Відповіді на екзаменаційні питання кафедри 1

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ

Екзаменаційні питання

І + ІІ семестр

Питання №1 для екзаменаційного білету

1.           Визначення науки «патологічна анатомія».

+

2.           Методи та рівні морфологічної діагностики.

+

3.           Методи морфологічного дослідження, їх задачи.

+

4.           Види біопсій та умови направлення біопсійного матеріалу на патоморфологічне дослідження.

+

5.           Термін проведення патоморфологічного дослідження біопсійного матеріалу.

+

6.           Етапи приготування гістологічного препарату.

+

7.           Дайте визначення, що таке імуногістохімічне дослідження, його задачі, застосування в клініці.

8.           Дайте визначення, що таке етіологія, значення знання етіології для профілактики захворювання.

Етіологія – це теоретичний розділ медицини, який вивчає причини виникнення хвороби.

Значення: знання точної причини виникнення хвороби є основою для розроблення раціонального лікування та ефективних профілактичних заходів. Наприклад, в інфекційних хворобах – це вплив конкретно на чинник, який викликав захворювання (бактерія, вірус, гриби). Також, знаючи причину хвороби, можна визначити шляхи її передачі та запобігти її розповсюдженню.

9.           Ультраструктурні зміни клітин, як відповідь на дію пошкоджуючих агентів.

1. Гіперплазія – збільшення кількості органел за рахунок гіперплазії мембранних структур.

2. Гіпертрофія – збільшення розміру органел за рахунок гіперплазії мембранних структур.

3. Атрофія – зменшення розміру органел з редукцією окремих структурних компонентів.

4. Набрякання – збільшення об\єму органел за рахунок накопичення води.

5. Розширення – приріст мембранних органел.

6. Фрагментація – поділ клітини/ органел/ їх частин на фрагменти.

7. Гомогенізація – надання компонентам клітини однорідної структури.

8. Конденсація – ущільнення хроматину.

9. Вакуолізація – різновид клітинної дистрофії, що характеризується утроренням в цитоплазмі вакуолів, що містять в собі воду, глікоген або ліпіди.

10. Руйнування – порушення цілісності клітини або її компонентів.

11. Включення – поява в клітини структур з хімічними сполуками.

12. Мієлінові фігури – аутофагосоми з нагромадженим мембранним матеріалом, що довго залишається в клітині.

13. Випинання – деформація структурних елементів клітини із виходом їх за межі клітини.

14. Рексис – розрив клітинних структур.

15. Пікноз – зморщування, процес дегенерації ядра.

10.       Дайте визначення, що таке патогенез. Співвідношення між функціональними та морфологічними змінами клітин, тканин, органів.

Патогенез – це механізм виникнення і розвитку хвороби і окремих її проявів на різних рівнях організму.

При морфологічній зміні органу змінюється і його функціональні активність. Розглянемо це на прикладах:

1.   Клітинний рівень: при атрофії ЕПС відбувається зменшення синтезу білка.

2.   Тканинний рівень: заміщення одношарового призматичного епітелію бронхів на багатошаровий плоский незроговілий епітелій – бронхи не можуть нормально виконувати свою функцію і затримували частинки пилу та інші речовини.

3.   Органний рівень: заміщення тканини печінки на сполучну тканину при її цирозі – печінка припиняє виконувати всі свої функції.

11.       Відповідь клітин на стрес на ультраструктурному та клітинному рівні.

Ультраструктурний рівень: див. №9.

Клітинний рівень:

1.   Оборотні зміни:

-         Набряк клітини;

-         Жирові зміни;

-         Руйнування плазматичної мембрани;

-         Втрата мікроворсинок (за їх наявності);

-         Еозинофілія (через зменшення вмісту цитоплазматичної РНК);

-         Аутофагія.

2.   Необоротні зміни:

-         Некроз;

-         Апоптоз.

12.       Елементи ультраструктурної патології клітини: хромосомні хвороби.

13.       Клітинні та позаклітинні механізми трофіки. Морфологія порушень обміну речовин.

Трофіка-це с укупність механізмів,що контролює метаболізм и структурну організацію тканин та клітин з метою підтримання іх функції

Клітинні механізми трофіка забезпечуються структурною організацією клітини та її ауторегуліцією.

Позаклітинна трофіка забезпечується “навколишньою середою клітини” і ругулюється системами організму (транспортною-кров’ю, лімфою,мікроциркуляторним руслом та интегративною-нейрогуморальною та нейроендокринною системами)

Дистрофія-це морфологічний вираз порушення обміну речовин.

За локалізацією вони бувають:

а) паренхіматозні-зміни відбуваються в паренхіматозних клітинах.тобто тих,що являються функціональной структурною одиницею органа (кардіоміоцит,гепатоцит,гангліозні клітини головного мозку)

б) стромально-судинні (зміни відбуваються у стромі органів)

в) змішані (зміни відбуваються і у стромі, і у паренхімі)

14.       Дистрофії: визначення, причини виникнення, класифікація, механізми.

Дистрофія- складний патологічний процес в основі якого лежить порушення тканинного(клітинного) метаболізму, що призводить до структурних змін ( тобто виникає їх пошкодження або альтерація).

Причини:

·        Порушення процесів ауторегуляції клітини;

·        Порушення функції транспортних систем трофіки(кров, лімфа, мікроциркуляторне русло,проміжна тканина);

·        Порушення координації інтегративних систем трофіки (нейрогуморальні , нейроендокринні).

Класифікація:

1)   Залежно від виду порушеного обміну речовин:

a)   Білкові (диспротеїнози)

b)  Жирові (ліпідози)

c)   Вуглеводні

d)  Мінеральні

2)   За локалізацією:

a)   Паренхіматозні (клітинні)

b)  Стромально-судинні (мезенхімальні,позаклітинні)

c)   Змішані

3)   За походженням:

a)   Набуті

b)  Спадкові

4)   За розповсюдженням процесу:

a)   Місцеві

b)  Загальні

Механізми розвитку:

A.  Інфільтрація- надмірне проникнення і накопичення продуктів обміну в клітини і проміжну тканину (позаклітинну речовину) з крові та лімфи. (пов’язано з недостатністю ферментних систем , які метаболізують ці продукти).

B.  Декомпозиція (фанероз) – розпад мембранних структур (цитоскелета) клітини шляхом руйнування ліпопротеїдних комплексів (жирова дистрофія кардіоміоцитів при дифтерійній інтоксикації , фібриноїдний некроз при ревматизмі).

C.  Спотворений синтез – синтез в кл. або тканинах речовин , які в нормі для них не характерні (алкогольний гіалін в гепатоцитах, поява глікогену в клітнах тонкого відділу петлі Генле при цукровому діабеті, синтез аномального білка амілоїду).

D.  Трансформація - утворення речовин одного виду обміну з спільних похідних тих продуктів , з яких утворюються білки, жири, вуглеводи (полімеризація глюкози в глікоген, утворення гіаліну в стінках судин, трансіормація компонентів жирів і вуглеводів у білки).

15.       Паренхіматозні дистрофії: визначення, причини виникнення, класифікація, механізми розвитку.

Паренхіматозні дистрофії – це прояви порушень обміну в високоспеціалізованих у функціональному відношенні клітинах.

*Переважають порушення клітинних механізмів трофіки.

Причини

При спадковій - ферментопатія (порушення функції ферментних систем клітини).

При набутій див. пит. №15

Класифікація:

1)   За походженням :

a)   Набуті

b)   Спадкові (тезаурісмози)

2)   Залежно від порушень виду обміну :

a)   Білкові (диспротеїнози)

b)   Жирові (ліпідози)

c)   Вуглеводні

Механізм розвитку див. пит.15

16.       Білкові паренхіматозні дистрофії: визначення, причини виникнення, класифікація, механізм розвитку.

БІЛКОВІ ДИСТРОФІЇ (диспротеїнози) – це структурно-функціональні порушення клітин і тканин у зв’язку зі змінами хімічного складу, фізико-хімічних властивостей і структурної організації білків. Вони виникають при порушенні рівноваги між синтезом і розпадом білків, їх патологічному синтезі, змінах просторової організації та колоїдних властивостей білкових молекул, а також при надходженні в організм чужорідних білків. Всі білкові дистрофії поділяють на клітинні, позаклітинні та змішані.

В основі білкової паренхіматозної дистрофії лежать зміни фізико-хімічних і морфологічних властивостей білків клітини, які можуть спричиняти денатурацію й коагу­ляцію білків або, навпаки, їхнє розчинення(коліквація), що призводить до порушення осмотичних або дифузійних співвідношень між клітиною та навколишнім середовищем і, нарешті, до накопи­чення аномальних продуктів білкового обміну.

*Внаслідок цих порушень може розвинутися коагуляційний(сухий) або колікваційний( вологий ) некроз.

Класифікація:

·        Гіаліново-крапельна

·        Гідропічна (вакуольна)

·        Рогова (патологічне зроговіння)

·        *Зерниста (у Струкові не визнач. як самостійна форма диспротеїнозів)

17.       Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Гіаліново-крапельна дистрофія. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Гіаліново-крапельна дистрофія. Характеризується утворенням у цитоплазмі великих гіаліноподібних білкових крапель, які зливаються між собою, заповнюючи цитоплазму клітини. Найчастіше зустрічається в нирках рідко – в печінці, інших залозистих органах, а в поодиноких випадках – у м’язовій тканині (особливо в міокарді). У зв’язку з безповоротною денатурацією цитоплазматичного білку вона необоротна й закінчується коагуляційним некрозом клітини. Клінічно характеризується різко вираженою недостатністю органу.

Механізм розвитку

В нирках вона розвивається при підвищенні проникливості для білкових сполук клубочкового апарату. При цьому відбувається глибока денатурація ліпопротеїдів цитоплазми з випадінням грубої дисперсної фази внаслідок втрати білками гідрофільних властивостей, або резорбція й патологічна інфільтрація клітин грубодисперсними білками (парапротеїнами), що надходять з током крові.Досить часто при нефротичному синдромі.

В печінці алкогольний гіалін (тільця Малорі). Розвивається при алкогольному гепатиті, первинному біліарному цирозі печінки , хворобі Вільсона-Конавалова.

Морфологічна характеристика

Макроскопічні зміни: ззовні органи, як правило, без змін.

Мікроскопічні зміни: накопичення гіалінових крапель у цитоплазмі клітин, при цьому відбувається деструкція орга­ноїдів.

18.       Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Рогова дистрофія. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Рогова дистрофія,або патологічне зроговіння .При цьому виді дистрофії спостерігається надлишкове утворення рогової речовини в клітинах, в яких вона утворюється і в нормі (на­приклад, іхтіоз, гіперкератоз),  або там, де в нормі утворення рогової речовини відсутнє (наприклад, зроговіння слизової обо­лонки —  лейкоплакія).

Види рогової дистрофії:

1) гіперкератоз  –  збільшення утворення рогової речовини в клітинах, в яких вона утворюється в нормі (природжений гіперкератоз всієї шкіри називають  іхтіозом);

2) гіпокератоз  – зменшення утворення рогової речовини в клітинах, в яких вона утворюється в нормі;

3) паракератоз  – утворення рогової речовини нехарактерного складу в клітинах, в яких вона утворюється в нормі;

4) патологічне зроговіння  –  утворення рогової речовини в клітинах тканин, в яких вона в нормі відсутня (зазвичай в епітелії слизових оболонок, а також у клітинах деяких пухлин епітеліального походження – папілома, плоскоклітинний рак).

Механізм розвитку

Рогова дистрофія розвивається в зв’язку з надмірним, порушеним або зменшеним синтезом кератину в епідермісі шкіри або патологічним його синтезом в епітелії слизових оболонок. Вона виникає при білковій, мінеральній (цинк, кальцій, фосфор, йод) і вітамінній (гіповітаміноз А, пелагра) недостатності, хронічних неінфекційних, інфекційних і паразитарних хворобах, що супроводжуються запаленням шкіри, фізичних і хімічних впливах на шкіру, іноді – при спадкових хворобах (іхтіоз) і в пухлинах (папіломи, канкроїд).

Морфологічна характеристика

Макроскопічно

При гіперкератозі реєструється підвищене злущування рогових лусочок, або ж мозолеподібне потовщення шкіри, часто з грубими складками й тріщинами. Шкіра втрачає еластичність, стає щільною, сухою, шорсткою та жорсткою; поверхня розрізу – біла, блискуча (салоподібна). При вогнищевому ураженні знаходять зроговілі, сірувато-білі утворення, подібні до папілом.

При патологічному зроговінні на слизових оболонках виникають різного розміру вогнища зроговілого епітелію в вигляді тяжів і бляшок (горбків) сіро-білого кольору, що виступають над поверхнею слизової оболонки (лейкоплакія).

Мікроскопічно

При гіперкератозі :

·        потовщення епідермісу в результаті гіперплазії клітин мальпігієвого шару й надмірного накопичення рогової речовини.

·        В слизових оболонках шкіряного типу і в епідермісі шкіри можлива поява сосочкоподібних потовщень внаслідок гіперплазії шару шипуватих клітин і подовження шипуватих відростків (акантоз).

При гіпокератозі та паракератозі :

·        виражена атрофія зернистого шару шкіри.

·        Роговий шар рихлий з дискомплексованими клітинами, що мають палочкоподібні ядра.

При патологічном зроговінні :

·        метаплазію однорядного секреторного епітелію в багаторядний зроговілий плоский епітелій.

Наслідки

Рогова дистрофія – процес оборотний, але новонароджені тварини з іхтіозом як правило гинуть в перші дні життя. Часто ускладнюється вторинною інфекцією, а лейкоплакія може стати джерелом розвитку пухлин (папілом, рідше – раку).

19.       Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Гідропічна дистрофія. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Цей вид дистрофії називається ще водянковою, або вакуольною. Найчастіше спостерігається в епітелії шкіри й ниркових канальців, клітинах печінки, м'язових і нервових клітинах. Характеризується появою в клітині вакуолей, які заповнені цитоплазматичною рідиною.

Механізм розвитку

Розвивається внаслідок гіпоксії тканин у зв’язку зі звільненням і затримкою в клітині зв’язаної води та надходженням води з тканинної рідини, крові й лімфи внаслідок підвищення колоїдно-осмотичного тиску й порушення проникливості клітинних мембран.

В нирках зумовлена ураженням гломерулярного фільтра, в печінці при гепатитах.

Морфологічна характеристика

Макроскопічно несуттєві зміни , звичайно ця дистрофія виявл. при мікроскопічному дослідженні.

Мікроскопічно

·        Клітини збільшені в об’ємі

·        Цитоплазма заповнена вакуолями з прозорою рідиною

·        Ядро зміщене на периферію, іноді у ньому з’являються вакуолі або воно зморщується.

·        Клітина перетворюється на балони, заповнені рідиною, в якій плаває пухиревидне ядро.

Наслідки – фокальний/тотальний колікваційний некроз (балонна дистрофія).

20.       Дистрофії. Жирові паренхіматозні дистрофії. Визначення. Причини. Класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Паренхіматозні жирові дистрофії - це структурні прояви порушення обміну цитоплазматичних ліпідів, які можуть виражатися в накопиченні жиру у вільному стані в клітинах, де він присутній і в нормі,в появі ліпідів там, де вони зазвичай не зустрічаються, і в синтезі жирів незвичайного хімічного складу.

Причини

·        Тканинна гіпоксія

·        Важкі або тривалі за перебігом інфекції

·        Інтоксикації

·        Авітамінози, нераціональне харчування

Класифікація

·        Набуті

·        Спадкові (системні ліпідози)

Жирова дистрофія печінки проявляється різким збільшенням вмісту і зміною складу жиру в гепатоцитах. У клітинах печінки спочатку з'являються гранули ліпідів (пиловидне ожиріння), потім дрібні краплі (дрібнокрапельне ожиріння), які в подальшому зливаються у великі краплі (крупнокрапельне ожиріння) або в одну жирову вакуоль, яка заповнює всю цитоплазму і відсуває ядро ​​на периферію. Змінені таким чином печінкові клітини нагадують жирові. Частіше відкладення жиру в печінці починається на периферії, рідше - в центрі часточок; при значно вираженій дистрофії ожиріння клітин печінки має дифузний характер.

Макроскопічно печінка при жировій дистрофії

·        Збільшена

·        Недокрівна

·        Тістоподібної консистенції

·        Має жовтий або охряно-жовтий колір, з жирним блиском на розрізі.

·        При розрізі на лезі ножа і поверхні розрізу видно наліт жиру.

Причини жирової дистрофії печінки:

1) Збільшення мобілізації жиру в жировій тканині, що призводить до збільшення кількості жирних кислот, які досягають печінки, наприклад, при голодуванні і цукровому діабеті;

2) коли швидкість перетворення жирних кислот в тригліцериди в клітині печінки збільшена через підвищену активність відповідних ферментних систем. Це - головний механізм впливу алкоголю, який є потужним стимулятором ферментів.

3) коли зменшене окислення тригліцеридів до ацетил-КоА і кетонових тіл в органах, наприклад, при гіпоксії, і принесений потоком крові і лімфи жир не окислюється - жирова інфільтрація;

4) коли синтез білків-акцепторів жирів недостатній. Таким шляхом виникає жирова дистрофія печінки при білковому голодуванні і при отруєнні деякими гепатотоксинами, наприклад, чотирьоххлористим вуглецем і фосфором.

Типи жирової дистрофії печінки:

a. Гостра жирова дистрофія печінки . При гострій жировій дистрофії печінки тригліцериди накопичуються в цитоплазмі як маленькі, обмежені мембраною вакуолі (дрібнокрапельна жирова дистрофія печінки).

b. Хронічна жирова дистрофія печінки. Може виникати при хронічному алкоголізмі, недоїданні та при отруєнні деякими гепатотоксинами. Жирові краплі в цитоплазмі з'єднуються, формуючи значно більші вакуолі (крупнокрапельна жирова дистрофія печінки).

Жирова дистрофія міокарда характеризується накопиченням тригліцеридів в міокарді.

Причини жирової дистрофії міокарда:

- Хронічні гіпоксичні стани, особливо при вираженій анемії. При хронічній жировій дистрофії жовті смуги чергуються з червоно-коричневими ділянками («тигрове серце»). Клінічні ознаки в основному не дуже виражені.

- Токсичне ураження, наприклад, дифтеритический міокардит, викликає гостру жирову дистрофію.

Макроскопічно :

·        серце в'яле

·        дифузне жовте забарвлення

·        серце виглядає збільшеним в обсязі, камери його розтягнуті.

Мікроскопічно:

·        Більшість мітохондрій розпадається

·        поперечна смугастість волокон зникає

·        поява в м'язових клітинах дрібненьких жирових крапель (пиловидне ожиріння). При наростанні змін краплі (дрібнокрапельне ожиріння) повністю заміщають цитоплазму. Процес має вогнищевий характер і спостерігається в групах м'язових клітин, розташованих за ходом венозного коліна капілярів і дрібних вен, частіше субендо-і субепікардіально.

·        ТИГРОВЕ СЕРЦЕ

У нирках при жировій дистрофії

Макроскопічно:

·        вони збільшені

·        в'ялі (при поєднанні з амілоїдозом щільні)

·        кіркова речовина набрякла, сіра з жовтим крапом, помітним на поверхні та розрізі.

Механізм розвитку жирової дистрофії нирок пов'язаний з інфільтрацією епітелію ниркових канальців жиром при ліпемії і гіперхолестеринемії (нефротичний синдром), що веде до загибелі нефроцитів.

Наслідки

·        Залежать від глибини процесу

·        Оборотна якщо вона не супроводжується грубою поломкою клітинних структур

·        Глибоке порушення обміну клітинних ліпідів в більшості випадків закінчується смертю клітини.

21.       Дистрофії. Вуглеводні паренхіматозні дистрофії. Визначення

Причини. Класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Паренхіматозні вуглеводні дистрофії пов'язані з порушенням обміну глікогену чи глікопротеїдів.

Порушення обміну глікогену

Порушення вмісту глікогену проявляється в зменшенні чи збільшенні кількості його в тканинах або появі там, де він звичайно не виявляється. Ці порушення найбільш яскраво виражені при цукровому діабеті і при спадкоємних вуглеводних дистрофіях - глікогенозах.

При цукровому діабеті спостерігають недостатнє вироблення інсуліну, що пов'язують з патологією бета-клітин острівців підшлункової залози. При цьому відбувається недостатнє використання глюкози тканинами, збільшення її вмісту в крові (гіперглікемія) і виведення із сечею (глюкозурія). Тканинні запаси глікогену різко зменшуються. Це в першу чергу стосується печінки, у якій порушується синтез глікогену, що веде до інфільтрації її жирами - розвивається жирова дистрофія печінки, в ядрах гепатоцитів з'являються включення глікогену, вони стають світлими ("порожні" ядра - симптом "дірчастих ядер").

З глюкозурією пов'язані характерні зміни нирок при діабеті. Вони виражаються в глікогенній інфільтрації епітелію канальців, головним чином вузького і дистального сегментів (морфогенетичний механізм - спотворений синтез). Епітелій стає високим, зі світлою пінистою цитоплазмою; зерна глікогену спостерігають у просвіті канальців. Зазначені зміни відбивають стан синтезу глікогену (полімеризація глюкози) у канальцевому епітелії при резорбції багатого глюкозою ультрафільтрату плазми. При діабеті страждають не тільки ниркові канальці, але і капілярні петлі клубочків, базальна мембрана яких стає більш проникливою для цукрів і білків плазми. Виникає один із проявів діабетичної мікроангіопатії - діабетичний гломерулосклероз.

Спадкові вуглеводні дистрофії, в основі яких лежать порушення обміну глікогену, називаються глікогенозами. Глікогенози обумовлені відсутністю чи недостатністю ферменту, що приймає участь у розщепленні депонованого глікогену, і відносяться тому до спадкоємних ферментопатій, чи хворобам накопичення. В даний час гарно вивчені 6 типів глікогенозів, обумовлених спадкоємною недостатністю 6 різних ферментів. Це хвороби Гірке (І тип), Помпе (ІІ тип), Мак-Ардля (V тип) і Герса (VІ тип), при яких структура глікогену, що накопичується в тканинах, не порушена, і хвороби Форбса-Корі (ІІІ тип) і Андерсена (ІV тип), при яких вона різко змінена.

Морфологічна діагностика глікогеноза того чи іншого типу можлива при дослідженні біопсії за допомогою гістоферментних методів, а також з урахуванням локалізації глікогену, що накопичується.

Вуглеводні дистрофії, зв'язані з порушенням обміну глікопротеїдів

При порушенні обміну глікопротеїдів у клітинах чи у міжклітинній речовині відбувається накопичення муцинів і мукоїдів. У зв'язку з цим при порушенні обміну глікопротеїдів говорять про слизову дистрофію.

Мікроскопічна картина : спостерігається накопичення слизу, загибель секретуючих клітин і їхня десквамація; обтурація слизом вивідних проток залоз веде до розвитку кіст. Нерідко в цих випадках приєднується запалення. Слиз може закривати просвіти бронхів, наслідком чого є виникнення ателектазів і осередків пневмонії. Іноді в залозистих структурах накопичується не слиз, а слизеподібні речовини (псевдомуцини). Ці речовини можуть ущільнюватися і приймати характер колоїду. Тоді говорять про колоїдну дистрофію, що спостерігається, наприклад, при колоїдному зобі.

Причини слизової дистрофії різноманітні, але найчастіше це запалення слизових оболонок у результаті дії різних патогенних подразників (катаральне запалення).

Слизова дистрофія лежить в основі спадкоємного системного захворювання муковісцидоза, для якого характерна зміна якості слизу, що виробляється епітелієм слизових залоз: слиз стає густим і в'язким, він погано виводиться, що обумовлює розвиток ретенційних кіст і склерозу (кістозний фіброз). Уражаються екзокринний апарат підшлункової залози, залози бронхіального дерева, травного і сечового тракту, жовчних шляхів, потові і слізні залози.

Для того щоб виявити вуглеводи в клітинахорганізму, проводять специфічний тест - ШИК-реакцію. Суть її в тому, що тканина обробляють йодною кислотою, а потім фуксином. І все альдегіди стають червоними. Якщо потрібно виділити глікоген, то до реактивів додають амилазу. Глікозаміноглікани і глікопротеїди фарбуються метиленовим синім. Паренхіматозні вуглеводні дистрофії пов'язані, як правило, з порушенням обміну глікогену і глікопротеїдів.

Наслідки значною мірою визначаються ступенем і тривалістю підвищеного слизеутворення. В одних випадках регенерація епітелію приводить до повного відновлення слизуватої оболонки, в інших – в ній розвивається атрофія з переходом у склероз, що суттєво влпиває на функцію органа.

22.       Дистрофії. Стромально-судинні дистрофії. Визначення. Причини, класифікація. Механізм розвитку.

Дистрофія (від. грец. dys — порушення і trophe — харчую) — складний патологічний процес, в основі якого лежить порушення тканинного (клітинного) метаболізму, що приводить до структурних змін.

Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії – структурні прояви порушення обміну речовин в сполучній тканині, що виявляються в стромі органів, стінках судин та розвиваються на території гістіона

Гістіон – структурно-функціональна одиниця сполучної тканини, що

складається з відрізка мікроциркуляторного русла із оточуючими його елементами

Причини:Порушення обміну речовин в сполучній тканині( стромі органів і стінках судин)

(Более подробно причины будут рассмотрены дальше. В других вопросах)

Класифікація

В залежності від виду порушеного обміну мезенхімальні дистрофії поділяються на:

-         Білкові (диспротеїнози)

-         Жирові (ліпідози)

-         Вуглеводн і

Механізм розвитку

-         Неадекватне надходження та накопичення продуктів метаболізму, які надходять з кров’яного або лімфатичного русла(інфільтрація)

-         Дезорганізація основної речовини та волокон сполучної тканин (декомпозиція(фанероз))

-         Поява та накопичення аномальних речовин(спотворений синтез)

23.       Дистрофії. Білкові стромально-судинні дистрофії. Визначення, причини, класифікація. Механізм розвитку

Диспротеїнози – структурні прояви порушення обміну білків в сполучній тканині, що виявляються в стромі органів, стінках судин

До стромально-судинних диспротеїнозів відносять мукоїдне, фібрино’їдне набухання, гіаліноз, амілоїдоз.(класифікація)

Досить часто мукоїдне і фібриноїдне набухання та гіаліноз є послідовними стадіями дезорганізації сполучної тканини.

Механізм розвитку:

- накопичення продуктів плазми крові в основній речовині в результаті підвищення тканинної-судинної проникності (плазморагія) (інфільтрація)

- деструкція елементів сполучної тканини і утворення білкових (білково-полісахаридних) комплексів (декомпозиція)

Амілоїдоз утворення аномального фібрилярного білку, що синтезується клітинами амілоїдобластами(спотворений синтез)

Причини: мукоїдне, фібріноідне набухання і гіаліноз: інфекційно-алергі-

чні захворювання, гіпоксія, імунопатологічні процеси, ангіо-

невротичні реакції, ендокринопатії, порушення харчування, генетичні фактори.

Морфогенез стромально-судинних диспротеїнозів представлений на малюнку

Причини амілоїдозу:

Системні амілоїдози:1)Плазмоклітинні дискразії (первинний амілоїдоз. (AL-амілоїд) наприклад, у хворих на мієлому. Також коли причина не з’ясована кажуть про ідіопатичний амілоїдоз), 2)як ускладнення первинного захворювання(хронічні запальні захворювання – наприклад, туберкульоз. Це вторинний або набутий амілоїдоз(АА-амілоїд)), 3)внаслідок тривалого гемодіалізу( амілоїдоз, пов’язаний з гемодіалізом)(Аβ₂m-амілоїд), 4)внаслідок тривалого накопичення амілоїдогенних білків (ATTR-амілоїд), які накопичуються у людей старечого віку(Системний старечий амілоїдоз), 5)наявність мутантних генів, які кодують амілоїдогенні білки(Спадковий(сімейнний) амілоїдоз. Наприклад, сімейна середземноморська лихорадка, сімейні нейропатії)

Локальні амілоїдози:1)доброякісні скупчення моноклональних В-клітин або плазматичних клітин, які виробляють легкі ланцюги імуноглобулінів (відкладання AL-амілоїда у органах дихання, шкірі, сечополовій системі),2) ендокринні пухлини(надмірне вироблення білків ендокринними залозами)(ендокринний амілоїдоз),3) накопичення амілоїда(Аβ-білка) у мозку з білків-попередників(старечий церебральний амілоїдоз, хвороба Альцгеймера)

24.       Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Мукоїдне набухання. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Мукоїдне набухання — поверхнева й оборотна дезорганізація

сполучної тканини.

Механім розвитку :

-         в основній речовині накопичуються і перерозподіляються глікозаміноглікани за рахунок збільшення вмісту гіалуронової кислоти.

-         Глікозаміноглікани мають гідрофільні властивості, і накопичення їх обумовлює підвищення тканинної та судинної проникності.

(ГАГ-глікозамінглікани)

Морфологічна характеристика

При мікроскопічному дослідженні

-         основна речовина базофільна

-         при офарбленні толуїдиновим синім — бузкового або червоного кольору

-         При фарбуванні пікрофуксином колагенові волокна виглядають жовто-помаранчевими, а не цегляно-червоними

-         Виникає феномен метахромазії, в основі якого лежить зміна стану основної проміжної речовини з накопиченням хромотропних речовин.

-         Колагенові волокна зазвичай зберігають пучкову будову, але набухають і піддаються фібрилярному разволокненню. Вони стають малостійкими до впливу колагенази..

-         Мукоїдне набухання частіше в стінках артерій, клапанах серця, ендо- і перикарді, тобто

там, де хромотропні речовини зустрічаються і в нормі;

-         Зовнішній вигляд тканини або органу при мукоїдному набуханні не змінюється(макроскопічно не змінюється); характерні зміни виявляються за допомогою гістохімічних реакцій при мікроскопічному дослідженні.

Наслідки мукоїдного набухання можуть бути різними: повне відновлення тканини або перехід в фібриноїдне набухання. Функція органів при цьому порушується (наприклад, порушення функції

серця при розвитку ревматичного ендокардита — вальвуліта).

25.       Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Фібриноїдне набухання. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Фібриноїдне набухання — глибока і необоротна дезорганізація сполучної тканини, в основі якої лежить деструкція її основної речовини і волокон, яка супроводжується різким підвищенням судинної проникності та утворенням фібриноїду.

Механізм розвитку:

-         виражений процес деполімеризації глікозаміногліканів, глибоке порушення судинної проникності, просочування стінки судин не тільки альбумінами і глобулінами, а й фибриногеном плазми (відсюди термін фибриноїдное набухання, фібриноїд).

-         Фібриноїд являє собою складну речовину,

-         входять в фібриноїд білки і полісахариди з колагенових волокон, які розпадаються, основної речовини і плазми крові, нуклеопротеїди. обов’язковим його компонентом є фібрин

Морфологічна характеристика

При мікроскопічному дослідженні :

-         пучки колагенових волокон, які просочені білками крові гомогенні, вони утворюють з фібрином нерозчинні міцні сполуки;

-         стають еозинофільними; пікрофуксином

-         офарблюються в жовтий колір, різко РА S -позитивні та піронінофільні при реакції Браше, а також, аргірофільні при імпрегнації солями срібла.

-         Метахромазія сполучної тканини при цьому не виявляється, або мало виражена як результат деполімеризації глікозаміногліканів основної речовини.

