серця.
Бородавчастий ендокардит може стати джерелом тромбоемболій судин великого кола кровообігу, в зв’язку з чим виникають інфаркти в нирках, сітківці ока, селезінці, осередки розмякшення ГМ, гангрена кінцівок.

 

 

52.       Ревматизм – визначення, ревматичний міокардит – визначення, морфологічна характеристика форм, наслідки.

Міокардит – запалення міокарда.
Виділяють три його форми:
1) вузликовий продуктивний (гранулематозний);
2) дифузний інтерстиціальний ексудативний;
3) вогнищевий інтерстиціальний ексудативний.

Вузликовий продуктивний міокардит характеризується наявністю у периваскулярній сполучній тканині в період атаки "квітучих" гранульом, а в період ремісії "в’янучих". Наслідком вузликового міокардиту є периваскулярний склероз, який прогресує і призводить до кардіосклерозу.

Дифузний інтерстиціальний ексудативний міокардит характеризується дистрофічними змінами кардіоміоцитів і сполучної тканини, набряком інтерстицію і гіперемією, накопиченням в ньому лімфоцитів, гістіоцитів, нейтрофілів і еозинофілів. Ревматичні гранульоми зустрічаються рідко. Зустрічається дуже рідко, переважно у дітей, і є проявом гіперергічної реакції негайного типу. Процес завершується дилятацією порожнин серця і загибеллю хворих від декомпенсації серця. При сприятливих умовах ця форма міокардиту завершується дифузним кардіосклерозом.

Вогнищевий інтерстиціальний ексудативний  міокардит характерний для латентного перебігу. Проявляється у вогнищевій дезорганізації сполучної тканини і кардіоміоцитів із незначною вогнищевою інфільтрацією лімфоцитами, гістіоцитами, нейтрофілами. 

Некробіоз кардіоміоцитів при цій формі міокардиту досить часто є причиною декомпенсації серця, навіть при мінімальній активності ревматизму.

При поєднанні ендокардиту з міокардитом говорять про ревматичний кардит, а при поєднанні ендокардиту, міокардиту і перикардиту – про ревматичний панкардит.

 

53.       Ревматоїдний артрит – етіологія, патогенез, патоморфологія змін в суглобах, ускладнення.

Ревматоїдний артрит - хронічне аутоімунне захворювання, при якому розвивається
прогресуюча дезорганізація сполучної тканини переважно в оболонках і хрящах периферійних суглобів, що призводить до їх деформації
Етіологія. 
Розвивається у людей, які мають у системі гістосумісності гени HLA-B12, HLA-B27, HLAB35, HLA-Dr(DW4 /Dr4 ). Переважно жінки. Ініціюючий фактор - хронічна вірусна інфекція ( ! вірус Епштейна-Барра), β-гемолітичний стрептокок групи В, мікоплазми, переохолодження, нервовий стрес, фізичні навантаження.
Патогенез
Системне аутоімунне захворюванння. Первинний антиген (стрептокок, вірус, мікоплазма) викликає первинну імунну реакцію у вигляді формування антигену типу IgG. У відповідь на це плазматичні клітини синовіальної оболонки продукують ревматоїдний фактор – аутоантитіла (IgM, IgG, IgА). Реакція антиген-антитіло приводить до утворення в синовіальній тканині високомолекулярних імунних комплексів IgG + Fc - фрагмент імуноглобуліна. Утворений комплекс, а також зниження рівня комплемента в синовіальній рідині підвищує активність медіаторів запалення типу кінінів, гістаміну, серотоніну і хемотаксис нейтрофілів. У процесі фагоцитозу нейтрофілами і макрофагами імунних комплексів виникає пошкодження лізосом з просоченням лізосомальних ферментів у цитоплазму і міжклітинну рідину. Також активується синтез простогландинів і інтерлейкінів І, що стимулює викид синовіоцитами колагенази.
Вивільнені ферменти пошкоджують клітинні структури з утв. нових уатоантигенів, чим підтримують ланцюгову реакцію.

Патологічна анатомія. 
Прояви:

1.   Ураження суглобів: артрити, анкілози.

2.   Запалення навколосуглобових тканин: бурсити, тендініти, міозити.

3.   Системні прояви: ревматоїдні вузлики, виразки на шкірі гомілок, нейропатії, васкуліти.

Вісцеральні прояви:
v кардит

v сухий плеврит
v інтерстиційна пневмонія
v дифузний пневмосклероз
v амілоїдоз нирок
v мембранозний та мембранознопроліферативний гломерулонефрити
v нефросклероз
v хронічний інтерстиційний нефрит
v гострий та підгострий пієлонефрити


Ураження суглобів (має характер синовіїту):

·        гіперплазія та фібриноїдні зміни синовіальних оболонок ворсин;

·        проліферація синовіоцитів;

·        продуктивні васкуліти;

·        периваскулярна лімфоплазмоцитарна та макрофагальна інфільтрація строми;

·        серозний випіт із нейтрофілами в суглобовій порожнині;

·        розростання грануляційної тканини з запальним інфільтратом (паннус), що руйнує хрящ;

·        утворення субхондральних кіст;

·        остеопороз суглобових кінців кісток;

·        фіброзні та кісткові анкілози.

 

Стадійність змін в суглобах:

І стадія:

·        набряк, повнокрів’я, вогнища мукоїду та фібриноїду;

·        серозний випіт в суглобовій порожнині;

·        ворсини з фібриноїдним некрозом можуть утворювати зліпки — «рисові тільця»;

·        проліферативні та некротичні васкуліти.

ІІ стадія:

·        проліферація синовіоцитів;

·        гіпертрофія ворсин;

·        лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми з утворенням фолікулів з гермінальними центрами;

·        на суглобових кінцях — паннус, що вростає в хрящ + остеопороз;

·        стоншення хряща, поява узур, склероз;

·        ульнарна девіація суглобів — «ласти моржа»;

·        внутрішньокісткові ревматоїдні гранульоми.

ІІІ стадія:

·        фіброзно-кісткові анкілози;

·        продовження дезорганізації суглоба: фібриноїд + запальна інфільтрація грануляційної тканини.

 

Ускладнення: амілоїдоз нирок, підвивихи і вивихи дрібних суглобів, обмеження рухомості, фіброзні і кісткові анкілози, остеопороз.

Смерть наступає від ниркової недостатності у зв’язку з нефропатичним амілоїдозом. Помирають вони також від супутніх захворювань – пневмоній, туберкульозу тощо.

 

54.       Хвороба Бехтєрєва – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Хвороба Бехтєрева (хвороба Штрюмпеля-Бехтєрева Марі, анкілозуючий спонділоартрит) - хронічне ревматичне захворюваня, якехарактеризується ушкодженням суглобово-зв’язкового апарату хребта.

Етіологія: інфекційно-алергічноми фактор, травми хребта, спадковість.

Патогенез.  Виявляється антиген гістосумісності HLA-В27. Цей антиген зчеплений із геном слабкої імунної відповіді, при впливі бактеріальних і вірусних агентів, що
визначає розвиток хронічного імунного запалення з остеопластичною трансформацією тканин хребта. Переважно чоловіки.

Патологічна анатомія. 
У дрібних суглобах хребта – деструктивно-запальні зміни, руйнується суглобовий хрящ, анкілози дрібних суглобів, теж і в міжхребцевих дисках. В подальшому відбувається повне знерухомлення хребта, що призводить до порушення функцій серця і легень.

Ускладнення: гіпертензія малого кола кровообігу, кардіосклероз, пневмосклероз, склероз аорти, амілоїдоз.

 Смерть  настає від хронічної серцевої та ниркової недостатності.

55.       Системний червоний вовчак – етіологія, критерії, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Системний червоний вовчак (хвороба Лібмана-Сакса) – гостра або хронічна ревматична хвороба з вираженою аутоімунізацією і переважним ураженням шкіри, судин і нирок. В основі хвороби, крім системної дезорганізації сполучної тканини і судин мікроциркуляторного русла, лежить патологія ядер клітин і виражені імунні порушення.

Етіологія: найбільш ймовірно - вірус (кору, краснухи, парагрипу та інших РНК-вмісних вірусів із групи параміксовірусів). Хворіють переважно жінки у віці 18-25 років. Велике значення має спадкова схильність.

Патогенез. В основі патогенезу хвороби лежать порушення регуляції гуморального і клітинного імунітету, а саме зниження Т-клітинного контролю за рахунок пошкодження Т-лімфоцитів вірусом, а також сенсибілізації організму компонентами ДНК ядер клітин. Порушення гуморального імунітету проявляється у гіперчутливості негайного типу. В крові хворих виявляється широкий спектр аутоантитіл до ДНК ядер власних клітин і циркулюючі імунні комплекси, які фіксуються в сполучній тканині і стінках судин різних органів. Ці комплекси викликають в них запалення і фібриноїдний некроз. Порушення клітинних імунних реакцій (гіперчутливість сповільненого типу) виражається у лімфомакрофагальній інфільтрації, яка руйнує тканинні структури.

 

Патологічна анатомія. 
Органи-м ішені:

-       шкіра,

-       нирки,

-       серозні оболонки,

-       суглоби,

-       серце.

 

Шкіра:

·        еритематозні плями з чіткими межами в ділянці перенісся та щік у формі метелика;

·        в дермі — набряк, васкуліти з фібриноїдним некрозом, периваскулярна лімфомакрофагальна інфільтрація;

·        депозити муцину в дермі;

·        депозити імуноглобулінів і комплементу в дермоепідермальному з’єднанні.

 

Нирки:

·        збільшені, строкаті;

·        наявна ядерна патологія (гематоксилінові тільця);

·        потовщення базальних мембран капілярів клубочка — «дротяні петлі»;

·        ділянки фібриноїдного некрозу;

·        поєднання субендотеліальних і субепітеліальних депозитів імунних комплексів.

 

Суглоби:

·        неерозивний синовіїт без деформації суглоба;

·        злущення синовіоцитів;

·        васкуліти з фібриноїдним некрозом в підлеглих тканинах;

·        периваскулярна лімфоплазмоцитарна інфільтрація;

·        склероз частини ворсин.

 

Центральна нервова система:

·        продуктивний або продуктивно-деструктивний васкуліт із тромбозом та подальшим склерозом та гіалінозом судин;

·        ішемічні інфаркти, геморагії;

·        ураження ядер нейронів.

 

Серце:

·        перикардити, міокардити, ендокардит Лібмана — Сакса;

·        атеросклероз вінцевих артерій.

 

Легені:

· розвиток плевриту;

·розвиток люпус-пневмоніту з подальшим інтерстиційним фіброзом

Ускладнення: ниркова недостатність, як результат вовчакового нефриту, а також герпитичний стан, внаслідок зниження опірності організму при застосуванні стероїдних гормональних препаратів для лікування хворих.

Смерть  настає переважно від ниркової недостатності, сепсису, приєднання вторинної інфекції, наприклад, туберкульозу.

 

56.       Системна склеродермія – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Системна склеродермія (системний прогресуючий склероз) - хронічне аутоімунне захворювання, при якому розвивається прогресуюча дезорганізація сполучної
тканини шкіри та присутні вісцеральні ураження.

Етіологія.  Найбільш ймовірно РНК-вмісним вірусом. Велике значення надається генетичним зрушенням.

Патогенез: імунопатологія (дисрегуляція Т- і В-ланок імунітету) і порушення синтезу колагену (аномальний неофібрилогенез), колаген постійно розпадається а його детрит стає аутоантитілом проти якого виробляються АТ. Комплекси АГ-АТ відкладаються на базальних мембранах і спричиняють цитотоксичне ураження. Ендотелій проліферує, десквамує і звужує просвіт судин ( облітеруюча мікроангіопатія) + розвивається гіпоксія.

Патологічна анатомія. 

шкіра:

o        дифузна склеротична атрофія;

o        набряк і периваскулярна лімфоцитарна інфільтрація;

o        часткова оклюзія капілярів;

o        фіброз дерми;

o        атрофія придаків шкіри;

o        дифузні підшкірні кальцинози;

o        виразкування та атрофічні зміни дистальних фаланг аж до аутоампутації;

 

шлунково-кишковий тракт:

o        атрофія та заміщення м’язового шару на фіброзну тканину;

o        гастроезофагеальний рефлюкс;

o        втрата ворсинок в тонкій кишці;

 

опорно-рухова система:

o        гіперплазія, запалення, а потім фіброз синовіальних оболонок;

легені:

o        інтерстиційний фіброз із подальшим розвитком легеневої гіпертензії;

нирки:

o        проліферація інтими ниркових судин;

o        розвиток ниркової недостатності;

серце:

o        вогнищевий міокардіальний фіброз; потовщення артеріол.

СИНДРОМ CREST - варіант акросклеротичної склеродермії, який часто зустрічається.
Назва синдрому - абревіатура від:
Calcinosis cutis - кальциноз шкіри,
Reynaud’s phenomenon – синдром Рейно,
Esophagel dysmotility – порушення моторики
стравоходу,
Sclerodactyly - склеродактілія,
Teleangiectasia - телеангіектазії

Ускладнення: недостатність нирок і серця.

Смерть – гостра ниркова недостатність або хронічна серцева недостатність. Найчастішу причину смерті хворих на системну склеродермію становить інтерстиціальне захворювання легень.

57.       Вузликовий периартеріїт – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Вузликовий поліартеріїт — це системний некротизуючий васкуліт з переважним ураженнями артерій м’язового типу середнього та дрібного калібру та вторинними змінами в органах і системах.
Етіологія захворювання остаточно не з’ясована. Певне значення надають вірусу гепатиту В. Ініціюючими факторами є : перенесені інфекції, введення лікарських препаратів, вакцин, сироваток, інтоксикації, надмірні інсоляції та переохолодження.

Патогенез основна ланка - гіперергічна реакція організму у відповідь на етіологічні фактори. Відбувається розвиток аутоімунних реакцій, утворення комплексів антиген-антитіло, котрі відкладаються в судинній стінці і призводять до збільшення синтезу цитокінів і виникнення запалення.
Імунні комплекси призводять до ураження судин і утворення хемотаксичних речовин, які залучають у вогнище ураження нейтрофіли. Утворені імунні комплекси у великій кількості виділяють протеолітичні ферменти, які пошкоджують судинну стінку. Поряд із цим ендотелій судин збільшує виділення факторів, які сприяють підвищенню згортання крові та розвитку тромбоутворень.

Перебіг: гострий, підгострий, хронічний.

Активність процесу: відсутня (0), мінімальна (1), помірна (ІІ), висока (ІІІ).

Стадія: початкова, розгорнута, термінальна.

 

Клініко-морфологічна характеристика ураження:

·         шкіра — судинна папуло-петехіальна пурпура, бульозні, везикулярні висипання, ліведо, некротичні зміни шкіри, дигітальний некроз фаланг пальців, рідко — підшкірні вузлики;

·         кістково-м’язова система — суглобово-м’язовий синдром (артрит, артралгії, міастенічний синдром з міалгіями);

·         периферична НС — асиметрична полінейропатія (ураження черепно-мозкових нервів, ліктьового нерва тощо);

·         ЦНС — інфаркт мозку, геморагічний інсульт, психози;

·         нирки — судинний тип патології, іноді інфаркти, ХНН, рідко — гломерулонефрит;

·         легені — васкуліт легеневий, інтерстиційна пневмонія, плеврит;

·         система кровообігу — коронарний ІМ, АГ;

·         ШКТ — панкреатит, холецистити, кровотечі, інфаркт печінки, гематоми;

·         ендокринна система та очі — орхіт, епідидиміт, кон’юнктивіт, ірит, увеїт.

При класичному вузликовому поліартриті розвивається ураження периферичних артерій кінцівок, що призводить до ішемії пальців, навіть до їх гангрени. Описані випадки розривів аневризм артерій нижніх кінцівок, запалення поверхневих гілок скроневої артерії, що нагадують гігантоклітинний (скроневий) артеріїт.
Клінічні форми вузликового поліартриту :

1) класична — характеризується ураженням багатьох систем організму (полісиндромність);

2) астматична — на перший план виступають явища бронхіальної астми, а ураження інших органів проявляється менше;

3) шкірно-тромботична — характерні вузлики вздовж судин; можливі геморагічні прояви; порушення периферичного кровообігу; некротичні зміни у кінчиках пальців;

4) моноорганна (у клінічному перебігу домінує ураження будь-якого одного органа).

 

Залежно від тяжкості перебігу вузликового поліартеріїту виділяють наступні форми захворювання:

1) доброякісний (в усіх хворих зі шкірними проявами);

2) повільнопрогресуючий (відсутність виражених загострень);

3) рецидивуючий (при різних клінічних варіантах);

4) швидкопрогресуючий (більш складний, перебіг на фоні судинних ускладнень з розвитком ниркової недостатності);

5) гостра блискавична форма (виявляють дуже рідко; розвивається злоякісна АГ, відбувається катастрофічно швидке прогресування хвороби).

До причин смерті при вузликовому поліартеріїті належать перфорація виразок тонкої кишки з подальшим розвитком перитоніту, ниркова недостатність, крововиливи в мозок та ГЛШН у результаті вираженої АГ, СН (лівошлуночкова та правошлуночкова).

 

58.       Дерматоміозит – етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Дерматоміозит  – захворювання з групи запальних міопатій, що характеризується аутоімунним ураженням поперечнопосмугованої мускулатури та шкіри.

Етіологія.  Допускають вірусну природу хвороби. 

Патогенез.  Основна ланка - порушення імунного гомеостазу з розвитком аутоімунізації. Утворюються імунні комплекси, які відкладаються на базальних мембранах судин посмугованих, рідше – гладких, м’язів та шкіри, викликаючи розвиток імунокомплексного васкуліту. + цитотоксичні лімфоцити, які спричиняють некрози м’язових фібрил. М’язовий детрит сприймається імунною системою як аутоантиген, на який виробляються аутоантитіла (IgG, IgM та С3-фракція комплементу) та сенсибілізуються лімфоцити. Реалізується клітинно-опосередкована імунна реакція з антигенами м’язів і формується «замкнене коло»

Патологічна анатомія.  Найбільш часто пошкоджуються скелетна мускулатура, м’язи глотки, гортані, діафрагми і очні. Тут розвиваються дистрофічні і некротичні зміни. У сполучній тканині виявляється набряк і клітинна інфільтрація макрофагами, лімфоцитами і плазмоцитами по ходу мікросудин.
в шкірі — продуктивні та продуктивно-некротичні васкуліти дерми з периваскулярною лімфоцитарною інфільтрацією

За Боханом і Петером (1975) виділяють п’ять форм:

- первинний ідіопатичний (30-60%)

- класичний дерматоміозит (40%)

- поліміозит (20%)

- дитячий міозит (15%)

- дерматоміозит, сполучений з іншими колагенозами.

За А.І.Струковим та В.В.Сєровим розрізняють первинну (ідіопатичну) і вторинну (пухлиноподібну) форми дерматоміозиту. Кожна з цих форм, залежно від перебігу, може бути гострою, підгострою, безперервно-рецидивуючою і хронічною.
Первинна форма захворювання частіше зустрічається у дітей; вторинна — у дорослих.
Серед пухлин, при яких виникає дерматоміозит, на першому місці знаходиться рак (яєчників, молочної залози, легень, шлунка та ін.).
Дерматоміозит може бути першим проявом пухлинного росту

Ускладнення переважно пов’язані із запальними і склеротичними змінами внутрішніх органів.

Смерть найбільш часто наступає від дихальної недостатності внаслідок ураження дихальних м’язів і пневмонії.

 

 

59.       Гострий бронхіт – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

 

Гострий бронхіт – це гостре запалення бронхів; може бути самостійним захворюванням, або проявом цілого ряду хвороб, в особливості пневмоній, хронічного гломерулонефриту з нирковою недостатністю (гострий уремічний бронхіт) та ін.

 

Етіологія

1.           Віруси, які викликають ГРЗ (респіраторно-синцитіальний, грипу, парагрипу, аденовіруси, риновіруси, вірус Коксакі)

2.           Бактерії (найчастіше – Haemophilus I nfluenzae та Streptococus pneumoniae)

3.           Вплив на дихальну систему –

· Фізичних факторів (сухе або холодне повітря, радіація)

· Хімічних факторів (пари хлору, сірчаний газ, окисли азоту, цигарковий дим)

· Побутового і промислового пилу у підвищеній концентрації

 

Патогенез

Патогенному впливу цих факторів сприяють спадкова недостатність захисних бар ’ єрів дихальної системи, перш за все мукоцелюлярного транспорту і гуморальних факторів місцевого захисту.

Причому пошкодження мукоцелюлярного транспорту в міру розвитку гострого бронхіту посилюється. Це пов’язано з тим, що у відповідь на пат. вплив посилюється продукція слизу залозами і келихоподібними клітинами бронхів. Це в свою чергу призводить до:

· Злущення війчастого призматичного епітелію

· Оголення слизової оболонки бронхів

· Проникання інфекції в стінку бронха і подальшого його розповсюдження

 

Патоморфологічна характеристика

· Слизова оболонка бронхів повнокровна, набрякла, можливі дрібні крововиливи, іноді виразкування.

· У просвіті зазвичай багато слизу

 

Форми ексудативного запалення при гострому бронхіті:

·Катаральне (серозне, слизове, гнійне, змішане)

·Фібринозне або фібринозно-геморагічне

 

Окремі різновиди гострого бронхіту:

·Деструктивно-виразковий бронхіт – коли можлива деструкція стінки, утворення виразки

·Продуктивний гострий бронхіт - призводить до потовщення стінки за рахунок інфільтрації її лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами, а також проліферації епітелію

·Бронхіоліт – гостре запалення бронхіол, також може бути продуктивним

 

Форми гострого бронхіту залежно від глибини ураження

бронхіальної стінки:

·Ендобронхіт – уражається лише слизова оболонка

·Ендомезобронхіт – слизова оболонка та м ’ язовий шар

·Панбронхіт і панбронхіоліт – уражаються всі шари стінки

·Перібронхіт – з переходом запалення на перібронхіальні тканини

 

Класифікація бронхіолітів:

·Первинний - рідкісна інфекція дихальних шляхів, викликається вірусами, найчастіше хворіють діти до 2 років; зазвичай триває впродовж кількох днів, може спричиняти розвиток бронхопневмонії

·Фолікулярний - при ревматичних захворюваннях, у стінках бронхіол формуються лімфоїдні інфільтрати з гермінативними центрами, що призводить до звуження просвітів

·Облітеруючий - при токсичних впливах, алергічному альвеоліті, легеневому фіброзі, колагенозах

 

Ускладнення

1.           Бронхопневмонія – порушення дренажної функції бронхів сприяє аспірації інфікованого слизу в дистальні відділі бронхіального дерева і розвитку запалення легеневої тканини

2.           Перибронхіальна інтерстеційна (проміжна) пневмонія – при панбронхіті можливий перехід не тільки на перібронхіальну тканину, але й на проміжну тканину легень

3.           Хронічний бронхіт

60.       Крупозна пневмонія – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Крупозна пневмонія – це гостре інфекційно-алергічне захворювання, при якому запальний процес розвивається в одній або декількох частках легені (дольова, лобарна, часткова пневмонія); при мікроскопічному дослідженні в альевеолах і бронхіолах знаходяться фібринозний ексудат (фібринозна, або крупозна пневмонія); на плеврі фібринозна плівка (плевропневмонія)

 

Крупозна пневмонія відноситься до паренхіматозних пневмоній

 

Етіологія

1.   Пневмококи І, ІІ, ІІІ і IV типів

2.   Диплобацила Фрідлендера (рідко)

 

Патогенез

Дані на користь аутоінфекції:

·     Гострий початок захворювання серед повного здоров ’ я і при відсутності контактів з хворими

·     Носіння пневмококів здоровими людьми

 

Інші складові:

·     Сенсибілізація організму пневмококами

·     Долучення провокуючих чинників (охолодження, травми)

·     Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу і особливості морфологічних проявів свідчать про гіперергічну реакцію, яка відбувається в легенях і носить характер гіперчутливості негайного типу

 

Патоморфологічна характеристика

Стадії крупозної пневмонії:

1. Припливу (24 год)

2. Червоної гепатизації (спечінкування) (2-4 доба)

3. Сірої гепатизації (4-6 доба)

4. «Розрішення» (9-11 доба)

Стадія припливу – характеризується –

·        Різкою гіперемією і мікробним набряком ураженої частки

·        В набряковій рідині знаходять велику кількість збудників. При цьому підвищується проникність капілярів à діапедез еритроцитів і лейкоцитів в альвеоли.

·        Легеня збільшена в масі, різко повнокровна

Стадія червоної гепатизації –

·        Посилюється діапедез еритроцитів, які накопичуються в альвеолах; до них приєднуються нейтрофіли

·        Між клітинами з ’ являються нитки фібрину

·        В ексудаті знаходиться значна кількість пневмококів, виявляється фагоцитоз їх нейтрофілами

·        Лімфатичні судини, які знаходяться в проміжній тканині легені, розширені, переповнені лімфою

·        Тканина легені темно-червона, набуває щільності печінки (червона гепатизація легені)

Стадія сірої гепатизації –

·        В альвеолах накопичуються фібрин і нейтрофіли, які разом з макрофагами фагоцитують гинучі пневмококи. При цьому можна спостерігати, як нитки фібрину проникають крізь міжальвеолярні пори із однієї альвеоли в іншу

·        Кількість еритроцитів, що підлягають гемолізу, зменшується

·        Відбувається фібринолітична дія нейтрофілів на фібрин

·        Частка легені збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки

·        На розтині легені сірого кольору; з зернистої поверхні стікає каламутна рідина

Стадія розрішання запалення –

·        Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макрофагів ексудат розтоплюється і розсмоктується

·        Відбувається очищення легені від фібрину і пневмококів: ексудат елімінується лімфатичними дренажами легені

·        Фібринозна плівка з плеври розсмоктується

Некласичні прояви крупозної пневмонії:

o  Сіре опечінкування передує червоному

o  Вогнище пневмонії займає центральну частину долі легені (центральна пневмонія)

o  Вогнище з’являється то в одній, то в іншій частці (мігруюча пневмонія)

 

Загальні прояви крупозної пневмонії:

o  Дистрофічні зміни та повнокров’я паренхіматозних органів

o  Гіперплазія селезінки і кісткового мозку

o  Повнокров’я та набряк головного мозку

o  Виражена гіперемія, лейкоцитарна периваскулярна інфільтрація та дистрофічні зміни гангліозних клітин в шийних симпатичних гангліях

Ускладнення

Поділяються на легеневі і позалегеневі

·     Легеневі ускладнення – виникають у зв’язку з порушенням фібринолітичної функції нейтрофілів –

o   Карніфікація – при недостатності фібринолітичної функції нейтрофілів маси фібрину в альвеолах проростають грануляційною тканиною, яка з часом перетворюється на дозрілу сполучну тканину. Легеня при цьому перетворюється в безповітряну щільну м ’ ясисту тканину

o   Абсцес або гангрена легені – при надмірній активності нейтрофілів

o   Емпієма плеври – приєднання гнійного запалення легені до фібринозного плевриту

·     Позалегеневі ускладнення – при генералізації інфекції –

o   Лімфогенна генералізація –

§  Гнійний медіастеніт

§  Гнійний перикардит

o   Гематогенна генералізація –

§  Перитоніт

§  Метастатичні абсцеси в головному мозку

§  Гнійний менінгіт

§  Гострий виразковий/поліпозно-виразковий ендокардит (частіше правого серця)

§  Гнійний артрит

 

61.       Бронхопневмонія – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Бронхопневмонія – це вогнищеве запалення легень, яке виникає в зв ’ язку з бронхітом або бронхіолітом (бронхоальвеолітом)

 

Етіологія

1.           Мікробні агенти – пневмококи, стафілококи, стрептококи, ентеробактерії, віруси, мікоплазма, патогенні гриби

2.           Хімічні і фізичні фактори – виділяють бронхопневмонію –

·                   Уремічну

·                   Ліпідну

·                   Пилову

·                   Радіаційну

Патогенез

Поширення бронхопневмонії:

·                   Інтрабронхіально – низхідним шляхом, найбільш часто при катаральному бронхіті/бронхіоліті

·                   Перібронхіально – при деструктивному бронхіті/бронхіоліті

·                   Гематогенно (при генералізації інфекції – септична)

 

В розвитку бронхопневмонії значне місце займає аутоінфекція:

·                   Аспіраційна пневмонія – при аспірації

·                   Гіпостатична пневмонія – при застійних явищах в легенях

·                   Післяопераційна пневмонія – при аспірації та нейрорефлекторних розладах

·                   Імунодефіцитна пневмонія

 

Патоморфологічна характеристика

Спільне для всіх бронхопневмоній:

·                   Започатковуються гострими бронхітами/бронхіолітами (серозним, слизовим, гнійним, змішаним). В проксимальних відділах – частіше ендомезобронхіт, в дистальних – панбронхіт і панбронхіоліт

·                   Набряк, клітинна інфільтрація стінок бронхів à порушення дренажної функції à аспірація надмірно продукованого інфікованого слизу в дистальні відділи бронхіального дерева. При кашльових поштовхах – транзиторні бронхоектази

·                   Вогнища запалення зазвичай виникають в задніх та задньонижніх сегментах легень – ІІ, VІ, VІІІ, ІХ, Х; різні за розмірами, щільні, сіро-червоні на розрізі

·                   В залежності від розмірів запальних осередків розрізняють бронхопневмонії:

o        Міліарна (альвеоліт)

o        Ацинозна

o        Часточкова

o        Сегментарна

o        Полісегментарна

·                   В альвеолах нерівномірне скупчення ексудату: слиз, багато нейтрофілів, макрофаги, еритроцити, злущений альвеолярний епітелій. Міжальвеолярні перегородки просочуються клітинним інфільтратом

Особливості бронхопневмоній залежно від віку хворих:

·                   Новонароджені: характерне утворення т.з. гіалінових мембран (ущільнений фібрин)

·                   Ослаблені діти перших двох років життя: паравертебральне розташування вогнищ запалення здебільшого в неповністю розправлених після народження відділах легень (ІІ, VІ і Х сегменти)

·                   Загалом пацієнти дитячого віку: вогнища порівняно легко розсмоктуються (добра скоротлива спроможність легень, хороша дренажна функція бронхів. рясні лімфатичні судини)

·                   Хворі, старші 50 років: повільне розсмоктування через вікову редукцію лімфатичної системи

 

Морфологічні особливості залежно від виду інфекційного агента:

·                   Стафілококова бронхопневмонія – збудник – золотистий стафілокок – знаходять після перенесеної вірусної інфекції; перебіг – тяжкий. Запальний процес локалізується в IX і Х сегментах легені, де виникають абсцеси і некроз

·                   Стрептококова бронхопневмонія – збудник – гемолітичний стрептокок; перебіг – гострий. Легені збільшені, з поверхні розтину стікає кров ’ яниста рідина.

·                   Пневмококова бронхопневмонія – характеризується появою осередків, тісно пов’язаних з бронхіолами; в ексудаті – нейтрофіли, фібрин

·                   Грибкова бронхопневмонія (пневмомікоз ) – частіше всього Candida . Осередки різних розмірів, щільні, на розтині сіро-рожевого кольору. В центрі пневмонічних вузлів знаходять розпад, в якому багато ниток міцелію гриба

·                   Вірусна бронхопневмонія –

o        РНК-віруси – утворюють колонії в цитоплазмі клітин у вигляді базофільних включень, клітини злущуються і проліферують, утв. клітинні скупчення і гігантські клітини

o        ДНК-віруси – проникають в ядра, клітини злущуються, але не регенерують

 

Ускладнення

1.           Карніфікація - при недостатності фібринолітичної функції нейтрофілів маси фібрину в альвеолах проростають грануляційною тканиною, яка з часом перетворюється на дозрілу сполучну тканину. Легеня при цьому перетворюється в безповітряну щільну м’ясисту тканину

2.           Нагноєння з утворенням абсцесів

3.           Плеврит

 

 

62.       Інтерстиційна пневмонія – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Інтерстиціальна (проміжна) пневмонія – характеризується розвитком запального процесу в проміжній тканині (стромі) легені

 

Етіологія

1. Віруси, які викликають ГРЗ (респіраторно-синцитіальний, грипу, парагрипу, аденовіруси, риновіруси, вірус Коксакі)

2. Бактерії (найчастіше – Haemophilus I nfluenzae та Streptococus pneumoniae)

3. Мікоплазми

4. При СНІДі цю пневмонію викликають пневмоцисти, цитомегаловірус, вірус герпесу.

Патоморфологічна характеристика

В залежності від локалізації запального процесу в проміжній тканині легені виділяють 3 форми цієї пневмонії:

1. Перибронхіальна пневмонія– виникає як прояв респіраторних вірусних інфекцій або як ускладнення кору.

Запальний процес, що починається в стінці бронха (панбронхіт), переходить на перибронхіальну тканину і розповсюджується на прилеглі міжальвеолярні перегородки; запальна інфільтрація призводить до їх потовщення.

В альвеолах накопичується ексудат з великою кількістю альвеолярних макрофагів, нейтрофілів, нитками фібрину

2. Міжлобулярна пневмонія – виникає при ропзовсюдженні запального процесу, спричиненого стрепто- або стафілококом, на міжлобулярні перегородки – з боку легеневої тканини, вісцеральної плеври (при гнійному плевриті), або медіастинальної плеври (гнійний медіастиніт)

 

Іноді запалення набуває флегмонозного характеру і супроводжується розплавленням міжлобулярних перегородок, з’являється розшарування легені на часточки – розшаровуюча або секвеструюча, проміжна (інтерстиціальна) пневмонія

 

Міжлобулярна пневмонія, яка виникає при гнійному плевриі або гнійному медіастиніті – плеврогенна пневмонія

 

Наслідком такого запалення є хронічний інтерлобіт і медіастиніт, який призводить до фіброзу і потовщенню уражених тканин.

При хронічному перебігу міжлобулярної пневмонії на місці зруйнованих міжлобулярних перегородок з’являється грубоволокниста сполучна тканина, що призводить до перилобулярного фіброзу, здавлення часточок, розвитку ателектазів, а далі до пневмофіброзу та пневмоцирозу

3. Міжальвеолярна пневмонія – вона може приєднуватися до будь-якої гострої пневмоній, набуває в таких випадках гострого перебігу і тимчасового характеру

Ускладнення

1. Хронічний інтерлобіт і медіастиніт

2. Перилобулярний фіброз

3. Ателектаз

4. Пневмофіброз

5. Пневмоцироз

Інтестиційна пневмонія – патологічний стан, який характеризується розвитком запального процесу в проміжній тканині (стромі) легені.

Етіологія: віруси, гноєрідні бактерії та патогенні гриби.

Форми:

1.   Перибронхіальна пневмонія – запальний процес, що виникає в стінці бронха, переходить на перибронхіальну тканину і розповсюджується на прилеглі міжальвеолярні перегородки; запальна інфільтрація призводить до їх потовщення. В альвеолах накопичується ексудат з великою кількістю макрофагів, окремими нейтрофілами, іноді нитками фібрину.

2.   Міжлобулярна пневмонія – виникає при розповсюдженні запального процесу на міжлобулярні перегородки. Призводить до фіброзу та потовщення уражених тканин.

3.   Міжальвеолярна пневмонія.

Ускладнення: емпіема, абсцес легені, облітеруючий бронхоліт, синдром гострої дихальної недостатності, сепсис.

 

63.       Хронічний бронхіт – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Хронічний бронхіт – це запалення бронхів, яке виникає внаслідок затяжного гострого бронхіту (напр., після перенесення кору або грипу) або ж тривалого впливу на слизову оболонку бронхів біологічних, фізичних і хімічних факторів (мікроби, віруси, охолодження дихальних шляхів, куріння, пил)

Етіологія

1. Шкідливі фізичні й хімічні фактори (паління, вдихання пилу, диму, невеликих концентрацій подразнюючих парів і газів тощо)

2. Вплив респіраторної інфекції ( віруси грипу, парагрипу, РС-віруси, риновіруси, гемофільна паличка, рідше стафілококи, пневмококи, а також їхні асоціації, які виділяються більш ніж у половині випадків)

 

Патогенез

Основним патогенетичним механізмом є гіпертрофія та гіперфункція бронхіальних залоз, що супроводжується посиленням секреції слизу з відносним зменшенням серозної секреції та значним збільшенням у секреті кислих мукополісахаридів, що сприяють збільшенню в'язкості мокротиння. При цьому порушується очисна функція війкового епітелію.

Все це порушує дренажну функцію бронхів, викликає дистрофію та атрофію їх епітелію та призводить до виникнення рецидивів бронхіальної інфекції.

Патоморфологічна характеристика

Типова локалізація хронічного бронхіту (сегменти): ІІ, VІ, VІІІ, ІХ та Х, тобто там, де бувають осередки пневмонії, бо існують несприятливі умови для розсмоктування ексудату

Хронічний бронхіт буває:

·     Локальним –

o   Катаральним (слизовим, гнійним)

o   Поліпозним

o   Склерозуючим (деформуючим)

·     Дифузним –

o   Катаральним (слизовим, гнійним)

o   Поліпозним

o   Склерозуючим (деформуючим)

Хронічний слизовий/гнійний катар -

·     Атрофія слизової оболонки

·     Кістозна трансформація залоз

·     Гіперплазія келихоподібних клітин

·     Метаплазія покривного призматичного емітелію в багатошаровий плоский

·     Різної інтенсивності запальноклітинна інфільтрація стінки бронха

Поліпозний хронічний бронхіт –

В стінці бронха і особливо в слизовій оболонці різко виражена запальна клітинна інфільтрація і розростання грануляційної тканини, яка виступає в просвіт бронха у вигляді поліпу

Деформуючий хронічний бронхіт –

·     Дозрівання грануляційної тканини в стінці бронха

·     Розростання сполучної тканини

·     Атрофія м’язового шару

Ускладнення

1.   Ателектаз (активне спадання респіраторного відділу легень через порушення дренажної функції бронхів через їх обтурацію чи компресію)

2.   Обструктивна емфізема легень

3.   Бронхоектази

4.   Пневмосклероз, пневмофіброз

5.   Ризик розвитку пухлин при диспластичних змінах

6.   Хронічна пневмонія

Хронічний бронхіт — дифузне прогресуюче запалення слизової оболонки бронхів і глибших шарів бронхіальної стінки.

Етіологія: після перенесення кору або грипу, вплив біологічних (мікроорганізми), фізичних (переохолодження), хімічних (куріння, запилення) факторів.

Патогенез: спочатку захворювання буває місцевим, дал запальний процес охоплює все бронхіальне дерево.

Морфологія: стінка бронхів потовщується, оточується прошарками сполучної тканини, може виникати деформація бронхів. Під час тривалого перебігу можуть розвинутись бронхоектази. В стінці бронхів переважають явища хронічного слизового або гнійного катару з прогресуючою атрофією слизової оболонки, кістозним перетворенням залоз, метаплазією призматичного епітелію в багатошаровий плоский, збільшення кількості келихоподібних клітин.

·        Поліпозний хронічний бронхіт – різко виражена клітинна інфільтрація і розростання грануляційної тканини, яка виступає в просвіт бронха у вигляді поліпу.

·        Деформуючий хронічний бронхіт – при дозріванні грануляційної і розростанні сполучної тканини в стінці бронха м’язова оболонка атрофується і бронх деформується.

Ускладнення: ателектаз, обструктивна емфізема, хронічна пневмонія, пневмофіброз.

64.       Бронхоектази – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Бронхоектатична хвороба - характеризується виникненням циліндричних або мішечкуватих розширень бронхів — бронхоектазів

 

Етіологія

Бронхоектази бувають: вроджені і набуті

 

·     Вроджені бронхоектази (2-3% від заг. к-сті ХНЗЛ) – виникають в зв ’ язку з порушенням формування бронхіального дерева

·     Набути бронхоетази – є наслідком хронічного бронхіту

 

Сприяючі чинники:

o   Назофарингеальна інфекція

o   Зниження захисних механізмів органів дихання

o   Вроджені дефекти розвитку легень.

 

Патогенез

Бронхоектатична хвороба — це вторинне захворювання після тяжкої бактеріальної інфекції, перенесеної в дитинстві, досить часто виникає як ускладнення на тлі хронічного бронхіту, після коклюшу та кору, повторних пневмоній.

Серед найбільш ймовірних патогенетичних моментів розвитку бронхоектазів вирішальне значення мають запалення дихальних шляхів і порушення бронхіальної прохідності внаслідок закупорки або обструкції бронха.

Бронхоектатична хвороба може бути зумовлена бронхіальним розтягуванням, що спричинює скупчення гною за межами ушкодження, яке закупорює головний бронх (напр., туберкульозний лімфатичний вузол, сторонній предмет, який потрапив з вдихом, бронхіальна карцинома)

Патоморфологічна характеристика

Вроджені бронхоектази – гістологічною ознакою є хаотичне розташування в їхній стінці структурних елементів бронха. Вроджені бронхоектази виявляються звичайно при нагноєнні їх вмісту

Набуті бронхоектази – з’являються в осередках пневмоній, які не розсмоктались, в ділянках ателектазу (активне спадіння респіраторного відділу легень внаслідок обтурації або компресії бронхів) і колапсу (спадіння респіраторних структур легені внаслідок механічного здавлювання з боку плевральної порожнини)

Бронхоектази також бувають:

o  Мішкоподібними - внутрішньобронхіальний тиск, що підвищується під час кашлю, впливає на змінену при хронічному запаленні стінку бронха, призводить до вибухання її в бік найменшого опору, просвіт бронха розширюється і утворює мішкоподібні бронхоектази

o  Циліндричними – утворюються при дифузному розширенні бронха

o  Множинними – поверхня розтину легені при цьому має дрібнопористий вигляд. Така легеня називається стільниковою

o  Поодинокими

o  Варикозними - характеризуються чергуванням розширених ділянок бронха з нормальними

o  Веретеноподібними - розширена частина бронха поступово переходить в бронх звичайного калібру

Типові патоморфологічні зміни при бронхоектазах:

·     Розширення бронха

·     Гнійне запалення

·     Некротичні зміни слизової оболонки бронха

·     Метаплазія епітелію

·     Перибронхіальний фіброз

·     Перибронхіальні абсцеси, ділянки організації ексудату

Ускладнення

1. Пневмонія

2. Емпієма плеври

3. Септицемія

4. Менінгіт

5. Метастатичні абсцеси (напр., у мозок)

6. Вторинний системний амілоїдоз

Бронхоектази – розширення бронхів у вигляді циліндру або міхура, які можуть бути уродженими і набутими.

·        Вроджені – внаслідок порушення формування бронхіального дерева. (гістологічна ознака: хаотичне розташування структурних елементів бронха в стінці) Виявляються при нагноєнні їх вмісту.

·        Набуті – наслідок хронічного бронхіту. Також з’являються в осередках пневмоній, які не розсмоктались, в ділянках ателектазу, колапсу.

 

Внутрішньобронхіальний тиск підвищується при кашлі->вибухання стінки бронху в бік найменшого опору->просвіт бронха розширюється -> утворюється мішкоподібний бронхоектаз. При дифузному розширенні бронха утворюються циліндричні бронхоектази.

 

Бронхіолоектази – розширення внаслідок запалення бронхіол. (Часто множинні, на розтині поверхня має дрібнопористий вигляд – стільникова легеня (рус. пчел. соты))

 

Стінка бронхоектатичної порожнини вислана призматичним епітелієм, іноді плоским багатошаровим. В стінці бронхоектазу – хронічне запалення; еластичні та м’язові волокна зруйновані і заміщені сполучною тканиною. Вміст порожнини- гнійний.

 

В легеневій тканині біла бронхоектазу виникають фокуси запалення, поля фіброзу. В судинах -склероз, що призводить до гіпертензії в малому колі кровообігу і гіпертрофії правого шлуночка серця («легеневе» серце) -> гіпоксія, пальці «барабанні палички», загальний амілоїдоз.

 

 

65.       Емфізема легень – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Емфізема легень – це захворювання, яке характеризується надмірним вмістом повітря в легенях і збільшенням їх розмірів

 

Види емфізем:

·     Хронічна дифузна обструктивна

·     Хронічна осередкова (перифокальна, рубцева)

·     Вікарна (компенсаторна)

·     Первинна (ідіопатична) панацінарна

·     Стареча

·     Проміжна (інтерстиціальна)

 

Етіологія

Емфізема пов’язана з хронічним бронхітом і бронхіолітом та їх наслідками – множинними бронхоектазами і пневмосклерозом

Патогенез

При емфіземі уражується еластичний і колагеновий каркас легені в зв’язку з активацією лейкоцитарних протеаз, еластази і колагенази à недостатність еластичних і колагенових волокон, тому що при емфіземі має місце генетично обумовлений дефіцит сироваткових антипротеаз.

В умовах неспроможності строми легені включається клапанний механізм: слизова пробка, яка утворюється у дрібних бронхах при хронічному дифузному бронхіті, на вдиху пропускає повітря в альвеоли, але не дозволяє вийти йому при видиху. Повітря накопичується в ацинусах, розширює їх порожнини, що призводить до дифузної обструктивної емфіземи

Патоморфологічна характеристика

·     Легені збільшені в розмірах, прикривають своїми краями переднє середостіння, бліді, м’які, не спадаються, розрізаються з хрустом

·     З бронхів, стінка яких потовщена, виділяється слизово-гнійний ексудат. Слизова оболонка повнокровна, дифузно-інфільтрована лейкоцитами, з великою кількістю келихоподібних клітин; нерівномірна гіпертрофія м’язового шару

 

Варіанти розвитку емфіземи легень:

·     Центролобулярна - в центрі дольки, типово у верхніх відділах легень; зазвичай у курців

·     Панлобулярна (панацинарна) – при наявності запальних змін в більш крупних бронхах розширенню підлягає весь ацинус; в нижніх відділах, у 70-80% пацієнтів (віком до 50 років) присутня α-антитрипсинова (інгібує активність протеаз) недостатність

·     Парасептальна (дистальна ацинарна) – найчастіше утворюються повітряні були (до 10 мм в діаметрі) зазвичай у прилеглих до плеври ділянках, спостерігаються рубці

·     Змішана

Розтягування стінок ацинуса призводить до:

o   Розтягування еластичних волокон

o   Розширення альвеолярних ходів

o   Зміни альвеолярних перегородок

Дихальні бронхіоли розширюються, альвеолярні мішечки скорочується à різке зменшення площі газообміну à порушується вентиляційна функція легень.

Капілярна сітка в респіраторній частині ацинусів редукується à утворення альвеолярно-капілярного блоку à в стінці міжальвеолярних капілярів з’являються колагенові волокна à інтракапілярний склероз à гіпертензія малого кола кровообігу (МКК) à «легеневе» серце

 

Хронічна осередкова емфізема – розвивається навколо старих туберкульозних осередків, післяінфарктних рубців (частіше у І і ІІ сегментах).

Хронічна осередкова емфізема панацинарна: в розширених ацинусах спостерігається повне згладжування стінок, утворюються гладкостінні порожнини. Наявність декількох порожнини є станом бульозної емфіземи

Розташовані під плеврою пухирі можуть прориватися в плевральну порожнину – виникає спонтанний пневмоторакс

Вікарна емфізема – після видалення частини легені або другої легені. Супроводжується гіпертрофією і гіперплазією залишеної легеневої тканини

Ідіопатична панацинарна емфізема – морфологічно проявляється атрофією міжальвеолярної перегородки, редукцією капілярної сітки і гпертонією в МКК

Проміжна (інтерстиціальна) емфізема – повітря проникає в інтерстиціальну тканину легені через розриви альвеол у хворих при посиленому кашлі. Пухирці повітря розповсюджуються в середостіння і підшкірну клітковину шиї і обличчя

Ускладнення

1. Легенева (дихальна) недостатність.

2. «Легеневе» серце.

3. Хронічна правошлуночкова серцева недостатність.

Емфізема легень характеизується надмірним вмістом повітря в легенях і збульшенням їх розмірів.

 

Види: хронічна дифузна обструктивна, хронічна осередкова, вікарна, первинна панацінарна, стареча, проміжна.

 

Хронічна дифузна обструктивна

Розвивається через наслідки хронічного бронхіту і бронхіоліту (бронхоектази, пнемосклероз).

Дефіцит сироваткових антипротеаз ->Активація еластази, протеази, колагенази -> ураження еластичного і колагенового каркасу легень -> включається клапанний механізм (слизова пробка, яка утворюється у дрібних бронхах і бронхіолах при Хрон Бронх, на вдиху пропускає повітря в альвеоли, але не випускає)-> повітря накопичується в ацинусах -> розширення їх порожнини

 

Патоморфологія: Легені збільшені в розмірах, бліді, м’які, не спадаються, розрізаються із хрустом. З бронхів виділяється слизово-гнійний ексудат. Слизова оболонка повнокровна, дифузно-інфільтрованалейкоцитами, з великою кількістю келихоподібних клітин, гіпертрофія м’язового прошарку.

Якщо переважають зміни бронхіол – розширюються проксимальні відділи ацинуса – центроацинарна емфізема.

Зміни в крупних бронхах – розширюється весь ацинус – панацинарна емфізема.

 

Стінки альвеол потоншуються і випрямляються . Дихальні бронхіоли розширюються, альвеолярні мішечки скорочуюються -> зменшення площі газообміну, порушення вентиляційної здатності легень.

Утворення альвеолярно-капілярного блоку, розвивається інтракапілярний склероз.

Виникає гіпертензія, гіпертрофія правого серця («легеневе» серце), легенева та серцева недостатність.

 

Хронічна осередкова емфізема – виникає навкруги старих туберкульозних осередків, постінфарктних рубців. Панацинарна. При наявності декількох порожнин – бульозна емфізема.

Вікарна – компенсаторна, при видаленні однієї легені.

Первинна панацинарна – етіологія не відома

Проміжна – проникнення повітря в інтерстиціальну тканину легені через розриви альвеол у хворих при посиленному кашлі.

 

 

66.       Бронхіальна астма – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Бронхіальна астма (БА) – це захворювання, при якому спостерігаються приступи експіраторної задишки, що спричинені алергічною реакцією в бронхіальному дереві з порушенням прохідності бронхів

 

Етіологія

Причиною вважають екзогенні алергени при значній ролі спадковості

Повторні приступи БА бувають при:

·     Інфекційних захворюваннях ВДШ

·     Алергічних риносинусопатіях

·     Впливах зовнішнього середовища, а також речовин, присутніх в повітрі (пил кімнатний і виробничий, дим)

·     Дії метеорологічних факторів (підвищена вологість атм. повітря, тумани)

·     Дії психогенних факторів

·     Вживанні деяких харчових продуктів і ліків

Патогенез

Основні клінічні типи БА:

·     Атопічна - виникає при впливові на організм через дихальні шляхи алергенів різного походження

·     Неатопічна – переважно спостерігається у хворих з хронічним бронхітом. Механізм її розвитку не є імунним. Шкірні тести з алергенами - негативні. Бронхоконстрикція виникає через місцеве подразнення бронхів, котрим притаманна підвищена реактивність

·     Індукована аспірином

·     Професійна

·     Алергічний бронхолегеневий аспергільоз

Алергічна реакції при БА з’вязані з клітинними антитілами – реагінами (IgE). Приступ БА розвивається при зв ’ язуванні алергена з фіксованими на клітинах (лаброцити, базофіли) антитілами. Утворений комплекс «антиген-антитіло» призводить до звільнення з ефекторних клітин БАР (гістамін, серотонін, кініни, повільно реагуюча субстанція анафілаксії), які викликають в бронхах:

o   Судинно-ексудативну реакцію

o   Спазм мускулатури

o   Посилення секреції слизу, що закінчується порушенням прохідності бронхів

Патоморфологічна характеристика

Зміни бронхів і легень при БА можуть бути:

o   Гострими – виникають під час приступу

o   Хронічними – як наслідок повторних приступів і тривалого перебігу хвороби

Гострий період –

o   Різке розширення судин МЦР в стінці бронхів і підвищення їх проникності

o   Набряк слизової оболонки та підслизового шару бронхів

o   Інфільтрація слизової оболонки і підслизового шару бронхів:

лаброцитами, базофілами, еозинофілами, лімфоцитами, плазмоцитами

o   Потовщення/набухання базальної мембрани бронхів

o   Гіперсекреція слизу келихоподібними клітинами та слизовими залозами

o   Накопичення в просвіті бронхів всіх калібрів слизового секрету з домішками еозинофілів та клітин злущеного епітелію, який обтурує просвіт

Повторні приступи –

o   Дифузне хронічне запалення стінки бронхів

o   Стовщення та гіаліноз базальної мембрани

o   Склероз міжальвеолярних перегородок

o   Хронічна обструктивна емфізема легень

o   Запустіння капілярного русла

o   Вторинна гіпертензія малого кола кровообігу

o   Гіпертрофія правого серця

o   Серцево-легенева недостатність

Ускладнення

1.   Гостра дихальна недостатність

2.   Синдром гострого легеневого серця

3.   Серцево-легенева недостатність

4.   Хронічна обструктивна емфізема легень

Бронхіальна астма – захворювання, при якому спостерігаються приступи експіраторної задишки, що спричинені алергічною реакцією в бронхіальному дереві з порушенням прохідності бронхів.

 

Етіологія: екзогенні алергени, при інфекційних захворюваннях, алергічних риносинусопатіях, дія метеорологічних, психогенних факторів, наслідок вживання харчових продуктів і ліків.

Патогенез: алерген + igE (фіксований на базофілах, лаброцитах) -> утворюється комплекс АГ-АТ ->звільнення ефекторинх БАР (гістамін, серотонін, кінін) -> які викликають в бронхах судинно-ексудативну реакцію, спазм мускулатури, посилення секреції слизу в бронхах ->порушення прохідності

Гострий період: різке розширення судин в стінці бронхів і підвищення іх проникності. Виникає набряк слизової та підслизової оболонок, інфільтрація їх лаброцитами, базофілами, еозинофілами, лімфоцитами і плазматичними клітинами. Базальна мембрана набухла, потовщена, відмічається гіперсекреція слизу келихоподібними клітинами.Виявляється свічення igE на поверхні клітин, якими інфільтруються бронхи.

Виникнення функціональної та механічної обструкції дихальних шляхів з порушенням дренажної функції бронхів та їх прохідності.

В легеневій тканині виникає гостра обструктивна емфізема, з’являються фокуси ателектазу, дихальна недостатність.

При повторних приступах: в стінках бронхів розвивається дифузне хронічне запалення, потовщення, гіаліноз базальної мембрани, склероз міжальвеолярних перетинок, хронічна обструктивна емфізема легень, вторинна гіпертензія в МКК, гіпертрофія правого серця, серцево-легенева недостатність.

 

 

67.       Хронічні інтерстиційні хвороби легень – визначення, класифікація, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Інтерстиціальні хвороби легень – серед цих захворювань важливе значення має фіброзуючий альвеоліт – це гетерогенна група хвороб легень, які характеризуються первинним запальним процесом в міжальвеолярній сполучній тканині (пневмоніт) з розвитком двостороннього дифузного пневмофіброзу

 

Класифікація + етіологія

1)          Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, гострі форми якого – хвороба Хамена-Річа - причина не встановлена, але передбачається вірусна природа захворювання

2)          Екозогенний алергічний альвеоліт - причина – бактерії, гриби, пил, що вміщує антигени тваринного і рослинного походження; медикаментозні препарати

3)          Токсичний фіброзуючий альвеоліт – вплив лік. препаратів (алкіліруючі, цитостатичні та імуносупресивні препарати, протипухлинні антибіотики, протидіабетичні препарати)

 

Патогенез

Основне значення мають імунопатологічні процеси – при них спостерігаються імунокомплексні пошкодження капілярів міжальвеолярних перегородок і строми легень, до яких приєднується клітинний імунний цитоліз

 

Патоморфологічна характеристика

Є 3 стадії морф. змін легень при фіброзуючому альвеоліті:

 

1)          Альвеоліт (дифузний або гранулематозний) – відбувається зростаюча інфільтрація інтерстицію альвеол, альвеолярних ходів, стінок респіраторних і термінальних бронхіол нетрофілами, лімфоцитами, макрофагами

 

2)          Дезорганізація альвеолярних структур і пневмофіброз – характеризуэться глибоким пошкодженням альвеолярних структур – зруйнуванням ендотеліальних і епітелаільних мембран, еластичних волокон, а також посиленням клітинної інфільтрації альвеолярного інтерстицію, яка розповсюджується за його межі та уражує судини і периваскулярну тканину. В інтерстиції посилюється утв. колагенових волокон, розвивається дифузний пневмосклероз

 

3)          Формування стільникової легені – розвиваються альвеолярно-капілярний блок і панацінарна емфізема, бронхіолоектази, на місці альвеол з’являються кістки з фіброзно-зміненими стінками.

 

Ускладнення

1.           Гіпертензія в малому колі кровообігу

2.           Гіпертрофія правого серця

3.           Серцево-легенева недостатність

 

 

68.       Саркоїдоз. Визначення, етіологія, морфологічні прояви, ускладнення.

Важливе значення має фіброзуючий альвеоліт – це гетеррогенна група хвороб легень, які характеризуються первинним запальним процесом в міжальвеолярній сполучній тканині з розвитком двостороннього дифузного пневмофіброзу.

Класифікація:

1.   Ідіопатичний фіброзуючий альвеоліт, гострі форми якого називають хворобою Хамена-Річа

2.   Екзогенний алергічний альвеоліт

3.   Токсичний фіброзуючий альвеоліт

 

Етіологія: ідіопатичного – невідома, передбачається вірусна природа; екзогенного алергічного – бактерії і гриби, пантигени рослинного і тваринного походження, медикаменти; токсичного – вплив лікарських засобів, що мають токсичну дію.

Патогенез: імунокомплексні пошкодження капілярів міжальвеолярних перегородок і строми легень, до яких приєднується клітинний імунний цитоліз. При ідіопатичному – мають значення аутоімунізація і спадкова неспроможність колагену строми легень; при токсичному – імунопаталогічний механізм сполучається з токсичним.

 

Патоморфологія:

 

Стадія альвеоліту – зростаюча інфільтрація інтерстицію альвеол, альвеолярних ходів,стінок респіраторних і термінальних бронхіол нейтрофілами, лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами – дифузний альвеоліт. Утворюються макрофагальні гранульоми – гранулематозний альвеоліт. Потовщення альвеолярного інтерстицію, здавлювання капілярів, гіпоксія.

 

Стадія дезорганізації альвеолярних структур і пневмофіброзу – глибоке пошкодження альвеолярних структур – зруйнування ендотеліальних і епітеліальних мембран, еластичних волокон, посилення інфільтрації альвеолярного інтерстицію, яка уражує судини і периваскулярну тканину. В інтерстиції альвеол посилюється утворення колагенових волокон, розвивається дифузний пневмосклероз.

 

Стадія формування стільникової легені – розвивається альволярно-капілярний блок і панацінарна емфізема, бронхіолоектази, з’являються кісти з фіброзно-зміненими стінками. Гіпертензія в МКК. Гіпертрофія правого серця.

 

Ускладнення: серцево-легенева недостатність, пневмофіброз – збірне поняття, яке визначає розростання в легені сполучної тканини.

Саркоїдоз - системне гранульоматозне захворювання невідомої етіології, яке найчастіше маніфестується лімфаденопатією коренів легень та   паренхіматозними змінами у  легенях, а  також ураженням інших органів. У вогнищах активного патологічного процесу нагромаджуються Th1-лімфоцити і макрофаги, які утворюють неказеозні гранульоми.

Основні патогенетичні ланки саркоїдозу:

Первинне імунне захворювання, що виникає у відповідь на вплив невідомого етіологічного фактора з розвитком гранульом, які можуть розсмоктуватися та фіброзуватися.

У результаті активації альвеолярних макрофагів відбувається накопичення лімфоцитів, фібробластів, моноцитів, активуються Т-лімфоцити, які виділяють інтерлейкін-2 та стимулюють синтез ряду лімфокінів. Поряд з цим Т-лімфоцити та альвеолярні макрофаги синтезують речовини, які стимулюють проліферацію фібробластів і розвиток фіброзу.

При саркоїдозі утворюються гранульоми, які синтезують низку активних речовин (АПФ, ангіотензин ІІ), стимулюють процеси фіброзоутворення, призводять до формування АГ.

Порушується обмін кальцію з виникненням гіперкальціємії, кальціурії, відкладанням кальцію і формуванням кальцинатів у нирках, лімфатичних вузлах, тканинах нижніх кінцівок тощо.

Саркоїдозні гранульоми розташовуються переважно в субплевральних, периваскулярних, перибронхіальних ділянках легень, в інтерстиціальній тканині; вони можуть повністю розсмоктуватися або заміщуватися фіброзною тканиною з розвитком фіброзу легень (ІІІ стадія саркоїдозу легень).

Ускладнення: залежать від уражених органів: дихальна недостатність, легенева гіпертензія, серцева недостатність, раптова серцева смерть, аспергілома легень, спайки між райдужкою і кришталиком (які призводять до глаукоми, катаракти і втрати зору), нефрокальциноз, нирково-кам’яна хвороба, ниркова недостатність, нецукровий діабет, гіпофункція щитовидної залози та наднирників

69.       Репіраторний дисстрес – сіндром, визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС), також респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) — загрозливе для життя  запальне ураження легень, для якого характерні дифузна інфільтрація та тяжка гіпоксемія. Виникає внаслідок багатьох причин, які безпосередньо чи опосередковано уражають легені. ГРДС часто призводить до смерті, потребує проведення інтенсивної терапії та штучної вентиляції легень.

 

ГРДС настає внаслідок прямого або непрямого ушкодження легень. Непряме ушкодження легень виникає внаслідок системної запальної реакції при позалегеневих захворюваннях. До найчастіших причин відносять сепсис та/або пневмонію (зокрема аспіраційну), тяжкі травми.

 

В основі ГРДС лежить дифузне запалення легень. У його перебігу виділяють 3 фази:  ексудативну, проліферативну та фібротивну.

Під час ексудативної фази у відповідь на запалення виділяються  цитокіни та інші прозапальні речовини, які активують альвеолярні макрофаги і циркулюючі нейтрофіли. Самі ж активовані нейтрофіли прикріплюються до ендотелію легеневих капілярів і вивільняють вміст своїх цитоплазматичних гранул. Це призводить до пошкодження ендотелію капілярів та епітелію альвеол, порушуючи альвеолярно-капілярний бар'єр. Внаслідок цього ексудат проходить у легеневу паренхіму і альвеолярний повітряний простір. Порушується газообмін і настає гіпоксія. Також можливе пошкодження альвеолоцитів II типу, які відповідають за утворення сурфактанту. Це призводить до спадання альвеол, зниження розтяжності легень і внутрішньолегеневого шунтування.

Під час проліферативної фази в більшості пацієнтів відбувається відновлення легень: виводиться ексудат, замість нейтрофільної інфільтрації настає лімфоцитарна.  Проліферують альвеолоцити II типу, що утворюють новий сурфактант і диференціюються в альвеолоцити I типу.

У деяких пацієнтів процес переходить у фібротичну фазу. Накопичений в легенях фібрин зазнає ремоделювання й може викликати  фіброз.

Ускладнення – смерть.

70.       Рак легень – визначення, класифікація, етіологія, морфологія, ускладнення.

 

Рак легень – це злоякісне новоутворення легені, в більшості випадків розвивається з епітелію бронхів, рідше – з альвеолярного епітелію

 

Класифікація

Клініко-анатомічна класифікація раку легені:

За локалізацією :

1)   Прикореневий (центральний ), що походить із стовбурового, часткового та центральної частини сегментарного бронха

2)   Периферічний , що походить з периф. відділу сегментарного бронху та його гілок, а також із альвеолярного епітелію

3)   Змішаний

 

За характером росту:

1)   Екзофітний (ендобронхіальний)

2)   Ендофітний (екзо- та перибронхіальний)

 

За макроскопічною формою :

1)   Бляшкоподібний

2)   Поліпозний

3)   Ендобронхіальний дифузний

4)   Вузлуватий

5)   Розгалужений

6)   Вузлувато-розгалужений

 

За мікроскопічним видом:

1)   Плоскоклітинний (епідермоїдний) рак

2)   Аденокарцинома

3)   Недиференційований анапластичний рак: дрібно-, великоклітинний

4)   Залозисто-плоскоклітинний рак

5)   Карцинома бронхіальних залоз: аденоїдно-кістозна, мукоепідермоїдна

 

Етіологія

Етіологія центрального раку: канцерогенні речовини які вдихаються з повітрям; куріння

Етіологія периферичного раку: канцерогенні речовини, які проникають в легені з кров’ю і лімфою

 

За деякими оцінками, від 8 до 14 % випадків захворювання на рак легень пов'язані зі спадковими факторами.

 

Значну роль в розвитку раку легень відіграють хронічні запальні процеси з послідовним розвитком пневмосклерозу, хронічного бронхіту і бронхоектазів, тому що на грунті цих процесів розвивається гіперплазія, дисплазія і метаплазія епітелію

 

Морфологія

Прикореневий (центральний) рак – виникає в слизовій оболонці стовбурового, часткового та початкової частини сегментарного бронха, спочатку у вигляді невеликого вузлика або поліпа, а дальші в залежності від росту (екзо/ендофітного) набуває форму дифузного, вузлуватого розгалуженого або вузлувато-розгалуженого раку.

 

Периферичній рак – виникає в слизовій оболонці периферичного відділу сегментарного бронха, його більш дрібних гілок і бронхіол, рідко – з альвеолярного епітелію.

Довгий час росте експансивно у вигляді вузла.

 

Змішаний (масивний) рак – являє собою м ’ яку білувату тканину, яка нерідко розпадається, може займати всю частку або всю легеню. Частіше має будову недиференційованого або аденокарцинома

 

Мікроскопічна будова:

Плоскоклітинний рак – може бути:

·        Високодиференційований – характерне утворення кератину багатьма клітинами і формування ракових перлин

·        Помірно диференційований – мітози і поліморфізм клітин, деякі з них вміщують кератин

·        Низькодиференційований – ще більший поліморфіщм клітин і ядер (наявність полігональних і веретеноподібних клітин); більша кількість мітозів; кератин знаходиться лише в окремих клітинах

 

Аденокарцинома – також може бути:

·        Високодиференційована – побудована з ацинарних, тубулярних або сосочкових структур, клітини яких продукують слиз

·        Помірно диференційована – має залозисто-солідну будову, велика кількість мітозів, слизоутворення відмічається лише в частині клітин

·        Низькодиференційована – складається з солідних структур; полігональни клітини пухлини здатні продукувати слиз

Різновидом аденокарциноми є бронхіолярно-альвеолярний рак

 

Недиференційований анапластичний рак – буває:

·        Дрібноклітинний – складається з дрібних лімфоцитоподібних або вівсяноподібних клітин з гіперхромними ядрами; клітини розташовані у вигляді прошарків або тяжків; мають ендокринну активність – АКТГ, серотоніну, кальцитоніну

·        Великоклітинний – побудований з великих поліморфних, іноді гігантських багатоядерних клітин, які здатні виробляти слиз

 

Ускладнення

1.   Метастази – лімфогенні та гематогенні –

·        Перші лімфогенні метастази з’являються в перибронхіальних і біфуркаційних лімф. вузлах, потім ишийних, підключичниз

·        Гематогенні – метастази в печінку, головний мозок, кістки (хребці), надниркові залози

2.   Вторинні легеневі зміни – виникають в зв’ язку з розвитком ателектазу, який частіше всього буває при прикореневому раку легень

3.   Некроз пухлини – утворення порожнин, кровотечі, нагноювання

Рак легень –це злоякісне новоутворення легені, що посідає чільне місце серед всіх злоякісних пухлин. В більшості випадків розвивається з епітелію бронхів і рідше – з альвеолярного епітелію, тому чаще за все говорять про бронхогенний рак, пневмоніогенний рак складає не більше 1%.

Етіологія: паління, генетика, забруднення повітря, азбест, газрадон, інші чинники.

Класифікація:

За локалізацією: 1) прикореневий, 2)периферічний, 3) змішаний

За характером росту: 1) екзофітний, 2)ендофітний

За макроскопічною будовою: 1)бляшкоподібний, 2)поліпозний, 3)ендобронхіальний дифузний, 4) вузлуватий, 5) розгалужений, 6) вузлувато-розгалужений.

За мікроскопічним видом: 1)плоскоклітинний, 2)аденокарцинома, 3)недиференційований анапластичний рак, 4)залозисто-плоскоклітинний, 5)карцинома бронхіальних залоз.

Прикореневий (центральний) рак: виникає в слизовій оболонці стовбурового, часткового та початкової частини сегментарного бронха, у вигляді невеликого вузлика або поліпа, а далі набуває форму в залежності від характеру роста. Часто ускладнюється ателектазом сегментарним або частковим. Ателектаз призводить до порушення дренажної функції бронху, розвитку пневмонії, абсцесу, бронхоектазів. Пухлина при ендофітному типі росту розповсюджується н тканину середостіння, плевру.

Прикореневий рак частіше за все має будову плоскоклітинного.

Периферичний рак – виникає в слизовій оболонці периферичного відділу сегментарного бронха. Довгий час росте експансивно у вигляді вузла.

Має частіше будову залозистого.

Змішаний рак – м’яка білувата тканина, може займати всю частку або навіть всю легеню.

Будова частіше – недиференційована або аденокарцинома.

Мікроскопічна будова:

Плоскоклітинний рак може бути високо- (утворення кератину і формування ракових перлин) , помірно- (мітози і поліморфізм клітин) , низькодиференційованим (поліморфізм клітин і ядер, кератин лише в коремих клітинах).

Аденокарцинома: високо- (побудована з ацинарних, тубулярних або сосочкових структур, що продукують слиз), помірно- (залозисто-солідна будова, велика кількість мітозів, слизоутворення лише в деяких клітинах), низькодиференційована (з солідних структур, полігональні клітини пухлини здатні продукувати слиз).

Недиференційований анапластичний рак легень буває дрібно- (складається з дрібних лімфоцитоподібних або вівсяноподібних клітин, клітини розташовані увигляді прошарків. Іноді мають ендокринну функцію), великоклітинний (побудований з великих поліморфних багатоядерних клітин, які здатні виробляти слиз).

Залозисто-плоскоклітинний рак – сполучення аденокарциноми і плоскоклітинного раку.

Ускладнення: метастази (лімфогенні, гематогенні), утворення порожнин, кровотеч, нагноюваня в легенях, кахексія, смерть.

 

 

 

71.       Хвороби зіву і глотки. Ангіна – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Ангіна (тонзиліт) – це інфекційне захворювання з вираженими запальними змінами в лімфоїдній тканині глотки і піднебінних мигдаликів.

 

За перебігом ангіна поділяється на: гостру і хронічну

 

Етіологія

1.   Віруси: риновіруси, ECHO -віруси, аденовіруси, РС-вірус, різні штами віруса грипу

2.   Бактеріальна флора може нашаровуватися на вірусну інфекцію: β-гемолітичний стрептокок групи А, золотистий стафілокок, стрептококи

 

Патогенез

В механізмі розвитку ангіни приймають участь як екзогенні, так і ендогенні фактори:

1)   Екзогенні фактори – інфекційні збудники, які проникають трансепітеліально або гематогенно. Однак частіше це аутоінфекція, яка буває спровокована загальним або місцевим переохолодженням, травмою

2)   Ендогенні фактори – вікові особливості лімфоїдного апарату і реактивності організму – часте виникнення ангіни у дітей старшого вік і дорослих до 35-40 років.

 

В розвитку хронічного тонзиліту значну роль відіграє алергічний фактор

 

Патоморфологічна характеристика

Клініко-морфологічні форми гострої ангіни:

1) Катаральна ангіна – слизова оболонка мигдаликів піднебінних дужок різко повнокрівна або синю шна, тьмяна, вкрита слизом.

Ексудат – серозний або слизово-лейкоцитарний; іноді він підіймає епітелій і утворює маленькі пухирці з каламутним вмістом

 

2) Фібринозна ангіна – поява на поверхні слизової оболонки мигдаликів фібринозних біло-жовтих плівок. Частіше всього це дифтерична ангіна

 

3) Гнійна ангіна – збільшення розмірів мигдаликів в зв’язку з їх набряком та інфільтрацією нейтрофілами. Гнійне запалення має розлитий характер (флегмонозна ангіна), рідше воно обмежується незначною ділянкою (абсцес мигдалика). Можливий перехід гнійного процесу на прилеглі тканини і дисемінація інфекції

 

4) Лакунарна ангіна – скопичення в лакунах серозного, слизового або гнійного ексудату з примішкою злущеного епітелію. В міру накопичення в лакунах ексудату він з' являється на поверхні збільшеного мигдалика у вигляді білувато-жовтих плівок, які легко знімаються

 

5) Фолікулярна ангіна – мигдалики великі, поновкровні, фолікули збільшені в розмірах, в центрі їх знаходять осередки гнійного запалення. В лімфоїдній тканині між фолікулами гіперплазія лімфоїдних елементів і скопичення нейтрофілів

 

6) Некротична ангіна – поверхневий або глибокий некроз слизової оболонки з утв. дефектів з нерівними краями (некротично-виразкова ангіна). В зв’ язку з цим можливі крововиливи в слизову оболонку зіву і мигдалику

 

7) Гангренозна ангіна – гангренозний розпад тканини мигдаликів

Некротична і гангренозна ангіни виникають найбільш часто при скарлатині та гострому лейкозі

 

Хронічна ангіна – відбувається гіперплазія, а потім склероз лімфоїдної тканини мигдаликів, склероз капсул, розширення лакун, формування виразок на епітелію.

 

Ускладнення

1.   Місцеві: паратонзилярний (позаглотковий) асбцес, флегмонозне запалення клітковини зіву, тромбофлебіт

2.   Загальні: сепсис, ревматизм, гломерулонефрит

 

72.       Хвороби стравоходу. Дивертикул та езофагіт – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Дивертикул стравоходу – це обмежене сліпе випинання його стінки, яке складається з усіх оболонок стінки стравоходу (справжній дивертикул) або тільки слизової та підслизової оболонок, які випинаються через щілини м’язової оболонки (м’язовий дивертикул)

В залежності від локалізації і топографії розрізняють дивертикули:

1.   Фарінгоезофагальні

2.   Біфуркаційні

3.   Епінефральні

4.   Множинні

В залежності від особливостей походження розрізняють дивертикули:

1.   Спайкові – виникають внаслідок запальних процесів в середостінні

2.   Релаксаційні – в основі лежить локальне розслаблення стінки стравоходу

Дивертикул стравоходу може ускладнюватися запальним процесом – дивертикуліт

Езофагіт – це запалення слизової оболонки стравоходу, виникає вторинно при багатьох захворюваннях; рідко – первинно.