Зовнішній вигляд різних органів і тканин мало змінений

Наслідки:

-         Наслідком фібриноїдних змін бувають некроз, склероз або гіаліноз.

Фібриноїдне набухання приводить до порушення або повного припинення функції органу (гостра ниркова недостатність при злоякісній гіпертонії, при якій буває фібриноїдний некроз і зміни артеріол клубочків).

26.       Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Гіаліноз.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Наслідки.

Гіаліноз - патологічний стан, різновид білкової стромально-судинної дистрофії, який характеризується відкладенням в сполучної тканини і стінки судин щільного гомогенного склоподібного речовини (гіаліну)(нагадує гіаліновий хрящ).

Гіалін - це фібрилярний білок, в якому є не тільки білки плазми, фібрин, а й компоненти імунних комплексів, а також ліпіди.

-         Гіалін стійкий по відношенню до кислот, лугів, ферментам, ШИК-позитивний, пікрофуксином забарвлюється в жовтий або червоний колір, еозином і кислим фуксином - в рожевий.

Класифікація гіалінозу . Розрізняють гіаліноз судин і гіаліноз сполучної тканини; кожен з них може бути загальним і місцевим.

Механізм розвитку:

-         1) деструція волокнистих структур і підвищення тканинно-судинної проник ності (плазморагія) в зв’язку з ангіоневротичними (дисциркуляторними), метаболічними та імунопатологічними процесами.

2)насичування тканин білками плазми і адсорбція їх на змінених волокнистих структурах з послідовною

3)преципітатацією і утворенням білка — гіаліну.

-         Гіаліноз буває наслідком різних процесів: плазматичного просочування, фібриноїдного набухання (фібриноїду), запалення, некрозу, склерозу.

-         Гіаліноз судин розвивається в дрібних артеріях і артеріолах; йому передує пошкодження ендотелію, мембран і гладком’язових клітин стінки і просочування її плазмою крові.

Виділяють 3 види судинного гіаліну:

1) простий, який виникає внаслідок інсудації незмінених або малозмінених компонентів плазми крові (часто зустрічається при гіпертонічній хворобі доброякісного характеру, атеросклерозі та у здорових людей);

2) ліпогіалін, в якому містяться ліпіди і β-ліпопротеїди (виявляється частіше всього при цукровому діабеті);

3) складний гіалін, який побудований з імунних комплексів, фібрину і зруйнованих структур судинної стінки (характерний для хвороб з імунопатологічними порушеннями, наприклад, при ревматичних хворобах).

Гіаліноз сполучної тканини — розвивається внаслідок фібриноїдного набухання, яке призводить до деструкції колагену і насиченню тканини білками плазми і полісахаридами.

Морфологічна характеристика

Зовнішній вигляд органів при гіалінозі змінюється;

-         гіаліноз дрібних артерій і артеріол призводить до атрофії, деформації та зменшення органів (артеріолосклеротичний нефроцироз).

-         При гіалінозі сполучної тканини вона стає ущільненою, білуватою, напівпрозорою (наприклад, гіаліноз клапанів серця при ревматичному пороку).

Гіаліноз судин

При мікроскопічному дослідженні

-         гіалін виявляється в субендотеліальному просторі; він відтискує назовні та руйнує еластичну пластину, середня оболонка стає тонкою;

-         в фіналі артеріоли перетворюються на склоподібні трубочки з різко звуженим або повністю закритим просвітом.

-         Гіаліноз дрібних артерій і артеріол носить системний характер. Особливо він характерний длягіпертонічної хвороби і гіпертонічних станів (гіпертонічний артеріологіаліноз), діабетичної мікроангіопатії (діабетичний артеріологіаліноз) і захворювань з порушенням імунітету.

-         Як фізіологічне явище, місцевий гіаліноз артерій спостерігається в селезінці дорослих і людей похилого віку, відображує функціонально-морфологічні особливості селезінки як органу депонування крові.

Гіаліноз сполучної тканини

При мікроскопічному дослідженні

-         набухання сполучнотканинних пучків; вони втрачають фібрилярність і зливаються в однорідну щільну хрящеподібну масу; клітини здавлюються і атрофуються. (при захворюваннях з імунними порушеннями (ревматичні хвороби)).

-         розвивається, як наслідок склерозу, і як наслідок місцевих хронічних запалень(місцевий гіаліноз)

Наслідок гіалінозу, в основному, несприятливий, але можливе розсмоктування гіалінових мас. Так, гіалін у шрамах — так званих келоїдах — може розсмоктуватися.

-         Гіаліноз молочної залози розсмоктується в умовах її гіперфункції.

-         Функціональне значення гіалінозу різне в залежності від локалізації, ступеню і розповсюдженості.

-         Розповсюджений гіаліноз артеріол призводить до функціональної недостатності органу (ниркова недостатність при артеріолосклеротичному нефроцирозі).

-         Місцевий гіаліноз (наприклад, клапанів серця при його пороках) також може бути причиною функціональної недостатності органу, але в шрамах він не спричиняє особливих розладів.

27.       Дистрофія. Білкові стромально-судинні дистрофії. Амілоїдоз.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Наслідки.

Амілоїдоз (від лат. amylum — крохмаль), або амілоїдна дистрофія, — стромально-судинний диспротеїноз, що супроводжується глибоким порушенням білкового обміну, появою аномального фібрилярного білка і утворенням в сполучній тканині та стінках судин складної речовини — амілоїду.

-         Амілоїд - це загальна назва для дуже різнорідної групи

білків, які можуть накопичуватися в стромі(в міжклітинному просторі) внутрішніх органів у вигляді фібрил β-складчастого білка при широкому спектрі захворювань.

-         В основі утворення амілоїду лежить порушення процесу формування вторинної структури білка у позаклітинному просторі.

-         Амілоїд є нерозчинний і стійкий до протеолізу білковий агрегат, що відкладається в тканини.

-         Амілоїд складається з F -компонента(фібрили) і Р-компонента(глікопротеїн – обумовлює стійкість до протеолізу)

Амілоїд утворюється амілоїдобластами

Класифікація амілоїдоза

1)   В залежності від причини: первинний(ідіопатичний)(часто через плазматичні дискразії), вторинний(реактивний), спадковий, амілоїдоз похилого віку.

2) Специфіка фібрилярного білка амілоїду дозволяє виділити AL-, АА-, AF- і ASC₁- амілоїдоз.

Механізм розвитку: Спотворений синтез фібрилярного білка(амілоїдогенного)

3)Враховуючи розповсюдження амілоїдозу,

розрізняють генералізовану і локальну форми.

-         До генералізованого амілоїдозу відносять первинний і амілоїдоз при «плазмоклі-

тинній дискразії» (форми АL -амілоїдозу), вторинний амілоїдоз і деякі типи спадкового (форми АА-амілоїдозу), а також старечий

системний амілоїдоз (АS С1 -амілоїдоз).

-         Локальний амілоїдоз об'єднує деякі форми спадкового і старечого амілоїдозу, а також локальний пухлиноподібний амілоїдоз («амілоїдна пухлина»).

4) Своєрідність клінічних проявів у зв’язку з ураженням тих чи інших органів і систем дозволяє виділити кардіопатичний, нефропатичний, нейропатичний, гепатопатичний, епінефропатичний, змішаний тип і АРUD -амілоїдоз.

Макро- і мікроскопічна характеристика амілоїдозу.

Зовнішній вигляд органів

при амілоїдозі залежить від ступеню процесу:

- Якщо кількість амілоїду незначна, зовнішній вигляд органу мало змінюється і амілоїд виявляється при мікроскопічному дослідженні.

- При виразному амілоїдозі орган збільшується в об'ємі, стає щільним і ламким, а на розтині має своєрідний восковий або сальний вигляд.

- В селезінці амілоїд відкладається в 1)лімфатичних фолікулах або ж 2)рівномірно по всій пульпі. В першому випадку амілоїдно-змінені фолікули збільшені і на розтині щільної селезінки мають вигляд напівпрозорих зерен, які нагадують зерна саго (сагова с е л е з і н к а). В другому — селезінка збільшена, щільна, коричнево-червона, гладка, має сальний блиск на розтині (сальна селезінка). Сагова і сальна селезінка є послідовними стадіями процесу.

- В нирках амілоїд утворюється в стінці судин, в капілярних петлях і мезянгії клубочків, в базальних мембранах канальців і в стромі. Нирки при цьому стають щільними, великими і «сальними». При прогресуванні процесу клубочки і піраміди повністю заміщені амілоїдом, розростається сполучна тканина і розвивається амілоїдне зморщування нирок.

- В п е ч і н ц і амілоїд виявляється між зірчастими ретикуло- ендотеліоцитами синусоїдів, вздовж ретикулярної строми дольок, в стінках судин, протоків і в сполучній тканині портальних трактів. В міру накопичення амілоїду клітини печінки (гепатоцити) атрофуються і гинуть. Печінка при цьому збільшується, стає щільною і мас вигляд «сальної».

(я не думаю что нужно знать как откладывается амилоид во всех органах, но я оставил на всякий случай)

-В кишечнику амілоїд утворюється в ретикулярній стромі слизової оболонки, а також у стінках судин як слизової, так і підслизової оболонок.

- В серці амілоїд виявляється під ендокардом, в стромі та судинах міокарда, а також в епікарді вздовж вен. Накопичення амілоїду в серці призводить до різкого його збільшення (амілоїдна кардіомегалія). Серце стає дуже щільним, міокард набуває сального вигляду.

- В скелетиих м ' я з а х, як і в міокарді, амілоїд утворюється вздовж міжм’язової сполучної тканини, в стінках судин і в нервах.

- В легенях амілоїд з’являється спочатку в стінках розгалужених легеневих артерій і вен, а також в перибронхіальній сполучній тканині. Пізніше амілоїд з’являється в міжальвеолярних перегородках.

- В головному мозку при старечому амілоїдозі амілоїд знаходять в сенільних бляшках кори, судинах і оболонках.

- Амілоїдоз шкіри характеризується дифузним накопиченням амілоїду в сосочках шкіри ід її ретикулярному шарі, в стінках судин і по периферії сальних і потових залоз, що супроводжується деструкцією еластичних волокон і різкою атрофією епідерміса.

- Амілоїдоз підшлункової залози має деякі особливості. Крім артерій цієї залози, зустрічається і амілоїдоз острівців, що спостерігається в глибокій старості.

- Амілоїдоз щитовидної залози також своєрідний.

Синтез амілоїду в стромі та судинах залози може бути проявом не тільки генералізованого амілоїдозу, але і медулярного раку залози (медулярний рак щитовидної залози з амілоїдозом строми).

- Амілоїдоз строми зустрічається також в пухлинах ендокринних залоз і АРUD-системи(інсулома, карциноїд, феохромоцитома. хромофобна аденома гіпофізу, гіпернефроїдний рак), причому в утворенні АРІШ-амілоїду доведена участь епітеліальних пухлинних клітин.

Наслідок амілоїдозу несприятливий;

- амілоїдоклазія(розщеплення амілоїдозу) — виключно рідкісне явище при локальних формах амілоїдозу.

- Функціональне значення амілоїдозу залежить від ступеня його розвитку. Виразний амілоїдоз призводить до атрофії паренхіми і склерозу органі в, до порушення їх функції, в таких випадках можлива хронічна нирково, печінкова, серцева, легенева, надниркова і кишечна недостатність (синдром порушеного всмоктування).

28.       Дистрофії. Жирові стромально-судинні дистрофії. Визначення. Причини, класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Стромально-судинна жирова дистрофія - ліпідоз, виникає при порушення обміну нейтральних жирів або холестерину і його ефірів.

Порушення обміну нейтральних жирів проявляється у збільшенні їх запасів у жировій тканині, яке може бути загальним або місцевим.

Ожиріння, або тучність — збільшення кількості нейтральних

жирів у жирових депо, яке має загальний характер. Воно проявляється в значному накопиченні жирів у підшкірній клітковині, сальнику, брижі, середостінні, епікарді.

Причини і механізми розвитку .

Класифікація ожиріння .

1)   За етіологічним принципом виділяють первинну і вторинну форми ожиріння.

- Причина первинного ожиріння невідома, тому його називають ідіопатичним.

- Вторинне ожиріння буває таких видів:

1) аліментарне, причиною якого є незбалансоване харчування і гіподинамія;

2) церебральне — виникає після травми, при пухлинах мозку та ряді нейротропних інфекцій;
3) ендокринне є проявом ряду синдромів (синдроми Фреліха та Іценко - Кушинга, адіпозогенітальна дистрофія, гіпогонадизм, гіпотиреоз);

4) спадкове — при синдромах Лоренса — Муна —Бідля і хворобі Гірке).

2) За зовнішніми проявами виділяють симетричний (універсальний), верхній, середній і нижній типи ожиріння.

- При симетричному типі жири відкладаються рівномірно в різних частинах тіла.

- Верхній тип характеризується накопиченням жиру переважно в області підшкірної клітковини обличчя, потилиці, шиї, верхнього плечового поясу, молочних залоз.

- При середньому типі жир відкладається в підшкірній клітковині живота у вигляді фартуха;

- при нижньому типі — в області стегон та гомілок.

3) При перевищенні маси тіла хворого виділяють декілька ступенів ожиріння. При першому ступені ожиріння надмірна маса тіла дорівнює 20—29%; при ІІ-му — 30—49%; при ПІ-му —50—99% і при IV — до 100% і більше.

Морфологічна характеристика

4) При характеристиці морфологічних змін жирової тканини при ожирінні виділяють гіпертрофічний і гіперпластичний варіанти загального ожиріння.

При гіпертрофічному варіанті жирові клітини збільшені і вміщують в декілька разів більше тригліцеридів, ніж звичайно; при цьому кількість адипозоцитів не змінюється. Адіпозоцити мало чутливі до інсуліну, але високо чутливі до ліполітичних гормонів; перебіг хвороби злоякісний.

При гіперпластичному варіанті кількість адіпозоцитів збільшена (відомо, що кількість жирових клітин досягає максимуму в пубертатному періоді та потім не змінюється). Однак функція адипозоцитів не порушена, метаболічних порушень немає, перебіг хвороби доброякісний.

Наслідки. При прояві ряду захворювань ожиріння може привести до тяжких ускладнень; надмірна маса тіла може бути одним із факторів ризику при ішемічній хворобі серця.

Наслідок загального ожиріння рідко буває сприятливим.

Антиподом загального ожиріння є виснаження, в основі якого лежить атрофія. Виснаження буває також в термінальній стадії кахексії (від грец. kakos — поганий, hexis — стан).

При збільшенні кількості жирової клітковини, яке має місцевий характер, говорять про ліпоматози.

Не знаю вписывается ли истощение в эту тему. Но похоже да) Про истощение:

Порушення обміну холестерину та його ефірів лежить в основі тяжкого захворювання — атеросклерозу. При цьому в інтимі артерій накопичуються не тільки холестерин та його ефіри, але і β-ліпопротеїди низької щільності та білки плазми крові, чому сприяє підвищення проникності судин. Високомолекулярні речовини, що накопичуються в стінках судин, призводять до деструкції інтими, розпадаються і вмилюються. Внаслідок цього в інтимі утворюється жиробілковий детрит (athere — кашеподібна маса), розвивається сполучна тканина (sclerosis — ущільнення), і формується фіброзна бляшка, яка досить часто звужує просвіт судини

29.       Дистрофії. Вуглеводні стромально-судинні дистрофії. Визначення. Причини, класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Механізм розвитку: Стромально судинні вуглеводні дистрофії часто пов’язані з порушенням балансу глікопротеїдів і глікозаміногліканів. Стромально-судинну дистрофію, яка пов’язана з порушенням обміну глікопротеїдів, називають ослизненням тканин.

На відміну від мукоїдного набрякання при ослизненні відбувається заміщення колагенових волокон слизоподібною масою.

Морфологічна характеристика:Сполучна тканина, строма органів, жирова тканина і хрящ набухають, стають напівпрозорими, слизоподібними, а їх клітини — зірчастими або з химерними паростками.

Причина ослизнення тканин полягає, перш за все, в 1) дисфункції ендокринних залоз (при недостатності щитовидної залози; ослизнення сполучнотканинних утворень 2) при кахексії будь-якого походження). 3)пов’язані з порушенням обміну глюкопротеїдів та глікозамінгліканів.

Наслідок. Процес може бути оборотним, однак прогресування його приводить до коліквації та некрозу тканини(колікваційний некроз) з утворенням порожнин, заповнених слизом.

Функціональне значення ослизнення тканини залежить від тривалості процесу і характеру тканини, в якій виникла дистрофія.

30.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Визначення, причини, класифікація. Механізм розвитку

Змішані дистрофії – це кількісні та якісні структурні зміни, які обумовлені порушенням обмінних процесів одночасно в паренхімі, стромі і стінках судин органів та тканин. Вони виникають при порушеннях обміну складних білків та мінералів.

Складні білки містять білкову та небілкову частини. До них відносяться :

·        Хромопротеїди

·        Нуклеопротеїди

·        Ліпопротеїди

Хромопротеїди (ендогенні пігменти) беруть учать у :

ü диханні (гемоглобін, цитохроми)

ü виробленні секретів (жовч) та інкретів(серотонін)

ü захисті організму від променевої енергії(меланін)

ü поповненні запасів заліза (феритин)

ü балансі вітамінів (ліпохроми)

 

Гемоглобіногенні Тирозиногенні Ліпідогенні

(протеїногенні)

Фізіолог. Патолог.

Адренохром Ліпофусцин

Феритин Гематоїдин Меланін Цероїд

Гемосидерин Гематин Пігмент гранул Ліпохроми

Білірубін Порфірин ентерохромафінних кл.

 

Порушення Порушення Порушення Порушення

надходження надходження надходження надходження

обміну нуклео обміну хромопро- обміну мінералів екзогенних

протеїдів теїдів пігментів

Подагра Протеїногенні п. •Кальцифікація •Пневмоконіоз

Сечокислий •Хвороба Вільсона- •Антракоз

діатез Гіпермеланоз Коновалова

Сечокислий Гіпомеланоз

інфаркт

Ліпідогенні пігменти

Ліпофусциноз

Гемоглобінові пігменти

Гемосидероз Гемохроматоз Жовтяниця

Механізм розвитку :

o   Інфільтрація

o   Трансформація

o   Декомпозиція

o   Спотворений синтез

31.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну феритину.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Феритин (залізопротеїд), який утримує до 23% заліза, зв’язаного з білком апоферитином, має антигенні властивості .

 анаболічний – утворюється із заліза, яке всмоктується в кишці

 катаболічний – із заліза гемолізованих еритроцитів

Велика кількість міститься у:

o печінці (депо феритину)

o селезінці

o кістковому мозкові

o лімфатичних вузлах

Має дисульфідну групу:

• неактивна (окислена) форма (SS–феритин)

• активна (відновлена) форма (SH-феритин), якій притаманні наступні властивості: вазопаралітичні і гіпотензивні

В патологічних умовах кількість феритину може збільшуватися як в крові (феритинемія), так і в тканинах ( при гемосидерозі). SH-феритин є антагоністом адреналіну, звідси: феритинемія -> необоротність шоку, що супроводжується судинним колапсом.

Феритин - утворює берлінську блакить (залізосиньородисте залізо) під дією залізосиньородистого калію і соляної кислоти (реакція Перлса) та ідентифікується за допомогою антисироватки при імунофлюоресцентному дослідженні.

При полімеризації феритину, утворюється гемосидерин. Після того, як макрофаг поглинає молекули заліза, наприклад, після поглинання старих еритроцитів, негайно починається синтез апоферитину, який зв’язує залізо і утворюється феритин. Макрофаг насичується залізом, і після перенавантаження феритину залізом, він агрегується в сидеросоми, в яких молекули феритину кристалізуються і утворюється гемосидерин.

32.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну гемосидерину. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Гемосидерин – продукт полімеризації феритину, який представляє собою колоїдний гідроксид заліза, з’єднаний з білками, глікозаміногліканами і ліпідами. Це продукт внутрішньоклітинного ферментаційного розщеплення гемоглобіну, який виникає через добу від моменту крововиливу. Синтез гранул гемосидерину відбувається в лізосомах сидеробластів (ними можуть бути клітини як епітеліального, так і мезенхімального походження), у міжклітинній речовині зазнає фагоцитозу сидерофагами.

Гемосидероз – це надлишкове утворення гемосидерину в умовах патології.

Місцевий гемосидероз.

Виникає при позасудинному гемолізі еритроцитів:

Ø в осередках крововиливів :

Ø може виникати в межах не лише ділянки тканини (гематома), а й всього органа (наприклад, гемосидероз легень при мітральних вадах серця, кардіосклерозі)

Бура індурація легень

Хронічний венозний застій в легенях > численні діапедезні крововиливи > гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами > гемосидерин > іржавий колір (БУРА)

Гіпоксія > стимулювання фібрилогенезу > склероз (ІНДУРАЦІЯ)

Макропрепарат

Легені збільшені за об’ємом, ущільнені, на поверхні розрізу виявляється дифузна плямистість бурого кольору. Особливості патологічного процесу: відноситься до категорії змішаних дистрофій із порушенням гемоглобіногенних пігментів, спостерігається при хронічному венозному повнокров′ї легень внаслідок хронічної серцевої недостатності за лівошлуночковим типом, характеризується відкладенням гемосидерину в цитоплазмі сидеробластів («клітин серцевих вад»)

Мікропрепарат

Загальний гемосидероз

Виникає при:

·        внутрішньосудинному руйнуванні еритроцитів (інтраваскулярному гемолізі)

·        відносно незначному надлишку заліза після багаторазових переливань крові

·        надмірному надходженні заліза з їжею

Найпоширеніші причини

ü хвороби органів кровотворення (анемії, гемобластози)

ü інтоксикації, зумовлені гемолітичною отрутою (сапонін,

ü деякі інфекційні захворювання (сепсис, малярія,

ü переливання іншогрупної, резус-несумісної і

Зруйновані еритроцити, їх уламки та гемоглобін використовуються на побудову гемосидерину. Сидеробластами при цьому стають ретикулярні, ендотеліальні, гістіоцитарні клітини печінки, кісткового мозку, лімфовузлів, селезінки, а також гепатоцити, епітеліальні клітини нирок, легень та ін. При фарбуванні гематоксилін-еозином цей пігмент виявляють у вигляді зерен і брилок золотисто-бурого або коричневого кольору. При розпаді сидеробластів гемосидерин знаходиться вільно в міжклітинній речовині і внаслідок великої кількості не встигає фагоцитуватися макрофагами (сидерофагами). В такому разі пігмент просочує волокнисті структури і основну речовину сполучної тканини строми органів, внаслідок чого селезінка, печінка, лімфовузли, кістковий мозок набувають ржаво-коричневого кольору. В більшості випадків пігмент не спричиняє порушення функції органу.

Гемохроматоз

§  Первинний – самостійне захворювання із групи тезаурисмозів (хвороб накопичення)

o   аутосомно-домінантний тип успадкування

o   пов’язаний з дефектами ферментів тонкої кишки, що спричиняє підвищене всмоктування харчового заліза, обмін заліза еритроцитів не порушується

o   поражаються печінка, підшлункова, ендокринні, слинні, потові залози, сітківка ока, синовіальні оболонки

o   симптоми – бронзовий колір шкіри, цукровий діабет, пігментний цироз печінки

§  Вторинний – хвороба, яка розвивається при набутій недостатності ферментних систем, що забезпечують обмін харчового заліза, спиричиняє поширений гемосидероз, підвищений вміст заліза у крові

Різниця між загальним гемосидерозом і гемохроматозом

·        загальний гемосидероз спричинений надлишком катаболічного заліза: при надмірному руйнуванні еритроцитів

·        гемохроматоз – надлишком анаболічного заліза: через надмірне щодо утилізаційної спроможності ферментів надходження в організм

33.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну білірубіну. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Білірубін - кінцевий продукт катаболізму гемоглобіну, що не містить заліза, важливий жовчний пігмент. Непрямий білірубін - ліпофільний, тому перед секрецією зазнає кон’югації з глюкуроновою кислотою за допомогою ферментів печінки, аби краще розчинятись.

Загальне збi льшення кi лькостi бi лi рубi ну в плазмi кровi пов'язане з порушенням утворення й вид i ленням п i гменту з орган i зму. При цьому виникає жовте забарвлення шкiри, склери очей, слизових i серозних оболонок, а також внутрiшнiх органiв. Такий патологiчний стан називається жовтяницею. озр iзняють гемолi тичну, паренхi матозну й механ i чну жовтяницi .

1.Надпечінкова (гемолітична):

Ø Виникає при внутрішньо судинному гемолізі поряд із загальним гемосидерозом;

Ø У крові підвищується вміст неконюгованого білірубіну.

Ø   Спостерi гається при багатьох i нфекцi йних захворюваннях, i нтоксикацi ях гемолітичними отрутами i хворобах кров i , що супроводжуються i нтраваскулярним гемол i зом.

Гемоліз > збільшення кількості непрямого білірубіну > недостатнє його захоплення гепатоцитами > білірубунемія.

2.Печінкова (паренхіматозна):

Ø Виникає при захворюваннях печінки (гепатити, гепатози, цирози);

Ø Порушується захват, кон’югація та екскреція білірубіну пошкодженими гепатоцитами;

Ø Підвищується вміст конюгованого та неконюгованого білірубіну.

3.Підпечінкова (механічна):

Ø Виникає при звуженні або обтурації жовчних шляхів (пухлиною, каменем);

Ø Порушується екскреція жовчі, та конюгований білірубін потрапляє до крові.

Ø Супроводжується холестазом

Ø При холемi ї в кровi разом з бi лi рубi ном виявляють жовчн i кислоти, якi зумовлюють i нтоксикацi ю органi зму, пониження зс i дання кровi й появу множинних крововилив i в

Мікропрепарат зафарбований гематоксиліном та еозином. Структура органу збережена. Просвіти жовчних протоків, розташованих в перипортальній тканині розширені, містять маси жовчі жовто-зеленого кольору. Жовчні капіляри також переповнені жовчю, мають вигляд порожнин або щілин, розташованих між гепатоцитами і виповнених грудками жовто- зеленого кольору (жовчні тромби). Розширення капілярів найбільш виражено в центральних відділах часточок. В цитоплазмі гепатоцитів виявляються невеликі за розмірами зернятка пігменту жовто-зеленого кольору. Кількість його в клітинах варіює: гепатоцити, розташовані поблизу жовчних капілярів містять значну кількість пігменту, на відстані від них зустрічаються клітини, в яких він повністю відсутній. В місцях значного застою жовчі знаходяться групи гепатоцитів з некротичними змінами. Найчастіше це спостерігається в центральних відділах часточок. Некроз гепатоцитів супроводжу- ється появою лейкоцитів в просвітах кровоносних капілярів.

34.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну гематинів.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Гематини – залізовмісні пігменти, що утворюються при гідролізі оксигемоглобіну. Мають вигляд темно-коричневих чи чорних ромбоподібних кристалів або зерен. До них відносяться:

·        гемомеланін (малярійний пігмент) – утворюється із гемоглобіну під впливом плазмодіїв малярії, потрапляє в кров, потім в макрофаги і дає аспідно-сіре забарвлення шкірі, слизовим оболонкам, селезінці, лімфатичним вузлам і головному мозку

·        солянокислий гематин – утворюється під впливом на гемоглобін ферментів шлункового соку й соляної кислоти ( при ерозіях та виразках шлунку, зафарбовує їх краї в чорний колір), надає блювоті, при шлункових кровотечах, колір кавової гущі

·        формаліновий пігмент – виявляється, якщо відбулась фіксація тканин у кислому формаліні, у вигляді темно-коричневих гранул

35.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну порфірину.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Порфірини - попередники простетичної частини гемоглобіну:

o   не містять заліза

o   за хімічним складом наближені до білірубіну

o   розчинні у хлороформі, ефірі, піридині

o   флюоресцуючі (червона або померанчева флюоресценція розчинів)

o   антагоністи меланіну

o   підвищують чутливість організму (щонайперше – шкіри) до світла

o   в нормі виявляються у крові, сечі, тканинах (в невеликих кількостях)

Порфірії - порушення обміну порфіринів, при яких:

§  зростає вміст цих пігментів у крові (порфіринемія) і сечі (порфіринурія)

§  підвищується чутливість до ультрафіолетових променів (розвивається світлобоязнь)

§  виникає жовтяниця

§  на шкірі з’являється еритема, дерматит, рубці а потім – депігментовані ділянки.

Вроджені

ü рідкісні

ü порушення синтезу порфірину в еритробластах, через недостатність уропорфіриногену-ІІІ-косинтетази – еритропоетична форма. Розвивається гемолітична анемія, пошкоджуются нервова система та травний тракт, порфірини виділяються з сечею, яка стає жовто-червона та відкладаються в селезінці, кістках і зубах, забарвлюючи їх в коричневий колір.

ü порушення синтезу у печінці – печінкова форма. Збільшується печінка, вона стає сіруватого або голубувато-коричневого кольору, в гепатоцитах розвивається жирова дистрофія, гемосидероз, відмічається характерне для порфіринів світіння при дослідженні в люмінесцентному мікроскопі.

ü змішані варіанти

o   інтоксикаціях (свинцем, сульфазолом, барбітуратами)

o   авітамінозах (пелагра)

o   перніціозній анемії

o   деяких захворюваннях печінки

В крові та тканинах порушується пігментний обмін > під дією УФ-променів починається розпад гемоглобіну > гем стає токсичним і роз’їдає підшкірну тканину > з’являються язви, а шкіра набуває коричневого відтінку

36.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну меланіну.

Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Меланін:

§  буро-чорний пігмент

§  синтез здійснюється у меланоцитах – клітинах нейроектодермального походження (із тирозину в меланосомах)

§  регуляція меланогенезу – нейро-ендокринна

§  дає позитивну аргентафінну реакцію (здатний відновлювати аміачний розчин срібла до металічного)

§  забарвлює шкіру, волосся, очі

§  утворення стимулюється ультрафіолетовими променями

Порушення обміну меланіну

Посилення утворення Відсутність синтезу

Набуті Вроджені Поширені Місцеві

ПРИКЛАДИ ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ МЕЛАНІНУ

Гіперпігментації (гіпермеланози).

Поширені:

·        Надбаний поширений гіпермелноз розвивається при аддісоновій хворобі. Хвороба пов’язана з ураженням наднирників і розвивається при пухлинах, туберкульозі, амілоїдозі і сифілісі. При зниженні функції наднирників замість адреналіну з тирозину синтезується меланін, а також виникає посилення синтезу АКТГ, який має меланінстимулюючу дію. У шкірі посилюється синтез меланіну, вона набуває коричневого кольору (меланодермія), стає сухою, з лусками. В базальних шарах епідермісу підвищується вміст меланіну в меланоцитах та кератиноцитах (епідермальні клітини, в яких меланін передається по

відростках меланоцитів), у дермі меланін визначається в меланофагах, відмічаються атрофія епідермісу, гіперкератоз.

Меланодермія зустрічається також при ендокринних розладах (гіпогонадизм), авітамінозах (пелагра, цинга), та кахексії.

·        Вроджений поширений гіпермеланоз визначається при пігментній ксеродермі – спадковому захворюванні, при якому підвищується чутливість шкіри до ультрафіолетового випромінювання, внаслідок зниженої секреції ендонуклеази – фермента, який бере участь у відновленні пошкоджень, спичинених УФ-опроміненням. Проявляється плямистою пігментацією шкіри з виникненням гіперкератозу та набряку. Одночасно проявляється фотофобія, сльозоточивість, потемніння рогівки. Може призводити до розвитку злоякісних новоутворень шкіри (рак, меланома).

Місцеві гіперпігментози являють собою ластовинки (веснушки), темно-коричневих плям – лентіго, доброякісних меланоцитарних утворень – невусів та злоякісних пухлин – меланом. Меланоз товстої кишки може розвиватися у похилих людей, частіше у жінок, які страждаються хронічними захворюваннями, що супроводжуються закрепами. При цьому спостерігається локальне чи дифузне забарвлення слизової оболонки товстої кишки в коричневий або чорний колір.

Гіпопігментації.

Поширений гіпомеланоз, або альбінізм – зв’язаний зі спадковою недостатністю або відсутністю фермента тирозинази, проявляється білою шкірою, безкольоровим волоссям, червоними очами.

Місцеві гіпопігментації (частіше надбані, рідше вроджені) носять назву вітіліго, або лейкодерми, що характерна для деяких інфекційних захворюваннях (сифіліс, проказа), ендокринних хворобах (цукровий діабет), а також спостерігається в рубцях шкіри після поранень, опіків, впливу іонізуючого випромінювання.

37.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну ліпофусцину. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Ліпофусцин

·        гліколіпопротеїд

·        дрібний гранулярний золотаво-коричневий

·        накопичується в цитоплазмі через ураження мембран цитоплазматичних органел із-за недостатності клітинних антиоксидантів

·        суданофільний

·        ШИК-(PAS -)позитивний

Ферменти лізосом перетравлюють протеїни та вуглеводи, але деякі ліпіди залишаються неперевареними, утворюючі гранули пігменту ліпофусцину. Лізосоми з неперетравленими матеріалами – ліпофусцинами, носять назву резидуальних (залишкових) тілець. 

Ліпофусцинози - збільшення вмісту ліпофусцину в клітинах.

o   первинні (спадкові): вибіркове накопичення пігменту у клітинах якогось органу або системи

o   вторинні

Ліпофусцин найчастіше накопичується в клітинах міокарду, печінки, скелетних мязів при старінні або при виснаженні, що супроводжується розвитком бурої атрофії органів.

Накопичення ліпофусцину в клітинах ЦНС спостерігається при нейрональних ліпофусцинозах. Морфологічно в різних відділах і клітинах НС відмічається надмірне накопичення ліпофусцину, балонна дистрофія, некрози нервових клітин, а також демієлінізація, деструкція аксонів. Клінічно хвороба проявляється слабоумством, руховими розладами (паралічі, судоми, знерухомленість), порушенням зору аж до сліпоти.

Накопичення ліпофусцину можливе і в печінці, в таких випадках розвивається пігментний гепатоз або злоякісна гіпербілірубінемія. Це пов’ язано з генетично-обумовленою нестачею ферментів, що забезпечують захват і глюкуронізацію білірубіну в гепатоцитах. Порушення обміну білірубіну виражається у виникненні жовтяниці.

Вторинні ліпофусцинози

38.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Подагра. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Подагра - хронічне захворювання, при якому в суглобах періодично випадають солі сечокислого натрію, що супроводжується больовим приступом.

Виділяють первинну та вторинну подагру. Первинна - пов’язана з вродженим порушенням пуринового обміну, в основі яких лежить генетичний дефект функції ферментів, що беруть участь в метаболізмі пуринів, або дефекти виведення сечової кислоти нирками.

Урати зазвичай випадають у синовії та хрящах мілких суглобів рук та ніг, в сухожиллях і суглобових сумках, в хрящі вушних раковин. Характеризується приступами болі, підвищенням концентрації сечової кислоти в крові та сечі. У відповідь на відкладення солей, виникають некроз та запалення (артрити, бурсіти), навкруги вогнищ некрозу розвивається запальна гранулематозна реакція зі скопиченням гігантських клітин. При значних відкладеннях з розвитком сполучної тканини навколо них, утворюються подагричні шишкі (тонуси), які деформують суглоби. В нирках сечова кислота та її солі накопичуються в канальцях та збірних трубочках у вигляді кристалів, з обтурацією їх просвіту, внаслідок чого розвивається вторинне запалення та атрофічні зміни (подагричні нирки).

Вторинна подагра – розвивається на фоні іншого захворювання, або внаслідок прийому медикаментів (діуретинів, саліцилатів). Може виникнути як ускладнення пухлин кровотворної тканини (при посиленому розпаді пухлинних клітин), ендокринних захворювань, хвороб нирок різної етіології з протікання в нефроцироз.

39.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну кальцію.

Класифікація. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Порушення обміну кальцію називають кальцинозом, вапняною дистрофією або об вапнуванням. В основі його лежить випадіння солей кальцію із розчиненого стану і відкладання їх в клітинах або міжклітинній речовині. Кальциноз може бути місцевим або системним. В залежності від переваги загальних чи місцевих факторів у розвитку кальцинозу, розрізняють 3 його форми :

v Метастатична кальцифікація ( звапнування) виникає при збільшенні концентрації кальцію або фосфору у крові чи при посиленому виході солей кальцію із депо (гіперпродукція паратгормону, недостатність кальцитоніну, остеомаляція, численні переломи, мієломна хвороба), або ж через знижене виведення таких солей із організму (ураження товстого кишківника, хвороби нирок, гіпервітаміноз D ). Носить системний характер: уражаються нирки, міокард, великі артерії, легені (тобто тканини, в яких рівень рН дещо вищій, ніж в інших). Солі кальцію у вигляді фосфату (апатиту) в першу чергу випадають на кристах мітохондрій та в лізосомах, які являють собою матрицю звапнення. Після загибелі клітин звапнення поширюється на волокнисті структури. Зовнішній вигляд при незначному вапнуванні мало змінений. При підвищеній кількості солей кальцію в тканинах вони ущільнюються, погано ріжуться ножем. При цьому відчувається хрускіт. Солі кальцію видно у вигляді білих крупинок і брилок. При мікроскопії відкладання солей кальцію реєструють в клітинах паренхіми і в основній речовині сполучної тканини за ходом волокон. Навколо відкладань спостерігається запальна реакція, іноді – утворення гранульом. При фарбуванні вапно фарбується в темно-синій чи синьо-фіолетовий колір, азотнокислим сріблом у чорний (реакція Косса).

v Дистрофічне звапнування (петрифікація) розвивається при непорушеному метаболізмі кальцію і фосфору (їх концентрації у крові нормальні) Причини: фізико-хімічні зміни тканин > посилена утилізація вуглекислоти > облужнення; зміни властивостей білкових колоїдів (коагуляція); підвищена активність фосфатаз. Підпадають некротизовані тканини, тромби, рубці, хрящі, мертві паразити, ексудат, завмерлий плід, деякі утворення (псамомні тільця). Найчастіше дистрофічне звапнення зустрічається  в легенях  (при заживленні фокусів казеозного некрозу при туберкульозі) та в  атеросклеротичних бляшках (атерокальциноз). При цьому утворюються вапняні зростки різних розмірів кам’яної щільності – петрифікати, в ряді віипадків, в них з’являється кісткова тканина.

v Метаболічне звапнування (інтерстиційний кальциноз) з дещо нез’ясованим механізмом розвитку, де провідне значення надають нестійкості буферних систем (рН і білкові колоїди) крові та тканинної рідини, тому кальцій утримується навіть за невисокої концентрації. Спадкова схильність. Розрізняють системний й обмежений варіанти. При системному кальцинозі солі кальцію випадають у шкірі, підшкірній клітковині, за ходом сухожиль, фасцій, у м’язах та сосудах. При обмеженому кальцинозі характерним є відкладення вапна у вигляді пластинок у шкірі пальців рук чи ніг.

Наслідок кальцинозу не сприятливий, адже вапно, що випадає в тканинах – не розсмоктується, або розсмоктується дуже повільно, воно інкапсулюється.

Значення залежить від розповсюдження, локалізації та характеру обвапнування. Так, відкладення вапна в стінку судини, призводить до її функціонального порушення і може спричинити ряд ускладнень, але його накопичення в казеозному туберкульозному осередку, свідчить про загоювання.

40.       Дистрофії. Змішані дистрофії. Порушення обміну міді. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика.

Найхарактерніші зміни при гепатоцеребральній дистрофії або хворобі Вільсона-Коновалова: екскреція міді в жовч порушена затримується в організмі і накопичується в клітинах. Це спричинене зменшенням утворення в печінці церулоплазміну, який здатний зв’язувати мідь в крові, внаслідок цього вона звільняється від слабких зв’язків з білками плазми і випадає в тканини. Найчастіше пошкоджуються печінка, базальні ядра мозку (звідси ще одна назва – ―гепато-лентикулярна дегенерація‖), нирки, рогівка і підшлункова. Розвивається цироз печінки і дистрофічні симетричні зміни головного мозку в області сочевичних ядер, хвостатого тіла, блідої кулі та кори. Кількість міді в плазмі крові – знижена. А в сечі –підвищена. Розрізняють 3 форми – печінкову, лентикулярну і гепатолентикулярну.

Захворювання кучерявого волосся (синдром Менкеса, триходистрофія) – вроджений дефект метаболізму міді (гена, який кодує катіон-транспортуючу АТФ-азу) > збільшується вміст міді у тканинах, крім печінки (на відміну від ХВК). Мідь необхідна для ―зшивання поліпептидів каротину, тому волосся стає слабкопігментованим, рідким, кучерявим; випадає. Типові судоми, фізичне й розумове відставання, прогресуюче ураження мозку.

41.       Некроз. Визначення. Причини. Механізм розвитку. Клініко-анатомічні форми.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу:
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

42.       Некроз. Класифікація. Морфогенез. Наслідки.

Класифікація некрозу:

Травматичний некроз- внаслідок прямого впливу на тканину фізичних і хімічних факторів(радіація ,температура ,електрика)
Токсичний некроз- вплив токсинів бектерійного та небактерійного походження(хімічних речовин)

Алергічний некроз- розвивається в сенсибілізованому організмі –відобреження реакцій гіперчутливості негайного типу.(наприклад –фібриноїдний некроз в наслідок аутоімунниих процесів)
Судинний некроз- внаслідок порушення кровопостачання відбувається ішемія ,гіпоксія та загибелі клітин.
Трофоневротичний некроз-порушення іннервації та трофіки тканини.

Морфологія
Клітина

Ядро:-каріопікноз-зморщування
-каріорексис-розділення на частинк
-каріолізис – розчинення
Цитоплазма:денатурація і коагуляція білків ,що змінюється коліквацією.
Коагуляція завершується розпадом цитоплазми на частинки і потім плазмоліз(гідролітичне розщеплення цитоплазми)

Міжклітинна речовина

Основна речовина –набухає і розтоплюється ,просочується білками плазми.
Колагенові та еластичні волокна –набухають,просочуються білками плазми,перетворюються на щільні гомогенні маси.(це називається еластоліз)

Ретикулярні та нервові волокна –довго зберігаються ,потім фрагментуються та розпадаються.

Наслідки некрозу

Сприятливі:
Демаркаційне запалення –реактивне запалення ,що відокремлює зону некрозу від здорових тканин. У відокремленій зоні виникає повнокрів*я ,з*являється велика кількість лейкоцитиів,що розсмоктують некротичні маси. Після цього відбувається заміщення зони некрозу сполучною тканиною-організація з утворенням рубця.
Також сполучна тканина може утворюватись навколо зони некрозу-інкапсуляція .
Несприятливі: гнійне розтоплення осередку некрозу ,що спостерігається при сепсисі.

43.       Некроз. Морфологічні типи некрозу їх характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Класифікація некрозу:

Травматичний некроз- внаслідок прямого впливу на тканину фізичних і хімічних факторів(радіація ,температура ,електрика)
Токсичний некроз- вплив токсинів бектерійного та небактерійного походження(хімічних речовин)

Алергічний некроз- розвивається в сенсибілізованому організмі –відобреження реакцій гіперчутливості негайного типу.(наприклад –фібриноїдний некроз в наслідок аутоімунниих процесів)
Судинний некроз- внаслідок порушення кровопостачання відбувається ішемія ,гіпоксія та загибелі клітин.
Трофоневротичний некроз-порушення іннервації та трофіки тканини.

Морфологія
Клітина

Ядро:-каріопікноз-зморщування
-каріорексис-розділення на частинк
-каріолізис – розчинення
Цитоплазма:денатурація і коагуляція білків ,що змінюється коліквацією.
Коагуляція завершується розпадом цитоплазми на частинки і потім плазмоліз(гідролітичне розщеплення цитоплазми)

Міжклітинна речовина

Основна речовина –набухає і розтоплюється ,просочується білками плазми.
Колагенові та еластичні волокна –набухають,просочуються білками плазми,перетворюються на щільні гомогенні маси.(це називається еластоліз)

Ретикулярні та нервові волокна –довго зберігаються ,потім фрагментуються та розпадаються.

44.       Некроз. Інфаркт. Визначення. Причини. Класифікація. Патоморфологічна характеристика окремих форм. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Інфаркт – це судинний некроз,є крайнім наслідком ішемії.

Причини- порушення кровопотачання тканин (ішемія)

Поділяється на :
-Білий
-Білй з червоним вінчиком
-червоний
Червоний інфаркт-коли тканина просочена кров*ю, темно-червоного кольору,відокремлена від непошкодженої тканини, виникає у пухких тканинах ,при прорушені венозного відтоку(венозний застій) та наявності анастомозів між судинами .Найчастіше зустрічається в легенях,кишечнику і нирках.

Білий інфаркт- у щільних органах, без анастомозів ,при порушені прохідності артерій ,біло-жовтого кольору. Найчастіше в нирках та селезінці

Білий інфаркт з червоним вінчиком-частина органу біло-жовтого кольору ,оточена зоною крововиливу. Відбувається в наслідок того ,що спазм судин на периферії змінюється їх розширенням,при чому в центрі все ще спазм(тобо в центрі білий інфаркт ,а на периферії червоний)

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією
+організація та утворення рубця
+утворення кісти
-гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

45.       Некроз. Червоний інфаркт. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Червоний інфаркт-коли тканина просочена кров*ю, темно-червоного кольору,відокремлена від непошкодженої тканини, виникає у пухких тканинах ,при прорушені венозного відтоку(венозний застій) та наявності анастомозів між судинами .Найчастіше зустрічається в легенях,кишечнику і нирках.

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією
+організація та утворення рубця
+утворення кісти
-гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

46.       Некроз. Білий інфаркт. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Білий інфаркт- у щільних органах, без анастомозів ,при порушені прохідності артерій ,біло-жовтого кольору. Найчастіше в нирках та селезінці

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією
+організація та утворення рубця
+утворення кісти
-гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

47.       Некроз. Інфаркт білий з геморагічним вінчиком. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика. Наслідки.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Білий інфаркт з червоним вінчиком-частина органу біло-жовтого кольору ,оточена зоною крововиливу. Відбувається в наслідок того ,що спазм судин на периферії змінюється їх розширенням,при чому в центрі все ще спазм(тобо в центрі білий інфаркт ,а на периферії червоний)

Наслідки інфаркту (+сприятливі ,-несприятливі)

+незначні ділянки некрозу піддаються аутолізу з регенерацією
+організація та утворення рубця
+утворення кісти
-гнійне розплавлення ,що пов*язане з тромбоемболією при сепсисі-септичні інфаркти

48.       Некроз. Гангрена. Визначення. Причини. Класифікація.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Гангрена

Це некроз тканин ,що стикаються з зовнішнім середовищем. Вони набувають сіро-бурого або чорного кольору .
Виділяють:

-Суха гангрена
-Волога гангрена
-Пролежні
-Нома
Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби.

Суха гангрена
Механізм-мертва тканина під впливом повітря висихає та ущільнюється ,стає схожою на тканину мумії. Розвивається в тканинах бідних на воду .

Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби.

Волога гангрена

Розвивається внаслідок впливу гнилисних Мікроорганізмів .Набухає та набрякає ,має неприємний запах. Виникненю її сприяє порушення кровообігу (венозний застій, лімфостаз ,набряк).

Пролежень

Змертвіння поверхневих частин тіла ,які підлягають тиску. За походженням це трофоневротичний некроз ,що зустрічається у тяжко-хворих на серцево-судинні ,онкологічні , інфекційні та нервові захворювання.

Но́ма - омертвіння слизової оболонки шкіри щік, яку спричинює гнилісна інфекція— поєднання фузоспірил та ротових спірохет. Ному вважають особливим варіантом гангрени. Розвивається найчастіше у різко виснажених, ослаблених дітей, які погано харчуються, які хворіють на пелагру (дефіцит вітаміну PP та білків), живуть в поганих санітарних умовах, в яких є неліквідовані патологічні процеси у ротовій порожнині, яснах, зубах.

Нома являє собою поширення патологічного процесу виразково-некротичного гінгівіту на слизову оболонку щік, що призводить до дуже швидкого руйнування м'яких тканин, випадіння зубів та оголення великих поверхонь щелеп.

49.       Некроз. Суха гангрена. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Суха гангрена
Механізм-мертва тканина під впливом повітря висихає та ущільнюється ,стає схожою на тканину мумії. Розвивається в тканинах бідних на воду .

Причини: атеросклероз ,тромбоз, обмороження, опік, інфекційні хвороби

50.       Некроз. Волога гангрена. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Волога гангрена

Розвивається внаслідок впливу гнилисних Мікроорганізмів .Набухає та набрякає ,має неприємний запах. Виникненю її сприяє порушення кровообігу (венозний застій, лімфостаз ,набряк).

51.       Некроз. Пролежень. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Пролежень

Змертвіння поверхневих частин тіла ,які підлягають тиску. За походженням це трофоневротичний некроз ,що зустрічається у тяжко-хворих на серцево-судинні ,онкологічні , інфекційні та нервові захворювання.

52.       Некроз. Нома. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Н е к р о з — вид клітинної смерті,викликаний дією ушкоджувального агента з деградацією клітин і тканин лізосомальними ферментами і характеризується розвитком місцевого запалення.

Причиною некрзу може бути руйнування клітни паталогічним агентом, або опосередковані причини ,як припинення кровопостачання
В залежності від механізму ,розрізняють прямий та непрямий некроз
Прямий –відбувається в наслідок патологічного вплву агента
Непрямий –винкає опосередковано через кровоносну ,або нервово-ендокринну систему .

Клініко-морфологічні форми некрозу :
-Коагуляційний некроз(сухий)-змертвілі частинки сухі ,щільні,сіро-жовтого кольору. Заснований на процесі денатурації білків ,при чому зневоднюються тканини.
-Колікваційний некроз(вологий)-розтоплення змертвілої тканини,утворення кіст,розвивається в тканинах,де багато рідини та мало білків.

-Гангрена- некроз тканин ,що стикаються із зовнішнім середовищем,вони стають чорними або сіробурими(через перетворення заліза із крові в сульфід феруму)
-Інфаркт-внаслідок крайньої ішемії(припинення кровопостачання)

Но́ма - омертвіння слизової оболонки шкіри щік, яку спричинює гнилісна інфекція— поєднання фузоспірил та ротових спірохет. Ному вважають особливим варіантом гангрени. Розвивається найчастіше у різко виснажених, ослаблених дітей, які погано харчуються, які хворіють на пелагру (дефіцит вітаміну PP та білків), живуть в поганих санітарних умовах, в яких є неліквідовані патологічні процеси у ротовій порожнині, яснах, зубах.

Нома являє собою поширення патологічного процесу виразково-некротичного гінгівіту на слизову оболонку щік, що призводить до дуже швидкого руйнування м'яких тканин, випадіння зубів та оголення великих поверхонь щелеп.

53.       Апоптоз. Визначення. Причини. Механізм розвитку. Патоморфологічна характеристика.

Апоптоз – феномен, що слугує для елімінації непотрібних клітин та підтримки гомеостазу різних клітинних популяцій.

ПРИЧИНИ: Норма:

•         запрограмованій загибелі клітин під час ембріогенезу;

•      інволюції гормонзалежних тканин у відповідь на гормональну депривацію;

•      втраті клітин у клітинних популяціях, що проліферують;

•      загибель клітин, що виконали свої функції;

•      знищенні потенційно шкідливих аутореактивних лімфоцитів;

•      загибель клітин, індукована цитотоксичними Т-лімфоцитами.

При патології:

•         пошкодженні ДНК;

•      накопиченні білків неправильної конформації (ЕПР-стрес – при накопиченні білку в ендоплазматичному ретикулумі);

•      клітинне пошкодження при певних інфекціях (вірусних);

•      патологічна атрофія.

МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ:

ПАТОМОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА:

●      апоптотичні клітини виглядають як округлі маси з вираженою еозинофілією цитоплазми;

•      в ядрах – різні стадії конденсації та агрегації хроматину з подальшим каріорексисом;

•      швидке зморщення клітин → утворення цитоплазматичних бруньок → фрагментація з утворенням апоптотичних тілець (складаються з мембранозв’язаних везикул цитозолю та органел).  

54.       Смерть. Різновиди. Уявлення про танатогенез.

Смерть – незворотнє припинення життєдіяльності організму.

Класифікація за причиною:

 фізіологічна;  насильницька;

 смерть від хвороб.

Класифікація за зворотністю змін:

 клінічна смерть;

 біологічна смерть.

Термінальні стани:

 передагонія;

 агонія;

 термінальна пауза;

 смерть.

Танатологія – це наука про смерть.

Предмет танатології:

1. Термінальні стани.

2. Біохімічні, клінічні та морфологічні порушення, які супроводжують процес вмирання.

3. Танатоґенез – безпосередню причину смерті.

4. Можливості оживлення організму та наслідки оживлення.

5. Евтаназія (легка смерть, уміння полегшити смерть).

Класифікація танатології:

1. Загальна танатологія вивчає процеси вмирання, ґенез і причини, діагностичні можливості встановлення факту та часу смерті.

2. Окрема танатологія вивчає комплекс питань, пов'язаних з окремими, цілком конкретними причинами смерті, перебіг цього процесу за різноманітних ушкоджень та хвороб.

3. Судово-медична танатологія вивчає всі види насильної та раптової смерті.

55.       Смерть. Ознаки біологічної смерті.

Ознаки біологічної смерті:

 помутніння та висихання рогівки;

 симптом котячого ока (Бєлоглазова): трансформація звичайної форми зіниці на

веретеноподібну при боковому стисненні;

 висихання шкіри та слизових оболонок (внаслідок випаровування вологи з поверхні

тіла);

 трупне охолодження (внаслідок припинення термогенезу);

 трупні плями (внаслідок перерозподілу крові);

 трупне заклякання (виникає внаслідок відсутності АТФ, що унеможливлює роз’єднання

актин-міозинового містку → стійка м’язова контрактура, що припиняється після

розкладання м’язової тканини;

 розкладання (гниття та аутоліз).

Вірогідні ознаки смерті

І. Припинення функції кровообігу.

ІІ. Припинення функції дихання.

ІІІ. Припинення функції центральної нервової системи:

Ранні і пізні абсолютні ознаки смерті:

І. Ранні абсолютні ознаки смерті:

·        Трупні плями. Після зупинки серця поступово припиняється рух крові по судинах. За законом тяжіння кров починає збиратися у найнижчих частинах тіла. Трупні плями виникають тільки на тих ділянках тіла, які нещільно контактують з поверхнею, на якій лежить тіло. У тих же ділянках тіла, де є такий контакт із поверхнею, трупні плями не утворюються.

·        Трупне охолодження. Після настання смерті перестають діяти регуляторні системи, різко уповільнюється метаболічна активність і припиняється теплопродукція. Внаслідок чого вже через 45-60 хв. температура тіла поступово знижується

·        Трупне заклякання. виникає внаслідок відсутності АТФ, що унеможливлює роз’єднання актин-міозинового містку → стійка м’язова контрактура, що припиняється після розкладання м’язової тканини; заклякання можна виявити в м ' язах нижньої щелепи, потім - у м 'язах шиї , тулуба , рук і ніг .

·        Трупне висихання. зумовлений випаровуванням рідини з тіла померлого

·        Аутоліз. Після смерті внаслідок того, що реакція середовища організму стає кислою, відбувається активація гідролітичних ферментів, які починають діяти на тканини і перетравлювати їх.

ІІ. Пізні абсолютні ознаки смерті:

1. Руйнівні:

·        Трупне гниття. Це дуже складний процес , що полягає у розкладанні білків під впливом життєдіяльності мікроорганізмів. При цьому утворюються гнильні гази , які роздувають кишки , проходять крізь їх стінки у підшкірну жирову клітковину , внаслідок чого шкіра набуває брудно-зеленого кольору.

·        Ушкодження трупа тваринами і рослинами.

2. Консервувальні:

·        Жировіск. Жири трупа розкладаються на гліцерин та жирні кислоти. Олеїнова кислота та гліцерин вимиваються з організму водою, а пальметинова і стеаринова - вступають у реакцію з лугоземельними елементами (кальцієвими та магнієвими солями) і утворюють мило. Тканини тіла набувають сіро-рудого кольору із зернистою будовою, що нагадує суміш воску з жиром (звідси - жировіск), вони ущільнюються.

·        Муміфікація. Висихання трупа. Воно наявне, якщо труп перебуває в умовах, за яких швидко та інтенсивно втрачає вологу (в піску, крейдяному грунті), або ж коли є хороший протяг (на горищах, у печерах, склепах). Втрачаючи значну кількість вологи (до 80% і більше), труп перетворюється на скелет, обтягнутий шкірою; вона дуже суха, щільна, має рудувато-коричневий колір.

·        Торф'яне дублення. У разі потрапляння мертвого тіла в торф'яні болота та ґрунти. Шк ірні покрови стають цупкими, набувають темно-рудого кольору. Білки й вапно розчиняються, внутрішні органи і м'які 6 тканини значно зменшуються в об'ємі або й зовсім руйнуються, кістки м'якнуть.

Штучне консервування. Збереження трупа в певних середовищах (в холоді, соляних чи інших розчинах).

56.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація крові.

РЕГЕНЕРА ЦІЯ

v Регенерація – це відновлення

·        структурних елементів тканини замість загиблих за рахунок самовідновлення живої матерії

·        відновлення функції тканин

v Значення регенераторного процесу полягає у матеріальному забезпеченні гомеостазу

v Рівні регенераторного відновлення тканин (або просто рівні регенерації):

·        молекулярний

·        субклітинний

·        клітинний

·        тканинний

·        органний

РЕГЕНЕРАЦІЯ КРОВІ

ü Відрізняється високою інтенсивністю

ü Активний ЧКМ зявляється у довгих трубчастих кістках на місці жирового (мієлоїдне перетворення ЖКМ). Жирові клітини витісняються зростаючими острівцями кровотворної тканини, яка заповнює кістково-мозковий канал і має соковитий, темно-червоний вигляд.

ü Осередки екстрамедулярного (покаквстковомозкового) кровотворення внаслідок висилення з кісткового мозку стовбурових клітин зявляється в бвгвтьох органах і тканинах (селезінка, печінка, лімф вузли, жировій клітковині, слиз оболонках)

v Регенерація органів кровотворення та імунного захисту

Ø Кістковий мозок

·        Дуже високі проліферативні властивості

·        Може відновлюватись навіть при незначних пошкодж

Ø Лімфатичні вузли

·        Добре регенерують тільки тоді, коли зберігаються звязки зі приносних і виносних лімфатичних судин з навколишньою сполучною тканиною

Ø Селезінка

·        Неповна регенерація (загибла тканина заміщується рубцем)

Іноді регенерація крові може нести патологічий характер , наприклад при лейкемії. При посиленій регенерації в кров надходять незрілі, фунціонально неповноцінні червоні і білі кров,яні тільця, котрі швидко руйнуються.

·        Мієлоїдному перетворенню підлягає жовтий кістковий мозок.

·        Екстрамедулярні вогнища кровотворення – поява острівців кровотворної тканини в інших органах (печінка, нирки і т.д.)

57.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація судин.

РЕГЕНЕРАЦІЯ СУДИН

v Мікросудини (мають більшу здатність до регенерації ніж судини великого калібру)

v Великі судини

ü Не мають достатніх пластичних властивостей

ü При пошкодженні їх стінки відновлюється лише ендотеліальна вистилка

ü Елементи середньої і зовнішньої оболонок здебільшого заміщуються сполучною тканиною

ü призводить до звуження або облітерації судини

58.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація сполучної тканини.

РЕГЕНРАЦІЯ СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

Регенерація сполучної тканини відбувається за рахунок утворення і дозрівання сполучної тканини

1.   Утворення «молодої» незрілої сполучної тканини

·        переважають сегментоядерні лейкоцити, макрофаги

·        можуть з,являтися епітеліоїдні клітини, одиничні ліифоцити і плазмоцити

·        наявна велика кількість капілярів

·        з,являються фібробласти, які продукують проколагенові і колагенові волокна

ü Макроскопічно: тканина м,яка, червоного кольору, при розташуванні її на поверхні – мілкозерниста (через набухаючі петлі капілярів)

2.   Утворення «дозріваючої грануляційної тканини»

·        відбувається вкінці першого тижня

·        проявляється поступовим зменшенням числа клітин при збільшенні кількості волокнистих структур

·        капіляри частково спадаються і пропадають, а частково перетворюються у більш товстостінні кровоносні судини

ü Макроскопічно: тканина стає більш світлою і щільною, починає проявлятись волокнистість її будови

3.   Далі зріла грануляційна тканина рубцеву тканина

ü Макроскопічно: рубцева тканина щільна і біла, має волокнисту будову, що нагадує зв,язки

Грануляційна тканина (макро і мікроскопія)

59.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація жирової тканини.

РЕГЕНЕРАЦІЯ ЖИРОВОЇ ТКАНИНИ

ü Відбувається новоутворення сполучних клітин, в цитоплазмі яких накопичуються ліпіпди і вони перетворюються на адипоцити.

ü Потім жирові клітини складаються в часточки, між якими знаходяться сполучнотканинні прошарки з судинами і нервами.

ü Також регенерація жирової тканини може відбуватися за рахунок ядровмісних решток цитоплазми жирових клітин

62.Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація кісткової тканини.

РЕГЕНЕРАЦІЯ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ

Регенерація кісткової тканини при переломі залежить від:

ü Ступеня зруйнування кістки

ü Правильної репозиції кісткових уламків

ü Місцевих умов (стан кровообігу, запалення і т.д.)

v Неускладнений кістковий перелом

Може відбуватися

Ø Первинне кісткове зрощення

Ø Вторинне кісткове зрощення

(виникає при порушенні місцевих умов регенерації кістки(розлад кровообігу), рухомості уламків, значних діафізарних преломах)

v Ускладнений кістковий перелом

Этапы формирования костной мозоли: а - гематома при переломы, разташована між кістковими відламками; б - грануляційна мозоль; в - фиброзно-кісткова (фиброзно-хрящовая) мозоль; г – кінцева кісткова мозоль

60.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація кісткової тканини.

Регенерація – це відновлення структурних елементів тканини замість загиблих.

Види:

1.   Фізіологічна: відбувається протягом всього життя і характеризується постійним відновленням клітин, волокнистих структур і основної речовини сполучної тканини.