За перебігом розрізняють : гострий і хронічний езофагіт

Етіологія

Причини утворення дивертикула:

·        Вроджені – неповноцінність сполучної і м ’ язової тканин стінки стравоходу, глотки

·        Набуті – запалення, склероз, рубцеві звуження, підвищення тиску в стравоході

Причини гострого езофагіту:

·        Хімічні, термічні і механічні фактори

·        Інфекційні хвороби (дифтерія, скарлатина, тифи)

·        Алергічні реакції

Причини хронічного езофагіту:

·        Хронічне подразнення стравоходу (вплив алкоголю, куріння тютюну)

·        Порушення кровообігу в його стінці (венозна гіперемія при серцевій декомпенсації, портальній гіпертензії)

Специфічний хронічний езофагіт – виникає при туберкульозі та сифілісі

Патогенез

У походженні дивертикулів стравоходу мають значення:

·        Вроджена або набута слабкість м'язової оболонки в певній ділянці стравохідної стінки

·        Порушення стравохідної перистальтики і виникнення спастичних скорочень, що викликають вибухання стінки стравоходу в найбільш слабкому місці або місцях (пульсійні дивертикули)

·        Наявність сполучнотканинних зрощень стінки стравоходу, частіше з лімфатичними вузлами середостіння, напр. при туберкульозному ураженні (тракційні дивертикули)

Патоморфологічна характеристика

Морфологічні форми езофагіту:

1.   Катаральна - гіперемія і набряк слизової оболонки стравоходу

2.   Флегмонозна - утворюється в результаті впровадження в стінку стравоходу інфікованого чужорідного тіла, процес може поширитися вздовж стравоходу і в сторону середостіння.

3.   Перетинчаста – коли відбувається відторгнення зліпку слизової оболонки стравоходу. Після глибокого перетинчастого езофагіту, який розвивається при хім. опіках, утворюються рубцеві стенози стравоходу

4.   Псевдомембранозна - фібринозний ексудат не спаян з підлеглими тканинами.

5.   Ексфоліативна - фібринозний ексудат міцно пов'язаний з підлеглими тканинами

6.   Гангренозна

7.   Геморагічна

При хронічному езофагіті – слизова оболонка набрякла і повнокровна з ділянками деструкції епітелію, лейкоплакії та склерозу

Рефлюкс-езофагіт – знаходять запалення, ерозії та виразки (ерозивний, виразковий езофагіт) в слизовій оболонці нижнього відділу стравоходу з регургітацією в нього шлункового вмісту (пептичний езофагіт)

Ускладнення

·        Для езофагіту – стравохід Барретта, аденокарцинома стравоходу

·        Для дивертикулу – дивертикуліт та перидивертикуліт

73.       Хвороби стравоходу. ГЕРХ та стравохід Барретта. Морфологічна характеристика та клінічне значення.

Стравохід Барретта - набута патологія, яка виникає внаслідок тривалого кислотного рефлюксу, при якому багатошаровий плоский епітелій, що вистилає термінальний відділ стравоходу, піддається метаплазії в циліндричний епітелій. Характерно наявність келихоподібних клітин.Проліферація підслизового шару .

 Клінічне значення: ускладнення гасторезофагальної рефлюксної хвороби .Стравохід Барретта відноситься до передракових захворювань.

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) — це пошкодження слизової оболонки стравоходу, спричинене патологічною регургітацією шлункового вмісту до стравоходу .

Морфологічні зміни слизової стравоходу при ГЕРХ: хронічний езофагіт - > пошкоджені ділянки слизової піддаються метаплазії -> тонкокишкова метаплазія може прогресувати в дисплазію і призводити до розвитку аденокарциноми.

Клінічне значення в розвитку ГЕРХ має зменшення антрирефлюксного бар’єру, тонуса нижнього стравохідного сфінктера, підвищення внутрішньошлункового тиску.

74.       Хвороби стравоходу. Рак стравоходу – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, особливості метастазування, ускладнення.

Рак стравоходу — злоякісна пухлина, частіше всього виникає на рівні середньої і нижньої третини, що відповідає рівню біфуркації трахеї; значно рідше зустрічається в початковій частині стравоходу і переході його в шлунок.

Етіологія

1.   Хронічне подразнення слизової оболонки стравоходу (гаряча груба страва, алкоголь, куріння)

2.   Рубцеві зміни після опіків

3.   Хронічні шлуноко-кишкові інфекції

4.   Анатомічні порушення (дивертикули, ектопія циліндричного епітелію і шлункових залоз

Серед передракових змін найбільше значення мають: лейкоплакаія і тяжка дисплазія епітелію слизової оболонки

Патогенез

Карцинома стравоходу виникає в слизовій оболонці. Згодом вона проникає в підслизовий і м'язовий шари, а також може проникати в прилеглі органи (трахеобронхіальне дерево, аорту, поворотний гортанний нерв).

Аденокарцинома розвивається в дистальній частини стравоходу. Розвивається в більшості випадків на тлі стравоходу Баррета, ускладнення хронічного гастроезофагального рефлюксу. При стравоході Баррета під час відновлювальної фази гострого езофагіту шаруватий лускатий епітелій дистальної частини стравоходу заміщається метапластичним, келихоподібним, залозистим епітелієм, схожим на слизову оболонку кишечника.

Патоморфологічна характеристика

Макроскопічні форми раку стравоходу:

1.   Кільцевидний щільний рак – являє собою пухлинне утворення, яке циркулярно потовщує стінку стравоходу на певній ділянці і звужує його просвіт; при розпаді і виразкуванні пухлини прохідність стравоходу відновлюється

2.   Сосочковий рак – подібний грибоподібному раку шлунка. Він легко розпадається, внаслідок чого утворюються виразки, які проникають в сусідні органи і тканини

3.   Виразковий рак – являє собою ракову виразку, яка має овальну форма і витягнена вздовж стравоходу

Мікроскопічні форми раку стравоходу:

1.   Карцинома in situ

2.   Плоскоклітинний рак

3.   Аденокарцинома

4.   Залозисто-плоскоклітинний

5.   Залозисто-кістозний

6.   Мукоепідермальний

7.   Недиференційований

Метастазування

Метастази поширюються на прилеглі лімфатичні судини, а потім і лімфатичні вузли

·        Рак шийного відділу стравоходу - метастазує в глибокі шийні лімфатичні вузли

·        Рак верхньогрудного і середньогрудного відділів стравоходу - параезофагіальні, трахеобронхіальні і задні середостінні лімфовузли

·        Рак нижньогрудного і черевного відділів - поддіафрагмальні, параезофагіальні, паракардіальні лімфатичні вузли, а також в лімфовузли вздовж малої кривизни шлунка і лівої шлункової артерії

Крім того, зустрічаються метастази в лімфовузли малого сальника, вздовж лівої шлункової артерії і в шийні і надключичні лімфовузли.

Віддалені метастази вражають печінку, легені, кісткову систему.

Ускладнення

Пов ’ язані з проростанням пухлини в сусідні органи – трахею, середостіння, шлунок, плевру. При цьому утворюються:

·        Стравохідно-трахеальні свіщі

·        Аспіраційна пневмонія

·        Абсцес і гангрена легень

·        Емпієма плеври

·        Гнійний медіастиніт

·        Кахексія

75.       Хвороби шлунка. Гострий гастрит –– визначення, етіологія, патогенез, класифікація, патоморфологія форм, наслідки.

Гастрити

Згідно Сіднейської системи прийнятої в 1990 році та модифікованої у 1994 році в Хьюстоні виділяють наступні морфологічні форми гастритів:

1. Гострі гастрити.

2. Хронічні гастрити (ХГ).

3. Особливі форми гастритів.

Гострий гастрит найчастіше розвивається після впливу різних хімічних речовин, (наприклад, алкоголю, недоброякісних харчових продуктів) або деяких лікарських речовин (особливо нестероїдних протизапальних речовин, які містять аспірин). Ці речовини викликають швидку ексфоліацію (злущування) епітеліальних клітин і зниження секреції слизу, що супроводжується зниженням функції захисного бар’єру проти дії кислоти. В патогенезі даного процесу лежить зниження синтезу простагландинів. Певну роль може відігравати і вживання гострої, холодної або гарячої їжі. Гострий нейтрофільний гастрит (при якому основна морфологічна ознака – інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами) є характерним для первинної відповіді на інфекцію, викликану Helicobacter pylori. Цей стан є тимчасовим, який у більшості людей перебігає субклінічно і через 3-4 тижні переходить в хронічний гастрит. Лише у незначної кількості хворих інфекція спонтанно зникає і наступає одужання. До розвитку гострого гастриту можуть призводити інші інфекції, такі як сальмонели, стафілокок тощо. Гострий гастрит може розвинутися під впливом токсичних продуктів ендогенного походження, наприклад, елімінативний гастрит при уремії.

За площею ураження розрізняють:

— гострий дифузний гастрит;

— гострий вогнищевий гастрит.

У свою чергу гострий вогнищевий гастрит може бути здебільшого фундальним, антральним, пілороантральним та пілородуоденальним.

Залежно від важкості ураження зміни в слизовій оболонці варіюють від вазодилатації і набряку lamina propria до ерозії і крововиливів. Ерозія являє собою поверхневий дефект слизової оболонки, який не проникає за м’язову пластинку. Ерозії при гострому гастриті в основному множинні, тому кровотеча з них може бути дуже небезпечною. Однак, здебільшого відбувається швидке (протягом 24-48 годин) загоєння шляхом повної регенерації. При частих рецидивах гострого гастриту може розвинутися хронічний.

Морфологічно:

1) катаральний,

2) фібринозний,

3) гнійний (флегмонозний),

4) некротичний (корозійний).

Катаральний часто при харчових токсикоінфекціях, через 6-8 годин – біль в епігастрії, блювота, слюнотеча, язик обкладений сірим нальотом. Слизова оболонка, гіпероморована, набрякла з точковими крововиливами, можуть бути ерозії. Мікро: серозно-слизовий ексудат з лейкоцитарною інфільтрацією. Проходить ч/з 2-3 дні без лікування.

Фібринозний – жовто-коричнева плівка, в залежності від глибини некрозу: крупозний, дифтеритичний.

Гнійний (флегмонозний)  – різко потовщена слизова оболонка з жовто-зеленим нальотом. Мікро: дифузна нейтрофільна інфільтрація з великою кількістю мікробів. Ускладнюється перигастритом і перитонітом. Зустрічається при травмах шлунку, виразковому раку шлунка, виразковій хворобі.

Некротичний  – дія хімічних речовин (кислот, лугів, концентрованого алкоголю). Некроз слизової о болонки, може бути перфорація.

76.       Хвороби шлунка. Хронічний гастрит –– визначення, етіологія, патогенез, класифікації, гістологічні критерії діагностики, наслідки.

Хронічний гастрит – по традиції називають довготривале запалення слизової оболонки шлунка. Але крім запальної інфільтрації слизової оболонки для ХГ характерним є порушення регенерації епітелію з подальшою атрофією та структурною перебудовою залоз. Таким чином, саме дисрегенерація визначає морфогенез, клініко-морфологічну картину та прогноз хронічного гастрита.

Хронічний гастрит (ХГ) - захворювання, для якого крім запальної інфільтрації слизової оболонки (СО) харак- терним є порушення регенерації епітелію зі зменшен- ням кількості залоз, їх структурною перебудовою та по- дальшим розвитком атрофії.

За етіологією хронічний гастрит поділяється: 1) асоційований с Helicobacter pylori, аутоімунні, ідіопатичні (не відома причина), медикаментозні, реактивні (замість рефлюкс гастриту, або гастриту типу С–Сhemical – хімічний).

Тут необхідно згадати про досить відому класифікацію Діксона (1989), де згідно англійським абревіатурам виділяли хронічний гастрит типу А, В, С. А – аутоімунний, В – бактеріальний, С – хімічний – в Сіднейській системі вони не використовуються.

За топографією (локалізацією) – антральний, фундальний, пангастрит (антрум і тіло шлунку).

Морфологічно оцінюється:

1) атрофічний чи неатрофічний; 2) запалення (слабке, помірне, важке); 3) активність (наявність лейкоцитів);

4) метаплазія; 5) Helicobacter pylori.

Кишкова метаплазія (заміщення шлункового епітелію кишковим) характерна як для хронічного не атрофічного, так і для атрофічного гастриту.

Типи кишкової метаплазії:

1. Повна тонкокишкова метаплазія: характеризується наявністю всіх клітин притаманних тонкій кишці келихоподібні клітини, які межують з клітинами із щиточковою облямівкою, а також клітин Панета – ентеролізація.

2. Неповна тонкокишкова метаплазія коли є в невеликій кількості келихоподібні клітини , але відсутні клітини Панета.

3. Неповна товстокишкова метаплазія: характерна наявність звивистих розгалужених крипт, які вистелені колоноцитами, в них багато сульфомуцина, який абсорбує канцерогени – небезпечно в плані малігнізації – передраковий стан.

Хронічний неатрофічний гастрит, частіше буває антральний:

1. Хронічний неатрофічний (поверхневий) гастрит характеризується дистрофічними змінами покровно-ямкового епітелію у вигляді: вакуольної дистрофія епітеліоцитів, епітелій може бути як високий з підвищенною секрецію або навпаки, дисрегенераторними змінами у вигляді сплющення, базофілії, надмірної проліферації, запальними змінами у вигляді лімфо-плазмоцитарної інфільтрації.

Якщо інфільтрація розповсюджується глибше по міжзалозистій стромі до базальних відділів власної пластинки то його називають інтерстиційним або глибоким хронічним неатрофічним гастритом.

При загостренні приєднується інфільтрація нейтрофільними лейкоцитами тоді це буде хронічний неатрофічний активний гастрит.

З кишковою метаплазією: відбувається заміщення шлункового епітелію на тонко-, або товстокишковий.

Хронічний атрофічний гастрит  по локалізації може бути фундальний (частіше аутоімунний), антральним та пангастрит (дифузний).

Виділяють:

1.   Аутоімунний.

2.   Мультифокальний (характеризується наявністю декількох вогнищ фокусів атрофії, по біоптатам важко діагностувати, частіше в післяопераційному матеріалі..

В основі аутоімунного гастриту лежить продукція антитіл до парієтальних (обкладочних) клітин та проти внутрішнього фактору Кастла (гастромукопротеїну), супроводжується В₁₂-дефіцитною анемією.

Морфологічно характеризується важкою атрофією слизової оболонки. Макро: – слизова оболонка гладка, потоншена, мікро: зменшується кількість залоз (в нормі в полі зору: 3-4 залози, якщо менше при великому збільшенні – атрофічний гастрит. Характерним є структурна перебудова слизової оболонки: відбувається заміна головних та обкладочних клітин мукоцитами, кишкова метаплазія. В місцях де відсутні залози – розростання сполучної тканини та лімфо-плазмоцитарна інфільтрація.

Зараз провідна теорія – інфекційна Helicobacter pylori в 90% випадків знаходять при хронічному гастриті. Вперше описав патологоанатом Уорен та гастроентеролог Маршал в 1983 р.

Властивості Helicobacter pylori: грамнегативна бактерія спіралеподібної форми, товщиною 0,5-0,6мкм, довжиною 3-6мкм. Має від 2 до 6 мономерних джгутиків.

Джерело інфекції – хворий або бактеріоносій.

Механізм передачі – орально-оральний, при фіброгастроскопії, якщо погана стерилізація гастроскопа, фекально-оральний.

Helicobacter pylori має тропізм до епітелію шлунка. Helicobacter pylori продукує уреазу, лужну фосфатазу, фосфоліпазу, протеазу, каталазу, муциназу, цитотоксин, гемолізин. Локалізується Helicobacter pylorі в місцях контакту клітин (між мембранами – тут виділяється сечовина з кровоносного русла – уреаза розщеплює її на СО₂ і NH₃ (аміак) з утворенням хмарки, яка захищає її від дії соляної кислоти. Крім уреази Н.Р. синтезує супероксиддисмутазу, каталазу, які блокують фагоцитоз. Антитіла, які виробляються до Helicobacter pylori блокують комплемент. Нейтрофільні лейкоцити підходять, але не можуть поглинути бактерію. Муциназа розщеплює муцин, який є в шлунковому слизу. Фосфоліпази – розщеплюють фосфоліпіди, оголюючи епітелій – для дії HCl. Епітелій продукує інтерлейкіни 1,8, які викликають хемотаксис нейтрофілів.

Helicobacter pylori виявляються і в 12-й кишці, якщо є шлункова метеплазія епітелію.

Хелікобактерний гастрит частіше антральний, активний. Характерним для нього є наявність в базальній частині слизової оболонки лімфоїдних утворень із світлими гермінативними центрами.

При фіброгастроскопії повинно братися не менше 5 шматочків: 2 з антрального відділу, 2 з тіла та 1 з кута шлунка.

Особливі форми гастритів:

- лімфоцитарний,

- гранульоматозний,

- еозинофільний,

- інфекційний (окрім Helicobacter pylori.),

- хімічний,

- радіаційний.

Лімфоцитарний: характеризується інфільтрацією епітелією слизової оболонки лімфоцитами ( в нормі їх повинно бути 3-5 на 100 епітеліоцитів, при гастриті 30-50), розташовуються інтраепітеліально: ерозії, м.б. фовеолярна гіперплазія (подовження ямок, поява дрібних вогнищ проліфератів з високо призматичного епітелію, яку деякі автори виділяють як початкову стадію формування гіперпластичних поліпів).

Гранульоматозний: поява дрібних гранульом у власній пластинці слизової оболонки – при саркоїдозі, хворобі Крона, паразитарній інвазії

Еозинофільний (причина не відома): пов’язують з імунною реакцією на якийсь алерген (підвищуеться рівень IgЕ, макроскопічно може не змінюватися СОШ, мікро: еозинофільна інфільтрація: 1) з переважним ураженням слизової оболонки, 2) м’язової, 3) серозної.

Може бути розповсюджена фома (дифузна інфільтрація); локальна форма (еозинофільний поліп) – це добре васкуляризована сполучна тканина, яка інфільтрована еозинофілами, при відриві його – кровотеча.

Інфекційний (цитомегаловіруси: гіперемія, набряк слизової оболонки в ділянці тіла.)

Хімічний – рефлюкс гастрит – закид жовчі з 12-ї кишки, лікарські засоби: нестероїдні протизапальні препарати, стероїдні гормональні препарати, сульфаніламіди. Характерним є подовження ямок з базофільним сплющеним епітелієм, з великими дистрофічно зміненими ядрами, в клітинах немає слизу, явища фовеолярної гіперплазії.

Радіаційний не має специфічної морфологічної картини: гіперімія, набряк, лімфо-плазмоцитарна інфільтрація.

Гіпертрофічний гастрит  (гіпертрофічні гастропатії) характеризується гіпертрофією слизової оболонки (в N товщина її 0,4-1,5мм, якщо>1,5мм- гіпертрофія. Макроскопічно: широкі, високі складки слизової оболонки. В залежності від гіперплазії того чи іншого відділу слизової оболонки виділяють мукозний, гландулярний та змішаний тип. До гіперпластичних гастропатій відносять: хворобу Менетріє, синдром Золінгера-Елісона (гіперплазія парієтальних клітин + пептична виразка), гіпертрофічну, гіперсекреторну гастропатію.

Хвороба Менетріє проявляється втратою білка, гіпохлоргідрією. Основна морфологічна ознака гігантські складки, які нагадують звивини головного мозку. Гістологічно: різко потовщена слизова оболонка за рахунок подовження ямок, які можуть досягати основи слизової оболонки, можуть бути кістозно змінені залози, кишкова метаплазія, ерозії, кровотечі.

77.       Хвороби шлунка. Виразкова хвороба шлунка – визначення, етіологія та патогенез.

 

Виразкова хвороба шлунку (гостра) – дефект слизової оболонки шлунка, що розвивається фокально ті гостро, з’являється після тяжкого фізіологічного стресу та має назву стресової виразки

Виразкова хвороба шлунку (хронічна) – хронічне рецидивуюче захворювання, що протікає з чергуванням періодів загострення та ремісії; основним проявом є утворення дефекту в стінці шлунка та ДПК.

Етіологія:

Етіологічні фактори:

1.   Наявність Helicobacter pylorі, яка послаблює захсні фактори слизової та посилює фактори агресії

2.   Кислотно-пептичні (підвищена секреція шлункового соку)

Медикаментозний фактор - основна причина пептичних виразок при відсутності Helicobacter pylorі; повторне некотрольоване високодозоване споживання глюкокортикостероїдів та НПЗП

3.   Генетичні фактори:

·        За групою крові (частіше хворіють люди з першою групою)

·        Порушення моторно- евакуаторної функції шлунка і ДПК

·        Слабкість сфінктера пілоричного відділу, на фоні якого проявляється дуоденогастральний рефлюкс.

Провокуючі фактори:

1.   Куріння – збільшує викид кислого шлункового вмісту , знижує тонус сфінктера пілоричного відділу

2.   Дефекти в харчуванні – порушення ритму й характеру харчування

3.   Споживання алкоголю - напряму не впливає на розвиток виразки, але алкогольний цироз асоціюється з восокою частотою пептичних виразок

4.   Стрес - призводить до підсилення секреції соляної кислоти

ГОСТРІ виразки:

·        Важка травма після хірургічного втручання, сепсису, шоку або при серьйозній хворобі будь-якого типу

·        Хронічний вплив препаратів, що подразнюють шлунок

·        Обширні опіки (трофічні гострі язви Курлінга)

·        Травматичні або хірургічні пошкодження ЦНС або церебральні крововиливи (язви Кушінга з високим ризиком перфорації)

Патогенез:

ХРОНІЧНІ:

Основний механізм патогенезу виразкової хвороби шлунку є порушення балансу між факторами захисту гастродуоденальної слизової оболонки і факторами агресії, які долають цей захист.

Основну роль в розвитку пептичної виразки шлунку беруть інфекції, викликані Helicobacter pylorі, і вплив кислот і пепсину жовчного соку на слизову оболонку.

Helicobacter pylorі посляблює захисні властивості слизової оболонки та посилює фактори агресії. Сама бактерія не потрапляє в середину клітини, проте її патогенна дія виражена адгезивними властивостями, виробленням цитотоксинів і ферментів. Спочатку з’являються епітеліальні пошкодження, що виникають через вакуолізуючий токсин ( VacA - регулюється генетичним апаратом бактерії) Крім того H. pylorі секретує уреазу, яка руйнує сечовину, в результаті чого утворюється аміак. Він інгібує АТФазу епітельальних клітин слизової, що веде до порушення енергетичного балансу клітин. Через наявність аміаку утворюватися та накопичуватися такі токсичні речовини: гідроксиамін і монохлорамін. H. pylorі також виділяє фактори хемотаксису лейкоцитів. Відбувається інфільтрація слизової оболонки нейтрофілами, лімфоцитами, моноцитами, плазматичними клітинами. Ці клітини виділяють біологічн активні речовини, що обумовлює подальший розвиток запалення (активація лейкоцитів, пошкодження тканини, порушення мікроциркуляції, імунна відповідь).

H. pylorі викликає запалення, що стимулює імунокомпоненти клітини і лізосомальні ферменти Це веде до пошкодження епітеліоцитів та пригнічення синтезу глікопротеїнів , через що знижується резистентність слизово-бікарбонатного бар’єра: відбувається зворотня дифузію іонів гідрогена в товщу слизової оболонки шлунка – pH знижується. Порушене середовище підтримує шлункову метаплацію та створює оптимальні умови для прямої цитотоксичної дії H . Pylor і, протеолітичного проникненням її всередину слизової оболонки та розвитку язви.

Під впливом H. pylori збільшується запальна інфільтрація власної пластинки слизової оболонки шлунка лімфоцитами, які забезпечені рецепторами для нейротрансмітерів, що підсилюють моторну функцію шлунка. Це веде до викиду кислого шлункового вмісту в ДПК і супроводжується «закислением» і метаплазією дуоденального епітелію в цибулині ДПК. Це перший ступінь «патологічного каскаду». Другий - порушення механізму негативного зворотного зв'язку, що веде до гіпергастринемії й гіперсекреції соляної кислоти. Тут активно включається порушений механізм антродуоденального гальмування шлункової секреції. Третій ступінь - колонізація H. pylori метаплазоваванного епітелію в цибулину ДПК, дуоденіт, руйнування захисного шару слизу. Остання, четверта ступінь - чергуються процеси виявів і репаративної регенерації з формуванням хронічної виразки. Саме на цьому етапі інвазія H. pylori набуває провідне значення, обумовлюючи рецидиви хвороби і можливі ускладнення.

ГОСТРІ:

Патогенез цих пошкоджень достовірно не встановлений і може змінюватися в залежності від етіології. Виникнення виразки при прийому НПЗЛ пояснюється зниженням продукції простогландинів. Наявність травми або опіки викликають системний ацидоз, який сприяє виникненню виразки через зниження внутрішньоклітинного pH слизової оболонки, а також внаслідок гіпоксичного пошкодження в зв’язку з порушення кровотока в слизовій. При ЧМ травмі виникає пряма стимуляція ядер блукаючого нерва повищенним внутрішньочерепним тиском, що може викликати зниження секреції соляної кислоти.

 

78.       Хвороби шлунка. Виразкова хвороба шлунку – патоморфологічна характеристика та ускладнення.

Патоморфологія:

ГОСТРІ: Макроскопічно: мають округлу, овальну або неправильну форму, дрібні (зазвичай менше 1 см, або в розмірі від сочевиці до 10 копійок). Має рівні края, наче обрізані Дно язви часто темно-коричневе через формування солянокислого гематина з соляної кислоти і заліза гемоглобіну. Виникають в будь-якому відділі шлунка. Зазвичай гострі язви буваю множинними, розташовуються за ходом доріжок шлунка і в пілоричному каналі , а саме на його верхній та задній стінці.

Мікроспокічно: при мікроскопічному досліджені зазвичай видно, що дефект захоплює слизову й підслизовий шари. Гострі виразки мають різке відмежовування пошкодженої тканини з практично непримітною прилеглою слизовою оболонкою. В краяї та дні дефекту видно дуже тонкий шар некротичної тканини, а за ним зона невеликої лейкоцитарної інфільтрації. Поєднуються з ерозіями слизової, що є проявом гострого ерозивного гастриту. Можуть варіюватися за глибиною від поверхневих до більш глибоких, аж через усю стінку слизової оболочки (істині вирази), дуже рідко дефект проникає через власну м’язеву пластинку (буває перфорація гострих виразок).

ХРОНІЧНІ: Макроспопічно: дефект внутрішніх шарів стінки шлунка овальної, круглої, ріже неправильної форми (іноді виразка має форму метелика, що лежить поперек малої кривизни) з катетероподібним углубленням. Розміри виразку варіюються від вишневої кисточки то розмірів долоні людини, частіше буває щось середнє муж цим. Дно виразки гладке, чисте. Краї рівні, наче обрізані. Іноді дно і края виразки з її окружністю мають плотний, омозолений характер через надмірне розростання сполучної тканини (каллеозні язви). Не рідко на дні виразки знаходиться судина з частковим вразкуванням її стінки або повним її поперечним руйнуванням (просвіт такої судини або зіяє, аоб затромбован; частіше це артерія, рідше – вена). Глибина хронічної виразки може бути різною: поверхнева з захопленням лиже слизової та підслизової, або глибока з руйнуванням м’язевого шару. Зазвичай хронічні язви бувають одні, іноді – дві-три, дуже рідко коли більше. Частіше розташовуються на малій кривизні в області доріжки шлунка, найчастіше знаходяться в ділянці перешийка і пілоричного каналу на верхній його, ріже на передній і задній стінках. Окремі виразки знаходяться на великій кривизні передньої або задньої стінки шлунка, там, де локалізується більшість виразкових форм раку шлунку.

Мікроскопічно: мікроскопічна картина залежить від періоду розвитку хвороби. В прогресуючих виразках на дні і в краях видно тонкий шар з фібринозного ексудату з лейкоцитами. За ним слідує шар фібриноїдного некрозу, що відмежован грануляційною тканиною різного ступеня зрілості. У старих язвах дно і краї утворені з щільної рубцевої сполучної тканини, що надає язві щільний омозолений, каллеозний, характер. Типовим є розташування у виразці країв зруйнованого м’язового шару шлунка. Кровонсні судині в сполучний тканині дна та країв язв, мікроскопічно показують картину продуктивного ендоартеріїта й ендофлебіта зі звуженням просвіту та склерозом судини; іноді можна побачити свіжий фібриноїдний некроз стінки судини гіперергічного типу (ці зміни відбуваються поступово як наслідок хронічного процесу, та мають важливе значення, бо ускладнюють прояви регенеративних процесів і сприяють затягуванню язви). В сполучній тканині біля виразки іноді зустрічаються розростання нервових волокон.

УСКЛАДНЕННЯ:

До ускладнень виразок відносяться перфорації, пенетрація, кровотечі, рубцевий стеноз пілоруса, розвиток флегмонозного гастриту, раку.

1.   Перфорація язви виникає внаслідок – наскрізного роз’їдання і некрозу стінки шлунку. Частіше за все отвір відкривається в брюшню порожнини, що зазвичай веде до перетоніту й закінчується смертю. В рідких випадках виникає хронічний перетоніт із вузликою інкапсуляцією часточок шлункового вмісту.

2.   Пенетрація це те саме, що і перфорація, але шлунковій вміст потрапляє не в брушну порожнину, а в сальник, підшлункову залозу, петлі кишечника та прилеглі органи. Так при розвитку сполучнотканних спайок з сусідніми частинами пенентрація може відбутися в поперечноободову кишку у нарямку до печінки, куди заглибиться виразка, або в селезінку, яка при цьому може повністю секвестируватися та перетравлюватися. В рідких випадках пенентрація виразки проходить через передню брюшну стінку назовні, через діафрагму в порожнину плеври чи перикарда, або навіть серця.

3.   Кровотечі з виразки є наслідком роз’їдання судин в дні язви. Кровотечі можуть бути невеликими, помітними лише при дослідженнях на кров у випорожненнях хворого. В інших випадках вони значні з виділенням великої кількості рвотних мас з кров’ю. дуже часто такі кровотечі призводять до швидкої смерті. На розтині в такому випадку в шлунку знаходять об’ємний згусток крові в вигляді зліпка порожнини шлунка; у виразці знаходять роз’їдені судини з зіючим просвітом або розірвану аневризму.

( в деяких випадках шлункових кровотеч, навіть смертельних, в органі не знаходять ані виразки, ані будь-яких ознак кровоточивої судини. Тоді вважається, що така, іноді дуже сильна кровотеча, може відбуватися з мулкої ерозії, при чому на розтині, внаслідок посмертного спазму мускулатури і зсуву слизової, така ерозія може бути не знайдена)

4.   Рубцевий стеноз пілоруса - це анатомічне спотворення і звуження просвіту сфінктера, що відбулося в результаті рубцювання виразки пілоричного каналу або початкового відділу дванадцятипалої кишки. Подібне явище веде до утруднення або повного припинення евакуації їжі зі шлунка в дванадцятипалу кишку.

5.   Фибринозний гастрит з виділенням в слизову оболонку та на її поверхні фібринозного ексудату зустрічається рідко. Процес виражається в утворенні суцільного нальоту брудно-сірого кольору спочатку тільки на верхівках складок, а далі суцільно по всьому органу. Спочатку нальот легко знімається, пізніше міцно пов’язан зі слизовою оболонкою, підлягає некрозу (дифтеричне запалення) при видалені нальоту утворюються язви.

6.   Малігнізація виразки шлунку

79.       Пухлини шлунка. Гістологічна класифікація пухлин, їх морфологічні прояви.

Класифікація:

1)аденокарцинома

-папілярна

-тубулярна

-муцинозна

-перснеподібно-клітинний

2)Залозисто-плоскоклітинний рак

3)Плоскоподібний рак

4)Недиференційований рак

-солідний

-скірозний

-перснеподібно-клітинний

5)Не класифікований рак

Аденокарцинома характеризується переважно екзофітним, експансивним ростом, а недиференційований і перснеподібно-клітинний рак мають схильність до переважно ендофітного, інфільтруючого росту.

 

Класифікація:

За локалізацією:

1.   Пілоричний рак (50%)

2.   Рак малої кривизни і стінок (27%)

3.   Кардіальний рак (15%)

4.   Рак великої кривизни, фундальний і тотальний рак (2-3%)

За характером росту:

1.   Екзофітний експансивний (бляшкоподібний, поліпозний, грибоподібний, виразковий, блюдцеподібний, виразка-рак)

2.   Ендофітний інфільтруючий (інфільтративно-виразковий, дуфузний)

3.   Змішаний

4.   Особливі форми раку (кишкового типу)

При мікроскопічному вивчені:

1.   Аденокарцинома (папілярна, тубулярна, муцинозна)

2.   Недиференційований (солідний, скірозний, перснеподібно-клітинний)

3.   Плоскоклітинний рак

4.   Залозистий плоскоклітинний рак

5.   Некласифікований рак.

Міжнародна гістологічна класифікація (ВООЗ 2010)

·        Папілярна аденокарцинома;

·        Тубулярная аденокарцинома: високодиференційована; помірно диференційована;

·        Низкодифференцированная аденокарцинома; 

·        Муцинозная аденокарцинома;

·        Перстневидноклеточная аденокарцинома;

·        Железистоплоскоклеточный рак;

·        Плоскоклітинний рак;

·        Карциносаркома;

·        Хоріокарцинома;

·        Недиференційований рак;

·        Інші форми раку

Характеристика окремих форм:

1.   Поліпозний рак. Росте зі слизової оболонки у вигляді вузла на ніжці (на поверхні цього вузла можуть утворюватися додаткові сосочкові вирости – поліпозно-папілярна форма – тоді вузел нагадує цвітну капусту). Якщо вузол сплюснутий і сидить на широкій ніжці, товін схожий на гриб (грибоподібна, фунгозна форма). Гістологічно поліпозний рак завжди відпоситься до аденокарциноми, при чому ракові клітини не тільки утворюють пухлину та її ніжку, але майже завжди їх можна побачити в підслизовому та м’язовому шарах. Найвірогідніше поліпозний рак утворюється з малігнезованого доброякісного поліпа. Рак може досягнути дуже великого розміру, заповнювати м’якою масою, що розпадається, увесь просвіт шлунка. Зазвичай виникає на малій кривизні, рідше – задній стінці органах чи біля входу. Прохідність шлункового вмісту порушується лише при дуже великих розмірах пухлини.

2.   Виразковий рак. Розвивається в вигляду вузла, що швидко виразкується. На поверхні слизової оболонки видно круглувату язву з припіднятими у вигляді валика краями, схоже на невелику тарілку чи блюдце (від блюдцеподібного раку можна відрізнити за м’язовою оболонкою, яка прида нному типі буде руйнуватися рубцевою тканиною). Ці форми можуть утворюватися шляхом виразкування фунгозного раку або с самого початку виникають у вигляду вузла в товщі стінки шлунка.

Гістологічно цей тип відносять до аденокарцином або до солідного мозкоподібного раку. Від основного вузла пухлина нерідко розростається в різні сторони , утворюючи навкруги виразки дифузне потовщення слизової або ряд невеликих вузликів, що теж можуть піддаватися виразкуванню. Виразкова форма раку частіше за все локалізується в вихідній частині шлунка і досить рано починають переважать прохідності шлункового вмісту.

3.   Виразка-рак. Слід розрізнять виразковий рак від хронічної язви шлунка, ускладненоїраком. Така форма «виразка-рак» має характерні ознаки хронічної язви шлунка і разом з цим в одному зі своїх країв (частіще в згладженому, повернутому до вороторя) або на дні містяться ракові розростання типу аденокарциноми чи солідного раку. В тяжких запущених випадках, коли наявне лише одне велике ракове розростання, важко сказати який саме це тип раку.

4.   Слизовий або колоїдний рак. В основі цього типу рака лежить ослизнення ракової тканини, що перетворюється в напівпрозору, желеподібну жовто-сіру масу. При різкому слизовому метаморфозі залозистих клітин осередок повністю заповнюється слизом. При цьому епітельальні клатини відпадають від стінок і лежаь посеред слизув формі «серпоподібних утворень» (кругля крапля слизу зсуває ядро і протоплазму та надає їм вигляд серпа». Ці желеподібні маси дифузну пропитують стінку шлунка, викликаючи тим самим її потовщення до 5-6 см; легко переходять на сальник , перетворюючи його на товстий фартух з желеподібної маси. Може переходити на очеревину, в таких випадках утворюється клінічна картина схожа з «несправжньою міксомою».

5.   Фіброзний рак, скір. Характеризується тим, що розмноження епітеліальних клітин супроводжується потужним розростанням сполучної тканини, строми, через що пухлина має вигляд суцільної білої рубцевої маси. Дрібні кубічні ракові клітини серед строми утворюють невеликі осередки, тяжі (при надмірній к-ті сполучної тканини іх буває складно побачити. Скір навпаки не утворює рубця, а дифузно інфільтрує стінку шлунка. Скір може переходити на зв’язки шлунка, на сальник, які зморщуються. Сальник часто приймає вид товстого, короткого валика, що лежить біля нижнього краю шлунка. Щільно спаюються зі шлунком за допомогою ракової тканини сусідні органи: поперечно-ободова кишка, печінка, селезінка, підшлункова залоза, діафрагма, передня черевна стінка. Інфільтруючи очеревину, скір викликає суцільне або дрібновузлове потовщення, брижа від проростання скіром коротшає, стає щільною.

6.   Плоскоклітинний рак. виникає внаслідок метаплазії залозистого епітелію шлунка в плоский епітелій. Іноді в аденокарциномі відбувається перехід в плоскоклітинний рак.

 

 

80.       Рак шлунка – особливості метастазування.

·        Лімфогенний шлях

-ортоградним шляхом(за током лімфи)

-ретроградним (проти току лімфи)

·        Гематогенний шлях

·        Імплантаційний шлях

Важливе діагностичне значення при лімфогенному шляху мають :

-метастази в надключичні лімфатичні вузли –Вірховська залоза

-Лімфатичні вузли параректальної клітковини Шніцлера

-Крукенберівський рак яєчників(збільшені, щільні ,білуваті)

Карциноматоз очеревини – це лімфогенне розповсюдження раку по очеревині+ імплантаційний шлях

Гематогенні метастази у печінку, легені ,підшлункову залозу , нирки ,наднирникові залози.

Метастатичні вузли підлягають некрозу і розплавленню, кровотеча у черевну порожнину.

Розповсюдження раку шлунка відбувається різними шляхами. У місці початкового вузла пухлина росте у сторони під слизовою оболонкою і вглиб, проростаючи м'язовий шар. Далі поширення йде по лімфатичних та кровоносних судинах. Тільки що описане розростання раку по очеревині йде здебільшого по лімфатичних шляхах серозного покриву; при цьому іноді відбувається утворення дрібних вузликів, схожих на туберкули (міліарний карциноз очеревини); нерідко вузлики знаходяться переважно за ходом прикріплення брижі до кишкової трубки. З іншого боку, при проростанні раком серозного покриву шлунка легко відбувається обсіменіння очеревини шляхом прищеплення частинок ракової тканини, що потрапили в черевну порожнину . Так поширюються не тільки колоїдний, але й інші види раку шлунку; зокрема, імплантацією пояснюються метастази раку шлунка на очеревині малого тазу, в дугласовом просторі. При обсіменінні раком очеревини нерідко розвивається асцит геморагічного або псевдохілезного типу. Лімфогенні метастази насамперед утворюються в регіонарних лімфатичних залозах поряд з малою та великою кривизнами шлунка; потім в портальних, заочеревинних, брижових залозах; надалі уражаються залози середостіння, шиї. Характерна поява раннього метастазування в ліву надключичу лімфатичну залозу (Вірховську залозу). Із заочеревинних залоз ретроградно по лімфатичним шляхам утворюються ракові метастази в яєчниках (крукенбергівський рак яєчників). Гематогенно метастази насамперед поширюються по системі ворітної вени в печінку, іноді при дуже маленькому раку в шлунку мають місце величезні метастази в печінці; в клініці така картина іноді приймається за первинний рак печінки. Далі метастази можуть бути в легенях, а також і в інших органах (мозок, кісткова система, нирки, надниркові залози та ін.). М'які форми раку шлунка, а саме аденокарцинома, медуллярнний та колоїдний рак, нерідко піддаються розпаду; такий виразковий розпад може ускладнюватися кровотечею, іноді смертельною; при розпаді іноді відбувається інфекція раку, його нагноення, що переходить у флегмону шлунка. Розпад може привести до перфорації шлунка в черевну порожнину, в товсту або тонку кишку, рідко через передньо-бічну стінку живота назовні.

81.       Гострий ентерит – визначення, етіологія, патоморфологічна характеристика форм, ускладнення.

Гострий ентерит – це гостре запалення тонкої кишки

Етіологія

1.   Інфекційні хвороби – холера, черевний тиф, колібацилярна, стафілококві та вірусні інфекції, лямбліоз, сепсис, опісторхоз

2.   Харчові токсикоінфекції – ботулізм, сальмонельоз

3.   Отруєння – хімічні отрути, отруйні гриби

4.   Аліментарне походження – зловживання алкогольними напоями, грубою їжею, приправами

5.   Алергічне походження – ідіосинкразія до харчових продуктів, лікарських препаратів

 

Патоморфологічна характеристика форм

В залежності від характеру запальної реакції ентерит буває: катаральним, фібринозним, гнійним, некротично-виразковим

 

1) Катаральний ентерит –

·        Слизова оболонка набрякає, стає повнокровною, покрита серозним, серозно-слизовим або серозно-гнійним ексудатом.

·        Набряк та інфільтрація охоплює також підслизову оболонку.

·        Дистрофія і десквамація епітелію, особливо на верхівках ворсин

·        Гіперплазія келихоподібних клітин

·        Дрібні ерозії та крововиливи

 

2) Фібринозний ентерит –

·        Слизова оболонка некротизована і пронизана фібринозним ексудатом, внаслідок чого на її поверхні з ’ являються сірі плівки

·        В залежності від глибини некрозу запалення може бути:

o   Крупозним

o   Дифтеричним – після відриву фібринозних плівок утв. глибокі виразки

 

3) Гнійний ентерит –

·        Просочування стінки кишки гноєм (флегмонозний ентерит) або утворення гноячків, особливо на місці лімфоїдних фолікулів (апостематозний ентерит)

 

4) Некротично-виразковий ентерит –

·        Деструктивні процеси групових та солітарних фолікулів кишки – при черевному тифі або охоплення слизової об. без з в’ язку з лімф. апаратом кишки

·        Некроз і виразкування приймають характер:

o   Розповсюджений (сепсис, грип)

o   Осередковий (вузликовий періартеріїт, алергічний васкуліт)

 

При гострому ентериті, незалежно від типу запальних змін слизової об., спостерігається:

·        Гіперплазія та ретикуломакрофагальна трансформація лімф. апарату кишки

 

Ускладнення

1)   Кровотечі

2)   Перфорація стінки кишки з розвитком перитоніту (напр., при черевному тифі)

3)   Збезводнення і демінералізація (напр., при холері)

4)   Хронічний ентерит

 

 

 

82.       Хвороби кишечника. Хронічний ентерит – визначення, етіологія, патоморфологічна характеристика форм, ускладнення.

Хронічний ентерит – це хронічне запалення тонкої кишки

Етіологія

1)   Екзогенні фактори –

·        Збудники інфекційних хвороб – стафілококи, сальмонели, віруси

·        Інтоксикації, деякі медикаменти – саліцилати, антибіотики, цитостатичні препарати

·        Аліментарні порушення – зловживання гострою та гарячею або недовареною їжею, непомірне вживання рослинної клітковини, вуглеводів, жирів, недостатнє вживання білків та вітамінів

Ендогенні фактори –

·        Аутоінтоксикація – при уремії

·        Порушення обміну речовин – при хронічному панкреатиті, цирозі печінки

·        Спадкова неповноцінність ферментів тонкої кишки

 

Патоморфологічна характеристика форм

Виділяють 2 форми хронічного ентериту: без атрофії слизової оболонки та атрофічний ентерит

 

1)   Хронічний ентерит без атрофії слизової оболонки –

·        Різна товщина ворсинок і поява булавоподібних потовщень їх дистальних відділів, де відмічається деструкція базальних мембран епітеліальної вистилки

·        Цитоплазма ентероцитів, які вистеляють ворсинки, вакуолізована

·        Активність окислювально-відновлювальних та гідролітичних ферментів цитоплазми ентероцитів знижується – порушення адсорбційної здатності

·        Поміж ентероцитів апікальних відділів ворсинок з ’ являються спайки

·        Строма ворсин інфільтрована плазматичними клітинами, лімфоцитами та еозинофілами

·        Клітинний інфільтрат спускається в крипти, які бувають кістозно розширені

 

Є 2 варіанти хронічного ентериту без атрофії слизової об.:

1.   Поверхневий варіант – якщо описані вище зміни стосуються тільки ворсин

2.   Дифузний варіант – якщо вони охоплюють всю товщу слизової об.

 

2)   Хронічний атрофічний ентерит –

·        Укорочення ворсинок, їх деформація, поява великої кількості зрощених між собою ворсин

·        В укорочених ворсинках – колапс аргірофільних волокон

·        Ентероцити вакуалізовані, в щиточкові облямівці знижена активність лугової фосфотази

·        З ’ являється значна кількість келихоподібних клітин

·        Крипти атрофовані або кістозно розширені

·        Інфільтрація крипт гістолімфоцитарними елементами і заміщення розростаннями м’язових і колагенових волокон

 

Є 2 варіанти хронічного атрофічного ентериту:

1.   Гіперрегенераторний варіант – якщо атрофія стосується тільки ворсинок слизової оболонки, а крипти змінені мало

2.   Гіпорегенераторний варіант – якщо атрофовані ворсинки і крипти, кількість яких різко зменшена

 

Ускладнення

1)   Анемія

2)   Кахексія

3)   Гіпопротеїнемічні набряки

4)   Остеопороз

5)   Авітаміноз

6)   Ендокринні порушення

7)   Синдром порушеного всмоктування

 

 

83.       Хвороби кишечника. Неспецифічний виразковий коліт – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика форм, ускладнення.

Неспецифічний виразковий коліт (НВК) – це хронічне рецидивуюче захворювання, в основі якого лежить запалення товстої кишки з нагноюванням, виразкуванням, геморагіями, з послідовним склерозом і деформацією стінки.

 

Етіологія

1)   Місцева алергія – є наслідком впливу мікрофлори кишечника.

На користь алергічної природи коліту свідчить сполучення його з кропивницею, екземою, бронхіальною астмою, ревматичними хворобами, зобом Хасімото

2)   Генетична схильність - наявність у родичів хвороби Крона або виразкового коліту підвищує ризик розвитку виразкового коліту у пацієнта

3)   Інфекційні фактори –

·        Віруси – цитомегаловірус і енторовіруси

·        Бактерії - Clostridium difficile, Escherichia coli

·        Мікоплазми

4)   Фактори зовнішнього середовища – тривалий прийом антибіотиків та НПЗЗ

5)   Порушення проникності кишкового бар’єру

 

Патогенез

В патогенезі велике значення належить аутоімунізації. Це підтверджується знаходженням при НВК аутоантитіл, які зафіксовані в епітелії слизової оболонки кишки, характером клітинного інфільтрату слизової оболонки, що відображує реакцію гіперчутливості сповільненого типу.

 

Хронічний перебіг хвороби, недосконалість репаративних процесів пов’язані, не тільки з аутоагресією, але й з трофічними розладами в зв’язку із значною деструкцією інтрамурального нервового апарату кишки.

 

Патоморфологічна характеристика форм

Морфологічні зміни залежать від характеру перебігу – гострого або хронічного

 

Гостра форма –

·        Стінка товстої кишки: набрякла, гіперемійована з множинними ерозіями і поверхневими виразками, які з’єднуються між собою

·        Острівці слизової об., що зберігаються, нагадують поліпи (бахромчасті псевдополіпи)

·        Виразки можуть проникати в підслизову і м’язову об., де виникає фібриноїдний некроз колагенових волокон, осередки міомаляції та каріорексису; значні інтрамуральні крововиливи

·        На дні виразки – судини з фібриноїдним некрозом і арозією стінок

·        Перфорація стінки кишки на місці виразки та кишкова кровотеча

·        Глибокі виразки утворюють кишені з некротичними масами, які відриваються, стінка стає тонкою, просвіт широким (токсична дилатація)

·        Окремі виразки відлягають гранулюванню; грануляційна тканина при цьому розростається у виразці і утворює поліпоподібни вироста (гранулематозні псевдополіпи)

 

Хронічна форма –

·        Деформація кишки, яка стає значно коротшою, різке потовщення і ущільнення стінки кишки, дифузне або сегментарне її звуження

·        Реперативно-склеротичні процеси переважають над запально-некротичними

·        Гранулювання і рубцювання виразок, але епітелізація їх неповна

·        Прояв порушеної репарації: множинні псевдополіпи

·        В судинах – продуктивний ендоваскуліт, склероз стінок і облітерація

·        Характер запалення: продуктивний – інфільтрація стінки кишки лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами

 

Ускладнення

1)   Місцеві: кишкова кровотеча, перфорація з послідовним перитонітом, поліпоз кишки і стенозування

2)   Загальні: анемія, амілоїдоз, сепсис, виснаження

 

 

84.       Хвороби кишечника. Хвороба Крона – визначення, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, ускладнення.

Хвороба Крона – це хронічне рецидивне захворювання шлунково-кишкового тракту, для якого характерні неспецифічний гранулематоз і некроз

 

Етіологія і патогенез

1.   Генетичні фактори - зменшення кількості генних відрізків, які відповідають за синтез бета-дефензинів, сприяє розвитку хвороби Крона. Дефензини — це вид природних антибіотиків, що захищають слизову оболонку від бактерій.

2.   Імунна система – 2 теорії:

·        Порушення вродженого імунітету. Зниження секреції цитокінів макрофагами спричиняє запальне захворювання товстої кишки, де заселення мікроорганізмами є високим

·        Надмірна активність цитокінів Th1

3.   Лімфатична теорія – згідно з нею, первинні зміни виникають в лімф. вузлах брижі, лімфоїдних фолікулах стінки, що призводить до «лімфатичного набряку» підслизової оболонки, який закінчується деструкцією та гранулематозом стінки кишки

 

Патоморфологічна характеристика

Локалізація морфологічних змін:

·        Часто – в термінальному відділі клубової кишки

·        Рідше – в прямій (особливо в анальній частині)

·        Зовсім рідко – в апендиксі

 

Уражується вся товща стінки кишки, яка різко повтощується і набрякає.

Слизова оболонка : бугрувата і нагадує бруківку, що пов’язано з чергуванням довгих, вузьких і глибоких виразок, які розташовані паралельними рядами з ділянками нормальної слизової об.

 

Іноді зустрічаються глибокі щілиноподібні виразки, яка розташовані поперек кишки.

 

Серозна оболонка : покритка плівками з множинними білуватими вузликами, нагадуючи туберкульозні.

Просвіт кишки : звужений, в товщі стінки утв. свищ; брижа потовщена, склерозована

Регіонарні лімфовузли : гіперплазовані, на розтині – біло-рожевого кольору

 

Мікроскопічно:

·        Неспецифічний гранулематоз – охоплює всі прошарки кишкової стінки

·        Гранульоми побудовані за типом саркоїдоподібних і складаються з епітеліоїдних і гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса

·        Набряк і дифузна інфільтрація підслизової оболонки лімфоцитами, гістіоцими і плазматичними клітинами

·        Гіперплазія лімфоїдних елементів

·        Утворення щілиноподібних виразок

До цих морф. змін часто приєднуються: абсцеси, склероз і гіаліноз внаслідок еволюції клітин дифузного інфільтрату і гранульом.

Ускладнення

1)   Перфорація стінки кишки з утворенням свищових ходів – розвиток гнійного або калового перитоніту

2)   Стенози різних відділів кишки, але частіше клубової з явищами кишкової непрохідності

3)   Рак кишечника

 

 

85.       Хвороби кишечника. Гострий апендицит –– визначення, етіологія та патогенез, класифікація.

Апендицит – це запалення червоподібного відростку сліпої кишки, яке супроводжується характерним клінічним синдромом. Але не всяке запалення червоподібного відросту (напр., при туберкульозі, дизентерії) можна тлумачити, як апендицит.

 

Етіологія

Апендицит являє собою ентерогенне аутоінфекційне захворювання. Патогенною стає мікрофлора, яка вегетує в кишечнику - кишкова паличка та ентерокок.

 

Патогенез

·     Перша патогенетична теорія – вирішальне значення для первинної інвазії власної мікрофлори має застій в просвіті відростку кишкового вмісту, що пов’язано з:

o   Порушенням його перистальтики та атонією

o   Перегинанням відростка

o   Утворенням калових каменів

o   Появою в червоподібному відростку тварин-паразитів або сторонніх тіл

 

Виникаюче при цьому пошкодження поверхневого епітелію слизової об. означає проникання інфекту, утворення спочатку місцевого (первинний афект), а потім дифузного (флегмонозний апендицит) гнійного запалення.

 

·     Нервово-судинна теорія – аутоінфекція в червоподібному відростку виникає в зв' язку з судинними розладами в його стінці, які слід віднести до нервового походження. Спазм судин відростка і його м ’ язового шару призводить до:

o   Стазу крові і лімфи

o   Крововиливів

o   Різкого порушення живлення відростка

o   Розвитку дистрофічний та некробіотичних змін його тканини, що забезпечує інвазію інфекту і розвиток гнійного запалення

Класифікація

І. За перебігом:

·        Гострий

·        Хронічний

ІІ. За ускладненнями:

·        Неускладнений

·        З ускладненнями

ІІІ. За розташуванням:

·        Типове

·        Атипове:

o   Тазове

o   Ретроцекальне

o   Підпечінкове

o   Ретроперитоніальне

o   Лівобічне

o   Інтрамуральне

IV. За морфологічними змінами:

·        Простий

·        Поверхневий

·        Деструктивний (флегмонозний, апостематозний, флегмонозно-виразковий, гангренозний)

 

86.       Хвороби печінки. Гепатози – визначення, класифікація, етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гепатози — це група захворювань печінки, в основі яких лежить порушення обміну речовин в гепатоцитах і розвиток в них дистрофічних змін. При цьому запальні явища відсутні або слабо виражені.

Класифікація. 1) Спадкові (обмінні хвороби печінки)

2) Набуті : а) гострі (токсична дистрофія печінки),

б) хронічні (жировий гепатоз)

Токсична дистрофія печінки:

Етіологія : 1)вплив токсинів (отруєння харчовими продуктами, грибами, фосфором, миш'яком, аутоинтоксикации - токсикоз вагітних, тиреотоксикоз;

2)важкі форми вірусного гепатиту.

Патогенез. Основне значення надається гепатотоксичному впливу отрути. Значну роль відіграють також алергічні та аутоалергічні фактори.

Патоморфологія.

1)   Стадія жовтої дистрофії (до кінця 2-го тижня): в перші дні - жирова дистрофія гепатоцитів (печінка збільшена в обсязі, яскраво-жовта), потім - прогресуючий некроз і аутоліз клітин печінки, захоплюючий всі відділи часточок (печінка зменшується, в'яла , сіра); формування на місці загиблих клітин печінки жиро-білкового детриту, що додає специфічне жовте забарвлення печінки;

2)   Стадія червоної дистрофії (3-й тиждень): печінка зменшується в розмірах, червоний колір викликає втрату клітин і оголює строми з різко повнокровними судинами.

Наслідки. При масивному некрозі печінки хворі помирають від гострої печінкової або ниркової недостатності (гепаторенальний синдром). Наслідком при ТДП може бути постнекротичний цироз печінки.

Жировий гепатоз:

Етіологія і патогенез : 1)вплив токсичних речовин(алкоголь, інсектициди, деякі ЛЗ); 2)ендокринно-метаболічні порушення (цукровий діабет); 3)порушення харчування (надмірне вживання жирів і вуглеводів); 4)гіпоксія (при хронічних захворювання серця, легенів, анеміях)

Патоморфологія. Печінка збільшена, жовтого або червоно-коричневого кольору, поверхня гладка; в гепатоцитах жирові включення різних розмірів (пилоподібні, дрібнокраплинного, крупнокрапельне) як в одиничних гепатоцитах (дисеміноване ожиріння), так і в групах гепатоцитів (зональне ожиріння) і в у всій паренхімі печінки (дифузне ожиріння); загибель клітин і утворення жирових крапель, що лежать позаклітинно, з запальною реакцією навколо них.

Cтадії жирового гепатозу:

1)Просте ожиріння (в гепатоцитах накопичуються жирові включення, але самі клітини життєздатні);

2)Ожиріння в поєднанні з некробіозом гепатоцитів і мезенхімальних-клітинної реакцією;

3)Ожиріння з початковою перебудовою часточкової структури печінки (на цій стадії хвороба вже не оборотна і з часом перейде в цироз).

Наслідки. Цироз, можливий розвиток жовтяниці. Інколи ЖГ сполучається з хронічним панкреатитом, невритами.

 

 

87.       Хвороби печінки. Гепатити – визначення, класифікація. Вірусний гепатит А –– етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гепатит – захворювання печінки, в основі якого лежить її запалення, що проявляється дистрофічними та некробіотичними змінами апренхіми, а також запальною інфільтрацією строми.

Класифікація. За походженням : первинний і вторинний. В залежності від перебігу : гострий і хронічний.

Вірусний гепатит А

Етіологія і патогенез. Збудником є РНК-вірус сімейства Picornaviridae. Шлях передачі – фекальнооральний. Інкубаційний період – 15-45 днів. Перебіг здебільшого гострий і не веде до розвитку цирозу.

Патоморфологія. Печінка при гострій циклічній формі, зазвичай характерною для гепатиту А, збільшується в розмірах і опускається нижче краю реберної дуги. Макроскопічно : вона щільна, червона, з напруженою капсулою. Мікроскопічно : в гепатоцитах розвивається гідропічна дистрофія - поява в цитоплазмі вакуолей різних розмірів, які можуть зливатися (балонна дістрофія).

Наслідки. Захворювання зазвичай протікає гостро і закінчується сприятливо, не переходить в хронічну форму.

 

88.       Хвороби печінки. Гепатити – визначення, класифікація. Вірусний гепатит В –– етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гепатит – захворювання печінки, в основі якого лежить її запалення, що проявляється дистрофічними та некробіотичними змінами апренхіми, а також запальною інфільтрацією строми.

Класифікація. За походженням : первинний і вторинний. В залежності від перебігу : гострий і хронічний.

Вірусний гепатит В

Етіологія. Збудников вірусного гепатиту В вважають ДНК-вірус (частка Дейна), в якому знаходяться 3 антигенні детермінанти : 1) поверхневий Аг ( HBsAg ); 2) серцеподібний Аг (HBcAg ); 3) HBeAg , який розцінюють як маркер ДНК-полімерази. Вірус передається контактом із кров'ю або іншими рідинами організму інфікованої людини (сім’яною, вагінальною). Хвороба може бути як гострою, так і хронічною.

Патогенез. Вважають, що слідом за первинною репродукцією вірусу в регіонарних лімфатичних вузлах (регіонарний лімфаденіт) настає вірусемія, яка зумовлює загальну реакцію лімфоцитарної і макрофагальної системи (лімфаденопатія, спленомегалія). Ушкодження гепатоцитів відбувається через аутоімунізацію до них при зараженні клітин вірусом. За характером є такі типи некрозу печінки: плямові (цитолітичний, колікваційний), ступінчасті (зумовлені емперіполезом лімфоцитів), зливні: мостоподібні (центроцентральні, центропортальні, портопортальні), субмасивні, масивні.

Патоморфологія. Виділяють 3 клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту :

1)          Гостра циклічна (жовтушна). Макро : П збільшена, щільна, червона. Мікро : порушення балочної будови з поліморфізмом гепатоцитів, в яких багато ядер мітозу; переважає гідропічна і балонна дистрофія; в різних відділах часточок – осередкові та зливні некрози гепатоцитів, тільця Каунсильмена у вигляді кількоподібних еозинофільних гомогенних утвореньз пікнотичним ядром або без нього («муміфіковані гпатоцити»).

 

2)          Безжовтушна. Макро: зміни менш виражені, П збільшена, щільна, червона. Мікро: різко виражена проліферація зірчастих ретикулоендотеліоцітів; запальний лімфомакрофагальний і нейтрофільно-клітинний інфільтрат хоча і охоплює всі відділи часточок та портальні тракти, але не руйнує пограничку пластинку: холестаз відсутній.

 

3)          Некротична (злоякісна, блискавична). Макро: П зменшена, зморщена, жовто-сіра. Мікро: мастоподібні або масивні некрози печінки, зустр-ся т. Каунсильмена, скупчення зірчастих ретикулоендотеліоцитів, лімфоцитів, макрофагів: різкий стаз жовчі в капілярах; гідропічна дистрофія гепатоцитів; «гола» ретикулярна строма, просвіти синусоїдів різко роширені, повнокровні; там же множинні крововиливи.

4)          Холестатична. Макро: П збільшена, щільна, червона; осередки жовто-зеленого кольору; підкреслений часточковий малюнок. Мікро: переважають явища холестазу, жовчні капіляри і протоки портальних трактів переповнені жовчю, холангіти, холангіоліти; гідропічна/балонна дистрофія гепатоитів, порт. тракти розширені, інфільтровані лімфоцитами, макрофагами та нейтрофілами.

 

5)          Хронічна. Активним або персистуючий гепатитом(можливий і лобулярний гепатит). Для ХАГ характерна клітинна інфільтрація портальної, перипортальной і внутрчасточк склерозированої строми печінки. Особливо характерно проникнення інфільтрату з лімфоцитів, макрофагів, плазматичних клітин в печінкову часточку, що призводить до пошкодження гепатоцитів. Розвиваються дистрофія (гідропічна, балонна) і некроз гепатоцитів (деструктивний гепатит), здійснюваний ефекторними клітинами імунної системи (імунний цитоліз). Некрози можуть бути східчастими, мостовидними і субмасивними. ХАГ, як правило, прогресує в постнекротический великовузлового цироз печінки.

ХПГ характ-ся інфільтрацією лімфоцитами, гістіоцитами і плазматичними клітинами склерозорованних портальних полів. Рідко осередкові гістіолімфоцитарні скупчення зустрічаються всередині часточок, де відзначаються гіперплазія зірчастих рети-кулоендотеліоцітов і вогнища склерозу ретикулярної строми. Прикордонна пластинка, як і структура печінкових часточок, як правило, збережена. Дистрофічні зміни гепатоцитів виражені мінімально або помірно (гідропічна дистрофія), некроз гепатоцитів зустрічається рідко.

Наслідки. Смерть при вірусному гепатиті настає від гострої (некротична форма) або хронічної (хронічний активний гепатит з виходом в цироз) печінкової недостатності. У ряді випадків розвивається гепаторенальний синдром.

 

89.       Хвороби печінки. Гепатити – визначення, класифікація. Алкогольний гепатит –– етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.

Гепатит – захворювання печінки, в основі якого лежить її запалення, що проявляється дистрофічними та некробіотичними змінами апренхіми, а також запальною інфільтрацією строми.

Класифікація. За походженням : первинний і вторинний. В залежності від перебігу : гострий і хронічний.

Алкогольний гепатит – гостре або хронічне захворювання печінки, пов’язане з алкогольною інтоксикацією.

Етіологія і патогенез. Алкоголь (етанол) є гепатотоксичною отрутою і при певній концентрації викликає некроз печінкових клітин. Цитотоксична дія етанолу виражена сильніше і легше відбувається в раніше зміненій печінковій тканині (жировий гепатоз, хронічний гепатит, цироз). Повторні атаки гострого алкогольного гепатиту можуть вести до розвитку хронічного персистуючого гепатиту, який при припиненні вживання алкоголю має доброякісний перебіг. Однак якщо вживання алкоголю продовжується, то атаки гострого алкогольного гепатиту сприяють переходу хронічного персистуючого гепатиту в портальний цироз печінки. У ряді випадків розвивається хронічний активний алкогольний гепатит, який швидко закінчується постнекротичним цирозом печінки. У прогресуванні алкогольного гепатиту певну роль відіграє пригнічення етанолом регенераторних можливостей печінки. Допускається участь і аутоімунних механізмів, причому в ролі аутоантигена, ймовірно, виступає алкогольний гіалін.

Патоморфологія. Зміни печінки при гострому і хронічному алкогольному гепатиті різні.

1)Гострий алкогольний гепатит має добре окреслену макроскопічну (лапароскопія) і мікроскопічну (біопсія печінки) характеристику. Макро: печінка виглядає щільною і блідою, з червоними ділянками і нерідко з рубцевими западання. Мікро : некроз гепатоцитів, інфільтрації зон некрозів і портальних трактів нейтрофілами, до появи великої кількості алкогольного гіаліну (тілець Маллорі) в цитоплазмі гепатоцитів і позаклітинно. Алкогольний гіалін являє собою фібрилярний білок, що синтезується гепатоцитами під впливом етанолу, що веде гепатоцити до загибелі.

2) Хронічний алкогольний гепатит частіше проявляється у вигляді персистуючого, дуже рідко - активного. При хронічному персистирующем алкогольному гепатиті находят ожиріння гепатоцитів, склероз і рясну гістіолімфоцитарну інфільтрацію портальної строми. Для хронічного активного алкогольного гепатиту характерні білкова (гідропічна, балонна) дистрофія і некроз гепатоцитів на периферії часточок, будова яких порушується. Крім того, виражена дифузна гістіолімфоцітарна інфільтрація широких і склерозованих портальних трактів, причому клітини інфільтрату проникають на периферію часточок, оточуючи і руйнуючи гепатоцити (ступінчасті некрози).

Наслідки. Зазвичай цироз. Можливий розвиток гострої печінкової недостатності.

 

90.       Алкогольна хвороба печінки. Форми, їх морфологічна характеристика, ускладнення.

Алкогольний гепатит –гостре або хронічне захворювання печінки впливом алкогольної інтоксикації.

Гострий алкогольний гепатит-

-печінка щільна , бліда з червонуватими ділянками і рубцеві западання.

--поява алкогольного гіаліну (тілець Малорі)

-масивні некрози , токсична дистрофія зі смертельним наслідком

-фіброз строми

Хронічний алкогольний гепатит

·        Персистуючий

Характеризується ожирінням гепатоцитів, склероз , інфільтрація портальної строми

·        Активний(дуже рідко)-характеризуються гідропічною, балонною дистрофією та некрозом гепатоцитів на периферії часточок .

Ускладнення: цироз печінки і гостра ниркова недостатність

91.       Хвороби печінки. Цироз печінки – визначення, морфогенез, класифікація, ускладнення.

Цироз печінки - хронічне захворювання, що характеризується наростаючою печінковою недостатністю у зв'язку з рубцевим зморщуванням і структурною перебудовою печінки.

Морфогенез. Характерними змінами при цирозі є дистрофія і некроз гепатоцитів, перекручена регенерація, дифузний склероз, структурна перебудова і деформація органа. Печінка при цирозі щільна і горбиста, розміри частіше зменшені. Загибель гепатоцитів веде до посиленої їх регенерації і появи вузлів-регенератов, оточених з усіх боків соед.тканью. Формування таких вузлів супроводжується дифузним фіброзом.

Класифікація. За причиною : 1) інфекційний (вірусний гепатит, паразитарні захворювання печінки, інфекції жовчних шляхів); 2) токсичний і токсико-алергічний (алкоголь, промислові та харчові отрути, лікарські речовини, алергени); 3) біліарний (холангіт, холестаз різної природи); 4) обмінно-аліментарний (недостатність білків, вітамінів, ліпотропних факторів, цирози накопичення при спадкових порушеннях обміну); 5) циркулярний (хронічний венозний застій в печінці); 6) криптогенний.

За морфологічними особливостями : макро- і мікроскопічні види цирозу. Морфогенетические типи цирозу : постнекротичний, портальний і змішаний. З огляду на вираженість печінково-клітинної недостатності і портальної гіпертензії, виділяють компенсований і некомпенсований цироз.

Ускладнення. Печінкова кома, кровотечі з розширених вен стравоходу або шлунка, перехід асциту в перитоніт, тромбоз ворітної вени, розвиток раку. Багато з них стають причиною смерті.

Цироз печінки- хронічне захворювання ,при якому прогресивно зростає печінкова недостатність в зв’язку з рубцевим зморшкуванням та структурна перебудова печінки з утворенням не справжніх часточок.

Морфогенез

·        Дистрофія(гідропічна , балонна , жирова)

·        Некроз гепатоцитів

·        Капіляризація синусоїдів

·        Внутрішньопечінкові портокавальні шунти між ворітною та печінковою веною

·        Дифузний фіброз

·        Запальна інфільтрація у стромі і паренхімі

Класифікація

Морфогенетичні типи цирозу

1.   Постнекротичний

2.   Портальний

3.   Змішаний

Морфологічна класифікація

 

1)   Дрібновузловий цироз

2)   Крупновузловий цироз

3)   Змішаний

4)   Не повний септальний

Ускладнення

·        Портальна гіпертензія

·        Асцит

·        Застійна спленомегалія

·        Печінкова недостатність

·        Кровотеча з варикозно-розширених вен стравоходу або шлунку

·        Тромбоз ворітної вени

 

 

92.       Хвороби печінки. Цироз печінки. Макро– та мікроскопічна характеристика цирозу печінки.

Цироз печінки - хронічне захворювання, що характеризується наростаючою печінковою недостатністю у зв'язку з рубцевим зморщуванням і структурною перебудовою печінки.

Алкогольний цироз печінки (цироз Лаеннека) - найчастіший тип цирозу в Північній і Південній Америці та Західній Європі. Іноді його називають також дрібновузловим цирозом печінки, так як для нього характерні тонкі сполучнотканинні перегородки, рівномірне зниження числа гепатоцитів і дрібні вузли регенерації.

Клініко-морфологія. Якщо хворий продовжує вживати алкоголь, на місці загиблих гепатоцитів з'являються фібробласти (в тому числі міофібробласти), які синтезують колаген. У періцентральних і перипортальних зонах починають формуватися тонкі сполучнотканинні перегородки, що з'єднують тріади з центральними венами. Вони оточують групи збережених гепатоцитів, при розподілі яких утворюються вузли регенерації. Оскільки при цьому не відновлюється нормальна структура печінкових часточок, проліферація гепатоцитів не заповнює їх втрату. У міру подальшої загибелі клітин і прогресування фіброзу печінка зморщується, ущільнюється і стає вузлуватої.

Алкогольний цироз зазвичай прогресує, але іноді при відмові від алкоголю і правильному лікуванні можливі зупинка цього процесу і поліпшення функції печінки.

Цироз печінки- хронічне захворювання ,при якому прогресивно зростає печінкова недостатність в зв’язку з рубцевим зморшкуванням та структурна перебудова печінки з утворенням не справжніх часточок.

Макроскопічні форми:

Дрібновузловий цироз: вузли регенерації однакових розмірів, здебільше в d до 1 см, мають монолобулярну будову, септи в них вузькі.

Великовузловий цироз: вузли регенерації різних розмірів, d більшості досягає 5 см, більшість вузлів мультилобулярні, септи широкі.

Змішаний цироз: є і дрібні, і великі вузли, вузькі і широкі септи.

Мікроскопічні форми:

Монолобулярний: вузли-регенерати охоплюють 1 печінкову часточку

Мультилобулярний: вузли побудовані на декількох печінкових часточках

Мономультилобулярний: при сполученні перших двох видів

 

 

93.       Морфологічні прояви гострої та хронічної печінкової недостатності.

ГПН: захворювання печінки, що спричиняє печінкову енцефалопатію впродовж 6 міс. Після встановлення діагнозу, проявляється масивним некрозом печінки, відмічається зменшення розмірів органів без рубцювання.

ХПН: проявляється масивним некрозом печінки, відмічається зменшення розмірів органів, рубцювання печінки

94.       Гістологічна класифікація пухлин печінки. Мікроскопічна характеристика пухлин печінки.

Гепатоцелюлярний рак (злоякісна гепатома) – виникає із печінкових клітин. Серед пухлин печінки трапляється найчастіше. Розвивається у вигляді одного, рідше декількох пухлиноподібних утворень. Характерний місцевий інвазивний ріст, особливо часто пухлина проростає в діафрагму. Віддалені метастази частіше усього виявляють у легенях (до 45% випадків).

• Холангіоцелюлярний рак – виникає із клітин епітелію жовчних проток, складає від 5 до 30% усіх первинних злоякісних пухлин печінки. Щільна пухлина сіруватого кольору. Частіше усього розвивається у віці від 60 до 70 років. Метастазує в регіонарні лімфатичні вузли або в інші відділи печінки.

• Ангіосаркома (злоякісна гемангіоендотеліома) виникає із веретеноподібних клітин, що вистилають просвіток внутрішньопечінкових судин. Рідкісна судинна пухлина (складає 2% злоякісних новотворів печінки), одна із самих злоякісних пухлин печінки. Частіше усього ангіосаркома виникає у чоловіків (у 85% випадків). Для ангіосаркоми характерно поширення в селезінку (у 80% випадків) і віддалені метастази в легені (у 60% випадків).

Доброякісні пухлини:

Гепатоаденома: складається з гепатоцитів, що формують трабекули, зустрічаються у вигляді 1 чи декількох вузлів

Гемангіома: складається з судинних, переважно венозних елементів печінки

95.       Хвороби підшлункової залози. Панкреатит –– визначення, патоморфологічна характеристика, наслідки.

Панкреатит - це запально-дистрофічне захворювання залозистої тканини підшлункової залози з порушенням прохідності її проток, що викликає при подальшому розвитку склероз паренхіми залози і значне порушення екзо- і ендокринної функції.

Панкреатит буває гострим і хронічним, первинним і вторинним. За характером запалення патоморфологічні виділяють геморагічний, гнійний, абсцедирующий, дифузний, паренхіматозний, флегмонозний панкреатит.