2.   Репаративна (відновлювальна): при пат.процесах, які призводять до пошкодження клітин і тканин; як посилена фізіологічна:

А) повна (реституція): заповнення дефекту тканиною, ідентичною загиблій (сполучна тканина, кістки, шкіра, слизові);

Б) неповна (субституція): заміщення дефекту сполучною тканиною, рубцем + компенсаторна гіперплазія елементів залишеної спеціалізованої тканини – гіпертрофія тканини (печінка, нирки, легені, селезінка, міокард, мозок).

3.   Патологічна: спотворення регенераторного процесу, порушення зміни фаз проліферації та диференціювання – гіпер- або гіперрегенерація, метаплазія (келоїдний рубець, кісткова мозоля, повільне загоювання).

Рівні:

1.   Молекулярний.

2.   Субклітинний.

3.   Клітинний.

4.   Тканинний.

5.   Органний.

Регенерація кісткової тканини:

1.   При неускладненому кістковому переломі: первинне кісткове зрощення. Вростання в ділянку дефекту молодих мезенхімальних елементів та судин – виникає попередня сполучнотканинна мозоля (активація остеобластів) – остаточна кісткова мозоля (зріла пластинчата кістка з безладно розміщеними кістковими перекладками) – її перебудова, поява кісткового мозку, судин, нервів.

2.   При ускладненому кістковому переломі: вторинне кісткове зрощення (займає більше часу, зустрічається частіше). Утворення між кістковими уламками хрящової тканини – попередня хрящово-кісткова мозоля – її перетворення в кістку.

Регенерація - відновлення структур організму в процесі життєдіяльності і відновлення тих структур, що були втрачені внаслідок патологічних процесів.

Фізіологічна регенерація — явище універсальне, властиве всім живим організмам, органам, тканинам, клітинам і субклітинним структурам.

Поділя ю ть клітини тканин на три основні групи: лабільні, стабільні і статичні.

До лабільних відносять клітини, що швидко і легко поновлюються : клітини крові, епітелію слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, епідермісу.

До стабільних клітин відносять клітини печінки, підшлункової залози, слинних залоз та ін. Вони мають обмежену спроможність до розмноження, що виявляється при ушкодженні органа.

До статичних клітин відносять клітини поперечносмугастої м'язової і нервової тканин. Щодо м'язової тканини погляд змінився. Були відкриті так звані клітини-сателіти, що знаходяться під оболонкою, або сарколемою, м'язового волокна і спроможні занурюватися усередину волокна ділитися і перетворюватися в ядра і цито або саркоплазму, м'язового волокна

Репаративна (відновлювальна) – розвивається за умов дії різних патогенних чинників, що спричиняють пошкодження клітин і тканин та їх відмирання- фізіологічна регенерація в хворому організмі. Поділяють на:

·        Повна( реституція)- процес поступового заміщення дефекту тканини ідентичною тій, що загинула. Необхідна умова- збережений нервовий та судинний апарати4

·        Неповна( субституція)- процес неповного заміщення утвореного дефекту іншою тканиною;

-         Патологічна – характ.спотвореним ходом регенераторного процесу( недостатнім або надмірни, а також перетворенням в процесі регенерації одного виду тканини в інший(метаплазія));

Надмірна - супроводжується посиленим утворенням тканини на місці пошкодження;

Гіпогенерація.

Регенерація кісткової тканини.

-         при неускладненому кістковому переломі (кісткові уламки нерухливі) відбувається первинне кісткове зрощення: утворюється попередня сполучнотканинна мозоль; після вростання та проліферації остеобластів утворюється попередня кісткова мозоль; далі відбувається дозрівання й утворення остаточної кісткової мозолі, що за своїм складом відрізняється від кісткової тканини тільки безладним розташуванням кісткових балок. Після того, як кістка починає виконувати свою функцію, кісткова тканина перебудовується, з’являється кістковий мозок, відновлюється іннервація та васкуляризація.

- при ускладненому кістковому переломі (багатоуламкові, рухливі кісткові уламки) відбувається вторинне кісткове зрощення: спочатку між уламками утворюється хрящова тканина, на основі якої будуються кісткова (попередня кістково-хрящова мозоль), що згодом перетворюється на зрілу кістку. Іноді первинна кістково-хрящова мозоль не диференціюється в зрілу кісткову, й кінці зламаної кістки залишаються рухливими (утворюється несправжній суглоб).

61.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація хрящової тканини.

РЕГЕНЕРАЦІЯ ХРЯЩОВОЇ ТКАНИНИ

ü Перебігає за типом неповної регенерації

ü Лише незначні дефекти тканини можуть заміщуватися новоутвореною тканиною за рахунок камбіальних елементів охрястя – хондробластів

ü Хондробласти утворюють основну речовину хряща, потім перетворююються в дозрілі хрящові клітини

ü Значні дефекти хряща заміщуються рубцевою тканиною

64.Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація епітелію.

РЕГЕНЕРАЦІЯ ЕПІТЕЛІЮ

ü Ма є високі регенераторні властивості, тому регенерація здійснюється достатньо повно

ü Особливо добре регенерує покривний епітелій

Ø Багатошаровий плоский зроговілий епітелій

·        можливе відновлення навіть при значних дефектах шкіри

·        при регенерації епідермісу в краях дефекту відбувається посилене розмноження клітин зародкового (камбіального), росткового (мальпігієвого) шару

·        далі пласт епітелію стає багатошаровим, клітини його диференціюються і він набуває всіх ознак епідермісу

Епідерміс складається з росткового, зернистого, блискучого і рогового шарів

Ø Покривний епітелій слизових оболонок

Багатошаровий плоский без зроговіння, перехідний, одношаровий призматичний і багатоядерний миготливий

·        дефект слизової оболонки відновлюється за рахунок проліферації клітин, які вистилають крипти і вивідні протоки залоз

·        недиференційовані ущільнені клітини епітелію спочатку вкривають дефект тонким шаром, потім клітини набувають відповідної форми

·        частково або повністю відновлюються і залози слизової оболонки (трубчасті залози кишок, залози ендометрію)

Ø Мезотелій

Мезотелій вкриває очеревину, плевру, перикард

·        регенерація мезотелію відбувається шляхом ділення збережених клітин

·        на поверхні дефекту з,являються порівняно великі кубічні клітини, які потім стають плоскими

·        при незначних дефектах відновлюється швидко і повною мірою

Ø Регенерація спеціалізованого епітелію органів

Здійснюється за типом регенераційної гіпертрофії: в ділянці пошкодження тканина заміщується рубцем, а по периферії його відбувається гіперплазія і гіпертрофія паренхіми.

v Печінка

·        осередок некрозу завжди заміщується рубцем

·        у збереженій частині відбувається інтенсивне новоутворення клітин і гіперплазія внутрішньоклітинних структур > гіпертрофія

·        швидке відновлення попередньої маси і функції органа

v Підшлункова залоза

·        епітелій екзокринних залоз стає джерелом відновлення панкреатичних острівців

v Нирки

ü При збереженні тубулярної мембрани відбувається розмноження збережених нефроцитів і відновлення канальців

ü При зруйнуванні тубулярної мембрани (тубулорексис) епітелій не відновлюється і каналець заміщується сполучною тканиною

ü При загибелі судиного клубочка одночасно з канальцем епітелій канальців не відновлюється , на місці загиблого нефрону розростається сполучна тканина, а оточуючі нефрони підлягають регенраційній гіпертрофії

v Легені

·        після видалення окремих часток, в залишеній частині відбувається гіпертрофія і гіперплазія тканинних елементів

v В залозах внутрішньої секреції

·        відновні процеси за типом неповної регенерації

§  Регенерація спеціалізованого епітелію може бути атипова

ü Призводить до розростання сполучної тканини, структурної перебудови та деформації органів

ü Це проявляється як цироз

-         Невеликі дефекти заміщуються хондробластами

-         Великі – неповна регенерація

 

 

62.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація епітелію.

Регенерація – це відновлення структурних елементів тканини замість загиблих.

Види:

1.   Фізіологічна: відбувається протягом всього життя і характеризується постійним відновленням клітин, волокнистих структур і основної речовини сполучної тканини.

2.   Репаративна (відновлювальна): при пат.процесах, які призводять до пошкодження клітин і тканин; як посилена фізіологічна:

А) повна (реституція): заповнення дефекту тканиною, ідентичною загиблій (сполучна тканина, кістки, шкіра, слизові);

Б) неповна (субституція): заміщення дефекту сполучною тканиною, рубцем + компенсаторна гіперплазія елементів залишеної спеціалізованої тканини – гіпертрофія тканини (печінка, нирки, легені, селезінка, міокард, мозок).

3.   Патологічна: спотворення регенераторного процесу, порушення зміни фаз проліферації та диференціювання – гіпер- або гіперрегенерація, метаплазія (келоїдний рубець, кісткова мозоля, повільне загоювання).

Рівні:

1.   Молекулярний.

2.   Субклітинний.

3.   Клітинний.

4.   Тканинний.

5.   Органний.

 

Регенерація епітелію: високі регенераторні властивості, добре регенерується.

1.   Багатошаровий плоский зроговілий + покривний слизових: в краях дефекту посилене розмноження камбіальних клітин і росткового прошарку – клітини покривають дефект одним шаром – стає багатошаровим/перехідним/призматичним – набуває всіх специфічних клітин та ознак.

2.   Мезотелій: шляхом ділення збережених клітин. На поверхні дефекту великі круглі клітини – потім стають плоскими.

3.   Спеціалізований епітелій органів: за типом регенераторної гіпертрофії – в ділянках пошкодження тканина заміщується рубцем, а по периферії відбувається гіперплазія і гіпертрофія паренхіми.

Покривний – повна регенерація за рахунок інтенсивного розмноження клітин зародкового шару (шкіра), проліферація клітин, що вистилають крипти та вивідні протоки з-з (слизові оболонки)

Спеціалізований – неповна регенерація з навколишньою регенераторною гіпертрофією

63.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Регенерація нервової тканини.

РЕГЕНЕРАЦІЯ НЕРВОВОЇ ТКАНИНИ

ü В головному і спинному мозку новоутворення гангліозних клітин не відбувається

ü При їх зруйнуванні відновлення функції можливе лише за рахунок внутрішньоклітинної регенерації збережених клітин (клітинна форма регенерації – виникають гліальні рубці)

ü При ушкодженні вегетативних вузлів відбувається:

·        Гіперплазія ультраструктур

·        Новоутворення ультраструктур

ü При ушкодженні периферичного нерва регенерація відбувається за рахунок центрального відрізка, який зберіг зв,язок з клітиною, а периферичний відрізок гине (клітина шванівської оболонки загиблого периферичного відрізка нерва розмножуються, розташовуються вздовж нього і утворюють футляр (бюнгеровський тяж), в який вростають регенеруючі осьові циліндри з проксимального відрізка

ü Регенерація нервових волокон завершується їх мієлінізацією і відновленням нервових закінчень

ü Регенераторна гіперплазія рецепторів, прецелюлярних синаптичних приладів і ефекторів іноді супроводжується гіпертрофією їх кінцевих апаратів

Якщо регенерація нерва порушується (значне розходження частин нерва, розвиток запального процесу), то в місці його розриву утворюється рубець, в якому хаотично розташовані регенеровані осьові циліндри проксимального відрізку нерва – ампутаційні нерви

Головний та спинний мозок – неповна регенерація у гангліозних клітинах (тільки внутрішньоклітинна форма), повна регенерація гліальних елементів.

Периферичні нерви – регенерація за рахунок центрального відрізка, що зберіг зв’язок із клітиною.

 

64.       Регенерація: визначення, види та її рівні. Загоювання ран. Різновиди їх морфологічна характеристика.

ЗАГОЮВАННЯ РАН

Види загоювання ран:

1)   Безпосередн є закриття дефекту епітеліального покриву

2)   Загоювання під струпом

3)   Загоювання рани первинним натягом

4)   Загоювання рани вторинним натягом (через нагноєння)

 

1)   Безпосереднє закриття дефекту епітеліального покриву

·        Найпростіше загоювання

·        Відбувається наповзання епітелію на поверхневий дефект і закриття його епітеліальним шаром

2)   Загоювання під струпом

·        На поверхні незначного дефекту швидко з,являється кірка (струп) із крові, що згорнулася і лімфи

·        Епідерміс відновлюється під кіркою, яка через 3-5 діб після поранення відпадає

·        Притаманне рогівці, слизовим оболонкам і рідше шкірі

3)   Загоювання рани первинним натягом

·        Спостерігається в ранах якщо:

ü Пошкоджена не тільки шкіра, але і підлеглі тканини

ü Краї рани рівні

·        Рана заповнюється згортками вилитої крові, що охороняє кінці рани від деградації та інфекції

·        Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів відбувається частковий лізис згустка крові та тканинного детриту

·        Нейтрофіли гину, а на замін їм з,являються макрофаги, які фагоцитують еритроцити, їх уламки та залишки пошкодженої

·        В краях рани утворюється гемосидерин

·        Хірургічна рана

 

 

Ø В 1й день після поранення решта пошкодженої тканини видаляється разом з ексудатом самостійно або при обробці рани (первинне очищення)

Ø На 2-3 добу по краях рани з,являються фібробласти і новоутворені капіляри, які ростуть на зустріч один одному

 

З,являється грануляційна тканина (невеликий пласт)

Ø Через 10-15 діб грануляційна тканина повністю дозріває, дефект епітелізується і рана загоюється ніжним рубчиком

 

4)   Загоювання вторинним натягом (загоювання через нагноєння або загоювання за допомогою гранулювання)

·        Спостерігається в ранах якщо:

ü Велике поранення

ü Супроводжується розтрощенням і некрозом тканин

ü Проникнення в рану сторонніх тіл і мікробів

·        На місці рани виникаєть крововиливи

·        Травматичний набряк країв рани

·        Швидко з,являються ознаки демакаційного гнійного запалення на межі з омертвілою тканиною

·        Розтоплення некротичних мас

Ø Протягом перших 5-6 діб відбувається відторгнення неротичних мас (вторинне очищення)

 

У краях рани починає розвиватися грануляційна тканина

·        Дозрівання грануляційної тканини супроводжується регенерацією епітелію

·        На місці рани утворюється рубець

 

 

Порівняння загоювання ран
Первинним натягом	Вторинним натягом
Спостерігається в ранах якщо: ·        Пошкоджена не тільки шкіра, але і підлеглі тканини ·        Краї рани рівні	Спостерігається в ранах якщо: ·        Велике поранення ·        Супроводжується розтрощенням і некрозом тканин ·        Проникнення в рану сторонніх тіл і мікробів
ü Утворюється грануцяційна тканина
Загоюється ніжним рубчиком		Загоюється з утворенням рубця

 

Варіанти заживлення ран:

·        Безпосереднє закриття епітельального покриву

·        Заживлення під струпом

·        Заживлення первинним натягом

·        Заживлення вторинним натягом

Заживлення під струпом

відбувається при невеликих поверхневих ушкодженнях (садна, потертості, поверхневі опіки);

- процес загоєння рани під струпом (триває 3 – 7 днів):

- згортання на поверхні рани крові, що вилилась, лімфи і тканинної рідини, які підсихають, утворюючи струп;

- струп виконує захисну функцію, будучи своєрідною «біологічною пов’язкою»;

- під струпом відбувається швидка регенерація епідермісу і струп відривається;

Первинне загоєння - зрощенням країв рани без видимої проміжної тканини, шляхом сполучнотканинної організації ранового каналу (при невеликому об'ємі ураження, відсутності нежиттєздатних тканин і гематом, низькому рівні бактеріального засівання, контакті краї рани.) Між стінками і краями рани утворюється тонка фібринова плівка, яка швидко проростає фібробластами. Утворюється вузький, часто ледь помітний рубець. Відмічають незначну гіперемію і набряк тканин. Обов'язково присутні всі основні компоненти (судинна реакція, запалення, проліферація судин і сполучнотканинних клітин, формування колагенових і еластичних волокон). Проте, вони мінімально виражені.

Загоєння вторинним натягом (загоєння через нагноєння/ гранулювання) відбувається при ранах з обширним пошкодженням тканин, при розходженні країв рани, при наявності гематоми і змертвілих тканин, при розвитку інфекції.

Основний фактор – дефект, що не допускає утворення первинної склейки стінок рани. В цих умовах загоєння рани відбувається через її запалення (нагноєння), формування вираженої грануляційної тканини з подальшим її фіброзуванням і утворенням грубого рубця. На відміну від первинного ділення на фази чітко виражено.

 

При неускладненому перебігу в першій фазі – симптоми запалення (біль, набряк, підвищення місцевої температури, гіперемія, порушення функції), рановий ексудат (в першій фазі – гній, в другій – серозний), змертвілі тканини, відторгнення яких означає завершення першої фази. По мірі відторгнення нежиттєздатних тканин з'являються острівці грануляцій (зазвичай після 5-6-го дня).

Повне очищення рани і активне гранулювання – ознаки настання другої фази. Здорові грануляції соковиті, яскраві, середньо – або дрібнозернисті, при дотику кровоточать. Кількість ексудату зменшується, він стає серозним.

Перехід у третю фазу зазвичай знаменується активною епітелізацєю та контракцією країв рани. Епітелій наростає від країв рани зі швидкість 1 мм за 7-10 днів. Впродовж всього часу загоєння ободок епітелію зберігає постійну величину – 3-6 мм і на закінчення епітелізації становить 10-15 мм. Обов'язково потрібно враховувати і звертати увагу на ранову контракцію – рівномірне концентричне скорочення її країв, що забезпечує зменшення розмірів рани за рахунок рівномірного її звуження. Концентрація мікробів прогресивно зменшується.

 

 

65.       Пристосування і компенсація. Визначення. Фази компенсаторно-пристосувальних процесів.

Пристосування – широке біологічне поняття, яке об’єднує процеси життєдіяльності, за допомогою яких здійснюється взаємозв’язок організму з навколишнім середовищем.

Компенсація – сукупність реакцій організму на пошкодження, які спрямовані на відновлення порушених функцій в організмі шляхом підсилення діяльності неушкоджених систем, органів або їх складових елементів.

Розрізняють 3 фази компенсаторного процесу:

·        Фаза становлення (характеризується використанням всіх можливих резервних можливостей організму для забезпечення внутрішнього гомеостазу у відповідь на дію патогенного чинника);

·        Фаза закріплення (характеризується перебудовою структури органа/системи, обміну речовин у ньому в зв’язку із забезпеченням його функцій в умовах підвищеного навантаження) ;

·        Фаза декомпенсації/виснаження (настає в тому випадку, коли вичерпуються компенсаторні можливості органа/системи, внаслідок чого настає їх недостатність).

Пристосування (адаптація) – здатність організму адаптуватися до умов зовнішнього середовища, що змінилися.

Компенсація – це сукупність реакцій організму на пошкодження, які спрямовані на відновлення порушених функцій в організмі шляхом підсилення діяльності неушкоджених систем, органів або їх складових елементів.

Фази

1) фаза становлення (син.: аварійна) – характеризується включенням структурних резервів організму з відповідними змінами їх функції у відповідь на дію патогенного чинника;

2) фаза стабілізації (син.: компенсації, закріплення) – характеризується перебудовою структури органу з відповідними змінами його функціонування для забезпечення місцевого й загального гомеостазу в умовах дії патогенного чинника;

3) фаза декомпенсації (син.: виснаження компенсації) – виникає при недостатності компенсаторно-пристосувальних змін, внаслідок чого розвиваються різноманітні порушення роботи органів і тканин.

 

66.       Пристосування і компенсація. Атрофія. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика.

Атрофія – прижиттєве зменшення об’єму клітин, тканин, органів, що супроводжується зниженням їх функцій.

Атрофія :

·        фізіологічна (характерна для нормального розвитку: деякі структури ембріона зазнають атрофії під час фетального розвитку; у літніх людей атрофуються статеві залози – також прояв фізіологічної атрофії);

·        патологічна:

ü загальна (генералізована) зустрічається у формі аліментарного виснаження/виснаження при раковій кахексії/гіпофізарній кахексії;

ü місцева:

·        дисфункціональна (атрофія від бездіяльності) виникає внаслідок зниження функцій органа – атрофія м’язів при переломі кісток, захворювання суглобів, коли обмежені рухи;

·        дисциркуляторна – виникає внаслідок звуження артерій > недостатнє кровопостачання органу > гіпоксія >діяльність органу знижується, розмір клітин зменшується (пр: масивна атрофія мозку за рахунок зниженого кровопостачання при атеросклерозі);

·        нейротична – пошкодження нервів > атрофія м’язових волокон (найчастіше виникає в поперечносмугастих м’язах внаслідок загибелі моторних нейронів передніх рогів спинного мозку або нервових стовбурів, які іннервують ці м’язи (при поліомієліті, при запаленні лицьового нерва);

·        компресійна – при тривалому здавлюванні виникають порушення цілісності тканин; пр: в тілах хребців, у грудині при надавлюванні аневризмою аорти, тиск пухлини на прилеглі тканини;

·        під впливом фізичних та хімічних факторів – під дією променевої енергії атрофія особливо виражена в кістковому мозку, статевих органах; йод і тіоурацил пригнічують функцію щитовидної залози, що призводить до її атрофії.

Морфологічна характеристика:

 

·        Зменшення об'єму і маси органу (порівнюють парні органи), витончення країв непарних органів. При розростанні жирової і сполучної тканини об'єм органів може збільшуватись.

·        Змінюється забарвлення, виникає блідість при недокрів'ї, може бути сірувато-жовте забарвлення - при розростанні сполучної і жирової тканини; буре забарвлення - при нагромадженні ліпофусцину.

·        Консистенція органу щільна внаслідок розростання волокнистої сполучної тканини.

·        Поверхня органів може бути дрібногорбистою або зернистою.

·        Спостерігається пропорціональне зменшення порожнин і витончення стінок органу (концентрична атрофія). Може бути витончення стінок органу і збільшення порожнин, але об'єм органу не змінюється (екстентрична атрофія).

При будь - якому виді атрофії функція органу знижується. Якщо атрофія не досягла високого ступеня, то при усуненні причин, що її викликали, орган відновлюється морфологічно і функціонально. Глибокі атрофічні зміни в органах і стареча атрофія - незворотні.

 

 

67.       Пристосування і компенсація. Гіпертрофія. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика.

Гіпертрофія – збільшення об’єму клітин, тканин, органа за рахунок збільшення її структурних елементів (якісний показник).

Гіпертрофія:

·        фізіологічна – збільшення в об’ємі органів і тканин внаслідок посилення їх функцій під впливом природних факторів (гіпертрофія скелетних м’язів і кісток при напруженому функціональному навантаженні, гіпертрофія підшкірної клітковини при надмірній годівлі)

·        патологічна – збільшення об’єму органа або тканини під впливом патологічних факторів; на відміну від фізіологічної – на певному етапі розвитку порушуються процеси нейрогуморальної регуляції органів і гіпертрофія закінчується атрофією і дистрофією.

o   робоча (підвищене функціональне навантаження на орган (гіпертрофія лівого шлуночка при звуженні клапанного отвору);

o   вікарна (при відмиранні частини органа або після оперативного видалення одного із парних органів);

o   нейрогуморальна (при порушенні функцій ендокринних залоз; пр: при старечій атрофії сім’яників гіпертрофується передміхурова залоза);

o   вакатна (заміщення паренхіми атрофованого/видаленого органа сполучною або жировою тканинами; пр: при атрофії нирки порожнина її капсули заростає жировою тканиною);

o   гіпертрофічне розростання (спостерігається коли при дії подразників змінюється нервова регуляція оточуючих ділянок, що призводить до збільшення в об’ємі тканини чи органа; пр: розростання при хронічному запаленні слизових оболонок у вигляді поліпів).

За характером розрізняють справжню і несправжню гіпертрофію.

Ознаки справжньої гіпертрофії:

1.   збільшення об'єму і маси органу,

1.   інтенсивне забарвлення органу,

2.   збереження звичайної форми і пропорції частин тіла,

3.   посилена функція органу.

Кінець справжньої гіпертрофії - повернення до нормального стану, або перехід у несправжню гіпертрофію.

Несправжня гіпертрофія - збільшення об'єму органу внаслідок розростання в ньому сполучної або жирової тканини. Паренхіматозна   тканина зменшується, тому несправжня гіпертрофія є атрофічним процесом.

Ознаки несправжньої гіпертрофії:

1.   збільшення об'єму органу,

1.   зменшення паренхіматозних елементів,

2.   розростання сполучної або жирової тканини, внаслідок чого орган стає твердим, блідим, змінюється його форма, структура анатомічних частин.

Функція органів при несправжній гіпертрофії знижується. Несправжня гіпертрофія - процес незворотний.

 

68.       Пристосування і компенсація. Метаплазія. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика.

Метаплазія – перехід одного виду тканини в інший в межах одного зародкового листка.

Метаплаз ія частіше всього зустрічається в епітелію та сполучній тканині, рідше – в інших тканинах.

Метаплазія епітелію – проявляється у вигляді перетворення призматичного епітелію на плоский з ороговінням (епідермальна метаплазія). Спостерігається в дихальних шляхах при хронічному запаленні, дефіциті вітаміну А, в підшлунковій, передміхуровій, молочній залозах. Метаплазія починається з розмноження камбіальних клітин, які диференціюються в напрямку не призматичного, а багатошарового плоского епітелію. Пр: у постійних курців нормальний війковий циліндричний епітелій трахеї та бронхів часто заміщується багатошаровим плоским епітелієм.

Метаплазія сполучної тканини – формування хряща, кістки або жирової тканини (мехенхімальних тканин) в тканях, які в нормі не мають цих елементів. Пр: в стінці аорти (при атеросклерозі), в стромі м‘язів, в капсулі загоєних осередків первинного туберкульозу , в стромі пухлин (рак щитовидної залози). (Перед утворенням кісткової або хрящової тканини відбувається проліферація молодих клітин, що диференціюються в напрямку хондро- і остеобластів).

 

 

 

69.       Пристосування і компенсація. Склероз. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика.

Склероз – патологічний процес, характеризується розростанням зрілої сполучної тканини, що призводить до ущільнення органу.

За етіологією та патогенезом склеротичні процеси поділяють на:

1.   Склероз як наслідок хронічного продуктивного запалення інфекційного або імунологічного генезу, також викликаного сторонніми тілами (інкапсуляція, пневмоконіози);

1.   Склероз як наслідок системної (ревматичної хвороби) або локальної (келоїд) дезорганізації сполучної тканини;

2.   Замісний склероз як результат некрозу і атрофії тканини внаслідок порушень кровообігу і обміну, впливу фіз/хім факторів;

3.   Формування рубців внаслідок загоювання раневих і виразгових дефектів;

Морфогенезу склерозу ,(виділяють 3 основні механізми його розвитку):

·        Новоутворення молодої сполучної тканини за рахунок проліферації фібробластів, посилений синтез ними колагену, утворення фіброзно-рубцевої тканини (пр: загоювання ран, склероз при продуктивному запаленні);

·        Посилений синтез колагену фібробластами, зміна співвідношення клітин і волокнистих структур (на користь останніх), перетворення пухкої сполучної тканини в фіброзну (склероз при дезорганізації та дисплазії сполучної тканини, характерний для застійного склерозу органів (мускатний фіброз(цироз) печінки));

·        Склероз при колапсії строми внаслідок некрозу або атрофії внутрішніх органів (постнекротичний цироз печінки).

З точки зору оборотності:

o   Лабільні/оборотні;

o   Стабільні/частково оборотні;

o   Необоротні.

 

 

70.       Запалення. Визначення, класифікація, етіологія.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Причинами, які викликають запалення, можуть бути біологічні, фізичні, хімічні фактори як екзогенного, так і ендогенного походження. До біологічних факторів належить віруси, бактерії, патогенні гриби, найпростіші, тваринні паразити, а також циркулюючі в крові антитіла та імунні комплекси, до складу яких входять антиген, антитіло і компоненти комплементу, при чому антиген може бути і немікробного походження. До хімічних — кислоти, луги, солі важких металів, токсини, різні отрути. Фізичними факторами можуть бути високі та низькі температури, променева та електрична енергії, а також травми різного походження. Розвиток запалення визначається не тільки дією того чи іншого етіологічної фактор, але й особливостю реактивності організму.

Некроз тканин спричиняє запалення без будь-якої залежності від причин загибелі клітин, якими можуть бути ішемія, травма й фізичне та хімічне ушкодження. Запалення запускається кількома молекулами, які вивільняються з некротичних клітин.

Сторонні тіла можуть призводити до спонтанного запалення або внаслідок травматичного ушкодження тканин чи потрапляння мікробів.

 

71.       Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика фази альтерації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Запалення розвивається на території гістіона і складається з таких послідовних фаз розвитку: альтерація, ексудації, проліферація гематогенних та гістіогенних клітин і рідше паренхіматозних клітин.

Альтерація — початкова стадія запалення, яка морфологічно характеризується розвитком дистрофії та некрозу в результаті в зоні пошкодження тканини з’являються медіатори, які визначають весь подальший розвиток запальної реакції. Медіатори діють як аутокаталітичні системи. Більшість з них проявляє свою дію специфічно зв’язуючись з рецепторами клітин-ефекторів; деяким властива ферментативна активність, інші дії через активні метаболіти кисню.

Медіатори запалення можуть бути плазмового (гуморального) і клітинного (тканинного) походження. Медіатори плазмового походження — це представники калікреїн-кінінової системи, згортальної та антизгортальної, комплементарної систем. Медіатори цих систем підвищують проникність мікросудин, активізують хемотаксис поліморфно-ядерних лейкоцитів, фагоцитоз і внутрішньосудинну коагуляцію.

Медіатори клітинного походження пов’язані з ефекторними клітинами — лаброцитами і базофільними лейкоцитами, які викидають гістамін, серотонін, повільно реагуючу субстанцію анафілаксії; тромбоцитами, які виділяють крім гістаміну серотоніну, простагландинів, також лізосомальні ферменти; поліморфно-ядерними лейкоцитами багатими лейкокінами, лізосомальниии ферментами, катіонними білками та нейтральними протеазами. Ефекторними клітинами, які продукують медіатори запалення є і клітини імунних реакцій — макрофаги, що викидають свої монокіни, лімфоцити, які продукують лімфокіни. З медіаторами клітинного походження пов’язано не тільки підвищення проникності мікросудин і фагоцитоз; вони мають бактерицидну дію, викликають вторинну альтерацію, вмикають імунні механізми в запальну реакцію, регулюють проліферацію і диференціацію клітин на полі запалення, які направлені на репарацію, компенсацію або заміщення осередку пошкодження сполучною тканиною.

Характерними морфологічними ознаками гострого запалення є розширення дрібних кровоносних судин і накопичення лейкоцитів та рідини у позасудинному просторі. Судинні клітинні реакції — це основна причина ознак і симптомів запальної відповіді. Посилений приплив крові до ушкодженої ділянки та підвищення проникності судин зумовлюють накопичення поза судинної рідини, яка багата на білки плазми і пояснюють почервоніння, нагрівання та набряк, що супроводжують гостре запалення. Лейкоцити, які мобілізуються й активуються провокувальними чинниками та ендогенними медіаторами, можуть вивільняти токсичні метаболіти і протеази, спричиняючи ураження тканин і порушення функцій. Основним із місцевих симптомів ураження, частково внаслідок вивільненн простагландинів, нейропептидів і цитокінів є біль.

 

72.       Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика фази ексудації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Ексудація — фаза, що швидко виникає за альтерацією та викиданням медіаторів і складається з ряду стадій: реакції мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові; підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русло; ексудації складових частин плазми крові; еміграція клітин крові; фагоцитозу; утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.

КЛАСИФІКАЦІЯ ЕКСУДАТИВНОГО ЗАПАЛЕННЯ

 

Назва	Різновидності	Локалізація
Ексудативне запалення	А. Самостійні форми: — серозне запалення; — фібринозне запалення; — гнійне запалення.   Б. Несамостійні форми: — катаральне запалення; — геморагічне запалення; — іхорозне запалення.	Слизові, серозні оболонки, шкіра. внутрішні органи

 

Реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові. Зміни мікросудин починаються з рефлекторного спазму, зменшення просвіту капілярів і артеріол, який швидко змінюються розширенням всієї судинної сітки зони запалення і перш за все посткапілярів і венул. Запальна гіперемія обумовлює підвищення температури і почервоніння ураженої ділянки. При початковому спазмі судин перебіг крові в артеріолах прискорюються, а потім уповільнюється. В лімфатичних судинах як і в кровоносних спочатку відбувається прискорення потоку, а потім його сповільнення. Лімфатичні судини переповнюється лімфою і лейкоцитами.

Зміни реологічних властивостей крові полягають в тому, що в розширених венулах і посткапілярах при сповільненні течії крові порушується розподіл в кров’яному потоці лейкоцитів. Поліморфноядерні лейкоцити виходять з течії, збираються в крайові зоні та розміщується вздовж стінки судини. Крайове розміщення нейтрофілів змінюється їх прилипанням до стінок судин і подальшою еміграцією за межі судини.

Підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русла є однією з важливих ознак запалення. Різноманітні тканинні зміни, своєрідні запаленню в значній мірі визначається станом судинної проникності, глибиною його пошкодження. З підвищенням судинної проникності пов’язані ексудація в тканини та порожнини рідкої частини плазми крові, еміграція клітин крові, утворення ексудату і запального клітинного інфільтрату.

Еміграція клітин крові, тобто вихід їх з крові через стінку судин, відбувається за допомогою хемотаксичних медіаторів. Нейтрофіли прилипають до стінки судин, потім утворюють відростки, які проникають між ендотеліальними клітинами- міжендотеліальна еміграція. Через базальну мембрану нейтрофіли проникають на основі феномена тіксотропії, тобто переходу гелю мембрани в золь при дотику клітини до мембрани. В білясудинній тканині нейтрофіли продовжують рух за допомогою псевдоподій. Процеси міграції лейкоцитів носить назву лейкодіапедезу, еритроцитів - еритродіапндезу.

Фагоцитоз — це поглинання і перетравлення клітинами різноманітних тіл як живої, так і неживої природи.

Фагоцитований об’єкт, оточений інвагінованою цитомембраною утворює фагосому. При злитті її з лізосомою виникає фаголізосома, в якій за допомогою гідролітичних ферментів відбувається внутрішньоклітинне перетравлення. При завершеному фагоцитозі значну роль відіграють антибактеріальні катіонні білки лізосом нейтрофілів; вони вбивають мікроби, які потім перетравлюється.

Накопичення ексудату в тканині веде до збільшення її в об’ємі, здавлювання нервових закінчень і появи болю, виникнення якого при запаленні пов’язує також дії медіаторів, до порушення функції тканин або органів. При скупченні в тканинах ексудату з переважанням нерідкої його частини йдеться про запальний клітинний інфільтрат, в якому можуть переважати клітини як гематогенного, так і гістіогенного походження.

 

 

73.       Запалення. Визначення, класифікація. Морфологічна характеристика фази проліферації.

Запалення — це комплексна місцева судинно-мезенхімальна реакція на пошкодження тканини, спричинене діями різного роду агентів. Ця реакція спрямована на знищення агента, що спричинив пошкодження, та на відновлення пошкодженої тканини.

Класифікація запалення враховує характер перебігу процесу: гострий, підгострий, хронічний.

Морфологічні форми в залежності від переваги ексудативної або проліферативної фази запальної реакції — ексудативне і проліферативне (продуктивне) запалення.

Проліферація клітин свідчить про завершальну фазу запалення, яка спрямована на відновлення пошкодженої тканини. Розмножується мезенхімальні камбіальні клітини , В- і Т- лімфоцити, моноцити. При розмноження клітин у осередку запалення спостерігаються клітинні диференціювання і трансформації. Камбіальні мезенхімальні клітини диференціюються у фібробласти, В-лімфоцити дають початок плазматичним клітинам, Т-лімфоцити не трансформується в інші форми. Моноцити дають початок гістіоцитам і макрофагами. Макрофаги найчастіше трансформуються в епітеліоїдні і гігантські багатоядерні клітини — клітини сторонніх тіл і Пирогова-Ланхганса. На різних етапах проліферації фібробластів утворюються продукти життєдіяльності — білок колаген і глікозаміноглікани, з’являються аргірофільні і колагенові волокна, міжклітинна речовина сполучної тканини. В процесі проліферації при запаленні бере участь і епітелій, що особливо виражено в шкіри та слизових оболонках. При проліферації епітелію можуть утворюватися поліпозні розростання. Проліферація клітина на полі запалення може бути початком репарацій. При цьому диференціювання епітеліальних структур можливе лише при дозріванні та диференціюванні сполучної тканини.

 

 

 

 

74.       Ексудативне запалення. Визначення. Морфологічна характеристика серозного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане. Серозне запалення характеризується виділенням з судини ексудату, в якому міститься від 2 до 5% білка та незначна кількість клітинних елементів. Перебіг серозного запалення, як правило, гострий. Частіше всього запалення виникає на плівках серозних порожнин, слизових та мозкових оболонках, рідкий випадок — внутрішніх органах.

Морфологічна картина. В серозних порожнинах при цьому накопичується серозний ексудат — каламутна рідина, бідна клітинними елементами, серед яких переважають злущені клітини мезотелію і поодинокі нейтрофіли; оболонки здають повнокровним, наприклад, при серезному менінгіті. При запаленні слизових оболонок, які також стають повнокровними, до ексудату примішуються слиз і злущені клітини епітелію, виникають серозний катар слизової оболонки. В печінці рідина накопичується в парасинусоїдальних просторах, міокарді — між м’язовими волокнами, в нирках — порожнині клубочкової капсули.

Серозне запалення проявляється пропотіванням рідини з невеликим вмістом клітин у простори, утворені внаслідок ушкодження поверхневих епітеліоцитів, або порожнини тіла, вистелені очеревиною, плеврою чи перикардом. Як правило, при серозному запаленні рідина не інфікуються мікроорганізмами і не містить великої кількості лейкоцитів. У порожнини тіла рідина може потрапляти із плазми, у результаті підвищеної проникності судин, або з секретів мезотеліальних клітин, унаслідок місцевого подразнення; скупчення рідини в цих порожнинах називають ефузією. Поява пухиря на шкірі внаслідок опіку або вірусних інфекцій зумовлена скупченням серйозний рідини всередині епідермісу або безпосередньо під ним.

Причиною серозного запалення можуть бути різні інфекційні агенти, дія термічних і хімічних факторів, аутоінтоксикація. Внаслідок серозного запалення частіше всього буває сприятливим. Навіть при значній кількості ексудат розсмоктується. У внутрішніх органах внаслідок серозного запалення при хронічному його перебігу іноді розвивають склероз. Значення для організму цього виду запалення залежить від ступеня функціональних порушень. В порожнині серцевої сорочки ексудат утруднює роботу серця, в плевральній порожнині — призводить до колапсу легені.

 

75.       Ексудативне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика фібринозного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.

Фібринозний ексудат утворюється у разі значного пропотівання рідини з судин або за наявності місцевого прокоагулянтного подразника. При значному підвищенні проникності судин білки з високою молекулярною масою, такі як фібриноген, залишають кров, і в позаклітинному просторі утворюється й відкладається фібрин. Фібринозний ексудат є характерною ознакою запалення порожнин тіла, таких як мозкові оболони, перикард і плевра. Мікроскопічно фібрин має вигляд еозинофільної ніздрюватої сітки з волокон, інколи - аморфної маси. Фібринозний ексудат може розсмоктуватися завдяки фібринолізу й знешкоджуватися макрофагами. Якщо не видалився, згодом він може зумовити проростанні фібробластів і кровоносних судин, призводячи до рубцювання.

При фібринозному запаленні ексудат має властивість згортатись у результаті утворення фібрину. Це пов'язано з виділенням у зоні запалення великої кількості тромбопластину. Локалізуються фібринозне запалення в слизових і серйозних оболонках, рідше — в товщі органів. Залежно від ступеня та глибини некрозу тканини ексудат або утворюється на вільній поверхні тканини і в серозних порож­нинах, або ж може виділятися в саму тканину, у зв'язку з чим розріз­няють крупозну та дифтеритичну форми запалення.

Крупозне запалення спостерігається, коли некроз захоплює лише поверхневі відділи тих або інших покривів у зв'язку з чим ексудат згортається на вільній поверхні, де він з'являється. Найчас­тіше це має місце на серозних оболонках (плеврит, перикардит), на слизових оболонках, особливо дихальних шляхів (трахеїт, бронхіт) та в легенях (крупозна пневмонія).

Морфологічна картина. Зовні на серозних та слизових оболонках ексудат має вигляд сірувато-білої плівки, що легко знімається, інколи вона може пере­кривати просвіт, зокрема трахеї, бронхів. Поверхня тканини в зоні запалення гіперемована, тьмяна, мікроскопічно ексудат має вигляд сіточки, в якій містяться лейкоцити, десквамовані клітини, а безпосе­редньо в підлеглій тканині виявляються типові ознаки запального процесу у вигляді набряку, повнокрів'я судин, інфільтрації клітин­ними елементами.

Серозні оболонки містять на своїй поверхні ніби волосяний по­крив — ниточки фібрину. Особливо демонстративно це спостеріга­ється на епікарді при фібринозному перикардиті ("волохате серце"). При цьому захворюванні спостерігається характерний клінічний феномен у вигляді "шуму тертя перикарду". Морфологічно він характеризується нагромадженням фібрину у вигляді гомогенних, неправильної форми скупчень.

Крупозне запалення у внутрішніх органах трапляється рідко. Найтиповішим у цьому відношенні є запальний процес при фібри­нозній пневмонії, що спостерігається на шостий-сьомий день захво­рювання. У цей періоду просвітах альвеол нагромаджується полінуклеарні лейкоцити, що фагують збудника захворювання (пневмококи Френкеля), а самі гинуть. У результаті підвищення активності фер­ментів лізосом в лейкоцитах (нейтрофілах) може мати місце фібри­ноліз; у протилежному випадку, фібрин не розчиняється і проростає сполучною тканиною.

Дифтеритичне запалення відрізняється глибшим ступенем розвитку некрозу і просочуванні некротичних мас фібрином. При цьому має місце некроз не тільки поверхневих відділів, а й глибше розташованих ділянок тканини. У результаті фібриноген, що виходить із просвіту судин, при контакті з некротизованою тканиною відразу ж згортається. Чіткої межі між фібри­нозною плівкою та підлеглою тканиною, на відміну від крупозного запалення, в даному випадку не існує.

Причини фібринозного запалення різноманітні: його можуть спричиняти диплококи Френкеля, стрептококи стафілококи, збудники дифтерії і дизентерії, мікобактерії туберкульозу, віруси грипу. Крім інфекційних агентів, фібринозне запалення може бути спричиненим токсинами і отрутами ендогенного або екзогенного походження.

Перебіг фібринозного запалення зазвичай гострий.

Наслідки фібринозного запалення слизових і серйозних оболонок різні. На слизових оболонках після відриву плівок залишаються різної глибини дефекти- виразки; при крупозному запаленні вони поверхневі; при дифтеритичному — глибокі і залишають після себе рубцеві зміни. На серозних оболонках можливе розсмоктування ексудату . Однак нерідко маси фібрину підлягають організації, що призводить до утворення спайок між серозними листками плеври, очеревини, серцевої сорочки. Наслідком фібринозного запалення може бути і повне заростання серозної порожнини сполучною тканиною — її облітерація. Значення фібринозного запалення дуже велике, тому що воно є морфологічною основою багатьох захворювань; спостерігаються при інтоксикації. При утворенні плівок гортані, трахеї виникає небезпека асфіксії; при відриві плівок в кишк можлива кровотеча з виразок, що утворилися. Після перенесеного фібринозного запалення можуть залишатися виразки , що довго рубцюються та не загоюються.

 

 

76.       Ексудативне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика гнійного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.

При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів, альбумінів та глобулінів, має жовтуватий колір.

Окрім лейкоцитів, в ексудаті можуть міститися лімфоцити, макрофаги, різноманітні клітинні еле­менти місцевої тканини некрозу. Гнійне запалення буває на слизових оболонках (гнійний бронхіт, уретрит), серозних оболонках — (гній­ний плеврит, емпієма плеври, перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит, нефрит).

Гнійний ексудат може розташовуватися між тканинними елемен­тами, дифузне їх пронизуючи (гнійна інфільтрація), що визначається як флегмона. В інших випадках гнійне запалення обмежене окремою ділянкою: у цьому випадку кількість лейкоцитів зростає в результаті еміграції їх з просвіту судин, виникає некроз тканинних елементів, їхнє розчинення в результаті ферментативної дії лізосом або за участю мікроорганізмів; поступово місце запалення перетворюється на порожнину, виповнену гноєм (абсцес).

У гнійному ексудаті містяться різноманітні ферменти, в першу чергу протеази, що можуть розщеплювати загиблі та дистрофічне змінені структури, в тому числі колагенові та еластичні волокна. Поруч із лейкоцитами, в ексудаті є різноманітні бактерицидні фактори - імуноглобуліни, компоненти комплементу. У зв'язку з цим гній затримує розвиток бактерій. Через 8-12 годин нейтрофіл в ексудаті перетворюється на "гнійне тільце" (лейкоциту стані жирової дистрофії).

Абсцес виникає або в некротизованій тканині, в якій зростають процеси аутолізу (наприклад, при травмі) або в життєздатних тканинах при проникненні великої кількості мікроорганізмів (наприклад, при інфекціях). По периферії скупчення гною оточено валом грануляційної тканини, через судини якої в порожнину абсцесу надходять нейтрофіли і частково видаляються продукти розпаду. Ця грануляційна тканина, що відмежовує порожнину абсцесу від навколишніх тканин, називається піогенною капсулою (membrana piogenica) , характерна для хронічних абсцесів.

Відмежування гною в абсцесі має нестабільний характер, зберігається тенденція до прогресуючого розплавлення навколишніх тканин. При хронічному перебігу в піогенній мембрані з'являються два шари: внутрішній, ближче до порожнини, складається з грануляційної тканини та зовнішній, що виникає як результат дозрівання та перетворення на зрілу фіброзну сполучну тканину.

Утворення флегмони залежить від патогенності збудника, стану захисних систем організму, а також від структурних особливостей тканин, в яких вона виникла і де є умови для поширення гною. Тому найчастіше флегмона виникає в підшкірній жировій клітковині, між м'язових прошарків. Флегмону волокнисто-жирової клітковини називають целюлітом. Вона може бути м'якою, якщо відсутні вогнища некрозу, або твердою, коли в ній виникає коагуляційний некроз.

Гнійне запалення порожнин тіла або порожнинних органів нази­вається емпіємою. Причиною її може бути запальний процес у сусід­ній тканині (абсцес легень при емфіземі) або порушення відтоку гною при гнійному запаленні порожнинних органів — жовчного міхура, хробакоподібного відростка, маточних труб та ін. При тривалому перебігу емпієми слизові, синовіальні або серозні оболонки некротизуються, на їхному місці розвивається грануля­ційна тканина, яка при дозріванні зумовлює розвиток синехій або облітерацію порожнин.

Гнійне запалення протікає в клініці гостро: при цьому абсцес може прориватись назовні або в окремі порожнини, може мати місце перехід запалення на вени та лімфатичні судини (флебіти, лімфангіти), що призводить до септикопіємії.

Крім того, гнійне запалення може мати і хронічну форму: хроніч­ні гнійні катари слизових оболонок (бронхіт, сальпінгіт). У внутріш­ніх органах це може супроводжуватись утворенням хронічних абсцесів. Інколи вогнища хронічного запалення з'єднуються з по­верхнею тіла за допомогою вузького каналу, утвореного грануля­ційною тканиною, яка має назву нориці, або фістули, що трапляється при хронічних остеомієлітах, спондилітах. В останньому випадку можливий розвиток так званих холодних абсцесів (при туберкульоз­ному спондиліті).

При хронічному запаленні запальна гіперемія нерізко виражена, в гної, крім лейкоцитів, містяться лімфоцити, плазмоцити. Причиною гнійного запалення є стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи.

 

77.       Ексудативне запалення. Визначення. Морфологічна характеристика катарального запалення.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.

Катаральне запалення виникає на слизових оболонках і характеризується значним утворенням і скупченням ексудату на поверхні слизової оболонки. Ексудат може бути серозним, слизовим, геморагічним, причому до нього завжди приєднується злущені клітини покривного епітелію. Катаральним називають запалення, при якому ексудат, що виходить на поверхню слизових оболонок, стікає з них; при цьому до його складу примішується слиз, що є продуктом діяльності слизових залоз.

У зв'язку з наявністю слизу ексудат стає в'язким, у ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій. Сли­зова оболонка потовщена, з набряком, ознаками ексудативного запалення (гіперемія, набряк, інфільтрація клітинами).

За перебігом катаральне запалення може бути гострим і хронічним.

Гострий катар характерний для ряду інфекційних хвороб, наприклад, гострий катар верхніх дихальних шляхів при гострій респіраторні інфекції. При цьому характерна зміна одного виду Катару іншим: сирозного катару слизовим, а слизового — гнійним або в гнійно-геморагічним.

Хронічний катар зустрічається як при інфекційних (хронічний катаральний бронхіт), так і неінфекційних (хронічний катаральний гастрит) захворюваннях. Хронічний катар супроводжується атрофією або гіпертрофією слизової оболонки.

Причини катарального запалення різноманітні. Найчастіше катари мають інфекційну або інфекційно-алергічну природу; вони можуть бути також при аутоінтоксикації (уремічний катаральний гастрит, коліт), від пошкодження термічними та хімічними агентами.

Значення катарального запалення залежить від його локалізації, інтенсивності та характеру перебігу. Важливе значення мають катари слизових оболонок дихальних шляхів, які нерідко переходять в хронічні та стають тяжкими наслідками ряду захворювань (емфізема легень, пневмосклероз). Найменше значення має хронічний катар шлунка, який може бути передраковим процесом.

 

 

78.       Ексудативне запалення. Визначення. Морфологічна характеристика гнильного, геморагічного та змішаного запалення. Наслідки.

Ексудативне запалення характеризується перевагою ексудації з утворенням в тканинах і порожнинах тіла ексудату. В залежності від характеру ексудату і переважної локалізації запалення виділяють такі види ексудативнаго запалення: серозне, фібринозне, гнійне, гнильне, геморагічне, катаральне, змішане.

Гнильне запалення виникає внаслідок проникнення в осередок запалення гнильних бактерій, токсини яких викликають розкладання тканин з утворенням смердючих газів. Морфо­логічно спостерігається прогресуючий некроз тканин, причому без тенденції до відмежування. Некротизовані тканини мають неприєм­ний запах, зростає інтоксикація, процес часто закінчується смертю хворих.

Геморагічне запалення виникає в тих випадках, коли значно підвищена проникність мікроциркуляторного русла і ексудат вміщує багато еритроцитів. В розвитку цього виду запалення значна роль належить не тільки підвищеній проникності вищеназваних судин, але і негативному хемотаксису відносно нейтрофілів. Виникає геморагічне запалення при тяжких інфекційних захворюваннях — сибірці, чумі, грипі. Іноді в ексудаті так багато еритроцитів, що це нагадує крововилив. Досить часто геморагічне запалення приєднуються до інших видів ексудативного запалення. Наслідок геморагічного запалення залежить від його причини.

Змішане запалення спостерігається в тих випадках, коли до одного виду запалення приєднується інші. Тоді говорить про серозно-гнійне, серозно-фібринозне, гнійно-геморагічне запалення. Найчастіше зміни спостерігається після приєднання інфекційного агента, а також зміни реактивності організму.

 

79.       Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика проміжного запалення. Наслідки.

Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

·        Види продуктивного запалення:

1.   а)Проміжне(інтерстиціальне)

2.   б)Гранулематозне

3.   в)Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом.

А. Морфологічна характеристика проміжного запалення

-характеризується утв клітинного інфільтрату в стромі міокарду,печінки,нирок,легень

-клітинний інфільтрат сладається з гістіо,лімфо,моноцитів,плазматичних клітин,еозинофілів.

-також можуть утв тільця РУСЕЛЯ ( гіалінові кулі,фуксинофільні тільця) – гомогенізовані видозмінені плазматині клітини

-зовн вигляд органів змінений не значно

-наслідки: склероз(дифузний,осередкований) цироз

 

80.       Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Загальна морфологічна характеристика гранулематозного запалення.

·        Продуктивне запалення – проліферація кл. -утворення кл. Інфільтратів (див. вище)

·        Види продуктивного запалення:

4.   а)Проміжне(інтерстиціальне)

5.   б)Гранулематозне

-в)Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Б. ГРАНУЛЕМАТОЗНЕ – вид продуктивного запалення,що характеризується утворенням гранульом.

За морф ознаками гранульоми класифікують:

-макрофагальна гранульома(проста,фагоцитома)

-епітеліоїдоцитома

-гігіантоклітинна гранульома

За рівне обміну речовин:

-з низьким рівнем обміну речовин – утв при пошкодженні інертними речовинами і побудована з гігантських клітин

- з високим рівнем обміну рчовин – утв при пошкодженні тканини токсичним подразником(мікобактерія туберкульозу,лепри) і побудована з епітеліоїдно-клітинних вузликів

За етіологією:

-інфекційні(туберкульозна,сифілітична)

-неінфекціні

-невизначеної етіології

Стадії морфогенезу гранульоми:

1. накопичення моноцитарних фагоцитів в осередку пошкодження

2. утв. Макрофагальної гранульоми - при дозріванні і трансформації моноцитів макрофаги

3. розвиток епітеліоїдно-клітинної гранульоми – при трансформаціїї моноцитів і макрофагів в епітеліоїдні клітини

4. утв гіганоклітинної гранульоми - обудована з гігантських клітин КЛІТИНИ ПИРОГОВА-ЛАНГХАНСА( клітини сторонніх тіл), які утв при сполучені епітеліоїдних клітин

 

81.       Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика туберкульозної гранульоми.

·        Продуктивне запалення – проліферації клітинних тканинних елементів, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) (див. вище)

·        Види продуктивного запалення:

1.Проміжне(інтерстиціальне)

2.Гранулематозне

- Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Морфологічна характеристика туберкульозної гранульоми.

- інфекційна гранульома з високим рівнем обміну речовин в центрі якої некроз,нa периферії сукупність епітеліоїдних клітин,макрофагів і клітин ПИРОГОВА ЛАНГХАНСА – типові!!

Кровоносні капіляри тільки в зовн частині гранульоми ( а в гумі вони в центі навколо некрозу)

При фарбування пріблом можна помітити ! сітку аргірофільних волокон – між клітинами.

 

 

 

82.       Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика сифілітичної гранульоми.

·        Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

·        Види продуктивного запалення:

1. Проміжне(інтерстиціальне)

2. Гранулематозне

- Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Морфологічна характеристика сифілітичної гранульоми.

ГУМА – інфекційна гранульома, з високим рівнем метаболізму, в центрі – некроз,на переферіїї – лімфо і плазмоцти, епітеліїдні лкітини, дуже рідко ГІГАНТСКІ КЛІТИНИ

- кровоносні капіляри навколо осередку некрозу

 

83.       Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика лепрозної гранульоми.

·        Продуктивне запалення – стадія проліферації клітинних тканинних елементів, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

·        Види продуктивного запалення:

6.   Проміжне(інтерстиціальне)

7.   Гранулематозне

- Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Морфологічна характеристика лепрозної гранульоми.

ЛЕПРОМА – вузли з макрофагів, лімфоцитів і плазматичних кліти, харктеризується наявністю ЛЕПРОЗНИХ КЛІТИН ВІРХОВА – макрофаги, що містять жирові вакуолі всередині яких – мікобактерії лепри. При злитті клітин Вірхова утв васкуляризована лепроматозна грануляційна тканина.

84.       Продуктивне запалення. Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.

·        Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

·        Види продуктивного запалення:

1. Проміжне(інтерстиціальне)

2. Гранулематозне

-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Морфологічна характеристика склеромної гранульоми.

-побудована з плазметичних,епітеліоїдних клітин і лімфоцитів

-характерні КЛІТИНИ МІКУЛІЧА – макрофаги зі світлою цитоплазмою, що містять збудника хвороби – ПАЛИЧКУ ВОЛКОВИЧА ФРІША

Наслідком є склероз і гіаліноз грануляційної тканини.

 

 

 

 

85.       Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика неспецифічного гранулематозного запалення. Наслідки.

·        Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

·        Види продуктивного запалення:

8.   Проміжне(інтерстиціальне)

9.   Гранулематозне

-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

За морф ознаками гранульоми класифікують:

-макрофагальна гранульома(проста,фагоцитома)

-епітеліоїдоцитома

-гігіантоклітинна гранульома

За рівне обміну речовин:

-↓рівнем обміну речовин – утв при пошкодженні інертними речовинами і побудована з гігантських клітин

- ↑рівнем обміну рчовин – утв при рошкодженні тканини токсичним подразником(мікобактерія туберкульозу,лепри) і побудована з епітеліоїдно-клітинних вузликів

За етіологією:

-інфекційні(туберкульозна,сифілітична)

-неінфекціні

-невизначеної етіології

Стадії морфогенезу гранульоми:

1. накопичення моноцитарних фагоцитів в осередку пошкодження

2. утв. Макрофагальної кранульоми - g ри дозріванні і трансформації моноцитів макрофаги

3. розвиток епітеліоїдно-клітинної гранульоми – при трансформаціїї моноцитів і макрофагів в епітеліоїдні клітини

4. утв гіганоклітинної гранульоми - обудована з гігантських клітин КЛІТИНИ ПИРОГОВА-ЛАНГХАНСА( клітини сторонніх тіл), які утв при сполучені епітеліоїдних клітин

Неспецифічне гранулематозне запалення – гранульома не має характерних особливостей, як при специфічних гранульомах.

Можуть бути

1. інфекційними(висипна і черевнотифозна гранульома) і

2. неінфекційними(при силікозі,азбестозі,талькозі)

 

86.       Продуктивне запалення. Визначення. Класифікація. Морфологічна характеристика продуктивного запалення з утворенням поліпів і гострокінцевих кондилом. Наслідки.

·        Продуктивне запалення – вид запалення, при якому переважає стадія проліферації клітинних тканинних елементів, а альтерація і ексудація відходить на другий план, в результаті утворюються клітинні інфільтрати,які можуть бути: -(осередковані,дифузні) –(поліморфноклітинні,лімфоцит-моноцитарними, макрофагальними, плазматичноклітинними, епітеоїдноклітинними, гігінтоклітинними)

·        Види продуктивного запалення:

10.       Проміжне(інтерстиціальне)

11.       Гранулематозне

-Прод. Зап. З утворенням папілом і гострокінцевих кондилом

Характеризується розростанням залозистого епітелію і прилеглої сполучної тканини з утв поліпів при тривалому запаленні локалізованому на слизових оболонках і зонах що прилягають до плоского епітелію.

Гострокінцеві кондиломи утв при постійному подразнені секретом слизових оболонок плоского епітелію, де він розташований біля призматичного – при хронічному запаленні (сифіліс,гонорея)

 

 

 

87.       Патологія імунної системи. Механізми розвитку реакцій гіперчутливості

Імунне запалення -процес ,який має дві стадії

(спецефічну- відбуваються проеси пошкодження тканини і

неспецефічну-характеризується проліферацією і ексудацією) і розвивається у відповідь на антигенну стимуляцію.

Механізми розвитку реакцій гіперчутливості

·        анафілактичні, реакції негайного типу – при повторному надходженні АГ сенсибілізовані базофіли вивільнюють IgE (Т-хелпер 2 типу активує диференціацію В-клітини)

 

·        цитотоксичні , що поділяються

*на комплементопосередковані(активація системи комплементу призводить до ланцюга імунологічних реакцій,які закінчуються лізисом клітин) Опсонін+Комплемент=MAC (membrane attack complex склад. З білків С1-С9)

*опосередковані антитілами( повязана з НК і К клітинами(в-лімфоцити, нульові клітини,макрофаги) опсонін+макрофаг. К-клітини мають здатність до лізису вкритих антитілами клітин-мішеней. Цитотоксичні виникає по відношеню до клітин,на яких приєднались IgG і провзаємодіяли з Фс рецепторами К-клітин, завдячи чому виділяються фактори,що здійснюють лізис клітин. Антитіло+ Опсонін+Макрофаг=фагоцитоз

·        тип – імунокомплексні – ревматоїдний артрит,системний червоний вовчак ( комплекс АГ+АТ,що веде до активації комплементу/фагоцитозу, різниця 2-го і 3-го у тому що АГ-частина зв язується з АТ, А НЕ ЦІЛА БАКТЕРІЯ)

4. реакція гіперчутливості уповільненого типу (Т-хелпер1 презентує Макрофагу АГ=Макрофаг лізує бактерію)

 

88.       Патологія імунної системи. Класифікація та морфологічна характеристика реакцій гіперчутливості негайного типу, приклади.

ГНТ – є проявом гострого імунного запалення,мають швидкий розвиток,переважає стадія альтерації і ексудації,репаративні процеси значно сповільнені. Альтерація торкається переважно стінок судин і супроводжується: -плазматичним просочуванням,

-фібриноїдним і мукоїдним набуханням,

-фібриноїдним некрозом.

- характериний ексудат

•   

 

 

 

 

89.       Патологія імунної системи. Морфологічна характеристика реакції гіперчутливості сповільненого типу, приклади.

ГСТ – є проявом хронічного імунного запалення,тому в цих реакціях беруть участь сенсибілізовані лімфоцити, макрофаги,

 

90.       Імунодефіцитні стани. Класифікація, приклади, наслідки.

Імунодефіцитні стани – це надзвичайний прояв недостатності імунної системи.

Класифікація:

1.   Первинні – природжені або спадкові (через недорозвиток імунної системи):

А) недостатність клітинного імунітету:

- агенезія або гіпоплазія тимуса (синдром Дайджорджа) – відсутність тимуса, паращитовидних залоз, Т-лімфоцитів – природжений;
- імунодефіцит з ахондроплазією (синдром Мак-К’юсіка) – спадковий;

- наслідки: діти гинуть від вад розвитку або від ускладнені інфекційних хвороб.

Б) недостатність гуморального імунітету:

- агаммаглобулінемія, зчеплена з Х-хромосомою (синдром Брутона) – немає В-залежних зон і клітин плазмоцитарного ряду в лімф.вузлах – втрата здатності до синтезу всіх Ig;

- вибірковий дефіцит IgA (синдром Веста) – втрата здатності до ситнтезу лише IgA;

- наслідки: тяжкі бактеріальні інфекції, які часто закінчуються сепсисом.

В) комбіновані:

- у дітей, успадкування аутосомно-домінантне;

- гіпоплазія тимуса та периферійної лімфоїдної тканини;
- агаммаглобулінемія швейцарського типу, синдром Гланцмана і Рінікера, атаксія-телеангіектазія Луї-Бар;

- наслідки: вади розвитку та злоякісні мезенхімальні пухлини.