Патоморфологія.

1)Гострий панкреатит. Морфологічними проявами змін залози є набряк, поява біло-жовтих ділянок некрозу(жирові некрози), крововиливи, нагноєння, несправжні кісти, секвестри. При перевазі геморагічних змін, які стають дифузними, мова йде про геморагічний панкреатит; гнійного запалення – про гострий гнійний панкреатит; некротичних змін – панкреонекроз.

2)Хронічний пакнреатит може бути наслідком рецидивів гострого. Морфологічно : переважають склеротичні та атрофічні процеси в сполученні з регенерацією ацинозних клітин і утворенням регенераторних аденом. Склеротичні зміни призводять до порушення прохідності проток і утворення кіст. Рубцева деформація залози сполучається з її звапнінням; при цьому залоза зменшується, набуває хрящової щільності. При ХП можливі прояви ЦД.

Наслідки. Смерть хваорих на ГП настає від панкреатичного шоку або перитоніту

Панкреатит – запалення підшлункової залози.

Гострий панкреатит: набряк, поява біло-жовтих ділянок некрозу (жирові некрози), крововиливи, нагноєння, несправжні кісти,секвестри. При перевазі геморагічних змін-геморагічний панкреатит, гнійного запалення-гострий гнійний панкреатит, некротичних процесів – панкреонекроз.

Хронічний панкреатит: переважають склеротичні та атрофічні процеси в сполученні з регенерацією ацинозних клітин і утворенням регенераторних аденом. Склеротичні зміни призводять до порушення прохідності проток і утворення кіст. Відбувається рубцева деформація залози,її звапніння, залоза зменшується, набуває хрящової щільності. Можуть бути прояви ЦД.

 

96.       Хвороби нирок. Гломерулонефрит – визначення. Морфологія та патогенез гострого постінфекційного гломерулонефриту.

 

Гломерулонефрит – захворювання інфекц.-алерг. чи невідомого походження ,в основі лежить негнійне запалення клубочкового апарату

Нозоологічно:

1)Первинний

2)Вторинний

За етіологією :

1)Встановленої (бактеріальний, найчастіше постстрептококовий, рідше вірусний, стафілококовий)

2)Невстановленої (абактеріальний)

За патогенезом :

1)Імунообумовлений

2)Імунонеобумовлений

За перебігом:

1)Гострий

2)Підгострий

3)Хронічний

Клінічно:

1)Гематурична форма,

2)Нефротична

3)Гіпертонічна

4) Змішана

Топографічно:

1)Інтракапілярний

2)Екстракапілярний

Етіологія: стрептокок

Патогенез: пов’язаний з циркулюючими ІК, може продовжуватися протягом 10-12 місяців

Морфологія:

1)   На початку виникає гіперемія клубочків, до якої приєднується інфільтрація мезангіуму та капілярних петель нейтрофілами

2)   Пізніше приєднується проліферація ендотедіальних і мезотеліальних клітин, ексудація стихає

Залежно від того який процес переважає виділяють ексудативну, ексудативно-проліферативну та проліферативну фази.

У важких випадках: фібриноїдний некроз, тромбоз і інфільтрація нейтрофілами капілярів (некротичний гломерулонефрит)

Макроскопічно: пістрява нирка (Збільшені сіро- коричневі з дрібними крововиливами чи сірим крапом)

 

97.       Хвороби нирок. Гломерулонефрит – визначення. Морфологія та патогенез підгострого гломерулонефриту.

Гломерулонефрит – захворювання інфекц.-алерг. чи невідомого походження ,в основі лежить негнійне запалення клубочкового апарату

Патогенез: розвивається при пошкодженні як циркулюючими ІК так і антитілами

Морфологічно: проліферація нефротелію, подоцитів і макрофагів

 

Утворюються півмісяці, які здавлюють клубочки

 

Внаслідок здавлення- некроз капілярів і утворення фібринових тромбів

 

Проникнення фібрину в порожнину капсули через мікроперфорації

 

Перетворення півмісяців у фіброзні спайки або гіалінові ділянки

+ дистрофія нефроцитів, набряк та запальна інфільтрація строми.

Виникає склероз, гіаліноз канальців, атрофія канальців та фіброз строми.

Макроскопічно: а)велика пістрява нирка(великі, дряблі,корковий широкий, набряклий,мозковий шар червоний)

Б)велика червона (червоний корковий і сполучається з повнокровними пірамідами)

 

98.       Хвороби нирок. Гломерулонефрит – визначення. Хронічний гломерулонефрит – визначення, класифікація, морфологія та патогенез.

Гломерулонефрит – захворювання інфекц.-алерг. чи невідомого походження ,в основі лежить негнійне запалення клубочкового апарату

А) Мезангіальний

Відкладення під ендотелієм та в мезангії ІК

 

Проліферація мезангіоцитів у відповідь на це

 

Відростки мезангіоцитів виселяються на периферію капілярних петель(інтерпозиція мезангію) і відшаровують ендотелій від мембрани

При інтерпозиції мезангію стінки капілярів можуть не пошкоджуватися (мезангіопроліферативний варіант), а можуть потовщуватися та роздвоюватися (мезангіокапілярний варіант). Якщо присутнє зміщення капілярів на периферію та їх здавлення що веде до раннього гіалінозу- лобулярний гломерулонефрит(різновид мезангіокапілярного).

Макроскопічно: нирки щільні, бліді з жовтими плямами в кірковому шарі

Б) Фібропластичний (склерозуючий)

Збірна форма, при якій зміни властиві іншим морфологічним типам нефриту закінчуються склерозом, гіалінозом капілярів і утворенням спайок в капсулі.

 

 

 

 

 

 

Спостерігаються значні дистрофічні та атрофічні зміни канальців, склероз строми та судин.

Макроскопічно: нирки зменшені з дрібними западинами, щільні, сіро-червоні.

 

 

99.       Хвороби нирок. Нефротичний синдром – визначення, приклади захворювань, які він супроводжує. Ліпоїдний нефроз – етіологія, патогенез, морфологія, наслідки.

Нефротичний синдром- синдром якому властиві: висока протеїнурія, диспротеїнемія, гіпопротеїнемія, гіперліпідемія та набряки.

Розрізняють:

1)   Первинний (ідіопатичний) як самостійне захворювання

2)   Вторинний як прояв іншого захворювання (гломерулонефриту чи амілоїдозу)

Первинний нефротичний синдром- самостійне захворювання яке характеризується високою протеїнурією, диспротеїнемією, гіпопротеїнемією, гіперліпідемією та набряками.

До первинного нефротичного синдрому належать:

1)   Ліпоїдний нефроз

2)   Мембранозна нефропатія

3)   Фокальний сегментарний склероз

Ліпоїдний нефроз

Етіологія: невідома, можливо в основі лежить дисплазія подоцитів

Патогенез: дистрофія і некробіоз епітелію, які виникають вторинно у зв’язку зі змінами гломерулярного фільтру.

Морфологія: втрата малих відростків подоцитів, базальна мембрана збережена, ІК відсутні. Канальці розширені, епітелій їх набухлий, з гіаліновими краплями, вакуолями, нейтральними жирами.

Макроскопічно: великі білі нирки (в’ялі, на розрізі кірковий шар широкий,жовто-білий, піраміди сіро-червоні)

Наслідки: прогноз сприятливий, але може переростати в фокальний сегментарний склероз і розвиватися вторинне зморщування.

 

 

100.   Хвороби нирок. Нефротичний синдром – визначення, класифікація. Первинний нефротичний синдром – визначення, класифікація. Мембранозна нефропатія – етіологія, патогенез, морфологія, наслідки.

Нефротичний синдром- синдром якому властиві: висока протеїнурія, диспротеїнемія, гіпопротеїнемія, гіперліпідемія та набряки.

Розрізняють:

1)   Первинний (ідіопатичний) як самостійне захворювання

2)   Вторинний як прояв іншого захворювання (гломерулонефриту чи амілоїдозу)

Первинний нефротичний синдром- самостійне захворювання яке характеризується високою протеїнурією, диспротеїнемією, гіпопротеїнемією, гіперліпідемією та набряками.

До первинного нефротичного синдрому належать:

1)   Ліпоїдний нефроз

2)   Мембранозна нефропатія

3)   Фокальний сегментарний склероз

Мембранозна нефропатія (мембранозний гломерулонефрит)

Етіологія: невідомо

Патогенез: пошкодження гломерулярного фільтру циркулюючими ІК

 

 

Утворення і відкладення речовини базальної мембрани у вигляді горбиків подоцитами

Морфологія: дифузне потовщення стінок капілярів при відсутності чи незначній проліферації мезангіоцитів. При фарбуванні сріблом базальна мембрана розщеплена, двошарова. Запальна реакція відсутня бо мезангіоцити (в даному випадку виступають макрофагами) не мають Fc рецепторів.

Макроскопічно: нирки збільшені, блідо- рожеві.

Наслідки: зморщування нирок та ХНН.

 

101.   Хвороби нирок. Нефротичний синдром – визначення, класифікація. Первинний нефротичний синдром – визначення, класифікація. Фокальний сегментарний гломерулярний склероз – етіологія, патогенез, морфологія, наслідки.

 

Нефротичний синдром- синдром якому властиві: висока протеїнурія, диспротеїнемія, гіпопротеїнемія, гіперліпідемія та набряки.

Розрізняють:

1)   Первинний (ідіопатичний) як самостійне захворювання

2)   Вторинний як прояв іншого захворювання (гломерулонефриту чи амілоїдозу)

Первинний нефротичний синдром- самостійне захворювання яке характеризується високою протеїнурією, диспротеїнемією, гіпопротеїнемією, гіперліпідемією та набряками.

До первинного нефротичного синдрому належать:

1)   Ліпоїдний нефроз

2)   Мембранозна нефропатія

3)   Фокальний сегментарний склероз

Фокальний сегментарний склероз (гіаліноз)

Етіологія і патогенез: відображає вторинні метаболічні порушення в ділянках пошкодження і колапсу капілярних петель юкстамедулярних клубочків.

Морфологія: Склероз і гіаліноз розвиваються лише в окремих юкстамедулярних клубочках, і змінам підлягають лише окремі сегменти клубочків. Особливість- наявність ліпідів як в гіалінових масах так і в мезангіоцитах (набувають вигляду пінистих клітин). Базальна мембрана капілярів в місцях колапсу стає «обшарпаною»

Наслідок: ХНН.

 

102.   Хвороби нирок. Амілоїдоз нирок – визначення, етіологія, патогенез, морфологія, наслідки.

 

Амілоїдоз нирок- один з проявів загального амілоїдозу з вираженою клініко-морфологічною та нозологічною специфікою.

Етіологія: часто зустрічається при АА-амілоїдозі- вторинному який ускладнює артрит, туберкульоз, бронхоектатичну хворобу і спадковому- що виникає при періодичній хворобі.

Патогенез: наявність сироваткового попередника білка фібрил амілоїду- SAA, збільшується в крові в сотні раз і під час фільтрації використовується мезангіоцитами для побудови фібрил амілоїду

Морфологія:

1)   Латентна стадія- зовнішній вигляд без змін, в пірамідах склероз і амілоїдоз прямих судин та збиральних трубочок. Капілярні мембрани двоконтурні, просвіт капілярів розширений, в цитоплазмі епітелію білкові гранули, в інтермедіарній зоні та пірамідах строма просякнута білками плазми.

2)   Протеїнурична стадія- амілоїд з’являється в клубочках (незначні відкладення в мезангії). Епітелій канальців головних відділів в стані гіаліновокрапельної та гідропічної дистрофії, в канальцях циліндри.

Макроскопічно: велика сальна нирка(матова, мозкова речовина сіро-рожева)

3)   Нефротична стадія- амілоїд в капілярних петлях клубочків, значно склерозу в корковій речовині немає. В інтермедіарній зоні склероз набуває дифузного характеру, канальці заповнені циліндрами.

Макроскопічно: велика біла амілоїдна нирка(велика, щільна, воскоподібна)

4)   Азотемічна стадія- загибель нефронів, атрофія та замізення їх сполучною тканиною. Розвивається нефрогенна артеріальна гіпертензія (нерідко розвивається гіпертрофія лівого серця).

Макроскопічно: амілоїдно-зморщені нирки (зменшені, дуже щільні з рубцями на кірковому шарі)

Наслідки:

А) інфекційні хвороби (пневмонія, бешика) через імунну недостатність

Б) серцева недостатність, крововиливи, інфаркти (через нефрогенну арт. гіпертензію)

В) гостра ниркова недостатність

Г) в основному внаслідок ХНН і уремії, рідше ХНН і інфекційні хв.

103.   Хвороби нирок. Гостра ниркова недостатність – визначення, етіологія, патогенез, морфологія, наслідки.

 

Гостра ниркова недостатність- синдром, якому властиві некроз епітелію канальців та глибокі порушення крово- та лімфообігу. Ототожнюється з некротичним нефрозом (некронефрозом)

Етіологія: інтоксикації хім. речовинами та токсинами, солі важких металів, кислоти, сульфаніламіди; інфекційні хв. (холера, черевний тиф, дифтерія)

+ значні опіки, масивний гемоліз

Патогенез:

Порушення ниркової гемодинаміки

 

 

Спазм судин кіркового шару, скидання крові по шунтах у вени на межі кори та мозкової речовини

 

 

В зв’язку з ішемією розвиваються глибокі дистрофічні та некротичні зміни канальців з наступним розривом базальної мембрани (тубулорексис)

 

 

Неадекватна канальцева реабсорбція, надходження ультрафільтрату в нирковий інтерстицій+ закупорка канальців детритом, міоглобіном і загиблими клітинами

 

 

Зростання внутрішньониркового тиску, що посилює гіпоксію ще більше

Репаративні зміни: осередковий нефросклероз

 

 

Видужання із структурними втратами (неповне)

Морфологія:

1)   Шокова стадія- різка переважно венозна гіперемія інтермедіарної зони та пірамід при осередковій ішемії кіркового шару. В інтермедіарній зоні лімфостаз, епітелій канальців у стані гіаліново-крапельної, гідропічної, жирової дистрофії. В канальцях циліндри, іноді міоглобін.

2)   Олігоанурична стадія- переважають некротичні зміни канальців, що супроводжується тубулорексисом. Циліндри обтурують нефрон і ультрафільтрат застоюється в капсулі.

3)   Стадія відновлення діурезу- гіперемія клубочків. Набряк і інфільтрація зменшуються. Поряд з ділянками некрозу епітелію канальців зустрічаються острівці- регенерати.

Макроскопічно: збільшені, набряклі, фіброзна капсула напружена, легко знімається.

Наслідки: зазвичай видужання, рідко смерть від уремії (в шоковій чи олігоануричній стадії), іноді через декілька років розвивається рубцеве зморщування нирок і смерть від ХНН.

104.   Хвороби нирок. Тубулоінтерстиційний нефрит – визначення, етіологія, патогенез, морфологія, наслідки.

 

Тубуло-інтерстиціальний нефрит- група захворювань при яких переважають імунозапальні пошкодження інтерстицію та канальців нирок.

Етіологія:

1)   токсичні(ЛЗ, особливо антибіотики та анальгетики)

2)   метаболічні (гіперкальциноз, гіпокаліємія)

3)   інфекційні (віруси, бактерії)

4)   імунологічні

5)   ангіогенні (васкуліти)

6)   онкогенні (лімфома)

Патогенез: в основі імунопатологічні механізми

Виділяють: первинний (самостійне захворювання) і вторинний (при синдромі Гудпасчера, СЧВ); гострий і хронічний.

Морфологія:

А) При гострому: набряк та інфільтрація інтерстицію лімфоцитами і макрофагами- лімфогістіоцитарний варіант; плазмобластами та плазмоцитами- плазмоцитарний; еозинофілами- еозинофільний; або утворення епітеліоїдноклітинних гранульом- гранулематозний. Некротичні зміни поєднуються з дистрофічними.

Б) При хронічному: лімфогістіоцитарна інфільтрація строми, яка сполучається з склерозом, а дистрофія нефроцитів з їх регенерацією.

Наслідки: нефросклероз різного ступеня

105.   Хвороби нирок. Пієлонефрит – визначення, класифікація, морфологія гострої та хронічної форми, ускладнення.

 

 

Пієлонефрит- інфекційне захворювання, при якому в патологічний процес втягнена ниркова миска, її чашечки і ниркова речовина з переважним ушкодженням проміжної тканини.

Виділяють: гострий та хронічний рецидивуючий

Етіологія: кишкова паличка, стрепто-, стафіло-, ентерококи.

Патогенез:

Висхідний шлях проникнення з сечівника, сечового міхура, сечоводів при дискінезії сечоводів та ниркових мисок, підвищенні внутрішньомискового тиску- урогенний висхідний пієлонефрит.

Гематогенний шлях (при черевному тифі, грипі, сепсисі)- гематогенний низхідний пієлонефрит.

Лімфогенний (джерело інфекції товста кишка статеві органи)- лімфогенний пієлонефрит

Морфологія:

При гострому: гіперемія та лейкоцитарна інфільтрація мисок та чашечок; осередки некрозу слизової. Проміжна тканина набрякла, інфільтрована лейкоцитами; нерідко розвиваються абсцеси та крововиливи. Канальці в дистрофічному стані, в просвіті циліндри.

Макроскопічно: нирки збільшені, набряклі, повнокровні. Порожнини мисок розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм.

При хронічному: поєднання склеротичних змін з ексудативно-некротичними. В стінці мисок та чашечок склероз, лімфоплазмоцитарна інфільтрація; в слизовій оболонці метаплазія перехідного епітелію в багатошаровий плоский. В нирковій тканині- хронічне інтерстиціальне запалення з розростанням сполучної тканини, інкапсуляцією абсцесів та макрофагальною резорбцією гнійно-некротичних мас.

Макроскопічно: пієлонефрична зморщена нирка (рівномірне рубцеве зморщування, утворення спайок між нирковою тканиною та капсулою, склероз мисок).

Наслідок: гострий- піонефроз, папілонекроз, карбункул нирки, сепсис (можуть стати причиною смерті)

Хронічний- азотемічна уремія; нефрогенна артеріальна гіпертензія.

 

 

106.   Хвороби нирок. Нирково-кам’яна хвороба – визначення, загальна характеристика, ускладнення.

 

Нирково-кам’яна хвороба- хвороба з хронічним перебігом при якій в чашечках, мисках чи сечоводах утворються камені.

Етіологія: спадкові та набуті порушення мінерального обміну та кислотно-лужного стану, перевага в їжі вуглеводів та природних білків, дефіцит вітамінів.

Патогенез: підвищення концентрації солей в сечі, зміни pH рівноваги сечі що веде до утворення колоїдної основи каменя і власне самого каменю.

Морфологія: камінь в мисці призводить до пієлоектазії а потім до гідронефрозу з атрофією ниркової паренхіми. Нирка перетворюється в тонкостінний мішок з каменнями.

Камінь в чашечці веде до її розширення (гідрокалікоз), атрофії підлягає лише частина паренхіми нирки. Камінь в сечоводі викликає розширення миски та сечовода вище обтурації (гідроуретронефроз), що веде до запалення (уретрит).

Приєднання інфекції спричиняє пієліт, пієлонефрит, апостематозний нерит.

Ускладнення: пієлонефрит, піонефроз, гнійне розтоплення нирки, що може призвести до сепсису. Рідко ГНН. При тривалому перебігу- ХНН.

107.   Хвороби нирок. Хронічна ниркова недостатність – визначення, етіологія, патогенез, морфологія, ускладнення.

Хронічна ниркова недостатність- синдром, морфологічною основою якого є нефросклероз, а найбільш яскравий прояв- уремія.

Етіологія і патогенез: є наслідком багатьох захворювань. В основі патогенезу- прогресуюче зменшення діючих нефронів.

Морфологія: при розтині відчувається запах запах сечі, шкіра сіро-землистого кольору внаслідок накопичення урохрому, часто з’являються крововиливи та висипи. Спостерігаються уремічні ларингіт, трахеїт, гастрит, ентерит та пневмонія; характерний уремічний набряк легень. В печінці жирова дистрофія. Нерідко серозний, серознл-фібринозний або фібринозний перикардит, уремічний міокардит (рідше бородавчастий). Головний мозок блідий, набряклий з осередками розм’якшення та крововиливів. Селезінка збільшена.

Ускладнення: уремічна кома

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) – це незворотнє порушення гомеостатичних ниркових функцій, яке пов’язане з важким прогресуючим нирковим захворюванням (спадковим, вродженим, набутим).

Етіологія. До основних причин виникнення ХНН належать:

• Діабетичний гломерулосклероз (31–33%).

• Гіпертензивний нефросклероз (унаслідок АГ — 20%).

• ГН (18–19%):

• первинні ГН;

• вторинні ГН (при системних захворюваннях сполучної тканини, системних васкулітах, амілоїдозі).

• Полікістоз нирок (6%).

• Тубулоінтерстиціальні захворювання (4%):

• хронічний пієлонефрит;

• анальгетична нефропатія;

• обструктивна нефропатія (сечокам’яна хвороба, гіпертрофія передміхурової залози);

• мієломна нефропатія.

• Ураження судин нирок (васкуліти, атеросклероз, тромбози і емболії).

Патогенез ХНН зумовлений зменшенням кількості функціонуючих нефронів (у здоровій нирці міститься близько 2 млн нефронів) і клубочкової фільтрації, розвитком фібропластичних процесів, які супроводжуються заміщенням нефронів сполучною тканиною та збільшенням навантаження на функціонуючі нефрони.

Патоморфологія: нефросклероз-зморщення нирок з двобічним ураженням нирок., в фіналі розвивається уремія, для якої характерно розвиток серозного, геморагічного або фібринозного запалення:фібринозного перикардита (волохате серце), катарального або фібринозного гастриту,ентериту,коліту,набряку легень, селезінка збільшена,нагадує септичну,ГМ блідий, набряклий,з осередками розмякшення та крововиливами. (ускладнення)

 

 

108.   Хвороби нирок. Гістологічна класифікація пухлин нирок. Ускладнення.

I. Пухлини ниркової паренхіми.

А. Доброякісні:

• аденома,

• ліпома,

• фіброма,

• лейоміома

• гемангіома,

• дермоїдні пухлини та ін.

Б. Злоякісні пухлини:

• аденокарцинома,

• сарко­ма

• змішана пухлина Вільмса.

В. Метастатичні пухлини нирок.

 

П. Пухлини ниркової миски.

А. Доброякісні пухлини:

• папілома,

• ендометріома.

Б. Злоякісні пухлини:

• папілярний рак

• плоскоклітинний рак

• саркома.

 

Більшість пухлин нирки – світлоклітинні раки (аденокарциноми). Виділяють наступні гістологічні варіанти нирковоклітинного раку:

• Світлоклітинний альвеолярний.

• Зернистий (темноклітинний).

• Веретеноподібноклітинний (поліморфноклітинний, саркомоподібний, агресивні карциносаркоми).

• Залозистий (аденокарцинома).

 

Ракові пухлини нирки характеризують виражена васкуляризація і швидке метастазування. Характерною особливістю раку нирки є про­ростання ниркової та нижньої порожнистої вен у вигляді “язика”.

109.   Захворювання статевих органів. Рак шийки матки – клініко-морфологічна характеристика.

Хвороби статевих органів за походженням розділяються на:

1) дисгормональні (залозиста гіперплазія ендометрію, ендоцервікоз, аденоматоз, поліпи шийки матки, аденома передміхурової залози)

2) пухлинні (різноманітні: епіталіальні та мезенхімальні; злоякісні та доброякісні)

3) запальні (ендометрит, орхіт, простатит)

 

Рак шийки матки

 

Злоякісні пухлини шийки матки складають майже 15% і серед уражень органів репродуктивної системи стабільно займають II місце після раку молочної залози і раку ендометрія.

Фактори ризику:

-         розрив шийки матки;

-         рубцеві зміни;

-         гормональні розлади

Фонові захворювання:

-         псевдоерозії;

-         поліпи;

-         папіломи;

-         лейкоплакія (проста форма);

-         ендометріоз;

-         справжня ерозія;

-         посттравматичні зміни.

Передракові процеси:

-         дисплазія;

-         лейкоплакія з атипією;

-         еритроплакія;

-         аденоматоз.

Розрізняють:

I. Рак піхвової частини шийки матки

II. Рак цервікального каналу

Рак піхвової частини:

-         росте екзофітно, в порожнину піхви (рідше - в стінку шийки та оточуючі тканини)

-         рано виразкується

Мікроскопічно:

- частіше плоскоклітинний (85% випадків)

- ороговіваючий рак (зріла форма) становить 20-25%

- неороговіваючий рак (середня ступінь зрілості) – 60-65%

- низькодиференційований рак (незріла форма) – 10-15%.

Метастазує лімфогенним шляхом в реґіонарні лімфовузли малого тазу, пахвові та позачеревні (зовнішні і внутрішні клубові, загальні клубові, поперекові

парааортальні лімфатичні вузли). Пізніше – гематогенні метастази.

Більш доброякісний пребіг.

Рак цервікального каналу:

-         росте ендофітно, проростає шийку матки, навколишню клітковину і вростає в стінки сечового міхура і прямої кишки, утворюючи піхвово-міхурові або піхвовопрямокишкові нориці

Мікроскопічно:

-         частіше всього має будову аденокарциноми – 15-20%

В шийці матки можуть бути також залозисто-плоскоклітинні, недиференційовані раки, а також ендометріоїдна та світлоклітинна аденокарциноми, що виявляють у 1-1,5% пацієнток.

Дає метастази як лімфогенні, так і гематогенні.

Перебіг більш злоякісний.

 

 

110.   Захворювання статевих органів. Рак тіла матки – клініко-морфологічна характеристика.

Хвороби статевих органів за походженням розділяються на:

1) дисгормональні (залозиста гіперплазія ендометрію, ендоцервікоз, аденоматоз, поліпи шийки матки, аденома передміхурової залози)

2) пухлинні

3) запальні

 

Рак тіла матки

 

Рак тіла матки (ендометрію) займає перше місце серед злоякісних новоутворень жіночих статевих органів та виникає у жінок старше 50 років і складає 20,2% всіх злоякісних пухлин у гінекології.

 

Фактори ризику:

- ендокринообмінні порушення (ожиріння, цукровий діабет,

гіпертонічна хвороба – відбувається окислення андрогенів в

естріол в 20 разів швидше);

- гормональнозалежні порушення функції жіночих статевих

органів (ановуляція, гіперестрогенізм, безпліддя);

- гормональноактивні пухлини яєчників

(гранульозотекаклітинна пухлину і пухлина Бреннера в 20% випадків супроводжуються раком ендометрію);

- відсутність статевого життя, вагітностей, пологів;

- пізнє настання менархе, менопаузи (у віці старше 55 років);

- гормональна терапія.

 

Фонові захворювання :

- залозиста гіперплазія ендометрію;

- ендометріальні поліпи.

 

Передраковий процес:

- атипова гіперплазія ендометрію.

 

Патогенез та етапи розвитку раку ендометрію:

I етап – функціональні порушення (ановуляція, гіперестрогенізм).

II етап – формування фонових морфологічних змін (залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію, поліпи).

III етап – формування передракових морфологічних змін (атипова гіперплазія з дисплазією епітелія III стадії).

IV етап - розвиток злоякісної неоплазії:

- преінвазивний рак;

- рак з мінімальною інвазією в міометрій;

- виражені форми раку ендометрію.

 

Локалізація:

- кути тіла матки;

- дно матки;

- дифузно

 

Макроскопічно: росте, як правило, екзофітно у вигляді цвітної капусти або поліпа на широкій основі, може виразкуватися, піддаватися некрозу.

Ендофітний ріст спостерігається рідше.

 

Морфологічні форми раку ендометрію (згідно Міжнародної гістологічної класифікації ВООЗ):

- аденокарцинома;

- світлоклітинний (мезонефроїдна) аденокарцинома;

- плоскоклітинний рак;

- залозисто-плоскоклітинний рак;

- серозний рак;

- муцинозний рак;

- недиференційований рак

 

Ступінь диференціювання новоутворення:

- високодиференційований рак (G1);

- помірнодиференційований рак (G2);

- низькодиференційований рак (G3).

 

Метастазує:

- лімфогенно в регіонарні лімфатичні вузли (пахові, загальні, внутрішні клубові)

- гематогенні метастази зустрічаються відносно рідко (в легені, печінку, кістки).

Можливі імплантаційні метастази.

 

 

111.   Захворювання статевих органів. Рак яєчників – клініко-морфологічна характеристика.

Хвороби статевих органів за походженням розділяються на:

1) дисгормональні (залозиста гіперплазія ендометрію, ендоцервікоз, аденоматоз, поліпи шийки матки, аденома передміхурової залози)

2) пухлинні

3) запальні

 

Рак яєчників

За частотою займає друге місце серед новоутворень жіночих статевих органів (15-25 % всіх злоякісних пухлин жіночих статевих органів).

 

Етіологія:

-         як з нормальних компонентів яєчника (покривний мезотелій, яйцелітина та її похідні, гранульозні клітини), рудиментарних утворень його та ембріональних залишків

АЛЕ найчастіше – через малігнізацію доброякісних епітеліальних серозних або муцинозних пухлин (відноситься до злоякісних серозних та псевдомуцинозних пухлин)

 

Фактори ризику :

- вірусні інфекції;

- хімічні онкогени;

- іонізуюче випромінювання;

- генетичні, гормональні і вікові особливості

 

Фонові захворювання :

- первинне ослаблення функції яєчників і зниження рівня

оваріальних естрогенів;

- компенсаторне підвищення рівня гонадотропінів гіпофіза;

- передчасна менопауза

 

Передракові процеси:

- папіломатоз;

- гроноподібний полікістоз;

- аденофіброма;

- сецернуюча, проліферуюча, папілярна кісти.

 

Вид росту і форми пухлини:

- дифузний;

- ендофітний;

- імплантаційний;

- інфільтративно-деструктивний.

 

Гістологічна класифікація:

- папілярний;

- солідний;

- медулярний;

- мультиформна карцинома

 

Ступінь інвазії:

- пухлина обмежена одним яєчником;

- пухлина обмежена двома яєчниками;

- пухлина проростає капсулу;

- пухлина проростає маткові труби;

- проростає матку;

- проростає інші органи малого тазу

 

Макроскопічно:

- вигляд горбистого вузла різних розмірів

 

Метастазує:

- лімфо- та гематогенним шляхом (зустрічаються у лімфатичних вузлах, очеревині, внутрішніх органах)

 

 

 

112.   Захворювання статевих органів. Рак яєчок – клініко-морфологічна характеристика.

 

Хвороби статевих органів за походженням розділяються на:

1) дисгормональні (залозиста гіперплазія ендометрію, ендоцервікоз, аденоматоз, поліпи шийки матки, аденома передміхурової залози)

2) пухлинні

3) запальні

 

Рак яєчок

 

Зустрічається рідко.

Походження та морфологічна будова різноманітні. Великих розмірів не досягає.

 

Можливі форми:

            - семінома

            - ембріональний рак

            - тератобластома

            -з тератоїдних пухлин розвивається хоріонепітеліома (хоріонкарцинома)

             

            Метастазує:

            - лімфогенно та гематогенно в різні органи

 

            Пухлини придатка, сім'яного канатика та оболонок яєчка

Зустрічаються рідко.

Класифікація:

1) за походженням:

- епітеліальні (в придатках яєчка)

- неепітеліальні (в сім'яному канатику)

2) за перебігом

- доброякісні

- злоякісні

113.   Захворювання статевих органів. Клініко-морфологічна характеристика орхіту та простатиту.

Хвороби статевих органів за походженням розділяються на:

1) дисгормональні (залозиста гіперплазія ендометрію, ендоцервікоз, аденоматоз, поліпи шийки матки, аденома передміхурової залози)

2) пухлинні

3) запальні

 

Орхіт

Орхіт - запалення яєчка.

 

Класифікація за перебігом:

- гострий

- хронічний

 

Гострий орхіт

Етіологія:

⁃ є ускладненням деяких інфекційних захворювань (тифи, скарлатина, гонорея, туберкульоз) i o собливо епідемічного паротиту (20-30% випадків).

 

За характером ексудату це гнійне запалення; при епідемічному паротиті — дифузне проміжне запалення з лімфо- та плазмоцитарною iнфільтрацією.

 

Хронічний орхіт

Етіологія:

⁃ наслідок гострого орхіту

⁃ прояв хронічних інфекційних захворювань (сифіліс, актиномікоз, туберкульоз або травми яечка

⁃ іноді аутоiмунні процеси (аутоiмунний орхіт). Цьому виду орхiту властиве хронічне дифузне або гранулематозне запалення; при прониканні сперматозоїдів в строму яечка утворюються своєрідні сперматозоальні гранульоми.

 

Наслідок хронічного орxіту несприятливий — безплідність.

 

Простатит

Простатит — запалення передміхурової залози, досить часте захворювання у чоловіків в період активного статевого життя.

 

Класифікація:

1) За перебігом:

⁃ гострий

⁃ хронічний

 

Гострий простатит

Етіологія:

⁃ кокові бактеріi (стрепто-, гоно-, стафілококи)

 

Класифікація за морфологічними ознаками:

⁃ катаральний

⁃ фолікулярний

⁃ паренхіматозний

 

Катаральна форма

⁃ розвивається гнійний катар протоків простатичних залоз, набряк сполучнотканинної основи та різка гіперемія. Ця форма звичайно переходить в фолікулярну, при якій до змін протоків приєднується загальна інфільтрація залози.

При паренхіматозній формі лейкоцитарна інфільтрація стає дифузною; з'являються абсцеси та розростається грануляційна тканина.

 

Хронічний простатит

Етіологія:

⁃ інфекційні хвороби (гонорея, хламідіоз, мікоплазмова інфекція та ін.)

 

Мікроскопія:

⁃ переважає лімфогістіоцитарна інфільтрація строми залози

⁃ розростання грануляційної та рубцевої тканини

⁃ іноді виникнення гранульоми

⁃ утворення криброзних та сосочкових структур

 

Ускладнення простатиту (особливо хронічного) — рецидиви інфекційного запального процесу сечовивідних шляхів.

 

114.   Захворювання молочної залози. Клініко-морфологічна характеристика доброякісних пухлин молочної залози.

Клінічні прояви захворювань молочної залози:

-         Біль – майже всі болючі новоутворення є доброякісними, але близько 10% злоякісних пухлин також супроводжуються болем.

-         Запалення – окрім власне маститу, існує «запальний рак» молочної залози, який запалення імітує.

-         Виділення із соска – найчастіше так себе проявляє папілома. Кров*янисті виділення притаманні для онкологічних захворювань.

-         Грудкуватість

-         Пальповане утворення

ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ:

1) Аденома.

2) Фіброаденома.

3) Листовидна фіброаденома.

4) Внутрішньопротокова папілома.

5) Кіста

·        Фіброаденома (аденома): В гістологічних зрізах серед молодої сполучної тканини видно відособлені міхурці, протоки з просвітами круглої і овальної (периканалікулярна фіброаденома ), зірчастої (інтраканалікулярна фіброаденома) або тієї і іншої форми (змішана фіброаденома ). В препаратах аденом велика кількість густо розташованих залозистих міхурців, встелених в основному одним шаром кубічного епітелію. Строма розвинута слабо. В цитологічних препаратах видно дещо збільшені епітеліальні клітини, розміщені в комплексах і залозистовидних зліпках. Ядра округлої форми. Їх розміри незначно коливаються. Ядерця збільшені.

·        Клітинна внутрішньопротокова фіброаденома  (листовидна). В гістологічному препараті пухлина має будову інтраканалікулярної фіброаденоми з масивними широкими сосочками, вкритими призматичним або кубічним, часто збільшеним епітелієм. Строма складається з фібробластів з великими крупними ядрами, іноді гіперхромними і неправильної форми. Відзначаються явища набряку, мукоїдизації. В цитологічних препаратах, поряд з гіперплазованими клітинами залозистого епітелію, виявляються клітини типу фібробластів з ознаками поліморфізму. Ядра і ядерця збільшені. Розміщуються атипові клітини відособлено, пучками і в поєднанні із залозистим епітелієм. Нерідко перероджуються в саркому.

·        Папілома протоки (хвороба Мінца) – одна з форм мастопатії, в основі хвороби лежать папіломатозні розростання епітелію кістозно розширених вивідних проток молочної залози. Основною ознакою пухлини є виділення крові із соска. В гістологічному препараті привертають до себе увагу сосочки, вкриті кубічним або призматичним епітелієм. Їх строма часто набрякла. Цитологічні препарати містять гіперплазовані епітеліальні клітини, які нерідко розміщуються у вигляді сосочковидних комплексів.

·        Ліпома – доброякісна пухлина, яка розвивається з жирової клітковини, що знаходиться між часточками. Характеризується повільним експансивним ростом і наявністю капсули.

·        Кіста – доброякісний утвір округлої форми, гладкий, еластичний, пружний, рухомий, неболючий. Вмістом кісти є прозора рідина солом*яно-жовтого кольору. Має низький потенціал до малігнізації.

115.   Захворювання молочної залози. Рак молочної залози – класифікація, патоморфологія, особливості діагностики, прогноз.

Класифікація:

А. Неінвазивні
1. Протоковий рак in situ ( DCIS ): при мікроскопічному дослідженні виявляють велику кількість кістозно-розширених проток з розгалуженням справжніх і несправжніх (утвореними з одного епітелію) сосочків. Епітеліальні клітини середніх розмірів з помірним поліморфізмом і гіперхроматозом ядер. Найбільш характерна ознака – порушення полярності клітин. Строма сосочків при раку дуже ніжна або відсутня, ніколи не має вогнищ склерозуючого аденозу, який характерний для мастопатії.

Самостійною різновидністю внутрішньопротокової неінфільтруючої карциноми є так званий вугреподібний рак, який має характерну макроскопічну картину: тканина молочної залози в ділянці ураження пронизана жовтувато-сірими тяжами, утвореними з розширених проток. При розрізі з них виділяється крошкоподібна маса у вигляді пробок. Іноді – це нечітко відмежовані вузли сіруватого кольору із зернистою поверхнею. Мікроскопічна картина представлена переважно солідними внутрішньопротоковими проліфератами з масивним некрозом у центрі. Клітини поліморфніші, ніж при сосочковому раку, крупні, з гіперхромними ядрами і багаточисельними мітозами. Іноді клітини мають виражену еозинофільну цитоплазму. За рахунок кальцифікації, добре виявляється на мамографії.

З нього може розвинутися рак Педжета (при поширенні DCIS на молочні протоки і шкіру соска). На відміну від хвороби Педжета вульви, рак Педжета виникає на тлі карциноми молочної залози. Мікроскопічно в ростковому (мальпігієвому) шарі епідермісу соска виявляють характерні крупні овальні клітини (клітини Педжета) із світлою вираженою цитоплазмою і круглим гіперхромним або блідо-забарвленим ядром, зрідка зустрічаються мітози. В молочній залозі виявляється картина інфільтруючого раку протокового або рідше часточкового походження. В епітелії крупних проток серед клітин раку можуть зустрічатись окремі клітини Педжета.

2. Часточковий (лобулярний) рак in situ ( LCIS ): клітини мономорфні, з блідими круглястими ядрами, розміщені у вигляді слабко зв*язаних між собою скупчень у часточках. Рідко супроводжується кальфицікацією, тому на мамографії погано виявляється.

Б. Інвазивні

1. Інвазивний протоковий рак (включає всі карциноми, які не мають спеціального типу) – 70-80%
Пухлина зазвичай пов*язана з DCIS . Гістологічні ознаки змінюються від пухлин з добре розвиненими канальцями, вистеленими клітинами з малозміненими ядрами, до пухлин, що містять пласти анапластичних клітин. Розвиток більшості інвазивних протокових карцином супроводжується десмопластичною відповіддю, яка полягає в заміщенні нормальної жирової тканини грудних залоз, що призводить до появи щільного пальпованого утворення.
2. Інвазивний часточковий рак – 10-15%
Складається з клітин, які морфологічно схожі на пухлинні клітини LCIS . Клітини занурюються у строму поодинці і часто вишиковуються в «одну шеренгу». Значна частина інвазивних часточкових карцином не запускають десмопластичну відповідь, тому такі пухлини часто німі. Метастазування цієї пухлини унікальне: в спинномозкову рідину, травний тракт, яєчники, матку, кістковий мозок. Майже всі часточкові карциноми експресують рецептори до гормонів.
3. Карцинома з медулярними властивостями – близько 5%
На мамографії мають вигляд круглястого утворення, тому їх важко розрізнити на від доброякісних пухлин. Вони складаються із пластів великих анапластичних клітин і виражених лімфоцитарних інфільтратів, що містять переважно Т-клітини. Наявність лімфоцитів – сприятлива прогностична ознака (краща відповідь на хіміотерапію).
4. Муцинозна (слизова) карцинома – близько 5%
Макроскопічно являє собою чітко відмежований від навколишніх тканин вузол сірого кольору з вологою желатиновою поверхнею на зрізі. Мікроскопічно серед масивних скупчень слизу розміщуються солідні або слизові комплекси мономорфних клітин, які містять в цитоплазмі краплі слизу.
5. Тубулярна (трубчаста) карцинома – близько 5%
Майже завжди візуалізується на мамографії як невелике утворення неправильної форми. Пухлинні клітини розташовані в добре сформованих канальцях, вистелених клітинами із малозміненими ядрами. Метастази в лімфатичні вузли рідко.
6. Інші типи.
Особливої уваги заслуговує запальна карцинома через небезпеку неправильної діагностики, тому що прояви цієї пухлини характерні для маститу, однак, з*являються у жінки, яка не годує і навіть не вагітна (більшість випадків).
Клінічні прояви: набряк і почервоніння залози, пальпованих утворень немає. Підлегла карцинома малодиференційована, дифузно інфільтрує тканини, перекриває просвіти лімфатичних судин дерми, що нагадує запалення, але ознак запалення немає. ЗАГАЛЬНА 5-РІЧНА ВИЖИВАНІСТЬ НЕ СЯГАЄ 50% ЧЕРЕЗ ПОМИЛКИ ДІАГНОСТИКИ!

 

Класифікація за ступенем тяжкості:

I ступінь (низький ступінь злоякісності): в більшості випадків ці пухлини є аденокарциномами і представлені численними тубулярними або солідно-залозистими структурами, розташованими в щільній  фіброзній тканині. Тубулярні і солідні комплекси утворені досить мономорфними клітинами із світлими або гіперхромними ядрами. Мітози зустрічаються рідко.

II ступінь (середній): представлені, як правило, альвеолярними структурами різної величини, які лежать в рихлій або, частіше, щільній фіброзній тканині. Місцями виявляються суцільні клітинні поля; іноді в центральних відділах пухлини видно ділянки гіалінізованої сполучної тканини з вкрапленнями дрібних груп пухлинних клітин, що відповідає картині скіру. Клітини різної величини і форми, ядра – від гіперхромних до дуже світлих. Часто відзначаються неправильні мітози

III (високий): характеризуються солідними структурами різної величини, а також ростом у вигляді суцільного клітинного пласта. Строма бідна, аргірофільна, з невеликою кількістю колагенових волокон. Відзначається різко виражений поліморфізм клітин. Ядра крупні, світлі, з множинними нуклеолами або гіперхромні, з чудернацькими контурами. Характерні чисельні патологічні мітози.

116.   Патологія вагітності. Гестоз – визначення, етіологія, патогенез, класифікація, характеристика ранніх та пізніх форм.

ПАТОЛОГІЯ ВАГІТНОСТІ
Гестоз (токсикоз) вагітних	Позаматкова (ектопічна) вагітність	Спонтанний аборт	Передчасні пологи	Міхуровий занос

 

Гестози (токсикози) вагітних – захворювання, що виникають в зв*язку з розвитком плідного яйця при порушенні процесів адаптації організму жінки до вагітності.

Класифікація:

1. Ранні гестози: блювання, надмірне блювання, слинотеча.

2. Токсикози, що рідко зустрічаються: дерматози вагітних, хорея вагітних, жовтяниця вагітних, гострий жировий гепатоз та ін.

3. Пізні гестози: гіпертензія, набряки, протеїнурія, прееклампсія легкого, середнього і тяжкого ступенів, еклампсія.

Етіологія і патогенез: існує багато теорій етіології гестозів, але найбільш вірогідною визнається імунологічна: зниження імунного розпізнавання матір*ю плода при порушенні бар*єрних властивостей плаценти. Недостатнє імунне розпізнавання матір*ю антигенів плода, як і знижену функцію супресорних факторів (Т-супресори, які блокують АТ), пов*язують з відносною гомозиготністю вагітної, чоловіка і плода за D -АГ гістосумісності. Недостатність супресивних факторів призводить до розвитку імуноклітинних та імунокомплексних реакцій. Імунні комплекси з*являються не тільки в крові вагітних, а і в судинах плаценти, зміни якої нагадують відторгнення трансплантату. З імунокомплексними реакціями при гестозі пов*язують і пошкодження деяких внутрішніх органів, у тому числі нирок, що призводить до розповсюдженого ангіоспазму та артеріальної гіпертензії. В патогенезі гестозу значну роль відіграють порушення згортання крові, пов*язані в значній мірі з викиданням плацентою тромбопластину. При цьому розвивається ДВЗ-синдром, особливо при еклампсії.

Що стосується ранніх гестозів, то щодо їх патогенезу ще точаться суперечки, але найбільш визнаною є наступна: у патогенезі раннього токсикозу провідну роль займає порушення функціонального стану центральної нервової системи: ранні терміни вагітності симптоми раннього токсикозу виявляються розладом функції шлунково-кишкового тракту. Харчові рефлекси пов'язані з вегетативними центрами діенцефальної ділянки.. Поступаючі з периферії аферентні сигнали можуть носити збочений характер (або через зміни в рецепторах матки, або в провідних шляхах), можливі зміни і в самих центрах діенцефальної ділянки, що може змінити характер еферентних імпульсів. При порушеній чутливості системи швидко наступає зміна рефлекторних реакцій, порушення харчових функцій: втрата апетиту, нудота, слинотеча (птіалізм), блювота. Величезну роль у виникненні раннього токсикозу грають нейроендокринні і обмінні порушення, у зв'язку з цим при прогресуванні захворювання, поступово розвиваються зміни водно-сольового, вуглеводного і жирового, а потім і білкового метаболізму на тлі наростаючого виснаження і зниження маси тіла. Порушення гормонального стану може викликати патологічні рефлекторні реакції. При блювоті вагітних відзначають тимчасовий збіг початку блювоти з піком вмісту ХГЛ в крові.

Ранні гестози: характеристика закладена в назві.

Пізні гестози:

·        Прееклампсія - це розвиток артеріальної гіпертензії після 20-го тижня вагітності у жінки, артеріальний тиск якої до цього часу був у нормі, або посилення артеріальної гіпертензії, яка існувала до 20-го тижня вагітності з супутньою протеїнурією і/або ознаками ушкодження інших органів/систем. Ця хвороба стосується як матері, так і плоду.

·        Еклампсія – це клінічно виражений синдром поліоганної недостатності (що виникає внаслідок пізнього гестозу), на фоні якої виникають один або декілька судомних припадків, котрі етіологічно не пов*язані з такими патологічними станами як епілепсія і порушення мозкового кровообігу.

Патоморфологія:

ü Дисеміновані тромбози дрібних судин, дрібні некрози і крововиливи у внутрішніх органах

ü Головний мозок: набряк, тромби в дрібних судинах та крововиливи, частіше в підкоркових ядрах

ü Легені: набряк і геморагічна пневмонія

ü Серце: тромби в судинах, фокальні некрози міокарда, крововиливи

ü Печінка: збільшена, пістрява, з крововиливами. Мікроскопічно: тромби в дрібних судинах, крововиливи та осередки некрозу

ü Нирки: збільшені, в*ялі, корковий шар набряклий, пістрякий, мозковий – різко повнокровний. Росповсюджений тромбоз і фібриноїдний некроз епітелію канальців головних відділів нефрону, крововиливи в проміжній тканині, особливо в пірамідах.

 

117.   Патологія вагітності. Клініко-анатомічна характеристика маткової та позаматкової вагітності. Ускладнення.

Позаматкова вагітність – розвиток плода поза межами порожнини матки:

-         У трубі (трубна вагітність) – виникає при наявності чинників, які перешкоджають проходженню яйцеклітини через маткову трубу (перенесений сальпінгіт і т.д.), розрізняють ампулярну – яйце прикріплене та розвивається в черевному кінці труби; інтерстиціальну трубну вагітність – яйце прикріплене в матковому кінці труби. При розвитку запліднене яйце може розірвати трубу і укорінитися поміж листками широкої зв*язки матки – позаматкова інтерлігаментарна вагітність. Поки не відбудеться розрив труби, перебіг позаматкової вагітності може не відрізнятися від нормальної: менструація припиняється, ХГЛ підвищується, ендометрій зазнає гіперсекреторних і децидуальних змін. Відсутність підвищення ХГЛ не виключає наявність такого стану, тому що погане прикріплення і некроз ектопічної плаценти є достатньо типовими.

При трубній вагітності в слизовій оболонці труби у місці прикріплення і формування яйця виникає децидуальна реакція з розвитком як у слизовій оболонці, так і в стінці труби великих, світлих децидуальних клітин. В слизовій оболонці з*являється також ворсинчаста оболонка пода, при цьому ворсинки хоріона проникають в м*язову оболонку та її судини і руйнують тканину труби.

-         У яєчнику (яєчникова вагітність) – виникає, ймовірно, тоді, коли яйцеклітина запліднюється одразу після розриву фолікула.

-         В черевній порожнині (черевна вагітність) – виникає, якщо запліднена яйцеклітина виходить із лійки маткової труби, облямованої торочками і імплантується в очеревину.

Ускладнення:

ü Розрив стінки маткової труби з кровотечею в черевну порожнину. При цьому загиблий плід випадає в черевну порожнину, де він муміфікується («паперовий плід») або звапнюється (літопедіон), рідко розвивається вторинна черевна вагітність.

ü Шок внаслідок кровотечі в черевну порожнину.

118.   Патології вагітності. Міхуровий занесок: етіологія, класифікація, морфологічна характеристика.

Прояви	Повний міхуровий занесок	Неповний міхуровий занесок
Каріотип	46, ХХ (46, XY)	Триплоїдний (69, ХХХ)
Набряк ворсин	Усі ворсини	Деякі ворсини
Проліферація трофобласта	Дифузна, по периферії	Вогнищева
Сироватковий ХГ	Зростає	Трохи зростає
Тканинний ХГ	++++	+
Ризик розвитку хоріокарциноми	2%	Зрідка

Міхуровий занесок – аномальна плацента з трофобластичною гіперплазією різної вираженості та гідропічним перетворенням ворсин.

 

 

·        Повний – непухлинна проліферативна патологія плаценти, при якій спостерігається гідропічна дистрофія ворсин і відсутність розвитку ембріону.

Етіологія: виникає внаслідок запліднення яйцеклітини без генетичного матеріалу двома гаплоїдними або одним диплоїдним сперматозоїдом, має геном батька.

ü Клінічно: кровотечі в другому триместрі, збільшення розміру матки, ріст ХГЛ, відсутність серцебиття плода і патерну «снігової бурі» на УЗД;

ü Макроскопічно представлена кров*янистою тканиною з гідропічними змінами (патерн «грона винограду»)

ü Складається зі збільшених ворсин з гідропічними змінами

ü Фетальні або неворсинні компоненти відсутні

 

·        Неповний – занесок, при якому є різні популяції ворсин хоріону, що варіюють від нормальних до гідропічних.

Етіологія: Виникають через запліднення нормальної яйцеклітини двома гаплоїдними або 1 диплоїдним сперматозоїдом, тому утворення має триплоїдний каріотип.

ü Пацієнти мають вагінальні кровотечі (1-2 триместр), нормальний або збільшений рівень ХГЛ та осередково кістозну плаценту на УЗД+ можливий розвиток ембріону.

ü Складається зі збільшених набряклих ворсин та нормального розміру фіброзованих ворсин.

 

·        Інвазивний – повний пухирний занесок, який є локально інвазивним, але не має злоякісного потенціалу. Він також характеризується гідропічним набуханням ворсин, які глибоко проникають у стінку матки, що може призвести до розриву і загрозливої кровотечі. Гістологічно: атипові зміни епітелію ворсин із проліферацією клітин трофобласта і синцитіотрофобласта. Метастази не утворює, але набряклі ворсини можуть спричинити емболію віддалених органів (легені і мозок). Однак, цей утвір здатний до спонтанної регресії.

119.   Хвороби трофобласта. Класифікація, патоморфологічна характеристика окремих форм. Прогноз.

ХВОРОБИ ТРОФОБЛАСТА
Міхуровий занесок: ·        повний ·        неповний ·        інвазивний	·        хоріонепітеліома ·        епітеліоїдна трофобластична пухлина ·        трофобластична пухлина плацентарної площадки

 

·        Хоріонепітеліома: геморагічно-некротичне утворення в матці. Іноді ця пухлина може самозруйнуватися, і лише метастази підтверджують діагноз. Дуже рано пухлина занурюється в міометрій і судини. На відміну від усіх типів пухирного занеску ворсини хоріона не утворюються; замість цього пухлина складається з анапластичних кубічних клітин цитотрофобласта і синцитіотрофобласта. Від моменту поширення по кровоносних судинах хоріокарциному виявляють в легенях (50%), піхві (30-40%), мозку, печінці або нирках. Лімфатична інвазія нетипова. Незважаючи на дуже агресивний характер, пухлина дуже чутлива до хіміотерапії. Майже 100% пацієнток виліковуються, навіть за наявності віддалених метастазів. Однак, варто враховувати, що хоріокарцинома може виникати і в гонадах, а при такій локалізації відповідь пухлини на хіміотерапію значно слабша.

·        Епітеліоїдна трофобластична пухлина – рідкісна диплоїдна пухлина, часто з каріотипом ХХ, зазвичай виникає через кілька місяців після настання вагітності. Оскільки проміжні трофобластні клітини (з яких і виникає ця пухлина) не продукують ХГЛ, рівень цього гормону підвищений незначно. Пухлина продукує людський плацентарний лактоген.

·        Трофобластична пухлина плацентарної площадки: пухлина виникає з трофобласта плацентарного ложа і складається переважно з клітин цитотрофобласта. Вона буває низькою і високого ступеня злоякісності.

Останні 2 типи не дуже добре реагують на хіміотерапію (на відміну від інших трофобластних хвороб), прогноз несприятливий у разі поширення за стінки матки.

120.   Хвороби залоз внутрішньої секреції. Захворювання гіпофіза – класифікація та патоморфологія акромегалії.

Класифікація

За етіологією:

1. Спорадична акромегалія(соматотропінома)

2. Акромегалія внаслідок генетичних мутацій (синдром Мак-Кьюна-Олбрайта

- синдром МЭН-1 (синдром Вермера)…)

3. Акромегалія внаслідок внегіпофізарной продукції СТГ або соматоліберина(ендокраніальна і екзокраніальна)

Акромегалія.

- Причина:гіпоталамо-гіпофізарні розлади або соматотропна (еозинофільна) аденома. рідше — аденокарцинома передньої частки гіпофіза.

Патоморфологія

- Надмірна кількість соматотропного гормону стимулює ріст тканин,головним чином мезенхімного походження (сполучної, хрящової, кісткової), а також паренхіми і строми внутрішніх органів (серця, печінки, нирок) .

- збільшення розмірів носа, губ, вух, надбрів’я, нижньої щелепи, кісток і ступнів. Ріст кісткової тканини досить часто сполучається з її перебудовою, відновленням енхондрального остеогенезу.

- Якщо хвороба виникає в дитячому або молодому віці, розвивається гігантизм.

- Акромегалія супроводжується змінами інших ендокринних залоз: зобом, атрофією острівцевого апарату підшлункової залози, гіперплазією вилочкопої залози та епіфіза, кори надниркових залоз, атрофією статевих залоз.

 

 

121.   Хвороби залоз внутрішньої секреції. Захворювання гіпофіза – класифікація та патоморфологія гіпофізарного нанізму.

Класифікація

- Дефіцит гормона росту (гіпосоматотропінемія) може бути:

- вродженим або набутим

- органічна (результат внутрішньочерепного ушкодження) та ідіопатична (за відсутності специфічної органічної патології гіпоталамо-гіпофізарної ділянки) форми дефіциту гормона росту.

Недостатність гіпофізарної функції може бути ізольованою (випадіння тільки соматотропної функції аденогіпофіза) – 10% випадків, або множинною (дефіцит СТГ поєднується зі зниженою секрецією інших тропних гормонів гіпофіза), що призводить до порушення функції статевих залоз, наднирників, щитоподібної залози.

Більшість форм гіпофізарний нанізм відноситься до генетичих захворювань.

Патоморфологія

- При народженні гіпофізарні карлики мають нормальні розміри і масу тіла, але з 2-3-го року життя ріст уповільнюється.

- дорослі карлики зберігають дитячі пропорції тіла, але всі органи є недорозвинуті.

- У них зазначається схильність до гіпоглікемії (переважання інсулінового ефекту при відсутності інгібуючої дії соматотропного гормону (РГД), є признаки гіпогонадизма (дефіцит гонадотропінів), гіпотиреоїдизму (при придушенні секреції ТТГ), гіпокортицизма (випадання АКТГ), втомлюваність, гіпотонія, погана переносимість стресу, гіперхолестерінемія і тд.

- При гипофізарному нанізмі щитовидна залоза і статеві залози гіпоплазовані, в надниркових залозах - гіпоплазія пучкової і сітчастої зон при відносному збереженні клубочкової.

- У хлопчиків відмічаються крипторхізм, відстають у розвитку зовнішні статеві органи, не розвивається статеве оволосіння в пубертатному періоді.

- У дівчаток не розвинені матка і придатки, не розвиваються молочні залози, відсутність

менструації.

122.   Хвороби залоз внутрішньої секреції. Захворювання надниркових залоз – патоморфологія Адісонової хвороби.

Патоморфологія

Захворювання обумовлене двостороннім ураженням переважно коркової речовини надниркових залоз та виключенням (акортицизм ) або зменшенням (гіпоадренокортицизм) продукції гормонів залозами.

- спостерігається гіперпігментація шкіри (меланодермія) та слизових оболонок у зв’язку з гіперпродукцісю АКТГ та меланоцитстимулюючого гормону,

- атрофія міокарда, зменшення просвіту аорти та магістральних судии.

- адаптивна гіперплазія клітин острівцевого апарату підшлункової залози (гіпоглікемія), атрофія слизової оболонки шлунка, особливо обкладних клітин;

- гіперплазія лімфоїдної тканини та вилочкової залози.

- при ідіопатичної хвороби Аддісона в корі надниркових залоз зникає тришарова будова. Її клітини зберігаються в вигляді острівців, оточених сполучною тканиною, рясно інфільтрованої лімфоцитами.

123.   Хвороби залоз внутрішньої секреції. Зоб – визначення, принцип класифікації. Дифузний токсичний зоб – етіологія, патогенез, патоморфологія, ускладнення.

Зоб (струма) — це патологічне збільшення щитовидної залози.

Класифікація

- В залежності від морфологічних ознак та зовніш-

нього вигляду залози розрізняють дифузний, вузловий та дифузно-вузловий (змішаний) зоб;

- за гістологічною будовою — колоїдний та паренхіматозний зоб.

Колоїдний зоб побудований з фолікулів різних розмірів, запов-

нених колоїдом.

Паренхіматозний зоб характеризується проліферацією епіте-

лію фолікулів, який розростається у вигляді солідних структур

в формуванням дрібних фолікулоподібних утворень без колоїду

або з незначною його кількістю.

- В залежності від епідеміології, функціональних та клінічних особливостей розрізняють ендемічний, спорадичний та дифузний токсичний (тиреотоксичний)

зоб (хвороба Базедова, хвороба Грейвса).

Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова, Грейвса) — най-

більш яскравий прояв синдрому гіпертиреоїдизму, тому його ще

називають тиреотоксичним зобом.

Причиною його розвитку є аутоімунізація: антитіла стимулюють клітинні рецептори тиреоцитів.

Морфологічні особливості дифузного токсичного зобу знаходять лише при мікроскопічному дослідженні.

До них належать перетворення призматичного епітелію фолікулів в циліндричний; проліферація епітелію з утпоренням сосочків, які гілкуються в середині фолікулів; вакуолізація та зміна тинкторіальних властивостей колоїду (погано сприймає фарби) у зв’язку з його розрідженням і збідненням йодом; лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми; формування лімфатичних фолікулів з зародковими центрами в них.

При хворобі Базедова знаходять також і вісцеральні зміни.

В серці, міокард якого гіпертрофаний й (особливо

лівого шлуночка), у зв'язку з тиреотоксикозом спостерігається серозний набряк та лімфоїдна Інфільтрація строми, а також внутрішньоклітинний набряк м’язових волокон тиреотоксичне серце, наслідком якого є дифузний проміжний склероз.

В печінці також спостерігається серозний набряк, внаслідок чого розвивається тиреотоксичний фіброз печінки.

- Дистрофічні зміни нервових клітин.

- Нерідко знаходять збільшення вилочкової залози, гіперплазію лімфоїдної тканини та атрофію кори надниркових залоз.

Смерть настає від серцевої недостатності або виснаження. При оперативному втручанні і видалення зоба або після нього може розвинутися гостра надниркова недостатність.

124.   Хвороби залоз внутрішньої секреції. Цукровий діабет – визначення, класифікація, морфологічна характеристика уражень органів-мішеней.

Цукровий діабет (цукрова хвороба) — захворювання, обумовлене відносною або абсолютною недостатністю інсуліну.

Класифікація. Виділяють такі форми цукрового діабету:

- спонтанний (діабет І типу (інсулінозалежний) та діабет II типу (інсулінонезалежний)).

- вторинний

- діабет вагітних жінок

- латентний (субклінічний).

- Макроскопічно підшлункова залоза часто зменшена в розмірах (атрофована), склерозована з ділянками ожиріння (ліпоматоза). Острівці гіалінізовані і склерозіровані, можуть бути підвергнуті кістозному переродженню.

- Кількість і розміри острівців Лангерганса і β-клітин зменшено.

- При цукровому діабеті I типу в острівцях Лангерганса розвивається запалення (інсуліт), наростають процеси атрофії і склерозу.

- При цукровому діабеті ІІ типу запальний процес в острівцях не развивається, загибель β-клітин не так виражена. Атрофічний і склеротичний процес носить вогнищевий характер, відбувається - відкладення амілоїдних мас.

- У печінці - жирова дистрофія, кількість глікогену в гепатоцитах різко зменшено, але в ядрах цих клітин визначається глікоген, який надає їм світлий тон ( «діряві ядра»).

- Внаслідок глюкозурії відбувається накопичення глікогену в епітелії канальців нирок.

- Макроангнопатія проявляється посиленням атеросклеротичного процесу в судинах еластичного і м'язово-еластичного типу.

Мікроангіопатія проявляється склерозом і гіаліноз дрібних артерій і артеріол, носить дифузний характер, з'являється характерний для цукрового діабету ліпогіалин.

Таким чином, мікроангіопатія при цукровому діабеті має генералізований характер: мікросудини пошкоджуються в нирках, сітківці очей, скелетних м'язах, шкірі, слизистих оболонках, підшлунковій залозі, головному мозку, периферічній нервовій системі.

- мікроангіопатія в нирках проявляється діабетичним гломерулонефритом і гломерулосклерозом. У його основі лежить проліферація мезангіальних клітин і утворення ними великої кількості мембраноподобної речовини у відповідь на відкладання в мезангіумі мукополісахаридів. Можливі так звані ексудативні прояви діабетичної нефропатії — утворення «фібринових шапочок» на капілярних петлях клубочків та капсульної краплини.

Для діабетичної ангіопатії характерні: Ліпогранульоми в судинах легень, інфільтарція ліпідами гістіомакрофагальної системи

(Селезінка, лімфатичні вузли, печінку) і шкіри (ксантоматоз).

Діабетична нейропатія обусловлена демієлінізацією в задніх корінцях і канатиках спинного мозку і дегенеративними змінами нейронів.

125.   Хвороби залоз внутрішньої секреції. Цукровий діабет. Морфологічна характеристика ускладнень різних типів цукрового діабету.

 

У більшості пацієнтів виявляються морфологічні зміни в артеріях (діабетична макроангіопатія), базальної мембрани дрібних судин (діабетична мікроанігіопатія), нирках (діабетична нефропатія), сітківці (діабетична ретінопатія), нервах (діабетична нейропатія) і інших тканинах. Ці зміни виявляються при ЦД типів I і II.

Діабетична макроангіопатія. Ознакою діабетичної макроангіопатії є швидкопрогресуючий атеросклероз, що вражає аорту і артерії великого і середнього калібру. Інфаркт міокарда, викликаний атеросклерозом коронарних артерій, є найчастішою причиною смерті осіб, які страждають на ЦД.

Гангрена нижніх кінцівок в результаті ураження судин у 100 разів частіше виникає у осіб з ЦД в порівнянні із загальною популяцією. Великі ниркові артерії також мають виражені атеросклеротичні зміни, але найбільше шкідливу дію на нирки при ЦД відбувається на рівні клубочків і мікроциркуляторного русла.

Гіаліновий артеріолосклероз. Це враження судин, пов'язане з гіпертензією. Гіаліновий артеріолосклероз спостерігається частіше і більш виражений у пацієнтів з ЦД. Гіаліновий артеріолосклероз проявляється аморфним потовщенням стінки артеріол, що призводить до звуження просвіту судини.

Діабетична мікроангіопатія. Одним з найбільш характерних ознак ЦД є дифузне потовщення базальних мембран, яка найбільш виражена в капілярах шкіри, скелетних м'язів, сітківки, ниркових клубочків і мозковому шарі нирок, також воно може бути в таких безсудинних структурах, як ниркові канальці, капсула Боумена, периферичні нерви, а також в плаценті. Важливо відзначити, що, незважаючи на збільшення товщини базальних мембран, капіляри при ЦД стають більш проникні для білків плазми, ніж незмінені капіляри.

Діабетична нефропатія. Нирки - головна мета при ЦД. Ниркова недостатність є другою за частотою причиною смерті при ЦД після інфаркту міокарда. Можливі 3 типи ураження нирок:

(1) ураження ниркових клубочків;

(2) ураження ниркової судинної системи, головним чином артеріолосклерозом;

(3) пієлонефрит, включаючи некротизуючий папіліт.

ураження ниркових клубочків

- найбільш значимі зміни клубочків - потовщення базальної мембрани капілярів, дифузний склероз мезангія і вузликовий гломерулосклероз.

Потовщення базальної мембрани капілярів клубочків присутній у всіх спостереженнях діабетичної нефропатії і є невід'ємним компонентом діабетичної мікроангіопатії.

Дифузний склероз мезангія. Потовщення прогресує і зазвичай поєднується з розширенням області мезангія. У міру прогресування захворювання збільшення обсягу мезангія може приймати вузликовий характер і корелює з порушенням функції нирок, що виявляється, наприклад, протеїнурією.

Вузликовий гломерулосклероз (внутрікапіллярний гломерулосклероз, або хвороба Кіммелстіла-Вілсона) характеризується наявністю в периферичних відділах уражених клубочків PAS-позитивних вузлів овоїдної або округлої форми, часто шаруватих. Оскільки захворювання прогресує, окремі вузли, збільшуючись, можуть здавлювати капіляри, заміщаючи собою клубочок. Такі вузлові враження часто супроводжуються вираженим накопиченням гіалінової речовини в петлях капілярів (фібринові шапочки) або поблизу капсули Боумена (капсульні краплі).

Ураження ниркової судинної системи

Ознаки гіаліноза визначаються як в приносних, так і в виносних артеріолах. Через ураження клубочків і артеріол в нирках виникають ішемія, атрофія канальців і інтерстиціальний фіброз і розміри нирок зазвичай зменшуються. Нирки при ЦД уражаються частіше і серйозніше, ніж інші органи; при цьому зміни артерій і артеріол нирок однакові. Гіаліновий артеріолосклероз вражає не тільки приносні, але і виносні артеріоли.

пієлонефрит, включаючи некротизуючий папіліт

У осіб, що страждають на ЦД, може розвинутися як гостра, так і хронічна форма пієлонефриту. У осіб з ЦД значно частіше спостерігається специфічний тип гострого пієлонефриту - некротизуючий папіліт, або некроз сосочків.

ураження очей при ЦД - ретинопатія, катаракта або глаукома. Діабетична нейропатія виникає, коли при ЦД уражається центральна і периферична нервова система.

 

 

 

Питання №3 для екзаменаційного білета.

 

1.           Вірусні інфекції. Грип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Грип – ГРВІ , збудником якої є декілька вірусів грипу . Джерелом захворювання людей є тільки хвора людина . Може бути гібридизація вірусів тварини і людини , що веде до мінливості збудника і появі пандемічно небезпечних штампів.

Етіологія

Збудники грипу- пневмотропні РНК-віруси трьох антигенно обумовлених серологічних варіантів – А(А1 і А2), В і С , які мають відношення до сімейства Orthomyxoviridae

Патогенез

Інфекція розповсюджується повітряно-капельним шляхом . Інкубаційний період 2-4 дні . Первинна адсорбція , вкорінення та розмноження вірусу відбувається в клітинах бронхіального та альвеолярного епітелію , в ендотелії капілярів , що призводить до первинної вірусемії

Репродукція вірусу в епітеліальних кл бронхіол і легенів супроводжується їх загибеллю та звільненням збудника , який заселяє епітелій бронхів та трахей внаслідок чого виникає гострий бронхіт та трахеїт, що і стає першими клінічними проявами захворювання . Порушення цілісності епітеліального барєру бронхів та трахеї викликає виникнення вторинної вірусемії та можливість прояву деяких властивостей вірусу (вазопатичний вплив , пригнічення захисних сил організму ). Ці особливості можуть призвести до приєднання вторинних інфекцій.

Проникнення вірусу не завжди призводить до розвитку гострого інфекційного процесу. Можливі латентні та хронічні форми хвороби .

Клініко-морфологічна характеристика

Морфологічні зміни та клінічні прояви хвороби різноманітні, залежить від типу збудника , його токсичності , стану макроорганізму та приєднання вторинної інфекції. Виділяють легку , середньої тяжкості та тяжку форму грипу.

При легкій формі спостерігається пошкодження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів , де розвивається гострий катаральний риноларинготрахеобронхіт. Спостерігається гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію , вони втрачають війки . В цитоплазмі епітеліальних клітин зявляються базофільні та оксифільні . Оксифільні тільця утворюються внаслідок реакції клітини на проникнення вірусу і являють собою зруйновані органели. Цитопласматичні включення і антиген грипу можуть бути виявленими у мазках-відбитках із слизової оболонки носа на початковій стадії грипу , що має діагностичне значення .

Грип середньої тяжкості перебігає із залученням в патологічний процес слизової оболонки не тільки верхніх дихальних шляхів, але й дрібних бронхів , бронхіол , а також легеневої паренхіми. В стінці трахеї і бронхів розвивається серозно-геморагічне запалення , іноді з осередками некрозу слизової оболонки . На фоні гіперемії , ділянок ателектазів і гострої емфіземи зявляються осередки грипозної пневмонії: у альвеолах накопичується серозний ексудат , альвеолярні макрофаги , десквамовані клітини альвеолярного епітелію , еритроцити , поодинокі нейтрофіли

При тяжкому грипі з вираженою загальною інтоксикацією переважають морфологічні зміни , які виникають під цито- іа вазопатичним впливом вірусу. При цьому в трахеї та бронхах розвиваються серозно-геморагічне запалення та некроз.

Тяжкий грип з легеневими ускладненнями обумовлений приєднанням вторинної інфекції , які суттєво впливає на морфологічні зміни в органах дихальної системи.

Ускладнення

Ускладненням грипу спостерігаються головним чіном з боку легень . Карніфікація ексудату , облітеруючий бронхіт і бронхіоліт , склероз стінки бронхів призводить до бронхоектазів, пневмофіброзу , хронічної обструктивної емфіземи , хронічної пневмонії , легенево-серцевої недостатності .Бронхоектатична хвороба у дітей в 75% спостережень повязана з тяжкою формою грипу в ранньому віці.

2.           Загальні принципи перебігу інфекційних хвороб, особливості патоморфологічної діагностики.

1)Кожне інфекційне захворювання має свого збудника, який знаходиться у крові чи екскретах хворого

2) Збудниник інфекційної хвороби має вхідні ворота , характерні для кожної інфекції

3) При інфекційній хворобі спостерігається утворення первинного афекту , що виникає у вхідних воротах, який призводить до утворення первинного інфекційного комплексу. При одних інфекціях він виражений, при інших-фактично не викикає

4)Шляхи розповсюдження збудника із первинного афекта або комплексу можуть бути-лімфогенними,гематогенними,інтраканалікулярними,периневральними або контактними

5) При інф хворобах виникає ряд загальних змін: висип на шкірі, васкуліти, гіперпластичні процеси у лімфатичних вузлах, селезінці, кістковому мозку , запальні процеси у проміжній тканині та дистрофічні зміни у паренхіматозних органах.

6) Інфекційна хвороба часто перебігає циклічно. При цьому виділяють інкубаційний, продромальний періоди та періодосновних проявів хвороби.

 

 

Говорячи про патоморфологічну діагностику інфекційних хвороб, слід зазначити , що вона залежить від виду і характеру інфекційної хвороби. Можливе дослідження уражених тканин , дослідження первинного інфекційного комплексу, виділення збудника з утворюваного ексудату, дослідження імунних реакцій що виникають у відповідь на інфекційний агент та подальше утворення антитіл з подальшим можливим винекненням реакції сенсибілізації організму.

3.           Наведіть приклади інфекційних захворювань з системним ураженням органів.

СНІД , сепсис , сифіліс , черевний тиф

 

4.           Назвіть інфекційні захворювання, викликані найпростішими

Ехінококоз, цистицеркоз, опісторхоз , шистосомоз .

5.           Назвіть інфекційні захворювання, викликані гельмінтами.

Малярія , амебіаз , балантидіаз .

6.           Які методи патоморфологічної діагностики застосовуються для діагностики інфекційних захворювань

Методи патоморфологічних досліджень: аутопсія, біопсія, електронна мікроскопія, імуногістохімічне дослідження, метод експерименту.