2.   Вторинні – набуті (через хворобу або лікування):

-         причини: хвороби (СНІД, інфекції, лейкози, злоякісні лімфоми, тимома, саркоїдоз) або лікування (променева терапія, кортикостероїди, антидепресанти, антилімфоцитарні сироватки, тимектомія, дренування грудної протоки);

-         комбіновані.

Наслідки (для всіх типів): часті гнійні інфекції, загострення туберкульозу, сепсис.

91.       Реакція відторгнення трансплантату. Класифікація, морфологія, наслідки. Реакція “трансплантат проти хазяїна”.

Реакція відторгнення трансплантату – це процес, при якому Т-лімфоцити й АТ, що продукуються проти АГ трансплантата, реагують із трансплантатом і знищують його.

Класифікація:

1.   Надгостре:

-         відразу після трансплантації;

-         опосередковане попередньо утвореними АТ (напр. IgM) , специфічними для АГ ендотеліальних клітин трансплантата;

-         утворення комплексу АГ-АТ – активація системи комплементу та згортання крові – ушкодження ендотелію, формування тромбів та ішемічний некроз трансплантата.

2.   Гостре:

-         протягом кількох днів або тижнів;

-         опосередковане Т-лімфоцитами або АТ, що активуються алоАГ трансплантата;

-         2 види: гостре клітинне відторгнення і гостре АТ-опосередковане відторгнення;

-         наслідок: рання недостатність трансплантата.

3.   Хронічне:

-         протягом місяців або років;

-         опосередковане в більшій мірі Т-клітинами;

-         проявляється інтерстиційним фіброзом та артеріосклерозом трансплантата;

-         наслідок: втрата функції трансплантата.

Реакція «трансплантат проти хазяїна» - виникає при трансплантації пацієнтам з імунодефіцитом імунокомпетентних клітин або іх попередників (гемопоетичних стовбурових клітин) – трансплантовані клітини розпізнають алоАГ реципієнта й атакують його тканини. Т-клітини сприймають тканину реципієнта як чужорідну і реагують проти неї – відбувається запалення та ушкодження тканин реципієнта.

92.       Морфологічні відповіді на пошкодження (порушення кровообігу, запалення). Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку ангіоневротичної гіперемії, патоморфологічні прояви ангіоневротичної гіперемії.

Артеріальне повнокрів’я (гіперемія) – підвищене кровонаповнення органа або тканини внаслідок збільшення притоку артеріальної крові при збільшеному або сталому відтоку крові. (За Роббінсом: Гіперемія – активний процес, що розвивається внаслідок розширення артеріол та збільшення припливу крові (у вогнищі запалення, наприклад, або під час виконання фізичних вправ)).

Класифікація:

Загальне - збільшення об’єму циркулюючої крові або кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові:

·        фізіологічне ( у жителів високогір’я)

·        патологічне при:

1.   переливанні надмірної кількості крові або еритроцитарної маси

2.   поліцитемії

3.   симптоматичних еритреміях

Місцеве – підвищення кровонаповнення органу або тканини внаслідок збільшеного притоку артеріальної крові

·        Фізіологічна місцева гіперемія:

1.   дія адекватних доз фізичних та хімічних факторів

2.   почуття гніву, сором’язливість (рефлекторна гіперемія)

3.   посилення функції органів (робоча гіперемія)

 

·        Патологічна місцева:

1.   Ангіоневротична

2.   Колатеральна

3.   Вакатна

4.   Після анемії

5.   Внаслідок артеріо-венозного шунта

6.   Запальна

Ангіоневротична (нейропаралітична) гіперемія:

1.   Подразнення chorda tympani в експерименті; рефлекторне подразнення екстеро- та інтерорецепторів, збудження вазодилятаторних нервів та центрів (почервоніння обличчя та шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах → Збільшення імпульсації по судиннорозширювальних нервах (вазодилятаторах: парасимпатичні і симпатичні холінергічні нерви) → Збільшення притоку артеріальної крові→гіперемія.

2.   Перетинання симпатичних адренергічних нервів в експерименті; використання гангліоблокаторів, симпатолітиків, α-адреноблокаторів → Припинення імпульсації по симпатичних адренергічних нервах → вазодилятація.

 

Патоморфологічні прояви: Шкіра та слизові оболонки червоні, помірно набряклі, теплі або гарячі на дотик. Може виникати на окремих ділянках шкіри, швидко зникає.

 

93.       Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку місцевої та загальної вакатної гіперемії, патоморфологічні прояви місцевої та загальної гіперемії

 

Вакатна гіперемія виникає при зменшенні барометричного тиску:

Загальна: у водолазів та кессоних працівників при швидкому підйомі з області підвищеного тиску → розширення судин

Місцева: проявляється на шкірі під дією медичних банок.

Патоморфологічні прояви: почервоніння, набряк, підвищення температури

 

94.       Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку постанемічної гіперемії, патоморфологічні прояви постанемічної гіперемії

Постанемічна гіперемія виникає, якщо фактор, що призвів до здавлювання артерії і малокрів’я, був щвидко усунений.

Усунення фактора → розширення обезкровлених судин і перенаповнення кров’ю → швидка і разка гіперемія, що може призвести до розриву і кровотечі.

Патоморфологічні прояви: швидке почервоніння, підвищена температура, точкові крововиливи або кровотечі, збільшення об’єму гіперемованої ділянки.

95.       Артеріальне повнокрів’я: визначення, класифікація, механізм розвитку колатеральної гіперемії, патоморфологічні прояви колатеральної гіперемії

Колатеральна гіперемія виникає у зв’язку з утрудненням кровотоку по магістральному артеріальному стовбуру, закритому тромбом або емболом.

Тромбоз або емоболія → перекриття артеріального ствобура → рух крові по колатеральним судинам → їх розширення та наповнення → гіперемія відповідної ділянки.

Патоморфологічні прояви : почервоніння, підвищення температури гіперемованої ділянки, збільшення об’єму тканин, підвищений тургор.

96.       Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини розвитку гострої серцевої недостатності, патоморфологічні прояви гострої серцевої недостатності

Венозне повнокрів’я – підвищене кровонаповнення органу чи тканини у зв’язку зі зменшенням відтоку крові при її нормальному притоку. (За Роббінсом: це пасивний процес, спричинений порушенням відтоку венозної крові з тканини.)

Класифікація:

·        Місцеве - збільшення кровонаповнення тканини або органу за рахунок венозної крові

Причини:

1.   обтурація вени тромбом або емболом

2.   компресія джгутом, пухлиною, набряковою рідиною тощо

Патоморфологія: ціаноз, набряк, плазморагії, дрібні крововиливи у поєднанні з індурацією (ущільненням) тканин.

·        Загальне - перерозподіл крові з переважним її накопиченням у венозній системі.

Причини:

1.   Хвороби серця

·        інфаркт міокарда

·        міокардити

·        перикардити

·        кардіоміопатії

·        постінфарктний та атеросклеротичний кардіосклероз

·        вади серця (зокрема - мітральний стеноз)

2.   Хвороби легень

·        емфізема

·        пневмосклероз

·        пневмоконіози

·        фіброзно-кавернозна та циротична форми туберкульозу

·        первинна гіпертензія малого кола кровообігу

3.   Хвороби грудної клітки

·        пневмоторакс

·        ексудативні та адгезивні плеврити

·        піопневмоторакс

·        виражена деформація грудної клітки: кіфоз, сколіоз

Патоморфологія загального венозного повнокров’я:

Гостре:

1)   макроскопічно

·        органи (печінка селезінка, нирки) збільшені

·        темно-вишневого кольору

·        з поверхні зрізу стікає темна кров

·        набряк головного мозку

·        набряк легень

2)   мікроскопічно

·        розширені, повнокровні венули та вени

·        стази

·        плазморагії

·        діапедезні крововиливи

·        дистрофіічні та некротичні зміни

На відміну від хронічного повнокров’я немає склерозу та атрофії

Хронічне:

1)   Макроскопічно

·        ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх кінцівок

·        ціанотична індурація органів

·        «мускатна печінка»

·        бура індурація легень

·        набряки

·        накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард)

2)   мікроскопічно:

·        повнокровні венули та вени

·        стази

·        плазморагії

·        діапедезні крововиливи

Гостра серцева недостатність характеризується розвитком гострого загального венозного повнокрів’я.

Причини:

·        Гіпоксія, що супроводжується підвищенням проникності судин мікроциркуляторного русла

·        Зростання внутрішньосудинного гідростатичного тиску

·        Розвиток плазморагії, набряку, периваскулярних крововиливів.

Патоморфологічні прояви: В результаті гіпоксичного пошкодження гістогематичних бар’єрів та підвищення капілярної проникності спостерігається плазморагія, набряк, стаз в капілярах та множинні дрібноточкові крововиливи, дистрофічні та некротичні зміни.

Патогенез гострого загального венозного повнокров’я на прикладі інфаркту міокарда

Ураження функціонально значущої частини лівого шлуночка → функції лівого шлуночка неповноцінні, страждає внутрішньосерцева гемодинаміка → різкий (гострий) застій крові у легеневих венах → різке підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень підвищення проникності, плазморагія та набряк легень → рефлекс Китаєва (спазм дрібних гілок легеневої артерії та артеріол) → підвищення тиску в малому колі кровообігу ( гостра легенева гіпертензія) → збільшення навантаження на праві відділи серця → гостра недостатність правих відділів серця → подальше прогресування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки → застій в системі верхньої та нижньої порожнистих вен

 

 

97.       Венозне повнокрів’я: визначення, класифікація, причини розвитку хронічної серцевої недостатності, патоморфологічні прояви хронічної серцевої недостатності

Причини :

Хронічна серцева недостатність розвивається при синдромі хронічної серцевої недостатності, що ускладнює багато хронічних захворювань серця: вади, ІХС, хронічний міокардит, кардіоміопатія, фіброеластоз ендокарду.

Патогенез хронічного загального венозного повнокров’я на прикладі мітрального стенозу

Мітральний стеноз → застій крові в лівому передсерді → хронічний застій крові у легеневих венах → венозний застій у легенях→ підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень , підвищення проникності, плазморагія , діапедез еритроцитів → гемосидероз → реактивне розростання сполучної тканини у відповідь на тривалу гіпоксію→ бура індурація легень (гемосидероз + склероз) → капілярно-паренхіматозний блок → «заростання» гілок легеневої артерії → зменшення русла легеневої артерії → легенева гіпертензія → підвищення тиску у збереженому руслі → збільшення навантаження на правий шлуночок → гіпертрофія правого шлуночка → декомпенсація правих відділів серця → хронічний застій у системі нижньої та верхньої порожнистих вен.

Патоморфологічні прояви: мікроскопічно: повнокровні венули та вени, стази, плазморагії, діапедезні крововиливи; макроскопічно: ціаноз, потовщення та ущільнення шкіри нижніх кінцівок, ціанотична індурація органів, «мускатна печінка», бура індурація легень, набряки, накопичення рідини в порожнинах (асцит, гідроторакс, анасарка, гідроперикард), склероз, що є результатом хронічної гіпоксії, атрофія.

98.       «Мускатна печінка»: визначення, причини розвитку, морфогенез, наслідки та можливі ускладнення

«Мускатна печінка» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в печінці внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічний застій в нижній порожнистій вені → застій в печінкових, збірних та центральних венах (звідси - червоний крап у центрі часточок), а також у внутрішніх 2/3 синусоїдів. В центрі печінкових часточок визначаються крововиливи і некротичні зміни, а з часом спостерігаються атрофія гепатоцитів та склероз. Для периферії часточок характерна жирова дистрофія гепатоцитів. Розростання сполучної тканини призводить до капіляризації синусоїдів, тобто до появи базальних мембран, що спричиняє капілярнопаренхіматозний блок. Врешті-решт розвивається застійний фіброз печінки, а надалі її цироз.

Наслідки: некроз гепатоцитів → заміщення некротизованих гепатоцитів сполучною тканиною → порушення функції органа.

Ускладнення: Розвиток цирозу печінки, пухлини, повна дисрегенерація, декомпенсація.

 

99.       «Бура індурація легень»: визначення, причини розвитку, морфогенез, наслідки та можливі ускладнення

«Бура індурація легень» - патологічні і морфологічні зміни, що відбуваються в легенях внаслідок хронічного венозного застою.

Причини: хронічний венозний застій, викликаний хворобами серця, легень, грудної клітки.

Морфогенез:

Хронічне венозне повнокров’я, легенева гіпертензія, тканинна гіпоксія → адаптивна перебудова легеневих вен і артерій → склероз судин легень, зрив адаптації → посилення тканинної гіпоксії:

Розширення та повнокрів’я капілярів → підвищення судинної проникності → діапедезні крововиливи – гемосидероз

Активація фібробластів, пневмосклероз

Розширення та повнокрів’я капілярів → підвищення судинної проникності → вихід у тканини білків плазми крові → недостатність лімфатичної системи

Хронічний венозний застій в легенях → численні діапедезні крововиливи → гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами → гемосидерин → іржавий колір (БУРА)

Гіпоксія → стимулювання фібриногенезу → склероз (ІНДУРАЦІЯ)

Наслідки: легенева недостатність

Ускладнення: смерть

 

100.   Ішемія: визначення, класифікація, морфологічна характеристика окремих видів, значення і наслідки

Ішемія – зменшення кровонаповнення органа або тканини в результаті недостатнього притоку крові; місцеве нерокрів’я.

Класифікація:

Недокрів’я:

1.   Загальне – анемії:

·        Постгеморагічні

·        Гемолітичні

·        Внаслідок порушення гемопоезу (регенераторні, гіпорегенераторні, гіпопластичні, апластичні, диспластичні).

2.   Місцеве – ішемії:

·     Ангіоспастичне – внаслідок спазму артерії у зв’язку із впливом подразника (біль).

·     Обтураційне – внаслідок перекриття просвіту судини тромбом або емболом, звуження атеросклеротичною бляшкою.

·     Компресійне – при здавлюванні артерії пухлиною, джгутом, лігатурою.

·     внаслідок перерозподілу крові – внаслідок гіперемії певного органу чи тканини після анемії

Клініко-патоморфологічна характеристика ішемій: біль, зниження температури, відсутність пульсації, дистрофічні зміни.

Наслідки ішемії залежать від:

·        локалізації

·        ступеня

·        тривалості обтурації / оклюзії артерії

·        швидкості

·        наявності колатералей

Часткове та поступове зниження кровотоку → хронічна ішемія → дистрофія, атрофія, склероз органів.

Різке припинення кровотоку → гостра ішемія → інфаркт.

Інфаркт (ішемічний некроз) - ділянка некрозу, що виникла в результаті припинення кровопостачання

 

 

Причини

·        Тромбоз артерії

·        Тривалий спазм

·        Емболія

·        Порушення прохідності при:

o   атеросклерозі

o   гіпертонічній хворобі

o   васкулітах

Макроскопічно:

За кольором:

·        Білий: селезінка, нирки

·        Червоний: легені, кишечник,іноді нирки

·        Білий з червоним вінчиком: міокард, нирки

За формою:

·        Клиноподібний: легені, селезінка, нирки

·        Неправильної форми: серце, кишечник

За поширеністю:

·        тотальний (субтотальний)

·        вогнищевий

·        Мікроскопічний

Наслідки

1)   Сприятливі:

·        асептичне розсмоктування

·        формування кісти

·        організація з формуваннямрубця

·        петрифікація

·        осифікація

·        інкапсуляція

·        Гемосидероз

2)   Несприятливі:

·        інфікування з гнійним розплавленням

 

101.   Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку розриву судин та кровотечі, наслідки

 

Кровотеча (haemorrhagia) – це вихід крові із просвітлення судин або серця в навколишнє середовище (зовнішня) або порожнини тіла (внутрішня).

Класифікація кровотеч

Зовнішня:

·     носова (epistaxis)

·     легенева (кровохаркання) (haemoptoe)

·     криваве блювання (блювота «кавовою гущею» - haemotemesis)

·     кров у випорожненнях (maelena)

·     маткова (metrorhagia)

Внутрішня:

·     гемоперикард (накопичення крові в порожнині осердя)

·     гемоперитонеум ( -//- черевної порожнини)

·     гемоторакс ( -//- плеври)

·     гемартроз ( -//- порожнину суглоба)

 

Причини кровотеч:

·     розрив (per rexin), зумовлений :хворобами (атеросклерозом, сифілісом, васкулітами, розшаруванням тощо), травмою

·     роз’їдання (per diabrosin): гнійним ексудатом, злоякісними пухлинами, казеозним некрозом при

·     туберкульозі, HCI у дні виразок, ворсинами хоріона при позаматковій вагітності тощо

·     збільшення проникності стінки судин (per diapedesin) при: гіпоксії, інтоксикаціях (уремія, механічна жовтяниця), інфекціях, зокрема сепсисі

Причини розвитку розриву серця або судин некроз, запалення або склероз стінки судин або серця (при розриві серця внаслідок міомаляції при інфаркті міокарда ( гостра ішемічна хвороба серця), розриви аневризм серця).

Наслідки: залежить від виду кровотеч, типу судин, локалізації, кількістю втраченої крові, швидкістю крововтрати, станом організму. Наприклад: розрив аорти, її аневризми призводить до швидкої втрати великої кі-сті крові і в більшості випадків – до смерті від загального гострого недокрів’я; розрив серця до смерті, крововиливи у головний мозок- нерідко смертельні тощо.

102.   Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку кровотечі внаслідок роз’їдання стінки судини, наслідки

Причини розвитку кровотеч внаслідок роз’їдання стінки судини або арозивної кровотечи: при роз’їданні стінки судини шлунковим соком у дні виразки , казеозним некрозом в стінці каверни при туберкульозі, раковою пухлиною, гнійним ексудатом при абцесі, флегмоні. Арозивна кровотеча розвивається і при позаматковій вагітності, коли ворсини хоріону проростають і роз’їдають стінку фаллопієвої труби та її судини.

Наслідки залежать від місця локалізації, зі швидкістю крововтати та об’ємом втрати крові. Відбуваються кровотечі, крововиливи які можуть призвести до інсульту, інфаркту та до смерті. Можлива емболізація судин.

103.   Кровотеча: визначення, класифікація, причини розвитку діапедезної кровотечі, наслідки

Причини розвитку діапедезної кровотечі: при системних васкулітах; інфекціних та інфекційно-алергічних захворюваннях; при захворюваннях системи крові (гемобластози , анемії), коагулопатіях;

авітамінозах; при інтоксикаціях;передозуванні антикоагулянтами.

Наслідки: Підвищення проникності судинної стінки артеріол, капілярів, венул. Зі збільшенням проникності малих судин прояви стають важче. Коли діапедезні крововиливи набувають системного характеру, вони стають проявом геморагічного синдрому. Відбуваються кровотечі, крововиливи які можуть призвести до інсульту, інфаркту та до смерті. Можлива емболізація судин.

104.   Плазморагія: визначення, класифікація, причини розвитку діапедезної кровотечі, наслідки

Плазморагія – це вихід плазми з кровоносного русла з наступним просочуванням плазмою стінки судини та навколишніх тканин (плазматичне просочування). Плазморагіі зустрічається найбільш часто при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі, декомпенсованих вадах серця, інфекційних, інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях.

Механізм розвитку. Патогенез плазморагіі визначається двома основними умовами - ушкодженням судин мікроциркуляторного русла і змінами констант крові, сприяють підвищенню судинної проникності

Наслідком плазморагії є фібриноїдний некроз і гіаліноз судин, що порушує транскапілярний обмін і призводить до структурних змін органів і тканин.

105.   Стаз: визначення, причини розвитку, механізм розвитку, наслідки

Стаз (від лат. stasis – зупинка) – зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах.

Причини:

·     фізичні (холод, висока температура)

·     хімічні (кислоти, луги)

·     біологічні (токсини мікроорганізмів)

·     інфекційні (малярія, висипний тиф), аутоімунні (ревматичні хвороби) захворювання

·     хвороби серця і судин (пороки, ІХС)

Механізм:

1) зміни реологічних властивостей крові як прояву посиленої внутрішньокапілярної агрегації еритроцитів (сладж-феномен), тобто їх склеюванню і утворенню конгломератів (монетні стовбчики), що ↑ в’язкості крові.

2) агрегації еритроцитів сприяють: підвищення проникності стінки судин, порушення фізико-хімічних властивостей еритроцитів, зміни складу білків крові за рахунок ↑ грубодисперсних фракцій.

Наслідки: Стаз явище зворотнє. Стан після розрішення називається післястазом. Незворотній стаз веде до дистрофії, некробіозу, некрозу тканини і клітин органа.

106.   Тромбоз: визначення, причини розвитку, механізм розвитку, наслідки

Тромбоз — прижиттєве згортання крові в просвіті судин або порожнинах серця.

Основні патогенетичні фактори (тріада Вірхова):

·     уповільнення току крові (стаз)

·     порушення цілісності судинної стінки (пошкодження ендотелію)

·     порушення співвідношення між згортаючою і протизгортаючою системами крові в сторону посилення згортання крові (стан гіперкоагуляції)

Стадії тромбоутворення:

1) аглютинація тромбоцитів;

2) коагуляція фібриногену;

3) аглютинація еритроцитів;

4) преципітація білків.

Наслідки:

·     тромбоз у системі коронарного кровообігу - інфаркт міокарду

·     тромбоз судин головного мозку – інсульт

·     тромбоз вен – застій крові

тромбоз артерій – ішемія, трофічні порушення з подальшим розвитком гангрени кінцівок при атеросклерозі, цукровому діабеті, тощо.

107.   ДВЗ-синдром: визначення, причини розвитку, патогенез, стадії, наслідки, морфологічні зміни.

 

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ-синдром) – це генералізоване згортання крові в середині судин, що викликає утворення множинних тромбів в мікроциркуляторному руслі та множинні крововиливи.

Патогенез:

"гуморальний протеазний вибух" - одночасна активація всіх протеолітичних ферментів плазми крові, що входять до складу чотирьох позаклітинних біохімічних систем:

·     системи згортання;

·     фібринолітичної системи;

·     калікреїн-кінінової системи;

·     системи комплементу.

Причини: внаслідок шокових станів, переливання несумісної крові, злоякісних пухлинах, при акушерській патології (емболія навколоплідними водами, гестози), при трансплантації органів, після укусів змій, при сепсисі, опіковій хворобі, множинних переломах тощо.

Стадії ДВЗ-синдрому:

I. Гіперкоагуляція та тромбоутворення.

II. Коагулопатія споживання, що наростає (перехід від гіпер- до гіпокоагуляції).

III. Гіпокоагуляція та активація фібринолізу.

IV. Відновлення.

Наслідки: сприятливі на 1 і 2 стадії при наявності адекватного лікування; сумнівний на 3; летальний на 4

Схема: тромби + множинні крововиливи → дистрофічні та некротичні зміни; в крові тромбоцитопенія → поліорганна недостатність → смерть.

108.   Емболія: визначення, класифікація. ТЕЛА: етіологія, морфологія, причини смерті.

 

Емболія — циркуляція в крові та лімфі частинок (емболів), що не зустрічаються в нормі:

·     ортоградна — за током крові;

·     ретроградна — проти току крові;

·     парадоксальна — при проникненні ембола з вен в артерії (або навпаки) великого кола, оминаючи легені (при дефекті мужшлуночкової або міжпередсердної перегородки, артеріовенозних анастомозах).

Варіанти емболії:

• повітряна

• газова

• жирова

• тканинна

• мікробна

• емболія сторонніми тілами

• тромбоемболія (99 %):

Ø найчастіше — тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА):

§  джерело ембола — вени нижніх кінцівок, малого тазу, печінкові вени, нижня порожниста вена, праві відділи серця;

§  при обтурації великих гілок — пульмокоронарний рефлекс (спазм вінцевих артерій + спазм дрібних гілок легеневої артерії + бронхоспазм);

§  при обтурації дрібних гілок — геморагічний інфаркт легені;

Ø системна тромбоемболія:

§  вказує на артеріальне походження тромбів (внутрішньосерцеві, з аневризми аорти);

§  ділянки артеріолярної емболії: нижні кінцівки, головний мозок, кишечник, нирки, селезінка.

Наслідки (вираженість залежить від масивності емболії та індивідуального резерву ССС):

1) порушення співвідношення вентиляції до перфузії → порушення газообміну → гіпоксемія;

2) ↑ опору легеневих судин (внаслідок гіпоксемії) → ↑ постнавантаження правого шлуночка → дилатація правого шлуночка → ↓ наповнення лівого шлуночка → ↓ ХОК → гіпотензія/шок → порушення коронарного кровообігу → гостра ішемія, правошлуночкова недостатність;

3) емболія периферичних відділів легеневих артерій → геморагічний інфаркт легень + можуть сформуватися вогнища ателектазу;

↑ тиску в правому передсерді → відкриття овального вікна (є анатомічно відкритим в ≈1/4 здорової популяції) → емболії артерій великого кола кровообігу, у тому числі ЦНС (перехресна

 

109.   Газова емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

Газова емболія – закупорка судини пухирцями газу, яка розвивається при швидкій декомпресії (у водолазів, при розгерметизації літаків, барокамер)

Причини: при пірнанні відбувається дихання повітрям, що знаходиться під тиском, внаслідок чого збільшена кількість газів (азот) розчинюється в крові та тканинах, а під час швидкого підйому азот розширюється та денатурується;

Патоморфологія внутрішніх органів та наслідки:

·     найбільш вразливі головний і спинний мозок, нирки, колінні суглоби, сітківка ока. В органах з’являються ділянки ішемії і некрозу з наступними множинними цятковими крововиливами і мікротромбами, що характерно для кесонної хвороби.

·     в судинах легень емболи призводять до набряку, кровотеч, місцевого ателектазу та емфіземи → гострий респіраторний дистрес-синдром.

·     іноді газова емболія може бути ускладненням газової (анаеробної) гангрени

110.   Жирова емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

 

Жирова емболія — це патологічний процес в організмі, при якому відбувається емболізація крапельками жиру мікроциркулярного русла.

Причина жирової емболії: травма скелета, наприклад, перелом трубчастих кісток (стегнова кістка). Якщо травма носить множинний характер, ймовірність розвитку жирової емболії зростає в кілька разів.
До рідкісних причин жирової емболії відносяться: протезування кульшового суглоба, Закрита репозиція кісткових переломів, великі хірургічні втручання в трубчасті кістки, великі опіки.

Патологоморфологія внутрішніх органів: зовнішній вигляд органів при жировій емболії не змінюється, жирові ембли знаходять в капілярах при мікроскопічному дослідженні, використовуючи спеціальні методи фарбування на виявлення жирів (судан 3 або 4, осмієва кислота).

Наслідки: досить часто жирова емболія не дає клінічних проявів, але вона стає небезпечною коли вилучається 2/3 легеневих капілярів з кровообігу. Розвивається гостра легенева недостатність і зупинка серця. Смерть можлива також при жировій емболії капілярів мозку у випадках, коли з’являються множинні крапчасті крововиливи в мозковій тканині.

111.   Повітряна емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

 

Повітряна емболія – це патологічний процес в організмі, при якомі відбувається емболізація повітрям мікроциркуляторного русла та судин.

Причини повітряної емболії: поранення вен шиї в зв’язку з негативним тиском в них, при зіянні вен ендометрію після пологів, при пошкодженні склерозованої легені, при накладанні пневмотораксу, при операціях на відкритому серці, при введені ліків у вену.

Патоморфологія вн. органів: В залежності від локалізації тромба: при потраплянні у мале коло кровообігу наступає тромбоемболія легеневої артерії та інфаркт легені. При потраплянні у велике коло кровообігу викликає інфаркти нирок, головного мозку, гангрени кишок, кінцівок. Часто повітря накопичується в порожнині правої половини серця і розтягує його.

Наслідки: При тромбоемболії легеневої артерії – смерть від недостатності дихання, при тромбоемболії вн. органів - викликає ішемічний некроз нирок, кишечника, селезінки і т.д., в залежності від локалізації тромба, що веде до смерті внаслідок різкого порушення функціонування органу та інтоксикації продуктами некрозу.

112.   Тканинна емболія: визначення, причини розвитку, патоморфологія внутрішніх органів, наслідки

Тканинна емболія – виникає при руйнуванні тканин в зв’язку із травмою або патологічним процесом з послідуючим попаданням шматочків зруйнованих тканин в кров.

Причини: емболами можуть бути: клітини пухлини при її розпаді, частинки клапанів серця при виразковому ендокардиті, тканини головного мозку при травмі голови. Також може бути у новонароджених при родовій травмі, а також емболія амніотичною рідиною під час пологів.

Патоморфологія вн. органів: Частіше повітряна емболія спостерігається у великому колі кровообігу, рідше у малому. При потраплянні у велике коло кровообігу викликає інфаркти нирок, головного мозку, гангрени кишок, кінцівок. Особлива категорія повітряної емболії – це емболія ракових клітин, тому що вона є проявом гематогенних метастазів пухлин. При цьому у вн. органах утворюються нові осередки пухлини – метастази.

Наслідки: При тромбоемболії вн. органів - викликає ішемічний некроз нирок, кишечника, селезінки і т.д., в залежності від локалізації тромба, що веде до смерті внаслідок різкого порушення функціонування органу та інтоксикації продуктами некрозу. При емболії раковими клітинами –метастазування внутрішніх органів з подальшим порушенням їх функції та загальної кахексії, інтоксикації, що веде до смерті хворого.

113.   Шок: визначення, класифікація, морфологічна характеристика стадій, патоморфологічні прояви

ШОК – гострий патологічний процес, зумовлений впливом надсильного подразника і характеризується порушеннями діяльності центральної нервової системи, обміну речовин та ауторегуляції мікроциркуляторного русла, що призводить до деструктивних змін органів і тканин.

КЛАСИФІКАЦІЯ

 

Вид шоку	Приклади	Основний механізм
Гіповолемічний	Геморагічний (при травмах, шлунково-кишкових кровотечах тощо), шок при дегідратації: блювота, діарея.	Втрата крові або плазми. різке зниження ОЦК
Кардіогенний	Міопатичний (при інфаркті міокарда, кардіоміопатіях), аритмічний (при бради- або тахікардіях)	Різке зниження насосної функції серця внаслідок пошкодження міокарда
Обструктивний	Легеневий судинний (при легеневій емболії або сильній легеневій гіпертензії) шок, шок при тампонаді серця, констриктивному перикардиті	Різке зниження насосної функції серця внаслідок екстракардіальних факторів
Дистрибутивний (різні види)	Септичний, анафілактичний, токсичний, нейрогенний !Докладніше в наступній таблиці!	Масивна периферична вазодилятація
Змішаний	Травма (геморагічний шок) + SIRS (дистрибутивний шок) + жирова емболія (обструктивний); сепсис (дистрибутивний шок) + блювання та діарея (гіповолемічний шок) + пригнічення функціональної здатності міокарда внаслідок системного запалення (кардіогенний)	Комбінація вищезгаданих механізмів

 

 

ДИСТРИБУТИВНИЙ (ДОПОВНЕННЯ)

 

септичний (інфекційно-токсичний):	70% пов’язано з ендотоксином грам-негативних бактерій; часто перебігає з ДВЗ-синдромом
травматичний:	пусковий механізм – надмірна аферентна, переважно больова, імпульсація
нейрогенний:	(анестезіологічні випадки, травми спинного мозку): втрата судинного тонусу, периферичне депонування крові
анафілактичний:	системна вазодилятація і підвищення судинної проникності, спричинене IgE реакцією гіперчутливості

 

МОРФОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДІЙ

 

Стадія	Прояви	Механізми
непрогресуюча (компенсована):	тахікардія, тахіпное, ниткоподібний пульс, холодний липкий піт	рефлекторні компенсаторні механізми активовані (барорецепторні рефлекси, вивільнення катехоламінів, активацію ренін-ангіотензинової системи тощо → тахікардія, периферична вазоконстрикція, ниркова консервація рідини); перфузія органів збережена.
Прогресуюча: (Декомпенсований зворотній шок)	гіпоперфузія призводить до погіршення мікроциркуляції та гіпоксії. Тканини переходять на анаеробний гліколіз, що призводить до метаболічного дисбалансу, накопиченню молочної кислоти і ацидозу. В таких умовах відбувається дилатація артеріол, депонування крові в мікроциркуляторному руслі. Виникає ризик аноксичного пошкодження ендотелію судин, що може запустити ДВЗ-синдром	є гіпоперфузія тканин; початкове посиленн циркуляторного та метаболічного дисбалансу (аеробне дихання → анаеробний гліколіз; розвиток метаболічного ацидозу; дилятація артеріол → погіршення серцевого викиду; пошкодження ендотеліоцитів → ДВЗ-синдром).
незворотня:	поширене гіпоксичне пошкодження клітин, вихід лізосомальних ферментів, аутоліз клітин; синтез NO призводить до погіршення скорочення міокарда; ішемія кишок сприяє виходу мікрофлори в циркуляцію з можливим розвитком ендотоксичного шоку. Врешті-решт, розвивається поліорганна недостатність.	пошкодження клітин → вихід лізосомальних ферментів; потрапляння флори ішемізованого кишечника в кровотік → ендотоксичний шок; приєднання фатальної ниркової недостатності.

 

ПАТОМОРФОЛОГІЧНІ ПРОЯВИ

 

зниження серцевого викиду або зменшення ефективного об’єму циркулюючої крові призводять до: Гіпотензії

Гіпоперфузії

 Тканинної гіпоксії

 

 

 

пошкодження тканин:

-зворотнє

- незворотнє

 

114.   Шок: визначення, класифікація, патогенетичний механізм розвитку шокової нирки, патоморфологія шокової нирки

ШОКОВА НИРКА

Нирки збільшені, кора потовщена, набрякла, бліда, пірамідки – повнокровні, різка межа між корковою та мозковою речовиною Такі зміни виникають при шокових станах. Глибокі порушення циркуляції крові у внутрішніх органах.

Механізм розвитку: представлений генералізованими гіпоксичними ураженнями (гіпоперфузія + капілярний тромбоз);

Морфологічні зміни: в корковому шарі – ішемія, спазмування артерій,

в мозковому шарі – повнокров’я.

Мікроскопічні зміни : спостерігається дилятація проксимальних канальців та фокальний некроз епітеліоцитів, інтерстиційний набряк, інфільтрація інтерстицію

мононуклеоцитами;

 

Наслідки: смерть від гострої ниркової недостатності

115.   Шок: визначення, класифікація, патогенетичний механізм розвитку шокової легені, патоморфологія шокової легені

ШОКОВА ЛЕГЕНЯ

Розвиток гострого респіраторногодистрес-синдрому дорослих («шокова легеня»):

легені щільні, на розрізі виділяється піниста червона рідина;

інтерстиційний набряк перибронхіальної сполучної тканини;

може призвести до утворення т.з. альвеолярних гіалінових мембран: відмічається проліферація

пневмоцитів ІІ типу (для заміни пошкоджених пневмоцитів І типу), проліферація фіброзної тканини з організацією альвеолярної рідини;

Серозно-геморагічний набряк з випаданням фібрину в альвеолах і формуванням «гіалінових мембран», тромбоз мікроциркуляторного русла, дрібні осередки ателектазів.

Через стійкість до гіпоксичного пошкодження, рідко страждають при гіповолемічному шоці. Виникає коли шок викликаний бактеріальним сепсисом чи травмою.

 

116.   Шок: визначення, класифікація, патогенетичний механізм розвитку змін у міокарді при шоку, патоморфологія міокарду при шоку

Патогенетичний механізм:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Зміни в міокарді при шоку

Дистрофічні зміни кардіоміоцитів, можливі дрібні ділянки некрозу.

петехіальні кровотечі в епікарді та ендокарді;

фокальні некрози в міокарді.

в кардіоміоцитах зникає глікоген та з*являються ліпіди.

 

117.   Септичний шок: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

СЕПТИЧНИЙ ШОК - це шок, який зумовлений мікробними інфекціями.

Причиною є грампозитивні бактерії, рідше грам(-) та грибки. Мікроорганізми з‘єднуються з макрофагами, нейтрофілами, дендритними клітинами, а потім ініціюють запальні реакції, спричинюючи сертичний шок та поліорганну недостатність.
Виникненню шоку сприяють:

- наявність вогнища інфекції (септичний аборт, ендоміометрит, хорионамніонит, лохіометра, залишки плідного яйця та інші);

- зниження загальної резистентності організму;

- можливість проникнення збудників або їх токсинів у кровоносне русло.

Механізм:
Клітини природженого і набутого імунітету виділяють медіатори запалення, також активуються ендотеліальні клітини.
Це сприяє:
релаксації гладких м‘язів судин та розвитку гіпотензії (ендотеліальні кл.),
набряку, ДВЗ-синдрому (через паталогічні зміни системи згортання крові)
Також відбув. метаболічні розлади (резистентність до інсуліну, гіперглікемія), дисфункція органів (через зменшення транспорту кисню, поживних речовин, високий рівень цитокінів), що спричиняє поліорганну недостатність (нирки, печінка, легені, серце)

 

118.   Гостра лімфедема: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

ЛІМФЕДЕМА – це набряк органів і тканин внаслідок їх дифузного просочування лімфою.

Причини  Гостра лімфедема виникає при різкому лімфостазі, найчастіше внаслідок емболії лімфатичних судин, стисненні (перев’язка), при гострому лімфаденіті і т.д.

Патолого-анатомічні зміни. Лімфедема зазвичай реєструється в підшкірній і міжм’язовій сполучній тканині. Тканини при цьому набрякають, збільшуються в об’ємі, мають вигляд флуктуючих припухань. З поверхні розрізу стікає жовтувата прозора чи трохи опалесцююча рідина. З часом (приблизно через 20 діб) розвивається лімфогенний склероз. Тканини помітно збільшуються, стають ущільненими й втрачають свою форму.

Мікроскопічні зміни. В лімфатичних судинах і капілярах знаходять зміни, характерні для лімфостазу. Проміжки між клітинними й тканинними елементами внаслідок розсування їх лімфою нерівномірно збільшуються. На відміну від серозно-запального набряку, зміни, характерні для запальної реакції, відсутні. На відміну від набряку відсутні зміни кровоносних судин і капілярів. У тканинах в частині випадків виникають дистрофічні й некротичні зміни місцевих клітинних і тканинних елементів. Лімфогенний склероз характеризується розростанням волокнистої сполучної тканини.

119.   Хронічна лімфедема: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

ЛІМФЕДЕМА – це набряк органів і тканин внаслідок їх дифузного просочування лімфою

Причини - Природжена – внаслідок гіпоплазії чи анаплазії лімфатичних судин, набута – в зв’язку із стисненням пухлиною або запустінням(хронічне запалення, склероз), тромбозом вен, тромбофлебітом.

Патолого-анатомічні зміни  Лімфедема зазвичай реєструється в підшкірній і міжм’язовій сполучній тканині. Тканини при цьому набрякають, збільшуються в об’ємі, мають вигляд флуктуючих припухань. З поверхні розрізу стікає жовтувата прозора чи трохи опалесцююча рідина. З часом (приблизно через 20 діб) розвивається лімфогенний склероз. Тканини помітно збільшуються, стають ущільненими й втрачають свою форму.

Мікроскопічні зміни. В лімфатичних судинах і капілярах знаходять зміни, характерні для лімфостазу. Проміжки між клітинними й тканинними елементами внаслідок розсування їх лімфою нерівномірно збільшуються. На відміну від серозно-запального набряку, зміни, характерні для запальної реакції, відсутні. На відміну від набряку відсутні зміни кровоносних судин і капілярів. У тканинах в частині випадків виникають дистрофічні й некротичні зміни місцевих клітинних і тканинних елементів. Лімфогенний склероз характеризується розростанням волокнистої сполучної тканини.

120.   Лімфорея: визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

Лімфорея – це витікання лімфи з просвіту лімфатичних судин назовні. Розрізняють зовнішню лімфорею, коли лімфа витікає в навколишнє середовище, і внутрішню, коли лімфа проникає в тканини або порожнини тіла. З внутрішньою лімфореєю пов’язані розвиток хільозного асциту – накопичення лімфи в черевній порожнині і хілотораксу – накопичення лімфи в плевральній порожнині при пошкодженні іх стінок.

Причини – порушення проникності судинної стінки лімфатичних судин внаслідок різних етіологічних факторів,або внаслідок механічного пошкодження при різних травмах.

Патологоанатомічні зміни – візуально видно білого кольору рідину, яка заповнює черевну чи плевральну порожнини при розрізі, просочування лімфою внутрішніх органів та стінок судин, можливий лімфостаз при механічній закупорці лімфатичних судин.

121.   Набряк: визначення, причини розвитку, класифікація, наслідки

За походженням розрізняють набряки: застійні, серцеві, ниркові, кахектичні, запальні, токсичні, алергічні, ангіоневротичні і травматичні.

Застійні набряки (водянки) спостерігаються при тривалих венозних застоях, спричинених здавлюванням, тромбозом, емболією чи запаленням венозних судин (тромбофлебіт) і, в основному, мають обмежений, локальний характер.

Серцеві набряки найчастіше мають загальний характер, бо зумовлені захворюваннями серця. У зв'язку з недостатністю серцевої діяльності й перерозподілол крові порушується нормальне виділення води і солей нирками. Затримка натрію в організмі посилює розвиток набряку.

Ниркові набряки розвиваються при захворюваннях нирок. При нефрозах з се чею виділяється велика кількість білків (протеїнурія), у зв'язку з чим розвива- ється протеїнемія (збіднення білками плазми крові), тому зменшується онко- тичний тиск крові

Кахектичні (марантичні, дистрофічні) набряки спостерігають при загальной голодуванні, довготривалих виснажливих захворюваннях, які призводять до г попротеїнемії і зниження онкотичного тиску крові, у зв'язку з чим рідина за^-римується в тканинах.

Токсичні набряки виникають внаслідок дії різних отруйних речовин на тк нинні елементи та судинорухові нерви, що підвищує проникність стінок судин і вологоутримувальну здатність тканин. Наприклад, набряк при укусах змій, при дії на організм бойових отруйних речовин, бактеріальних токсинів.

Запальний набряк спостерігається навкруги вогнища запалення.

Мікроскопічно набряк характеризується розволокненням і потовщенням сполучнотканинної основи. Рідина, що просякає тканину, розсуває і роз'єднує клітини, розпушує колагенові, еластичні та ретикулярні волокна. Сам трансудат, бідний клітинними елементами і білками, при фарбуванні гематоксилі та еозином має вигляд однорідної блідо-рожевої маси. Клітини набухають, округлюються, в їх цитоплазмі і ядрах з'являються вакуолі, розвиваються і робіотичні зміни і вони поступово гинуть

Наслідок - Залежить, в першу чергу, від перебігу тих процесів, які призвели до затримки й нагромадження тканинної рідини. У разі усунення причин, рідина, що нагромадилась у надмірній кількості в тканинах або серозній порожнині, розсмоктується, тканини і органи набувають нормального стану. При довготривалих набряках, в умовах гіпоксії, розвиваються дистрофічні й атрофічні зміни паренхіматозних елементів, огрубіння і склероз сполучної тканини, а в порожнинах — ущільнення їх стінок.

 

122.   Набряк головного мозку: визначення, причини розвитку,

патоморфологія місцевого та генералізованого набряку головного мозку, наслідки

 

Набряк мозку — патологічний процес, що проявляється надлишковим накопиченням рідини в клітинах  головного або спинного мозку (в першу чергу  глії) і міжклітинному просторі, збільшенням об'єму мозку та  внутрішньочерепною гіпертензією

За патогенезом набряк мозку поділяють на вазогенний, цитотоксичний.

Вазогенний набряк

Вазогенний набряк трактують як залежний від первинного підвищення проникності гематоенцефаличного бар'єру (ГЕБ). У нормі  ГЕБ не пропускає позитивно заряджені іони, які забезпечують осмотичний тиск і відповідно таким чином впливає на вміст міжклітинної води. При порушенні проникності ГЕБ інтенсивність транссудації води та її накопичення у тканині мозку буде тим більше, чим вище рівень кров'яного тиску в капілярах, і навпаки.

 

Цитотоксичний набряк

Термін «цитотоксичний набряк» являє собою «набухання», тобто збільшення кількості внутрішньоклітинної води. Морфологічно набухання мозку характеризується розвитком внутрішньоклітинного набряку тіла і відростків астроцитів (особливо прилеглих до кровоносних судин). Тіла нейронів практично не зачіпаються процесами набухання до моменту повної загибелі гліальних клітин, їх оточуючих.

Первинним фактором, що викликає розвиток цитотоксичного набряку, є недостатнє надходження кисню і АТФ, що викликає порушення роботи іонних насосів і надлишкове надходження в клітину іонів Na+, що викликає підвищення внутрішньоклітинного осмотичного тиску і, відповідно, надмірне надходження в клітину води. Перший удар беруть на себе гліальні клітини, зокрема клітини астроглії.

Причини - Залежно від етіологічного чинника розрізняють пухлинний, травматичний, післяопераційний, токсичний, запальний, ішемічний та гіпертензивний набряки головного мозку

Патоморфологічні зміни -Головний мозок збільшений, субарахноїдальні простори і шлуночки розтягнуті прозорою рідиною. Мозкова тканина на розтині блищить, кров яка витікає з капілярі в зв’язку с пери капілярним набряком швидко розтікається по поверхні розтину. Набряк мозку сполучається з його набуханням. Виникає підвищення внутрішньочерепного тиску, внаслідок чого буває вклинювання мозочка у великий потиличний отвір черепу.

 

 

123.   Набряк легень: визначення, причини розвитку, стадії розвитку, патоморфологія

Набряк легень — тяжкий, загрозливий для життя стан, синдром, що виникає внаслідок виходу рідкої частини крові з судинного русла через альвеолярно-капілярну стінку у повітроносну частину легені при підвищеному тиску крові у легеневих венах та капілярах або в результаті збільшення проникності альвеолярно-капілярної стінки.

Залежно від причин можна умовно виділити кардіогенний (зумовлений первинно серцевими причинами) та некардіогенний (інші механізми) набряк легень.

Кардіогенний набряк легень

Частіше за все набряк легень розвивається внаслідок гострої лівошлуночкової недостатності зі швидким зростанням застою крові у легеневих венах та підвищенням тиску в них. Цей стан близький за своїм характером та проявами до серцевої астми. Набряк легень спостерігається при інфаркті міокарда, атеросклеротичному кардіосклерозі, мітральному стенозі, гіпертонічній хворобі, особливо при гіпертонічних кризах, міокардитах.

Некардіогенний набряк легень

Такий стан може спостерігатися й при ураженнях мозку (пухлини, травми, крововиливи) та відомий як нейрогенний набряк легень, при анафілактичному шоці, отруєннях різноманітними речовинами (як неспецифічна ознака та як характерна ознака для хімічних отрут задушливої дії, нітрозних газів, парів кислот, тощо).

Легені при набряку тяжкі, збільшені в об’ємі, мають тістоподібну консистенцію, з поверхні розтину стікає значна кількість прозорої рідини

 

Виділяють чотири стадії набряку легень:

Стадія I: Спочатку є тільки інтерстиціальний набряк легенів. У міру зниження розтяжності легенів виникає тахіпное

Стадія II: Рідина заповнює інтерстиціальний простір легенів і починає надходити в альвеоли, спочатку накопичуючись в кутах між межальвеолярной перегородками (серповидное наповнення). Газообмін практично не порушений.

Стадія III: Багато альвеоли заповнені рідиною і вже не містять повітря. Особливо багато альвеол заповнене рідиною в нижчерозташованих ділянках легень.

Стадія IV: Рідина не тільки заповнює альвеоли, але й поширюється по дихальних шляхах у вигляді піни. Є виражені порушення газообміну, зумовлені внутрілегочним шунтуванням і обструкцією дихальних шляхів. Виявляють тяжку гіпоксемію і прогресуючу гіперкапнію.

 

•         Морфологічні відповіді на пошкодження (порушення кровообігу, запалення) - Застійний набряк , визначення, причини розвитку, патоморфологія, наслідки

Застійні набряки (водянки) спостерігаються при тривалих венозних застоях, спричинених здавлюванням, тромбозом, емболією чи запаленням венозних судин (тромбофлебіт) і, в основному, мають обмежений, локальний характер. Застій венозної крові супроводжується розширенням вен і капілярів, сповільненням в них кровообігу, з чим пов'язані розвиток гіпоксії та підвищення проникності базальних мембран капілярів, що сприяє транссудації рідкої частини крові в тканину. При цьому підвищений кров'яний тиск у венах перешкоджає міжклітинній рідині надходити з тканини в капіляри. Крім цього, тут певну роль відіграє осмотичний і онкотичний тиск, а послаблення функції лімфатичної системи сприяє розвитку набряку.

Мікроскопічно набряк характеризується розволокненням і потовщенням сполучнотканинної основи. Рідина, що просякає тканину, розсуває і роз'єднує клітини, розпушує колагенові, еластичні та ретикулярні волокна. Сам трансудат, бідний клітинними елементами і білками, при фарбуванні гематоксилі та еозином має вигляд однорідної блідо-рожевої маси. Клітини набухають, округлюються, в їх цитоплазмі і ядрах з'являються вакуолі, розвиваються і робіотичні зміни і вони поступово гинуть

Наслідки - Залежить, в першу чергу, від перебігу тих процесів, які призвели до затримки й нагромадження тканинної рідини. У разі усунення причин, рідина, що нагромадилась у надмірній кількості в тканинах або серозній порожнині, розсмоктується, тканини і органи набувають нормального стану. При довготривалих набряках, в умовах гіпоксії, розвиваються дистрофічні й атрофічні зміни паренхіматозних елементів, огрубіння і склероз сполучної тканини, а в порожнинах — ущільнення їх стінок.

 

124.   Застійний набряк: визначення, причини розвитку, патоморфологія

НАБРЯК (грец. oedema) — надлишкове накопичення рідини в тканинах організму і серозних порожнинах, що проявляється збільшенням об’єму тканин або зменшенням ємності серозної порожнини, зміною фізичних властивостей (тургору, еластичності), дисфункцією набряклих тканин і органів .

Набряки розвиваються переважно в місцях, де є пухка сполучна тканина (підшкірна клітковина, підслизова і міжм'язова тканина, строма органів); транссудат нагромаджується між тканинними елементами і розсуває їх.

Застійні набряки (водянки) виникають при:

ü тривалих венозних застоях, спричинених здавлюванням,

ü тромбозах,

ü емболі ї

ü запаленн і венозних судин (тромбофлебіт і)

і, в основному, мають обмежений, локальний характер.

Застій венозної крові супроводжується:

·        розширенням вен і капілярів,

·        сповільненням в них кровообігу

·        розвиток гіпоксії

·        підвищення проникності базальних мембран капілярів

·        транссудація рідкої частини крові в тканину.

При цьому підвищений кров'яний тиск у венах перешкоджає міжклітинній рідині надходити з тканини в капіляри.

Патоморфологія:

Набряклі тканини й органи збільшені в об'ємі, їх консистенція стає м'якою, тістоподібною (при натискуванні пальцем залишається ямка, що довго не вирівнюється), колір блідне. На розрізі набрякла тканина надмірно волога, драглиста, блискуча; з поверхні розрізу, вже при легкому натискуванні, стікає прозора жовтувата рідина.

Залежно від анатомічної будови тканин, органів, кількості в них сполучної тканини, макроскопічні ознаки набряку мають певні свої особливості:

Набряк шкіри (гр. апа s аrk а — анасарка)

Характеризується:

·        набуханням і потовщенням підшкірної клітковини.

·        при розрізі такої шкіри виділяється прозора рідина.

Найчастіше набряк шкіри спостерігають в ділянці кута нижньої щелепи, шиї, нижньої поверхні живота. Слизові оболонки при набряку потовщуються, іноді утворюють грубі складки. Підслизовий шар широкий, драглистий, прозорий.

Легені:

·        важкі, не спадаються

·        тістуватої консистенції

·        колір найчастіше червоно-рожевий або червоно-вишневий

·        з поверхні розрізу при натискуванні стікає жовтувата або кров'яниста піниста рідина. Така ж рідина заповнює бронхи і навіть трахею.

Головний мозок:

·        супроводжується збільшенням кількості рідини в шлуночках

·        згладженістю звивин

·        поверхня розрізу (особливо сіра речовина) волога, соковита, блискуча

·        кров, що витікає з дрібних судин, швидко розпливається по поверхні розрізу .

Нирки:

·        дещо збільшені,

·        бліді на розрізі р

·        рідина скупчується в інтерстиціальній тканині переважно в мозковому шарі.

Водянка черевної порожнини (асцит) розвивається найчастіше при ураженнях печінки (цироз, рак), коли затруднений кровообіг і виникає венозний застій в системі ворітної вени. При цьому у черевній порожнині нагромаджується транссудат і вона збільшується в об'ємі. Органи черевної порожнини здавлюються.

Також виділяють:

Ø Водянка грудної порожнини (гідроторакс)

Ø водянка порожнини перикарду (гідроперикард)

Ø Водянка піхвової oбoлонки сім'яників (гідроцелє

Мікроскопічно набряк характеризується:

v Розволокненням і потовщенням сполучнотканинної основи (рідина, що просякає тканину, розсуває і роз'єднує клітини, розпушує колагенові, еластичні та ретикулярні волокна).

v Трансудат, бідний клітинними елементами і білками, при фарбуванні гематоксиліном та еозином має вигляд однорідної блідо-рожевої маси.

v Клітини набухають, округлюються, в їх цитоплазмі і ядрах з'являються вакуолі, розвиваються некробіотичні зміни і вони поступово гинуть.

v При електронно-мікроскопічному дослідженні спостерігають набухання мітохондрій, вакуолізацію цитоплазми, зміни ендоплазматичної сітки.

Наслідки набряку можуть бути сприятливі – розсмоктування трансудату або несприятливі – дистрофія та атрофія паренхіматозних клітин, а також склерозування.

125.   Дегідратація: визначення, причини розвитку, патоморфологія

 

Дегідратація, або ексикоз – це зменешнення вмісту тканинної рідини, яке супроводжується втратою кров’ю води, тобто ангідремією.

Причини дегідратації

•      недостатнє поступлення води:

•      водне голодування;

•      нервово-психічні захворювання з ураженням центру спраги (струс головного мозку, інсульти, неврози);

•      соматичні захворювання з порушеннями процесу прийому рідини (порушення ковтання, прохідності стравохода);

•      намірна втрата води:

•      тривала поліурія (при хронічній хворобі нирок, цукровому діабеті, передозуванні діуретинами);

•      шлунково-кишкові порушення (гіперсалівація, сильне блювання, діарея);

•      крововтрата;

•      тривале та виражене потовиділення;

•      гіпертермія;

втрата великої кількості лімфи (опіки, поранення лімфатичних стовбурів

•      морфологічно:

•      сухість слизових оболонок і шкіри;

•      гіпосалівація;

•      зменшення еластичності та тургора шкіри, м’язів;

•      западіння та м’якість очних яблук.

 

Класифікація гіпогідратації:

•      гіпоосмоляльна (при гіпоальдостеронізмі, гіпергідрозі, цукровому та нецукровому діабеті, діареях);

•      гіперосмоляльна (при недостатньому вживанні води, гіпертермії, поліурії з малим вмістом в сечі осмотично активних речовин, вживанні морської води);

•      ізоосмоляльна (крововтрата).

Наслідок – згущення крові, порушення реологічних властивостей крові, що веде до підвищення ризику утворення тромбів, тромбоемболії, інфаркту міокарду, інсульту, порушення обмінних процесів між кров’ю і тканинами організму, що веде до гіпоксії, порушення КОС, ОЦК.

 

 

Питання№2 до білету

126.   Пухлини. Визначення. Особливості пухлинного росту. Принципи класифікації

Доброякісні пухлини. Характеристика критерії доброякісності. Злоякісні пухлини. Характеристика критеріїв злоякісності. Передпухлинні (передракові) стани і зміни.

Пухлина – надмірне, некоординоване з організмом патологічне розростання тканин, яке продовжується після дії причини,що його викликали; складається з якісно змінених клітин, які стали атиповими щодо диференціювання та характеру росту і передають ці властивості своїм нащадкам.

Ріст пухлини

Залежно від ступеня диференціювання	За відношенням до просвіту порожнинного органа	Залежно від кількості осередків виникнення
1.   Експансивний ріст – росте «сама з себе», відсуваючи оточуючі тканини, при цьому утворюється капсула з атрофованих навколишніх тканин (більш характерний для зрілих доброякісних пухлин); 2.   Апозиційний ріст – відбувається за рахунок додавання нових шарів на периферію певної частини пухлини 3.   Інфільтруючий (інвазивний) або деструюючий тип росту – пухлинні клітини вростають в оточуючі тканини і руйнують їх (більш характерний для злоякісних пухлин).	12.                                                                                                                                         Ендофітний ріст – інфільтруючий ріст пухлини в глибину стінки органа (при цьому з боку слизової оболонки органа пухлину не видно, але на розтині водно, що стінка органа проросла пухлиною); 13.                                                                                                                                         Екзофітний ріст – Експансивний ріст в порожнину органа.	1.   Уніцентричне – один осередок; 2.   Мультицентричне – множинні осередки росту.

 

Принципи класифікації

1.   За клінічним перебігом;

2.   За гістологічним походженням (28 класифікацій);

3.   За мікроскопічним виглядом: вузлові (ендофітні і екзофітні), інфільтративні, мультифокальні;

4.   За розміром і розповсюдженням (TNM).

127.   Пухлини: визначення, доброякісні пухлини, критерії доброякісності.

₊

128.   Пухлини. Визначення. Злоякісні пухлини. Характеристика критеріїв злоякісності.

Доброякісні або зрілі пухлини складаються з клітин диференційованих такою мірою, що майже завжди можна встановити, з якої тканини вони ростуть (гомологічні пухлини).

Злоякісні або незрілі пухлини складаються з мало- або недиференційованих клітин; вони втрачають схожість з тканиною, з якої вони виникають (гетерологічні пухлини).

 

Порівняльна характеристика критеріїв злоякісності і доброякісності

Доброякісні пухлини

Злоякісні пухлини

1.   Однорідність складу; 2.   Мітози трапляються рідко; 3.   Експансивний ріст; 4.   Чітке відмежування від навколишньої тканини ( частіше за все мають капсулу); 5.   Метастазів не дають; 6.   Рецидиви не характерні; 7.   Вторинні зміни спостерігаються не завжди (здатні до малігнізації); 8.   Характерний місцевий вплив на організм імунодепресія і кахексія не характерні; 9.   Прогноз частіше за все сприятливий; 10.                                                                                                                                         Тканинний атипізм; 11.                                                                                                                                         Повільний ріст; 12.                                                                                                                                         Складаються з високодиференційованих клітин;

1.   Гетерогенність складу; 2.   Часті мітози; 3.   Інфільтративний ріст; 4.   Відсутність або нечітке відмежування від навколишньої тканини; 5.   Дають метастази; 6.   Дають рецидиви; 7.   Вторинні зміни (запалення, крововиливи, некрози) спостерігаються майже завжди; 8.   Характерний місцевий і загальний вплив на організм, відповідно буде спостерігатися і кахексія, і імунодепресія; 9.   Пухлина прогресує з летальним наслідком; 10.                                                                                                                                         Клітинний і тканинний атипізм; 11.                                                                                                                                         Швидкий ріст; 12.                                                                                                                                         Складаються з клітин різного ступеня диференціації.

Для всіх злоякісних новоутворень характерні 8 фундаментальних змін у фізіології клітин, які прийнято вважати критеріями злоякісного росту. Такі зміни включають:

-         Автономне забезпечення факторами росту;

-         Нечутливість до інгібіторів росту;

-         Порушення клітинного метаболізму;

-         Ухиляння від апоптозу;

-         Необмежений реплікативний потенціал (іммортальність);

-         Підтримувальний ангіогенез;

-         Інвазія та метастазування;

-         Уникання імунного контролю.

 

 

129.   Пухлини епітеліальні: визначення, класифікація, приклади доброякісних епітеліальних пухлин, критеріїв доброякісності.

Епітеліальні пухлини – це пухлини,які розвиваються з плоского або залозистого епітелію (пухлини без специфічної локалізації; органоНЕспецифічні) або з екзо- і ендокринних залоз (органоспецифічні).

Тобто, епітеліальні пухлини залежно від гістогенезу розрізняють :

·        пухлини з покривного епітелію (багатошарового плоского та перехідного),

·        залозистого.

Залежно від органної специфічності виділяють:

ü органоспецифічні

ü органонеспецифічні (епітеліальні пухлини без специфічної локалізації).

За перебігом та диференціюванням епітеліальні пухлини бувають:

v доброякісні

v злоякісні.

Приклади доброякісних епітеліальних пухлин:

А) Органонеспецифічні:

ПАПІЛОМА (від лат. Papilla – сосочок) – пухлина з плоского або перехідного епітелію.

Дана пухлина знаходиться на поверхні шкіри або слизової оболонки (слизова оболонка ротової порожнини, справжні голосові зв’язки, миски нирок, сечовий міхур) на широкій чи вузькій основі (ніжці), невеликих розмірів, кулястої форми, тверда або м’яка, поверхня ніби вкрити сосочками (нагадує ягоди малини).

Строма пухлини розвинена добре, росте разом з епітелієм. Полярність, комплексність та власна мембрана пухлини збережена.

В папіломі шкіри може спостерігатися ороговіння різної інтенсивності.

При пошкодженні папілома легко руйнується, в ній виникає запалення. Після оперативного видалення папіломи рідко рецидувують, іноді (при постійному подразненні) малігнізуються.

АДЕНОМА (від грец. Aden – залоза, oma – пухлина) - пухлина залозистих органів і слизових оболонок, які вислані призматичним епітелієм.

Пухлина має вигляд відокремленого вузла м’якої консистенції, на розтині тканина біло-рожевого кольору, іноді в ній знаходять різних розмірів порожнини (кісти). Розміри пухлини варіюють ( від кількох мм до десятків см).

Аденоми слизових оболонок, які виступають у виляді поліпа звуться аденоматозними (залозистими) поліпами.

Аденоми мають органоїдну будову і складаються з клітин призматичного або кубічного упетелію, який формує залозисті утворення. Якщо в пухлині більше стромальних елементів, то таку пухлину називають фіброаденомою.

Розрізняють такі морфологічні варіанти аденом:

·        Ацина рна (альвеолярна аденома) – виникає з альвеолярної паренхіми залози.

·        Тубулярна – виростає з протоків залозистих структур.