Інші методи детекції мікроорганізмів: *ПЛР (гепатит В та С, ВІЛ ); *гібридизація in situ (виявлення ВПЛ у мазках із шийки матки та у біоптатах орофарингеальних карцином; виявлення Епштейн-Барр віруса у тканині пухлини при лімфопроліферативному процесі); *перспективним методом є виявлення пептидних нуклеїнових кислот (peptide nucleic acid (PNA) – нуклеїнові кислоти, що побудовані із пептидного остову, замість полісахаридного)

7.           Назвіть приклади гістохімічних методів діагностики для веріфікації інфекційних захворювань в гістологічних зрізах.

Методи гістологічного забарвлення мікроорганізмів: 1 -гематоксилін-еозин; 2- забарвлення за Грамом; 3- імпрегнація сріблом (трепонеми, борелії, бартонели, лептоспіри,Calymmatobacterium, хелкобактер, легіонели, франсієли); 4- забарвлення сріблом за Гоморі (Pneumocystis jiroveci, Entamoeba histolytica, ехінококові кісти); 5- забарвлення за Цілем-Нільсеном (мікобактерії); 6- трихромне забарвлення за Массоном (гельмінти, включення цитомегаловірусу); 7- забарвлення за Гімзою; 8- муцикармін (криптококи); 9- забарвлення за Фонтана-Массоном (забарвлює пре меланін у клітинній стінці криптококів); 10- імуногістохімічне забарвлення.

8.           Назвіть інфекційні захворювання, що можуть викликати гранулематозне запалення

Туберкульоз, сифіліс, склерома, лепра, сап, висипний і черевний тиф, ревматизм, вірусний енцефаліт, туляремія, бруцельоз.

9.           Назвіть інфекційні захворювання, що можуть викликати запалення з вираженим еозинофільним інфільтратом.

Паразитарні інвазії (аскарида людська, вугриця кишкова, анкілостома, токсокара, трихінела та цестоди) та гриби.

10.       Загальні закономірності перебігу інфекційних захворювань у людей з імунодефіцитом, особливості морфології.

У людей з імунодефіцитом уражуються Т4-лімфоцити (хелпери) , що характеризується зменшенням їх кількості , а також зниженням співвідношення Т4/Т8 ( хелперно-супресорне співвідношення) це є головною особливістю імунологічного дефекту у таких людей. В результаті вказаних змін відбувається руйнування клітинного, і також гуморального імунітету. Організм стає нездатним протидіяти вторинній інфекції , він стає беззахисним відносно дії багатьох вірусів, грибів та бактерій. Ведучими у людей з імунодефіцитом стають опортуністичні інфекції.

11.       Для яких інфекційних захворювань можна використовувати PAS –реакцію для діагностики.

Грибкові інфекції, лямбліоз, бактеріальний вагіноз. ( можливо ще якісь)

12.       Для яких інфекційних захворювань можна використовувати фарбування на кислотостійкі бактерії для діагностики.

-види бактерій, клітини яких після фарбування їх аніліновими барвниками не знебарвлюються розчином сірчаної кислоти. Для розвитку к . б. оптимальне середовище — нейтральне, проте вони можуть розвиватися і в кислому середовищі.

Кислотостійкість бактерій залежить від наявності у цитоплазмі ненасичених жирних кислот.

Найкраще їх фарбувати за методом Ціль-Нільсена, кислотостійкі бактерії забарвлюються у червоний колір.

Можна використовувати для діагностики:

-      Туберкульозу (збудник – мікобактерія туберкульозу).

-      Лепри (збудник – мікобактерія лепри).

-      Дифтерія (збудник. – коринебактерії дифтерії).

-      Актиномікози.

13.       Фарбування за Цілем-Нільсоном. Значення.

Фарбування за Цілем   — Нільсеном  — метод забарвлення   мікроорганізмів для виявлення кислотостійких мікобактерій (збудників  туберкульозу , мікобактеріозів,  лепри ),   актиноміцетів та інших кислотостійких мікроорганізмів. Кислотостійкість мікроорганізмів обумовлена ​​наявністю в їх клітинах ненасичених жирних кислот.

 

Такі мікроорганізми погано фарбуються розведеними розчинами барвників. Для полегшення проникнення барвника в клітини мікроорганізмів нанесений на препарат карболовий фуксин Ціля підігрівають над полум'ям пальника (спиртівки). Пофарбовані мікроорганізми не знебарвлюються слабкими розчинами мінеральних кислот і спирту.

 

Кислотостійкі бактерії забарвлюються у червоний, а навколишній фон і некислотостійкі бактерії — у синій колір.

 

14.       Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу А.

Клінічні ознаки грипу типу А (H1N1) є універсальними для ГРВІ. Це головний біль, біль у м’язах, горлі, підвищення температури тіла, кашель, нежить, закладання носа, в окремих випадках — блювота і пронос.

Захворювання здебільшого починається гостро, з проявів загальної інтоксикації (озноб, відчуття жару, сильний головний біль, біль в очах).

Інкубаційний період при грипі коливається від декількох годин до 3 діб.

Здебільшого на другу добу хвороби з'являється сухий кашель, починає турбувати біль у грудях. Через три дні після зараження спостерігається різке підвищення температури з явищами інтоксикації, головний та м'язові болі.На 3-5 добу кашель м'якшає, з'являється незначна кількість слизового мокротиння. Носове дихання порушене через набряк слизової оболонки.

 

Патоморфологія грипу:

·        Легка форма – пошкодження слизової ВДШ. Вона набрякла, гіперемована,

покрита серозно-слизовими масами. Мікроскопічно – крім гіперемії, набряку, лімфоїдно-клітинна інфільтрація, гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію, вони втрачають війки, посилюється секреторна. Активність келихоподібних клітин і залоз, в цитоплазмі епітеліальних клітин – базофільні та оксифільні включення.

·        Середня – пошкодження ВДШ і НДШ. В стінці трахеї і бронхів розвивається

серозно-геморагічне запалення, іноді з некрозом, епітеліальні клітини злущуються і спричиняють ателектази і гостру емфізему легень. Зявляються осередки грипозної пневмонії, у альвеолах накопичується серозний ексудат.

Видуження через 3-4 тижні.

·        Тяжка – через загальну інтоксикацію ( в трахеї і бронахах серозно-геморагічне

запалення і некроз. В легенях множинні фокуси серозно-геморагічної пневмонії, гострої емфіземи і ателектази. Крововиливи зявляються і у ГМ, внутрішніх органах, шкірі. Часто такі хворі помирають на 4-5 добу ) і з легеневими ускладненнями, обумовлений приєднанням вторинної інфекції ( запальні і деструктивні зміни, в слизовій гортані і трахеї може бути фібринозно-геморагічне запалення і некрозом і виразками, розвивається деструктивний панбронхіт з формуванням бронхоектазів, ателектазів та емфіземи. Характерна бронхопневмонія. На розтині –
«великі пістряві грипозні легені». Часто розвивається плеврит або емпієма плеври ).

 

У внутрішніх органах – в серці, печінці, нирках – гіперемія, петехії, білкова і жирова дистрофія.

В головному мозку – розлади гемодинаміки спричиняють його набухання і вклинювання мозочка в великий потиличний отвір і смерть хворого. Іноді зустрічається серозний менінгіт, можливо з енцефалітом.

У венах – тромбофлебіт. У артеріях – тромбоартеріїт.

 

15.       Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу В.

Інкубаційний період – біля 2 днів. Піднімається температура, головний біль, катаральні ознаки, задишка, можливий геморагічний висип.

Патоморфологія див 14.питання.

16.       Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу С.

Клініка та патоморфологія така ж як і у грипу А. див питання 14.

17.       Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Парагрип – гостре інфекційне захворювання, збудником якого є вірус парагрипу. Характеризується пошкодженням ДШ і помірною інтоксикацією.

 

Етіологія – віруси сімейства Параміксовіруси. Захворювання перебігає подібно до легкої форми грипу, при цьому переважають гострий ларингіт і набряк гортані.

 

Патоморфологія – проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин, маючих одне або декілька бульбашкових пікнотичних ядер. Вони утворюють подушкоподібні розростання. Зустрічаються також і в уражених легенях в серозно-десквамативному ексудаті.

 

Ускладнення – спостерігаються в разі приєднання вторинної інфекції. Найчастіше це бронхопневмонія, ангіна, синусити, отит, євстахіїт.

 

Смерть – від асфіксії, обумовленої несправжнім крупом або вірусною пневмонією, від легеневих ускладнень.

18.       Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.

Етіологія і патогенез: РС-вірус належить до РНК-вірусів із сімейства Paramixoviridae. Має здатність до утворення синцитію. Вірус має білки, які перешкоджають дії людського інтерферону.Провідною ланкою в патогенезі респіраторно-синцитіальної інфекції є порушення дренажної функції бронхіального дерева. Вірус спочатку вражає легені, пізніше переходить на верхні дихальні шляхи у дітей. У дорослих вірус вражає лише верхні дихальні шляхи і захворювання протікає легко.

Патоморфологія: при РС розвиваються ларинготрахеобронхіт, бронхіоліт та бронхопневмонія. Морфологічною особливістю є проліферація епітелію трахеї, бронхів, бронхіол, альвеолярних ходів у вигляді сосочків або нашарувань із декількох альвеол. Епітеліальні проліферати можуть призвести до обструкції бронхіального дерева і утворення осередків ателектазу та емфіземи. Клітинна інфільтрація різко виражена та нерідко поєднується з деструктивними змінами стінок альвеол. При бронхопневмонії в ексудаті наявні великі клітини, що утворюють симпласти. При генералізації інфекції знаходять зміни: у кишечнику, печінці, підшлунковій, нирках клітинна запальна інфільтрація поєднується з сосочковими розростаннями епітелію; в ЦНС- з осередковою проліферацією епендими.

Наслідки: вірусу є некроз епітелію, набряк і круглоклітинна інфільтрація підслизового шару, гіперсекреція слизу. При значному ураженні бронхіальних структур може виникнути гостра дихальна недостатність , аж до повної обтурації бронхів з розвитком ателектазів і емфіземи легень.

19.       Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Аденовірусна інфекція- гостре респіраторне захворювання, збудником якого є аденовірус; характеризується ураженням дихальних шляхів, кон’юктиви, лімфоїдної тканини зіву та глотки, рідше кишечнику та лімф.вузлів черевної порожнини.

Етіологія і Патогенез: Аденовірусна інфекція - респіраторне захворювання людини. Група ДНК-вірусів, утворююча у клітинах внутрішньоядерні включення які складаються з вірусних часток, що й обумовлює загибель клітини.70-90 нм. Передається повітряно-крапельним шляхом. Потрапляє в клітину шляхом піноцитозу, ДНК транспортується в ядро, де відбувається репродукція вірусу. Вихід вірусу з загиблої клітини призводить до інфільтрації, яка менше виражена ніж при грипі. Можлива генералізація з ураженням багатьох органів та вторинні інфекції.

Патоморфологія: В організмі людини аденовіруси розмножуються в епітеліальних клітинах дихальних шляхів, кишечника, кон’юнктиві очей, мигдаликах і лімфатичних вузлах. Викликають ГРВІ, кон’юнктивіти, пневмонії, геморагічні цистити. Вони можуть також проникати через плаценту, викликаючи каліцтво і смертельні пневмонії новонароджених.

Ураження залежить від тяжкості хвороби. При легкій формі: гостре катаральне запалення верхніх дих.шляхів, глотки, регіональний лімфаденіт та гострий кон’юктивіт. У цитоплазмі фуксинофільні включення, у ядрах включення аденовірусу. В єксудаті знаходяться аденовірусні клітини. Іноді в альвеолах утв.гіалінові мембрани.

При тяжкій формі: генералізація інфекції. В печінці, нирках, ЦНС, підшлунковій та кишечнику розвиваються розлади кровообігу та запалення. При приєднанні вторинної інфекції – некроз та нагноєння

 

Ускладнення: отит, синусит, ангіни, пневмонії- є наслідком приєднання вторинної інфекції.

20.       Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Коронавірусна інфекція - це гостре респіраторне захворювання яке характеризується ураженням дихальної системи та ШКТ.За походженням є зоонозним вірусом.

Етіологія: Коронавірусну інфекцію викликають РНК- геномні віруси роду Coronavirus. Оточений суперкапсідом, який пронизаний рідко розташованими шипами, що мають будову тонких шийок і розташованих на них кулястих голівок, що за зовнішнім виглядом нагадує корону. Для людини хвороботворними є респіраторні і кишкові коронавіруси. Патогенез: на сьогоднішній день патогенетичні механізми розвитку коронавирусной інфекції вивчені недостатньо. Вхідними воротами для інфекції є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. При ураженні збудником інфікування нестримно поширюється на бронхи і легені. При фекально-оральному механізмі передачі захворювання проявляється у вигляді поразки шлунково-кишкового тракту. Захворювання супроводжується синтезом антитіл, які не гарантують захисту від повторного зараження

У більшості коронавірусних інфекцій інкубаційний період 2-3 доби. Проте, для деяких штамів цей період може складати від 1 до 14 днів . Характерні симптоми коронавіруса при респіраторній формі: біль при ковтанні; риніт; головний біль; кашель; прояви гіпоксії; підвищення температури; м'язовий біль.

Ускладнення: Виражена інтоксикація , ознаки набряку легень, прогресуюча гостра дихальна недостатність ,поліорганна недостатність

21.       Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.

Спочатку інфекція вражає бронхіальне дерево і невеликі подразнення викликають сильний кашель,якщо ситуація погіршується ,інфекція потрапляє до всіх структур, які беруть участь в газообміні. Таким чином збудник інфекції опиняється у альвеолах на дні легенів. Якщо вони потім запалюються, це викликає потрапляння рідини та клітин в легені — і все закінчується пневмонією.Легені, які заповнюються таким матеріалом, не в змозі передавати достатньо кисню в кров — це знижує здатність організму приймати кисень і позбавлятися від вуглекислого газу. Це типова причина смерті через важку пневмонію

У випадку коронавірусної пневмонії, як правило, вражені усі легені, а не лише невеликі частини. Після того, інфекція вже в легенях, і якщо охоплює і альвеоли, то перша реакція організму — намагання знищити вірус і обмежити його реплікацію. Але цей «механізм швидкого реагування» може бути порушений у деяких групах, включаючи людей з серцевими та легеневими захворюваннями, діабетом та людей похилого віку.

22.       ВІЛ інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.

ВІЛ — вірус імунодефіциту людини, що призводить до захворювання на ВІЛ-інфекцію/СНІД.

Етіологія: Передача: гемотрансфузійний, статевий, трансплацентарний.

СНІД, або синдром набутого імунодефіциту, є кінцевою стадією ВІЛ -інфекції, при якій ураження імунної системи людини доходить до такого рівня, що вона виявляється не взмозі чинити опір будь-яким видам інфекції.

Патогенез: вірус вражає клітини з CD 4-рецептором. Це призводить до значного зменшення кількості Т-хелперів - основних клітин імуногенезу. Змінюється співвідношення Т-хелперів і Т-супресорів до 0,2-0,3 (при нормі 1,9-2,4). У зв’язку з цим паралізується імунний захист організму. Пригнічуються також Т-кілери, які забезпечують противірусний імунітет, природні кілери, які регулюють протипухлинний імунітет, порушується нормальна діяльність В-лімфоцитів. Наслідком цього є пригнічення синтезу антитіл. Макрофаги стають малоактивними, знижується продукція інтерлейкіну-1, гальмується хемотаксис. Макрофаги можуть переносити віруси в різні органи, не руйнуючись.

 

ВІЛ інфекція - це соціально небезпечне інфекційне захворювання, що розвивається внаслідок інфікування вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), довготривалого переживання (персистенції)   ВІЛ в лімфоцитах, макрофагах   та клітинах нервової тканини. Хвороба характеризується прогресуючою дисфункцією імунної, нервової, лімфатичної та інших  систем організму. Відповідно до сучасних уявлень ВІЛ-інфекція відноситься до невиліковних хвороб, має тривалий хронічний перебіг і, в разі відсутності  ефективної терапії, закінчується смертю хворого.

Етіологія: ВІЛ належить до родини ретровірусів, підродини лентивірусів. У своєму складі він містить РНК. ВІЛ відносять до «повільних» вірусів, характерна риса яких полягає в тому, що вони розвиваються повільно і зумовлюють виникнення хронічної інфекції. З датні проникати в середину генетичного апарату зараженої клітини. Віруси є тропними до певного типу клітин, які мають рецептори до даного вірусу. Крім того геном вірусу здатний вбудовуватися в геном клітини. Рецептором для ВІЛ є диференційний антиген CD4. Розташований на мембрані імунокомпетентних клітин Т-хелперів і Т-індукторів рецептор CD4 виконує функцію розпізнавання антигенів. Фіксація вірусу через gp120 ВІЛ-1 (або gp105 — у випадку інфікування ВІЛ-2) з мембранним рецептором CD4-клітини хазяїна блокує основну функцію цих імунокомпетентних клітин — сприйняття сигналів від антигенпрезентуючих клітин. Наступна за рецепцією реплікація вірусу веде до загибелі клітин, випаданню виконуваної ними функції, що й визначає розвиток імунодефіциту. В організмі людини є, крім імунокомпетентних Т-клітин, цілий ряд соматичних та інших клітин, які мають рецептори для ВІЛ, що зумовлює цитопатичний ефект в них у випадку проникнення вірусу. До таких клітин належать: моноцити, макрофаги, еозинофільні гранулоцити, мегакаріоцити, тимоцити, В-лімфоцити, нейрони, мікроглія, астроцити, судинний ендотелій, сперматозоїди, клітини хоріонтрофобласта плаценти.

Патогенез:

1)Системна імунна активація→ поступовий апоптоз Т-клітин→ гомеостатичні механізми; клітинне оновлення; гемопоез → вичерпання імунних ресурсів(зниження регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом → старіння імунітету) →колапс імунної системи/СНІД

2) Системна імунна активація→секреція протизапальних цитокінів,IL 6, TNFα (+системна імунна активація) → →→→

а)пошкодження лімфоїдних тканин→ вичерпання імунних ресурсів(зниження регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом (старіння імунітету)) → колапс імунної системи/СНІД

б)розлади пов’язані із запаленням (остеопороз, атеросклероз, нейрокогнітивні порушення→ запальне старіння → колапс імунної системи/СНІД

Клініко-морфологічна характеристика:

Морфологічна характеристика:

Діаметр ВІЛ становить 100 нм. Зовні вірус оточений ліпідною мембраною, в яку вбудовані 72 глікопротеїдних комплекси. Кожен з цих комплексів утворений трьома молекулами поверхневого глікопротеїду ( gp 120) і трьома трансмембранними глікопротеїдами (gp41) . Зв'язок муж gp 120 та gp 41 досить слабкий, тому поверхневий глікопротеїд може від’єднуватися від вірусу. При відбруньковуванні ВІЛ від клітини її мембранні білки вбудовуються в ліпідну мембрану вірусу. Ці білки полегшують адгезію вірусу до клітин-мішеней. Усередині до ліпідної оболонки прилягає матриксний білок p17. Капсид вірусу становить капсидний білок p 24, який оточує білковонуклеїновий комплекс: дві молекули вірусної РНК, пов’язані з протеїнами p 7 і зворотною транскриптазою p 66. Вірус містить всі необхідні ферменти реплікації: зворотну транскриптазу, інтегразу p 32 і протеазу p11.

Клінічна характеристика:

Перебіг ВІЛ-інфекції розподіляють на ряд послідовних стадій:
- інфікування
- первинна ВІЛ-інфекція (з клінічними ознаками, або без них)
- стадія сероконверсії (поява специфічних антивірусних антитіл)
- латентна стадія --- в цій стадії захворювання пацієнти не мають ніяких скарг, і при їх обстеженні ніяких змін лікарями, як правило, не виявляється, за виключенням збільшення лімфовузлів.
- стадія ранніх проявів ВІЛ-інфекції --- виникають кандидозний стоматит, волосиста лейкоплакія язика, дисплазія шийки матки, рецидувуюча герпетична інфекція та деякі інші хвороби. Перехід в стадію СНІДу супроводжується втратою ваги тіла більш 10%, тривалими (понад 1 місяць) проносами та лихоманкою, появою поверхневих грибкових, вірусних або бактеріальних ушкоджень шкіри та слизових оболонок, неодноразово виникають фарингіти, тонзиліти, гайморити, синусіти.
- синдром набутого імунодефіциту (СНІД) --- цей період характеризується появою захворювань, які характерні для осіб з виразним імунодефіцитом - опортуністичними інфекціями, виникненням злоякісних пухлин, враженнями нервової системи. Серед СНІД-індикаторних захворювань найчастіше зустрічаються пневмоцистна пневмонія, цитомегаловірусна інфекція, туберкульоз, саркома Капоші, дисемінована інфекція, хронічна герпетична інфекція, рецидивуючі бактеріальні пневмонії, ВІЛ-асоційована деменція, токсоплазмоз.

 

23.       Морфологічна характеристика стадії ВІЛ-лімфаденопатії. Опортуністичні інфекції. Пухлини, асоційовані з ВІЛ-інфекцією.

Стадія персистуючої генералізованої лімфаденопатії. Персистуюча генералізована лімфаденопатія – це збільшення лімфатичних вузлів, крім пахвових у двох і більше групах, що зберігається протягом 3 міс. і більше і обумовлене ВІЛ-інфекцією. В стадії персистуючої генералізованої лімфаденопатії, як правило, – це єдиний прояв захворювання. Збільшення лімфатичних вузлів пов'язано з гіперплазією лімфатичних фолікулів, зумовленої розвитком клітинної імунної відповіді на ВІЛ. Лімфатичні вузли зазвичай безболісні, рухливі, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами, їх розміри можуть змінюватися.

Біопсію лімфатичних вузлів проводять, якщо їх збільшення супроводжується підвищенням температури тіла, зниженням маси тіла, якщо вони продовжують збільшуватися, стають болючими або спаяними між собою і з навколишніми тканинами.

Прогресування захворювання і триваюче зниження кількості CD4+–Т-лімфоцитів призводить до переходу захворювання в стадію СНІД–асоційованого комплексу або СНІДу.

Опортуністичні інфекції- це інфекційні захворювання, які в нормі не викликають хвороб у людей зі здоровою імунною системою, але можуть розвиватися у людей з ослабленою. У випадку з ВІЛ-інфекцією їх називають «ВІЛ-асоційовані інфекції» .До онкологічних захворювань, що виникають при ВІЛ, відносяться: саркома Капоші, інвазивний рак шийки матки, неходжкінська лімфома і лімфома центральної нервової системи. При синдромі набутого імунодефіциті висока ймовірність розвитку раку прямої кишки, хвороби Ходжкіна, раку ротової порожнини, пухлинних захворювань шкіри, раку легенів і яєчок. 

 

24.       Морфологічні особливості опортуністичних інфекцій.

Опортуністичними називають інфекції, які викликаються умовно-патогенними (маловірулентними) збудниками, зараження якими у здорової людини не викличе захворювання, лише у людини ослабленої, наприклад у ВІЛ-позитивної.

Причини імуносупресії:
1) імуносупресори при пересадці органів;
2) цитостатики при онкозахворюваннях;
3) інші захворювання, що супроводжкються порушенням продукції лейкоцитів, наприклад лейкемія, надмірною їх гибеллю
4) деякі вроджені захворювання (серповидно-клітинна анемія ітд)
5) недоїдання
6) ушкодження шкіри (опіки)
7) лікування антибіотиками.

У випадку ВІЛ-інфекції – це «ВІЛ-асоційовані інфекції»: цитомегаловірусна інфекція, атипічна мікобактеріальна, пневмоцистна пневмонія, токсоплазмоз, стафілококові та стрептококові інфекції. Вони мають схильність до поліорганних і системних уражень , швидкопрогресуючого і важкого перебігу, розвитком численних ускладнень, смерті хворих на ВІЛ-інфекцію.

Криптококовий менінгіт. Криптококоз викликаєть­ся дріжджоподібним грибком роду Cryptoccocus. Криптококоз виявляється у 60–90 % хворих на ВІЛ-інфекцію. Ураження ЦНС відбувається на стадії СНІДу, на тлі генералізованої форми криптококозу.
Основні симптоми – підвищення температури тіла до 39 °С, сильний головний біль, судоми, гіперстезії (слухові, зорові, тактильні). Унаслідок цих змін порушується відтік ліквору від шлуночків і субарахноїдального простору, що призводить до розвитку оклюзійної гідроцефалії. Особли­вості захворювання проявляються в тяжкості клінічних симптомів і високій летальності. Під час криптококового менінгоенцефаліту летальність у ВІЛ-інфікованих пацієн­тів сягає 100 %, 30–60 % випадків завершуються леталь­но протягом наступних 12 місяців навіть при призначенні лікування. Криптококи можуть уражати легені, при цьому розвивається криптококоз легень, що характеризується зниженням маси тіла, лихоманкою, кашлем, виділенням мокроти, появою загрудинного болю. Під час ураження шкіри у хворих на ВІЛ-інфекцію утворюються виразково-некротичні папули, які мають як локальний, так і дифузний характер. Дисемінований крип­тококоз у ВІЛ-інфікованих пацієнтів спостерігається при різко вираженому імунодефіциті, у вигляді генералізованої форми з ураженням ЦНС та інших внутрішніх органів і характеризується тяжким прогресуючим перебігом.

Криптоспоридіоз. Криптоспоридії – група облігатних паразитів, що належать до типу Apicomplexa, що парази­тують у кишковому епітелії ссавців, включаючи людину.

У людини криптоспоридії найчастіше уражають дис­тальні відділи тонкої кишки, хоча в осіб з імунодефіцитом вони можуть вражати будь-які відділи ШКТ від шлунка залозу, дихальну систему. Основними клінічними проявами криптоспоридіозу у ВІЛ-інфікованих є три­вала діарея з розвитком синдрому мальабсорбції, що призводить до втрати маси тіла пацієнтів, а іноді – до дегідратації.

Пневмоцистна пневмонія залишається однією з ос­новних причин захворюваності та смертності в поєднанні з вірусом імунодефіциту людини.

Описано дві форми пневмоній у ВІЛ-інфікованих – лімфоїдна та неспецифічна. Лімфоїдна (ІП) часто ви­являється в дітей (у дорослих – тільки в 1 % випадків). Захворювання має безсимптомний перебіг, характеризу­ється лімфоцитарною інфільтрацією легень, що зумов­лена, ймовірно, поліклональною активацією лімфоцитів під дією ВІЛ-інфекцієї або цитомегаловірусній інфекції.

Неспецифічна розвивається в 50 % дорослих, які хво­ріють на ВІЛ-інфекцію. Під час гістологічного дослідження виявляють периваскулярні й перибронхіальні інфільтрати, що складаються з лімфоцитів і плазматичних клітин. Захворювання проявляється гарячкою, непродуктивним кашлем, іноді – незначним болем у грудях.

25.       Сказ – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.

Сказ – гостре вірусне захворювання з характерним ураженням ЦНС. Антропозооноз.
Збудник - Rabies virus (вірус сказу) роду Lyssavirus родини Rhabdoviridae.

Патогенез:

Місце укусу – вхідні ворота може заживати шрамом або ж тут спалахує ексудативне запалення ê Доцентровий рух у напрямку до нервової тканини (нейротропний вірус), до ЦНС по периневральним проміжкам ( може виникати розпад мієлінових оболонок за запальні інфільтрати )периферичних нервів ê Репродукція вірусу в нервових клітинах (утворюються цитоплазматичні еозинофільні включення - тільця Бабеша-Негрі, зокрема в гіпокампі) ê ê

Відцентровий рух у напрямку різних органів, в тому числі слинних залоз ê Розмноження в епітеліальних клітинах канальців (тому в останні дні інкубаційного періоду починається виділення збудника зі слиною)

Руйнування нейронів спинного, головного мозу, а також нервових гангліїв слинних залоз

*Інкубаційний період – 30-40 днів, тривалість хвороби – 5-7 днів.

Морфологічно:

Макро-: Головний мозок набряклий, повнокровний, іноді з дрібними крововиливами.

Мікро-: Репродукція вірусу в нейронах стовбура головного мозку, стінок ІІІ шлуночка, гіпокампа і тд à хроматоліз, гідропія à некроз à навкруги некрозу і дрібних судин – скупчення мікрогліальних та лімфоїдних клітин = утвор. вузликів сказу, які іноді сполучаються із дрібними крововиливами.
У вузлах вегетативної НС – гибель нейронів, посилена регенерація сателітів навколо, клітин лімфоїдного типу – утворення вузиків сказу.
У слинних залозах – круглоклітинні інфільтрати навколо судин.
Дистрофічні зміни внутрішніх органів.

Наслідки: висхідні в*ялі паралічі, параліч окорухових нервів à зіниці не реагують на світло; порушення функції тазових органів, нетримання сечі, випорожнень, смерть від паралічу серця або дихального центру.

Сказ (водобоязливість, гідрофобія) — це гостре інфекційне вірусне захворювання, на яке хворіють люди та тварини (антропозооноз) з характерним пошкодженням ЦНС.

Етіологія та патогенез: Збудником хвороби є вірус сказу з сімейства рабдовірусів, патогенний для людини і більшості теплокровних тварин. Рана шкіри при укусі людини хворою твариною вважається вхідними воротами інфекції. Із рани вірус, якому властива нейротропність, розповсюджується по периневральних про міжках, досягає нервових клітин головного та спинного мозку, заглиблюється в них і там розмножується. Інкубаційний період триває 30 — 40 діб. Тривалість хвороби 5-7 діб. В перебігу хвороби визначають стадію передвісників, збудження та паралітичну. На початку захворювання на місці укусу, який на цей час загоюється шрамом, нерідко спалахує ексудативне запалення, а в периферичних нервах тієї ж області з'являються запальні інфільтрати та розпад мієлінових оболонок.

Патоморфологія: Характерні морфологічні зміни розвиваються у головному мозку, котрий набрякає, стає повнокровним, іноді з дрібними крововиливами, переважно в довгастому мозку.

Характерні зміни знаходять лише при мікроскопічному дослідженні, вони торкаються нервових клітин стовбурової частини головного мозку, стінок IIІ шлуночка мозку та гіпокампу. Внаслідок репродукції віруса сказу в нервових клітинах розвивається хроматоліз, гідропія, які завершуються некрозом. Навкруги загиблих нервових клітин, дрібних судин спостерігаються скупчення

мікрогліальних та лімфоїдних клітин, утворюючих вузлики сказу. Іх особливо багато у довгастому мозку, стінках водопроводу великого мозку (сильвіїв водопровід), але вони зустрічаються і в інших відділах нервової системи, іноді в сполученні з дрібни ми крововиливами. Такі зміни в головному мозку відповідаєють морфологічним проявам енцефаліту. Аналогічні зміни зустрічаються і у спинному мозку, особливо шийному потовщенні.

У вузлах вегетативної нервової системи також відбувається загибель нервових клітин; навколо них з'являється посилена проліферація сателітів, клітин лімфоїдного типу — утворюються вузлики сказу. Особливо різко такі зміни виражені у трійчастому (так званому гасеровому) та верхніх шийних симпатичних вузлах.

Великого діагностичного значення набуває знаходження в нер вових клітинах гіпокампу, рідше в інших відділах головного моз ку, так званих тілець Бабеша-Негрі, що являють собою еозинофільні утворення (включення) у цитоплазмі клітин.

У слинних залозах зустрічаються круглоклітинні інфільтрати навколо судин; у нервових вузлах залоз — вузлики сказу. У внутрішніх органах спостерігаються дистрофічні зміни.

Смерть хворих на сказ без лікування та без використання антирабічної сироватки настає у 100% випадків. Хворі, яким проведене антирабічне щеплення, лишаються здоровими. Однак після щеплення можливі ускладнення: менінгоенцефаліт, висхід сонний параліч Ландрі та окремих нервів; іноді психічні розлади.

26.       Рикетсіози – визначення, класифікація. Клініко-морфологічна характеристика епідемічного висипного тифу. Ускладнення.

Рикетсіози – група хвороб, збудниками чких є рикетсії – дрібні поліморфні бактерії, які раніше відносили до проміжних; хар-ний облігатний внутрішньоклітинний паразитизм. Антропозоонози.

Викликають:
ендемічний висипний тиф (хвороба Бріллі) – R . prowazekii
епідемічний висипний тиф - R. typhi
кліщовий тиф (цуцугамуші) – O. tsutsugamushi
п*ятниста гарячка Скелястих гір – R . ricketsii
ерліхіоз – нещодавно виявлена хвороба, рикетсій переносят кліщі; р. вражають переважно нейтрофіли (A. phagocytophilum, E . ewingii) або макрофаги (E . chaffeensis).

За номенклатурою Здродовського та Голіневича (1972) виділяють 11 груп, в той же час в патології людини найважливіше місце займають епідемічний висипний тиф, спорадичний висипний тиф та Ку-гарячка.

Хвора людина є джерелом інфекції тільки у випадку епідемічного висипного тифу (та волинської пропасниці).

Епідемічний висипний тиф – гостре пропасне рикетсіозне захворювання, яке хар-ся поразкою дрібних судин головного мозку, токсикозом, розповсюдженим розеольозно-петехіальним висипом.

Патогенез: Хвору людину кусає воша à кусає здорову à людина розчесує укус, втирає фекалії воші à 10-12 діб інкубаційного періоду, рикетсії ендоцитозом проникають в ендотелій судин, особливо легень та головного мозку à виходять з фагосоми до формування фаголізосоми à розмножуються, руйнують клітину;
підвищується приникність судин з розвитком периферичного набряку, набряку легень, ниркової недостатності, гіповолемічний шок, патології ЦНС…

Макро-: дрібні геморагії і висипи внслідок судинних уражень (середня тяжкість), або сліди від них у вигляді плям і крапок коричневого кольору; кон*юктивальний висип; мозкові оболонки тьмяні; селезінка збільшена, м*яка, повнокровна;
вогнища некрозу шкіри і гангрена кінчиків пальців, носа, мочок вух, калитки, вульви; у внутрішніх органах (міокард, головний мозок, серозні оболонки..) – екхімозні крововиливи (важкий випадок).
Мікро-: картина висипнотифозного васкуліту; набряк, деструкція, злущування ендотелію в капілярах, артеріолах і венулах à звуження просвіту; проліферація адвентиціальних і параадвентиціальних клітин, поява нейтрофілів і лімфоцитів навколо судин (у вигляді вузликів – висипнотифозні гранульоми Попова); локальні кровотечі і вогнища запалення в різних органах і тканинах; ушкоджені судини оточені мононуклеарними клітинами, просвіт тромбований; в головному мозку – вузлики висипного тифу із проліферуючих клітин мікроглії (гліогранулематоз судин), інфільтрат із Т-лімфоцитів і макрофагів.

Ускладнення:
1) трофічні розлади шкіри, пролежні;
2) вторинна інфекція (паротит і отит à сепсис)
3) спонтанні або індуковані підшкірним введенням ліків олеогранульоми (осередки некрозу підшкірного жиру).
4) інтерстиційний міокардит
5) бронхіт і пневмонія.
6) енцефаліт , серозний менінгіт.

Смерть настає внаслідок серцевої недостатності або від ускладнень.

Рикетсіози — група хвороб, збудниками яких є мікроорганізми роду рикетсій, які в наш час відносять до бактерій.

Класифікація (за П.Ф.Здродовським і Є.А.Голіневич):

1)     Вошистий, або епідемічний, висипний тиф та спорадичий висипний тиф, або хвороба Брілла-Цінсера

2)     Ендемічний, або пацючий, висипний тиф

3)     Плямиста пропасниця Скелястих гір

4)     Марсельська пропасниця

5)     Кліщовий висипний тиф

6)     Північноавстралійський тиф

7)     Везикулярний, або віспоподібний, рикетсіоз

8)     Пропасниця цуцугамуші

9)     Ку-гарячка

10) Волинська пропасниця

11) Кліщовий пароксизмальний рикетсіоз

Етіологія: Збудником висипного тифу є рикетсія Провацека-да Роха-Ліма. Джерелом захворювання та резервуаром інфекції є хвора людина, а носієм від здорового до хворого — одежна (іноді головна) воша.

Патогенез: Вона заражається від хворої на тиф людини, а потім, при укусі здорових, через свої фекалії розповсюджує рикетсії при розчесах шкіри. Після інкубаційного періоду, який продовжується 10-12 діб, починається пропасний період захворювання, який супроводжується генералізований токсикопаралітичним ураженням мікроциркуляторного русла, особливо вираженим у довгастому мозку, що веде до зниження артеріального тиску. Ці явища посилюються, коли внаслідок вторгнення і розмноження в ендотелії дрібних судин рикетсій, розвивається генералізований васкуліт з переважним ураженням ЦНС, особливо довгастого мозку, та шкіри. На висоті пропасного періоду (на 2-3-му тижні хвороби) у зв’язку з пошкодженням довгастого мозку можуть розвиватися бульбарні розлади. Розповсюджені васкуліти в поєднанні з розладами нервової трофіки знижують стійкість тканин; у хворих розвиваються некрозу тканин, пролежні. Ураження симпатичної нервової системи і наднирникових залоз посилює гіпотонію, супроводжується розладами серцевої діяльності, що може призвести до смерті.

Патоморфологія: Основні зміни визначаються лише за допомогою мікроскопа. На шкірі визначаються сліди висипу у вигляді плям і крапок коричневого та червоного кольору. Особливо характерною є присутність кон’юнктивального висипу, який постійно відмічається на 2-4 тижні хвороби. Речовина мозку повнокровна, м’які оболонки тьмяні (серозний менінгіт), селезінка збільшена, м’яка, повнокровна, тканина її дає невеликий зіскрібок пульпи на розтині. В інших органах — дистрофічні зміни. При мікроскопічному дослідженні виявляються зміни капілярів і артеріол, характерні для висипнотифозного васкуліту. Спочатку спостерігають набухання, деструкцію, злущування ендотелію і формування тромбів. Пізніше зростає проліферація ендотелію, адвентиціальних і періадвентиціальних клітин, навкруги судин з’являються лімфоцити і поодинокі нейтрофіли, у стінці судин розвивається осередковий некроз.

Зміни в судинах можуть коливатися як за інтенсивність, так і за ступенем участі проліферативних, некробіотичних або тромб оптичних процесів. Виходячи з цього, розрізняють кілька видів висипнотифозного васкуліту:

•   Бородавчастий ендоваскуліт

•   Проліферативний васкуліт

•   Некротичний васкуліт

Осередки ендо- та периваскулярної інфільтрації мають вигляд вузликів, що є найбільш характерними утвореннями при висипному тифі — висипнотифозні гранульоми Попова. Їх знаходять в усіх органах і системах, за винятком печінки, селезінки, лімфатичних вузлів та кісткового мозку, але будова гранульом і характер васкулітів різноманітні у різних органах.

Ускладнення — різноманітні і пов’язані зі змінами судин і нервової системи:

•   Трофічні розлади шкіри

•   Гнійний паротит і отит

•   Олеогранульоми (некроз жирової тканини)

•   Бронхіт, пневмонія

•   Сепсис

Смерть настає внаслідок серцевої недостатності або від ускладнень.

27.       Черевний тиф: визначення, класифікація патоморфологія окремих форм, ускладнення.

Черевний тиф – гостре інфекційне захворювання із групи кишкових, типовий антропоноз. Сьогодні має спорадичний хар-р, легкий перебіг.
Збудник – черевнотифозна паличка ( Salmonella typhi ).

Зміни при тифі: а) місцеві; б) загальні.

Загальні зміни:

1)   черевнотифозний висип на шкірі (всього тіла, перш за все на животі,на 7-11 день; розеольозно-папульозний хар-р, трохи підвищується над шкірою, але зникає при надавлюванні; гістологічно: в сосочковому шарі шкіри- гіперемія судин, лімфоїдні запальні інфільтрати, епідерміс пухкий, з явищами гіперкератозу (у висипі можна знайти збудника);

2)   черевнотифозні гранульоми внутрішніх органів (селезінка, лімфатичні вузли, кістковий мозок, легені, жовчний міхур, нирки);

3)   дистрофічні зміни внутр. орг. (міокард, нирки, печінка);

4)   холецистит.

Стадіїї місцевих змін:
*кожна стадія триває приблизно 1 тиждень

1) мозкоподібного набухання:
Патогенез: збудник розмножується в порожнині ( частіше клубової) кишки --> проникає крізь епітелій в пеєрові бляшки (групові лімф вузли) ­­-->­ запалення --> прихід моноцитів, гістіоцитів, ретикулярних кл, нейтрофілів --> витіснення лімфоцитів з вузликів, слизової --> лімфоцити інфільтрують м*язовий шар, іноді аж до серозної об; моноцити, гістіоцити і тд, що витіснили їх, тим часом проліферують, фагоцитують збудника => утворюють гранульоми.

Макро-: пеєрові бляшки збільшуються, формуючи чітко окреслені підвищення до 8 см в діаметрі (нагадують звивини і борозни гол мозку), брижові лімф вузли теж збільшуються, в них – ті ж процеси.

Мікро-: нейтрофільна, моноцитарна, макрофагальнаа, гістіоцитарна інфільтрація слизової; макрофаги, що фагоцитували збудників – черевнотифозні клітини --> скупчуються => черевнотифозні гранульоми.

2) стадія некрозу:
Макро-: ділянки змертвілої тканини, імбібовані жовчі, від чого стають зеленуватого кольору; навколо – зона запалення; солітарні лімф вузли збільшені, в них також фокуси некрозу..

Мікро -: некроз черевнотифозних гранульом (спочатку поверхневі, потім процес залучає глибшерозтановані), навколо – демаркаційне запалення; дистрофічні зміни в нервових клітинах та волокнах інтрамуральних гангліїв.

3) стадія утворення виразок (брудних виразок):
Макро-: відторгнення та секвестрація неротизованих ділянок слизової кишки з утворенням виразок овальної форми, орієнтованих уздовж осі клубової кишки, які можуть зазнавати перфорації, спричиняти кровотечу; брижові лімф вузли містять збудника, збільшені за рах накопичення гістіоцитів; селезінка збільшена, м*яка, з однорідною блідно-червоною пульпою, стертими окресленнями фолікулів та вираженою гіперплазією фагоцитів

4) стадія чистих виразок:

Макро -: краї виразок стають рівнішими, заокругленими, дно чисте, утворене м*язовим шаром, рідше – серозною оболонкою.

5) стадія загоювання виразок:
Макро-: на місці виразок утворюються рубчики, лімфатична тканина кишки частково або повністю відновлюється, незначно пігментується.

Ускладнення:

·        кишкові:

1.   внутрішньокишкова кровотеча (з 3-го тижня);

2.   прорив виразки (з 4-го тижня);

3.   перитоніт (внаслідок; а) виходу вмісту кишок в черевну порожнину; б) некрозу брижових лімф. вузлів; г) надриву капсули селезінки);

·        позакишкові:

1.   пневмонія (стрептококова/стафілококова… ; не пневмотиф, або черевнотифозна пневмонія – це форма тифу, при якій позакишкові (в даному випадку легеневі) зміни переважають над кишковими );

2.   гнійний перихондрит гортані;

3.   воскоподібні некрози прямих м*язів живота;

4.   остеомієліт;

5.   внутрішньом*язові абсцеси;

6.   холецистит;

7.   міокардит, ендокардит;

8.   менінгіт, енцефалопатія, епілепсія;

9.   черевнотифозний сепсис (кишкові зміни можуть бути відсутні).

Смерть - від ускладнень (внутрішньокишкова кровотеча, перитоніт, пневмонія, сепсис).

Черевний тиф — це гостре інфекційне захворювання з групи кишкових, типовий антропоноз.

Етіологія: Збудником черевного тифу є Salmonella typhi. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом зараження може бути хвора людина або носій. Інкубаційний період складає 10-14 днів.

Місцеві зміни, характерні для черевного тифу, можна поділити на такі види:

12) Ілеотиф — коли місцеві зміни переважають в тонкому кишечнику.

13) Колотиф — коли місцеві зміни переважають в товстому кишечнику.

14) Ілеоколотиф — коли місцеві зміни відбуваються і у тонкій, і у товстій кишці.

Морфогенез черевного тифу:

15) Стадія мозкоподібного набухання — характеризується збільшенням групових фолікулів, вони виступають над поверхнею слизової оболонки кишки, на поверхні утворюються борозни та звивини. На розтині фолікули сіро-червоні, соковиті. Мозкоподібне набухання поєднується з катаральним ентеритом. В основі цієї стадії лежить проліферація моноцитів, гістіоцитів та ретикулярних клітин, які витісняють лімфоцити. Ці клітини виходять за межі групових фолікулів і слизової оболонки. Особливо характерним є утворення черевнотифозних гранульом — скупчень черевнотифозних клітин, що в свою чергу є макрофагами, які поглинають черевнотифозні палички.

16) Стадія некрозу — в основі лежить некроз черевнотифозних гранульом. Починається з поверхневих шарів групових фолікулів і поступово заглиблюється. Навколо некротичних мас виникає демаркаційне запалення. Мертва тканина імбібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. В інтрамуральних гангліях спостерігаються дистрофічні зміни нервових клітин і волокон.

17) Стадія «брудних виразок» (утворення виразок) — перехід в цю фазу пов’язаний з секвестрацією та відторгненням некротичних мас. Раніше всього «брудні» виразки з’являються в нижньому відділі клубової кишки, потім у вищележачих відділах. З’являється небезпека кишкової кровотечі та перфорації стінки кишки.

18) Стадія «чистих виразок» — виразки розміщуються вздовж кишки. Краї їх рівні, незначно закруглені. Дно виразок чисте, утворене м’язовим шаром, рідше — серозною оболонкою.

19) Стадія загоєння — на місці виразок утворюються ніжні рубчики. Лімфатична тканина кишки частково або повністю відновлюється, незначно пігментується.

Загальні зміни:

20) Черевнотифозний висип — з’являється на 7-11 день хвороби, переважно на шкірі тулуба, перш за все на животі. Висип розельозно-папульозного характеру, зникає при надавлюванні. Гістологічно головним чином в сосочковому шарі шкіри гіперемія судин, лімфоїдні запальні інфільтрати, епідерміс пухкий з явищами гіперкератозу.

21) Селезінка — як правило, збільшена в 3-4 рази. Капсула напружена, тканина темно-червоного кольору, дає значний зіскрібок пульпи. Відмічаються гіперплазія червоної пульпи, проліферація моноцитарних елементів і ретикулярних клітин з утворенням гранульом.

22) Міокард, печінка, нирки — дистрофічні зміни.

23) Жовчний міхур — запалення (холецистит).

Ускладнення:

24) Кишкові

•   Кровотеча — виникає на 3 тижні хвороби, може бути смертельною.

•   Прорив виразки — виявляється на 4 тижні хвороби. Знаходять проникнення черевнотифозних гранульом у глибокі відділи м’язового шару кишки і некроз очеревини.

•   Перитоніт — спричинений розривом виразки, некротичними змінами брижових лімфатичних вузлів або надривом капсули селезінки.

25) Позакишкові

•   Пневмонія (стафілококова, пневмококова)

•   Гнійний перихондрит гортані з розвитком пролежнів на вході в стравохід

•   Воскоподібні некрозу прямих м’язів живота (ценкерівський некроз)

•   Гнійний остеомієліт

•   Внутрішньом’язові абсцеси

•   Менінготиф

•   Нефротиф

•   Міокардит

•   Черевнотифозний сепсис

28.       Сальмонельози: визначення, етіологія, патоморфологія окремих форм, ускладнення.

 

Сальмонельози – кишкові інфекції, зумовлені сальмонелами ( Salmonella typhimurium , enteriditis, cholerae suis , paratyphi A , B ), антропозоонози. Передається аліментарним шляхом.

Форми сальмонельозів:
*морфологія неспецифічна

1.   Інтерстинальна (токсична) («домашня холера»):

Макро- : слизова тонкої кишки набрякла, гіперемована, гіперплазія лімфатичного апарату.

Мікро- : виражена інфільтрація власної пластинки нейтрофілами, численні внутрішньоепітеліальні нейтрофіли, особливо у поверхневих відділах слизової, скупчення нейтрофілів у криптах (крипт-абсцеси).

2.   Септична: зміни в тонкій кишці (гіперемія, набряк, гіперплазія лімф вузлів) виражені незначно, але має місце гематогенна генералізація à метастатичні гнійники у різних органах.

3.   Черевнотифозна (паратиф А і В):

Ускладнення : токсико-інфекційний шок, гнійні ускладнення, дисбактеріоз при неправильному лікуванні.

 

Сальмонельоз — це кишкова інфекція, зумовлена сальмонелами, що належить до групи антропозоонозів і характеризується переважним ураженням тонкого кишечника.

Етіологія: Збудниками сальмонельозів можуть бути бактерії сімейства Enterobactericae роду Salmonellae. Найчастіше збудниками сальмонельозів є Salmonella typhimurium, Salmonella enteriditis ( Gartneri) та Salmonella cholerae suis. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом зараження можуть бути хворі люди і носії, а також м’ясо худоби і птахів при недотриманні правил забою тварин і зберігання м’яса, курячі яйця.

Патоморфологія окремих форм:

1) Інтестинальна, або токсична форма — розвивається, в основному, при харчовому отруєнні. Для неї характерна картина найгострішого гастроентериту, який призводить до різкого зневоднення організму. Захворювання схоже з холерою, тому його називають «домашня холера».

2) Септична форма — характеризується тим, що при незначно виражених змінах у тонкій кишці (гіперемія, набряк, гіперплазія лімфатичного апарату) має місце гематогенна генералізація збудника з утворенням у багатьох органах (легенях, головному мозку тощо) метастатичних гнійників.

3) Черевнотифозна форма — нагадує черевний тиф. Збудниками є Salmonella paratyphi A i Salmonella paratyphi B. В кишках, лімфовузлах, селезінці розвиваються зміни, подібні до таких при черевному тифі, але слабше виражені. Кишкові ускладнення при черевнотифозній формі зустрічаються рідко. 

Ускладнення: колапс, інфекційно-токсичний шок, гостра ниркова недостатність, тромбогеморагічний синдром, токсична енцефалопатія, набряк мозку, набряк легень, кровотечі, перфорації, порушення функції печінки, рестриктивний гастрит. Кровотечі і перфорації зазвичай виникають на 3-4 тиждень.

29.       Дизентерія: визначення, етіологія патоморфологія місцевих та загальних змін, ускладнення та причини смерті.

Дизентерія (також, червона (кровава) дизентерія)– гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки (прямої і сигмоподібної) і явищами інтоксикації. Антропоноз.
Шлях зараження – фекально-оральний. Збудник – Shigella .

Патогенез: витримують дію шлункового соку à потрапляють у товсту кишку, зокрема дистальний відділ ободової à захоплюються М-клітинами епітелію à шигели розмножуються всередині цих кл., виходять у власну пластину слизової à захоплюються макрофагами à викликають їх апоптоз à запалення à ушкодж. Поверхневого епіт. à із просвіту шигели потрапляють у базолатеральну мембр. колоноцитів.

Зміни: а) загальні; б) місцеві.

Загальні зміни:

1.   Селезінка незначно збільшена, лімфоїдні кл. гіперплазовані.

2.   Серце – жирова дистрофія.

3.   Печінка – жирова дистрофія, дрібноосередкові некрози.

4.   Нирки – некроз епітелію канальців.

5.   Вапнові метастази і утворення мікро- і макролітів.

6.   Лімфаденіт (регіонарних лімф. вузлів) з явищами мієлоїдної метаплазії

Стадіїї місцевих змін:

1.   Катарального коліту (2-3 дні):
Макро-: просвіт кишки зменшений внаслідок спазму, слизова гіперемована, набрякла, ділянки некрозу і крововиливів;
Мікро-: злущування епітелію, в ньому – шигели; лейкоцитарні інфільтрати строми.

2.   Фібринозного (дифтеричного) коліту (5-10 днів):
Макро-: на вершині складок слизової кишки та між ними – фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору, стінка кишки потовщена.
Мікро-: некроз проникає на різну глибину слизової, підслизової; некротичні маси пронизані нитками фібрину, по периферії некрозу – набряк, лейкоцитарна інфільтрація з фокусами крововиливів;
у нервових сплетеннях підслизовому та м*язовому шарах – дистрофічні та некротичні зміни (вакуолізація, каріоліз нервових клітин, розмноження лемоцитів, розпад нервових волокон).
Якщо запалення дифтеричне, зміни виражені сильніше.

3.   Утворення виразок (виразкового коліту):
Макро-: відторгнення фіброзних плівок і некротичних мас призводить до утворення виразок різної глибини та з неправильними краями

4.   Загоювання виразок:
Макро-: виразки заповнюються грануляційною тканиною —>або повністю загоюються, або рубці (à звуження просвіту кишки), або довго і погано гояться ( à псевдополіпи слизової)

Ускладнення

·        Кишкові:
1. (Мікро-)перфорація виразки

2. Парапроктит, перитоніт

3. Флегмона кишки (рідко)

4. Внутрішньокишкова кровотеча

5. Рубцеві стенози

·        Позакишкові
1. Бронхопневмонії
2. Пієліт та пієлонефрит
3. Серозні (токсичні) артрити
4. Пілефлебітичні абсцеси печінки
5. Сепсис
6. Амілоїдоз
7. Виснаження.

Смерть настає у вкрай ослаблених пацієнтів, людей старечого віку і немовлят.

 

Дизентерія, або шигельоз — це гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки і явищами інтоксикації.

Етіологія: Збудниками є група споріднених бактерій — шигел — з частою зміною їх видів. Зараження відбувається фокально-оральним шляхом. Інкубаційний період складає до 3 діб.

Морфогенез: Виділяють такі стадії в морфогенезі дизентерії:

26) Катарального коліту (2-3 дні) — характеризується гіперемією та набуханням слизової оболонки кишки, в якій знаходяться поверхневі ділянки некрозу і крововиливи. Просвіт кишки звужений через спазм м’язового шару. На мікроскопічному рівні знаходять злущення епітелію, в цитоплазмі якого знаходять шигели, гіперемія, набряк, крововиливи та осередки некрозу слизової оболонки. В стромі — лімфоцитарні інфільтрати.

27) Фібринозного, частіше дифтеричного, коліту (5-10 днів) — стадія змінює катар слизової оболонки. На вершині її складок і між складками з’являється фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору. Стінка кишки потовщена, просвіт різко звужений. Слизова оболонка по периферії некротичних осередків, як і підслизовий шар, набрякла, інфільтрована лейкоцитами, з фокусами геморагій. В підслизовому (так званому мейснерівському) та міжм’язовому (так званому ауербаховому) сплетеннях знаходять дистрофічні і невротичні зміни (вакуолізація, каріолізис нервових клітин, розпад нервових волокон, розмноження лемоцитів).

28) Виразкового коліту (10-12-й день захворювання) — характеризується виразками, що виникають насамперед в прямій і сигмовидній кишках у зв’язку з відторгненням плівок і некротичних мас. Виразки мають неправильні контури і різну глибину. В дні виразок некротичні маси, інфільтровані нейтрофілами. Підслизова оболонка набрякла, з вираженою поліморфноядерною інфільтрацією.

29) Загоювання виразок (3-4 тижні) — характеризується переважанням процесів регенерації. Дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною. Можлива повна регенерація при незначних дефектах слизової оболонки. При глибокій і розповсюдженій деструкції слизової оболонки утворюються рубці, які призводять до звуження просвіту кишки. Можливе в’яле загоювання виразок, при цьому з’являються псевдополіпи слизової оболонки.

У дітей на фоні катарального запалення можливе виникнення змін лімфатичного апарату кишки. Відбувається гіперплазія клітин солітарних фолікулів, вони збільшуються в розмірах і виступають над поверхнею слизової оболонки (фолікулярний коліт). Центральні ділянки фолікулів можуть підлягати некрозу та гнійному розплавленню, на поверхні фолікулів з’являються виразки (фолікулярно-виразковий коліт).

Загальні зміни (не мають будь-яких характерних рис):

30) Регіонарні лімфовузли — виникає запалення (лімфаденіт) з явищами мієлоїдної метаплазії.

31) Селезінка — спостерігається гіперплазія лімфоїдних клітин. Сама селезінка незначно збільшується у розмірах.

32) Серце, печінка — часто виникає жирова дистрофія. У печінці, крім того, можлива поява дрібноосередкових некрозів.

33) Нирки — нерідко спостерігається некроз епітелію канальців.

34) Порушення мінерального обміну — виникають досить часто і ведуть до появи вапнових метастазів, утворення мікро- і макролітів.

Ускладнення:

1.     Кишкові

•   Перфорація (мікроперфорація) виразки з розвитком парапроктиту або перитоніту

•   Флегмона кишки

•   Внутрішньокишкова кровотеча

•   Рубцеві стенози кишки

2.     Позакишкові

•   Бронхопневмонія

•   Пієліт та пієлонефрит

•   Серозні (токсичні) артрити

•   Пілофлебітичні абсцеси печінки

•   Амілоїдоз

•   Виснаження (кахексія)

Смерть хворих найчастіше настає внаслідок кишкових та поза кишкових ускладнень.

30.       Ієрсиніоз: визначення, етіологія, патоморфологія клініко-морфологічних форм, ускладнення та причини смерті.

Ієрсиніоз – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням шлунку та кишечника зі схильністю до генералізації процесу і ураженням різних органів.

Етіологія і патогенез. Збудник захворювання – Yersinia enterocolitica. Шлях зараження аліментарний через заражені овочі, фрукти, м'ясо, молоко. Після зараження інфект долає шлунково-кишковий бар’єр, проникає в слизову оболонку тонкої кишки, викликає ентерит. Потім проникають мезентеральні вузли, де розмножується і накопичується, - мезентеральний лімфаденіт. Потім проникає в кров, що призводить до дисемінації інфекції, ураженню внутрішніх органів, інтоксикації.

Паталогічна анатомія. Є 3 форми захворювання: абдомінальну, апендикулярну і септичну.

Абдомінальна форма перебігає за типом гастроентероколіту, ентероколіту або ентериту. Слизова оболонка термінального відділу клубової кишки набрякла , просвіт кишки звужений; в ділянці гіперплазованих групових лімфоїдних фолікулів знаходять круглі виразки. Мезентеральні лімфатичні вузли збільшені в розмірах, спаяні в пакети, тканина їх інфільтрована поліморфно-ядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістоцитами; інколи є мікроабсцеси. Печінка збільшена, гепатоцити підлягають дистрофічними змінами, рідко розвивається гострий гепатит. Селезінка – гіперплазована, з великими зародковими центрами в лімфоїдних фолікулах і редукцією лімфоїдної тканини. Часто трапляються імунокомплексі ушкодження судин – васкуліти, тромбоваскуліти, фібриноїдний некроз.

При апендекулярній формі виявляють будь-які форми гострого апендициту, що поєднується з термінальним ілеїтом та брижевим мезаденітом. В стінці черевоподібного відростка знаходять значну інфільтрацію поліморфоядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістоцитами, інколи ієрсинозні гранульоми, які складаються з макрофагів, епітеліоїдних клітин та поодиноких гігантських клітини типу Пирогова-Лангханса.

Септична форма перебігає за типом септицемії; в 50% випадків вона закінчується смертю.

Ускладнення мають інфекційно-алергічний характер.

Ранній період: перфорація виразок кишок з розвитком перитоніту, жовтяниці, пневмонії.

Пізній період: поліартрит,вузликову еритему, синдром Рейтера, міокардит.

Смерть спостерігається в основному при септичній формі

31.       Холера: визначення, етіологія, патоморфологія стадій холери, ускладнення та причини смерті.

ХОЛЕРА - гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням шлунка і тонкої кишки. Строгий антропоноз, відноситься до групи карантинних, або конвенційних інфекцій і надзвичайно контагіозна.

Етіологія. Збудник - холерний вібріон.

Джерело зараження - хвора на холеру або вібріононосій, резервуар збудника - вода. Ентеральне зараження відбувається зазвичай при споживанні інфікованої води. Інкубаційний період триває 3-5 діб.

Вбріони які люлять лужне середовище, подолавши кислотний бар'єр шлунка, знаходять оптимальне середовище проживання в тонкій кишці. У відповідь на проникнення бактерій епітеліальні клітини ліберкюнових залоз виділяють лужної секрет, насичений жовчю, що є ідеальним середовищем для розмноження збудника.

Холерні вібріони утворюють ендо- та екзотоксини. Екзотоксин (холероген) каталізує аденилатциклазу, приводячи до підвищення внутрішньоклітинного вмісту цАМФ і виходу великого обсягу ізотонічної рідини і електролітів з клітин в просвіт кишечнику. З багатою секрецією рідини і порушенням зворотного її всмоктування пов'язана профузна діарея.

Профузна діарея призводить до швидкої втрати води і електролітів (натрію, калію, бікарбонатів), а зневоднення - до гіповолемічного шоку і обмінного ацидозу, згущення крові і гіпоксії, наростаючою олігурії і падіння температури тіла - розвивається алгідний (від лат. Algor - холод) період холери.

Патологічна анатомія. У розвитку холери розрізняють 3 стадії (періоди):

Холерний ентерит має серозний або серозно-геморагічний характер. Слизова оболонка набрякла і повнокровна; відзначають гиперсекрецию келихоподібних клітин, цитоплазматичні мембрани яких розірвані і секрет виходить в просвіт кишки. На цьому тлі з'являються поодинокі або множинні крововиливи.

При холерному гастроентериті явища ентериту наростають, епітеліальні клітини вакуолізований і втрачають мікроворсинки, деякі з них гинуть і десквамуються. До ентериту приєднуються серозний або серозно-геморагічний гастрит. Прогресуюче зневоднення в цей період пов'язано не тільки з діареєю, а й з блювотою.

У алгідний період морфологічні зміни виражені найбільш чітко. У тонкій кишці відзначають різке повнокров'я, набряк, некроз і злущування епітеліальних клітин ворсин, інфільтрацію слизової оболонки лімфоцитами, плазматичними клітинами, нейтрофілами, осередки крововиливів. Петлі кишки розтягнуті, в просвіті їх міститься багато (3-4 л) безбарвної рідини без запаху у вигляді рисового відвару. У цій рідині вдається виявити вібріони. Серозна оболонка кишки суха, з точковими крововиливами, матова, пофарбована в розовожовтий колір. Між петлями тонкої кишки виявляють прозору, липку, що тягнеться у вигляді ниток слиз.

Прояви ексикозу яскраво виражені. Трупне задубіння настає швидко і зберігається протягом декількох днів. В результаті цього м'язи різко контуровані - «поза гладіатора». Шкіра - суха, зморшкувата, особливо на пальцях рук - «руки прачки». Внаслідок швидко настання трупного задубіння вона іноді нагадує гусячу шкіру. Слизові оболонки, підшкірна клітковина, м'язи сухі, причому м'язи темно-червоні. Кров у венах густа і темна. Серозні оболонки теж сухі, покриті липкою, прозорою слизом, яка тягнеться у вигляді ниток.

Селезінка зменшена, капсула її зморшкувата, фолікули атрофічні, відзначають гемосидероз пульпи.

У печінці розвиваються дистрофія гепатоцитів і вогнищеві некрози паренхіми, желчеобразование порушено. Жовчний міхур розтягнутий прозорою світлою жовчю - «біла» жовч.

У нирках відзначають некроз епітелію канальців головних відділів нефрона - зміни, що спостерігаються при олігурії або гострої ниркової недостатності.

В міокарді, головному мозку визначають дистрофію і некробіоз.

Ускладнення.

Специфічні ускладнення - холерний тифоїд і постхолерна уремія. Холерний тифоїд розвивається як гіперергічна реакція на повторне надходження вібріонів. Постхолерна уремія - в кірковій речовині нирок з'являються множинні інфарктоподобние некрози.

Неспецифічні ускладнення: пневмонія, абсцес, флегмона, бешиха, сепсис.

Смерть хворого на холеру в основному настає в алгідний період від обезводнення, коми, уремії, інтоксикації. У зв'язку з раннім і адекватним лікуванням (введенням рідин і електролітів, прийомом антибіотиків) летальність при холерному алгіді значно знижена.

Можлива смерть і від ускладнень холери, з яких найчастіше - уремія.

 

32.       Чума: визначення, класифікація, патоморфологія окремих форм, ускладнення.

ЧУМА( pestis) - гостре інфекційне захворювання з групи карантинних (конвенційних) хвороб.

Етіологія.

Паличка чуми (Yersenia estia) - аероб і факультативний анаероб, виділяє фібринолізин і гіалуронідазу і персистує в поліморфноядерних лейкоцитах і макрофагах. Антигени її близькі антигенів тканин людини.

 

Епідеміологія і патогенез.

Для чуми характерні епідемії і пандемії з високою летальністю. Чума - типовий антропозоонозів. Джерело зараження і резервуар збудника чуми - дикі тварини, головним чином гризуни (ховрахи, тарбагани, тушканчики, білки, щурі), з домашніх тварин - кішки, верблюди. Можливі два шляхи зараження людини: часто від хворих гризунів при укусі бліх (бубонна або шкірно-бубонна чума), рідше - повітряно-крапельний шлях від хворої людини з чумної пневмонією (первинно-легеневу чуму). Інкубаційний період - від декількох годин до 6 діб.

Від місця зараження при укусі блохи збудник поширюється лімфогенно, в регионарном лімфатичному вузлі розвивається запалення - лімфаденіт (первинний чумний бубон першого порядку). При подальшому лімфогенному поширенні з'являються бубони другого, третього порядку і т.д. Однак незалежно від форми для чуми найбільш характерна гематогенна генералізація. Антитіла виробляються вкрай повільно і не досягають високих титрів. Можливо, це пов'язано з тим, що паличка чуми володіє антигенною близькістю до клітин людського тіла.

Патологічна анатомія.

Розрізняють бубонну, шкірно-бубонна (шкірну), первинно-легеневу та первинно-септичну форми чуми.

Бубонна чума характеризується збільшенням регіонарних по відношенню до воріт інфекції лімфатичних вузлів (частіше - пахова, рідше - пахвових, шийних). Такі вузли звуться «первинні чумні бубони» першого порядку. Вони можуть бути одиничними або множинними. Бубон досягають 5-8 см в діаметрі; лімфатичні вузли спаяні, тістуватої консистенції, нерухомі, на розрізі темно-червоного кольору, з вогнищами некрозу. Тканина, що оточує бубони, набрякла. При мікроскопічному дослідженні визначають картину гострого серозно-геморагічного лімфаденіту: тканина лімфатичного вузла просякнута кров'ю і серозної рідиною, в якій міститься маса мікроорганізмів, відзначають проліферацію ретикулярних клітин. На цьому тлі з'являються вогнища некрозу, лімфаденіт стає геморагічно-некротичним. Як реакція на некроз розвиваються гнійне запалення і розплавлення тканини лімфатичного вузла, з'являються виразки.

За позитивного результату виразки рубцюються. Однак частіше первинні бубони першого порядку стають джерелом лімфогенного і гематогенного поширення інфекції.

При лімфогенному поширенні з'являються нові бубони (первинні бубони другого, третього порядку і т.д.), в яких зазначають ті ж морфологічні зміни, що і в реґіонарному лімфатичному вузлі.

Гематогенне поширення веде до швидкого розвитку чумної бактеріємії і септицемії, які проявляються висипаннями, множинними геморагіями, гематогенним ураженням лімфатичних вузлів, селезінки, вторинної чумний пневмонією, дистрофією і некрозом паренхіматозних органів.

Шкірно-бубонна (шкірна) форма чуми - крім бубон, розвиваються зміни в місці зараження - первинний афект у вигляді «чумної фліктени» (міхур з серозно-геморагічним вмістом) або чумного геморагічного карбункула. На місці карбункула відзначають набряк, ущільнення шкіри, яка стає темно-червоною. На розрізі - кровянистое просочування всіх шарів шкіри, вогнища некрозу, оточені скупченнями лейкоцитів. Надалі карбункул із'язвляется.

Первинно-легенева чума надзвичайно контагіозна. Виникає часткова пневмонія, як правило, уражається плевра - розвивається плевропневмонія. На розрізі тканина легені сіро-жовта, плеврит серозно-геморагічний. На початку захворювання відзначають повнокров'я тканини, в просвіті альвеол міститься серозно-геморагічний ексудат; в подальшому утворюються стази, крововиливи, вогнища некрозу і вторинного нагноєння. Виражені явища важкої інтоксикації. У внутрішніх органах, слизових оболонках, шкірі виявляють множинні крововиливи. Тривалість захворювання - 2-3 доби.

Первинно-септична чума характеризується картиною сепсису без видимих ​​вхідних воріт інфекції. Перебіг хвороби дуже важкий.

Для діагностики чуми на секційному столі обов'язкові бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження з посівом культури палички чуми. Підтверджують діагноз біологічним досвідом - введенням тваринам матеріалу, взятого на розтині. У разі чуми смерть тварин настає на 3-6-ту добу досвіду від геморагічної септицемії. При розтині трупа дотримуються особливих застережних заходів.

Ускладнення чуми зазвичай смертельні. При бубонної, шкірно-бубонної і первинно-септичній формах чуми хворий помирає від септицемії або кахексії, чумного маразму. При первинно-легеневій чумі - від інтоксикації або легеневих ускладнень.

 

33.       Туляремія: визначення, класифікація, патоморфологія окремих форм, ускладнення.

Туляремія – інфекційне природньо-осередкове захворювання із групи бактеріальних антропозоонозів, яке має гострий або хронічний перебіг.

Етіологія.Збудник хвороби – Francisella tularense

Епідеміологія і патогенез.

Резервуаром збудника є гризуни ( в основоному водяні щурі, зайці, дикі кролі, білки і тд). Збудник туляремії передається від тварин контактним, повітряно-крапельним, водяним та аліментарним шляхами, а також через кліщів. Хвороба відноситься до професійних і зустрічається у мисливців. Інкубаційний період 3-8 діб.В місці проникнення збудника розвивається первинний ефект(пустула, виразка). Але, в основному, первинний афект не виникає, бактерії лімфогенно досягають реґіонарних лімфатичних вузлів(частіше пахвових та пахових),де розвиваються запалення; утворюються первинні туляремійні бубони. Збудник розповсюджується лімфогенно і гематогенно.

Паталогічна анатомія. Розрізняють бубонну, легеневу та тифоїдну форми туляремії.

При бубонній формі спостерігаються всі компоненти первинного туляремійного комплексу, але особливо характерні вони для виразково- бубонного варіанту цієї форми. На місці проникнення інфекту з’являється пустула, а потім виразка. При гістологічному дослідженні, окрім некрозу епідермісу, в дермі виявляються туляремійні гранульоми. Вони побудовані із епітеліоїдних, лімфоїдних, гігантських клітин, поліморфоядерних лімфоцитів. В туляремійних бубонах, які являють собою збільшені і спаяні між собою лімфатичні вузли, розвиваються гранульому описаної вище будови, а також осередки некрозу та нагноєння. Якщо нагноєння виражено різко, виникають свищі, виразки, які довго не загоюються, а на їх місці з’являються рубці. В таких випадках захворювання перебігає хронічно. При генералізації процесу гранульоми та дрібні гноячки з’являються в різких органах, в тому числі в селезінці, печінці, легенях, кістковому мозку, ендокринних залоз. Селезінка збільшується і нагадує септичну. При хронічному перебігу захворювання в приведених вище органах знаходять туляремійні гранульоми і склероз.

Легенева форма туляремії( при повітряно-крапельному зараженні) характеризуються розвитком туляремійної пневмонії та лімфаденітом регіонарних лімфовузлів. Осередки ущільненя в легенях нагадують осередки сернистого некрозу при туберкульозі. В цих осередках знаходять серозно-фіброзних або серозно-геморагічний ексудат з ділянками некрозу, а також гранулематоз. В лімфатичних вузлах також знаходять гранульоми, осередки некрозу та нагноєння.

Тифоїдна форма захворювання характеризується септицемією з множинними геморагіями в органах без місцевих шкірних змін. У таких випадках лише бактеріологічне дослідження і біологічний дослід (зараження тварин трупним матеріалом) дозволяють встановити діагноз.

Смерть при туляремії настає при тифоїдній (сепсис) та легеневій (пневмонія) формах.

34.       Бруцельоз: визначення, класифікація, патоморфологія окремих форм, ускладнення.

БРУЦЕЛЬОЗ – інфекційне захворювання із групи бактеріальних антропозоонозів, яке перебігає гостро, підгостро та хронічно.

Етіологія. Захворювання і збудник – Brucella.

Епідеміологія і патогенез. При зараженні людини бруцелою коров’ячого або свинячого типу розвивається спорадичний бруцельоз, а бруцелою козячо-овечого типу – епідемічний. Зараження відбувається через пошкоджену шкіру, слизові оболонки дихальних шляхів або аліментарно при вживанні інфікованого молока або молочних продуктів. Інкубаційний період 1-3 тижні. На місці вхідних воріт морфологічні зміни не розвиваються; збудник накопичується в реґіонарних лімфовузлах, після чого відбувається лімфо- та гематогенна дисемінація збудника.

Патологічна анатомія. Морфологічні зміни в гострій, підгострій та хронічній стадіях хвороби різні.

Гостра стадія характеризується септичним перебігом (1-2 міс.) з ознаками гіперергічної реакції у відповідь на генералізацію інфекції. Проявом цієї реакції є збільшення селезінки, печінки, лімфатичних вузлів у зв’язку з гіперплазією лімфоїдних та ендотеліальних клітин, розвитком проліферативних васкулітів з тромбозом та явищами підвищеної проникності стінок судин; розвивається геморагічний діатез. В паренхіматозних органах з’являються дистрофічні зміни та серозне запалення.

В підгострій стадії (3- 4 міс хвороби) переважають реакції гіперчутливості сповільненого типу; в різних органах розрізняють бруцельозні гранульоми. Вони складаються з епітеліоїдних та гігантських багатоядерних клітин з домішкою плазматичних клітин та еозинофілів. В бруцельозній гранульомі безліч кровоносних судин, епітеліоїдні клітини розташовані хаотично, а некроз розвивається дуже рідко. Для цієї стадії хвороби характерний розвиток алергічного продуктивно-деструктивного васкуліту, який носить системний характер. При перевазі судинних змін в тому чи іншому органі спостерігаються локальні прояви бруцельозу. Найбільш часто пошкоджена печінка (гепатит), серце (поліпозно-виразковий ендокардит, продуктивний міокардит), головний мозок та його оболонки (енцефаломіеліт, ексудативно-продуктивний менінгіт), нирки (гломерулонефрит). В селезінці, як правило, відмічається гіперплазія пульпи та утворення гранульом, що супроводжується її збільшенням.

Хронічній стадії хвороби (перебігає на протязі більш 1 року) властиві перевага продуктивної реакції з утворенням гранульом, васкуліти, дистрофія, атрофія та склероз паренхіматозних органів. При зниженій реактивності організму хронічний бруцельоз перебігає як затяжний сепсис і супроводжується розвитком кахексії.

В цій стадії превалюють локальні (органні) морфологічні зміни, в зв'язку з чим розрізняють декілька клініко-морфологічних форм хронічного бруцельозу: серцево-судинну, нервову (нейробруцельоз), гепатолієнальну, урогенітальну та кістково-суглобову.

При серцево-судинній формі розвивається поліпозно-виразковий ендокардит аортального клапану, подібний бактеріальному (затяжному септичному) ендокардиту; з матеріалу клапанів висівають бруцели. В міокарді з'являються гранульоми (продуктивний гранулематозний міокардит); в коронарних артеріях серця - продуктивний тромбоваскуліт. Наслідком хронічного перебігу є розвиток аортального пороку серця або кардіосклероз.

Нервова форма (нейробруцельоз) характеризується менінгоенцефалітом, в ocнові якого лежить продуктивно-деструктивний васкуліт з гліальною реакцію. В цих випадках, коли приєднується тромбоз судин, озв Розвивається розм'якшення мозку, крововиливи, кісти.

При гепатолієнальній формі переважають зміни печінки та селезінки з послідовним розвитком цирозу печінки із спленомегалією, жовтяницею та геморагічним діатезом.

Урогенітальна форма характеризуеться розвитком специфічного орхіту і епідидиміту з послідовною атрофіею яєчок та їх придатків (бруцельозні оофорити спостерігаються рідко).

При кістково-суглобовій формі гранулематозний процес переважає у м' язах, апоневрозах, в капсулі та оболонках суглобів і кістковому мозку. Розвиваються остеомієліт трубчатих та плоских кісток, періостіти і артрити з деструкціею кісток і суглобів. Можлива і змішана форма хронічного бруцельозу.

Смерть в гострій стадії бруцельозу можлива внаслідок сепсису. В підгострій та хронічній стадіях вона обумовлена локальними ураженнями органів.

35.       Сибірка: визначення, класифікація, патоморфологія окремих форм, ускладнення.

Сибірська виразка - гостре інфекційне захворювання з групи бактеріальних антропозоонозів.

Етіологія. Захворювання викликається спороносною і стійкою у зовнішньому середовищі сибірковою паличкою Bacillus anthracis.

Епідеміологія і патогенез.

Крім людини хворіють і домашні тварини - кінь, велика і дрібна рогата худоба. Якщо зараження здійснюється через шкіру, виникає шкірна форма, аліментарним шляхом - кишкова форма, при вдиханні повітря, що містить спори збудника сибірської виразки, - первинно-легенева форма захворювання. Інкубаційний період складає 2-3 діб.

 

Після проникнення в організм бактерія сибірки утворює капсулу, що перешкоджає фагоцитозу і становленню імунітету. У місці проникнення збудник викликає розвиток серозно-геморагічного запалення. Поширення інфекції спочатку лімфогенне, з накопиченням інфекта в регіонарних лімфатичних вузлах, потім гематогенне, що веде до бактеріємії і сепсису.

Патологічна анатомія.Розрізняють шкірну, кишкову, первинно-легеневу та первинно-септичну форми

Шкірна форма зустрічається найчастіше. На місці проникнення збудника (обличчі, шиї, кінцівках, рідше тулуб) з'являється невелика червона пляма, в центрі якого утворюється пухирець з серозно-геморагічної рідиною. Незабаром центральна частина його некротизується, стає чорною, схожою на вугілля, - утворюється карбункул сибірки. Його основа - гостре серозно-геморагічного запалення. В набряклих тканинах, що оточують карбункул, визначають велику кількість бактерій, причому явища фагоцитозу відсутні, лейкоцитів в ексудаті вкрай мало.Майже одночасно з карбункулом розвивається регіонарний лімфаденіт. Лімфатичні вузли різко збільшені, на розрізі темно-червоного кольору. Відзначають різке повнокров'я, набряк і геморагічне просочування їх тканини, в якій знаходять значні скупчення мікроорганізмів. Пухка клітковина навколо лімфатичних вузлів теж набрякла, з ділянками геморагії.

Кон'юнктивальна форма як різновид шкірної виникає при попаданні спор в кон'юнктиву і супроводжується серозно-геморагічним запаленням тканин ока (офтальміт), набряком навколишнього його клітковини.

При кишковій формі хвороби в нижньому відділі клубової кишки з'являються великі ділянки геморагічної інфільтрації і виразки, розвивається серозно-геморагічного запалення кишки. У лімфатичних вузлах брижі знаходять картину серозно-геморагічного запалення, яке поширюється на оточуючу їх клітковину. Лімфатичні вузли набряклі, просякнуті кров'ю. У черевній порожнині накопичується серозно-геморагічний випіт. Як правило, кишкова форма ускладнюється сепсисом.

Первинно-легенева форма характеризується геморагічним трахеїтом, бронхітом і серозно-геморагічною осередковою або зливною пневмонією. Лімфатичні вузли коренів легень збільшені, набряклі, з вогнищами крововиливів, що пов'язано з серозно-геморагічним запаленням. Первинно-легенева форма, як правило, ускладнюється сепсисом.

Для первинно-септичної форми характерні загальні прояви інфекції при відсутності місцевих змін. Ці прояви однозначні як при первинному сибірковому сепсисі, так і при вторинному, ускладнює шкірну, кишкову або первинно-легеневу форми захворювання.

При розтині хворого, який помер від сибіркового сепсису, знаходять збільшену в'ялу селезінку, на розрізі вона темно-вишневого кольору, майже чорна, дає значний шкребок пульпи. В мазках з поверхні розрізу селезінки виявляють велику кількість сибіркових паличок.

Особливо характерно розвиток геморагічного менінгоенцефаліту. М'які мозкові оболонки на склепінні та основі мозку набряклі, просякнуті кров'ю, мають темно-червоний колір - «червона шапка». Картина нагадує травматичне пошкодження мозку.

При гістологічному дослідженні виявляють серозно-геморагічне запалення оболонок і тканини мозку з руйнуванням стінок дрібних судин, розривами, скупченням в просвіті судин великої кількості сибіркових мікроорганізмів. Заселення судин (капілярів, артеріол) сибірковими бактеріями спостерігається повсюдно, а не тільки в головному мозку і його оболонках.

Смерть хворих на сибірку настає від сепсису. На розтині діагноз сибірки підтверджують результатами бактеріоскопічного дослідження.

 

 

36.       Туберкульоз – визначення, етіологія, патогенез, класифікація, особливості діагностики.

Туберкульоз - це хронічне інфекційне захворювання, котре уражає всі органи людини, але найчастіше легені.

Етіологія: виникнення пов’зане з микобактерією туберкульозу. За патогенністю для людини і для окремих видів тварин мікобактерії поділяються на 2 групи:

I.        власне патогенні мікобактерії туберкульозу, серед яких виділяють три види: М. tuberculosis - збудник туберкульозу людини, М. bovis - збудник туберкульозу рогатої худоби, М. africanum

II.        атипові мікобактерії , серед яких є сапрофіти - не патогенні для людей і тварин

Патогенез. Мікобактерія туберкульозу – факультативний анаероб, для них характерна виражена мінливість збудника (можуть довгий час персистувати в організмі).

У розвитку туберкульозу виділяють два періоди – первинний і вторинний. Первинний період туберкульозної інфекції починається з моменту першого проникнення в організм вірулентних МБТ. У більшості випадків первинне інфікування не приводить до захворювання завдяки адекватній реакції захисних систем організму. При неспроможності імунного захисту, масивності й високій вірулентності інфекції первинне екзогенне інфікування викликає розвиток первинного туберкульозу. Завершення первинного періоду туберкульозної інфекції пов'язане з руйнуванням більшої частини МБТ та елімінацією з організму залишків мікробних тіл. Невелика частина мікобактеріальної популяції інкапсулюється в залишкових змінах.

Протягом первинного періоду туберкульозної інфекції формується протитуберкульозний імунітет, що забезпечує підвищення стійкості організму до МБТ.

Вторинний період туберкульозної інфекції (вторинний туберкульоз) розвивається двома шляхами. Один з них – повторне зараження МБТ людини, яка перенесла первинний період туберкульозної інфекції (екзогенна суперінфекція); інший – реактивація залишкових посттуберкульозних змін, що сформувалися наприкінці первинного періоду (ендогенна реактивація). Обов'язковою умовою розвитку вторинного туберкульозу є зниження напруженості клітинного імунітету, що наступає під впливом різних несприятливих факторів зовнішнього й внутрішнього середовища. При сприятливому перебігу вторинний період закінчується формуванням залишкових посттуберкульозних змін, які за своєю морфологічною структурою відрізняються від залишкових змін первинного генезу.

Класифікація:

·        первинний: морфологічно – первинний туберкульозний комплекс: осередок ураження (первинний осередок або афект), туберкульозне запалення лімфатичних судин (лімфангіт), туберкульозне запалення регіонарних лімфатичних вузлів (лімфаденіт)

·        гематогенний: генералізований гематогенний туберкульоз, гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень, гематогенний туберкульоз з переважними нелегеневими ураженнями

·        вторинний

Особливості діагностики . У хворих у першу чергу досліджують середовища, які можуть містити мікобактерії туберкульозу у максимальній концентрації: мокротиння, сечу, спинномозкову рідину.

·        Мікроскопія мазка

·        Культивування

·        Молекулярна діагностика

·        Xpert MTB/RIF  - автоматичний діагностичний тест для виявлення мікобактерій туберкульозу і визначенні їх резистентності до рифампіцину. Метод оснований на технології ампліфікації ДНК - полімеразної ланцюгової реакції. Резистентність до рифампіцину визначається через детекцію мутації гену РНК полімерази-бета. Результат аналізу отримується через 90 хвилин. Майже не потребує особливих навичок персоналу для виконання, безпечний для хворого і медичних працівників. Чутливість методу - 89%, специфічність - 99%. Система постачається у вигляді діагностичного модуля та одноразових картриджів до нього.

·    nbsp;    Ліпоарабіноманнан  (ЛАМ) - складова клітинної стінки мікобактерії, що може бути знайдена у сечі хворих.

·        Рентгенографія грудної клітки

·        Комп ’ ютерна томографія

·        Ультразвукове дослідження

·        Шкірний туберкуліновий тест

 

37.       Первинний туберкульоз – визначення, клініко-морфологічна характеристика.

Первинний туберкульоз розвивається при першому попаданні мікобактерії в організм (дитячий або юнацький, рідше дорослий вік). При цьому, як правило, розвивається реакція гіперчутливості негайного типу з переважанням ексудативно-некротичних змін та схильністю до генералізації інфекційного процесу.

Характеризується:

1)   Розвитком захворювання в період інфікування

2)   Сенсибілізацією та алергією

3)   Перевагою ексудативно-некротичних змін

4)   Нахилом до гематогенної та лімфогенної генералізації

5)   Параспецифічними реакціями у вигляді васкулітів, артритів, серозитів.

Морфологічним виразом первинного туберкульозу є первинний туберкульозний комплекс, який складається із первинного туберкульозного афекту, лімфангіту та специфічного лімфаденіту.

Первинний туберкульозний афект – це вогнище специфічного запалення, яке виникає у місці первинного скупчення мікобактерій туберкульозу. При аерогенному шляху зараження процес виявляється субплеврально, переважно в III, VIII, IX або X сегментах частіше правої легені. Макроскопічно – це вогнище казеозного некрозу блідо-жовтого кольору щільної консистенції розмірами лісного горіха, на плеврі розвивається фібринозне запалення. Мікроскопічно – спочатку розвивається ацинозна ексудативна пневмонія, пізніше - це фокус казеозної пневмонії, який обмежений серозним набряком і лімфоцитарною інфільтрацією з наступним формуванням туберкульозних гранулем. Ексудат швидко піддається некрозу. При аліментарному зараженні первинний афект формується в лімфоїдних утворах нижнього відділу порожньої або сліпої кишки з розвитком виразки. Може також утворюватись первинний туберкульозний афект в мигдаликах (ангіна) або шкірі (виразка шкіри).

Туберкульозний специфічний лімфангіт – це запалення відвідних лімфатичних судин від первинного афекту до регіонарного лімфатичного вузла, яке характеризується лімфоцитарною інфільтрацією стінки з утворенням туберкульозних гранульом.

Туберкульозний лімфаденіт – це специфічне гранульоматозне запалення регіонарних (бронхопульмональних, бронхіальних, біфуркаційних) лімфатичних вузлів з швидким розвитком казеозного некрозу.

Можливі три варіанти перебігу первинного туберкульозного комплексу: 1) загоєння; 2) прогресування; 3) хронічний перебіг.

1.   Загоєння первинного комплексу незалежно від його локалізації розпочинається із розсмоктування перифокального запалення. Ексудативне запалення змінюється продуктивним, з’являється вал із епітеліоїдних клітин, а у подальшому сполучнотканинна капсула. Казеозні некротичні маси зневоднюються і в них відкладається вапно, тобто відбувається петрифікація. Шляхом метаплазії із гігантських клітин розсмоктування некротичних мас утворюються кісткові пластини з кістковим мозком. Такі звапнені і осифіковані загоєнні вогнища первинного афекту дістали назву вогнища Гона. Паралельно відбувається склероз за ходом лімфангіту, а також склероз і петрифікація первинно уражених лімфатичних вузлів. На місці туберкульозної виразки в кишці також утворюється рубець. У вогнищі Гона десятки років зберігаються мікобактерії, що зумовлює нестерильний імунітет. На місці лімфангіту – фіброзний тяж.

2.   Прогресування первинного туберкульозу може буває чотирьох різновидів: ріст первинного афекту, гематогенна, лімфогенна і змішана форма.

Ріст первинного афекту – найбільш важка форма прогресування первинного туберкульозу. Суть полягає у тому, що навколо первинної казеозної пневмонії виникає, як це відомо, не продуктивне запалення, а ексудативне. Свіжі ділянки ексудативного запалення швидко піддаються некрозу і зливаються між собою – розвивається часткова казеозна пневмонія (швидкоплинні легеневі сухоти). Крім того некротичні маси можуть розчинятися, а на їх місці виникає первинна легенева каверна.

Гематогенна форма прогресування виникає при попаданні мікобактерій із первинного афекту або з казеозного лімфаденіту в кровоносне русло, пізніше вони осідають у попередньо сенсибілізованих тканинах органів з розвитком горбиків розмірами від просоподібних (міліарний туберкульоз) до великих, величиною з горошину (великовогнищева форма гематогенної генералізації). У випадках сприятливого перебігу такі вогнища у кістках, тілах хребців, статевих органах, нирках тощо інкапсулюються, в тому числі у верхівці легені (вогнище Симона). Небезпечним є розвиток туберкульозного лептоменінгіту.

Лімфогенна форма – залучення до процесу спеціального запалення бронхіальних, біфуркаційних, паратрахеальних, над- і підключичних, шийних та інших лімфовузлів. Особливо важливий туберкульозний бронхоаденіт. Коли пакети лімфовузлів схожі з пухлиною, говорять про пухлиноподібний бронхоаленіт; казеозно-змінені збільшені лімфатичні вузли здавлюють просвіт бронхів, що призводить до розвитку ателектазів та пневмонії.

Змішана форма спостерігається при знесиленні організму після перенесених гострих інфекцій; виявляється великий первинний афект, казеозний бронхоаденіт, нерідко ускладнений розплавленням некротичний мас і утворенням фістул (свищів).

3.   Хронічний перебіг . У випадках повільного прогресування специфічного запалення із чергуванням ремісій і спалахів. Настає сенсибілізація організму, що виявляється шкірними туберкуліновими пробами і появою в тканинах та органах параспецифічних змін (різні мезенхімальні клітинні реакії у вигнляді дифузної та вузликової проліферації лімфоцитів і макрофагів, гіперпластичних процесів у кровотворній тканині, фібриноїдних змін сполучної тканини і стінок артеріол у органах, диспротеїноз, амілоїдоз).

38.       Гематогенний туберкульоз – визначення, класифікація, клініко-морфологічна характеристика.

Гематогенний туберкульоз – це форма туберкульозу, що виникає й розвивається в організмі людини через значний строк після перенесеної первинної інфекції – післяпервинний туберкульоз. При гематогенному туберкульозі переважає продуктивна тканинна реакція (гранульома), виражений нахил до гематогенної генералізації.

Класифікація:

·        Генералізований гематогенний туберкульоз

·        Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень

·        Гематогенній туберкульоз з переважим нелегеневим ураженням

Генералізований гематогенний туберкульоз: це найгостріший туберкульозний сепсис. У деяких випадках формуються некротичні осередки у всіх органах без проліферативної або із слабкою ексудативною реакцією (некротичний вид генералізованого туберкульозу); у інших з’являються міліарні продуктивні вузлики (гострий загальний міліарний туберкульоз), вона часто закінчується менінгітом. Іноді зустрічається гострий загальний великоосередковий туберкульоз.

Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень: характеризується багаточисленним обсіменінням в них. Якщо наявні багато дрібних (міліарних) вузликів, то говорять про міліарний туберкульоз легень, що може бути гострим і хронічним.

·        При гострому легені роздуті, пухнасті, в них як піщинки прощупуються дрібні вузлики, густіше розсіяні у верхніх сегментах.

·        При хронічному можливе рубцювання вузликів та розвиток стійкої емфіземи легень - > легеневе серце. Також виділяють хронічний великоосередковий, або гематогенно-дисемінований туберкульоз легень. Для нього характерні переважно кортико-плевральна локалізація осередків у обох легенях та продуктивна тканинна реакція, розвиток сітчастого пневмосклерозу, емфіземи, легеневого серця та наявність нелегеневого туберкульозного осередку.

Гематогенній туберкульоз з переважим нелегеневим ураженням: виникає з осередків-відсівів, занесених у той чи інший орган гематогенним шляхом у періоді перинної інфекції. Уражаються кістки, сечостатева система, шкіра, інгі органи. Розрізняють осередкову і деструктивну форму, які мають гострий або хронічний перебіг.

·        Туберкульоз кісток та суглобів: розвивається з осередків відсіву у кістковому мозку (туберкульозний остеомієліт). Найбільш частою локалізацією є тіла хребців (спондиліт), епіфізи кісток. Синовіальні оболонки втягуються в процес вторинно. Найбільш небезпечним є утворення секвестрів.

·        Туберкульоз нирок: ранні осередки виникають у корковому шарі, при прогресуванні з ’ вляються в сосочках пірамід, тут починається деструктивний процес з утворенням порожнин. Поза кавернами інтерстицій ниркової тканини інфільтрований лімфоцитами, гістіоцитами з домішкою епітеліоїдних клітин. Закриття просвіту сечоводу казеозними масами спричинює розвиток піонефрозу .

39.       Вторинний туберкульоз – визначення, клініко-морфологічна характеристика окремих форм.

Вторинний туберкульоз – розвивається в організмі дорослої людини після первинної інфекції, яка забезпечила йому відносний імунітет, але не відгородила від можливості повторного захворювання. Для нього характерні:

1)   Переважно легенева локалізація процесу

2)   Контакте та інтраканікулярне розповсюдження

3)   Зміна клініко-морфологічних форм, що є фазами туберкульозного процесу в легенях

Розрізняють вісім форм, які одночасно є фазами:

1.   Гострий осередковий

2.   Фіброзно – осередковий

3.   Інфільтративний

4.   Туберкулома

5.   Казеозна пневмонія

6.   Гострий кавернозний

7.   Фібринозно – кавернозний

8.   Циротичний

Гострий осередковий: частіше у людей віком 20-25 років і старше. Х-ся наявністю у 1 і 2 сегментах правої (рідше лівої) легені одного або двох осередків – осередки реінфаркта Абрикосова. Специфічний процес проходить по бронхіолах на легеневу тканину, внаслідок чого розвивається ацинозна або лобулярна сирниста бронхопневмонія, навкого якої швидко формується вал із епітеліоїдних клітин з домішкою лімфоїдних та гігантських клітин Пирогова-Лангханса.

Фіброзно – осередковий: при загоєнні осередків Абрикосова з’являються достатньо великі інкапсульовані і частково петрифіковані осередки- ашоф-пулевські осередки. Х-ся виникненням ацинозних, лобулярних осередків казеозної пневмонії, що знову інкапсулюються, частково петрифікуються та перетворюються на ашоф-пулевські. Процес залишається однобічним. Також є ті, що утворилися з гематогенних відсівів у період первинної інфекції – симоновські осередки.

Інфільтративний: ексудативні зміни виходять за межі часточки чи сегменту. Перифокальне запалення переважає над казеозними змінами, такі осередки називають осередок-інфільтрат Асмана-Редекера. Неспецифічне перифокальне запалення може розсмоктуватися, і тоді залишаються 1-2 фокуси, які не розсмоктался, а інкапсулюються і захворювання знову набуває характеру фібринозно-осередкового туберкульозу.

Туберкулома: форма інфільтративного туберкульозу, коли перифокальне запалення розсмоктується і залишається осередок сирного некрозу, оточений капсулою.

Казеозна пневмонія: казеозні зміни переважають над перифокальними, утворюються ацинозні, лобулярні, сегментарні казеозно-пневмонійні осередки. Легеня збільшена, щільна, на розтині – жовтого кольору, на плеврі – фібринозні накладання.

Гострий кавернозний: характерне швидке утворення порожнини розпаду, а потім каверни на місці осередка-інфільтрата або туберкулеми. Порожнина розпаду виникає після гнійного розплавнення та розрідження казеозних мас, що виділяються з мікобактеріями разом з мокротою. Стінка каверни неоднорідна: внутрішній шар складається з казеозних мас, зовнішній – із щільної внаслідок запалення легеневої тканини.

Фібринозно – кавернозний: або хронічна легенева сухота, виникає з гострого кавернозного туберкульозу в випадках хронічного перебігу процесу. Стінка каверни щільна, має три шари: внутрішній – піогенний (некротичний), багатий на лейкоцити, що розпадаються; середній – шар туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній – сполучнотканинний, причому серед прошарків сполучної тканини є ділянки ателектазів легені. Внутрішня поверхня нерівна, з перетинаючими порожнину каверними балками; кожна балка – це облітерованний бронх або тромбована судина.

Циротичний: в уражений легенях навколо каверн набуває розвитку сполучна тканина, на місці загоєнної каверни утворюється лініний рубець, з’являються плевральні зростання, легені деформуються, стають щільними, малорухомими, з’являються багаточисленні бронхоектази.

40.       Легеневі та позалегеневі ускладнення різних форм туберкульозу.

При первинному туберкульозі можливий розвиток туберкульозного менінгіту, плевриту, перикардиту, перитоніту. При кістковому туберкульозі можливий розвиток секвестрів, деформацій, ураження м’яких тканин, абсцеси, свищі. При вторинному туберкульозі найбільша кількість ускладнень пов’язана з каверною: кровотеча, прорив вмісту каверни у плевральну порожнину, що призводить до пневмотораксу та гнійного плевриту (емпієма плеври). У зв ’ язку з тривалим перебігом захворювання кожна форма туберкульозу може ускладнюватися амілоїдозом.

Причиною смерті хворих на легеневий туберкульоз найчастіше є легенево-серцева недостатність, кровотеча, амілоїдоз та ускладнення піляопераційного періоду у хворих з тяжким кавернозним процесом.

41.       Туберкульоз. Специфічна морфологічна картина, спеціальні методи діагностики.

Морфологічні зміни під час туберкульозу різноманітні. Патологоанатомічна картина визначається специфічними і параспецифічними змінами в тканинах.

Специфічне запалення, як і будь-яке інше, складається з явищ альтерації, ексудації і проліферації. Альтерація є пошкодженням тканини аж до некрозу. Туберкульозна природа запалення під час альтерації визначається наявністю в ділянках ураження мікобактерій туберкульозу. Ексудація характеризується наявністю в ділянці запалення серозного ексудату, випаду фібрину, клітинних нашарувань із переважанням мононуклеарів. Альтернативно-ексудативний компонент звичайно переважає при масивності і вірулентності інфекцій, підвищеній чутливості до збудника туберкульозу, зниженні захисних сил організму. Проліферація, або продуктивний характер запалення, найтиповіша для туберкульозу. Під час цього процесу спостерігаються посилене розмноження клітинних елементів, трансформація їх у вогнищі запалення, утворення горбиків (гранульом).

При формуванні туберкульозного вогнища в початковий період запалення воно не має типових морфологічних ознак. На перше місце виступають порушення мікроциркуляції з підвищенням проникності судинних стінок і виходом у тканини формених елементів крові. У зоні проникнення збудника спостерігаються явища альтерації (ушкодження тканини) і ексудації. Ці зміни порушують тонку структуру всіх складових елементів стінки альвеоли з розвитком внутрішньоклітинного інтерстиціального і внутрішньоальвеолярного набряку і вимиванням набряковою рідиною альвеолярного сурфактанту. Дистрофічні зміни в альвеолярній тканині наростають. Однак з’являються і компенсаторно-відновні процеси, спрямовані на розвиток внутрішньоклітинної організації, підвищення функціональної активності збережених клітин міжальвеолярної перегородки.

У проліферативній фазі з’являються специфічні для туберкульозу елементи (епітеліоїдні і гігантські клітини Пирогова-Лангханса), формуються ділянки гомогенного казеозного (сироподібного) некрозу в центрі туберкульозного вогнища. Існує генетичний зв'язок клітин гранульоми по лінії моноцит – гігантська клітина. Макрофаги активно синтезують і накопичують лізосомальні ферменти, виконуючи фагоцитарну функцію, як і гігантські клітини.

Туберкульозний горбик має таку будову: у центрі горбика – аморфний тканинний детрит (наслідок альтерації і некрозу), по периферії розміщений вал із декількох шарів епітеліоїдних клітин; у зовнішніх шарах горбика в невеликих кількостях виявляються лімфоїдні клітини. Серед епітеліоїдних клітин розміщуються великі багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. За переважанням того чи іншого типу клітинних елементів розрізняють епітеліоїдноклітинні, лімфоїдні і гігантоклітинні горбики. У разі високої резистентності організму епітеліоїдні клітини витягуються, перетворюються у фібробласти і горбик рубцюється.

У разі зниження резистентності організму розвивається ексудативна реакція з появою сирнистого некрозу (казеозу). Він може розвиватися і в горбику, і в прилеглих тканинах, що просякнуті серозно-фіброзним ексудатом. Надалі явища некрозу може розсмоктатися, піддатися сполучнотканинному заміщенню, звапненню і навіть скостенінню (осифікації).

Для туберкульозної гранульоми легені характерний казеозний некроз її центральної частини. На межі з фокусами некрозу зустрічаються епітеліоїдні клітини і гігантські клітини Пирогова-Лангханса. На периферії гранульоми виявляється скупчення лімфоїдних клітин.

Прояви туберкульозу в тканинах і органах вирізняються значною різноманітністю – з горбиків з’являються вогнища різних розмірів. Вогнища туберкульозного запалення в легенях можуть обмежуватися ацинусом, часточкою, сегментом, займати частку легені. Вогнища сирнистого некрозу можуть розплавлятися і на їхньому місці з’являються порожнини розпаду – каверни, а на слизових оболонках дихальних шляхів у разі розплавлення казеозу бувають виразки. Для туберкульозу характерний типовий хвилеподібний перебіг, який проявляється клінічними фазами загострення (інфільтрація, обсіменніння, розпад) і згасання (рубцювання, ущільнення, звапнення, розсмоктування) активності туберкульозного процесу.

Загоєння туберкульозного вогнища супроводжується ущільненням казеозних мас з наступним відкладенням у них солей кальцію. У грануляційній тканині збільшується кількість фібробластів і фібрил колагену, формуючи навколо туберкульозного вогнища сполучнотканинну капсулу. З часом грануляції усе більше заміщуються фіброзною тканиною. Число клітинних елементів між колагеновими волокнами зменшується. Іноді колагенові волокна піддаються гіалінозу. У посттуберкульозних вогнищах можуть визначатися змінені форми мікобактерій туберкульозу, зокрема L-форми, що дозволяє розкрити роль старих туберкульозних вогнищ у патогенезі вторинного туберкульозу.

42.       Морфологічні особливості гранулематозного запалення при сифілісі та туберкулезі.

Туберкульозний горбик має таку будову (чітка зональність): у центрі горбика – аморфний тканинний детрит (наслідок альтерації і некрозу), по периферії розміщений вал із декількох шарів епітеліоїдних клітин; у зовнішніх шарах горбика в невеликих кількостях виявляються лімфоїдні клітини. Серед епітеліоїдних клітин розміщуються великі багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. За переважанням того чи іншого типу клітинних елементів розрізняють епітеліоїдноклітинні, лімфоїдні і гігантоклітинні горбики. У разі високої резистентності організму епітеліоїдні клітини витягуються, перетворюються у фібробласти і горбик рубцюється. Мало судин.

Сифілітична гранульома (гума) – відсутня чітка зональність і представлена великим вогнищем коагуляційного некрозу, оточеним клітинним інфільтратом, який складається з лімфоцитів, плазматичних і епітеліоїдних клітин. Краї гуми складаються з великих фібробластів. Клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються рідко, багато судин з явищами ендоваскуліту. Методом сріблення в клітинному інфільтраті виявляють бліду трепонему.

Туберкульозна гранульома має таку будову: в центрі її розміщується некроз, по периферії його – вал з епітеліоїдних клітин з домішкою макрофагів і плазматичних клітин, між епітеліоїдними клітинами і лімфоцитами знаходяться гігантські клітини Пирогова-Лангханса, які є досить типовими для туберкульозної гранульоми. При фарбуванні за методом Ціля-Нільсена в гігантських, а іноді і в епітеліоїдних клітинах виявляються мікобактерії туберкульозу.

Сифілітична гранульома(гума) являє собою значний осередок некроз, оточений клітинним інфільтратом, що складається з лімфоцитів, плазмоцитів і епітеліоїдних клітин, гігантські клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються рідко. Для будови гуми досить характерне швидке утворення навкруги осередку некрозу сполучної тканини з багатьма судинами з проліферуючим в них ендотелієм(ендоваскуліти). Іноді в клітиннимму інфільтраті при використанні методу посріблення можна виявити бліду спірохету(трепонему) – збудника хвороби.

 

43.       Сифіліс – визначення, етіологія, патогенез, морфологія стадій.

Сифіліс або люес – це хронічне інфекційне венеричне захворювання, що характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток, нервової системи з послідовною зміною стадій хвороби.

Етіологія і патогенез. Збудник – бліда трепонема, проникає в організм через пошкоджений епідерміс або епітелій слизової оболонки. Інкубаційний період 3 тижні. Трепонема швидко проникає в лімфатичні судини, регіонарні лімфовузли, а потім з током крові розповсюджується в організмі. Первинний період виникає на фоні зростаючої сенсибілізації організму, вторинний відповідає проявам гіперергії і генералізації інфекції, третинний розвивається на фоні становлення імунітету та проявів гіперчутливості сповільненого типу.

Морфологія стадій:

·        Первинний період: утворення на місці вхідних воріт затвердіння, де незабаром з’являється безболісна кругла виразка з гладких лакованим дном та рівними, хрящеподібними за консистенцією краями. Так утворюється первинний сифілітичний афект – твердий шанкр. Дуже швидко у процес втягуються відвідні лімфатичні судини та регіонарні лімфатичні вузли, які збільшуються, стають щільними та разом з первинним афектом утворюють первинний сифілітичний комплекс. У твердому шанкрі запальний інфільтрат на межі виразки та в області дна складається з лімфоїдних, плазматичних клітин з домішкою невеликої кількості нейтрофілів та епітеліоїдних клітин. Між клітин знаходять велику кількість трепонем. Інфільтрат розташовується навколо дрібних судин , де спостерігається проліферація ендотелію, до повного закриття просвіту. Серед клітин з ’ являються прошарки зрілої сполучної тканини, рубцювання, і через 2-3 міс. На місці первинного афекту утворюється невеликий, без пігменту, рубчик. У регіонарних лімфовузлах знаходять гіперплазію фолікулів, десквамацію та проліферацію ендотелію судин та синусів, відбувається склероз лімфатичного вузла.

·        Вторинний період: настає через 6-10 тижнів після зараження і характеризується появою сифілідів – багаточисленних запальних осередків на шкірі і слизових оболонках. Види сифілідів: розеоли, папули, пустули. Загальним для сифілідів є осередковий набряк шкіри та слизових оболонок, розрихлення епітеліального покрову, гіперемія судин, запальна інфільтрація навколо них, некроз стінок. У збільшених лімфовузлах набряк, гіперплазія, осередки некрозу, накопичування трепонем. При загоєнні утворюється невеликий, без пігменту, рубчик.

·        Третинний період: через 3-6 років, проявляється у вигляді хронічного дифузного інтерстиціального запалення і утворення гум.

Сифіліс – це хронічне інфекційне венеричне захворювання, що характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток, нервової системи з послідовною зміною стадій хвороби.

Етіологія: Збудник захворювання – бліда трепонема( Treponema pallidum ). Трепонема - анаероб, проникає в організм крізь пошкоджений епідерміс або епітелій слизової оболонки. Зараження може відбуватися статевим або нестатевим шляхом.

Розвитку морфологічних і клінічних проявів набутого сифілісу передує інкубаційний період, що триває близько 3 тижнів. Трепонема швидко проникає в лімфатичні судини, реґіонарні(пахвинні при статевому зараженні) лімфатичні вузли, а потім з током крові розповсюджується в організмі. Всі тканині зміни при сифілісі визначаються зміненою реактивністю організму. Вони відображають три періоди сифілісу – первинний, вторинний та третинний(гумозний). Первинний період сифілісу виникає на фоні зростаючої сенсибілізації, вторинний період відповідає проявам гіперергії(реакції гіперчутливості негайного типу) і перебігає з появою генералізації інфекції, третинний період розвивається на фоні становлення імунітету та проявів гіперчутливості сповільненого типу, ураження при цьому мають локальний характер.

Первинний період сифілісу характеризується утворенням на місці вхідних воріт інфекції затвердіння, де незабаром з’являється безболісна крігла виразка з гладким лакованим дном та рівними краями. Так утворюється первинний сифілітичний афект – твердий шанкр, або тверда виразка( ulcus durum ). Локалізація первинного афекту – статеві органи або слизова оболонка. Дуже швидко в процес утягуються реґіонарні лімфатичні вузли, які збільшуються, стають щільними та разом з первинним афектом утворюються первинний сифілітичний комплекс.

 

44.       Морфологічні прояви вторинного сифілісу

Вторинний період сифілісу, як уже зазначалося, починається із появи на шкірі, слизових оболонках дисемінованої висипки. Під час першого спалаху висипка переважно плямиста (сифілітична розеола), рідше вона комбінується із сифілітичними папулами. Ця висипка є результатом трепонемного сепсису. Можуть уражатися внутрішні органи (печінка, нирки та ін.), нервова, ендокринна і кісткова системи. Вторинний період захворювання характеризується, як правило, доброякісним перебігом.

Звичайно на початку вторинного періоду визначається висипка, часто поліморфна, дрібна, не схильна до злиття. Екзантеми при вторинному сифілісі називають сифілідами. Розташовані вони безладно, але симетрично. У деяких хворих наявні клінічні ознаки первинного сифілісу, зокрема зберігається виразковий твердий шанкр чи залишаються сліди первинної сифіломи (пігментна вторинна пляма чи свіжий рубець) і регіонарний склераденіт. Найбільш розповсюджена ознака – поліаденіт.

Вторинний період сифілісу(період гіперергії та генералізації) настає приблизно через 6-10 тижнів після зараження й характеризується появою сифілідів – багато чисельних запальних осередків на шкірі та слизових оболонках. В залежності інтенсивності запалення та переваги ексудативних або некробіотичних змін розрізняють кілька видів сифілідів: розеоли, папули, пустули. Загальним для сифілідів є осередковий набряк шкіри та слизових оболонок, розрихлення епітеліального покрову, гіперемія судин, запальна інфільтрація навколо них, некроз стінок. Сифіліди багаті трепонемами, які при виразкуванні папул або пустил можуть потрапляти у зовнішнє середовище, тому вторинний період дуже заразний. У збільшених лімфатичних вузлах відмічається набряк, гіперплазія, осередки некрозу, накопичення трепонем. Після загоєння сифілідів ( через 3-6 тижнів від початку висипання) залишаються невелику безпігментні рубчики, які іноді зникають.

45.       Морфологічні прояви третинного сифілісу.

Третинний сифіліс може виникнути приблизно через 3-15 років після первинного зараження і може підрозділятися на три різні форми:

·        гумозний сифіліс (15 %),

·        пізній нейросифіліс (6,5 %),

·        серцево-судинний сифіліс (10 %).

Ця стадія характеризується формуванням гум, які являють собою м'якотканні круглі пухлини, розміри яких можуть значно варіюватися. Як правило, вони уражають шкіру, кістки та печінку, але можуть з'явитися в будь-якому місці.

Сифілітична гранульома (гума) – відсутня чітка зональність і представлена великим вогнищем коагуляційного некрозу, оточеним клітинним інфільтратом, який складається з лімфоцитів, плазматичних і епітеліоїдних клітин. Краї гуми складаються з великих фібробластів. Клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються рідко, багато судин з явищами ендоваскуліту. Методом сріблення в клітинному інфільтраті виявляють бліду трепонему.

Хронічне дифузне інтерстиціальне запалення – за ходом судин утворюються клітинні інфільтрати з лімфоїдних і плазматичних клітин , продуктивний ендартеріїт та лімфангіт. Далі в уражених органах розвива ється сифілітичний цироз.

Третинний період настає через 3-6 років після зараження, проявляється у вигляді хронічного дифузного інтерстиціального запалення і утворення гум.

Хронічне дифузне інтерстиціальне запалення відмічається у печінці, легенях, стінці аорти, тканині яєчок. За ходом судни утворюються клітинні інфільтрати з лімфоїдних та плазматичних клітин, продуктивний ендартеріїт та лімфангіт. Далі в уражених органах розвивається сифілітичний цироз, особливо виражений у печінці, яка стає часточковою, бугристою.

Гума – осередок сифілітичного продуктивно-некротичного запалення, сифілітична гранульома. Гуми можуть бути поодинокі(солітарні) та множинні. Найчастіше вони зустрічаються в печінці, шкірі, м’яких тканинах. З часом некротичні маси гум підлягають рубцюванню, інколи обвапновуються.

46.       Вісцеральний сифіліс – визначення, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Вісцеральний сифіліс – форма сифілісу, при якій уражаються внутрішні органи, частіше у третинному періоді захворювання. Можуть уражатися різні органи, але найбільшого значення має ураження серцево-судинної та центральної нервової системи.

Ураження серця може проявлятися у вигляді гумазного і хронічного проміжного міокардиту і завершуватися розвитком масивного кардіосклерозу. Уражаються артерії різного калібру, виникає продуктивний артеріїт, який переходить у артеріосклероз. Частіше за інших уражається аорта. Розвивається сифілітичний мезаортит (у висхідній частині та дузі аорти, частіше безпосередньо над клапанами). В інтимі аорти з’являються білуваті вузлики з рубцьовими утягуваннями, які надають аорті вигляду шагренової шкіри. На стінці аорти находять запальний процес , поширений з боку vasa vasorum та адвентиції на середню оболонку. Тут спостерігається накопичення лімфоїдних плазматичних клітин, гігантських клітин типу Пирогова – Лангханса, фібробластів, іноді дрібні осередки некрозу. Запальний інфільтрат руйнує еластичні волокна середньої оболонки, в них утворюються поля сполучної тканини з уривками еластичних волокон. Міцність стінки аорти зменшується, просвіт її розширюється – утворюється аневризма аорти. Запалення може перейти на аортальні клапани та його заслінки, вони стають білуватими, деформуються внаслідок грубого рубцювання, зростаються між собою, що приводить до сифілітичного аортального пороку.

Нейросифіліс . Нервова система уражується у 15 % випадків захворювання на сифіліс. Ураження нервової системи за умови сифілісу може бути раннім (мезенхімальні форми) і пізнім (паренхіматозні форми). У процес втягуються мозкові оболони, судини мозку, нервова тканина. Розрізняють гумозну та просту форму, судинні ураження, прогресуючий параліч та спинну сухотку. Гуми в головному мозку мають характерну для них будову, розміри їх різні – від просоподібного вузлика до голубячого яйця. Іноді знаходять дифузні гумозні розростання з ураженням тканин мозку та його оболонок.

Проста форма: проявляється запальними лімфоцитарними інфільтратами тканин мозку та його оболонок.

Судинні ураження: можуть бути сифілітичним облітеруючим ендартеріїтом або ендофлебітом.

Прогресивний параліч: це пізня форма сифілісу, що характеризується зменшенням маси головного мозку, стоншенням звивин, атрофією підкіркових вузлів та мозочка. Епендима шлуночків набуває зернистого вигляду. Мікроскопічно: запальні і дистрофічні зміни, загибель нервових клітин, ділянки демієлінізації, порушення архітектоніки мозкової тканини. Відмічається проліферація глії, клітини стають паличкоподібними.

Спинна сухотка: пізній прояв сифілісу, при якому уражається спинний мозок. На поперечних зрізах його задні стовпи тонкі, сірі. Дистрофічний процес починається з люмбального відділу спинного мозку і торкається клиноподібних пучків , а далі поширюється на задні стовпи, задні корінці спинного мозку стоншуються. У м’якій мозковій оболонці спинного мозку знаходять запальні зміни, в ділянках запалення та у речовині спинного мозку знаходять бліді трепонеми.

При вісцеральному сифілісі уражаються внутрішні органи, частіше у третинному періоді захворювання. Найбільшого значення в клініці вісцерального сифілісу має ураження серцево-судинної та ЦНС(нейросифіліс).

Ураження серця при вісцеральному сифілісі може проявлятися у вигляді гумозного та хронічного проміжного міокардиту і завершуватися розвитком масивного кардіосклерозу. Уражаються артерії різного калібру, виникає продуктивний артеріїтЮ який переходить у артеріосклерозу. Частіше від інших уражається аорта. Розвивається сифілітичний мезаортит через 15-20 років після зараження, частіше у чоловіків віком 40-60 років. Процес локалізується у висхідній частині та дузі аорти, частіше безспосередьно над клапанами. В інтимі аорти з’являються білуваті вузлики з рубцьовими утягуваннями, які надають аорті вигляду шагреневої шкіри.

При сифілітичному мезаортиті в стінці аорти знаходять запальний процес, поширений з боку vasa vasorum та адвентиції на середню оболонку. Тут спостерігається накопичення лімфоїдних плазматичних клітин, гігантських клітин Пирогова-Лангханса, фібробластів, іноді дрібні осередки некрозу. Запальний процес уражає руйнує еластичні волокна середньої оболонки, міцність стінки аорти зменшується, просвіт її розширюється – утворюється сифілітична аневризма аорти.

Нейросифіліс – це сифілітичний процес у нервовій системі. Розрізняють гумозну та просту форми сифілісу нервової системи, судинні ураження, прогресуючий параліч та спинну сухотку. Проста форма сифілітичного ураження проявляється запальними лімфоцитарними інфільтратами тканини мозку та його оболонок. Судинні ураження при нейросифілісі можуть бути облітеруючим ендарартеріїтом або ендофлебітом. Прогресивний параліч – характеризується зменшенням маси головного мозку, стоншенням звивин та атрофією мозочка. Спинна сухотка – пізній прояв сифілісу, при якій уражається спинний мозок.

47.       Вроджений сифіліс – визначення, клініко-морфологічна характеристика.

Природжений сифіліс розвивається при внутрішньоутробному зараженні плода крізь плаценту від хворої на сифіліс матері.

Форми:

·        сифіліс мертвонароджених недоношених плодів

·        ранній природжений сифіліс немовлят та грудних дітей

·        пізній природжений сифіліс дітей дошкільного і шкільного віку

Сифіліс мертвонароджених недоношених плодів: мацерований плід, причина смерті – токсичний вплив трепонеми.

Ранній природжений сифіліс немовлят та грудних дітей: уражаються нирки, легені, печінка, кістки, ЦНС. На шкірі з’являються сифіліди (папули та пустули). В легенях розвивається інтерстиціальна сифілітична пневмонія, що веде до ущільнення з розвитком склеротичних змін. На розтині легені білі – біла пневмонія. Ураження печінки носить характер інтерстиціального гепатиту із загибеллю гепатоцитів, проміжною круглоклітинною інфільтрацією, утворенням міліарних гум та склерозом. На розтині коричнева (“крем’яна печінка”). В кістках порушується процес попереднього обвапнування епіфізарного хряща так новоутворення кісткової тканини; він сполучається із запальними змінами в прилеглих до епіфізу відділах кістки та сифілітичним ендопериваскулітом => сифілітичний остеохондрит. Межі кістки та хряща мають вигляд нерівної зазубреної лінії. В ЦНС – сифілітичний енцефаліт та менінгіт. Можуть бути міліарні гуми.

Пізній природжений сифіліс дітей дошкільного і шкільного віку: характеризується деформацією зубів, в основі якої лежить гіпоплазія емалі та утворення півмісячної виїмки на обох верхніх центральних різцях або на одному з них з подальшим викривленням зубів. Зуби стають бочкоподібними (“зуби Гетчинсона”). Розвиваються паренхіматозний кератит, глухота – тріада Гетчинсона. В тимусі можуть зустрічатися порожнини, наповнені серозною рідиною з домішкою нейтрофілів та лімфоцитів. Порожнини оточені валом з епітеліоїдних клітин і мають назву абсцесів Дюбуа.

Плацента при сифілісі змінена: маса її збільшена, вона жовто-сіра, ущільнена. В ній знаходять набряк, клітинну інфільтрацію, різку гіперплазію ворсин, іноді в них утворюються абсцеси, в стінках судин запальні зміни.

Вроджений сифіліс розвивається при внутрішньоутробному зараженні плода крізь плаценту від хворої на сифіліс матері. Цей вид сифілісу поділяється на 3 форми: 1)сифіліс мертвонароджених недоношених плодів, 2)ранній природжений сифіліс немовлят та грудних дітей, 3) пізній природжений сифіліс дітей дошкільного та шкільного віку, а також дорослих.

При сифілісі мертвонароджених недонешних плодів загибель плоду настає між 6 і 7 місяцами вагітності внаслідок токсичного впливу трепонеми.

Ранній природжений сифіліс частіше має прояв у перші місяці життя. При ньому уражаються нирки, легені, печінка, кістки, ЦНС. На шкірі з’являються сифіліди(папули та пустули). В легенях розвивається інтерстиціальна сифілітична пневмонія, що веде до ущільнення легеної тканини та склерозу. На розтині легені набувають білого кольору(біла пневмонія). Ураження печінки носить характер інтерстиціального гепатиту із загибеллю гепатоцитів, проміжною кругло клітинною інфільтрацією, утворенням міліарних гум та склерозом. На розтині печінка має коричневий колір(крем’яна печінка). В кістках порушується процес об вапнування епіфізарного хряща та новоутворення кісткової тканини – сифілітичний остеохондрит. В ЦНС – сифілітичний менінгіт на енцефаліт.

Пізній природжений сифіліс характеризується деформацією зубів, в основі якої лежить гіпоплазія емалі та утворення півмісячної виїмки на обох верхніх центральних різцях, зуби стають бочкоподібними – на рівні шийки зуби ширше, ніж на вільному кінці , розміри зубів зменшені – зуби Гетчінсона. Розвивається паренхіматозний кератит, глухота, які у сполученні з зубами складають тріаду Гетчінсона, характерну для пізнього природженого сифілісу. Зміни в органах подібні проявам набутого сифілісу третинного періоду. Відмінності торкаються тимусу, в якому можуть знаходити порожнини, наповнені серозною рідиною з домішкою нейтрофілів та лімфоцитів, які оточені валом з епітеліоїдних клітин і мають назву абсцесів Дюбуа.

48.       Сепсис – визначення, критерії діагностики, основні риси, етіологія, патогенез, класифікація.

Сепсис – загальне інфекційне, поліетіологічне, загрозливе життю захворювання, не відтворюється, яке виникає у зв’язку з існуванням в організмі осередку інфекції і має ряд відмінностей від інших інфекційних хвороб.

Критерії діагностики. Головними критеріями розвитку сепсису є:

·         гіпотонія: середній АТ ≤100 мм рт. ст .;

·         рівень свідомості за шкалою Глазго < 15;

·         тахіпноє - частота дихання ≥22.

·         Виражений набряк тканин або позитивний баланс рідини (≥20мл/кг протягом 24 годин)

·         Гіперглікемія (глюкоза плазми вище 7,7 ммоль/л) при відсутності діабету

·          Дисфункція органів, визначена за шкалою SOFA> 2 балів, асоціюється з вираженим несприятливим результатом - підвищення летальності > 10%.

·         Запальні параметри (плазмовий С-реактивний білок більше норми в 2 рази)

·         тромбоцитопенія < 100 × 10*9/л;

Основні риси. Етіологічна особливість – є поліетіологічним захворюванням (але ніколи не викликається вірусами!!!)

В епідеміологічному відношенні – сепсис не заразна хвороба і не відтворюється в експерименті.

Клінічна особливість – прояви хвороби залишаються трафаретними, незалежно від характеру збудника; в перебігу відсутня циклічність, без певних термінів інкубації.

Імунологічна особливість – імунітет при сепсису не виробляється, переважають гіперергічні реакції.

Патологоанатомічні особливості – місцеві і загальні зміни при ньому не мають будь-яких специфічних рис, як при інших інфекціях.

Етіологія. Сепсис можуть спричинити різні бактерії (стафілококи, стрептококи, пневмококи, синьогнійна паличка, клебсієла тощо), гриби (кандидозний сепсис), найпростіші (генералізована форма токсоплазмозу). Характеризуючи збудника, необхідно звернути увагу на його вірулентність, дозу. Однак, іноді сепсис буває обумовлений умовно-патогенною флорою, що тривалий час перебуває на поверхні шкіри або слизових оболонок хворого.

Патогенез. Визначається взаємодією трьох факторів:

·         збудник інфекції;

·         стан первинного вогнища інфекції;

·         реактивність організму.

Розвитку сепсису сприяють різні фактори, що пригнічують резистентність макроорганізму: цукровий діабет, онкологічні захворювання, стрес, недостатнє харчування, опромінення і тд.

 

Сепсис розглядається як особлива форма взаємодії макро- і мікро- організмів, при цьому дії інфекта та реакції на нього організму вважаються рівнозначними. Для розвитку сепсису необхідно, щоб первинне вогнище було пов'язане із кровоносними або лімфатичними судинами, щоб створювалась можливість гематогенної дисемінації інфекції й формування вторинних септичних вогнищ (метастазів), з яких збудники періодично надходить у кров. Також необхідний спотворений каскад-комплекс імунологічно-запальних реакцій, яке характеризується нині як ССЗВ.

Класифікація. За видом збудника:

·        Бактеріальний

·        Вірусний

·        Мікотичний

За фазою розладів метаболізму:

·        Катаболічний

·        Перехідний

·        Анаболічний

За темпом розвитку:

·        Найгостріший

·        Гострий

·        Підгострий

·        Хронічний

За характером вхідних «воріт»: хірургічний (рановий), одонтогенний, отогенний, остеогенний, акушерсько-гінекологічний, пупковий, артрогенний сепсис та уросепсис.

За клініко-морфологічними ознаками:

1.   піємія (гноєкрів’я, бактеремія), або сепсис з метастазами;

2.   септицемія (гнилокрів’я, сепсис без метастаз);

3.   септикопіємія (змішана форма сепсису) одночасно утворюються метастази та виникає сильна інтоксикація організму.

4.   Септичний (бактеріальний) ендокардит

5.   Хроніосепсис

Сепсис (від грец. Sepsis - гниття) - загальне інфекційне захворювання, що виникає в зв'язку з існуванням в організмі вогнища інфекції і має ряд відмінностей від інших інфекційних хвороб. Розрізняють етіологічні, епідеміологічні, клінічні, імунологічні та патологоанатомічні особливості.

Етіологічні особливості сепсису полягають в тому, що його можуть викликати найрізноманітніші збудники: стафілокок, стрептокок, пневмокок, менінгокок, синьогнійна паличка, мікобактерія туберкульозу, брюшнотифозная паличка, гриби і інші інфектов (крім вірусів). Таким чином, сепсісполіетіологічен.

В епідеміологічному відношенні сепсис не є заразною хворобою.

Клінічне різноманіття сепсису як інфекції полягає в тому, що незалежно від характеру збудника прояви хвороби залишаються трафаретними, вони обумовлені генерализацией інфекції і неадекватною реакцією організму на інфекцію. У перебігу захворювання відсутня циклічність, настільки характерна для багатьох інфекційних захворювань. Сепсис не має певних термінів інкубації. Йому властиві різні терміни перебігу - від декількох днів до декількох місяців і навіть років, в зв'язку з чим виделяют ь найгостріший, гострий, підгострий і хронічний сепсис.

Імунологічна особливість сепсису полягає в тому, що імунітет при ньому не виробляється, організм в умовах підвищеної реактивної готовності реагує на інфекційний збудник неадекватно, переважають гіперергічні реакції.

Патологоанатомічні особливості сепсису зводяться до того, чго місцеві і загальні зміни при ньому не мають яких-небудь специфічних особливостей, тоді як при інших інфекціях (висипний і черевний тифи, скарлатина, дизентерія та ін.) Ці зміни досить характерні.

Сепсис є однією з найбільш важких і досить частих інфекцій. При ньому спостерігається висока летальність. В останнє десятиліття захворювання сепсисом почастішали, що пов'язують з появою стійких до антибіотиків штамів бактерій і аутоінфекція в результаті застосування цитостатичних препаратів, що ведуть до недостатності імунної системи.

Патогенез. Для виникнення захворювання необхідна бактериємія, що, однак, є лише однією з передумов для розвитку сепсису. Бактериє мія спостерігається при ряді хвороб (наприклад, при черевному тифі, туберкульозі та ін.), Але вона не веде до розвитку сепсису. Сепсис розглядається як особлива форма взаємодії макро- і мікроорганізму, при цьому впливу збудника і реакції на нього організму надається рівне значення. Гіперергічними реакція організму на збудника і відсутність імунітету пояснюють генерализацією інфекції, ациклічним перебігом протягом сепсису, переважання реакцій загального плану і втрату здатності локалізувати інфекцію.

Патологічна анатомія. При сепсисі розрізняють місцеві та загальні зміни. Місцеві зміни розвиваються в осередку проникнення інфекції (вхідні ворота) або на певній відстані від нього. Утворюється септичний вогнище, яке являє собою фокус гнійного запалення (в деяких випадках септичний вогнище відсутє). З септичноговогнища інфекція швидко поширюється по лімфатичних і кровоносних судинах. Поширення інфекції по лімфатичної системи веде до розвитку лімфангіта,лімфотромбоз у і лімфаденіту, а поширення її по кровоносній системі (по венах) - до развитку флебіта і тромбофлебіту. Нерідко виникає гнійний тромбофлебіт, що веде до розплавлення тромбів і тромбобактеріальная емболії.

Загальні зміни при сепсисі мають характер дистрофічних, запальних і гіперпластичних процесів. Дістрофічні зміни розвиваються в паренхіматозних органах (печінка, нирки, міокард, м'язи, ЦНС) і проявляються різними видами дистрофії і некробіозом, які нерідко завершуються некрозом.

Запальні зміни представлені проміжними процесами (проміжний септичний нефрит, гепатит, міокардит . На клапанах серця може виникати гострий поліпозно-виразковий ендокардит з розплавленням тканини і відривом клапанів. Запальні зміни виникають в судинах (васкуліти), що зумовлює появу множинних геморагії. Однак геморагічний синдром пов'язаний при сепсисі не тільки з васкулитами, але і з інтоксикацією, підвищеною сосудістотканевой проникністю, анемією і т.д.

Гіперпластичні процеси при сепсисі спостерігаються головним чином в кровотворної та лімфатичної (иммунокомпетентной) тканинах. Відбувається гіперплазія кісткового мозку плоских кісток. Жовтий кістковий мозок трубчастих кісток стає червоним, в крові збільшується кількість лейкоцитів, іноді з'являються молоді форми лейкоцитів, розвивається так звана лейкемоїдна реакція. Гіперплазія лімфатичної тканини призводить до збільшення розмірів лімфатичних вузлів, селезінки, яка стає не тільки різко збільшеною, але і в'ялою, на розрізі має червоний колір і дає значний шкребок пульпи (септична селезінка). Гіперпластичні процеси в гістіоцітарномакрофагальной системі пояснюють збільшення печінки. У зв'язку з гемолітичним дією деяких бактеріальних токсинів при сепсисі може виникнути гемолітична жовтяниця.

Класифікація. При класифікації сепсису необхідно враховувати ряд ознак: 1) етіологічний; 2) характер вхідних воріт інфекції (локалізація септичного вогнища); 3) клініко-морфологічні.

За етіологічним ознакою виділяють наступні види сепсису: стрептококовий, стафілококовий, пневмококової, гонококовий, синьогнійної, колібаціллярний, черевнотифозний, сібіреязвенний, туберкульозний, сифілітичний, грибковий і ін. Особливо велике значення в розвитку сепсису мають стафілокок і синьогнійна паличка, а також асоціація цих мікробів. Це пов'язано з широким і недостатньо раціональним застосуванням в клініці антибіотиків, причому у великих дозах, а також цитостатичних препаратів.

Залежно від характеру вхідних воріт інфекції (локалізації септичного вогнища) розрізняють терапевтичний (параінфекціонние), тонзіллогенний, хірургічний, матковий, отогенний, одонтогенний, пупковий, криптогенний сепсис.

Криптогенним називають сепсис при відсутності септичноговогнища. Слід мати на увазі, що септичний вогнище не завжди локалізується в воротах інфекції і може знаходитися на віддалі від них (наприклад, випадки сепсису, що розвивається з абсцесів печінки після колишнього раніше гнійного апендициту або виразкового коліту).

За клініко-морфологічними ознаками виділяють 4 клініко-анатомічні форми сепсису: септицемію, септикопіємії, септичний (бактеріальний) ендокардит і хрониосепсис.

Діагноз сепсису ґрунтується на таких ознаках:

·         Клінічні прояви інфекційного захворювання або виділення збудника з крові.

·         Наявність ССЗВ(синдром системної запальної відповіді) із виникненням СПОН(синдром поліорганної недостатності).

·         Ознаки порушення тканинної перфузії: гіперлактатемія > 1 ммоль/л, симптом уповільненого заповнення капілярів, мармуровість кінцівок.

·         Лабораторні маркери системного запалення (підвищення в крові рівня прокальцитоніну, С-реактивного протеїну, а також інтерлейкінів (IL) -1, 6, 8, 10 і фактора некрозу пухлини .

 

49.       Септикопіємія – визначення, клініко-морфологічна характеристика.

Септикопіємія – форма сепсису, при якій провідними є гнійні процеси у воротах інфекції і бактеріальна емболія («метастазування гною») з утворенням гнояків у багатьох органах і тканинах; з помірними ознаками гіперергії і з небурхливим перебігом захворювання.

Клініко-морфологічна характеристика. Висока температура зі значними коливаннями та остудою. Тяжкий загальний стан хворого, частий пульс малого наповнення, різко виражена загальна слабкість, іноді проливний піт, виснаження хворого. У крові високий лейкоцитоз зі значним зсувом білої формули вліво.

При розтині тіла септичний осередок знаходять у вогнищі інфекції з гнійним лімфангітом та лімфаденітом + гнійний тромбофлебіт, який є джерелом тромбобактеріальної емболії, що в свою чергу призводить до появи першиї метастатичних гнояків у легенях. Потім при втягуванні у процес легеневих вен гнояки утворюються в таких органах – печінці (абсцеси печінки), нирках (гнійний нефрит), підшкірній клітковині, кістковому мозку (гнійний остеомієліт), синовіальних оболонках (гнійний артрит), клапанах серця.

Септикопіємія - форма сепсису, при якому провідними є гнійні процеси в воротах інфекції і бактеріальна емболія ( «метастазування гною») з утворенням гнійників в багатьох органах і тканинах; на відміну від септицемії ознаки гіперергії проявляються досить помірковано, тому захворювання не має бурхливого перебігу. Головна роль у розвитку септикопіємії належить стафілококу і синьогнійної палички.

При розтині померлих від септикопиемии, як правило, знаходять септичний вогнище, звичайно розташований у воротах інфекції, з гнійним лімфангітом і лімфаденітом, причому тканина лімфатичного вузла нерідко піддається розплавляються. В області септичноговогнища виявляється також гнійний тромбофлебіт, який є джерелом тромбобактеріальна емболія. У зв'язку з тим що джерела останньої з'являються частіше у венах великого кола кровообігу, перші метастатичні гнійники з'являються в легенях. Потім при залученні в процес легеневих вен (тромбофлебіт легеневих вен) гнійники з'являються в органах системи великого кола кровообігу - в печінці (абсцеси печінки), нирках (гнійничкові нефрит), підшкірній клітковині, кістковому мозку (гнійний остеомієліт), в синовіальних оболонках (гнійний артрит) , клапанах серця (гострий септичний поліпозноязвенний ендокардит, див. рис. 282). Гнійники можуть поширюватися на сусідні тканини. Наприклад, при абсцес легені розвиваються гнійний плеврит і перикардит, при метастатичному абсцесі печінки - гнійний перитоніт; гнійники нирки ускладнюються пери і паранефритом, гнійники шкіри - флегмоной і т.д. Гіперпластичні процеси в лімфатичної (иммунокомпетентной) і кровотворної тканинах виражені слабше, ніж при септицемії. Тому лімфатичні вузли різко не збільшуються, однак селезінка може бути типово септичній, причому в пульпі її виявляється велика кількість лейкоцитів(Септичний лейкоцитоз селезінки). В кістковому мозку омолодження його клітинного складу зустрічається рідко. Проміжні запальні реакції в паренхіматозних органах вельми помірні або відсутні.

 

50.       Септицемія – визначення, клініко-морфологічна характеристика.

Септицемія – форма сепсису, для якої характерні виражений токсикоз (висока температура, затемнення свідомості), підвищена реактивність організму (гіперергія), відсутність гнійних метастазів і швидкий перебіг. Розвиток часто пов’язаний із стрептококом.

Клініко-морфологічна характеристика. Для септицемії характерні підвищення судинно-тканинної проникності, розвиток фібриноїдних змін стінок судин, алергійних васкулітів, з чим значною мірою пов'язані прояви геморагічного синдрому. Септицемія може розвиватися як ускладнення будь-якого тяжкого інфекційного захворювання.

При розтині тіла, септичний осередок відсутній. Шкіра і склери нерідко жовтого кольору (гемолітична жовтяниця), чітко виражені ознаки геморагічного синдрому у вигляді петехіальних висипів на шікірі, крововиливів у серозних і слизових оболонках. Характерна гіперплазія лімфоїдної і кровотворної тканин в результаті чого різко збільшується селезінка (септична селезінка) і лімфатичні вузли. В кістковому мозку плоских кісток має місце посилене кровотворення + з’являються осередки позакісткового кровотворення. В паренхіматозних органах – серці, печінці, нирках – розвивається проміжне запалення. Строма цих органів набрякла, інфільтрована нейтрофілами, лімфоцитами, гістіоцитами.

Клінічні ознаки: висока температура, остуда, марення, задишка з розвитком дихальної недостатності, прискорений ритм серцевих скорочень.

Септицемія - форма сепсису, для якої характерні виражений токсикоз (висока температура, затемнене свідомість), підвищена реактивність організму (гиперергия), відсутність гнійних метастазів і швидка течія. Розвиток септицемії часто пов'язано зі стрептококом.

При розтині померлих від септицемії септичний вогнище, як правило, відсутня або виражений слабо (вхідні ворота інфекції не виявляються). Шкіра і склери нерідко жовтяничним (гемолітична жовтяниця), чітко виражені ознаки геморагічного синдрому у вигляді петехиальной висипу на шкірі, крововиливів в серозних і слизових оболонках, у внутрішніх органах. Характерна гіперплазія лімфоїдної і кровотворної тканин. У зв'язку з цим різко збільшуються селезінка, яка дає значний шкребок пульпи (септична селезінка), і лімфатичні вузли. У селезінці і лімфатичних вузлах знаходять не тільки проліферацію лімфоїдних і ретикулярних клітин, але і скупчення зрілих і незрілих форм клітин гемопоезу. В кістковому мозку плоских кісток і диафизах трубчастих кісток відзначається посилене кровотворення з утворенням великої кількості юних форм. З'являються також осередки внекостномозгового кровотворення. У паренхіматозних органах - серці, печінці, нирках - розвивається проміжне запалення. Строма цих органів набрякла і інфільтрована нейтрофілами, лімфоцитами, гістіоцитами. Для септицемії характерні підвищення судинно-тканинної проникності, розвиток фібриноїдних змін стінок судин, алергічних васкулітів, з чим значною мірою пов'язані прояви геморагічного синдрому.

51.       Септичний (бактеріальний) ендокардит – визначення, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Септичний (бактеріальний) ендокардит – особлива форма сепсису для якої характерне септичне пошкодження клапанів серця. При септичному ендокардиті виражена гіперергія, в зв’язку з чим його розглядають як бактеріальна септицемія.

Клініко-морфологічна характеристика. Основні морфологічні зміни стосуються клапанів серця. Переважає ізольований ендокардит (60-70% випадків). В 50% випадків пошкоджуються лише аортальні клапани. Як на клапанах (склерозованих або ні) виникає поліпозно-виразковий ендокардит. При цьому на склерозованих клапанах з’являються тромботичні накладання у вигляді поліпів, які легко розкришуються і рано просочуються вапном.

При мікроскопічному дослідженні, процес починається з утворення осередків некрозу тканини клапанів, навколо яких спостерігається інфільтрація: лімфоїдні клітини, гістіоцити, багатоядерні макрофаги, нейтрофіли відсутні, колонії бактерій. В міокарді спостерігається гіпертрофія м’язових волокон. В судинній системі знаходять розповсюджені альтеративно-продуктивні зміни: плазморагії і фібриноїдний некроз стінок капілярів, артеріол та вен, пери- та ендоваскуліти. Переважають явища підвищеної судинної активності. Селезінка збільшена, з інфарктами різної давності + розвивається імунокомплексний дифузний гломерулонефрит.

Серед периферичниз ознак характерними є: 1) Петехіальні крововиливи в кон’юктиві ока біля внутрішнього кута повіки ока (плями Лукіна-Лібмана). 2) Вузликові потовщення на долоневих поверхнях кистей (вузлики Ослера). 3) Потовщення нігтьових фаланг («барабанні палички»). 4) Осередки некрозу в підшкірній жировій клітковині. 5) Плями Джейнуея (крововиливи в шкіру і підшкірну клітковину). 6) Жовтяниця.

Ускладнення. Тромбоемболічні ускладнення, джерелом якого є тромбоендокардит з переважною локалізацією в лівому серці. Тромбоемболічний синдром. Інфаркти в легенях, селезінці, нирках, некроз шкіри, гангрена кінцівок, кишок, осередки розм’якшення мозку. Ознаки серцевої компенсації і смерть.

Септичний (бактеріальний) ендокардит - особлива форма сепсису, для якої характерно септичний ураження клапанів серця.

 

При септичному ендокардиті виражена гиперергия, в зв'язку з чим його можна розглядати як бактеріальну септицемию. Оскільки септичний вогнище знаходиться на клапанах серця, гіперергічні пошкодження піддається перш за все серцево-судинна система, що визначає своєрідність клінічних і патологоанатомічних проявів цього захворювання.

Етіологія і патогенез.

В даний час найбільш частими збудниками бактеріального ендокардиту стали білий і золотистий стафілокок, зеленящий стрептокок (переважно L-форми і мутанти), ентерокок. Зросло значення грамнегативнихбактерій - кишкової і синьогнійної паличок, клебсієли, протея, а також патогенних грибів. В даний час характер гіперергії розшифрований. Показано, що в її основі лежать реакції гіперчутливості, зумовлені впливом циркулюючих в крові токсичних імунних комплексів, які містять антиген збудника. З циркулюючими імунними комплексами пов'язують багато прояви септичного ендокардиту: генералізовані васкуліти, різке підвищення судинної проникності, тромбоемболічний синдром, клітинні реакції строми і ін.

Класифікація.Септичний (бактеріальний) ендокардит поділяють за характером перебігу і наявності або відсутності фонового захворювання.

Виходячи з характеру перебігу захворювання виділяють гострий, підгострий і затяжний (хронічний) септичний ендокардит. Тривалість гострого септичного ендокардиту становить близько 2 тижнів, підгострого - до 3 міс, затяжного - багато місяців і років.

Патологічна анатомія.

Досить характерна і проявляється переважно змінами в серці, судинах, селезінці і нирках, а також рядом так званих периферичних ознак. Ці зміни поєднуються з тромбоемболіями, інфарктами та множинними геморагіями.

Основні зміни стосуються клапанів серця. Переважає ізольований ендокардит. У 50% випадків уражаються тільки аортальні клапани, в 10-15% - мітральний клапан, в 25-30% - аортальний і мітральний клапани, в 5% - інші клапани. Отже, септичний ендокардит дуже часто (в 75- 80%) розвивається на аортальних клапанах. Як на склерозованих, так і на несклерозних клапанах виникає поліпозно-виразковий ендокардит. При цьому зазвичай на склерозованих клапанах з'являються великі тромботичні накладення у вигляді поліпів, які легко кришаться і рано просочуються вапном, що дуже характерно для цього захворювання. Після видалення цих накладень виявляються виразкові дефекти в склерозованих і деформованих стулках клапанів, іноді поверхневі, іноді з порушенням цілості клапана, утворенням гострих аневризм стулок або масивним їх руйнуванням. Тромботичні накладення розташовуються не тільки на стулках, але і на пристінковому ендокардиті, а при ураженні аортальних клапанів поширюються на інтиму аорти.

При мікроскопічному дослідженні вдається встановити, що процес починається з освіти вогнищ некрозу тканини клапана, навколо яких спостерігається інфільтрація з лімфоїдних клітин, гістіоцитів, багатоядерних макрофагів, нейтрофіли відсутні або їх дуже мало. Серед клітин інфільтрату зустрічаються колонії бактерій. У ділянках некрозу виникають потужні тромботичн i накладення, які організовуються. Розростається грануляційна тканина при дозріванні деформує стулки, що веде до формування вади серця. Якщо ендокардит розвинувся на інших клапанах, то склероз їх посилюється. У міокарді відзначається гіпертрофія м'язових волокон, в стінках тій чи іншій порожнини серця залежить від характеру пороку. У проміжній тканині міокарда зустрічаються гістіолімфоцитарні інфільтрати і вузлики, що нагадують гранулеми Ашофа-Талалаєва. В судинах міокарда виявляють плазматичне просочування і фібриноїдний некроз стінок, Ендо періваскуліти.

 

В ССС, особливо в мікроциркуляторному руслі, знаходять поширені альтеративних-продуктивні зміни. Вони представлені плазморагією і фібриноїдним некрозом стінок капілярів, артеріол і вен, Ендо періваскулітов. Запальні зміни в стінках артерій дрібного і середнього калібру призводять до розвитку аневризм, розрив яких може виявитися смертельним (наприклад, крововилив в тканину головного мозку). Переважають явища підвищеної судинної проникності, з якими значною мірою пов'язаний розвиток геморагічного синдрому. З'являються множинні петехіальні крововиливи на шкірі, в серозних і слизових оболонках, а також в кон'юнктиві очей.

Селезінка в результаті тривалої гіперплазії пульпи, як правило, збільшена, з інфарктами різної давності . У нирках розвивається іммунний комплексний дифузний гломерулонефрит. Нерідко спостерігаються інфаркти і рубці після них. У багатьох органах виявляють проміжні запальні процеси, васкуліти, крововиливи, інфаркти. У головному мозку, зокрема, на грунті судинних змін (васкуліти, аневризми) і тромбоемболії виникають вогнища розм'якшення і крововиливи.

Серед так званих периферичних ознак септичного ендокардиту характерними вважаються:

1. петехіальні крововиливи в кон'юнктиві очей у внутрішнього кута нижньої повіки (плями Лукіна-Лібмана);

2. вузлові потовщення на долонних поверхнях кистей (вузлики Ослера);

3. потовщення нігтьових фаланг ( "барабанні палички");

4. вогнища некрозу в підшкірній жировій клітковині;

5. крововиливу в шкіру і підшкірну клітковину (плями Джейнуея);

6. жовтяниця(частіше підпечінкова)

52.       Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

КІР

Кір-гостре інфекційне захворювання,для якого характерні катаральні запалення:

-слизових верхніх дихальних шляхів

-кон’юктиви

-плямисто-папульозні висипи шкіри

 

Етіологія:Збудник хвороби РНК-вірус(параміксовірус)

 

Патогенез:

1.   Передається повітряно-крапельним шляхом

2.   Вірус проникає у ВДХ і кон ’ юктиву ока

3.   В епітелії слизових вірус викликає дистрофічні зміни

4.   Проникає в кров-вірусемія-висипи на шкірі

5.   Розселення вірусу в лімфоїдну тканину-імунна перебудова

6.   Після захворювання формується стійкий імунітет

 

Патологічна анатомія:

В слизовій зіва,трахеї,бронхів,конюктиві-катаральне запалення.

Слизова набухла,повнокровна=кашель,сльозотеча,нежить

Несправжній круп-внаслідок набряку і некрозу гортані,що викликає спазм м’язів.

Мікроскопічно:

¾   Гіперемія

¾   Набряк

¾   Вакуольна дистрофія епітелію-некроз-злущування

¾   Посилена продукція слизу

¾   Лімфогістіоцитарна інфільтрація

¾   Метаплазія епітелію в багатошаровий плоский

 

Внаслідок вірусемії виникають:

Енантема-білі плями Більшовського-Філатова-Копліка на слизовій щоки

Екзантема-великоплямистий папульозний висип на шкірі

Мікроскопічно:

¾   Лімфоцитарна інфільтрація сосочкового шару

¾   Вакуолізація епідермісу аж до фокусів некрозу

¾   Набряк

¾   Неповне ороговіння(паракератоз)

 

В лімфовузлах,селезінці,лімф.органах ШКТ проліферація В-залежних зон і збільшення центрів розмноження фолікулів.

 

В мигдаликах і лімфовузлах гігантські багатоядерні макрофаги.

 

В між альвеолярних перегородках легень фокуси проліферації плазматичних і лімфоїдних клітин.

Можливий розвиток інтерстиційної пневмонії,при якій в стінці альвеол утворюються химерні гігантські клітини- гігантоклітинна корова пневмонія

 

Рідко виникає коровий енцефаліт-поява інфільтратів в білій речовині мозку.

 

Ускладнення:

E ндобронхіт,мезобронхіт,перибронхіт,некротичний /гнійний панбронхіт à бронхоектази,абсцеси,гнійний плеврит,пневмонія,пневмосклероз.

Смерть:

Через легеневі ускладення,асфіксію при несправжньому крупі.

 

Кір - гостре висококонтагіозна інфекційне захворювання дітей, що характеризується катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон'юнктиви і плямисто-папульозним висипом шкірних покривів. Діти віком до 3 років і дорослі хворіють на кір рідко.

Етіологія і патогенез. Збудник кору - РНК-вірус, відноситься до міксовірусів, розміром 150 нм, культивується в культурі тканин людини і мавпи, де розвиваються типові гігантські клітини, що виявляються у хворого в секреті зіва, верхніх дихальних шляхів, в крові і сечі. Передача здійснюється повітряно-крапельним шляхом. Вірус потрапляє у верхні дихальні шляхи і в кон'юнктиву очей.В епітелії слизових оболонок вірус викликає дистрофічні зміни і проникає в кров, що супроводжується короткочасною вірусемією, наслідком якої є розселення вірусу в лімфоїдну тканину, що викликає в ній імунну перебудову. Вірусемія стає більш вираженою і тривалою, з'являється висип. Із закінченням висипань на шкірі вірус зникає з організму. Тривалість захворювання - 2-3 тижнів. Вірус кору спроможний знижувати бар'єрну функцію епітелію, фагоцитарну активність, а також викликати зниження титру протиінфекційних антитіл (наприклад, дифтерійного антитоксину). Цей стан анергії різко підвищує схильність хворих до вторинного інфікування або загострення існуючого хронічного процесу. Перенесений кір залишає стійкий імунітет.

Патологічна анатомія. У слизовій оболонці зіва, трахеї, бронхів, кон'юнктиві розвивається катаральне запалення. Слизова оболонка набрякла, повнокровна, виведення слизу різко підвищене, що супроводжується нежиттю, кашлем, сльозотечею. У важких випадках можуть виникати некрози, слизова оболонка стає тьмяною, сероватожелтого кольору, на поверхні її видно дрібні грудочки. Набряк і некрози слизової оболонки гортані можуть викликати рефлекторний спазм її мускулатури з розвитком асфіксії - так званий помилковий круп (істинний круп см. Дифтерія). Мікроскопічно в слизових оболонках спостерігаються гіперемія, набряк, вакуольна дистрофія епітелію, аж до його некрозу і злущування, посилена продукція слизу слизовими залозами і невелика лімфогістіоцитарна інфільтрація.

Характерною для кору є метаплазія епітелію слизових оболонок в багатошаровий плоский, яка спостерігається в ранні терміни (5-6-й день хвороби) і різко знижує бар'єрну функцію епітелію. Метаплазию пов'язують з місцевим авітамінозом А. Наслідком вірусемії і генералізації є енантема і висип.

Енантема визначається на слизовій оболонці щік відповідно малим нижнім корінних зубів у вигляді білуватих плям, названих плямами Більшовского-Філатова- Коплика, які з'являються раніше висипань на шкірі і мають важливе діагностичне значення.

Висип у вигляді крупнопятнистой папульозний висипки з'являється на шкірі спочатку за вухами, на обличчі, шиї, тулубі, потім на розгинальних поверхнях кінцівок.

Мікроскопічно елементи висипу є вогнища набряку, гіперемії, іноді екстравазатов з периваскулярной лімфогістоцитарною інфільтрацією в сосочковому шарі. Визначається вакуолізациія епідермісу, аж до фокусів некрозу, набряк і явища неповного зроговіння (паракератоз). При стиханні запальних змін наростаючий нормальний епітелій викликає відторгнення неправильно ороговілих і некротичних фокусів, що супроводжується вогнищевим (висівкоподібним) лущенням. У лімфатичних вузлах, селезінці, лімфоепітеліальних органах травного тракту спостерігаються проліферація

У відносно рідкісних випадках в перші дні захворювання спостерігаються симптоми коревого енцефаліта. Процес виражається в периваскулярних інфільтратах з клітин глії і мезенхімальних елементів, локалізується переважно в білій речовині мозку.

Ускладнення. Серед ускладнень центральне місце займають ураження бронхів і легенів, пов'язані з приєднанням вторинної вірусної і бактерійної інфекції . Уражається не тільки внутрішня оболонка бронхів (ендобронхіт), але також середня (мезобронхіт) і зовнішня (перибронхит). Панбронхіт часто має некротичний або гнойнонекротіческіх характер.

Уражені бронхи на розтині такого легкого мають вигляд сероватожелтого вогнищ, дуже подібних на туберкульозні горбки. Такий панбронхіт є джерелом розвитку бронхоектазів, абсцесів легкого, гнійного плевриту. Перехід процесу на перибронхиально розташовану легеневу паренхіму призводить до розвитку перибронхіальної пневмонії і далі хронічного ураження легень з виходом в пневмосклероз.

Смерть хворих на кір пов'язана з легеневими ускладненнями, а також з асфіксією при помилковому крупі. Сучасна серопрофілактика і вакцинація привели до різкого зниження захворюваності та смертності від кору.

 

53.       Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.

КРАСНУХА

Краснуха-гостре інфекційне захворювання,що характеризуються :

¾   пятнистими висипами на шкірі

¾   незначним катаральним запаленням ВДШ і кон’юктиви

¾   збільшенням лімфовузлів потиличних та латеральних шийних

 

Етіологія:Збудник краснухи РНК-ВІРУС (Рубівірус)

Джерелом захворювання є людина

 

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Вхідні ворота-слизова ВДШ.

1.    Проникнення вірусу через слизову.

2.    Розмноження в регінарних(потиличних і шийних) лімфовузлах

3.    Розвиток лімфаденіту---вірусемія

! Вірус має тропність до ендотелію судин,нервової і ембріональної тканини.Тому виникає:

·        Риніт,тонзиліт,конюктивіт

·        Субфебрильна лихорадка

·        Вогнещева запальна реакція-висипання

·        (на розгинах кінцівок,спині,ягодицях)

Як і в кору є енантеми та екзантеми.

 

Класифікація краснухи:

1.    Набута форма

2.    Вроджена форма-ураження НС,пороки серця,слуху,зору.

 

Патологічна анатомія(те саме,що і кір)

Набута форма майже завжди завершується

виздоровленням,тому гістологічні особливості вивчені мало. Найбільше значення має вроджена форма(під час вагітності вірус проникає через плаценту).Наслідки:

-Самостійний аборт

-Внутрішньоутробна загибель плода

-Порушення ембріогенезу(блок.мітозу)

Характерною є класична тріада Грега(синдром вродженої краснухи):

·        Порок серця

·        Катаракта

·        Глухота

Якщо зараження відбувається після завершення органогенезу,то розвиваються фетопатії:

·        Гемолітична анемія

·        Тромбоцитопенічна пурпура

·        Гепатоспленомегалія

·        Гепатит

Ускладнення:

При набутій формі виникають рідко:

артрит,тромбоцитопенія,енцефаліт,енцефаломієліт

 

 

 

 

Краснуха - гостре інфекційне захворювання, що характеризується плямистими, рідше папульозний висипаннями на шкірі, незначними катаральними явищами з боку верхніх дихальних шляхів і кон'юнктиви, збільшенням периферичних лімфатичних вузлів.

Етіологія. Збудник краснухи - РНК-вірус сімейства Togaviridae роду Rubivirus. Джерелом інфекції є хвора людина. Поширення інфекції відбувається повітряно-крапельним шляхом або трансплацентарно.

Вхідні ворота - слизова оболонка верхніх дихальних шляхів.

Патогенез. Проникаючи в організм через вхідні ворота, збудник краснухи первинно розмножується в регіонарних (потиличних і шийних) лімфатичних вузлах - розвивається лімфаденіт, а потім потрапляє в кров. Вірус має тропність до ендотелію судин, нервової та ембріональної тканини. Ураження ендотелію судин викликає підвищення їх проникності, набряк і гемодинамічні порушення в тканинах. У клініці це проявляється слабо вираженим катаральним синдромом (риніт,тонзиліт, кон'юнктивіт) і незначною інтоксикацією (субфебрильна лихоманка).

В ендотелії судин поверхневих шарів шкіри вірус викликає осередкову запальну реакцію, яка зумовлює появу висипу. Остання з'являється на обличчі і протягом декількох годин поширюється без будь-якої послідовності на все тіло і кінцівки. Характерна її переважна локалізація на розгинальних поверхнях кінцівок, спині, сідницях. Підошви та долоні не пошкоджуються. Висип представлена ​​малими плямами діаметром 2-4 мм, рідше плямисто-папульозний (у дорослих) блідо-рожевого кольору, круглої або овальної форми, з чіткими контурами, гладкою поверхнею, яка виникає на незміненому тлі шкіри. Майже одночасно з поширенням висип починає згасати, повністю зникаючи через1-3 дні, не залишаючи ні пігментації, ні лущення. У 30% випадків краснуха протікає без висипу, але лімфаденіт присутній завжди. Одночасно з шкірним висипанням у деяких хворих на слизовій оболонці зіва з'являється енантема у вигляді дрібних червоних цяток.

Виділяють набуту краснуху - типова, атипова, інаппарантна(субклінічна) форми, і вроджену краснуху - з ураженням нервової системи, вродженими вадами серця, ураженням слуху, очей, змішані форми. Інаппарантні форми можуть виникати не тільки у дітей, але і у дорослих, в тому числі у вагітних жінок, а також у новонароджених.

Патологічна анатомія.

Набута краснуха майже завжди завершується одужанням, гістологічні зміни при ній вивчені мало.

Найбільше значення має вроджена краснуха. Під час вагітності від зараженої матері, при вірусемии, збудник потрапляє через плаценту до плоду і розвивається інфекція у плода.

Наслідки внутрішньоутробної краснухи різні: вірус може викликати стійке, прогресуюче або ураження будь-якого органу, що безпосередньо залежить від терміну вагітності на момент зараження. Можливий викидень і внутрішньоутробна загибель плода, різні важкі порушення процесів ембріо- і фетогенезу. Патогенез уражень плода обумовлений двома чинниками - хронічним характером перебігу запалення в тканинах і тератогенну дію вірусу, яке полягає в блокуванні процесів мітозу.

Тератогенний вплив вірусу в період закладання органів призводить до розвитку різних ембріопатій. Останні проявляються, як правило,

генералізованими ураженнями багатьох органів і систем, в більшості випадків з формуванням множинних некласифікованих ізольованих або системних вад і аномалій розвитку. Залежно від терміну вагітності матері на момент зараження краснухою створюється ризик виникнення різних ембріопатій: на 5-6-му тижні - катаракти, на 9-му тижні - глухоти, на 5-10-му тижні - кардіопатії. Не рідко різні форми ембріопатій комбінуються.

Якщо зараження вагітних відбувається після завершення органогенезу, розвиваються фетопатії (гемолітична анемія з ретикулоцитозом, тромбоцитопенічна пурпура, гепатоспленомегалія, гепатит з високойгіпербілірубінеміей, інтерстиціальна пневмонія, ураження кісток і ін.). У таких дітей і після народження спостерігається тривале носійство вірусу. При вродженої краснухи відзначаються також низька маса тіла і маленький зріст при народженні, такі діти можуть відставати в фізичному і розумовому розвитку.

Ускладнення. Перебіг і результат набутої краснухи сприятливий. Лікування краснухи не потрібно. Ускладнення виникають рідко. Серед них зустрічається артрит (виникає одночасно з висипом, уражаються колінні, променезап'ясткові суглоби і суглоби кистей), тромбоцитопенія, енцефаліт і енцефаломієліт .Слід пам'ятати, що ускладнення характерні для дітей старшого віку і дорослих.

 

 

 

54.       Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина-одна із форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з:

¾   місцевими запальними змінами зіву

¾   Типовим висипом

 

Етіологія: Збудником є В-гемолітичний стрептокок групи А.

 

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом,через їжу(молоко),через предмети.

1.    Стрептокок фіксується в мигдаликах-лімфаденіт

2.    Розповсюдження по лімфатичних шляхах і проникнення в кров

3.    Розпад в крові мікробних тіл і алергія на їх антигени.

4.    Прояв алергії з боку шкіри,суглобів,нирок,серця,судин.

5.    Проникність тканин збільшується—інвазія стрептокока в органи---сепсис

 

Патологічна анатомія:

«палаючий зів»-повнокрів’я зіву і мигдаликів

Малиновий язик-повнокрів’ я язика

Катаральна ангіна-мигдалики збільшені,соковиті

Некротична ангіна-сірі осередки некрозу

Виразки при відторгненні некротичних мас

Лімфаденіт

Дрібнокраплинний висип по всьому тілу(окрім носо-губного трикутника)

Дистрофічні зімни епітелію,паракератоз

В печінці,міокарді,нирках дистрофічні зміни і інфільтрації

В селезінці,лімфоїдній тканині кишечнику гіперплазія В-зон

 

Мікроскопічно:

Повнокрів’я,осередки некрозу,фібринозне запалення,ланцюжки стрептококів,лейкоцитарна інфільтрація

Характерним є приєднання гломерулонефриту

 

Ускладнення:

Отит-зниження слуху

Гломерулонефрит-зниження функції нирок

Смерть від токсемії або септичних ускладнень

 

 

55.       Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

ПОЛІОМІЄЛІТ

Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів.

 

Етіологія. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis)

Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом із носогорла та з калом. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції можуть бути і харчові продукти, вода, іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих

Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет (утворюються віруснейтралізуючі антитіла).

 

Патогенез :

1.    Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові мигдалики).

2.    Вірус активно розмножується в кишечнику та регіональних лімфовузлах (ентеральна фаза)

3.    Переходить у кров (гематогенна фаза — вірусемія). Гематогенним шляхом по периневральних, лімфатичних, навколосудинних простоках він потрапляє в нервову систему: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів, гіпоталамічна ділянка, мозочок тощо; циркулює також і в спинномозковій рідині.

Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються лише в 1% заражених, в інших розвивається лише вірусоносійство.

 

Патологічна анатомія:

Нервові клітини зазнають тяжких змін (вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра, зникнення фібрил і різний ступінь тигролізу аж до повної дегенерації, атрофія клітин). На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики. Виявляються порушення структури апаратів міжневрального зв'язку — синапсів.

У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного набряку.

Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.

 

При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні на блідо-жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору, де збереглася здорова м'язова тканина.

 

При гістологічному вивченні уражених м'язів виявляється атрофія м'язових волокон, а між ними скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання сполучної тканини, що негативно позначається на скорочувальної функції м'яза.

 

 

Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. У важких випадках вони стають з 2-2,5 рази тонше, ніж на здоровій кінцівці. Одночасно з остеопорозом спостерігається відставання росту кісток в довжину.

 

 

Усі ці морфологічні зміни пояснюють клінічні прояви поліомієліту:

морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках;

зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.

 

Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. В уражених м'язах зникають волокна, настає атрофія м'язів.

 

Відновлений період поліомієліту (1—2 міс) характеризується активним репаративним процесом: регенерація потерпілих нервових клітин і відновлення апаратів міжневрональних зв'язків. У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.

56.       Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

ДИФТЕРІЯ

ДИФТЕРІЯ-гостре інфекційне захворювання,яке характеризується:

¾   Фібринозним запаленням

¾   Загальною інтоксикацією

 

Етіологія:

Збудник-паличка дифтерії(коринебактерія).

Джерело зараження-бацилоносії.

 

Патогенез:

! Екзотоксин збудника пригнічує біосинтез ферментів дихального циклу(паралізує тканинне дихання,змінює холінергічні процеси,порушує синтез катехоламінів,вони накопичуються в тканинах).Діє переважно на:

¾   ССС

¾   НС

¾   Наднирники

1.   Дифтерійна паличка розмножується у слизових і виділяє екзотоксин.

2.   Екзотоксин викликає некроз епітелію,підвищення проникності судин,набряк тканин і вихід фібриногену з судинного русла.

3.   Тромбопластин тканин+фібриноген=фібринозна плівка

 

Патологічна анатомія:

Мигдалики і зів

¾   збільшені ,повнокровні,набряклі,вкриті плівками

¾   запалення дифтеритичне

¾   епітелій некротизований

¾   слизова просочена фібринозним ексудатом з лейкоцитами

Регіонарні лімфовузли шиї

¾   Збільшені,повнокровні,з крововиливами

¾   Некроз фолікулів

В серці

¾   Токсичний міокардит

¾   Порожнини розширені в поперечнику

¾   М’ яз тьмяний,в’ялий,пістрявий з пристінковими тромбами

¾   Жирова дистрофія КМЦ

¾   Осередки міолізу

!!!Якщо міокардит призводить до гострої серцевої недостатності,то смерть наступає від раннього паралічу серця при дифтерії.

Наслідком міокардиту є кардіосклероз.

В нервовій системі

-Паренхіматозний неврит з розпадом мієліну нервів-язикоглотковий,блукаючий,діафрагмальний

(з часом розвиваються пізні паралічі)

 

В нирках-некротичний нефроз

В селезінці-гіперплазія В-фолікулів

 

Дифтерія дихальних шляхів характеризується:

¾   Крупозне запалення гортані,трахеї,бронхів з відгортанням фібринозних плівок,які викидаються при кашлі(легко відходять,бо слизова ВДШ і бронхів вислана призматичним і циліндричним епітелієм)-токсин не всмоктується і загальних токсичних проявів немає.

 

!!!Крупозне запалення гортані при дифтерії-справжній круп.

Якщо розповсюджується на дрібні бронхи-низхідний круп.

 

Ускладнення:

При застосуванні інкубації трахеї чи трахеотомії-пролежні---гнійний перихондрит хрящів гортані--флегмони---гнійний медіастиніт.

 

Смерть:

Від асфіксіЇ(спазм гортані при справжньому крупі або закупоркою ДШ плівкою)

Від пневмонії

Від гнійних ускладнень.

!!!При несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки смерть наступає від раннього паралічу або пізнього паралічу.

57.       Менінгококова інфекція: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Менінгококова інфекція

Гостре інфекційне захворювання,що проявляється трьома формами:

¾   Назофарингіт

¾   Гнійний менінгіт

¾   Менінгококемія

 

Етіологія:Збудник –менінгокок.

Класифікація :

1. Локалізована форма :

а) менінгококоносійство

б) гострий назофарингіт

2. Генералізована форма

а) менінгококцемія ( типова, блискавична, хронічна)

б) менінгіт

в) менінгоенцефаліт

г) змішана форма ( менінгіт + кокцемія)

3. Рідкі форми :

а) ендокардит

б) артрит

в) пневмонія

г) іридоцикліт

 

Патогенез:Передається повітряно-краплинним шляхом від хворого або носія.

1.   Якщо інвазія збудника відбувається в слизовій носоглотки—менінгококовий назофарингіт

2.   При розповсюдженні гематогенним шляхом ,проникає через ГЕБ і фіксується на мозкових оболонках—гнійний менінгіт(гарячка,раптове блювання фонтаном ,що не приносить полегшення)

3.   Може викликати сепсис—менінгококемія

(в основі лежить пошкодження судин-бактеріальний шок)

 

Патологічна анатомія:

Менінгококовий назофарингіт характеризується :

¾   Катаральне запалення слизових

¾   Гіперемія

¾   Набряк задньої стінки глотки

¾   Гіперплазія лімфатичних фолікулів

Менінгококовий менінгіт:

¾   Мозкові оболонки повнокровні

¾   Просякання серозним ексудатом(пізніше стає гнійним)

¾   Розповсюдження гнійного ексудату по півкулях мозку і утворення «зеленого чепця-шапочки»

¾   Розвиток гнійного епендиміту

¾   Піоцефалія

Мікроскопічно:

·        Судини мозкових оболонок повнокровні

·        Субарахноїдальний простір розширений ,в гнійному ексудаті з нитками фібрину

·        З оболонок процес переходить на тканину мозку—менінгоенцефаліт

·        Гідроцефалія—атрофія мозку

(4 шлуночок облітерується нитками фібрину і не циркулює ліквор)

 

Менінгококемія характеризується:

¾   Ураження мікроциркуляторного русла(васкуліт,некроз)

¾   Шкіряний висип(геморагічний на сідницях,нижніх кінцівках,повіках)

¾   Зміни суглобів(гнійний артрит)

¾   Зміни судинної оболонки ока(гнійний іридоцикліт або увеїт)

¾   Зміни наднирників(масивні геморагії-синдром Уотерхауса-Фридериксена)

¾   нирок(некротичний нефроз)

¾   перикарду

Смерть через:

ü Набухання мозочку з уклиненням мигдаликів мозочка у потиличний отвір і защемлення довгастого мозку

ü Від менінгоенцефаліту,гнійного епендиміту

ü Від загальної церебральної кахексії(гідроцефалія+атрофія)

ü бактеріального шоку

ü ниркової недостатност

ü септикопіемії

ü гнійного менінгіту.

 

Менінгококова інфекція – гостре антропонозне інфекційне захворювання, спричинене менінгококом – Neisseria meningitidis.

Класифікація менінгококової інфекції.

І. Локалізовані форми:

·         менінгококоносійство;

·         менінгококовий назофарингіт.

ІІ. Генералізовані форми:

·         менінгіт;

·         менінгоенцефаліт;

·         менінгококемія;

·         змішана форма (менінгіт +менінгококемія).

ІІІ. Рідкісні форми (без ураження мозку і мозковихоболонок):

·         менінгококовий ендокардит;

·         менінгококовий артрит (синовіт,поліартрит);

·         менінгококова пневмонія;

·         менінгококовий іридоцикліт;

·         менінгококовий отит.

-Гострий назофарингіт характеризується катаральним запаленням глотки та слизових оболонок носа і проявляється набряком та гіперемією, значним утворенням серозного або слизистого ексудату.

-Менінгококова пневмонія має характер гострої бронхопневмонії, характеризується ендобронхітами, повнокров’ям бронхів та альвеолярних стінок. У просвіті бронхів утворюється серозний ексудат з домішками нейтрофільних лейкоцитів, а в альвеолах – серозний ексудатз великою кількістю нейтрофільних лейкоцитів.

-За гнійного менінгіту уражуються м’які мозкові оболонки, які з першої доби стають різко гіперемійованими, просочені серозним ексудатом. До початку 3-ї доби в ексудаті з’являється велика кількість нейтрофільних лейкоцитів і ексудат набуває гнійного вигляду.

-Менінгоенцефаліт проявляється гнійним запаленням мозкових оболонок та периваскулярним гнійним запаленням тканини мозку. Спостерігаються дистрофічні зміни нейронів та діапедезні крововиливи.

-Менінгококемія характеризується генералізованим ураженням кровоносних судин, суглобів, паренхіматозних органів. Окрім характерних геморагічних висипань на шкірі та слизових оболонках виникають геморагії в паренхіматозних органах, наднирниках. В суглобах розвиваються серозні артрити, які згодом можуть перейти у гнійні, в нирках можливий некротичний нефроз.

Ускладнення: епендиматит; гостре набухання і набряк мозку; защемлення довгастого мозку; синдром церебральної гіпотензії; гостра наднирковозалозна недостатність; гостра ниркова недостатність

Причиною раптової смерті може бути набряк головного мозку.

58.       Епідемічний паротит: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

Хвороби ,що обумовлені РНК-ВІРУСАМИ:

1.   Кір

2.   Епідемічний паротит

3.   Краснуха

ЕПІДЕМІЧНИЙ ПАРОТИТ

Епідемічний паротит(свинка) -гостре інфекційне захворювання з розвитком місцевих запальних змін інтерстицію привушних слинних залоз.

 

Етіологія:Збудник РНК-ВІРУС(параміксовірус) джерелом якого є хвора людина.

 

Патогенез:

1.   Передається повітряно-крапельним шляхом.Вхідні ворота-слизові оболонки ротової порожнини,носу,глотки.

2.   Вірусемія і фіксація вірусу в слинній залозі та ЦНС.

3.   Розмноження вірусу в слинній залозі і виділення з слиною.

4.   Після хвороби виникає стійкий імунітет.

 

Патологічна анатомія:

¾   Слизова оболонка ротової порожнини,навколо привушної протоки повнокровна і набрякла,набряк поширюється на привушну область і шию

¾   В привушній залозі-двосторонній паротит,лімфоїдна інфільтрація,в просвіті проток густий секрет.

¾   Орхіт

¾   Оофорит

¾   Панкреатит

¾   Серозний менінгіт

Ускладнення:

Орхіти, оофорити можуть призводити добезпліддя, панкреатити – до діабету.

 

 

59.       Інфекційний мононуклеоз: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ(ХВОРОБА ФІЛАТОВА)

Гостре інфекційне захворювання,збудником якого є герпетичний вірус з переважним ураженням органів і тканин лімфогістіоцитарної системи.

 

Етіологія:Герпесподібний вірус Епштейн-Бара

Джерелом інфекції є хворий або вірусоносій

Передається повітряно-крапельним шляхом,можливо контактне і аліментарне зараження.Трансплацентарно передача обумовлює жовтяницю новонароджених.

 

Патогенез:

1.   Вхідні ворота-слизова рото глотки і ВДШ.Тут вірус викликає катаральні зміни,що створює умови для приєднання вторинної бактеріальної інфекції-вірусно-бактеріальної ангіни.

2.   Вірус проникає в лімфовузли,печінку,селезінку,кістковий мозок.Виникає лімфогістіомоноцитарна проліферація і в кров виходять атипові лімфоцити та мононуклеари-широкопротоплазменні лімфоцити.

 

Патологічна анатомія:

¾   Генералізоване збільшення лімфовузлів,селезінки,печінки

&ffrac34;   Ангіна з набряком глоточного кільця і геморагічним діатезом

¾   Лімфовузли соковиті з осередками некрозу

¾   Мигдалики збільшені,набряклі,повнокровні,в плівці або некротизовані та з виразками

¾   Печінка і селезінка збільшені

 

Мікроскопічно:

ü Структура лімфовузлів стерта ,складається з макрофагальних і атипових лімфоїдних клітин,зустрічаються багатоядерні гігантські клітини.

ü В селезінці набряк і інфільтрація мононуклеарами капсули,що може призвести до її розриву та смерті від кровотечі.

ü В кістковому мозку острівці гіперплазії лімфоїдних та моноцитарних клітин.

ü Типовою ознакою хвороби є зміни печінки-інфільтрати лімфоїдних,плазматичних та мононуклеарних клітин в портальні тракти.Але архітектоніка часточок зберігається.

ü Ураження нервової системи проявляється менінгоенцефалітом -набряк,крововиливи,дистрофія гангліозних клітин,проліферація лімфоцитів,гістіоцитів та мононуклеарів в тканинах мозку.

ü При прояві ураження нервової системи у вигляді полірадикулоневриту виникає набряк нервових корінців,пошкодження мієлінових оболонок,інфільтрація клітинами.В спинномозкових гангліях –вакуолізація і хроматоліз гангліозних клітин,крововиливи.

 

Смерть настає від розриву селезінки або периферичного паралічу дихання(наслідок полірадикулоневриту)

 

 

 

 

60.       Вітряна віспа: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Вітряна віспа-гостре інфекційне захворювання дітей з характерним:

¾   Плямисто-везикулярним висипом на шкірі і слизових оболонках.

 

Етіологія: Збудником є ДНК-вірус герпесу(елементарні тільця Араго)

Джерело захворювання-хвора людина.

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Рідко трансплацентарно з розвитком фетопатії.

 

Патогенез:

1.   Вірус потрапляє в дихальні шляхи

2.   Проникає в кров і там розмножується

3.   Зосереджується в епідермісі шкіри і слизових.

 

Патологічна анатомія:

¾   Поява на шкірі червоних сверблячих плям з везикулою в центрі(заповнена рідиною).

Коли вона підсихає,утворюється чорна кірка. Везикули розташовані переважно на тулубі і волосяній частині голови,слизовій ротової порожнини,гортані. При мацерації везикул утворюються ерозії.

¾   Генералізовані осередки некрозу та ерозії в легенях,печінці,нирках,підшлунковій,слиз осли ШКТ,ССШ,ВДШ

Макроскопічно: осередки пошкодження сірого кольору з чорно-червоним вінчиком ,представлені ділянками коагуляційного некрозу.По периферії знаходяться вірусні включення.

 

Мікроскопічно:

Процес утворення везикул

1.   Балонна дистрофія остеоподібного шару епідермісу

2.   Поява гігантських багатоядерних клітин

3.   Загибель епідермісу з утворенням порожнин

4.   Сполучення порожнин у везикулу,що заповнена рідиною

 

Ускладнення:

Стафілококовий сепсис(приєднана інфекція)

Смерть:

Від приєднаного стаф.сепсису

Від генералізованого ураження внутрішніх органів.

 

 

 

 

 

 

61.       Протозойні інфекції: малярія патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

МАЛЯРІЯ

МАЛЯРІЯ-гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання,яке має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника.

 

Етіологія:Збудником є плазмодій малярії

Носієм збудника є комарі роду Анофелес.

 

Патогенез:

1.   Укус комара і плазмодій потрапляє в кров

2.   Паразитування плазмодію в еритроцитах і його розмноження безстатевим шляхом-шизогонія.

3.   Шизонти накопичують в цитоплазмі гемомеланін.

4.   Гемоліз:вивільнення пігменту і паразиту з еритроцитів.Макрофаги фагоцитують пігмент,а шизонти знову потрапляють в еритроцити.

5.   Розвиток гемолітичної жовтяниці,гемо меланоз,гемо сидероз ретикулоендотеліальної системи---склероз

 

!!!В періоди гемолізу виникають стаз,діапедезні крововиливи.

 

6.   Поява в крові токсичних імунних комплексів(вражають мікроциркуляторне русло-геморагії+гломерулонефрит)

 

Патологічна анатомія:

Розрізняють 3 форми малярії:

1.Триденна

ü Анемія(плазмодій спричиняє гемоліз,вміє оселятися в ретикулоцитах)

ü Малярійна гепатоспленомегалія(макрофаги фагоцитують гемомеланін)

ü Гіперплазія чкм(те саме)

ü Органи стають темно-сіримиабо чорними(гемомеланін)

ü Гемолітична жовтяниця

2.Чотириденна-потібна до триденної

3.Тропічна-подібна до триденної,але:

ü Паразитарні стази( ці шизонти скупчуються в термінальних ділянках кров’яного русла)—це небезпечно для головного мозку---малярійна кома

ü Головний мозок димчастого забарвлення з крапковими крововиливами(аглютиновані еритроцити з паразитом в цитоплазмі) або гіаліновими тромбами

ü Осередки некрозу в головному мозку

ü На межі некрозу і крововиливу через 2 доби після початку коми розростається глія ,утворюються вузли-гранульоми Дюрка

 

Ускладнення:

Гломерулонефрит

Виснаження

Амілоїдоз

 

Смерть настає переважно при тропічній формі внаслідок коми

 

 

 

62.       Протозойні інфекції: токсоплазмоз патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

ТОКСОПЛАЗМОЗ- хронічне набуте або вроджене паразитарне захворювання,з пошкодженням головного мозку і очей.

 

Етіологія:Збудник-токсоплазма.

При розмноженні в клітинах хазяїна утворює псевдо цисти,у випадках носійства справжні цист.

Джерелом зараження людини є собаки і кішки,також фаховий контакт з тваринами і птахами,вживання недостатньо обробленого м’яса,яєць.Можливий трансплацентаний механізм.

 

Патогенез:

При уродженому

Ø ембріон-тяжкі вади і смерть

Ø ранній фетальний період-рання фетопатія(залишкові зміни мозку)

Ø пізній фетальний період-пізня фетопатія(менінгоенцефаліт)

Ø під час пологів-генералізоване інфекційне захворювання.

 

!!!при латентних формах у здорової жінки може народитись хвора дитина,тому важливим є вияв легких форм за допомогою серологічних реакцій(РЗК,шкірна алергічна проба з токсоплазмином,реакція з фарбником Себіна-Фельдмана).

 

При набутому

Ø Вхідні ворота-слизова,пошкоджена шкіра

Ø Цисти розчиняються в ШКТ

Ø Паразит проникає в лімфотік або кровотік

Ø Фіксація на лімфовузлах або інших органах

Ø Запалення на місці або утворення цист.

 

Патологічна анатомія:

При уродженому

Рання фетопатія

¾   Мікроцефалія

¾   Численні кісти вздовж звивин

¾   Гліоз(ущільнення мозкової тк)

¾   Кальциноз мозкової тк

¾   Гідроцефалія

¾   Мікрофтальмія

¾   Катаракта

Пізня фетопатія

¾   Некроз(псевдоциста з паразитом)

¾   Кальциноз

¾   Продуктивний енцефаліт

¾   Менінгіт

¾   Епендимі

¾   Гідроцефалія

¾   Крововиливи

¾   Некротичний ретиніт і увеїт

При генералізованій формі

¾   Зміни головного мозку(без змін-вісцеральний токсоплазмоз)

¾   Гепатоспленомегалія(мієлоеритробластоз,некроз,кальциноз,псевдоцисти,холестаз)

¾   Жовтяниця

¾   Виразки кишечника

¾   Міокардит

¾   Пневмонія

При набутому

¾   Гіперплазія лімфовузлів з гранульомами і збудником

¾   Некрози ,васкуліти вн.органів

¾   Міокардит,гепатит-гранулематозне запалення

¾   Пневмонія

¾   Менінгоенцефаліт

 

Ускладнення

Виснаження,параліч,розумова відсталість,сліпота,гнійний менінгоенцефаліт,піоцефалія

 

Смерть від прогресуючого ураження головного мозку.

 

 

63.       Особливості морфологічної діагностики малярії в залежності від стадії.

МАЛЯРІЯ

МАЛЯРІЯ-гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання,яке має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника.

 

Етіологія:Збудником є плазмодій малярії

Носієм збудника є комарі роду Анофелес.

 

Патогенез:

7.   Укус комара і плазмодій потрапляє в кров

8.   Паразитування плазмодію в еритроцитах і його розмноження безстатевим шляхом-шизогонія.

9.   Шизонти накопичують в цитоплазмі гемомеланін.

10.       Гемоліз:вивільнення пігменту і паразиту з еритроцитів.Макрофаги фагоцитують пігмент,а шизонти знову потрапляють в еритроцити.

11.       Розвиток гемолітичної жовтяниці,гемо меланоз,гемо сидероз ретикулоендотеліальної системи---склероз

 

!!!В періоди гемолізу виникають стаз,діапедезні крововиливи.

 

12.       Поява в крові токсичних імунних комплексів(вражають мікроциркуляторне русло-геморагії+гломерулонефрит)

 

Патологічна анатомія:

Розрізняють 3 форми малярії:

1.Триденна

ü Анемія(плазмодій спричиняє гемоліз,вміє оселятися в ретикулоцитах)

ü Малярійна гепатоспленомегалія(макрофаги фагоцитують гемомеланін)

ü Гіперплазія чкм(те саме)

ü Органи стають темно-сіримиабо чорними(гемомеланін)

ü Гемолітична жовтяниця

2.Чотириденна-подібна до триденної

3.Тропічна-подібна до триденної,але:

ü Паразитарні стази( ці шизонти скупчуються в термінальних ділянках кров’яного русла)—це небезпечно для головного мозку---малярійна кома

ü Головний мозок димчастого забарвлення з крапковими крововиливами(аглютиновані еритроцити з паразитом в цитоплазмі) або гіаліновими тромбами

ü Осередки некрозу в головному мозку

ü На межі некрозу і крововиливу через 2 доби після початку коми розростається глія ,утворюються вузли-гранульоми Дюрка

 

Ускладнення:

Гломерулонефрит

Виснаження

Амілоїдоз

 

Смерть настає переважно при тропічній формі внаслідок коми

 

64.       Натуральна віспа: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

НАТУРАЛЬНА ВІСПА- гостре контагіозне вірусне захворювання з ураженням легень,шкіри.

 

Етіологія:Збудник-ДНК-вірсу(елементарні тільця Пашена,тільця Гуарнієрі)

Джерело інфекції –хвора людина.

Передається повітряно-крапельним шляхом.

 

Патогенез:

Вхідні ворота-органи дихання,після чого наступає вірусемія і виникають множинні ураження,що особливо виражені в шкірі.

 

Патологічна анатомія:

Найбільш типовим є ураження шкіри і дихальних шляхів.

Розрізняють 3 форми натуральної віспи:

1.   Папулопустульозна-характернийвисип на обличчі,волосяній частині голови,шиї,грудях,спині.Виникає гідро пічна дистрофія епідермісу—балонна дистрофія.

Балоноподібні клітини зливаються між собою і утворюють пухирці.Спочатку мають вигляд папул,а потім гноячків-пустул.

2.   Геморагічна-приєднання до пустул і папул великоплямистих крововиливів,які зливаються між ---утв.кровоточиві дефекти шкіри «чорна віспа».

3.   Варілоїд-легкаформа,з висипом або без

 

В трахеї і бронхах-везикули і пустули

В легенях-осередки некрозу

В слизовій ротової порожнини,стравоходу,кишечника,піхви-пустули і виразки

В яєчках-некротичний орхіт

В кістках-віспяний остеомієліт

Селезінка-збільшена,повнокровна,мієлоз.

Лімфовузли-гіперплазія фолікулів,фокуси некрозу.

 

Ускладнення:

Віспяні гнояки ока-руйнування рогівки і сліпота

Пошкодження слизової середнього вуха-глухота

Пустули---флегмона шкіри

Легені---абсцеси і гангрена

 

 

Смерть через:віспяний токсикоз,сепсис,приєднання бак.інфекції.

 

 

 

65.       Протозойні інфекції: амебіаз патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

АМЕБІАЗ

АМЕБІАЗ-хронічне протозойне захворювання,в основі якого лежить хронічний рецидивуючий виразковий коліт.

 

Етіологія і патогенез :

Збудник Entamoeba hystolitica

Зараження відбувається аліментарним шляхом інцистованими амебами(захищені оболонкою,що розплавляється аж в сліпій кишці).

 

Патологічна анатомія:

ü В товстому кишечнику амеба викликає набряк і гістоліз,некроз слизової,утворення виразок.

ü Морф.зміни найбільш характерні в сліпій кишці-хронічний виразковий коліт.

ü Ділянки некрозу забарвлені в сіро-зелений колір.(поширюється в підслизовий і м’язовий шари)

ü Амеби знаходяться на межі некрозу і здорової тканини.

ü При приєднанні вторинної інфекції,виникає лейкоцитарна реакція і утворюється гній.

ü Іноді розвивається гангренозна і флегмонозна форма коліту.

ü Виразки загоюються рубцем.

ü Регіонарні лімфовузли збільшені.

 

Ускладнення:

1.Кишкові:прорив виразки,кровотеча,утворення рубців,розвиток інфільтратів навколо зони ураження.

2.Позакишкові:абсцес печінки.

 

 

 

 

 

66.       Вроджена краснуха – визначення, клініко-морфологічна характеристика.

КРАСНУХА

Краснуха-гостре інфекційне захворювання,що характеризуються :

¾   пятнистими висипами на шкірі

¾   незначним катаральним запаленням ВДШ і кон’юктиви

¾   збільшенням лімфовузлів потиличних та латеральних шийних

 

Етіологія:Збудник краснухи РНК-ВІРУС (Рубівірус)

Джерелом захворювання є людина

 

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Вхідні ворота-слизова ВДШ.

4.    Проникнення вірусу через слизову.

5.    Розмноження в регінарних(потиличних і шийних) лімфовузлах

6.    Розвиток лімфаденіту---вірусемія

! Вірус має тропність до ендотелію судин,нервової і ембріональної тканини.Тому виникає:

·        Риніт,тонзиліт,конюктивіт

·        Субфебрильна лихорадка

·        Вогнещева запальна реакція-висипання

·        (на розгинах кінцівок,спині,ягодицях)

Як і в кору є енантеми та екзантеми.

 

Класифікація краснухи:

3.    Набута форма

4.    Вроджена форма-ураження НС,пороки серця,слуху,зору.

 

Патологічна анатомія(те саме,що і кір)

Набута форма майже завжди завершується

виздоровленням,тому гістологічні особливості вивчені мало. Найбільше значення має вроджена форма(під час вагітності вірус проникає через плаценту).Наслідки:

-Самостійний аборт

-Внутрішньоутробна загибель плода

-Порушення ембріогенезу(блок.мітозу)

Характерною є класична тріада Грега(синдром вродженої краснухи):

·        Порок серця

·        Катаракта

·        Глухота

Якщо зараження відбувається після завершення органогенезу,то розвиваються фетопатії:

·        Гемолітична анемія

·        Тромбоцитопенічна пурпура

·        Гепатоспленомегалія

·        Гепатит

Ускладнення:

При набутій формі виникають рідко:

артрит,тромбоцитопенія,енцефаліт,енцефаломієліт

 

 

 

Краснуха – гостре вірусне інфекційне захворювання, що характеризується помірним катаральним синдромом, екзантемою та лімфаденопатією.

Збудник – РНК-вмісний вірус родини Togaviridae. Краснуха є антропонозом. Механізм передачі – повітряно-крапельний. Вхідними воротами для збудника є респіраторний епітелій носової частини горла. Після періоду віремії збудник поширюється до лімфатичних вузлів.

Клінічний перебіг краснухи. Набута форма захворювання починається із появи висипу (червоно-рожевих плям) та збільшення лімфатичних вузлів (патогномонічно для краснухи – двобічне збільшення задньошийних лімфатичних вузлів); характерні також ринорея та кон’юнктивіт. Вроджена краснуха характеризується порушенням слуху, катарактою, глаукомою, вадами серця (відкрита артеріальна протока, стеноз легеневої артерії), тощо.

Реплікація віруса краснухи у лімфоїдній тканині призводить до появи у крові клітин Тюрка (лімфоцитів-плазмоцитів).

 

 

 

67.       Протозойні інфекції: лейшманіоз патоморфологія, ускладнення.

Причини смерті.

Лейшманіоз вісцеральний - трансмісивна протозойная хвороба, що характеризується переважно хронічним перебігом, хвилеподібною лихоманкою, сплено- і гепатомегалією, прогресуючою анемією, лейкопенією, тромбоцитопенією і кахексією.

 

Етіологія

Збудник середземноморсько-середньоазіатського вісцерального лейшманіозу - L. infantum.

Ведучий механізм передачі інфекції - трансмісивний, через укус інвазованих переносників - москітів роду Phlebotomus. Можливі зараження при гемотрансфузіях від донорів з латентною інвазією і вертикальна передача лейшманій.

 

 

Патогенез і патологічна анатомія.

 

Промастіготи лейшманій захоплюються макрофагами, перетворюються в них в амастіготи і розмножуються. У місці проникнення паразита формується гранульома, що складається з макрофагів, що містять лейшманії, ретикулярні, епітеліоїдні і гігантських клітин (первинний афект). Через кілька тижнів гранульома має зворотний розвиток або рубцювання.

¾   Надалі лейшманії можуть проникати в регіонарні лімфовузли, потім в селезінку, кістковий мозок, печінку та інші органи.

¾   Відбувається атрофія гепатоцитів з розвитком фіброзу печінкової тканини, відзначаються атрофія пульпи селезінки і порушення кістково-мозкового кровотворення, виникають анемія і кахексія.

¾   Часто розвиваються вторинна інфекція, амілоїдоз нирок. У внутрішніх органах відзначаються зміни, характерні для гіпохромної анемії.

 

 

 

При відсутності правильного лікування стан хворих поступово погіршується, вони худнуть (аж до кахексії). Розвивається клініка гіперспленізму, прогресує анемія, що збільшується ураженням кісткового мозку. Виникають гранулоцитопенія і агранулоцитоз, нерідко розвиваються некроз мигдалин і слизових порожнини рота і ясен, геморагічний синдром з крововиливами в шкіру, слизові, носовими і шлунково-кишковими кровотечами.

 

Виражена гепатоспленомегалія і фіброз печінки призводять до портальної гіпертензії, появі асциту і набряків. Можливі інфаркти селезінки. Внаслідок збільшення селезінки і печінки і високого стояння купола діафрагми серце зміщується вправо, його тони стають глухими, виникає тахікардія як в період лихоманки, так і при нормальній температурі. Артеріальний тиск знижений. Виникає діарея, у жінок зазвичай спостерігається оліго- або аменорея, у чоловіків знижується статева активність.

 

Лейшманіози — група Protozoa них захворювань шкіри,Слизових оболонок та внутрішніх органів, спричинених найпростішими роду лиш манія, передаються морськітами роду Phlebotomys and Lutzomyia

Збільшення селезінки — зміщення лімфоїдних фолікулів мононуклеарними клітинами з лиш маніяками. Депонування Форми них елементів крові в селезінці.

Збільшення печінки — проліферація купферівські клітин, заповнення їх лейшманіяками. Розростання сполучної тканини

збільшення лімфатичних вузлів — інфільтрація їх можна нукларними фагоцитами, що містять лейшманіі

Розростання вен передньої поверхні черевної стінки — порушення кровообігу внаслідок різкого Збільшення селезінки її печінки

асцит — цироз печінки з порушенням кровообігу

інабряклість гомілок — порушення кровообігу в книжний кінцівках на фоні вираженої Гепапатоспленомегаліі

— Анемія

— гіпо функція надниркових залоз з внаслідок ураження їхкеркового шару лиш манія

— тромбоцитопенія. Порушення факторів згортання крові

— виснаження. Дефіцит вітамінна а ,в С

— Порушення всмоктування, засвоєння їжі на фоні ушкодження слизової оболонки шлунка і печінки. Дефіцит вітамінів. Ушкодження печінки

— анемія. Ушкодження серцевого м’яза лиш маніяками

— дія імунних комплексів

— розмноження лиш манії у шкірі

— пригнічення кровопостачання. Гемоліз. Кровотеча. Депонування форми них елементів у селезінці.

— Пригнічення кровотворення . Депонування форми них елементів у селезінці

— гемоліз внутрішня судинний. Ураження печінки

 

 

 

68.       Протозойні інфекції: трихомоніаз патоморфологія, ускладнення.

ТРИХОМОНІАЗ

Трихомоніаз - запальне захворювання сечостатевих органів людини, яке викликається піхвовими трихомонадами.

 

Етіологія: Трихомонади

У людини виявлено кілька різновидів трихомонад (піхвова, ротова і кишкова), проте захворювання викликається тільки вагінальною.

Джерелом інфекції є хворі Т. Зараження відбувається, як правило, при статевому контакті.

 

Патогенез:

Основним місцем паразитування трихомонад у жінок є піхву, однак вони можуть впроваджуватися і в сечовипускальний канал, сечовий міхур, порожнину матки. Іноді їх виявляють в маткових трубах (в піосальпінкс), в кістах яєчників, гнійному ексудаті при пельвіоперитоніт. Вагінальні трихомонади, потрапляючи в сечостатеві шляхи чоловіка, розмножуються і поширюються по слизовій оболонці уретри, проникаючи в луковично-уретральні залози і викликаючи в них запалення.

 

Патологічна анатомія:

У інфікованій слизовій оболонці сечостатевих органів розвивається гіперемія і набряк, місцями - дрібні крововиливи, десквамація епітелію і дрібновогнищеві виразки. Посилюється випіт лімфоїдних елементів. У піхві запальні зміни можуть поширюватися і на поверхневі шари м'язової оболонки. В осередках ураження спостерігається розростання грануляційної тканини і в подальшому утворення гострих кондилом.

 

 

 

 

 

 

Піхвова трихомонада

запалення слизової оболонки сечостатевих шляхів. Можливо, що трихомонада виявляє патогенність тільки в асоціації з іншими паразитами за визначених умов. Підтвердженням цього є часте безсимптомне носійство.

Клініка. Трихомоноз у жінок перебігає у вигляді гострого запалення піхви. Через 3 - 30 днів після зараження з'являються серозно􏰀гнійні виділення з піхви, що супроводжуються свербіжем, печією в ділянці статевих органів. Виділення в'язкі, пінисті, жовто 􏰀 зеленого кольору з неприємним запахом. Іноді з'являються ознаки запалення сечового міху- ра. Клінічні симптоми трихомонозу можуть виник- нути в жінок, що були безсимптомними носіями, в період вагітності і після пологів, у післяменструаль 􏰀 ному періоді і в менопаузі.

Трихомоноз у чоловіків перебігає зазвичай без􏰀 симптомно, що сприяє поширенню хвороби. Іноді розвивається трихомонадний уретрит, що виявляєть- ся виділенням крапель серозної рідини з уретри.

 

 

 

69.       Паразитарні інфекції: шистосомоз патоморфологія, ускладнення.

ПАРАЗИТАРНІ ІНФЕКЦІЇ

 

ШИСТОСОМОЗ

ШИСТОСОМОЗ- хронічний гельмінтоз з переважним ураженням сечостатевої системи та кишечника.

 

Етіологія: сечостатева шистосома,кишкова шистосома,японська шистосома.

 

Патологія:

Яйця паразиту-молюск- стадія церкарії-через шкіру до організму людини-стадія шистосомули-периферичні вени-статевозрілі особи-вени тазу,мезентеріальні та гемороїдальні,стінка товстої кишки-відкладання яєць-пошкодження тканин.

 

Патологічна анатомія:

Найчастіше виникає уринарний шистосомоз(сечового міхура).

¾   Запалення,крововиливи,злущення епітеліального покриву

¾   В підслизовому шарі лейкоцитарні інфільтрати навколо яєць шистосом-утв.виразки

¾   Навколо яєць грануляційна тканина(шистосомна гранульома)

¾   Склероз і деформація стінки міхура

¾   Загиблі яйця кальцифікуються

При кишковому шистосомозі(те саме)

¾   Склероз стінки

¾   Шистосомозний апендицит

При гематогенному поширенні процесу паразити заносяться до печінки,легень,головного мозку і утв.грануляції----склероз.

 

 

 

 

Шистосоми (кров'яні сисуни) - це група тропіч- них гельмінтів, які є збудниками шистосомозів.

Основні види шистосом, що паразитують у людини: • Shistosoma haematobium 􏰀 збудник сечостатевого шистосомозу.

• Shistosoma mansoni 􏰀 збудник кишкового шистосомозу.

• Shistosoma japonicum 􏰀 збудник японського шистосомозу.

Усладнення: токсично􏰀 алергічна дія парази- та на ранній стадії хвороби; розвиток запального процесу, а згодом розростання сполучної тканини і деформація стінок сечового міхура та кишківнику на пізніх стадіях хвороби внаслідок постійного трав- мування стінок органа.

Клініка. Прояв хвороби залежить від тривалості і ступеня інвазії, реактивності організму. Інкубацій- ний період складає 4 -6 тижнів. У розвитку хвороби виділяють декілька стадій.

Стадія проникнення. На шкірі в місці проник- нення церкаріїв виникає відчуття печії, свербіж, по- червоніння, висипка, що зберігається 1 􏰀 2 дні. Мігра- ція шистосомул може супроводжуватися підвищен- ням температури, кашлем, болем у грудях. Три- валість цієї стадії 􏰀 2􏰀3 тижні.

Стадія дозрівання. Шистосоми досягають місця локалізації. Характерна лихоманка з ознобом, біль у суглобах і головний біль, нудота, блювота, пронос, можливе збільшення селезінки. Тривалість цієї стадії 􏰀 8􏰀Ю тижнів.

У ці періоди симптоми шистосомозу однакові, незалежно від виду збудника. На пізніших стадіях хвороби клініка залежить від локалізації паразита.

Стадія розвиненої інвазії відповідає паразиту- ванню статевозрілих шистосом та інтенсивному відкладанню яєць. При сечостатевому шистосомозі спостерігаються болі і тяжкість у промежині та над- лобковій ділянці. При кишковому й японському ши 􏰀стосомозах характерні біль у животі, чергування запору і проносів, у випорожненнях домішки крові і слизу. У цей період можливе гематогенне занесен- ня яєць у центральну нервову систему. Стадія роз- виненої інвазії продовжується 3􏰀7 років.

Стадія пізньої інвазії й ускладнень. Виділення яєць зменшується або припиняється, переважають симпто- ми, пов'язані з прогресуючим фіброзом тканин.

 

 

 

 

 

70.       Паразитарні інфекції: ехінококоз патоморфологія, диференційна

діагностика, ускладнення.

ЕХІНОКОКОЗ

ЕХІНОКОКОЗ-гельмінтоз,що харакеризуєтьс утворенням ехінококових кіст у органах.

 

Етіологія і патогенез:

Гідатидозний ехінокок,альвеокок

Зараження відбувається при контакті із хворими тваринами,розділенні туш,споживанні забрудненої води.

 

 

Патологічна анатомія:

При гідатидозному ехінококозі в органах утворюються міхурці з хітиновою оболонкою і заповнені рідиною.З внутрішнього шару міхура утворюються дочірні міхурці—орган піддається атрофії.

На межі з ехінококом утворюється капсула(судини+еозинофіли+гігантські клітини сторонніх тіл)

Найчастіше міхури знаходяться в печінці,легенях,нирках.

При альвеококозі

Онкосфери утворюють міхурці,навколо некроз.

Міхурці проникають в тканину,спричиняючи руйнування(інфільтруючий ріст).

Токсичні речовини спричиняють некроз і продуктивну реакцію.

Альвеокок схильний до метастазування.

 

Ускладнення:

Пов’язані з ростом міхура в печінці або метастазами альвеокока.

Розвиток амілоїдозу.

 

 

Ехінококоз це зоонос, перо реальний біо гельмінтози, що спричинюється личинкової стадії Цестоди і характеризується утворенням кіст у різних органах, переважно у печінці і легеня.

Ускладнення:

Посилення алергічних реакцій — Підвищення температури, кропивниця, еозинофілія.

Анафілактичний шок

дискримінація сколексів У інші органи і тканини з утворенням нових Ехінококових міхурів

розвиток гострих запальних реакції

больовий шок, колапс

можливе інфікування і нагноєння Кіст будь-якої локалізація з утворенням абсцесів.

Тривала паразитар на інвазія — амілоїдоз паренхіматозних органів

Ехінококоз печінки може привести до виникнення механічна жовтяниця, цирозу печінки. У разі локалізація кіст на задній поверхні печінки відбувається стискання судин портальної системи з розвитком портальної гіпертензії.

Ехінококоз легені, спричиняючи Пошкодження та руйнування тканини легені, може призвести до досить масивної кровотеча.

Кіста, що росте в цнс Може супроводжуватися епілептоїдними нападами. Сліпотою парезами і паралічами.

Кісти, що локалізуються в серці, спричинюють порушення серцевого діяльності

Може настати розрив шлуночків серця

Ехінококоз ви міхур яєчників, проростання труби, може спричинити їх розрив і кровотечу.

 

 

 

 

71.       Паразитарні інфекції: альвеококоз патоморфологія, ускладнення.

АЛЬВЕОКОКОЗ - гельмінтоз з групи цестодозов, що характеризується важким хронічним перебігом, первинним пухлиноподібним ураженням печінки, нерідко з метастазами в головний мозок і легені, а також в багато інших органи.

Етіологія і патогенез:

альвеокок

Зараження відбувається при контакті із хворими тваринами,розділенні туш,споживанні забрудненої води

Патологічна анатомія:

При альвеококозі

Онкосфери утворюють міхурці,навколо некроз.

Міхурці проникають в тканину,спричиняючи руйнування(інфільтруючий ріст).

Токсичні речовини спричиняють некроз і продуктивну реакцію.

Альвеокок схильний до метастазування.

 

Ускладнення:

Пов’язані з ростом міхура в печінці або метастазами альвеокока.

Розвиток амілоїдозу.

Ехінококоз це зоонос, перо реальний біо гельмінтози, що спричинюється личинкової стадії Цестоди і характеризується утворенням кіст у різних органах, переважно у печінці і легеня.

Ускладнення :

Посилення алергічних реакцій — Підвищення температури, кропивниця, еозинофілія.

Анафілактичний шок

дискримінація сколексів У інші органи і тканини з утворенням нових Ехінококових міхурів

розвиток гострих запальних реакції

больовий шок, колапс

можливе інфікування і нагноєння Кіст будь-якої локалізація з утворенням абсцесів.

Тривала паразитарна інвазія — амілоїдоз паренхіматозних органів

Ехінококоз печінки може привести до виникнення механічна жовтяниця, цирозу печінки. У разі локалізація кіст на задній поверхні печінки відбувається стискання судин портальної системи з розвитком портальної гіпертензії.

Ехінококоз легені, спричиняючи Пошкодження та руйнування тканини легені, може призвести до досить масивної кровотеча.

Кіста, що росте в цнс Може супроводжуватися епілептоїдними нападами. Сліпотою парезами і паралічами.

Кісти, що локалізуються в серці, спричинюють порушення серцевого діяльності

Може настати розрив шлуночків серця

Ехінококоз ви міхур яєчників, проростання труби, може спричинити їх розрив і кровотечу.

72.       Паразитарні інфекції: цистицеркоз патоморфологія, ускладнення.

Цистицеркоз

Цистицеркоз- хронічний гельмінтоз,спричинений цистицерками озброєного(свинячого) ціп’яка (солітера).

 

Етіологія і патогенез:

Цистицерк-личинкова стадія свинячого ціп’яка (фіна).

Захворювання розвивається у людей ,свиней,собак,котів(проміжні господарі).

Зараження відбувається при поїданні м’яса свиней з фіною.

Розвиток фіни відбувається в кишечнику –цистицеркоз.

Яйця ціп’яка потрапляють в шлунок-розчиняється оболонка-зародки проникаю через стінку шлунка в просвіт судин-розносяться в органи-перетворюються на цистицерки.

 

Патологічна анатомія:

Цистицерк виглядає як горошина,навколо якої запальна реакція.

Інфільтрат складається з еозинофілів,лімфоцитів,фібробластів,плазмоцидів.

Навколо інфільтрату розростається сполучна тканина,що утворює цистицерку капсула.З часом він гине і кальцифікується.

Найчастіше їх знаходять в головному мозку,очах,пжк,м’язах.

 

Ускладненя:

За відсутності неврологічних симптомів цистицеркоз має доброякісний перебіг. Звичайними причинами смерті є епілептичний статус, наслідки внутрішньочерепної гіпертензії. Пізні прояви цистицеркозу можна вважати ускладненнями. Частою є інвалідізація, в тому числі, і при цистицеркозі очей.

 

Цистицеркоз – хронічний гельмінтоз із групи цестодозів, який зумовлюється цистицерками озброєного (свинячого) ціп’яка (солітера).

·        Людина проміжний господар паразиту та його фінозної стадії

·        Людина заражається при вживанні в їжу м’яса свиней, в якому паразитує фіна (цистицерк)

·        Розвиток фіни в дорослого паразита відбувається в кишечнику людини

·        При паразитуванні свинячого солітера в кишках людини може розвинутися цистицеркоз

Патоморфологія

·        Цистицерк має вигляд міхурця, розміром з горошину; від його стінки всередину відходять голівка з шийкою

·        Навколо цистицерка розвивається запальні реакція

·        Інфільтрат складається з лімфоцитів, плазматичних клітин, фібробластів, еозинофілів

·        Навколо інфільтрату поступово з’являється молода сполучна тканина, яка дозріває і утворює навколо цистицерка капсулу; в головному мозку в формуванні капсули навколо цистицерка беруть участь клітини мікроглії

·        З часом цистицерк гине і кальцифікується

·        Локалізація: всі органи, але найчастіше – головний мозок, очі, м’язи, підшкірна клітковина

Ускладнення

·        Цистицеркоз м'язів і підшкірної клітковини зазвичай проходить непоміченим. 

·        Цистицеркоз мозку може виявлятися: епілептичними нападами, підвищенням внутрішньочерепного тиску та ін.

·        Цистицеркоз очей призводить до зниження гостроти зору, а в тяжких випадках - до сліпоти та атрофії ока.

·        Цистицеркоз серця проявляється порушенням серцевого ритму.

 

 

 

73.       Інфекційні ураження головного мозку. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Енцефаліт – запалення головного мозку, пов’язане з інфекцією, інтоксикацією або травмою.

Збудники:

·        Віруси: арбовіруси, ентеровіруси, цитомегаловіруси, віруси герпесу, бешихи, віруси багатьох дитячих інфекцій

·        Бактерії

·        Гриби

Вірусний енцефаліт

Патогенез:

·        Перебігають захворювання гостро, підгостро або хронічно;

·        В залежності від клінічних проявів різні за тяжкістю

Морфологія:

·        Мононуклеарні запальні інфільтрати, які складаються з лімфоцитів, плазматичних клітин і макрофагів

·        Дифузна проліферація мікроглії та олігодендрогліії з утворенням паличкоподібних і амебоподібних клітин

·        Нейронофагія з утворенням нейронофагічних вузликів

·        Внутрішньоядерні і внутрішньо плазматичні включення

Кліщовий енцефаліт

Ø Вірус кліщового енцефаліту належить до арбовірусів, в ньому вміщується РНК, збудник здатний розмножуватися в організмі членистоногих

Ø Вірус передається людині через іксодових кліщів , які є основним резервуаром вірусу в природі

Патогенез

·        Інкубаційний період 7-20 днів

·        Хвороба починається гостро, розвивається гарячка, сильний головний біль, порушується свідомість, іноді епілептиформні припадки, зявляються менінгеальні симптоми, парези і паралічі

·        При затяжному перебігу: зниження пам’яті, м’язи атрофуються, рухомість відновлюється частково, характерний парез верхніх кінцівок

·        При хронічному перебігу: синдром кожевніковської епілепсії

·        В період епідемічного спалаху зустрічаються смертельні форми хвороби без явних ознак пошкодження нервової системи, іноді переважають менінгеальні форми; при них спостерігається відносно повне відновлення морфологічних структур та функцій

Морфологія

Макроскопічно: розширення судин (гіперемія) мозку, набрякання та дрібні крововиливи

Мікроскопічно:

·        Залежить від стадії та характеру протікання хвороби

·        Гостра форма: переважають циркуляторні розлади та ексудативне запалення; часто знаходять периваскулярні інфільтрати та нейронофагію

·        Затяжний перебіг: переважає проліферативна реакція з боку глії, в тому числі астроцитарної, та осередкова деструкція нервової системи (дільниці спонгіозного характеру та скопичення зернистих куль)

·        Хронічний перебіг: фібрилярний гліоз, демієлінізація, іноді атрофія окремих відділів мозку.

74.       Інфекційні ураження оболонок головного мозку. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Менінгококова інфекція — гостре інфекційне захворювання, що проявляється трьома основними формами: назофарингіт, гнійний менінгіт та менінгококемія, і характеризується періодич­ними епідемічними спалахами.

Збудник:

·        менінгокок ( Neisseria meningitidis )

·        має форму зерен кофе, розташованих як поза-, так і внутрішньоклітинно

·        визначається в мазках носоглотки або ліквору

Патогенез:

·        Зараження повітряно-крапельним шляхом від хворого або носія збудника.

·        Інвазія менінгокока в слизову оболон­ку носоглотки тільки в 10—30% випадків викликає розвиток ме­нінгококового назофарингіту. Рідше, переважно у дітей раннього віку, менінгокок розповсюджується гематогенним шляхом, пере­борює гематоенцефалічний бар’єр і фіксується в м’яких мозкових оболонках, де і виникає гнійний менінгіт.

·        Захворювання дітей в перші п’ять років життя пов’язане із структурною незрілістю вказаного бар’єру.

·        В залежності від стану імунної реактивності організму, менінгокок може викликати сепсис - менінгококемію й іноді має блискавичний перебіг.

·        Основа пошкод­ження судин при менінгококемії: бактеріальний шок - розвивається внаслідок інтенсивного руйнування фагоцитованих бактерій із визволенням їх ендотоксину.

·        Спостерігається парез дрібних судин з розвитком стазів, тромбозів, крововиливів і по­слідовних некрозів в органах.

Морфологія:

Макроскопічно:

·        М’які мозкові оболонки в пер­шу добу від початку хвороби стають різко повнокровними, про­сякнуті серозним ексудатом.

·        До кінця 2-ої — початку 3-ої доби ексудат набуває зеленувато-жовтого зафарблення і гнійний харак­тер. До 5 — 6 доби він ущільнюється від приєднання фібринозного випоту.

·        Процес розпочинається з базальної поверхні і поступово розповсюджується по перивенозних просторах на ви­пуклу поверхню переважно передніх відділів півкуль великого моз­ку і розташовується тут у вигляді жовтувато-зеленуватого «чеп­ця» або «шапочки»

·        Гнійний процес розповсюджуєть­ся також на оболонки спинного мозку, де гній більш довгий час залишається рідким.

·        Епендима шлуночків набряклого мозку і су­динних сплетінь також втягується до запального процесу, внас­лідок чого розвивається гнійний епендиміт і піоцефалія, які часті­ше спостерігаються у дітей перших 2—3 років життя.

Мікроскопічно:

·        Судини м’яких мозкових оболонок різко розширені, переповнені кров’ю

·        Субарахноїдальний простір розширений, просякнутий гнійним ексудатом з домішкою ниток фібрину.

·        З судинної оболонки запальний про­цес розповсюджується на тканину мозку з послідовним розвит­ком менінгоенцефаліту.

·        Починаючи з 3 тижня хвороби ексудат починає розсмоктуватись.

·        При значній кількості фібрину в ексудаті відбувається організація його з облітерацією ділянок субарахноїдального простору серединного та бокового отворів IV шлуночка із затрудненням циркуляції ліквору. Наслідок: роз­виток прогресуючої гідроцефалії і зростаючої атрофії мозку.

75.       Інфекційні ураження спинного мозку. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Мієліт (син.: спінальний мієліт) - запалення спинного мозку.

Збудники - віруси:

·        Сказ

·        Хвороба Тешена

·        Чума собак та інші хвороби, спричинювані нейротропними чи політропними вірусами, здатними до розмноження в ЦНС

·        Негнійний мієліт лімфоїдоцитарного типу викликають нейротропні чи політропні віруси, що розмножуються в ЦНС; іноді може виникати як ускладнення деяких бактеріальних хвороб та інтоксикацій.

·        Серозний та геморагічний мієліт викликають різні мікроорганізми;

·        Гнійний мієліт – гнійні бактерії.

Серозний мієліт – серозне запалення спинного мозку

Макроскопічно:

·        Макроскопічні зміни мало виражені.

·        В більшості випадків спинний мозок виглядає не зміненим.

Мікроскопічно:

·        Виявляють розширення й переповнення кров’ю судин, злущування частини ендотеліальних клітин, набряк мозку, а також дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.

·        У білій речовині мозку реєструються переважно демієлінізація нервових волокон і проліферація клітин нейроглії.

·        На відміну від набряку мозку не запального характеру реєструється вихід за межі судин невеликої кількості клітин крові та нерідко – периваскулярні мікрокрововиливи.

Геморагічний мієліт – геморагічне запалення спинного мозку.

Макроскопічно:

·        Кровоносні судини спинного мозку розширені, переповнені кров’ю.

·        В уражених ділянках речовина мозку розм’якшена, рожевого, темно-червоного чи червоно-коричневого кольору, нерідко з дрібними крововиливами, запалені ділянки дещо запалають.

·        Малюнок на розрізі згладжений.

·        Від крововиливів відрізняється тим, що геморагічний ексудат не згортається

·        В спинномозковому каналі в частині випадків виявляється червона рідина.

Мікроскопічно:

·        Виразне розширення й переповнення кров’ю судин, набряк мозку, вогнища дифузної інфільтрації мозкової речовини еритроцитами, крововиливи, а також дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.

Гнійний мієліт – гнійне запалення спинного мозку; буває вогнищевим і дифузним.

Макроскопічно:

·        При вогнищевому гнійному запаленні в речовині мозку знаходять абсцеси різних розмірів

·        При дифузному – не чітко окреслені вогнища розм’якшення.

Мікроскопічно:

·        При дифузному - кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. Поблизу них часто реєструються невеликі крововиливи.

·        Речовина мозку інфільтрована великою кількість лейкоцитів.

·        Також реєструють набряк мозку та дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.

Негнійний мієліт лімфоїдоцитарного ряду

Ø характеризується утворенням периваскулярних клітинних муфт, які складаються переважно з лімфоцитів.

Макроскопічно:

·        Зміни виявляються не завжди.

·        В виражених випадках в уражених ділянках речовина мозку драглиста, підвищеної вологості, нерівномірно почервоніла. Мозкові закрутки можуть бути згладжені.

·        В шлуночках мозку в частині випадків виявляється збільшення кількості рідини, яка іноді набуває рожевого кольору.

·        Знаходять крововиливи, гіперемію і набряк мозкових оболонок.

Мікроскопічно:

·        Кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В них знаходять набрякання, проліферацію й десквамацію клітин ендотелію, проліферацію клітин адвентиції, стаз крові, тромбоз, іноді – сегментарний некроз і гіаліноз судинних стінок, периваскулярні набряки й крововиливи.

·        Найбільш характерна ознака - периваскулярні клітинні інфільтрати, які складаються переважно з лімфоцитів, а також поодиноких моноцитів, гістіоцитів і дуже рідко – плазматичних клітин.

·        Клітинні інфільтрати в більшості випадків формують навколо судин характерні муфти. В частині випадків клітини інфільтрату виходять за межі периваскулярних просторів і більш-менш дифузно розподіляються в навколишній тканині мозку, або утворюють в ній досить чіткі скупчення. Іноді в клітинах інфільтрату відзначають каріопікноз і каріорексис.

·        Також реєструють набряк мозку та дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.

·        Характерна ознака реплікації нейротропних і політропних вірусів: поява в цитоплазмі чи ядрах нервових клітин тілець-включень, характер яких в частині випадків є специфічним для певної хвороби (наприклад, тільця Бабеша-Негрі при сказі).

·        Зміни глії: розмноженням її клітин, які формують гліальні вузлики, а в хронічних випадках – гліальні рубці (гліоз, нейрогліальний склероз). В частині випадків реєструється поліморфізм гліальних клітин. Можуть з’являтись клітини глії з паличкоподібними та фрагментованими ядрами.

·        При негнійному енцефаліті лімфоїдоцитарного типу в можуть переважати

o   дистрофічні зміни нервових клітин і реакція глії - ектодермальні форми енцефаліту

o   судинні зміни й реактивні процеси в сполучній тканині - мезодермальні форми енцефаліту

76.       Інфекційні ураження кісток. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Остеомієліт - запалення кісткового мозку, яке розповсюджуєть­ся на губчасту та компактну речовину кістки та на окістя.

Первинний гематогенний остеомієліт

Збудники:

·        гострого остеомієліту є гноєрідні мікроби:

o   гемолітичний стафілокок (60—70%),

o   стрепто­коки (15—20%),

o   коліформні бацили (10—15%),

o   пневмококи, гоно­коки,

o   рідше — патогенні гриби.

Патогенез:

·        Особливості кровопостачання кісткової тканини сприяють локалізації інфекції в довгих трубчастих кістках.

·        Гнійний запальний процес розпочинається в кістково-мозкових щілинах метафізів, де спостерігається сповільнений кровообіг.

·        В подальшому запальний процес розповсюджується на кістковий мозок, де з’являються некрози, та переходить на кортикальний шар кістки, періост, прилеглі м’які тканини.

·        У дітей, особливо у ново­народжених, в зв’язку зі слабким прикріпленням періосту і особ­ливостями кровообігу в хрящах епіфізу, гнійне запалення розпов­сюджується на суглоби, де виникають гнійні артрити.

Морфологічні зміни

Гострий гематогенний остемієліт

·        Запалення має флегмонозний характер і захоплює кістко­вий мозок, гаверсові канали та періост; у кістковому мозку в ком­пактній пластинці з’являються некрози.

·        Розсмоктування кістко­вої тканини поблизу епіфізарного хряща може закінчуватися відділенням метафіза від епіфіза (епіфізеоліз), з’являється ру­хомість та деформація навколосуглобової зони.

·        Навкруги некрозів з’являється інфільтрація тканин нейтрофілами; в судинах ком­пактної пластинки знаходять тромби.

·        Нерідко під періостом роз­виваються абсцеси, а в прилеглих м’яких тканинах — флегмоноз­не запалення.

 

Хронічний гематогенний остеомієліт

 

·        Наслідок гострого

·        Супроводжується утворенням секвестрів, навкруги яких фор­мується грануляційна тканина та капсула.

·        Іноді секвестр плаває в порожнині, заповненій гноєм; від неї йдуть свищі на поверхню шкіри або до порожнин тіла чи порожнин суглобів.

·        Поряд із зруй­нуванням кістки в періості та кістково-мозковому каналі відбу­вається кісткоутворення — кістки стають товстими і деформують­ся.

·        Ендостальні кісткові розростання (остеофіти) можуть стати причиною облітерації кістково-мозкового каналу, компактна пла­стина потовщується. Одночасно відбуваються подразнення кістки у зв’язку з її резорбцією.

·        При хронічному перебігу остеомієліту в м’яких тканинах утворюються рубці.

77.       Інфекційні ураження легень. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Крупозна пневмонія – гостре інфекційно-алергічне захворю­вання, при якому запальний процес розвивається в одній або де­кількох частках легені (часткова, лобарна пневмонія).

Збудники:

·        Пневмококи І, II, III і IV типів,

·        У рідких випадках — диплобацила Фрідлендера

Патогенез:

·        Аутоінфекція бо гострий початок захворювання серед повного здоров’я і при відсутності контактів з хворими, як і носіння пневмококів здо­ровими людьми.

·        Також в патогенезі кру­позної пневмонії велике значення мають сенсибілізація організму пневмококами, вплив рішаючих факторів у вигляді охолодження, травми та ін.

·        Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу і особливості морфологічних проявів свідчать про гіперергічну, яка відбу­вається в легенях і носить характер гіперчутливості негайного типу.

·        У розвитку захворювання виділяють 4 стадії: припливу, червоної гепатизації (спечінкуван- ня), сірої гепатизації, розрішання; тривалість без лікування хво­рого - 9—11 днів

 

Морфологія:

o   Стадія припливу

§  Тривалість: одна доба

§  Різка гіперемія і мікробний набряк ураженої частки; в набряковій рідині знаходять велику кількість збудників.

§  Підвищується проникність капілярів → діа­педез еритроцитів і лейкоцитів в альвеоли→ легеня збільшена в масі, різко повнокровна.

o   Стадія червоної гепатизації

§  З’являється на 2-й день хворо­би.

§  На фоні повнокров’я і мікробного набряку посилюється діа­педез еритроцитів, які в значній кількості накопичуються в аль­веолах; до них приєднуються нейтрофіли; між клітинами з’явля­ються нитки фібрину.

§  В ексудаті знаходиться значна кількість пневмококів, виявляється фагоцитоз їх нейтрофілами.

§  Лімфатичні судини, які знаходяться в проміжній тканині легені, розширені, пе­реповнені лімфою.

§  Тканина легені стає темно-червоною, набуває щільності печінки (червона гепатизація легені). Регіонарні по відношенню до ураженої частки легені лімфатичні вузли збільшені, повнокровні.

o   Стадія сірої гепатизації

§  Виникає на 4—6-й день хвороби.

§  В альвеолах накопичуються фібрин і нейтрофіли, які разом з мак­рофагами фагоцитують гинучі пневмококи. Також нитки фібрину проникають крізь міжальвеолярні пори із однієї альвеоли в іншу.

§  Кількість еритроцитів, що підля­гають гемолізу, зменшується, знижується й інтенсивність гіпе­ремії.

§  Відбувається фібринолітична дія нейтрофілів на фібрин, яка в подальшому посилюється.

§  Частка легені в стадії сірої гепатизації збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки (плевропневмонія). На розтині легеня сірого кольору (див. мал. 183); з зернистої поверхні стікає каламутна рідина. Лімфа­тичні вузли кореня легені збільшені, біло-рожеві; при їх гісто­логічному дослідженні знаходять гостре запалення.

o   Стадія розрішання запалення

§  Настає на 9—11-й день хворо­би.

§  Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макро­фагів ексудат розтоплюється і розсмоктується. Відбувається очи­щення легені від фібрину і пневмококів: ексудат елімінується лімфатичними дренажами легені, а також з мокротинням; фібри­нозна плівка з плеври розсмоктується.

§  Стадія розрішання хворо­би іноді розтягується на декілька днів після клінічно безпропасного перебігу хвороби

Ø  Іноді класична схема перебігу крупозної пневмонії порушуєть­ся — сіра гепатизація почи­нається раніше червоної. В деяких випадках осередок пневмонії займає центральну частину частки легені (центральна пневмонія), крім того осередок пневмонії може з’являтися то в одній, то в ін­шій частці (мігруюча пневмонія).

Загальні зміни:

·          Дистрофічні зміни паренхіматозних органів, їх повнокрів’я, гіперплазію селезінки і кісткового мозку, повнокрів’я і набряк головного мозку.

·          В шийних симпатичних гангліях спо­стерігається різка гіперемія, лейкоцитарна інфільтрація навкруги судин і дистрофічні зміни гангліозних клітин

 

Бронхопневмонія – запалення легень, яке виникає в зв’язку з бронхітом або бронхіолі том.

Збудник:

·        Пневмококи

·        Стафілококи

·        Ентеробактерії

·        Віруси

·        Мікоплазма

·        Патогенні гриби

Патогенез:

·        Бронхопневмонія – продовження гострого бронхіту або бронхіолі ту: запальний процес розповсюджується на легеневу тканину інтрабронхіально, рідше перибронхіально

·        Може бути наслідком гематогенного розповсюдження збудників з будь-якого септичного вогнища (септичні пневмонії)

·        Також в розвитку бронховневмоній значне місце займають аутоінфекції: аспірацій на, гіпостатична, післяопераційна пневмонія

Морфологія:

·        В основі гострий бронхіт або бронхіолі у вигляді різних форм катарального запалення

o   Слизова оболонка стає набряклою і повнокровною, продукція слизу залозами і келихоподібними клітинами різко посилюється; покривний призматичний епітелій слизової оболонки злущується→пошкодження мукоциліарного механізму очищення бронхіального дерева

o   Стінка бронхів та бронхіол потовщується

o   В дистальних відділах бронхів часто виникає пан бронхіт і панбронхіоліт, а в проксимальному – ендомезобронхіт.

·        Осередки запалення в задніх та задньонижніх сегментах легень – II, VI, VIII, IX, X

o   Різних розмірів, щільні; на розтині сіро-червоного кольору

o   В альвеолах і бронхіолах знаходиться ексудат, в якому є домішка слизу , багато нейтрофілів, макрофагів, менше – еритроцитів і злущеного альвеолярного епітелію, іноді до ексудату примішується фібрин

o   Ексудат розподіляється нерівномірно

Особливості залежно походження:

Стафілококова бронхопневмонія – золотистий стафілокок

·        Запальний процес локалізується в ІХ і Х сегментах легені

·        Виникають абсцеси та некроз

·        Після витікання гною крізь бронхи виникають дрібні та більш крупні порожнини

·        Навкруги осередків некрозу виникає серозно-геморагічне запалення

Стрептококова бронхопневмонія – гемолітичний стрептокок, + вірус

·        Легені збільшені, з поверхні розтину стікає кров’яниста рідина

·        В бронхах різного калібру переважає лейкоцитарна інфільтрація, можливий некроз стінки бронхів, а також утворення абсцесів і бронхоектазів

Пневмококова бронхопневмонія

·        Поява осередків, тісно пов’язаних з бронхіолами

·        В ексудаті – нейтрофіли, фібрин

·        По периферії фокусів пневмонії знаходиться зона набряку, в якій багато мікробів

Грибкова бронхопневмонія – різнивиди грибів, частіше Candida

·        Осередки пневмонії різних розмірів, щільні

·        На розтині сіро-рожевого кольору

·        В центрі пневмонічних вузлів знаходиться розпад, в якому багато ниток міцелію гриба

Вірусна бронхопневмонія – РНК- та ДНК-віруси , які проникають в епітелій дихальних шляхів (вірусні респіраторні інфекції, цитомегалія, вітряна віспа, кір)

·        РНК-віруси утв колонії в цитоплазмі клітин у вигляді базофільних включень, клітини злущуються і проліферують, утворюючи клітинні скопичення і гігантські клітини

·        ДНК-віруси проникають в ядра, клітини злущуються, але не регенерують

·        Рідко самостійні захворювання, злущується епітелій і приєднується вторинна інфекція

 

Інтерстиційна пневмонія - запалення інтерстицію легень, що супроводжується менш виразним і вторинним запаленням альвеол. За локалізацією:

Ø Між альвеолярна інтерстиційна пневмонія - локалізація запального процесу в міжальвеолярній сполучній тканині

Ø Міжлобулярна інтерстиційна пневмонія - локалізація в міжчасточковій сполучній тканині

Збудники:

·        Віруси

·        Гноєтворні бактерії

·        Патогенні гриби

Морфологія:

Макроскопічно:

·        Інтерстиційна серозна пневмонія: в інтерстиції легень накопичується серозний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд сірувато-білих тяжів. З поверхні розрізу стікає серозний ексудат. 

·        При інтерстиційній геморагічній пневмонії в інтерстиції легень накопичується геморагічний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд тяжів червоного або темно-червоного кольору. З поверхні розрізу стікає геморагічний ексудат. 

·        При інтерстиційній гнійній пневмонії в інтерстиції легень накопичується гнійний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд тяжів жовтувато-сірого або зеленувато-жовтого кольору. З поверхні розрізу стікає гнійний ексудат. 

·        При інтерстиційній продуктивній пневмонії в інтерстиції легень на фоні слабо вираженої запальної реакції розростається волокниста сполучна тканина. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, ущільнена, має вигляд тяжів білого або біло-сірого кольору. Поверхня розрізу суха.

·        Розшаровуюча пневмонія - коли будь-яка за характером запальної реакції інтерстиційна пневмонія призводить до виразного розшарування окремих часточок та (або) груп часточок легень.

Мікроскопічно:

·        Процес починається з запалення лімфатичних шляхів (лімфангоїту). 

·        Інтерстиційна серозна пневмоні: інтерстицій легень набряклий, місцями інфільтрований невеликою кількістю лейкоцитів та лімфоцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах у частині випадків знаходять ознаки серозної пневмонії чи катаральної бронхопневмонії. 

·        Інтерстиційна гнійна пневмонія: інтерстицій легень набряклий, інфільтрований великою кількістю еритроцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах нерідко знаходять ознаки серозної чи геморагічної пневмонії, або ж катаральної бронхопневмонії. 

·        Інтерстиційна гнійна пневмонія: інтерстицій легень набряклий, інфільтрований великою кількістю лейкоцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах часто знаходять ознаки серозної пневмонії, або ж катаральної чи катарально-гнійної бронхопневмонії.

·         Інтерстиційна продуктивна пневмонія: в інтерстиції легень реєструють розростання волокнистої сполучної тканини на фоні слабо виражених набряку, інфільтрації невеликою кількістю лейкоцитів та лімфоцитів, а також не сильно розширених, переповнених кров’ю кровоносних судин. В прилеглих до інтерстицію альвеолах у частині випадків знаходять ознаки пневмонії.

Туберкульози - хронічне інфекційне захворювання, котре уражає всі органи людини, але найчастіше легені. Йому притаманний хвилеподібний перебіг, тобто загострення чергуються з ремісіями.

Збудник:

·        M.tuberculosis (людський різновид), яка переважно передається повітряно-крапельним шляхом

Патогенез:

·        Виникнення, перебіг та наслідки хвороби залежать від реактивності організму.

·        Важливе значення в патогенезі належить підтримуванню вірулентності збудника в організмі, взаємозв`язок між гіперчутливістю та протитуберкульозним імунітетом, специфічне ураження тканин і розвиток сирнистого (казеозного) некрозу.

·        На початку хвороби запалення немає характерних ознак, але через 2-3 тижні приймає специфічний гранульоматозний характер.

·        Постійна зміна імунологічних реакцій (гіперергія-імунітет-гіперергія) лежить в основі хвилеподібного перебігу хвороби.

·        Розрізняють первинну, гематогенну (після первинну) та вторинну клініко- морфологічні форми туберкульозу.

78.       Інфекційні ураження шлунку. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

До інфекційних уражень шлунку належать: хронічний гастрит, ієрсиніоз, холера

Гастрит- запальне захворювання слизової оболонки шлунку; розрізняють гострий і хронічний гастрит

Хронічний гастрит
В основі хронічного гастриту лежать запальні та адаптаційно-репаративні процеси слизової оболонки шлунку з недосконалою регенерацією епітелію і метапластичною його перебудовою

Етіологія: екзогенні фактори (порушення режиму харчування, зловживання алкоголем), ендогенні фактори ( H . p ylory )
Патогенез: хронічний гастрит може бути аутоімунним ( типу А) та неімунним (типу В)

Гастрит типу А характеризується появою антитіл до парієтальних клітин, а тому ураженням фундального відділу
При гастриті типу В антитіла до парієтальних клітин не знаходять, уражається антральний відділ

Хронічний гастрит характеризується тривалими дистрофічними і некробіотичними змінами епітелію слизової оболонки, внаслідок чого відбувається порушення його регенерації і структурна перебудова слизової оболонки, що завершується її атрофією і склерозом

Хронічний поверхневий гастрит характеризується дистрофічними змінами поверхневого епітелію. В одних ділянках він уплощується, наближається до кубічного і відрізняється зниженою секрецією, в інших- високий призматичний, з підвищеною секрецією

При хронічному атрофічному гастриті з’являється атрофія слизової оболонки, її залоз, що визначає розвиток склерозу

 

79.       Інфекційні ураження тонкої кишки. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

До інфекційних уражень тонкої кишки належить: холера, черевний тиф, ієрсиніоз, колібацилярна, стафілококові та вірусні інфекції, лямбліоз, сепсис, опістрохоз та ін.

Патологічна анатомія та морф. зміни: в залежності від характеру запальної реакції ентерит буває катаральним, фібринозним, гнійним, некротично-виразковим.

При катальному ентериті (найчастіше зустрічається): слизова оболонка кишки набрякає, стає повнокровною, покрита серозним/серозно-слизовим/серозно-гнійним ексудатом. + набряк та запальна інфільтрація охоплюють і підслизову оболонку. + відбувається дистрофія і десквамація епітелію, особливо на верхівках ворсин (катаральний десквамативний ентерит), гіперплазія келихоподібних клітин, дрібні ерозії та крововиливи.

При фібринозному ентериті, частіше ілеїті: слизова об. некротизована + наявний фібринозний ексудат, внаслідок чого на її поверхні з’являються сірі/сіро-коричневі плівки. В залежності від глибини некрозу запалення може бути крупозним або дифтеритичним, при якому після відриву фібринозних плівок утв. глибокі виразки.

Гнійний ентерит характеризується просочуванням стінки кишки гноєм (флегмонозний ентерит) або утворенням гноячків (особливо на місці лімфоїдних фолікулів (апостематозний ентерит)).

При некротично-виразковому ентериті деструктивні процеси стосуються групових та солітарних фолікулів кишки (н: при черевному тифі) або охоплюють слизову оболонку без зв’язку з лімфатичним апаратом кишки. При цьому некроз і виразкування мають розповсюджений (н: сепсис) або осередкований характер (н: вузликовий періартеріїт) .

 

 

80.       Інфекційні ураження товстої кишки. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

До інфекційних уражень товстої кишки належить дизентерійний, черевнотифозний, колібацилярний, стафілококовий, грибковий, протозойний, септичний, туберкульозний, сифілітичний коліт.

Пат. ан. та морф. зміни залежать від форми коліту. Гострий коліт буває: катаральним, фібринозним, гнійним, геморагічним, некротичним, гангренозним, виразковим.

При катаральному коліті слизова оболонка кишки повнокровна, набрякла, на її поверхні накопичення ексудату. Запальний інфільтрат знаходиться в слизовій і в підслизовій. Дистрофія і некробіоз епітелію сполучаються з десквамацією поверхневого епітелію і гіперсекрецією залоз.

Фібринозний коліт в залежності від глибини некрозу слизової оболонки і проникання фібринозного ексудату ділиться на крупозний і дифтеритичний.

Утворюється фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору. Стінка кишки потовщена, порожнина звужена. Слизова оболонка по периферії некротичних осередків набрякла, інфільтрована лейкоцитами. При дифтеритичному запалення некротичні зміни прогресують до гангренозного коліту. Крупозне запалення – поверхневі виразки; дифтеритичне запалення – глибокі виразки.

При гнійному коліті переважає флегмонозне запалення (флегмонозний коліт).

При геморагічному коліті в стінці кишки виникають крововиливи, з ’ являються ділянки геморагічного просочення.

При некротичному коліті омертвіння виникає в слизовій, підслизовій та м ’ язовій оболонці.

При гангренозному коліті відбуваються схожі зміни до некротичного.

Гострий виразковий коліт завершує дифтеритичні та некротичні зміни стінки товстої кишки з утворенням виразок.

81.       Інфекційні ураження нирок. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Інфекційними захворюваннями нирок є пієлонефрит та гломерулонефрит.

Пієлонефрит – інфекційне захворювання, при якому в патологічний процес втягнені ниркова миска, її чашечки і ниркова речовина з переважним пошкодженням проміжної тканини нирки. Може бути одно- або двобічним.

Типові збудники: кишкова паличка, стрепто-, стафіло-, ентерокок та протей.

Патогенез: мікроби проникають в нирки висхідним шляхом з сечовипускного каналу, сечового міхура, іноді сечоводів – урогенний пієлонефрит; також можуть проникати гематогенно (гематогенний низхідний пієлонефрит) та лімфогенно. Гематогенний нисхідний пієлонефрит спостерігається при деяких інфекційних захворюваннях:черевний тиф, грип, сепсис.

Морфологія: при гострому пієлонефриті спостерігається гіперемія та лейкоцитарна інфільтрація мисок та ниркових чашок, осередки некрозу слизової оболонки, проміжна тканина нирок набрякла, інфільтрована лейкоцитами. Нирки збільшені, набряклі, повнокровні; порожнини нирок розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм. При хронічному в стінці мисок та чашок розвивається склероз, лімфоплазмоцитарна інфільтрація, в слизовій оболонці метаплазія перехідного епітелію в багатошаровий плоский.Канальці зазнають дистрофії та атрофії. Розміри нирок різні, поверхня великобугриста, на розтині- ділянки рубцевої тканини, миски розширені, стінки потовщені. Наслідком хронічногопієлонефриту є пієлонефротична зморщена нирка.

Гломерулонефрит – інфекційно-алергічне захворювання нирок, в основі якого лежить двостороннє дифузне, рідше осередкове, негнійне запалення клубочкового апарату з характерними нирковими та позанирковими симптомами.

Типові збудники: бета-гемолітичний стрептокок(нефритогенні типи), стафілококи, пневмокок, віруси, плазмодій малярії.

Патогенез: сенсибілізація організму бактеріальним агентом з локалізацією гіперчутливості в судинних клубочках нирок.

Морфологія : на початку захворювання виникає гіперемія клубочків, інфільтрація мезангіуму та капілярних петель нейтрофілами. Потім приєднується проліферація ендотеліальних і мезенгіальних клітин, ексудативна реакція стихає. При важких випадках має вигляд некротичного: фібриноїдний некроз капілярів клубочків і приносної артеріоли поряд з тромбозом капілярів та інфільтрацією нейтрофілами. Нирки збільшені, набряклі, піраміди темно-червоні, кора сірувато-коричнева з дрібними крововиливами на поверхні та на розтині або з сірими напівпрозорими крапками (пістрява нирка).

82.       Інфекційні ураження сечовивідних шляхів. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

До інфекційних уражень сечовивідних шляхів можна віднести цистит і пієлонефрит.

Типові збудники: цистит- кишкова паличка; пієлонефрит- кишкова паличка, стрето-, стафіло-, стрептокок та протей.

Пієлонефрит. Патогенез: мікроби проникають в нирки висхідним шляхом з сечовипускного каналу, сечового міхура, іноді сечоводів; також можуть проникати гематогенно(гемотегенний низхідний пієлонефрит) та лімфогенно.

Патологічна анатомія. При гострому пієлонефриті спостерігається гіперемія та лейкоцитарна інфільтрація мисок та ниркових чашок, осередки некрозу слизової оболонки, проміжна тканина нирок набрякла, інфільтрована лейкоцитами. Нирки збільшені, набряклі, повнокровні; порожнини нирок розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм. При хронічному в стінці мисок та чашок розвивається склероз, лімфо-плазмоцитарна інфільтрація, в слизовій оболонці метаплазія перехідного епітелію в багатошаровий плоский.Канальці зазнають дистрофії та атрофії. Розміри нирок різні, поверхня великобугриста, на розтині- ділянки рубцевої тканини, миски розширені, стінки потовщені.

Цистит. Патогенез. Збудники можуть потрапляти у сечовий міхур зверху (нирки, сечоводи), знизу (зовнішні статеві органи, уретра), та вкрай рідко - іншими шляхами (кров, лімфа, травматичне ушкодження).Спостерігається при сечокам'яній хворобі, пієлонефриті, уретриті, при деяких видах венеричних захворювань, термічному та радіаційному ураженні, травмах. 

Патологічна анатомія : при гострому циститі запальний процес обмежується епітеліальних і субепітеліальним покровом слизової оболонки сечового міхура. Морфологічним ознакою бактеріального циститу є лейкоцитарна інфільтрація і судинна реакція. При запаленні сечового міхура влучання в нього слизової оболонки може бути дифузним (тотальним) або обмеженим (вогнищевим).Наявні гіперемія,набряк, інфільтрація.

83.       Інфекційні ураження верхніх дихальних щляхів. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Типовими збудниками інфекційних уражень верхніх дихальних шляхів є: віруси грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіальний вірус, аденовірус.

Грип. Патогенез: вірус розповсюджується повітряно-крапельним шляхом, інкубаційний період 2-4 дні. Первинна адсорбція, вкорінення та розмноження відбувається в клітинах бронхіального епітелію.

Патологічна анатомія : морфологічні зміни різноманітні та залежать від типу збудника. При легкій формі грипу- пошкодження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, де розвивається гострий риноларинготрахеобронхіт. Слизова оболонка набрякла, покрита серозно-слизовими масами, гідро пічна дистрофія клітин миготливого епітелію. Грип середньої тяжкості та тяжкий розвивається за участі нижніх дихальних шляхів.

Парагрип. Патогенез схожий з грипом, однак інтоксикація виражена менше і перебіг хвороби легший.

Патологічна анатомія : схожа з грипом, але виражена в меншому ступені, характерна проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин.

Респіраторно-синцитіальна інфекція. Патогенез схожий з грипом і парагрипом. Але морфологічні зміни спочатку розвиваються в нижніх дихальних шляхах, а потім в верхніх.

Патологічна анатомія . Розвивається ларинготрахеобронхіт, бронхіоліт, бронхопневмонія. Морфологічні зміни: проліферація епітелію трахеї, бронхів, бронхіол у вигляді сосочків або нашарувань із декількох клітин.

Аденовірусна інфекція . Патогенез: передається повітряно-крапельним шляхом, схожий з грипом але менша інтоксикація.

Патологічна анатомія: залежить від тяжкості хвороби. При легкій формі розвивається гостре катаральне запалення верхніх дихальних шляхів( гострий риноларинготрахеобронхіт). Слизова гіперемована, набрякла з петехіальними крововиливами, лімфогістоцитарною інфільтрацією.Тяжка форма обумовлена генералізацією вірусу та приєднанням вторинної інфекції.

84.       Інфекційні ураження нижніх дихальних щляхів. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Типовими збудниками інфекційних уражень нижніх дихальних шляхів є: вірус грипу, вірус парагрипу, респіраторно-синцитіальний вірус.

Збудник	Переважна локалізація	Харкатерні клінічні прояви	Характер патоморфологічних змін
Вірус грипу	Слизова оболонка трахеї	Симптоми вираженої інтоксикації, геморагічні ускладнення, нейротоксикоз	морфологічні зміни різноманітні та залежать від типу збудника. При легкій формі грипу- пошкодження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, де розвивається гострий риноларинготрахеобронхіт. Слизова оболонка набрякла, покрита серозно-слизовими масами, гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію. Грип середньої тяжкості та тяжкий розвивається за участі нижніх дихальних шляхів. Запальні, дистрофічні та некротичні зміни.
Вірус парагрипу	Слизова оболонка гортані	Синдром крупу (гострий стенозуючий ларинготрахеїт)	схожа з грипом, але виражена в меншому ступені, характерна проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин.
Респіраторно-синцитіальний вірус	Дрібні бронхи і бронхіоли	Обструктивний синдром (Бронхіт, бронхіоліт)	проліферація епітелію трахеї, бронхів, бронхіол у вигляді сосочків або нашарувань із декількох клітин.

Мікроорганізми, які потрапляють в дихальні шляхи здорової людини, виробили спеціальні механізми, що дозволяють їм подолати мукоциліарний бар'єр і ухилитися від руйнування альвеолярними макрофагами. Деякі патогени успішно долають цю захист, прикріплюючись до епітеліальних клітин глотки і нижніх відділів дихальних шляхів. Наприклад, вірус грипу продукує білок гемагглютинін, який пов'язує вірус з сіаловою кислотою на поверхні епітеліальних клітин. Така взаємодія провокує поглинання вірусу клітиною організму-господаря, а потім всередині цієї клітини відбувається реплікація вірусу. Однак сіалова кислота в цій ситуації вже є перешкодою виходу новоутворених вірусних частинок з клітин. Тоді віруси грипу виробляють поверхневий білок - нейроамінідази, яка розщеплює сіалову кислоту і дозволяє вірусам залишати клітини організму-господаря. Нейроамінідаза також знижує в'язкість слизу і полегшує пересування вірусів в межах дихальних шляхів.

ГРЗ у дорослих найчастіше спричиняють такі бактеріальні мікроорганізми:

·         переважно умовно-патогенна кокова мікрофлора (гострі фарингіти, бронхіти). Як особливо небезпечні та висококонтагіозні виокремлюють менінгококову інфекцію, дифтерію;

·         легіонели;

·         мікоплазми;

·         хламідії.

Вони спричиняють появу різноманітних клінічних проявів — назофарингітів, ангін (гострих тонзилітів), бронхітів. Збудники цієї групи частіше, ніж віруси, викликають розвиток пневмонії. У патогенезі частини з них (мікоплазмози, хламідіози, рикетсіози) велике значення має клітинний імунітет, певні недоліки якого часто призводять до персистенції цих збудників, особливо у дітей. Відтак у багатьох випадках ми маємо справу не з черговим зараженням, а з реактивацією персистивної інфекції . ГРЗ, що спричинюються умовно-патогенною мікрофлорою, насамперед коковою, мають переважно ознаки самоліквідного циклічного інфекційного процесу.

85.       Вірусні інфекції. Грип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Грип (від франц. grippe - схоплювати) - ГРВІ, що викликається вірусами грипу. Окрім людини, їм хворіють багато ссавців (коні, свині, собаки, рогата худоба) і птахи.

•Джерелом захворювання людей є тільки хвора людина. Можлива гібридизація вірусів тварин і людини, що веде до мінливості збудника і появи пандемічно небезпечних штамів.

Етіологія

•Збудники - пневмотропні РНК- віруси трьох антигенних обумовлених серологічних варіантів: А, В і С, що відносяться до сімейства Orthomyxoviridae. Частинки вірусу грипу (віріони) округлої форми, діаметром 80-100 нм, складаються з молекули РНК, оточеною оболонкою (капсидом). Віруси грипу містять гемагглютиніни, які міцно з'єднуються з карбогідратом зовнішньої мембрани епітеліальних клітин і, таким чином, пригнічують дію війчастого епітелію.

Патогенез грипу.

•Інфекція розповсюджується повітряно-краплинним шляхом. Інкубаційний період триває 2-4 дні.

•Первинна адсорбція, впровадження і розмноження вірусу відбуваються в клітках бронхіолярного і альвеолярного епітелію, в ендотелії капілярів, що веде до первинної вірусемії.

• За допомогою нейрамінідази вірус розчиняє оболонку і проникає всередину клітини господаря. рнк-полімераза активує репродукцію вірусу.

•Репродукція вірусу в епітеліальних клітках бронхіол і легенів супроводжується їх загибеллю і вивільненням збудника, який заселяє епітелій бронхів і трахеї.

•Гострий бронхіт і трахеїт є першими клінічними ознаками початку захворювання.

•Вплив вірусу грипу: цитопатична дія на епітелій бронхів і трахеї, викликає його дистрофію, некроз, десквамацію; вазопатична (вазопаралітична) дія (повнокров'я, стази, плазмо- і геморрагія); імунодепресивна дія: пригнічення активності нейтрофілів (пригнічення фагоцитозу), моноцитарних фагоцитів

(пригнічення хемотаксису і фагоцитозу), імунної системи (розвиток алергії).

•Вазопатична і імунодепресивна дія вірусу грипу визначають приєднання вторинної інфекції, характер місцевих (риніт, фарингіт, трахеїт, бронхіт, пневмонія) і загальних (дисциркуляторні розлади, дистрофія паренхіматозних елементів, запалення) змін. Можливі латентні (безсимптомні) і хронічні форми хвороби, які мають велике значення, особливо в перинатальній патології.

Патологічна анатомія грипу

•залежить від тяжкості, яка визначається типом збудника (наприклад, грип А2 завжди перебігає важче) • сили дії збудника, •стану макроорганізму • приєднання вторинної інфекції.

Розрізняють форми грипу:

•легку (амбулаторну);

•середньої тяжкості;

•важку форми грипу.

1)   Легка форма грипу характеризується:

• ураження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів з розвитком гострого катарального рино-ларинго-трахеобронхіту.

•Макросопічно: Слизова оболонка - гіперемія, набряк, серозно-слизові маси.

•Мікроскопічно: гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію, втрата ними вій, повнокрів'я, набряк, інфільтрація лімфоцитами субепітеліального шару, десквамація епітеліальних клітин. У келихоподібних клітинах і в клітинах серознослизових залоз велика кількість ШИК - позитивного секрету. Дрібними базофільними включеннями є мікроколонії вірусу грипу, що підтверджується методом флюоресцуючих антитіл. Оксифільне включення - це продукт реакції клітин на впровадження вірусу і осередкової деструкції її органели. Перебіг сприятливий, закінчується через 5-6 днів повним відновленням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і одужанням.

2)   Грип середньої тяжкості

Грип середньої тяжкості протікає із залученням до патологічного процесу слизової оболонки :

• верхніх дихальних шляхів,

• дрібних бронхів,

• бронхіол,

• легеневої паренхіми.

•У трахеї і бронхах розвивається серозно-геморагічне запалення, іноді з вогнищами некрозу слизової оболонки. У цитоплазмі бронхіального і альвеолярного епітелію є включення вірусу.

•Мікроскопічно в легенях: повнокрів'я, в альвеолах видно серозний, іноді геморагічний ексудат, десквамовані клітини альвеолярного епітелію, поодинокі нейтрофіли, еритроцити, ділянки ателектазу і гострої емфіземи; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок набряку і інфільтрації лімфоїдними клітинами, іноді виявляються гіалінові мембрани.

•Перебіг грипу середньої тяжкості в цілому сприятливий: одужання наступає через 3-4 тижнів. У ослаблених людей, людей похилого віку, дітей, а також хворих серцево-судинними захворюваннями пневмонія може мати хронічний перебіг, явитися причиною серцево-легеневої недостатності і смерті.

3)   Важка форма грипу має 2 варіанти:

1)   грипозний токсикоз;

2)   грип з переважно легеневими ускладненнями.

 

1)При важкому грипозному токсикозі на перший план виступає виражена загальна інтоксикація, обумовлена цито- і вазопатичною дією вірусу. У трахеї і бронхах виникають серозно-геморагічне запалення і некроз. У легенях на тлі розладів кровообігу і масивних крововиливів є безліч дрібних (ацинозних, часточкових) вогнищ серозно-геморагічної пневмонії, що чергуються з фокусами гострої емфіземи і ателектаза.

•У випадках блискавичного перебігу грипу можливий токсичний геморагічний набряк легенів. Дрібні крововиливи в головному мозку, внутрішніх органах, серозних і слизових оболонках, шкірі. Нерідко такі хворі помирають на 4-5-й день захворювання від крововиливів у життєво важливі центри або дихальної недостатності.

 

2)грип з легеневими ускладненнями обумовлений приєднанням вторинної інфекції (стафілокок, стрептокок, пневмокок, синьогнійна паличка).

•Ступінь запальних і деструктивних змін наростає від трахеї до бронхів і тканини легень. У найбільш важких випадках в гортані і трахеї знаходять фібринозно-геморагічне запалення з великими ділянками некрозу в слизовій оболонці і утворенням виразок. Розвивається деструктивний панбронхіт з послідовним формування гострих бронхоектазів, ателектазів та емфіземи. Характерна бронхопневмонія з нахилом до розвитку абсцесів, некрозу та крововиливів. В епітеліальних клітинах знаходять цитоплазматичні включення та АГ вірусу, в гістологічних зрізах легень – колонії мікробів. При розтині: легені збільшені в розмірах, мають пістрявий вигляд – « великі пістряві грипозні легені». В патологічний процес часто втягується плевра ( серозний або фібринозний плеврит, можлива емпієма плеври, яка може ускладнитись гнійним перикардитом або медіастинітом.)

Позалегеневі зміни при грипі

Ø Внутрішні органи: дистрофічні та запальні процеси із розладами гемоциркуляції .

Ø В серці, печінці, нирках: гіперемії, петехіальні крововиливи, білкова і жирова дистрофія паренхіми, запальні зміни рідко. Дистрофічні зміни інтрамуральних ганглії серця.

Ø В головному мозку: при тяжкій формі – набухання, вклинювання мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір, веде до смерті. Іноді – серозний менінгіт, може поєднуватись з енцефалітом.

Ø Нерви: дистрофічні і запальні зміни у вузлах блукаючого та симпатичних нервів, у стовбурах периферичних нервів.

Ø Вени: запальні зміни + утворення тромбів ( тромбофлебіт)

Ø Артерії: осередковий лізис внутрішньої еластичної мембрани з потовщенням інтими і пристінковими тромбами – тромбоартеріїт.

Ускладнення грипу – головним чином з боку легень. Карніфікація ексудату, облітеруючий бронхіт і бронхіоліт, склероз стінки бронхів призводить до:

-бронхоектазів

-пневмофіброзу

-хронічної обструктивної емфіземи

-хронічної пневмонії

-легенево-серцевої недостатності

Ускладнення у нервовій системі ( енцефаліт, арахноїдит, неврит) спричиняють інвалідизацію хворих.

Особливості перебігу грипу у дітей .

У дітей раннього віку захворювання протікає важче

• часто розвиваються легеневі і позалегеневі ускладнення

•загальна інтоксикація

• ураження нервової системи

•велика кількість петехій у внутрішніх органах, серозних і слизистих оболонках.

•Місцеві зміни іноді супроводжуються катаральним запаленням і набряком слизистої оболонки гортані, звуженням її просвіту (несправжній круп) і асфіксією.

86.       Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу А.

Захворювання найчастіше зумовлюють віруси типу А. Епідемії грипу, викликані вірусом цього типу, виникають через кожні 1-2 роки. Вірус грипу А більш вірулентний та контагіозний, ніж віруси грипу В і С. Це зумовлено тим, що вірус грипу А людини містить 2 різновиди N (N 1, N 2) і 3 різновиди H (H 1, H 2, H 3). Останнім часом циркулюють переважно віруси A(H1N1) і A(H3N2). Після грипу , спричиненого вірусом типу А, імунітет зберігається не більше 2 років.

87.       Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу В.

Цей серотип вірусу грипу майже виключно уражає людей і є менш поширений, ніж серотип A. Він мутує в 2-3 рази повільніше, ніж серотип A і, отже, менш генетично різноманітний. Тим не менш, серотип B здатний до мутацій, що призводить до зміни циркулючих штамів кожні 3-5 років, а це призводить до відповідних епідемій, яких спричинює цей серотип. Невеликий мутагенний потенціал в поєднанні з обмеженим колом носіїв вірусу, призводить до того, що пандемій грипу В не зафіксовано в природі.

Епідемії грипу, викликані вірусом цього типу, виникають через кожні 3-4 роки. Вірус В містить по одному різновиду H і N, тому він має лише різні серотипи усередині самого виду. Після грипу, спричиненого вірусом типу В, імунітет зберігається до 3-4 років.

88.       Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу С.

Вірус грипу C заражає людей, собак і свиней. грип C зустрічається рідше, ніж інші типи, і зазвичай зумовлює тільки легке захворювання у дітей.   Вірус С містить тільки H і не містить N , але він має рецептор, що руйнує ензим. Вірусу С не властива мінливість. Відсутність мутацій призводить до того, що людина хворіє на грип С практично один раз за життя . Після грипу , спричиненого вірусом типу С, імунітет зберігається протягом усього життя.

89.       Вірусні інфекції. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

Парагрип (від грец. раrа - біля ) - грипоподібне гостре інфекційне захворювання, що викликається вірусами парагрипу.

•Характеризується переважним ураженням дихальних шляхів і помірною інтоксикацією. Джерело інфекції – хвора людина або носій. Шлях передачі: повітряно-крапельний.

•Поширений повсюдно, складає близько 20% від загального числа ГРВІ. Під час епідемії грипу перебігає у вигляді супутнього захворювання.

•Хворіють люди різного віку, але переважно діти. Для дітей раннього віку особливо небезпечний у зв’язку з ризиком генералізації інфекції.

Етіологія

Збудники парагрипу- пневмотропні РНК- віруси типів 1-4, відносяться до сімейства Ра r а myхоvirid аe . Віруси мають форму неправильних сфер діаметром 150-300 нм або довгих спіралей. Капсид вірусу містить чинник, що викликає

утворення багатоядерних клітинних симпластів.

Патогенез парагрипу схожий з таким при грипі, проте, інтоксикація виражена менше і перебіг захворювання більш легкий.

Ø Парагрип, викликаний вірусами типів 1 і 2, протікає як легка форма грипу, проте при цьому часто виникають гострий ларингіт і набряк гортані, що ускладнюються несправжнім крупом і асфіксією.

Ø Вірус парагрипу типу 3 веде до ураження нижніх дихальних шляхів,

Ø а вірус типу 4 викликає інтоксикацію.

Клініко-морфологічна характеристика

Клінічно парагрип відрізняє поступовий початок та помірний інтоксикаційний синдром, субфебрильна температура, сухий («гавкаючий») кашель, сиплість голосу.

Патологічна анатомія. Характерною є проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин, що мають одне або декілька пікнотичних ядер. Такі клітини утворюють подушкоподібні розростання. У легенях в серозно-десквамативному ексудаті зустрічаються такі ж багатоядерні клітини.

Інтерстиційна клітинна реакція в легенях виражена помірно, крововиливи -рідко.

Ускладнення виникають у разі приєднання вторинної інфекції. Найчастіше це:

• бронхопневмонія,

• ангіна,

• синусити,

• отит,

• євстахеїт,

• менінгоенцефаліт.

Причини смерті

Ø При неускладненому парагрипі: асфіксія, обумовлена несправжнім крупом або вірусною пневмонією.

Ø При приєднанні вторинної інфекції - легеневі ускладнення.

 

 

 

 

90.       Вірусні інфекції. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.

• Вірусні інфекції - це патологічний процес, що виникає через діяльність вірусів, викликаючи дистрофію та некроз клітин в яких він здійснює свою репродукцію.

• Респіраторно-синцитіальна інфекція (РС- інфекція) - гостре респіраторне інфекційне захворювання, яке сприченене респіраторно-синцитіальеим вірусом, який має високу контагіозність та носить епідемічний х-р.

• Етіологія - РС-вірус, РНК-вмісний, має властивість утворювати у культурі клітин гігантські клітини, синцитій, має діаметр 90-120 нм.

• Патогенез:

®   Інфекція розповсюджується повітряно-крапельним шляхом

®   Інкубаційний період 2-4 діб

®   Первична адсорбція з подальшим піноцитозом у клітини епітелію легень.

®   Відбувається реплікація вірусу. РНК вірусу транспортується на рибосоми ЕПР, де відбувається трансляція вірусного геному, потім у КГ відбувається дозрівання та збирання віріону.

®   АГ структура вірусу на поверхні уражених клітин з’єднує сусідні клітини утворюючи синцитій.

®   Репродукція в клітинах призводить до загибелі клітини та вивільненням новосформованих віріонів віруса

®   Віріони заселюють епітелій верхні дихальні шляхи

®   Викликаючи їх дистрофію, некроз та десквамацію клітин ВДШ.

®   Розвивається вторинна вірусемія, що супроводжуються вазопаралітичною (геморагії, стаз..) та імуносупремивною (зм. хемотаксис, фагоцитоз, виникають алергії) діями.

• Патоморфологія:

®   Проліферація епітелію трахеї, бронхів, бронхіол, альвеолярних ходів у вигляді сосочків або пластів з декількох клітин

®   Епітеліальні проліферати та ексудат призводять до обструкції бронхіального дерева утворюються вогнища гострої емфіземи та ателектаз легень

®   Клітина інфільтрація інтерстиціальної тканини легень виражена та поеднується с деструкцією стікок альвеол

®   При бронхопневмонії у запальному ексудаті наявна велика к-ть крупних клітин, що утворюють симпласти

®   Методом імунофлюорисценції можно виявити РС-антиген у клітинах альвеоляхних симпластив

®   При генералізації інвекції виявляються зміни у внутрішніх органах: кишківник, підшлункова залоза, печінка, нирки, що супроводжуються клітинною інфільтрацією, яка поєднана з сосочковими розростаннями епітелію. В ЦНС - очагова проліферація.

• Наслідки - у тяжких випадках смерть від пневмонії, що обумовлена вториннною інфекцією та генерацізацією інфекції або ускладненя через приєднання вторинної інфекції

Респіраторно-синцитіальна інфекція – це ГРВІ, збудником якої є РНК(-)вмісний респіраторно-синцитіальний вірус (RSV) родини Paramyxoviridae.

Це найчастіший збудник респіраторних інфекцій у дітей до 2 років. Смертельний вихід можливий при захворюванні малюків віком 1-6 місяців.

У старших дітей та дорослих інфекція протікає легко та елімінується самостійно.

Патогенез. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом під час кашлю та чхання. Репродукція відбувається в епітеліальних клітинах слизової оболонки верхніх і нижніх дихальних шляхів. Маніфестує в основному як бронхіоліт.

Патоморфологія:

ü ураження епітелію дрібних бронхіол, пневмоцитів 1го та 2го типів;

ü навколо артеріол – гостре запалення із нейтрофілами, моноцитами, Т-клітинами;

ü виражена обструкція дихальних шляхів за рахунок: решток запальних клітин, змішаних з фібрином та слизом, набряку міжальвеолярних перегородок і компресії їх гуперплазованими лімфоїдними фолікулами;

ü наявність гігантських клітин з ледь помітними рожевими цитоплазматичними включеннями.

Ускладнення: бронхіоліт, трехеобронхіт, пневмонія.

91.       Вірусні інфекції. Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

 

 

Аденовірусна інфекция - гостре респіраторне захворювання, спричинене аденовірусом, який пошкоджує дихальні шляхи, коньюктиву, лімфоїдну тканину.

• Етіологія - ДНК-вмісні (двонитчасті) віруси, що утворюють внутнішньоклітинні включення, діаметр віріона 70-90 нм.

• Патогенез:

®   Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом

®   Адсорбція та піноцитоз у епітеліальні клітини

®   ДНК-вірусу транспортується у ядро, де відбувається репродукція вірусу

®   Цитопатична дія вірусу проявляється у формуванні внутрішньоядерних включень, що складаються з вірусних частин

®   Під час виходу віріонів з клітин відбувається лізис, що призводить до інтоксикації

®   Можлива подальша генералізація та приєднання вторинних інфекцій

• Патоморфологія:

1.   Легка форма - гостре катаральне запалення ВДШ, глотки, регіональних лімфатичних вузлів, гострий коньюктивіт.

®   Слизова оолонка ВДШ гіперемована, набрякла, з петихіальними крововиливами, лімфогістоцитарною інфільтрацією та вираженою десквамацією епітеліальних клітин

®   У цитоплазмі фуксинові включення, ядро збільшене

®   В ексудаті, що складається з білкових мас з незначною к-тю макрофагів, лімфоїдних клітин, нейтрофілів та альвеолярного епітелію наявні аденовірусні клітини

®   В міжальвеолярних перегородках зустрічаються аденовірусні клітини, іноді у альвеолах утворюються гіалінові мембрани.

2.   Тяжка форма - обумовлена генералізацією інфекції або приєднанням вторичних інфекцій

®   При генералізації розмножуються в епітеліальних клітинах кишківника, печінки, нирок, підшлункової залози, гангліозних клітинах головного мозку утворюючи аденовірусні клітини

®   У цих органах виникають розлади кровопостачання та виникає некроз

®   Приєднянна вторинних інфекцій викликає некроз та нагноєння.

• Наслідки:

®   Ускладнення: синусит, отит, ангінв, пневмонія (пов’язана з приєднанням вторинних інфекцій)

®   Смерть: при генералізації інфекції у головний мозок та при ушкодженні внутрішніх органів.

 

 

 

92.       Вірусні інфекції. Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

 

Збудником нового коронавірусного захворювання (COVID-19) є складний РНК-вмісний вірус родини Coronaviridae – бета-коронавірус SARS- CoV-2.

Уперше випадки інфікування були зафіксовані наприкінці грудня 2019 року в місті Ухань, провінція Хубей (Китай), яке стало епіцентром епідемічного спалаху, звідки інфекція поширилася поза межі країни й набула масштабів глобальної пандемії (ВООЗ, 11 березня 2020).

Первинним джерелом вважають кажанів та панголінів, які є природним резервуаром для SARS - CoV -2. Унаслідок частих мутацій та рекомбінацій коронавіруси набули здатності інфікувати людей, тобто передаватися від тварин - людині.

Патогенез. Інфекція передається контактним і повітряно-крапельним шляхом під час кашлю та чхання. Основними клітинами-мішенями коронавірусів є епітеліальні клітини та макрофаги. Для проникнення SARS -CoV-2 зв’язується з рецепторами до АПФ-2 ( angiotensin -converting enzyme 2, ACE2 receptor) на епітелії повітроносних шляхів та пневмоцитах легеневої паренхіми, де й відбувається вірусна репродукція.

Клініко-морфологічна характеристика.

COVID-19 перебігає як інтерстиційна пневмонія (запалення інтерстицію). Часте ускладнення - тяжкий гострий респіраторний синдром (SARS ), що характеризується дифузним пошкодженням альвеол ( DAD, diffuse alveolar damage) із ознаками ГРДС.

ГРДС = гострий респіраторний дистрес синдром (англ. ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome). Ознаки:

·        гіалінові мембрани (еозинофільні, бо складаються з білку);

·        міжальвеолярний та інтерстиційний набряк;

·        некроз епітеліоцитів;

·        крововиливи;

·        нейтрофіли в капілярах.

На КТ: ділянки зниження легеневої повітряності - картина «матового скла» (« ground- glass opacity»).

Гістологічні знахідки.

 

 

Ускладнення коронавірусної інфекції: ГРДС, сепсис, септичний шок, ушкодження серця, аритмії, гостра печінкова недостатність, коагулопатія, гостра ниркова недостатність, мультиорганна недостатність.

Коронавірусна інфекція асоціюється із загостренням таких хронічних хвороб, як ХОЗЛ, муковісцидоз, астма і т.п.

 

 

 

93.       Вірусні інфекції. ВІЛ інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.

• ВІЛ-інфекція - це захворювання викликане вірусом імунодефіциту людини. Назва пов’язана з тотальним пригніченням імуної системи, що супроводжується опортуністичними інфекціями та пухлинами: саркома Капоши, лімфоми.

• Етіологія - РНК-вмісний вірус, що відноситься до родини Retroviridae, рід Lentivirus , має оборотну транскриптазу та 2 молекули РНК.

• Патогенез:

®   Через кров, сперму, СМР проникає у організм людини

®   Зв’язується за допомогою білка gp 120 з CD4-клітинами

®   Синтезується домен (активний сайт білка gp 120) до ССR5 (СXCR4) ко-рецептор

®   За допомогою gp41 вірус проникає у клітину, де РНК-залежна ДНК-полімераза з 2^хРНК утворює ДНК

®   ДНК-провіруса за допомогою фермента інтегрази інтегрується у геном людини (знаходиться там протягом всього життя та ділиться разом з клітиною, передається нащадкам)

®   В СD4-лімфоцитах він знаходиться у латентній формі. Активація СD4-лімфоцитів провокує бурну реплікацію ВІЛ, що призводить до масової загибелі клітин

®   У моноцитах та макрофагах реплікація повільна, без вираженої ЦПД, але змінюючи функціональний стан клітин, так як у геномі ВІЛ не тільки інформація про структури віруса, але й регуляторні гени.

®   Утворення многоядерних симпластів, внаслідок синтезу на поверхні інфікованої клітин вірусних частинок

®   Експесія інфікованими клітинами вірусних АГ у кровотік та з’єднання їх з не інфікованими клітинами стимулює імунну відповідь проти цих клітин

®   ВІЛ-інфіковані клітини виділяють фактор супресії, як наслідок втрачається функція впізнавання АГ структур СD4-клітинами.

®   Як наслідок: тотальне пригнічення функціз імуної системи

• Клініко-морфологічна х-ка:

®   Фолікулярна гіперплазія лімфатичних вузлів з виснаженням лімфоїдної тканини, зменшені в розмірі

®   ВІЛ-енцефаломієліт, при якому основні зміни у білій речовині та підкіркових структурах головного мозку.

®   Мікроскопічно: мікрогліальні вузлики, многоядерні симпласти, в яких можна виявити ВІЛ-структури.

®   У бічних та задніх столбах спинного мозку видні очаги розм’якшення та вакуолізації білої речовини. При деміелінізації біла речовина набуває сірого кольору

®   Різні опортуністичні інфекції викликають некроз тканин

®   Сам ВІЛ-геном провокує онкоперетворювання клітин, що гістологічно виявляється поліпорфізмом клітин, зміною архітектоніки тканин. (Саркома Капоші та В-клітинна лімфома)

94.       Вірусні інфекції. Морфологічна характеристика стадії ВІЛ-лімфаденопатії.

 

Стадії ВІЛ-лімфаденопатії:

• Стадія перссистуючої генералізованої лімфаденопатії.

®   Збільшення лімфатичних вузлів (крім пахвових) у двох і більше групах, що зберігається протягом 3 міс. і більше.

®   Це единий прояв захворювання

®   Збільшення лімфатичних вузлів пов’язано з гіперплазією лімфатичних фолікулів, зумовленої розвитком клітинної імунної відповіді на ВІЛ

®   Лімфатичнв вузли безболісні, рухливі, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами, їх розміри можуть змінюватися

®   Біопсію проводять, якщо збільшення лімфатичних вузлів супроводжується підвищенням температури тіла, зниженням маси тіла або якщо вони спаюються з навколишніми тканинами та стають болючими

• Стадія прогресування захворювання і тривалого зниження CD4-клітин.

®   Безсимптомна

• ВІЛ/СНІД-асоційована стадія.

®   Поява опортуністичних інфекцій, тобто тих, які в нормі не викликають хвороб у людей

®   Поява онкологічних захворювань, таких як саркома Капоші, інвазивний рак шийки матки, неходжкінська лімфома, лімфома ЦНС та інших

 

 

 

95.       ВІЛ інфекція та СНІД.Опортуністичні інфекції, їх клініко-морфологічна характеристика

Найпоширеніші опортуністичні респіраторні інфекції при ВІЛ/СНІД:

(1) бактеріальні (M.TUBERCULOSIS !!!, P . aeruginosa , Mycobacterium spp ., L . pneumophila , Listeria monocytogenes ); (2) вірусні ( Cytomegalovirus , Herpesvirus ); та (3) грибкові ( P . jiroveci , Candida spp ., Aspergillus spp ., and Cryptococcus neoformans ).

 

 

 

CMV (цитомегаловірус) - найбільш розповсюджений вірус-опортуніст при СНІД. Первинна дисемінація вірусу в легенях (пневмонія), ШКТ (коліт), сітківці (ретиніт).

Морфологія. Легені: типові зміни при інфекції CMV , мононуклеарні інфільтрати, фокальні некрози, ймовірне ускладнення – ГРДС.

ШКТ: інтестинальні некрози, виразкоутворення, формування «псевдомембран», клінічно – виснажуюча діарея.

Гістологічно: характерне для С MV -інфекції збільшення рлзмірів інфікованих клітин. Виражений клітинний та ядерний плеоморфізм. Чисельні базофільні включення в ядрі та цитоплазмі. Ядро оточує помітний прозорий ореол («совине око»). Уражаються епітеліоцити паренхіми залозистих органів, нейрони – у мозку; альвеолярні макрофаги, епітеліоцити та ендотеліоцити – у легенях, канальцевий епітелій та гломерулярні ендотеліоцити – у нирках.

Мікрофотографія CMV у легенях

Pneumocystis jiroveci - збудник пневмоцистної пневмонії.

Морфологія: характерний інтраальвеолярний пінистий ексудат та інфільтрація міжальвеолярних перегородок лейкоцитами, набряк перегородок; за допомогою спец.барвників виявляють багатоядерні цисти зі спорозоїтами; у проствіті окремих альвеол – скупчення лімфоцитів, плазмоцитів, макрофагів.

Candida albicans – збудник кандидозу.

При імунодефіциті інфекція набуває системного характеру.

Найчастіші паттерни : ураження слизової оболонки ротової порожнини, вагініт, езофагіт, ураження шкіри (оніхомікоз, фолікуліт, пароніхія, шкірні висипи). Інвазивний кандидоз із гематогенною дисемінацією в органи й тканини: абсцес нирки, ендокардит, міокардіальний абсцес, менінгіт, ендофтальміт, абсцес печінки, кандидозна пневмонія тощо.

Кандидозна пневмонія. Морфологічно:двобічні вузликові інфільтрати, нагадує пневмоцистну пневмонію (див. вище).

Cryptococcus neoformans – дріжджеподібний гриб,збудник криптококозу.

Маніфестує майже виключно як опортуністичне захворювання.

Первинно вражаються легені, звідки відбувається дисемінація в оболонки мозку та інші органи.

Морфологія.Легені: у просвіті альвеол масивні скупчення криптококів – округлих клітин синього кольору з великою капсулою у вигляді прозорого ореола; міжальвеолярні перегородки потовщені через інфільтрацію їх макрофагами.

96.       ВІЛ інфекція. Пухлини, асоційовані з ВІЛ-інфекцією, їх клініко-морфологічна характеристика.

ВІЛ-інфіковані пацієнти часто мають підвищений ризик виникнення ракових пухлин. Це в першу чергу пов'язано з коінфекцією онкогенними ДНК-вірусами, особливо, вірусом Епштейна-Барра, герпесвірусом, асоційованим з саркомою Капоші (герпесвірус людини 8 типу), і папіломавірусом людини.

Саркома Капоші (множинна ідіопатична геморагічна саркома) є найпоширенішою пухлиною, що виникає у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Саркома Капоші викликається гаммагерпесвірусом, званим вірусом герпесу, пов'язаним з саркомою Капоші. Симптомом захворювання є поява пурпурних вузликів на шкірі або в порожнині рота, на епітелії шлунково-кишкового тракту і в легенях. Мікроскопічно пухлина складається із безліч новоутворених хаотично розташованих тонкостінних судин з добре визначеним ендотелієм і пучків веретеноподібних клітин. У пухкій стромі часто спостерігаються крововиливи і скупчення гемосидерину. У більшості хворих спочатку виникає пневмонія, викликана Pneumocystis carinii, за якою йдуть інші додаткові інфекції і саркома Капоші.

В-клітинні лімфоми, наприклад, лімфома Беркітта, дифузна великоклітинна В-клітинна лімфома та первинна лімфома ЦНС, частіше зустрічаються у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Ці форми пухлин часто віщують несприятливий прогноз перебігу захворювання. Вірус Епштейна-Барр є однією з причин виникнення таких лімфом. У ВІЛ-інфікованих пацієнтів лімфоми часто виникають в незвичайних місцях, наприклад, в ШКТ. В разі діагностики саркоми Капоші й агресивної В-клітинної лімфоми у ВІЛ-інфікованого хворого ставиться діагноз «СНІД». Інвазивний рак шийки матки, викликаний папіломавірусом людини, у ВІЛ-інфікованих жінок також вказує на розвиток СНІДу.

Лімфома Беркітта, або африканська Лімфома , частіше зустрічається в верхній або нижній щелепі, а також в яєчниках. Рідше — в нирках, наднирникових залозах, лімфовузлах. Пухлина складається з дрібних лімфоцитоподібних клітин, серед яких зустрічаються великі, зі світлою цитоплазмою макрофаги, що складає враження «зоряного неба».

У ВІЛ-інфікованих пацієнтів також часто виникають інші пухлини, наприклад, хвороба Ходжкіна (лімфогранулематоз), анальний рак і ректальна карцинома, гепатоклітинна карцинома, рак голови та шиї, рак легенів. Перераховані захворювання можуть спричинювати віруси (Епштейна-Барр, папіломавірус людини, віруси гепатитів В і С), або інші фактори, в тому числі канцерогени

97.       Вірусні інфекції. Сказ – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.

Сказ (водобоязливість, гідрофобія) — це гостре інфекційне вірусне захворювання, на яке хворіють люди та тварини (антропозооноз) з характерним пошкодженням ЦНС.

Етіологія та патогенез: Збудником хвороби є вірус сказу з сімейства рабдовірусів , патогенний для людини і більшості теплокровних тварин. Рана шкіри при укусі людини хворою твариною вважається вхідними воротами інфекції. Із рани вірус, якому властива нейротропність, розповсюджується по периневральних про міжках, досягає нервових клітин головного та спинного мозку, заглиблюється в них і там розмножується. Інкубаційний період триває 30 — 40 діб. Тривалість хвороби 5-7 діб. В перебігу хвороби визначають стадію передвісників, збудження та паралітичну. На початку захворювання на місці укусу, який на цей час загоюється шрамом, нерідко спалахує ексудативне запалення, а в периферичних нервах тієї ж області з'являються запальні інфільтрати та розпад мієлінових оболонок.

Патоморфологія: Характерні морфологічні зміни розвиваються у головному мозку, котрий набрякає, стає повнокровним, іноді з дрібними крововиливами, переважно в довгастому мозку.

Характерні зміни знаходять лише при мікроскопічному дослідженні, вони торкаються нервових клітин стовбурової частини головного мозку, стінок IIІ шлуночка мозку та гіпокампу. Внаслідок репродукції віруса сказу в нервових клітинах розвивається хроматоліз, гідропія, які завершуються некрозом. Навкруги загиблих нервових клітин, дрібних судин спостерігаються скупчення

мікрогліальних та лімфоїдних клітин, утворюючих вузлики сказу. Іх особливо багато у довгастому мозку, стінках водопроводу великого мозку (сильвіїв водопровід), але вони зустрічаються і в інших відділах нервової системи, іноді в сполученні з дрібни ми крововиливами. Такі зміни в головному мозку відповідаєють морфологічним проявам енцефаліту. Аналогічні зміни зустрічаються і у спинному мозку, особливо шийному потовщенні.

У вузлах вегетативної нервової системи також відбувається загибель нервових клітин; навколо них з'являється посилена проліферація сателітів, клітин лімфоїдного типу — утворюються вузлики сказу. Особливо різко такі зміни виражені у трійчастому (так званому гасеровому) та верхніх шийних симпатичних вузлах.

Великого діагностичного значення набуває знаходження в нер вових клітинах гіпокампу, рідше в інших відділах головного моз ку, так званих тілець Бабеша-Негрі, що являють собою еозинофільні утворення (включення) у цитоплазмі клітин.

У слинних залозах зустрічаються круглоклітинні інфільтрати навколо судин; у нервових вузлах залоз — вузлики сказу. У внутрішніх органах спостерігаються дистрофічні зміни.

Смерть хворих на сказ без лікування та без використання антирабічної сироватки настає у 100% випадків. Хворі, яким проведене антирабічне щеплення, лишаються здоровими. Однак після щеплення можливі ускладнення: менінгоенцефаліт, висхід сонний параліч Ландрі та окремих нервів; іноді психічні розлади.

98.       Рикетсіози – визначення, класифікація. Клініко-морфологічна характеристика епідемічного висипного тифу. Ускладнення.

Рикетсіози — група хвороб, збудниками яких є мікроорганізми роду рикетсій, які в наш час відносять до бактерій.

Класифікація (за П.Ф.Здродовським і Є.А.Голіневич):

Вошистий, або епідемічний, висипний тиф та спорадичий висипний тиф, або хвороба Брілла-Цінсера

Ендемічний, або пацючий, висипний тиф

Плямиста пропасниця Скелястих гір

Марсельська пропасниця

Кліщовий висипний тиф

Північноавстралійський тиф

Везикулярний, або віспоподібний, рикетсіоз

Пропасниця цуцугамуші

Ку-гарячка

Волинська пропасниця

Кліщовий пароксизмальний рикетсіоз

Етіологія: Збудником висипного тифу є рикетсія Провацека-да Роха-Ліма. Джерелом захворювання та резервуаром інфекції є хвора людина, а носієм від здорового до хворого — одежна (іноді головна) воша.

Патогенез: Вона заражається від хворої на тиф людини, а потім, при укусі здорових, через свої фекалії розповсюджує рикетсії при розчесах шкіри. Після інкубаційного періоду, який продовжується 10-12 діб, починається пропасний період захворювання, який супроводжується генералізований токсикопаралітичним ураженням мікроциркуляторного русла, особливо вираженим у довгастому мозку, що веде до зниження артеріального тиску. Ці явища посилюються, коли внаслідок вторгнення і розмноження в ендотелії дрібних судин рикетсій, розвивається генералізований васкуліт з переважним ураженням ЦНС, особливо довгастого мозку, та шкіри. На висоті пропасного періоду (на 2-3-му тижні хвороби) у зв’язку з пошкодженням довгастого мозку можуть розвиватися бульбарні розлади. Розповсюджені васкуліти в поєднанні з розладами нервової трофіки знижують стійкість тканин; у хворих розвиваються некрозу тканин, пролежні. Ураження симпатичної нервової системи і наднирникових залоз посилює гіпотонію, супроводжується розладами серцевої діяльності, що може призвести до смерті.

Патоморфологія: Основні зміни визначаються лише за допомогою мікроскопа. На шкірі визначаються сліди висипу у вигляді плям і крапок коричневого та червоного кольору. Особливо характерною є присутність кон’юнктивального висипу, який постійно відмічається на 2-4 тижні хвороби. Речовина мозку повнокровна, м’які оболонки тьмяні (серозний менінгіт), селезінка збільшена, м’яка, повнокровна, тканина її дає невеликий зіскрібок пульпи на розтині. В інших органах — дистрофічні зміни.

При мікроскопічному дослідженні виявляються зміни капілярів і артеріол, характерні для висипнотифозного васкуліту. Спочатку спостерігають набухання, деструкцію, злущування ендотелію і формування тромбів. Пізніше зростає проліферація ендотелію, адвентиціальних і періадвентиціальних клітин, навкруги судин з’являються лімфоцити і поодинокі нейтрофіли, у стінці судин розвивається осередковий некроз.

Зміни в судинах можуть коливатися як за інтенсивність, так і за ступенем участі проліферативних, некробіотичних або тромб оптичних процесів. Виходячи з цього, розрізняють кілька видів висипнотифозного васкуліту:

•   Бородавчастий ендоваскуліт

•   Проліферативний васкуліт

•   Некротичний васкуліт

Осередки ендо- та периваскулярної інфільтрації мають вигляд вузликів, що є найбільш характерними утвореннями при висипному тифі — висипнотифозні гранульоми Попова. Їх знаходять в усіх органах і системах, за винятком печінки, селезінки, лімфатичних вузлів та кісткового мозку, але будова гранульом і характер васкулітів різноманітні у різних органах.

Ускладнення — різноманітні і пов’язані зі змінами судин і нервової системи:

•   Трофічні розлади шкіри

•   Гнійний паротит і отит

•   Олеогранульоми (некроз жирової тканини)

•   Бронхіт, пневмонія

•   Сепсис

Смерть настає внаслідок серцевої недостатності або від ускладнень.

99.       Бактеріальні інфекції. Черевний тиф: визначення, класифікація патоморфологія окремих форм, ускладнення.

Черевний тиф — це гостре інфекційне захворювання з групи кишкових, типовий антропоноз.

Етіологія: Збудником черевного тифу є Salmonella typhi . Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом зараження може бути хвора людина або носій. Інкубаційний період складає 10-14 днів.

Місцеві зміни, характерні для черевного тифу, можна поділити на такі види:

Ілеотиф — коли місцеві зміни переважають в тонкому кишечнику.

Колотиф — коли місцеві зміни переважають в товстому кишечнику.

Ілеоколотиф — коли місцеві зміни відбуваються і у тонкій, і у товстій кишці.

Морфогенез черевного тифу:

Стадія мозкоподібного набухання — характеризується збільшенням групових фолікулів, вони виступають над поверхнею слизової оболонки кишки, на поверхні утворюються борозни та звивини. На розтині фолікули сіро-червоні, соковиті. Мозкоподібне набухання поєднується з катаральним ентеритом. В основі цієї стадії лежить проліферація моноцитів, гістіоцитів та ретикулярних клітин, які витісняють лімфоцити. Ці клітини виходять за межі групових фолікулів і слизової оболонки. Особливо характерним є утворення черевнотифозних гранульом — скупчень черевнотифозних клітин, що в свою чергу є макрофагами, які поглинають черевнотифозні палички.

Стадія некрозу — в основі лежить некроз черевнотифозних гранульом. Починається з поверхневих шарів групових фолікулів і поступово заглиблюється. Навколо некротичних мас виникає демаркаційне запалення. Мертва тканина імбібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. В інтрамуральних гангліях спостерігаються дистрофічні зміни нервових клітин і волокон.

Стадія «брудних виразок» (утворення виразок) — перехід в цю фазу пов’язаний з секвестрацією та відторгненням некротичних мас. Раніше всього «брудні» виразки з’являються в нижньому відділі клубової кишки, потім у вищележачих відділах. З’являється небезпека кишкової кровотечі та перфорації стінки кишки.

Стадія «чистих виразок» — виразки розміщуються вздовж кишки. Краї їх рівні, незначно закруглені. Дно виразок чисте, утворене м’язовим шаром, рідше — серозною оболонкою.

Стадія загоєння — на місці виразок утворюються ніжні рубчики. Лімфатична тканина кишки частково або повністю відновлюється, незначно пігментується.

Загальні зміни:

Черевнотифозний висип — з’являється на 7-11 день хвороби, переважно на шкірі тулуба, перш за все на животі. Висип розельозно-папульозного характеру, зникає при надавлюванні. Гістологічно головним чином в сосочковому шарі шкіри гіперемія судин, лімфоїдні запальні інфільтрати, епідерміс пухкий з явищами гіперкератозу.

Селезінка — як правило, збільшена в 3-4 рази. Капсула напружена, тканина темно-червоного кольору, дає значний зіскрібок пульпи. Відмічаються гіперплазія червоної пульпи, проліферація моноцитарних елементів і ретикулярних клітин з утворенням гранульом.

Міокард, печінка, нирки — дистрофічні зміни.

Жовчний міхур — запалення (холецистит).

Ускладнення:

Кишкові

•   Кровотеча — виникає на 3 тижні хвороби, може бути смертельною.

•   Прорив виразки — виявляється на 4 тижні хвороби. Знаходять проникнення черевнотифозних гранульом у глибокі відділи м’язового шару кишки і некроз очеревини.

•   Перитоніт — спричинений розривом виразки, некротичними змінами брижових лімфатичних вузлів або надривом капсули селезінки.

Позакишкові

•   Пневмонія (стафілококова, пневмококова)

•   Гнійний перихондрит гортані з розвитком пролежнів на вході в стравохід

•   Воскоподібні некрозу прямих м’язів живота (ценкерівський некроз)

•   Гнійний остеомієліт

•   Внутрішньом’язові абсцеси

•   Менінготиф

•   Нефротиф

•   Міокардит

•   Черевнотифозний сепсис

100.   Бактеріальні інфекції. Сальмонельози: визначення, етіологія, патоморфологія окремих форм, ускладнення.

Сальмонельоз — це кишкова інфекція, зумовлена сальмонелами, що належить до групи антропозоонозів і характеризується переважним ураженням тонкого кишечника.

Етіологія: Збудниками сальмонельозів можуть бути бактерії сімейства Enterobactericae роду Salmonellae. Найчастіше збудниками сальмонельозів є Salmonella typhimurium, Salmonella enteriditis ( Gartneri) та Salmonella cholerae suis. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом зараження можуть бути хворі люди і носії, а також м’ясо худоби і птахів при недотриманні правил забою тварин і зберігання м’яса, курячі яйця.

Патоморфологія окремих форм:

1) Інтестинальна, або токсична форма — розвивається, в основному, при харчовому отруєнні. Для неї характерна картина найгострішого гастроентериту, який призводить до різкого зневоднення організму. Захворювання схоже з холерою, тому його називають «домашня холера».

2) Септична форма — характеризується тим, що при незначно виражених змінах у тонкій кишці (гіперемія, набряк, гіперплазія лімфатичного апарату) має місце гематогенна генералізація збудника з утворенням у багатьох органах (легенях, головному мозку тощо) метастатичних гнійників.

3) Черевнотифозна форма — нагадує черевний тиф. Збудниками є Salmonella paratyphi A i Salmonella paratyphi B. В кишках, лімфовузлах, селезінці розвиваються зміни, подібні до таких при черевному тифі, але слабше виражені. Кишкові ускладнення при черевнотифозній формі зустрічаються рідко. 

Ускладнення: колапс, інфекційно-токсичний шок, гостра ниркова недостатність, тромбогеморагічний синдром, токсична енцефалопатія, набряк мозку, набряк легень, кровотечі, перфорації, порушення функції печінки, рестриктивний гастрит. Кровотечі і перфорації зазвичай виникають на 3-4 тиждень.

101.   Бактеріальні інфекції. Дизентерія: визначення, етіологія патоморфологія місцевих та загальних змін, ускладнення та причини смерті.

Дизентерія, або шигельоз — це гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки і явищами інтоксикації.

Етіологія: Збудниками є група споріднених бактерій — шигел — з частою зміною їх видів. Зараження відбувається фокально-оральним шляхом. Інкубаційний період складає до 3 діб.

Морфогенез: Виділяють такі стадії в морфогенезі дизентерії:

Катарального коліту (2-3 дні) — характеризується гіперемією та набуханням слизової оболонки кишки, в якій знаходяться поверхневі ділянки некрозу і крововиливи. Просвіт кишки звужений через спазм м’язового шару. На мікроскопічному рівні знаходять злущення епітелію, в цитоплазмі якого знаходять шигели, гіперемія, набряк, крововиливи та осередки некрозу слизової оболонки. В стромі — лімфоцитарні інфільтрати.

Фібринозного, частіше дифтеричного, коліту (5-10 днів) — стадія змінює катар слизової оболонки. На вершині її складок і між складками з’являється фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору. Стінка кишки потовщена, просвіт різко звужений. Слизова оболонка по периферії некротичних осередків, як і підслизовий шар, набрякла, інфільтрована лейкоцитами, з фокусами геморагій. В підслизовому (так званому мейснерівському) та міжм’язовому (так званому ауербаховому) сплетеннях знаходять дистрофічні і невротичні зміни (вакуолізація, каріолізис нервових клітин, розпад нервових волокон, розмноження лемоцитів).

Виразкового коліту (10-12-й день захворювання) — характеризується виразками, що виникають насамперед в прямій і сигмовидній кишках у зв’язку з відторгненням плівок і некротичних мас. Виразки мають неправильні контури і різну глибину. В дні виразок некротичні маси, інфільтровані нейтрофілами. Підслизова оболонка набрякла, з вираженою поліморфноядерною інфільтрацією.

Загоювання виразок (3-4 тижні) — характеризується переважанням процесів регенерації. Дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною. Можлива повна регенерація при незначних дефектах слизової оболонки. При глибокій і розповсюдженій деструкції слизової оболонки утворюються рубці, які призводять до звуження просвіту кишки. Можливе в’яле загоювання виразок, при цьому з’являються псевдополіпи слизової оболонки.

У дітей на фоні катарального запалення можливе виникнення змін лімфатичного апарату кишки. Відбувається гіперплазія клітин солітарних фолікулів, вони збільшуються в розмірах і виступають над поверхнею слизової оболонки (фолікулярний коліт). Центральні ділянки фолікулів можуть підлягати некрозу та гнійному розплавленню, на поверхні фолікулів з’являються виразки (фолікулярно-виразковий коліт).

Загальні зміни (не мають будь-яких характерних рис):

Регіонарні лімфовузли — виникає запалення (лімфаденіт) з явищами мієлоїдної метаплазії.

Селезінка — спостерігається гіперплазія лімфоїдних клітин. Сама селезінка незначно збільшується у розмірах.

Серце, печінка — часто виникає жирова дистрофія. У печінці, крім того, можлива поява дрібноосередкових некрозів.

Нирки — нерідко спостерігається некроз епітелію канальців.

Порушення мінерального обміну — виникають досить часто і ведуть до появи вапнових метастазів, утворення мікро- і макролітів.

Ускладнення:

3.     Кишкові

•   Перфорація (мікроперфорація) виразки з розвитком парапроктиту або перитоніту

•   Флегмона кишки

•   Внутрішньокишкова кровотеча

•   Рубцеві стенози кишки

4.     Позакишкові

•   Бронхопневмонія

•   Пієліт та пієлонефрит

•   Серозні (токсичні) артрити

•   Пілофлебітичні абсцеси печінки

•   Амілоїдоз

•   Виснаження (кахексія)

Смерть хворих найчастіше настає внаслідок кишкових та поза кишкових ускладнень.

102.   Бактеріальні інфекції. Ієрсиніоз: визначення, етіологія, патоморфологія клініко-морфологічних форм, ускладнення та причини смерті.

Ієрсиніоз – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням шлунка та кишечника зі схильістю до генералізації процесу та ураженням різних органів.

Відноситься до зоонозів. У природі уснує природний резервуар хвороби (гризуни, кішки, собаки, свині, велика і мала рогата худоба). Джерелом зараження можуть бути хворі на ієрсиніоз та носії. Частіше хворіють діти.

Збудник – Yersinia enterocolitica. Шлях зараження аліментарний через заражені овочі, фрукти, м’ясо, молоко.

Після зараження інфект долає шлунково-кишковий бар’єр, проникає в слизову тонкої кишки, викликає ентерит. Потім ієрсинії лімфогенно проникають в мезентеріальні ЛВ, де розмножуються і накопичуються – розвивається мезентеріальний лімфаденіт. В подальшому відбувається прорив бактерій із лімфатичної системи в кров, що призводить до дисемінації інфекції, ураження внутрішніх органів, інтоксикації. Адекватна імунна реакція на збудника закінчується видужанням.

Виділяють 3 клініко-морфологічні форми захворювання:

Абдомінальна форма	Апендикулярна форма	Септична форма
Протікає за типом гастроентероколіту/ентериту. Домінує катаральний або катарально-виразковий ентерит. Слизова термінального відділу клубової кишки набрякла, просвіт її звужений, у ділянці гіперплазованих групових лімфоїдних фолікулів круглі виразки. Характерна інфільтрація всіх шарів стінки кишки нейтрофілами, мононуклеарними клітинами, еозинофілами, плазматичними клітинами. На дні виразок – ієрсиніїта поліморфноядерні лейкоцити. Мезентеріальні ЛВ збільшені, спаяні в пакети, тканина інфільтрована поліморфноядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістіоцитами. Печінка збільшена, дистрофія гепатоцитів. Селезінка гіперплазована, з редукцією лімфоїдної тканини. Імунокомплексні ушкодження – васкуліти, тромбоваскуліти, фібриноїдний некроз.	Виявляються будь-які форми гострого апендициту, що поєднується з термінальним ілеїтом та брижевим мезаденітом. У стінці апендикса значна інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістіоцитами, інколи ієрсиніозні гранульоми, які складаються з макрофагів, епітеліоїдних клітин та поодиноких кл. типу Пирогова-Лангханса. Для гранульом характерні каріорексис та гнійне розплавлення.	Перебігає за типом септицемії. У 50% випадків закінчується летально.

 

Ускладнення мають інфекційно-алергічний характер. У ранньому періоді можливі перфорація виразок кишок з розвитком перитоніту, жовтяниці, пневмонії. У пізньому періоді – поліартрит, вузликова еритема, синдром Рейтера, міокардит.

Смерть спостерігається в основному при септичній формі.

103.   Бактеріальні інфекції. Холера: визначення, етіологія, патоморфологія стадій холери, ускладнення та причини смерті.

Холера – гостра інфекційна хвороба з переважним ураженням шлунка та тонкої кишки. Холера відноситься до групи карантинних/конвенційних інфекцій, надзвичайно контагіозна. Суворий антропоноз.

Збудник – холерний выбріон (Коха), вібріон Ель-Тор . Джерело зараження – хворий на холеру та вібріоносій. Резервуар збудника – вода. Зараження ентеральне при вживанні інфікованої води.

Інкубаційний період 3-5 діб. Вібріони долають кислотний бар'єр шлунка, розмножуються та виділяють екзотоксин у тонкій кишці, внаслідок чого слизова останньої виділяє надмірну кількість ізотонічної рідини, що призводить до профузної діареї. Відбувається зневоднення організму, гіповолемічний шок, обмінний ацидоз, згущення крові та гіпоксія, прогресуюча олігурія та зниження температури тіла (алгідний період холери). Прогресуючий ексикоз і порушення електролітного балансу відіграють провідну роль у виникненні холерної коми.

У розвитку холери розрізняють 3 періоди:

Холерний ентерит	Холерний гастроентерит	Алгідний період
Має серозний або серозно-геморагічний характер. Слизова набрякла, повнокровна, відмічається гіперсекреція келихоподібних клітин з виділенням секрету в порожнину кишки. Поодинокі/багаточисленні крововиливи.	Явища ентериту зростають, епітеліальні клітини вакуолізуються, втрачають мікроворсинки, деякі гинуть та десквамуються. Приєднується серозний або серозно-геморагічний гастрит. Прогресуюче зневоднення внаслідок діареї, блювоти.	У тонкій кишці різке повнокрів'я, набряк, некроз, злущення епітеліальних клітин ворсин, інфільрація слизової лімфоцитами, плазматичними клітинами, нейтрофілами, осередки крововиливів. Петлі кишки розтягнуті, в їх порожнині безбарвна рідина без запаху, що має вигляд рисового відвару (3-4 л). Прояви ексикозу яскраво виражені. Швидке трупне задубіння («поза гладіатора»), суха, зморшкувата шкіра («руки прачки»), слизові оболонки сухі, серозні оболонки вкриті липким слизом, який тягнеться у вигляді ниток. Селезінка зменшена, зморшкувата, фолікули атрофовані, гемосидероз пульпи. У печінці дистрофія гепатоцитів та осередкові некрози паренхіми. Жовчний розтягнуутий прозорою «білою жовчю». У нирках некроз епітелію канальців головних відділів нефрона. У міокарді та ГМ дистрофічні та некробіотичні зміни.

Специфічні ускладнення: холерний тифоїд (дифтеритичний коліт, підгострий екстракапілярний гломерулонефрит/некроз епітелію ниркових канальців), постхолерна уремія (численні інфарктоподібні некрози у корковій речовині нирок). Неспецифічні ускладнення: пневмонія, абсцеси, флегмона, рожа, сеспис.

Смерть настає в алгідний період від зневоднення, коми, уремії, інтоксикації.

 

104.   Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Кір – гостре висококонтагіозне інфекційне захворювання, для якого характерні катаральні запалення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиви та пламисто-папульозних висипів на шкірі. Діти молодше 3х років та дорослі рідко хворіють.

Збудник - РНК-місний вірус, що відноситься до міксовірусів. Передача повітряно-крапельним шляхом.

Вірус потрапляє у верхні дихальні шляхи і в кон'юнктиву очей. В епітелії слизових оболонок вірус викликає дистрофічні зміни і проникає в кров, що супроводжується короткочасною вірусемією, наслідком якої є розселення вірусу в лімфоїдну тканину, викликає в ній імунну перебудову. Вірусемія стає більш вираженою та тривалою, з'являється висип. Із закінченням висипань на шкірі вірус зникає з організму.

Тривалість захворювання — 2-3 тиж. Перенесений кір залишає стійкий імунітет.

У слизовій оболонці зіву, трахеї, бронхів, кон’юнктиві катаральне запалення. Слизова набрякла, повнокровна, секреція слизу різко підвищена, що супроводжується нежитєм, кашлем, сльозотечею.

У важких випадках можуть виникнути некрози, слизова оболонка стає тьмяною, сірувато-жовтого кольору, на поверхні її видно дрібні грудочки. Набряк і некрози слизової оболонки гортані можуть викликати рефлекторний спазм її мускулатури з розвитком асфіксії – несправжній круп. Мікроскопічно у слизових оболонках - гіперемія, набряк, вакуольна дистрофія епітелію, аж до її некрозу і злущення, посилена продукція слизу слизовими залозами.

Для кору характерною є метаплазія епітелію слизових оболонок в багатошаровий плоский, яка спостерігається в ранні терміни (5-6-й день хвороби) і різко знижує бар'єрну функцію епітелію.

Енантема визначається на слизовій оболонці щік відповідно малим нижніх кутніх зубів у вигляді білуватих плям, Більшовського—Філатова—Коплика.

Екзантема у вигляді великоплямистого папульозного висипу з'являється на шкірі спочатку за вухами, на обличчі, шиї, тулубі, потім на розгинальних поверхнях кінцівок. Мікроскопічно елементи висипу являють собою осередки набряку, гіперемії, відзначаються вакуолізація епідермісу, аж до фокусів некрозу, набряк і явища неповного ороговіння(паракератоз). В мигдалинах, червоподібному відростку і лімфатичних вузлах - гігантські багатоядерні макрофаги.

Серед ускладнень центральне місце займають ураження бронхів та легень, пов'язані з приєднанням вторинної вірусної та бактеріальної інфекції. Уражається не тільки внутрішня оболонка бронхів(ендобронхіт),але також середня(мезобронхит) і зовнішня (перибронхіт). Панбронхит часто має некротичний або гнійно-некротичний характер.

Смерть хворих на кір пов'язана з легеневими ускладненнями, а також з асфіксією при несправжньому крупі.

 

Хвороби ,що обумовлені РНК-ВІРУСАМИ:

1.   Кір

2.   Епідемічний паротит

3.   Краснуха

КІР

Кір-гостре інфекційне захворювання,для якого характерні катаральні запалення:

-слизових верхніх дихальних шляхів

-кон’юктиви

-плямисто-папульозні висипи шкіри

 

Етіологія:Збудник хвороби РНК-вірус(параміксовірус)

 

Патогенез:

7.   Передається повітряно-крапельним шляхом

8.   Вірус проникає у ВДХ і кон ’ юктиву ока

9.   В епітелії слизових вірус викликає дистрофічні зміни

10.       Проникає в кров-вірусемія-висипи на шкірі

11.       Розселення вірусу в лімфоїдну тканину-імунна перебудова

12.       Після захворювання формується стійкий імунітет

 

Патологічна анатомія:

В слизовій зіва,трахеї,бронхів,конюктиві-катаральне запалення.

Слизова набухла,повнокровна=кашель,сльозотеча,нежить

Несправжній круп-внаслідок набряку і некрозу гортані,що викликає спазм м’язів.

Мікроскопічно:

¾   Гіперемія

¾   Набряк

¾   Вакуольна дистрофія епітелію-некроз-злущування

¾   Посилена продукція слизу

¾   Лімфогістіоцитарна інфільтрація

¾   Метаплазія епітелію в багатошаровий плоский

 

Внаслідок вірусемії виникають:

Енантема-білі плями Більшовського-Філатова-Копліка на слизовій щоки

Екзантема-великоплямистий папульозний висип на шкірі

Мікроскопічно:

¾   Лімфоцитарна інфільтрація сосочкового шару

¾   Вакуолізація епідермісу аж до фокусів некрозу

¾   Набряк

¾   Неповне ороговіння(паракератоз)

 

В лімфовузлах,селезінці,лімф.органах ШКТ проліферація В-залежних зон і збільшення центрів розмноження фолікулів.

 

В мигдаликах і лімфовузлах гігантські багатоядерні макрофаги.

 

В між альвеолярних перегородках легень фокуси проліферації плазматичних і лімфоїдних клітин.

Можливий розвиток інтерстиційної пневмонії,при якій в стінці альвеол утворюються химерні гігантські клітини- гігантоклітинна корова пневмонія

 

Рідко виникає коровий енцефаліт-поява інфільтратів в білій речовині мозку.

 

Ускладнення:

E ндобронхіт,мезобронхіт,перибронхіт,некротичний /гнійний панбронхіт à бронхоектази,абсцеси,гнійний плеврит,пневмонія,пневмосклероз.

Смерть:

Через легеневі ускладення,асфіксію при несправжньому крупі.

 

105.   Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.

Краснуха – вірусна інфекція, що перебігає у формі набутої (із повітряно-краплинним механізмом передачі, маловираженими клінічними проявами і доброякісним завершенням) та уродженої (із трансплацентарним механізмом передачі і розвитком тяжких вад плода).

Збудник – РНК-вмісний вірус. Джерело інфекції – хворий чи вірусоносій; механізм передачі – повітряно-краплинний, трансплацентарний; сприйнятливість – загальна, особливо висока у дітей 2-9 років.

Краснуха поділяється на дві форми в залежності від механізму (шляху) зараження – набуту і природжену.

У типовому варіанті набута форма захворювання розпочинається з появи висипу, підвищення температури тіла зазвичай не вище 38ОC і лімфаденопатії, але слід зауважити, що патогномонічних симптомів або ознак краснуха не має. Поява висипки вважається першим днем захворювання, типовою є цефалокаудальна спрямованість розповсюдження екзантеми. Висипка у вигляді дрібно-плямистих окремих елементів рожевого кольору, які протягом доби, розповсюджуються з обличчя на шию, тулуб і кінцівки, при чому на ногах висипка зазвичай найменш виразна. Пропасниця при неускладненому перебігові краснухи зазвичай не перевищує 38ОC і триває одну-дві доби від дня висипки.

	Транзиторні	Перманентні	Віддалені
Типові ознаки	Низька вага при народженні, тромбоцитопенічна пурпура, гепатомегалія, спленомегалія, кісткові ураження	Сенсонейронна глухота, периферійний станоз ЛА, відкритий артеріальний протік, септальний дефект шлуночків, ретинопатія, катаракта, мікрофтальмія, крипторхізм, пахова грижа, ЦД	Периферійний стеноз ЛА, ментальна ретардація, центральні дефекти мовлення, ЦД, хвороба імунних комплексів, гіпогамаглобулінемія
Нетипові ознаки	Мутна рогівка, гепатит, загальна лімфаденопатія, гемолітична анемія, пневмоніти	Міопія, тиреоїдит, аномалії дерматогліфіки, глаукома, аномалії міокарда	Міопія, тиреоїдит, гіпотиреоз, дефіцит гормону росту, хронічна висипка, пневмоніт, прогресуючий паненцефаліт.

 

Найбільш поширені ускладнення – артралгії і артрити. Найбільш загрозливі – менінгоенцефаліт або енцефаліт. Також можуть виникнути тромбоцитопенія, прогресуючий краснушний енцефаліт, гострий ідіопатичний поліневрит (синдром Гійена-Барре), міокардит.

Летальність від набутої краснухи низька і обумовлена виникненням ускладнень: менінгоенцефалітом або тромбоцитопенією, які неможлово попередити в процесі лікування.

КРАСНУХА

Краснуха-гостре інфекційне захворювання,що характеризуються :

¾   пятнистими висипами на шкірі

¾   незначним катаральним запаленням ВДШ і кон’юктиви

¾   збільшенням лімфовузлів потиличних та латеральних шийних

 

Етіологія:Збудник краснухи РНК-ВІРУС (Рубівірус)

Джерелом захворювання є людина

 

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Вхідні ворота-слизова ВДШ.

7.    Проникнення вірусу через слизову.

8.    Розмноження в регінарних(потиличних і шийних) лімфовузлах

9.    Розвиток лімфаденіту---вірусемія

! Вірус має тропність до ендотелію судин,нервової і ембріональної тканини.Тому виникає:

·        Риніт,тонзиліт,конюктивіт

·        Субфебрильна лихорадка

·        Вогнещева запальна реакція-висипання

·        (на розгинах кінцівок,спині,ягодицях)

Як і в кору є енантеми та екзантеми.

 

Класифікація краснухи:

5.    Набута форма

6.    Вроджена форма-ураження НС,пороки серця,слуху,зору.

 

Патологічна анатомія(те саме,що і кір)

Набута форма майже завжди завершується

виздоровленням,тому гістологічні особливості вивчені мало. Найбільше значення має вроджена форма(під час вагітності вірус проникає через плаценту).Наслідки:

-Самостійний аборт

-Внутрішньоутробна загибель плода

-Порушення ембріогенезу(блок.мітозу)

Характерною є класична тріада Грега(синдром вродженої краснухи):

·        Порок серця

·        Катаракта

·        Глухота

Якщо зараження відбувається після завершення органогенезу,то розвиваються фетопатії:

·        Гемолітична анемія

·        Тромбоцитопенічна пурпура

·        Гепатоспленомегалія

·        Гепатит

Ускладнення:

При набутій формі виникають рідко:

артрит,тромбоцитопенія,енцефаліт,енцефаломієліт

 

 

 

 

 

 

106.   Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Скарлатина - одна з форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з місцевими запальними змінами, переважно в зіві, супроводжується типовим поширеним висипом. Хворіють в більшості випадків діти до 16 років.

Збудник — в-гемолітичний стрептокок групи А різних серологічних сероварів. Зараження відбувається переважно повітряно-крапельним шляхом, можлива передача через предмети та продукти харчування (в основному через молоко).

У 1-й період хвороби в зіві і мигдалинах відзначається різке повнокров'я («палаючий зів»), яке поширюється на слизову оболонку порожнини рота, язик (малиновий язик), глотку. Мигдалики збільшені, соковиті, яскраво-червоні - катаральна ангіна. Незабаром на поверхні і в глибині тканини мигдалин з'являються сіруваті, тьмяні вогнища некрозів — типова для скарлатини некротична ангіна.

Шийні лімфатичні вузли збільшені, соковиті, повнокровні, в них можуть зустрічатися вогнища некрозів і явища вираженої мієлоїдною інфільтрації (лімфаденіт).

Загальні зміни, що залежать від токсемії, проявляються перш за все в розвитку висипу. Висип з'являється в перші 2 дні хвороби, має дрібноточковий характер, яскраво-червоний колір, покриває всю поверхню тіла, за винятком носогубного трикутника, який різко виділяється на загальному яскраво-червоному тлі шкіри обличчя. У шкірі відзначаються повнокров'я, периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати, набряк, ексудація.

У печінці, міокарді та нирках відмічаються дистрофічні зміни та інтерстиціальні лімфогістіоцитарні інфільтрати. В селезінці, лімфоїдній тканині кишечнику спостерігаються гіперплазія В-зон з плазматизацією і мієлоїдна метаплазія.

При важкій септичній формі в області афекту процес приймає поширений гнійно-некротичний характер з утворенням заглоткового абсцесу, отиту, гнійного остеомієліту скроневої кістки, гнійно-некротичного лімфаденіту, флегмони шиї, м'якої — з гнійним розплавленням тканин, твердої— з переважанням некрозу. У найбільш важких випадках розвивається септикопіємії з гнійними метастазами в органи.

Другий період хвороби настає не обов'язково, незалежно від тяжкості першого, і може проявлятися протягом 3-5-го тижня хвороби. Починається з помірною катаральної ангіни. Найістотнішим є приєднання гострого або хронічного гломерулонефриту з можливим виходом в нефросклероз. Можуть спостерігатися шкірний висип, васкуліти, серозні артрити, бородавчастий ендокардит, рідше — фибриноидные зміни стінок великих судин з виходом у склероз.

Ускладнення залежать від гнійно-некротичних змін, наприклад від розвитку хронічного отиту з пониженням слуху, або (у другому періоді) від хронічного захворювання нирок.

Смерть р аніше наступала від токсемії або септичних ускладнень. В даний час смертельних випадків немає.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина-одна із форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з:

¾   місцевими запальними змінами зіву

¾   Типовим висипом

 

Етіологія: Збудником є В-гемолітичний стрептокок групи А.

 

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом,через їжу(молоко),через предмети.

6.    Стрептокок фіксується в мигдаликах-лімфаденіт

7.    Розповсюдження по лімфатичних шляхах і проникнення в кров

8.    Розпад в крові мікробних тіл і алергія на їх антигени.

9.    Прояв алергії з боку шкіри,суглобів,нирок,серця,судин.

10.  Проникність тканин збільшується—інвазія стрептокока в органи---сепсис

 

Патологічна анатомія:

«палаючий зів»-повнокрів’я зіву і мигдаликів

Малиновий язик-повнокрів’ я язика

Катаральна ангіна-мигдалики збільшені,соковиті

Некротична ангіна-сірі осередки некрозу

Виразки при відторгненні некротичних мас

Лімфаденіт

Дрібнокраплинний висип по всьому тілу(окрім носо-губного трикутника)

Дистрофічні зімни епітелію,паракератоз

В печінці,міокарді,нирках дистрофічні зміни і інфільтрації

В селезінці,лімфоїдній тканині кишечнику гіперплазія В-зон

 

Мікроскопічно:

Повнокрів’я,осередки некрозу,фібринозне запалення,ланцюжки стрептококів,лейкоцитарна інфільтрація

Характерним є приєднання гломерулонефриту

 

Ускладнення:

Отит-зниження слуху

Гломерулонефрит-зниження функції нирок

Смерть від токсемії або септичних ускладнень

 

 

107.   Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Поліомієліт — гостре інфекційне захворювання, яке спричинює поліовірус. Хвороба здатна перебігати з ураженням ЦНС, з виникненням парезів і паралічів, іноді закінчуватися смертю захворілого.

Вірус поліомієліту поширюється від людини до людини через фекалії та слину, особливо через заражену їжу та воду. Найбільш вразливими до поліомієліту є діти віком до п'яти років. Джерело інфекції — людина (хвора або носій, що переносить зараження безсимптомно). Зараження може відбутися повітряно-крапельним шляхом, але частіше — при потраплянні до рота активного вірусу (через забруднені руки, їжу). Механічним переносчиком вірусу можуть бути мухи.

Перенесене захворювання залишає після себе стійкий, типоспецифічний імунітет.

Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка носоглотки або кишечника. Під час інкубаційного періоду вірус розмножується у лімфатичному глотковому кільці (мигдалики) та кишечнику, регіонарних лімфатичних вузлах, проникає у кров та досягає нервових клітин в центральній нервовій системі, викликаючи її ураження (особливо рухових клітин передніх рогів спинного мозку та ядер черепно-мозкових нервів). Нервові клітини зазнають дистрофічно-некротичних змін, розпадаються та гинуть. Менш виражених змін зазнають клітини мозкового стовбуру, підкоркових ядер мозочка та ще в меншій мірі — клітини рухових ділянок кори головного мозку та задніх рогів спинного мозку. Часто відмічається гіперемія та клітинна інфільтрація м'якої мозкової оболонки. Загибель 1/4—1/3 нервових клітин в потовщеннях спинного мозку веде до розвитку пареза. Повні паралічі виникають при загибелі не менше 1/4 клітинного складу.

Після закінчення гострих явищ, загиблі клітини заміщуються гліозною тканиною з виходом у рубцювання. Розміри спинного мозку (особливо передніх рогів) зменшуються: при однобічному ураженні відмічається асиметрія. У м'язах, іннервація яких постраждала, розвивається атрофія. Зміни внутрішніх органів незначні — у перший тиждень відмічається картина інтерстиціального міокардиту.

Класифікація

1. За типом ·         Типові (з ураженням ЦНС) * Непаралітичні (менінгеальна, абортивна) * Паралітичні (спінальна, бульбарна) ·         Атипові * Стерта * Безсимптомна

2. За тяжкістю перебігу ·         Легка форма ·         Середньоважка форма ·         Важка форма Критерії важкості : ·         Виразність синдрому інтоксикації ·         Виразність рухових порушень

3. За перебігом (характером) ·         Гладкий перебіг ·         Негладкий * З ускладненнями * З нашаруванням вторинної інфекції * Із загостренням хронічних захворювань

Небезпечні ускладнення поліомієліту - центральний параліч дихання, параліч ковтальних м'язів, висхідний параліч (запалення нервів спинного і головного мозку). Ці ускладнення часто призводять до смерті. Відновлення паралізованих кінцівок можливо при застосуванні лікувальної гімнастики (час відновлення від півроку до півтора років).

ПОЛІОМІЄЛІТ

Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів.

 

Етіологія. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis)

Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом із носогорла та з калом. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції можуть бути і харчові продукти, вода, іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих

Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет (утворюються віруснейтралізуючі антитіла).

 

Патогенез :

1.    Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові мигдалики).

2.    Вірус активно розмножується в кишечнику та регіональних лімфовузлах (ентеральна фаза)

3.    Переходить у кров (гематогенна фаза — вірусемія). Гематогенним шляхом по периневральних, лімфатичних, навколосудинних простоках він потрапляє в нервову систему: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів, гіпоталамічна ділянка, мозочок тощо; циркулює також і в спинномозковій рідині.

Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються лише в 1% заражених, в інших розвивається лише вірусоносійство.

 

Патологічна анатомія:

Нервові клітини зазнають тяжких змін (вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра, зникнення фібрил і різний ступінь тигролізу аж до повної дегенерації, атрофія клітин). На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики. Виявляються порушення структури апаратів міжневрального зв'язку — синапсів.

У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного набряку.

Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.

 

При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні на блідо-жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору, де збереглася здорова м'язова тканина.

 

При гістологічному вивченні уражених м'язів виявляється атрофія м'язових волокон, а між ними скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання сполучної тканини, що негативно позначається на скорочувальної функції м'яза.

 

 

Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. У важких випадках вони стають з 2-2,5 рази тонше, ніж на здоровій кінцівці. Одночасно з остеопорозом спостерігається відставання росту кісток в довжину.

 

 

Усі ці морфологічні зміни пояснюють клінічні прояви поліомієліту:

морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках;

зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.

 

Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. В уражених м'язах зникають волокна, настає атрофія м'язів.

 

Відновлений період поліомієліту (1—2 міс) характеризується активним репаративним процесом: регенерація потерпілих нервових клітин і відновлення апаратів міжневрональних зв'язків. У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.

108.   Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

 

ДИФТЕРІЯ

- гостре інфекційне захворювання,яке характеризується:

¾   Фібринозним запаленням у місці первинної фіксації збудника

¾   Загальною інтоксикацією,виникає через всмоктування екзотоксину

¾   Локальна інфекція (гематогенне поширення)

 

Етіологія:

Збудник-паличка дифтерії(коринебактерія).

Джерело зараження-бацилоносії.

 

Класифікація :

ü дифтерія носоглотки

-локалізована

-поширена

-субтоксична

-токсична

-гіпертоксична

 

ü дифтерійний круп

-локалізований круп (гортані)

-поширений круп(гортань+трахея )

-низхідний круп (поширення на бронхи)

ü дифтерія носа ,статевих органів ,очей ,шкіри

ü комбінована

Патогенез:

! Екзотоксин збудника пригнічує біосинтез ферментів дихального циклу(паралізує тканинне дихання,змінює холінергічні процеси,порушує синтез катехоламінів,вони накопичуються в тканинах).Діє переважно на:

¾   ССС

¾   НС

¾   Наднирники

4.   Дифтерійна паличка розмножується у слизових і виділяє екзотоксин.

5.   Екзотоксин викликає некроз епітелію,підвищення проникності судин,набряк тканин і вихід фібриногену з судинного русла.

6.   Тромбопластин тканин+фібриноген=фібринозна плівка

 

Патологічна анатомія:

Мигдалики і зів

¾   збільшені ,повнокровні,набряклі,вкриті плівками

¾   запалення дифтеритичне

¾   епітелій некротизований

¾   слизова просочена фібринозним ексудатом з лейкоцитами

Регіонарні лімфовузли шиї

¾   Збільшені,повнокровні,з крововиливами

¾   Некроз фолікулів

В серці

¾   Токсичний міокардит

¾   Порожнини розширені в поперечнику

¾   М’ яз тьмяний,в’ялий,пістрявий з пристінковими тромбами

¾   Жирова дистрофія КМЦ

¾   Осередки міолізу

!!!Якщо міокардит призводить до гострої серцевої недостатності,то смерть наступає від раннього паралічу серця при дифтерії.

Наслідком міокардиту є кардіосклероз.

В нервовій системі

-Паренхіматозний неврит з розпадом мієліну нервів-язикоглотковий,блукаючий,діафрагмальний

(з часом розвиваються пізні паралічі)

 

В нирках-некротичний нефроз

В селезінці-гіперплазія В-фолікулів

 

Дифтерія дихальних шляхів характеризується:

¾   Крупозне запалення гортані,трахеї,бронхів з відгортанням фібринозних плівок,які викидаються при кашлі(легко відходять,бо слизова ВДШ і бронхів вислана призматичним і циліндричним епітелієм)-токсин не всмоктується і загальних токсичних проявів немає.

 

!!!Крупозне запалення гортані при дифтерії-справжній круп.

Якщо розповсюджується на дрібні бронхи-низхідний круп.

 

Ускладнення:

При застосуванні інкубації трахеї чи трахеотомії-пролежні---гнійний перихондрит хрящів гортані--флегмони---гнійний медіастиніт.

 

Смерть:

Від асфіксіЇ(спазм гортані при справжньому крупі або закупоркою ДШ плівкою)

Від пневмонії

Від гнійних ускладнень.

!!!При несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки смерть наступає від раннього паралічу або пізнього паралічу.

109.   Менінгококова інфекція: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Менінгококова інфекція

Гостре інфекційне захворювання,що проявляється трьома формами:

¾   Назофарингіт

¾   Гнійний менінгіт

¾   Менінгококемія

 

Етіологія:Збудник –менінгокок.

Класифікація :

1. Локалізована форма :

а) менінгококоносійство

б) гострий назофарингіт

2. Генералізована форма

а) менінгококцемія ( типова, блискавична, хронічна)

б) менінгіт

в) менінгоенцефаліт

г) змішана форма ( менінгіт + кокцемія)

3. Рідкі форми :

а) ендокардит

б) артрит

в) пневмонія

г) іридоцикліт

 

Патогенез:Передається повітряно-краплинним шляхом від хворого або носія.

4.   Якщо інвазія збудника відбувається в слизовій носоглотки—менінгококовий назофарингіт

5.   При розповсюдженні гематогенним шляхом ,проникає через ГЕБ і фіксується на мозкових оболонках—гнійний менінгіт(гарячка,раптове блювання фонтаном ,що не приносить полегшення)

6.   Може викликати сепсис—менінгококемія

(в основі лежить пошкодження судин-бактеріальний шок)

 

Патологічна анатомія:

Менінгококовий назофарингіт характеризується :

¾   Катаральне запалення слизових

¾   Гіперемія

¾   Набряк задньої стінки глотки

¾   Гіперплазія лімфатичних фолікулів

Менінгококовий менінгіт:

¾   Мозкові оболонки повнокровні

¾   Просякання серозним ексудатом(пізніше стає гнійним)

¾   Розповсюдження гнійного ексудату по півкулях мозку і утворення «зеленого чепця-шапочки»

¾   Розвиток гнійного епендиміту

¾   Піоцефалія

Мікроскопічно:

·        Судини мозкових оболонок повнокровні

·        Субарахноїдальний простір розширений ,в гнійному ексудаті з нитками фібрину

·        З оболонок процес переходить на тканину мозку—менінгоенцефаліт

·        Гідроцефалія—атрофія мозку

(4 шлуночок облітерується нитками фібрину і не циркулює ліквор)

 

Менінгококемія характеризується:

¾   Ураження мікроциркуляторного русла(васкуліт,некроз)

¾   Шкіряний висип(геморагічний на сідницях,нижніх кінцівках,повіках)

¾   Зміни суглобів(гнійний артрит)

¾   Зміни судинної оболонки ока(гнійний іридоцикліт або увеїт)

¾   Зміни наднирників(масивні геморагії-синдром Уотерхауса-Фридериксена)

¾   нирок(некротичний нефроз)

¾   перикарду

Смерть через:

ü Набухання мозочку з уклиненням мигдаликів мозочка у потиличний отвір і защемлення довгастого мозку

ü Від менінгоенцефаліту,гнійного епендиміту

ü Від загальної церебральної кахексії(гідроцефалія+атрофія)

ü бактеріального шоку

ü ниркової недостатност

ü септикопіемії

ü гнійного менінгіту.

 

Менінгококова інфекція – гостре антропонозне інфекційне захворювання, спричинене менінгококом – Neisseria meningitidis.

Класифікація менінгококової інфекції.

І. Локалізовані форми:

·         менінгококоносійство;

·         менінгококовий назофарингіт.

ІІ. Генералізовані форми:

·         менінгіт;

·         менінгоенцефаліт;

·         менінгококемія;

·         змішана форма (менінгіт +менінгококемія).

ІІІ. Рідкісні форми (без ураження мозку і мозковихоболонок):

·         менінгококовий ендокардит;

·         менінгококовий артрит (синовіт,поліартрит);

·         менінгококова пневмонія;

·         менінгококовий іридоцикліт;

·         менінгококовий отит.

-Гострий назофарингіт характеризується катаральним запаленням глотки та слизових оболонок носа і проявляється набряком та гіперемією, значним утворенням серозного або слизистого ексудату.

-Менінгококова пневмонія має характер гострої бронхопневмонії, характеризується ендобронхітами, повнокров’ям бронхів та альвеолярних стінок. У просвіті бронхів утворюється серозний ексудат з домішками нейтрофільних лейкоцитів, а в альвеолах – серозний ексудатз великою кількістю нейтрофільних лейкоцитів.

-За гнійного менінгіту уражуються м’які мозкові оболонки, які з першої доби стають різко гіперемійованими, просочені серозним ексудатом. До початку 3-ї доби в ексудаті з’являється велика кількість нейтрофільних лейкоцитів і ексудат набуває гнійного вигляду.

-Менінгоенцефаліт проявляється гнійним запаленням мозкових оболонок та периваскулярним гнійним запаленням тканини мозку. Спостерігаються дистрофічні зміни нейронів та діапедезні крововиливи.

-Менінгококемія характеризується генералізованим ураженням кровоносних судин, суглобів, паренхіматозних органів. Окрім характерних геморагічних висипань на шкірі та слизових оболонках виникають геморагії в паренхіматозних органах, наднирниках. В суглобах розвиваються серозні артрити, які згодом можуть перейти у гнійні, в нирках можливий некротичний нефроз.

Ускладнення: епендиматит; гостре набухання і набряк мозку; защемлення довгастого мозку; синдром церебральної гіпотензії; гостра наднирковозалозна недостатність; гостра ниркова недостатність

Причиною раптової смерті може бути набряк головного мозку.

110.   Епідемічний паротит: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

Епідемічний паротит(свинка) -гостре інфекційне захворювання з розвитком місцевих запальних змін інтерстицію привушних слинних залоз.

 

Етіологія:Збудник РНК-ВІРУС(параміксовірус) джерелом якого є хвора людина.

 

Патогенез:

5.   Передається повітряно-крапельним шляхом.Вхідні ворота-слизові оболонки ротової порожнини,носу,глотки.

6.   Вірусемія і фіксація вірусу в слинній залозі та ЦНС.

7.   Розмноження вірусу в слинній залозі і виділення з слиною.

8.   Після хвороби виникає стійкий імунітет.

 

Патологічна анатомія:

¾   Слизова оболонка ротової порожнини,навколо привушної протоки повнокровна і набрякла,набряк поширюється на привушну область і шию

¾   В привушній залозі-двосторонній паротит,лімфоїдна інфільтрація,в просвіті проток густий секрет.

¾   Орхіт

¾   Оофорит

¾   Панкреатит

¾   Серозний менінгіт

Ускладнення:

Орхіти, оофорити можуть призводити добезпліддя, панкреатити – до діабету.

 

 

Епідемічний паротит – антропонозне вірусне інфекційне захворювання, що характеризується гарячкою, ураженням слинних (привушних) залоз, можливим ураженням підшлункової залози, статевих залоз та ЦНС.

Збудник – РНК-вмісний вірус родини Paramyxoviridae.

Морфологічні прояви

У слинних залозах розвивається двобічний інтерстиційний паротит. Морфологічно спостерігається розширення проток слинних залоз, що заповнені згущеним секретом, набряк та перидуктальна лімфоїдна інфільтрація, повнокрів `я судин. У яєчках та підшлунковій залозі розвивається інтерстиційне запалення. Можливий розвиток серозного менінгіту та менінгоенцефаліту: у білій речовині визначається набряк, гіперемія та периваскулярна лімфоїдна інфільтрація.

Можливі ускладнення епідемічного паротиту

·        орхіт, орхіепідидиміт

·        панкреатит

·        менінгіт

·        викидень

·        втрата або зниження слуху

·        артрити

111.   Інфекційний мононуклеоз: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ(ХВОРОБА ФІЛАТОВА)

Гостре інфекційне захворювання,збудником якого є герпетичний вірус з переважним ураженням органів і тканин лімфогістіоцитарної системи.

 

Етіологія:Герпесподібний вірус Епштейн-Бара

Джерелом інфекції є хворий або вірусоносій

Передається повітряно-крапельним шляхом,можливо контактне і аліментарне зараження.Трансплацентарно передача обумовлює жовтяницю новонароджених.

 

Патогенез:

3.   Вхідні ворота-слизова рото глотки і ВДШ.Тут вірус викликає катаральні зміни,що створює умови для приєднання вторинної бактеріальної інфекції-вірусно-бактеріальної ангіни.

4.   Вірус проникає в лімфовузли,печінку,селезінку,кістковий мозок.Виникає лімфогістіомоноцитарна проліферація і в кров виходять атипові лімфоцити та мононуклеари-широкопротоплазменні лімфоцити.

 

Патологічна анатомія:

¾   Генералізоване збільшення лімфовузлів,селезінки,печінки

¾   Ангіна з набряком глоточного кільця і геморагічним діатезом

¾   Лімфовузли соковиті з осередками некрозу

¾   Мигдалики збільшені,набряклі,повнокровні,в плівці або некротизовані та з виразками

¾   Печінка і селезінка збільшені

 

Мікроскопічно:

ü Структура лімфовузлів стерта ,складається з макрофагальних і атипових лімфоїдних клітин,зустрічаються багатоядерні гігантські клітини.

ü В селезінці набряк і інфільтрація мононуклеарами капсули,що може призвести до її розриву та смерті від кровотечі.

ü В кістковому мозку острівці гіперплазії лімфоїдних та моноцитарних клітин.

ü Типовою ознакою хвороби є зміни печінки-інфільтрати лімфоїдних,плазматичних та мононуклеарних клітин в портальні тракти.Але архітектоніка часточок зберігається.

ü Ураження нервової системи проявляється менінгоенцефалітом -набряк,крововиливи,дистрофія гангліозних клітин,проліферація лімфоцитів,гістіоцитів та мононуклеарів в тканинах мозку.

ü При прояві ураження нервової системи у вигляді полірадикулоневриту виникає набряк нервових корінців,пошкодження мієлінових оболонок,інфільтрація клітинами.В спинномозкових гангліях –вакуолізація і хроматоліз гангліозних клітин,крововиливи.

 

Смерть настає від розриву селезінки або периферичного паралічу дихання(наслідок полірадикулоневриту)

 

 

 

Інфекція, спричинена вірусом Епштейна-Барр – герпесвірусне захворювання, що найчастіше перебігає у вигляді інфекційного мононуклеозу, але може супроводжуватися іншими проявами внаслідок пригнічення імунної системи (хронічний перебіг), асоціюється з назофарингеальною карциномою, лімфомою Беркіта, аутоімунною патологією.

Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ) – В-лімфотропний вірус людини родини Herpesviridae.

Морфологічні зміни

Макроскопічно виявляються генералізоване збільшення лімфатичних вузлів (особливо шийних), селезінки, печінки, наявність ангіни з набуханням і набряком глоткового кільця, іноді з явищами геморагічного діатезу. Лімфатичні вузли м'які, еластичні, на розрізі соковиті, тканину жовтуватого, сірувато-червоного кольору з білувато-жовтуватими ділянками некрозу. Мигдалини, глоткове кільце збільшені, набряклі, повнокровні, іноді покриті фібринозним нальотом, некротизовані і з виразками. Селезінка збільшена, капсула напружена, на розрізі темно-червоного кольору, зі значним зішкрібком пульпи. Печінка збільшена, повнокровна, іноді жовтувшна. Відзначається повнокрів'я м'яких мозкових оболонок і тканини мозку. Шкірний висип нетиповий, може бути скарлатиновий, кіроподібний, або геморагічний.

Мікроскопічно структура лімфатичного вузла повністю стерта. Тканина вузла представлена ​​суцільно макрофагальними і атиповими лімфоїдними клітинами. Іноді зустрічаються багатоядерні гігантські клітини. Капсула лімфатичного вузла і оточуюча клітковина також інфільтровані мононуклеарами. Можуть спостерігатися осередки некрозу.

Ускладнення:   обструкція верхніх дихальних шляхів, розрив селезінки, тяжка тромбоцитопенія та гемолітична анемія.

 

 

112.   Вітряна віспа: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Вітряна віспа

-гостре інфекційне захворювання дітей

Характерно:плямистий висип на шкірі та слизових оболонках

Етіологія :збудник ДНК-вірус групи герпесних (поксвірус)

Патогенез:

Джерело зараження :хвора людина

Механізм передачі:повітряно-крапельний,транс плацентарний

1.Вірус потрапляє у дихальні шляхи

2.Проникає у кров русло ,де розмножується в період інкубації

3.Зосереджується в шкірі та слизових оболнках

Хвороба може перетікати в тяжку форму у людей з імунодефіцит ними станами або при трансплацентарному зараженні

Патологічна анатомія :

Макроскопічно

Червоні сверблячі плями »везикули заповнені рідиною»везикули з чорною кірочкою»Пістрявий шкірний висип

Типова локалізація –тулуб,волосяна частина голови

Мікроскопічно

1.Формування везикул»балонна дистрофія осте подібного шару епідермісу +поява гігантських багатоядерних клітин +вірусні включення

2.В дермі –помірна гіперемія

3.Ерозії слизових

4.Сполучна тканина слизової та підслизової оболонок набрякла,повнокровна ,можливі дрібні крововиливи та периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати

При вітряній віспі з генералізованим пошкодженням внутрішніх органів

-осередки некрозу та ерозій в легенях ,печінці ,нирках,підшлунковій ,наднирниковіх залоз,слиз об. шкт ,дихальних шляхів ,сечо-статевої системи

Макроскопічно:

Осередки ушкодження –круглі ділянки сіро-жовтого кольору ,оточені чорно-червоним вінцем

Мікроскопічно:

Осередки коагуляційного некрозу з вірусними включеннями на периферії

Ускладнення:

Вторинна інфекція ,перважно стафілококи »стафілококовий сепсис

Смерть: від стафілококового сепсису або від генералізованого ураження внутрішніх органів

 

Утворення везикул в епідермісі

 

 

 

113.   Протозойні інфекції: малярія патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

МАЛЯРІЯ-гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання,яке має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника.

 

Етіологія:Збудником є плазмодій малярії

Носієм збудника є комарі роду Анофелес.

 

Патогенез:

13.       Укус комара і плазмодій потрапляє в кров

14.       Паразитування плазмодію в еритроцитах і його розмноження безстатевим шляхом-шизогонія.

15.       Шизонти накопичують в цитоплазмі гемомеланін.

16.       Гемоліз:вивільнення пігменту і паразиту з еритроцитів.Макрофаги фагоцитують пігмент,а шизонти знову потрапляють в еритроцити.

17.       Розвиток гемолітичної жовтяниці,гемо меланоз,гемо сидероз ретикулоендотеліальної системи---склероз

 

!!!В періоди гемолізу виникають стаз,діапедезні крововиливи.

 

18.       Поява в крові токсичних імунних комплексів(вражають мікроциркуляторне русло-геморагії+гломерулонефрит)

 

Патологічна анатомія:

Розрізняють 3 форми малярії:

1.Триденна

ü Анемія(плазмодій спричиняє гемоліз,вміє оселятися в ретикулоцитах)

ü Малярійна гепатоспленомегалія(макрофаги фагоцитують гемомеланін)

ü Гіперплазія чкм(те саме)

ü Органи стають темно-сіримиабо чорними(гемомеланін)

ü Гемолітична жовтяниця

2.Чотириденна-потібна до триденної

3.Тропічна-подібна до триденної,але:

ü Паразитарні стази( ці шизонти скупчуються в термінальних ділянках кров’яного русла)—це небезпечно для головного мозку---малярійна кома

ü Головний мозок димчастого забарвлення з крапковими крововиливами(аглютиновані еритроцити з паразитом в цитоплазмі) або гіаліновими тромбами

ü Осередки некрозу в головному мозку

ü На межі некрозу і крововиливу через 2 доби після початку коми розростається глія ,утворюються вузли-гранульоми Дюрка

 

Ускладнення:

Гломерулонефрит

Виснаження

Амілоїдоз

 

Смерть настає переважно при тропічній формі внаслідок коми

 

 

 

 

114.   Протозойні інфекції: токсоплазмоз патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

 

Токсоплазмоз – хронічне набуте або уроджене паразитарне захворювання, яке відноситься до зоонозів з переважним пошкодженням головного мозку і очей

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

При уродженому токсоплазмозі (ранній фетопатії) :

Зміни в головному мозку мають характер уродженого пороку розвитку :

півкулі великого мозку зменшенні (мікроцефалія) з численними дрібними кістами, розташованими ланцюжком вздовж звивин
збережена мозкова тканина ущільнена (гліоз), жовтувата (кальциноз)

Іноді спостерігається гідроцефалія

Мікроскопічно

Кісти, заповнені зернистими кульками

в збереженій речовині мозку поміж кістами відмічаються розростання волокнистої нейроглії

осередки кальцинозу з кулеподібними цистами

мікрофтальмія з помутнінням кришталика (катаракта), ділянки кальцинозу в сітківці та судинній оболонці

При пізній фетопатії

Осередки некрозу та кальцинозу

В зоні некрозу - псевдоцисти і вільнолежачі паразити

В корі, підкіркові, стовбуровій частині спостерігається продуктивний енцефаліт аж до повного зруйнування мозкової речовини, менінгіт, епендимі, часто значна гідроцефалія, іноді великі крововиливи

В сітківці та судинній оболонці очей продуктивно-некротичний риніт і увеїт зі змінами, аналогічними змінам у головному мозку і з псевдоцистами

При генералізованій формі у новонароджених і грудних дітей:

Зміни в мозку

Гепато- спленомегалія

Жовтяниця

Виразки у кишечнику

Міокардит

Інтерстиційна пневмонія

Мікроскопічно

В печінці та селезінці виявляється реактивний мієлоеритробластоз

В печінці, міокарді, нирках та ендокринних залозах –некрози, кальциноз, осередкова і дифузна лімфогістіоцитарна інфільтрація з домішкою еозинофілів, псевдоцисти

В печінці – холестаз

При набутому

в області вхідних воріт змін не спостерігається

При лімфогенній дисемінації може розвиватися тяжка

генералізована форма з висипом ураженням головного мозку і внутрішніх органів або

латентна форма яка має велике значення як джерело можливого зараження плоду

В лімфатичних вузлах відмічається дифузна гіперплазія і утворення гранульом із гістіоцитів плазматичних клітин і еозинофілів з багатоядерними гігантськими макрофагами

некроз зустрічається дуже рідко

У внутрішніх органах і головному мозку зустрічається дрібні некрози з каріорексисом продуктивні васкуліти інтерстиціальне або гранульоматозне запалення - проміжний міокардит і гепатит інтерстиційна пневмонія

У свіжих осередках ураження зустрічається псевдоцисти, які звільняється із м’язових,печінкових ниркових і інших клітин

При латентній формі відсутня тканина реакція в органах знаходяться лише цисти

 

Ускладнення

уродженого токсоплазмозу наслідок ураження головного мозку та очей які бувають причиною виснаження, паралічу, розумової відсталості, сліпоти

Приєднання вторинної інфекції обумовлює розвиток гнійного менінгоенцефаліту і піоцефалії

 

Смерть настає від прогресуючого ураження головного мозку

 

115. Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

 

Парагрип – грипоподібне госте інфекційне захворювання, збудником якого є вірус парагрипу, характеризується переважним пошкодженням дихальних шляхів та помірною інтоксикацією

Етіологія + Патогенез

Збудник – РНК-вмісні віруси родини Paramyxoviridae.

Джерело інфекції –хвора людина або носій.

Шлях передачі: повітряно-крапельний.

Збудник спричиняє запалення, некроз і десквамацію епітелію. Переважна локалізація ураження у дорослих – слизова оболонка гортані та бронхів; у дітей часто розвивається несправжній круп. Віруси парагрипу можуть викликати гострий бронхіт та пневмонію.

Клінічно парагрип відрізняє поступовий початок та

помірний інтоксикаційний синдром, субфебрильна температура, сухий

(«гавкаючий») кашель, сиплість голосу.

 

Морфологія

Проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин, маючих одне або декілька бульбашкових пікнотичних ядер

Такі клітини утворюють подушкоподібні розростання

Інтерстиційна клітинна реакція в легенях помірна

Крововиливи рідкі

Іноді спостерігається менінгоенцефаліт

Ускладнення в разі приєднання вторинної інфекції

Бронхопневмонія, ангіна, синусити, отит, євстахіїт

 

 

 

116. Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.

 

Збудник – РНК-вмісні віруси родини Paramyxoviridae.

Механізм передачі: повітряно-крапельний.

Збудник тропний до епітелію альвеол, бронхіол та

бронхів, де викликає некроз епітелію, набряк та запальну інфільтрацію, гіперсекрецію слизу.

Тому клінічно виділяють:

- Гострий бронхіт, спричинений респіраторно-синцитіальним вірусом

- Пневмонію, спричинену респіраторно-синцитіальним вірусом

Патоморфологія

проліферація епітелію дихальних шляхів й альвеол

у вигляді сосочків або пластів з кількох клітин

виражена лімфоїдна інфільтрація

при бронхопневмонії у запальному ексудаті знаходиться велика кількість крупних клітин, що утворюють симпласти

При генералізації інфекції зміни у кишечнику, печінці, підшлунковій, нирках клітинна запальна інфільтрація поєднується із сосочковими розростаннями епітелію, в ЦНС – осередковою проліферацією епендими

Наслідки смерть настає від пневмонії, легеневих ускладнень, обумовлених вторинною інфекцією а також від генералізованої інфекції

 

 

 

117. Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

 

Аденовірусна інфекція – гостре респіраторне захворювання збудником якого є аденовірус, хар. ураженням дихальних шляхів, кон’юнктиви, лімфоїдної тканини зіву та глотки, рідше кишечнику та лімфатичних вузлів черевної порожнини

Збудник – ДНК-вмісні віруси родини Adenoviridae.

Механізм передачі: повітряно-крапельний, рідше – фекально-оральний, контактний.

Вхідними воротами інфекції (залежно від механізму зараження) може бути епітелій носа, ротової частини горла, слизова оболонка кон’юнктиви, кишковий епітелій. Аденовіруси виявляють тропізм до клітин епітелію дихальних шляхів і лімфоїдної тканини.

За провідним клінічним синдромом виділяють такі типи

аденовірусної інфекції:

- аденовірусна хвороба (риніт, фарингіт, тонзиліт, трахеобронхіт)

- фарингокон`юнктивальна гарячка

- аденовірусний кон’юнктивіт

- епідемічний кератокон`юнктивіт

- аденовірусна пневмонія

- аденовірусний геморагічний цистит

- аденовірусний гастроентерит

- аденовірусні ураження ЦНС

- аденовірусні ураження при імунодефіциті

Легка форма

Гостре катаральне запалення верхніх дихальних шляхів, глотки, реґіонарний лімфаденіт та гострий кон’юнктивіт

Слизова оболонка гіперемійована, набрякла, з петехіальними крововиливами , лімфогістіоцитарною інфільтрацією і значною десквамацією епітеліальних клітин

У цитоплазмі злущених клітин фуксинофільні включення, у збільшених ядрах містяться включення аденовірусу

Тяжка форма

Обумовлена генералізацією або приєднанням вторинної інфекції

При ГЕНЕРАЛІЗАЦІЇ віруси розмножуються в епітеліальних елементах кишечника, печінки, нирок, підшлункової, гангліозних клітинах головного мозку

ВТОРИННА ІНФЕКЦІЯ морфологічні зміни в органах приєднуються некроз і нагноєння

Ускладнення

Отит

Пневмонія

Синусит

Ангіна

 

 

118. Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.

 

Коронавірусна інфекція — вірусне антропонозне захворювання з групи гострих респіраторних вірусних інфекцій , характеризується ураженням верхніх відділів респіраторного тракту та незначно вираженою інтоксикацією

Рід Torovirus об'єднує декілька вірусів, що спричинюють захворювання у великої рогатої худоби та людей. Коронавіруси містять   РНК

 

Ускладнення

·         Виражена інтоксикація

·         Ознаки набряку легенів

·         Прогресуюча гостра дихальна недостатність

·         Поліорганна недостатність

Патоморфологія:

Набряк

Утворення білкових глобул в паренхімі

Фібротичні зміни

Гіперплазія пневмоцитів

Фібрин в просторах альвеолярних

Проліферація фібробластів і альвеолоцитів

Фібробластичні кульки

Інфільтрація макрофагами

 

 

119. Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.

 

Спостерігається спочатку інтерстиційна пневмонія - ексудація і запальне ураження переважає в інтерстиції легені

І потом розвивався гострий респіраторний дистрес синдром

Рання фаза - набряк, гіалінові мембрани, інфільтрація, крововиливи

Пізня - розвивається процес організації проліферації пневмоцитів , тобто спостерігається пневмофіброз

 

 

120. ВІЛ інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика.

 

ВІЛ інфекція - це соціально небезпечне інфекційне захворювання, що розвивається внаслідок інфікування вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), довготривалого переживання (персистенції)  ВІЛ в лімфоцитах, макрофагах  та клітинах нервової тканини. Хвороба характеризується прогресуючою дисфункцією імунної, нервової, лімфатичної та інших  систем організму. Відповідно до сучасних уявлень ВІЛ-інфекція відноситься до невиліковних хвороб, має тривалий хронічний перебіг і, в разі відсутності  ефективної терапії, закінчується смертю хворого.

Етіологія: ВІЛ належить до родини ретровірусів, підродини лентивірусів. У своєму складі він містить РНК. ВІЛ відносять до «повільних» вірусів, характерна риса яких полягає в тому, що вони розвиваються повільно і зумовлюють виникнення хронічної інфекції. З датні проникати в середину генетичного апарату зараженої клітини. Віруси є тропними до певного типу клітин, які мають рецептори до даного вірусу. Крім того геном вірусу здатний вбудовуватися в геном клітини. Рецептором для ВІЛ є диференційний антиген CD4. Розташований на мембрані імунокомпетентних клітин Т-хелперів і Т-індукторів рецептор CD4 виконує функцію розпізнавання антигенів. Фіксація вірусу через gp120 ВІЛ-1 (або gp105 — у випадку інфікування ВІЛ-2) з мембранним рецептором CD4-клітини хазяїна блокує основну функцію цих імунокомпетентних клітин — сприйняття сигналів від антигенпрезентуючих клітин. Наступна за рецепцією реплікація вірусу веде до загибелі клітин, випаданню виконуваної ними функції, що й визначає розвиток імунодефіциту. В організмі людини є, крім імунокомпетентних Т-клітин, цілий ряд соматичних та інших клітин, які мають рецептори для ВІЛ, що зумовлює цитопатичний ефект в них у випадку проникнення вірусу. До таких клітин належать: моноцити, макрофаги, еозинофільні гранулоцити, мегакаріоцити, тимоцити, В-лімфоцити, нейрони, мікроглія, астроцити, судинний ендотелій, сперматозоїди, клітини хоріонтрофобласта плаценти.

Патогенез:

1)Системна імунна активація→ поступовий апоптоз Т-клітин→ гомеостатичні механізми; клітинне оновлення; гемопоез → вичерпання імунних ресурсів(зниження регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом → старіння імунітету) →колапс імунної системи/СНІД

2) Системна імунна активація→секреція протизапальних цитокінів,IL6,TNFα(+системна імунна активація)→ →→→

а)пошкодження лімфоїдних тканин→ вичерпання імунних ресурсів(зниження регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом (старіння імунітету)) → колапс імунної системи/СНІД

б)розлади пов’язані із запаленням (остеопороз, атеросклероз, нейрокогнітивні порушення→ запальне старіння → колапс імунної системи/СНІД

Клініко-морфологічна характеристика:

Морфологічна характеристика:

Діаметр ВІЛ становить 100 нм. Зовні вірус оточений ліпідною мембраною, в яку вбудовані 72 глікопротеїдних комплекси. Кожен з цих комплексів утворений трьома молекулами поверхневого глікопротеїду ( gp 120) і трьома трансмембранними глікопротеїдами (gp41) . Зв'язок муж gp 120 та gp 41 досить слабкий, тому поверхневий глікопротеїд може від’єднуватися від вірусу. При відбруньковуванні ВІЛ від клітини її мембранні білки вбудовуються в ліпідну мембрану вірусу. Ці білки полегшують адгезію вірусу до клітин-мішеней. Усередині до ліпідної оболонки прилягає матриксний білок p17. Капсид вірусу становить капсидний білок p 24, який оточує білковонуклеїновий комплекс: дві молекули вірусної РНК, пов’язані з протеїнами p 7 і зворотною транскриптазою p 66. Вірус містить всі необхідні ферменти реплікації: зворотну транскриптазу, інтегразу p 32 і протеазу p11.

Клінічна характеристика :

Перебіг ВІЛ-інфекції розподіляють на ряд послідовних стадій:
- інфікування
- первинна ВІЛ-інфекція (з клінічними ознаками, або без них)
- стадія сероконверсії (поява специфічних антивірусних антитіл)
- латентна стадія - -- в цій стадії захворювання пацієнти не мають ніяких скарг, і при їх обстеженні ніяких змін лікарями, як правило, не виявляється, за виключенням збільшення лімфовузлів.
- стадія ранніх проявів ВІЛ-інфекції --- виникають кандидозний стоматит, волосиста лейкоплакія язика, дисплазія шийки матки, рецидувуюча герпетична інфекція та деякі інші хвороби. Перехід в стадію СНІДу супроводжується втратою ваги тіла більш 10%, тривалими (понад 1 місяць) проносами та лихоманкою, появою поверхневих грибкових, вірусних або бактеріальних ушкоджень шкіри та слизових оболонок, неодноразово виникають фарингіти, тонзиліти, гайморити, синусіти.
- синдром набутого імунодефіциту (СНІД) --- цей період характеризується появою захворювань, які характерні для осіб з виразним імунодефіцитом - опортуністичними інфекціями, виникненням злоякісних пухлин, враженнями нервової системи. Серед СНІД-індикаторних захворювань найчастіше зустрічаються пневмоцистна пневмонія, цитомегаловірусна інфекція, туберкульоз, саркома Капоші, дисемінована інфекція, хронічна герпетична інфекція, рецидивуючі бактеріальні пневмонії, ВІЛ-асоційована деменція, токсоплазмоз.

 

 

 

121. Кір: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

 

Етіологія: Збудник захворювання  — вірус кору, походить з роду Morbillivirus, відноситься до родини Paramyxoviridae . Вірус кору, окрім типової гострої форми, має відношення до такого тяжкого захворювання як підгострий склерозуючий паненцефаліт. Не мають тваринного резервуару. Існує тільки один серотип РНК -вмісного вірусу кору. Вірус має гемагглютинін- і гемолізинактивні властивості. На відміну від інших параміксовірусів вірус кору не має нейрамінідазної активності. Культивується на клітинах нирок людини і мавп. Отримано атенуйовані штами вірусів кору, які використовуються в живій протикоровій вакцині.

Мало стійкий у довкіллі — він швидко інактивується під впливом сонячного світла, ультрафіолетових променів, при нагріванні до 50 °С, під впливом дезінфекуючих засобів. Залишається вірулентним в аерозолі протягом однієї години після потрапляння з організму хворого у довкілля. При кімнатній температурі зберігає активність до 1—2 діб, при низькій температурі — протягом кількох тижнів.

Патоморфологія: Патоморфологічно спостерігають повнокров’я слизових оболонок, вогнищевий набряк, поверхневі некрози клітин епітелію з подальшим неправильним зроговінням і злущенням, виявляють патогномонічні для кору плями Бєльського–Філатова–Копліка. Характерним для корового запального процесу є проникнення вірусу вглиб тканин, ушкодження не лише слизової оболонки, а й підлеглих тканин, унаслідок чого можуть виникати перибронхіт, мезобронхіт з поширенням запального процесу на інтерстиціальну тканину. Патологічні зміни досягають максимуму на 1–2-й день висипань. До кінця періоду висипань нормалізується кровотворення і клітинний склад периферійної крові, регресують запальні процеси в шкірі і слизових оболонках, поступово відновлюється нормальна структура органів і тканин.

Ускладнення: може призвести до пневмонії, вушної інфекції (отиту), запалення мозку (енцефаліту), інших серйозних ускладнень, а також до інвалідності та смерті.

Причини Смерті: Як наслідок п ідгостр ого склерозуючого паненцефаліт у  — повільна форма корового енцефаліту. Найчастіше зустрічається у дітей, які перенесли кір до дворічного віку. Розвивається через кілька років після захворювання і зазвичай за кілька місяців призводить до деменції і смерті, зустрічається з частотою більше 1:1000000

 

122. Краснуха. Етіологія, патогенез, морфологічна характеристика, наслідки.

 

Етіологія: Збудник—РНК-геномний вірус роду Rubivirus родини Togaviridae. Усі відомі штами відносять до одного серотипу. У зовнішньому середовищі вірус швидко інактивується під впливом ультрафіолетових променів, дезінфектантів і нагрівання. При кімнатній температурі вірус зберігається упродовж декількох годин, добре переносить замороження. Він проявляє тератогенну активність

Патогенез: Вірус проникає у організм через слизову оболонку носоглотки та поширюється з кров'ю, призводить до появи висипань на шкірі талімфаденопатії.Особливо характерні лімфаденіт потиличних лімфатичних вузлів. У вагітних порушення у розвитку плоду відмічаються при їхньому захворюванні на 3-16-ому тижні вагітності. При розвитку краснухи у вагітних у період вірусемії збудник з кров'ю легко долаєплацентарнийбар'єр та вражає плід. Одночасно внаслідок вірусного ураженняендотеліюкровоносних судин плаценти порушується живлення плоду. (сповільнення росту та порушення нормального формування органів плоду з  розвитком вроджених вад. Вплив вірусу на ембріональні тканини найбільш виражений по відношенню до органів та систем, що були уражені вірусом в процесі активного формування (активного поділу клітин).

Морфологічна характеристика:

інкубаційний період – 18-23 дні;

продромальний період – 1-2 дні: – слабовиражений інтоксикаційний синдром; – слабовиражений катаральний синдром (риніт, фарингіт, катаральна ангіна); – збільшення задньошийних, потиличних лімфовузлів;

період висипань – 3-4 дні:

– екзантема (дрібноплямиста, блідо-рожева, на обличчі, тулубі, розгинальних поверхнях кінцівок, на незміненому фоні, виникає одномоментно); – інтоксикаційний синдром (слабовиражений); – збільшення задньошийних, потиличних лімфовузлів (рідше – поліаденія).

Наслідки: До частих відносять артрити. До рідкісних ускладнень відносять тромбоцитопенічна пурпура (десь 1 випадок на 3000 хворих),  міокардит, синдром Гієна — Барре, енцефаліт, неврит і гостру аплазію кісткового мозку. Гострий посткраснуховий енцефаліт виникає у одному випадку на 5000-6000 хворих і клінічно дуже схожий на коровий  енцефаліт, але на відміну від нього, ураження центральної нервової системи при краснусі не призводить до деміелінізації. У вагітних можливі мертвонародження та мимовільні аборти. Специфічні ускладнення:   менінгіт, енцефаліт, синовіїт.

 

 

 

123. Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Скарлатина - це гостре інфекційне захворювання, що характеризується інтоксикацією, типовим висипом і запальними змінами, переважно в зіві.

Етіологія - B - гемолітичний Strept гр. А, частіше хворіють діти від 3 до 10 років.

Місцевий осередок при скарлатині носить назву первинного скарлатинозного афекту, а в поєднанні з регіонарним лімфаденітом - первинного комплексу. Найбільш часта локалізація - зів і мигдалики. Слизова оболонка повнокровна, червона ( "палаючий зів" і "малиновий язик"). Мигдалики яскраво-червоні, соковиті, збільшені - розвивається катаральна ангіна, потім некротична, яка у важких випадках переходить в фібринозно-некротичну. Залежно від тяжкості хвороби некрози можуть поширюватися на м'яке піднебіння, глотку, середнє вухо. Шийні л / в збільшені, повнокровні, з вогнищами некрозів.

Загальні зміни - пов'язані з токсемією і проявляються утворенням точкових висипів на гіперемованій шкірі. Висип з'являється в перші два дні хвороби і покриває всю поверхню тіла за винятком носогубного трикутника.

Мікроскопічно в шкірі виявляються периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати, повнокрів'я судин, набряк, ексудація. У поверхневих шарах епітелію - дистрофія, некроз, паракератоз (незавершене зроговіння). Через 3-4 тижні висип зникає і розвивається пластинчасте злущення у вигляді відторгнення рогового шару, особливо там, де роговий шар товстий (долоні).

У внутрішніх органах (печінці, нирках, міокарді) визначається дистрофія і лімфогістіоцитарна інфільтрація, в органах кровотворення - гіперплазія фолікулів.

Ускладнення 1 періоду - токсичного і гнійного характеру.

- заглотковий абсцес,

- отит,

- остеомієліт скроневої кістки,

- лімфаденіт,

- флегмона шиї,

- абсцес мозку,

- гнійний менінгіт.

Виникнення 2 періоду неможливо передбачити, тому що він наступає незалежно від тяжкості 1 періоду. На 2-3 тижні хвороби після світлого проміжку з'являються ознаки повернення хвороби: місцеві і загальні зміни без висипу.

Ускладнення 2 періоду - алергічні:

- гострий або хронічний гломерулонефрит,

- артрит,

- ендокардит,

- васкуліти

До смерті , як правило, призводять захворювання нирок, ревматична хвороба та артрит.

 

СКАРЛАТИНА

Скарлатина-одна із форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з:

¾   місцевими запальними змінами зіву

¾   Типовим висипом

 

Етіологія: Збудником є В-гемолітичний стрептокок групи А.

 

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом,через їжу(молоко),через предмети.

11.  Стрептокок фіксується в мигдаликах-лімфаденіт

12.  Розповсюдження по лімфатичних шляхах і проникнення в кров

13.  Розпад в крові мікробних тіл і алергія на їх антигени.

14.  Прояв алергії з боку шкіри,суглобів,нирок,серця,судин.

15.  Проникність тканин збільшується—інвазія стрептокока в органи---сепсис

 

Патологічна анатомія:

«палаючий зів»-повнокрів’я зіву і мигдаликів

Малиновий язик-повнокрів’ я язика

Катаральна ангіна-мигдалики збільшені,соковиті

Некротична ангіна-сірі осередки некрозу

Виразки при відторгненні некротичних мас

Лімфаденіт

Дрібнокраплинний висип по всьому тілу(окрім носо-губного трикутника)

Дистрофічні зімни епітелію,паракератоз

В печінці,міокарді,нирках дистрофічні зміни і інфільтрації

В селезінці,лімфоїдній тканині кишечнику гіперплазія В-зон

 

Мікроскопічно:

Повнокрів’я,осередки некрозу,фібринозне запалення,ланцюжки стрептококів,лейкоцитарна інфільтрація

Характерним є приєднання гломерулонефриту

 

Ускладнення:

Отит-зниження слуху

Гломерулонефрит-зниження функції нирок

Смерть від токсемії або септичних ускладнень

 

 

 

 

 

 

124. Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Поліомієліт (син. епідемічний дитячий параліч, хвороба Гейне-Медіна) – гостре інфекційне захворювання вірусної етіології, збудник якого, потрапляючи в нервову систему, селективно уражає передні роги спинного мозку і рухові ядра стовбура мозку, внаслідок чого виникають мляві паралічі і м’язові атрофії.

Етіологія: поліовіруси сімейства Picornaviridae роду Enterovirus.

Інкубаційний період складає в середньому 17 днів, після чого може розвиватися препаралітична стадія і стадія паралічів.
1)У препаралітичній стадії можна виділити дві фази. Початковими симптомами є лихоманка, нездужання, потім симптоматика нагадує вірусний менінгіт. При непаралітичних формах хворий видужує, перенісши в тій або іншій формі одну або обидві фази препаралітичної стадії.
2)Паралітична стадія. 

Спінальна форма. Розвиток паралічу часто починається м’язовими фасцикуляціями, супроводжується вираженим болем у кінцівках. При меншому об’ємі ураження на перший план виступає асиметричний “плямистий” характер паралічів. У вражених кінцівках сповільнюється ріст кісток; при рентгенографії визначаються ознаки остеопороза.

Стовбурова форма (поліоенцефаліт). Спостерігаються лицеві паралічі, паралічі язика, глотки, гортані.

Найбільше при поліомієліті уражається  спинний мозок, м’язи нижніх кінцівок. Характерні особливості м’язів уражених вірусом поліомієліту - атонія, арефлексія, «мозаїчність» ураження м’язів, атрофія, розхитаність суглобів.

Ускладнення: деформація хребта та кінцівок і ,як наслідок, інвалідність, пневмонія, міокардит, важкі шлунково - кишкові розлади з кровотечею, виразками, кишкова непрохідність.

Безпосередньою причиною смерті є дихальний параліч унаслідок прямого ураження дихального центру при бульбарній формі або залучення в процес міжреберних м’язів і діафрагми при висхідному паралічі.

 

ПОЛІОМІЄЛІТ

Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів.

 

Етіологія. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis)

Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом із носогорла та з калом. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції можуть бути і харчові продукти, вода, іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих

Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет (утворюються віруснейтралізуючі антитіла).

 

Патогенез :

1.    Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові мигдалики).

2.    Вірус активно розмножується в кишечнику та регіональних лімфовузлах (ентеральна фаза)

3.    Переходить у кров (гематогенна фаза — вірусемія). Гематогенним шляхом по периневральних, лімфатичних, навколосудинних простоках він потрапляє в нервову систему: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів, гіпоталамічна ділянка, мозочок тощо; циркулює також і в спинномозковій рідині.

Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються лише в 1% заражених, в інших розвивається лише вірусоносійство.

 

Патологічна анатомія:

Нервові клітини зазнають тяжких змін (вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра, зникнення фібрил і різний ступінь тигролізу аж до повної дегенерації, атрофія клітин). На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики. Виявляються порушення структури апаратів міжневрального зв'язку — синапсів.

У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного набряку.

Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.

 

При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні на блідо-жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору, де збереглася здорова м'язова тканина.

 

При гістологічному вивченні уражених м'язів виявляється атрофія м'язових волокон, а між ними скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання сполучної тканини, що негативно позначається на скорочувальної функції м'яза.

 

 

Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. У важких випадках вони стають з 2-2,5 рази тонше, ніж на здоровій кінцівці. Одночасно з остеопорозом спостерігається відставання росту кісток в довжину.

 

 

Усі ці морфологічні зміни пояснюють клінічні прояви поліомієліту:

морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках;

зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.

 

Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. В уражених м'язах зникають волокна, настає атрофія м'язів.

 

Відновлений період поліомієліту (1—2 міс) характеризується активним репаративним процесом: регенерація потерпілих нервових клітин і відновлення апаратів міжневрональних зв'язків. У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.

 

 

 

125. Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Дифтерія – гостре антропонозне інфекційне захворювання, що характеризується ураженням ротоглотки і дихальних шляхів із розвитком фібринозного запалення та токсичним ураженням серцево-судинної, нервової системи та нирок.

Збудник – Corynebacterium diphtheriae . Джерело інфекції – хворі та бактеріоносії. Механізм передачі – повітряно-крапельний, контактний. Основний фактор патогенності – екзотоксин.

Клінічні форми дифтерії за локалізацією процесу:

1.   дифтерія глотки

2.   дифтерія носоглотки

3.   дифтерія гортані

4.   дифтерія шкіри

5.   дифтерія очей, статевих органів, тощо

Дифтерія може мати легкий, середнього ступеню або тяжкий перебіг.

Морфологічні зміни при дифтерії

·        зів та мигдалики (слизова оболонка повнокровна, набрякла, вкрита жовтувато-білими плівками. Верхні шари епітелію некротизовані, слизова оболонка просочена фібринозним ексудатом з домішкою лейкоцитів)

·        регіонарні лімфатичні вузли шиї (збільшені, повнокровні, набряклі. У них спостерігається набряк, стази, крововиливи та некрози фолікулів)

·        серце (токсичний міокардит, що характеризується в`ялістю, строкатістю та тьмяністю міокарду. У кардіоміоцитах спостерігається жирова дистрофія та дрібні осередки міолізу. У інтерстиції – набряк, повнокрів`я та клітинна інфільтрація)

·        нервова система (неврит з розпадом мієліну, дистрофічні та цитолітичні явища у гангліях)

·        наднирники (дистрофія, крововиливи, некроз, зникнення ліпідів у клітинах коркового шару)

·        нирки (некротичний нефроз)

·        селезінка (гіперплазія фолікулів, повнокрів`я червоної пульпи)

 

Можливі ускладення дифтерії:

-         міокардит

-         ураження нервової системи (парез м’якого піднебіння, параліч акомодації, пара- і тетрапарези кінцівок)

-         ураження нирок (токсичний нефроз)

Причини смерті при дифтерії:

·        ураження серця

·        асфіксія

·        ДВЗ-синдром

·        гостра ниркова недостатність

·        респіраторний дистрес-синдром

 

ДИФТЕРІЯ

- гостре інфекційне захворювання,яке характеризується:

¾   Фібринозним запаленням у місці первинної фіксації збудника

¾   Загальною інтоксикацією,виникає через всмоктування екзотоксину

¾   Локальна інфекція (гематогенне поширення)

 

Етіологія:

Збудник-паличка дифтерії(коринебактерія).

Джерело зараження-бацилоносії.

 

Класифікація :

ü дифтерія носоглотки

-локалізована

-поширена

-субтоксична

-токсична

-гіпертоксична

 

ü дифтерійний круп

-локалізований круп (гортані)

-поширений круп(гортань+трахея )

-низхідний круп (поширення на бронхи)

ü дифтерія носа ,статевих органів ,очей ,шкіри

ü комбінована

Патогенез:

! Екзотоксин збудника пригнічує біосинтез ферментів дихального циклу(паралізує тканинне дихання,змінює холінергічні процеси,порушує синтез катехоламінів,вони накопичуються в тканинах).Діє переважно на:

¾   ССС

¾   НС

¾   Наднирники

7.   Дифтерійна паличка розмножується у слизових і виділяє екзотоксин.

8.   Екзотоксин викликає некроз епітелію,підвищення проникності судин,набряк тканин і вихід фібриногену з судинного русла.

9.   Тромбопластин тканин+фібриноген=фібринозна плівка

 

Патологічна анатомія:

Мигдалики і зів

¾   збільшені ,повнокровні,набряклі,вкриті плівками

¾   запалення дифтеритичне

¾   епітелій некротизований

¾   слизова просочена фібринозним ексудатом з лейкоцитами

Регіонарні лімфовузли шиї

¾   Збільшені,повнокровні,з крововиливами

¾   Некроз фолікулів

В серці

¾   Токсичний міокардит

¾   Порожнини розширені в поперечнику

¾   М’ яз тьмяний,в’ялий,пістрявий з пристінковими тромбами

¾   Жирова дистрофія КМЦ

¾   Осередки міолізу

!!!Якщо міокардит призводить до гострої серцевої недостатності,то смерть наступає від раннього паралічу серця при дифтерії.

Наслідком міокардиту є кардіосклероз.

В нервовій системі

-Паренхіматозний неврит з розпадом мієліну нервів-язикоглотковий,блукаючий,діафрагмальний

(з часом розвиваються пізні паралічі)

 

В нирках-некротичний нефроз

В селезінці-гіперплазія В-фолікулів

 

Дифтерія дихальних шляхів характеризується:

¾   Крупозне запалення гортані,трахеї,бронхів з відгортанням фібринозних плівок,які викидаються при кашлі(легко відходять,бо слизова ВДШ і бронхів вислана призматичним і циліндричним епітелієм)-токсин не всмоктується і загальних токсичних проявів немає.

 

!!!Крупозне запалення гортані при дифтерії-справжній круп.

Якщо розповсюджується на дрібні бронхи-низхідний круп.

 

Ускладнення:

При застосуванні інкубації трахеї чи трахеотомії-пролежні---гнійний перихондрит хрящів гортані--флегмони---гнійний медіастиніт.

 

Смерть:

Від асфіксіЇ(спазм гортані при справжньому крупі або закупоркою ДШ плівкою)

Від пневмонії

Від гнійних ускладнень.

!!!При несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки смерть наступає від раннього паралічу або пізнього паралічу.