·        Сосочкова ва – епітелій розростається у вигляді сосочків в кістозних утвореннях (цистаденома).

·        Та Аденоматозний поліп та фіброаденома, які описані вище.

Б) Органоспецифічні:

Екзокринних залоз:

o   Аденома (гепатома) – доброякіна пухлина печінки.

o   Аденома епітелію ниркових канальців.

o   Фіброаденома (периканалікулярна, інтраканалікулярна) – з епітелію альвеол та вивідних протоків молочної залози.

o   Пузирний (міхуровий) занос – пухлина з оболонки хоріона.

o   Сирингоаденома – з епітлію проток потових залоз.

o   Гіграденома – з епітелію секреторних відділів потових залоз.

o   Трихоепітеліома – з епітелію волосяних фолікулів.

Ендокринних залоз:

§  Серозна/муцинозна цистаденома – пухлина з трубно-маткового епітелію.

§  Текома, гранульозоклітинна пухлина – зі строми статевого тяжа.

§  Пухлини з клітин Лейдіга/Сертолі – пухилини з статевих клітин яєчка.

§  Фолікулярна аденома – з клітин А і В щитової залози.

§  Солідна аденома – з клітин С щитової залози.

§  Аденома прищитоподібної залози.

§  Адренокортикальні аденоми – з клітин коркового шару наднирників.

§  Феохромоцитома – з клітин мозкового шару наднирників.

§  Тимома (кортикомедулярна, медулярно-клітинна, змішаноклітинна, гранулематозна) – пухлина з епітеліальних клітин вилочкової залози.

§  Аденома: хромофобна, еозинофільна, базофільна – з клітин гіпофіза.

§  Пінеалома – пухлина епіфіза.

§  Бета, альфа, джі- інсулома – пухлини бета, альфа, джі клітин відповідно підшлункової залози.

§  Карциноїд – пухлини ШКТ з ентерохромафінних клітин.

Критерії доброякісності пухлини:

Доброякісні пухлини

ü Складаються з високодиференційованих клітин ü Мають типову структуру тканини (мало відрізняються від материнсьокї тканини) ü Мають низьку частоту мітозів ü Мають капсулу (мають чіткі видимі межі)

ü Ростуть експансивно (розсовуючи і відтісняючи навколишні тканини)

ü Ростуть повільно

ü Рідко зазнають виразкування

ü Не дають метастазів

ü Рецидивування не характерне

ü Мало порушують загальний стан хворого (можливе локальне здавлення сусідніх органів) ü Добре піддаються лікуванню (мають сприятивий прогноз)

 

 

РАК (син.: карцинома) – злоякісна пухлина, побудована з незрілих (мало диференційованих або недиференційованих) клітин епітеліальної тканини.

Епітеліальні пухлини.

Залежно від гістогенезу розрізняють :

 пухлини з покривного епітелія (багатошарового плоского та перехідного),

 залозистого.

За перебігом та диференціюванням епітеліальні пухлини бувають:

 доброякісні

 злоякісні.

Залежно від органної специфічності виділяють:

 органоспецифічні

 епітеліальні пухлини без специфічної локалізації.

Доброякісні пухлини з епітелію

 без характерної локалізації з покривного епітелію - папіломи зустрічаються в шкірі, гортані, сечовому

міхурі тощо;

 із залозистого епітелію – аденоми зустрічаються у всіх залозистих органах.

Розрізняють такі морфологічні варіанти аденом:

o ацинозна (альвеолярна),

o тубулярна,

o трабекулярна,

o солідна,

o сосочкова

o цистаденома,

o ворсинчаста аденома,

o фіброаденома.

Злоякісні епітеліальні пухлини - називаються рак або карциномами.

Епітеліальні пухлини (органоспецифічні):

Хоріонепітеліома — злоякісна пухлина з трофобласту, яка виникає з плаценти після аорта, трубної

вагітності та пологів. Пухлина має вигляд строкатого губчастого вузла в міометрії. Хоріонепітеліома може бути і

тератогенного походження - в яєчнику, яєчку, середостінні, стінці сечового міхура і такі пухлини називаються

ектопічними.Пухлина складається із елементів цито и синцитіотрофобласта, світлих епітеліальних клітин

Лангханса, гігантских поліморфних темних клітин синцитія. В пухлині відсутня строма, судини мають вигляд

порожнин, які вистелені клітинами пухлини. Це призводить до ранніх метастазів.

Хоріонепітеліома – гормональноактивна, ріст супроводжується виділенням гонадотропіну, який

виявляється у сечі хворої.

ПУХЛИНИ ЯЄЧНИКІВ (органоспецифічні):

Текома — доброякісна пухлина строми статевого тяжа яєчника, за своєю будовою нагадує фіброму.

Злоякісна текома — характерний виражений клітинний атипізм, гормональна активність спостерігається

не завжди.

Гранульозоклітинна пухлина (фолікулома) — доброякісна пухлина строми статевого тяжа яєчника,

частіше одностороння, вузол сіро-жовтого кольору з крововиливами, гормонально-активна.

Злоякісна гранульозоклітинна пухлина (рак) - зберігає здатність виробляти естрогени.

Дисгермінома — злоякісна герміногенна пухлина. Вигляд: щільний вузол сірого кольору з

крововиливами. Побудована з великих клітин з центрально розташованим ядром, які утворюють альвеолярні

структури, в яких заходиться велика кількість лімфоцитів. Рано дає лімфогенні метастази.

ПУХЛИНИ МОЛОЧНОЇ ЗАЛОЗИ

ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ:

 фіброаденома,

 папілома.

ПУХЛИНИ НИРОК

Злоякісні пухлини:

 світлоклітинний (гіпернефроїдний )рак;

 зернистоклітинний рак;

 залозистий (аденокарцинома) рак;

 саркомоподібний (веретеноклітинний та поліморфно-клітинний) рак;

 змішано-клітинний рак.

Макроскопічно пухлина має вид вузла. На розрізі тканина має жовтуватого чи пістрявого вигляду з наявністю

вогнищ некрозу і крововиливів.

Метастазування. Для нирково-клітинного раку характерно проростання пухлинною тканиною лоханки и ріст її

по венам до впадання нижньої порожнистої вени в праве передсердя з формуванням тромбів. Тромби являються

частою причиною смертельної емболії. Рак нирки дає ранні множинні гематогенні метастази в легені, кістки,

печінку, протилежну нирку. Ранні метастази виявляються в регіонарних лімфатичних вузлах.

ПУХЛИНИ ШКІРИ

Доброякісні пухлини:

 Сирінгоаденома - з епітелія протоків потових залоз.

 Гідраденома - з секреторного епітелія потових залоз.

 Тріхоепітеліома - з волосяних фолікулів.

 Пухлина з місцеводеструюючим ростом:

 Базаліома(вигляд бляшки, вузла)

Злоякісні пухлини:

 рак потових залоз

 рак сальних залоз

 рак волосяних фолікулів

ПУХЛИНИ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Доброякісні пухлини:

 фолікулярна аденома,

 солідна аденома

 папілярна аденома .

Злоякісні пухлини:

 фолікулярний рак

 папілярний рак

 солідний (медулярний)

 недиференційований

ПУХЛИНИ НАДНИРНИКІВ

Пухлини з коркового шару

 Світлоклітинна аденома

(альдостерома)

 Темноклітинна аденома (андростерома).

 Змішана аденома

 Гломерульозоклітинна аденома

Пухлина з мозкового шару

 феохромоцитома

ПУХЛИНИ ТИМУСА

( вилочкової залози)

Доброякісні пухлини:

 Кортикально-клітинна тимома

 Медулярно-клітинна тимома

 Змішаноклітинна тимома.

 Гранулематозна тимома.

Злоякісні пухлини:

 Злоякісна тимома

ПУХЛИНИ ГІПОФІЗА

Доброякісні пухлини(аденоми):

 хромофобна

 еозинофільна

 базофільна

Злоякісні пухлини (раки)

 хромофобний рак

 еозинофільний рак

 базофільний рак

130.   Пухлини мезенхімальні: визначення, класифікація, приклади мезенхімальних доброякісних пухлин, критеріїв доброякісності.

Мезенхімальні пухлини – пухлини, які ростуть із тканин, похідних мезенхіми: сполучної, жирової, мязової, кісткової, хрящової тканин, синовіальних та серозних оболонок. Ці пухлини не мають органної специфічності, зустрічаються рідше, ніж епітеліальні пухлини.

Класифікація та приклади мезенхімальних пухлин:

В задежності від виду тканини, з якої бере свій початок :

1.   Доброякісні пухлини зі сполучної тканини:

§  Фіброма –пухлина, яка розвивається із сполучної тканини (фіброзної).

Дана пухлина зустрічається в шкірі, тілі матки, в молочній залозі.

Види фіброми:

Щільна – пухлина з перевагою колагенових волокон над клітинами.

М’яка – складається з великої кількості клітин типу фібробластів і фіброцитів.

Десмоїд – своєрідний вид пухлини, яка виникає в передній стінці живота (по білій лінії). За гістологічною будовою подібна щільній формі, але схильна до інфільтративного росту. Частіше виникає у жінок.

§  Дерматофіброма (гістіоцитома) – пухлина у вигляді невеликого вузла, яка частіше зустрічається на шкірі нижніх кінцівок. Для цієї пухлини характерні великі та багатоядерні гігантські клітини, в цитоплазмі яких накопичується значна кількість ліпідів і гемосидерину (клітини Тутона).

2.   Доброякісні пухлини з жирової тканини:

§  Ліпома – поодинока або множинна пухлина, яка розвивається з жирової тканини; зовні має виляд вузла.

§  Гібернома – пухлина з буро ї жирової тканини.

 

3.   Доброякісні пухлини з м’язової тканини:

§  Лейоміома – пухлина з гладких м’язів, пучки гладком’язових клітин розташовані хаотично, досить часто в ній з’являються вторинні зміни (гіаліноз, некроз, утворення кіст).

§  Рабдоміома – пухлина з поперечносмугастих м’язів, які нагадують ембіональні м’язові волокна і міобласти. Зустрічається переважно у дітей.

§  Зернисто-клітинна пухлина( або пухлина Абрикосова) – розвивається з міобластів. Переважно локалізується в язиці, шкірі, стравоході.

 

4.   Доброякісні пухлини з кровоносних судин:

§  Гемангіома – новоутворення дисембріопластичного і бластоматозного характеру.

Види гемангіом:

*капілярна гемангіома - виникає в шкірі, стінках ШКТ. Гістологічно побудована з гіллястих судин капілярного типу.

*кавернозна гемангіома – розвивається в печінці, шкірі, губчастих кістках. Гістологічно побудована з великих тонкостінних судинних порожнин (каверн).

*венозна гемангіома – має вигляд вузла, складається з судинних порожнин різних розмірів, стінки яких вміщують гладком’язові пучки і нагадують вени.

*Доброякісна гемангіоперицитома – пухлина з кровоносних судин (хаотично розташованих капілярів) з переважною локалізацією в шкірі та міжм’язових прошарках.

§  Гломусна пухлина(гломус ангіома) – складається з щілиноподібних судин, висланих ендотелієм і оточених муфтами з епітеліоїдних (гломусних) клітин.

 

5.   Доброякісні пухлини з лімфатичних судин:

§  Лімфангіома - побудована з лімфатичних судин, які хаотично розростаються в різних напрямках і утворюють вузол, або дифузне потовщення органа (в язику – макроглосія, в губі – макрохейлія).

 

6.   Доброякісні пухлини з синовіальних оболонок:

§  Доброякісна синовіома – виникає з синовіальних елементів сухожиль. Побудована з великих поліморфних клітин, розташованих у вигляді альвеол і багатоядерних гігантських клітин (гігантома).

 

7.   Доброякісні пухлини з мезотеліальної тканини:

§  Доброякісна мезотеліома – пухлина у вигляді вузла в серозних оболонках (плеврі) і за своєю будовою подібна фібромі (фіброзна мезотеліома).

 

8.   Доброякісні пухлини з кісткової тканини:

§  Остеома – розвивається як в трубчастих, так і губчастих кістках, частіше в кістках черепа.

§  Доброякісна остеобластома – складається з дрібних остеоїдних і частково обвапнених кісткових балок, які анастомозують між собою (остеоїд-остеома).

§  Хондрома – виникає з гіалінового хряща.

Варіанти:

*екхондром а – локалізується в периферичних відділах кістки.

*енхондром а – в центральних відділах кістки.

Критерії доброякісності пухлини:

Доброякісні пухлини

ü Складаються з високодиференційованих клітин ü Мають типову структуру тканини (мало відрізняються від материнсьокї тканини) ü Мають низьку частоту мітозів ü Мають капсулу (мають чіткі видимі межі)

ü Ростуть експансивно (розсовуючи і відтісняючи навколишні тканини)

ü Ростуть повільно

ü Рідко зазнають виразкування

ü Не дають метастазів

ü Рецидивування не характерне

ü Мало порушують загальний стан хворого (можливе локальне здавлення сусідніх органів) ü Добре піддаються лікуванню (мають сприятивий прогноз)

 

 

 

Мезенхімальні пухлини – пухлини, які ростуть із тканин, похідних мезенхіми: сполучна, жирова, м¢язова, судинна, кісткова, хрящова тканини, синовіальні та серозні оболонки. Ці пухлини не мають органної специфічності, зустрічаються рідше, ніж епітеліальні пухлини.

 

Доброякісні пухлини зі сполучної тканини:

 

фіброма (тверда, м¢яка) – зустрічається в шкірі, матці, яєчниках, кінцівках ( всюди де є сполучна тканина), росте повільно, експансивно;

 

фіброзна гістіоцитома, або дерматофіброма, – зустрічається в шкірі, підшкірній клітковині;

 

фіброматози (десмоїд), які мають місцево-деструюючий інфільтративний ріст, але не дають метастазів, виникають за ходом фасцій, апоневрозів.

 

Доброякісні пухлини з жирової тканини:

 

ліпома (фіброліпома, ангіоліпома, мієлоліпома),

 

гібернома – пухлина з бурого жиру.

Доброякісні пухлини з м’язів:

 

лейоміома – пухлина з гладеньких м¢язів, частіше зустрічається в матці;

 

рабдоміома – пухлина з поперечно-смугастих м¢язів, зустрічається переважно у дітей; зернисто-клітинна пухлина, або пухлина Абрикосова, локалізується в язиці, шкірі, стравоході.

Доброякісні пухлини з судин:

 

гемангіоми, до яких відносять капілярну ангіому, кавернозну ангіому, гломусну ангіому (пухлина Барре–Массона) – зустрічаються на пальцях стопи або кисті; доброякісну гемангіоперицитому; лімфангіоми.

Пухлини синовіальної оболонки

 

представлені синовіомами, які більшість авторів відносять до злоякісних незалежно від морфологічної будови.

 

Серед пухлин мезотеліальної тканини частіше зустрічається фіброзна мезотеліома.

 

До пухлин кісток відносять губчасту та компактну остеоми, доброякісні остеобластоми, остеоїд-остеома.

 

Пухлини з хрящової тканини – хондроми бувають двох варіантів: екхондроми та енхондроми, а також доброякісні хондробластоми.

131.   Етіологія пухлин. Передпухлинні (передракові) стани та зміни.

 

Передракові стани

Фонові зміни	Власне передпухлинні осередки
1.   Дистрофія; 2.   Атрофія; 3.   Склероз.	1.   Гіперплазія; 2.   Метаплазія; 3.   Дисплазія.

Також виділяють:

Облігатний передрак - той, який майже завжди завершується розвитком рака, частіше пов'язаний зі спадковою схильністю. Це природжений поліпоз товстої кишки, пігментна ксеродерма, нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена), нейробластома сітківки ока та ін.

Факультативний передрак – гіперпластично-диспластичні процеси, а також деякі дисембріопзазії.

 

132.   Вірусна етіологія пухлин, приклади, клінічне значення етіології для профілактики пухлин, приклади.

 

Онкогенні віруси- ті ,що здатні перетворювати нормальну клітину на пухлинну )

можуть бути

·        ДНК/РНК вірусами

·        Екзогенні

ü -герпесоподібний вірус Епстайна –Бар »лімфома Беркіта

ü вірус герпесу»рак шийки матки

ü вірус гепатиту В»рак печінки

·        Ендогенні(в звичайних умовах складають частину геному,але за певних умов здатні перетворювати клітину на пухлину)

Суть вірусіндукованого канцерогенезу зводиться до того, що онкогенні віруси вносять в інфіковану клітину свій геном, до складу якого входить трансформуючий ген – вірусний онкоген. Продукт його діяльності (онкобілок) розпочинає трансформацію клітини й підтримує її в трансформованому вигляді.

Профілактика вірус індукованих пухлин має на меті максимальну активацію та підтримку імунної системи

ü імуностимулятори

-препарати тимусу та їх синтетичні аналоги

-інтерферони

-рекомбінантний людський інтерлейкін-2

-рослинні препарати (ехінацея,жень-шень)

 

 

 

133.   Хімічний канцерогенез, етапи канцерогенезу, які молекулярні механізми можуть бути задіяні в формуванні пухлини.

Хімічний канцерогенез - складний багатоступінчастий процес утворення пухлини, що відбувається під тривалим впливом хімічних речовин - канцерогенів, в основі якого лежить ураження генів і епігенетичні зміни.

 

Хімічні канцерогени

·         поліциклічн і ароматичн і вуглевод и (ПАВ);

·         ароматичн і азосполуки

·         ароматичн і аміносполуки

·         нітрозо сполуки та нітраміни;

·         металів, металоїдів та неорганічних солей

Ендогенні

Метаболіти триптофану та тирозину

Етапи канцерогенезу

1.Ініціація – це швидкі, незворотні, спадкові зміни гено- типу нормальної соматичної клітини, що відбувають- ся при дії нелетальної дози канцерогену (ініціатора).

2.Промоція – стимуляція проліферації трансформо- ваних клітин та закріплення існуючих мутацій в наступних поколіннях.

3.Прогресія – виникнення додаткових змін у структурі генома, що призводять до появи пухлини, яку ми виявляємо морфологічно, та, яка має властивості інвазійного росту та метастазування.

Генетичні структурні компоненти клітини, що залучені до канцерогенезу

ü Протоонкогени

ü гени-супресори

ü мутаторні гени

 

Молекулярні механізми

ü точкові мутації»вплив на гени-супресори +активація протоонкогенів

ü рекомбінації генів »активація протоонкогенів

-Делеція

-Ампліфікація

-Транслокація

-Метилування днк

ü інактивація мутаторних генів

134.   Напівзлоякісні пухлини, приклади, морфологічна характеристика.

Напівзлоякісні пухлини – це пухлини, які мікроскопічно мають будову зрілих, але клінічно можуть давати рецидиви, рідше, метастази (десмоїд, фіброма носоглотки, метастазуюча лейоміома). Всі пухлини головного мозку в силу своєї локалізації вважаються потенційно злоякісними (напівзлоякісними).

Місцеводеструктуючі пухлини (раніше їх називали "потенційно зло­якісними", "напівзлоякісними") за морфологічними ознаками є доброякіс­ними, але за інфільтративним ростом та клінічним перебігом (з частими рецидивами) більше схожі на злоякісні. До них належать:

–        десмоїдна фіброма (агресивний фіброматоз), які незалежно від розмірів пухлини деякі автори називають фібросаркомою І стадії

–        фіброма носоглотки

–        міжм'язові ліпоми, що дифузно інфільтрують сусідні тканини і рецидивують

–        гігантоклітинні пухлини

–        гемангіоендотеліоми

–        аденоми бронхів.

Десмоїд (десмоїдна фіброма) – сполучнотканинне утворення, що мікроскопічно нагадує фіброму, однак, характеризується інфільтративним ростом. Як правило, зустрічається у жінок після пологів. Розрізняють:

–        абдомінальний десмоїд

–        екстраабдомінальний десмоїд (синонім – агресивний фіброматоз; локалізується у зоні фасцій і апоневрозів, відрізняється швидким інфільтративним ростом, часто рецидивує та малігнізується).

Макроскопічно: побудована з щільної волокнистої сполучної тканини, має щільну або щільнувату консистенцію, росте у вигляді окремих вузлів. На розрізі тверда фіброма білувато-перламутрового кольору.

Мікроскопічно: сполучно­тканинні (колагенові) волокна, які щільно прилягають одне до одного, не зали­шаючи між ними проміжків. В одному полі зору мікроскопа можна бачити різ­номанітне (хаотичне) направлення волокон так, що одні волокна мають пов­здовжній напрямок, другі – поперечний, треті – косий. Між окремими волок­нами можуть знаходитись окремі стиснуті фібробласти. Окремі сполучнотка­нинні волокна набряклі, гомогенні, інколи вони ніби зливаються разом.

Доброякісна метастазуюча лейоміома матки (ДМЛ) – рідкісна патологія, що відноситься до доброякісних пухлин і діагностується у жінок оперованих з приводу лейоміоми матки, або які мають цю пухлину на момент обстеження. ДМЛ частіше зустрічається у жінок пізнього репродуктивного та пременопаузального віку, частіше з ураженням легень, хоча описані і інші локалізації метастазів. Цю патологію об`єднує тривалий безсимптомний перебіг, повільний ріст, скудність клінічних проявів до появи ускладнень або порушень бронхіальної прохідності.

Макроскопічно: пухлина, як правило, представлена щільними вузлами в легенях або інших органах різного розміру, сіро-білого кольору, слоїстої структури.

Мікроскопічно: пухлина представлена численними пучками гладком`язових клітин з ділянками фіброза і гіаліноза строми. При цьому відмічається певний поліморфізм елементів пухлини, однак численні мітози відсутні, не визначаються ознаки малігнізації.

135.   Які класифікації пухлин ви знаєте? Наведіть приклади.

Пухлини поділяють на:

–        доброякісні

–        злоякісні.

Існує декілька класифікацій пухлин, серед них виділяють дві основні – TNM і гістогенетичну.

Класифікація TNM

T – tumor (пухлина). Відповідає певному розміру та величині первинної пухлини.

N – node (лімфатичний вузол). Визначає ступінь залучення лімфатичних вузлів у пухлинний процес.

M – metastasis (метастази). Наявність і розмір віддалених метастазів.

T (tumor)

Т₀ – ознаки первинної пухлини відсутні.

 – пухлина в межах слизової оболонки (is situ).

Т₁ – пухлина в межах слизової і підслизової оболонок.

Т₂ – уражена серозна оболонка.

Т₃ – пухлина проростає через серозну оболонку, сусідні органи не втягнені в процес.

Т₄ – пухлина проростає у сусідні тканини.

N (node)

N₀ – метастази в лімфатичних вузлах відсутні.

N₁ – уражені лімфатичні вузли не далі 3 см від первинної пухлини.

N₂ – уражені регіональні лімфатичні вузли далі 3 см від первинної пухлини, але видаляються при операції.

N₃ – залучені лімфатичні вузли інших груп.

M (metastasis)

M₀ – віддалені метастази відсутні.

М₁ – наявність віддалених метастазів.

Визначення стадії пухлинного процесу за TNM класифікацією

Стадія 0: Т_is, N₀, М₀.

Стадія 1: Т₁, N₀, М₀.

Стадія 2: Т ₂-₃, N₀, М₀.

Стадія 3: Т ₁-₃, N ₁-₂, М₀.

Стадія 4: будь-які Т і N при наявності М₁.

Додаткові символи та характеристики TNM

pTNM – патогістологічна класифікація (використовується після хірургічного втручання, патологоанатомічного та гістологічного дослідження). Її принципи аналогічні TNM-класифікації пухлин.

1.   G – ступінь диференціації пухлинних клітин:

–        G₁ – висока

–        G₂ – середня

–        G₃ – низька

–        G_х – диференціація не підлягає оцінці.

2.   L – інвазія лімфатичних судин:

–        L₀ – немає ознак інвазії

–        L₁ – інвазія поверхневих лімфатичних судин

–        L₂ – інвазія глибоких лімфатичних судин

–        L_х – інвазія лімфатичних судин не встановлена.

3.   V – інвазія вен:

–        V₀ – вени не містять пухлинних клітин

–        V₁ – пухлинні клітини виявлені в прилеглих венах

–        V₂ – пухлинні клітини виявлені у віддалених венах

–        V_х – інвазія вен не піддається оцінці.

4.   r – рецидив (ставлять перед відповідним позначенням TNM).

5.   P – глибина проростання пухлини в стінку кишки (визначається при гістологічному дослідженні операційного препарату):

–        P₁ – пухлина інфільтрує тільки слизову оболонку

–        P₂ – пухлина інфільтрує підслизову оболонку, але не інфільтрує м’язову

–        P₃ – пухлина інфільтрує м’язову оболонку без ураження серозної

–        P₄ – пухлина проростає всі оболонки стінки кишки та виходить за її межі.

Гістогенетична класифікація

1.   Епітеліальні пухлини.

2.   Пухлини екзо- й ендокринних залоз і епітеліальних покривів.

3.   Мезенхімальні пухлини.

4.   Пухлини меланінутворюючої тканини.

5.   Пухлини нервової системи й оболонок мозку.

6.   Пухлини системи крові.

7.   Тератоми.

Також існує класифікація пухлин за співвідношенням паренхіми та строми:

1.   Медулярний рак (паренхіма переважає над стромою).

2.   Простий рак (паренхіма і строма у однаковій кількості).

3.   Скірозний рак (строма переважає над паренхімою)

136.   Пухлини епітеліальні: визначення, класифікація, приклади злоякісних епітеліальних пухлин, критеріїв злоякісності.

Епітеліальні пухлини.

Залежно від гістогенезу розрізняють:

–        пухлини з покривного епітелія (багатошарового плоского та перехідного)

–        залозистого.

За перебігом та диференціюванням епітеліальні пухлини бувають:

–        доброякісні

–        злоякісні.

Залежно від органної специфічності виділяють:

–        органоспецифічні

–        епітеліальні пухлини без специфічної локалізації.

До доброякісних епітеліальних пухлин належать:

1. Папілома. Пухлина з плоского та перехідного епітелію, має кулясту форму, сосочкоподібний вигляд (нагадує квітчасту капусту), м’яка на дотик, легко травмується, запалюється та кровоточить. Папілома найчастіше зустрічається на слизовій оболонці порожнини рота, голосових зв’язок, у мисках нирок, сечоводах, сечовому міхурі. При постійному подразненні може перероджуватися в рак.

2. Аденома. Пухлина залозистих органів і слизових оболонок, що вислані призматичним епітелієм. Має вигляд добре відмежованого вузла м’якої консистенції, на розрізі біло-рожевого кольору, іноді містить кісти. Аденоми зустрічаються в молочній, підшлунковій, передміхуровій та інших залозах. Аденома може перероджуватись в рак. Аденома на ніжці називається поліпом.

Розрізняють такі морфологічні варіанти аденом:

–        ацинозна (альвеолярна)

–        тубулярна

–        трабекулярна

–        солідна

–        сосочкова

–        цистаденома

–        ворсинчаста аденома

–        фіброаденома.

Злоякісні епітеліальні пухлини – називаються рак або карциномами.

До злоякісних епітеліальних пухлин належать:

1. Рак на місці (carcinoma in situ). Росте в межах епітеліального шару, без проростання базальної мембрани і переходу на прилеглі тканини. Визначається мікроскопічно.

2. Плоскоклітинний незроговілий і зроговілий рак. Розвивається в шкірі та слизових оболонках, покритих плоским і перехідним епітелієм (порожнина рота, стравохід, шийка матки, піхва тощо). При зроговінні утворюються ракові «перлини».

3. Аденокарцинома. Розвивається з призматичного епітелію слизових оболонок і епітелію залоз. Аденокарциноми зустрічаються в молочній, підшлунковій, передміхуровій залозах, у стінці шлунка, кишки й ін.

4. Слизовий (колоїдний) рак. Пухлина має вигляд слизової маси. Ракові клітини продукують величезну кількість слизу й гинуть у ній.

5. Солідний рак. Щільна біло-сіра пухлина, росте швидко та рано дає метастази. Співвідношення строми і паренхіми приблизно 50 на 50%.

6. Дрібноклітинний рак. Клітини пухлини нагадують лімфоцити, які не утворюють жодних структур. Пухлина росте швидко, рано дає метастази.

7. Скір (фіброзний рак). Пухлина щільна на дотик (за рахунок переваги в ній строми), високого ступеня злоякісності, рано дає метастази. Часто зустрічається в молочній залозі та шлунку.

8. Медулярний мозкоподібний рак. У пухлині переважає паренхіма над стромою, вона м’яка на дотик, біло-рожевого кольору, нагадує тканину головного мозку. Пухлина високого ступеня злоякісності, часто зазнає некрозу, рано дає множинні метастази.

Аденокарцинома – рак із залозистого епітелію називають залозистим раком, або аденокарцинома. Він зустрічається в органах, де є відповідний епітелій, і може бути також триступеневого диференціювання. Особливою формою низькодиференційованої аденокарциноми є рак-скір, який містить велику кількість фіброзної строми, що стискує паренхіму пухлини.

Недиференційовані форми епітеліальних злоякісних пухлин представлені:

–        дрібноклітинним

–        великоклітинним

–        перснеподібноклітинним

–        медулярним раками .

Епітеліальні пухлини (органоспецифічні).

Хоріонепітеліома – злоякісна пухлина з трофобласту, яка виникає з плаценти після аборта, трубної вагітності та пологів. Пухлина має вигляд строкатого губчастого вузла в міометрії. Хоріонепітеліома може бути і тератогенного походження – в яєчнику, яєчку, середостінні, стінці сечового міхура і такі пухлини називаються ектопічними.

Пухлина складається з:

–        елементів цитотрофобласту

–        синцитіотрофобласту

–        світлих епітеліальних клітин Лангханса

–        гігантских поліморфних темних клітин синцитія.

В пухлині відсутня строма, судини мають вигляд порожнин, які вистелені клітинами пухлини. Це призводить до ранніх метастазів.

Хоріонепітеліома – гормональноактивна, ріст супроводжується виділенням гонадотропіну, який виявляється у сечі хворої.

137.   Пухлини мезенхімальні: визначення, класифікація, приклади злоякісних пухлин кісток, критеріїв злоякісності.

Мезенхімальними називають пухлини, які виникають з елементів (тканин) мезенхімального походження: сполучна тканина, судини, м’язова тканина, кістки, хрящ, синовіальні та серозні оболонки, кровотворна система. Першоджерелом цих пухлин є поліпотентна мезенхімальна клітина. Пухлини можуть складатись з одного виду тканини (фіброзна або жирова) або з декількох (жирова, фіброзна, судинна), в останньому випадку вони називаються мезенхімомами.

Класифікація:

1)    пухлини сполучно тканинного походження

2)    Судинного походження

3)    М‘язового походження

4)    Кістково-суглобового походження.

-Остеогенна саркома – надзвичайно злоякісна первинна пухлина кісток. В основному уражуються діти віком понад 5 років. Остеогенна саркома розвивається з поліпотентної сполучної тканини. Переважними клітинними елементами є остеоцити. Залежно від її локалізації в межах кістки розрізняють остеогенні саркоми : центральні, медулярні, параосальні остеосаркоми,множинний остеосаркоматоз, остеосаркоми м'яких тканин.Остеогенна саркома виникає переважно в ділянці метафізів довгих трубчастих кісток, рідше у діафізі та плоских кістках. Найчастіше уражується дистальний метафіз стегнової кістки та проксимальний метафіз великої гомілкової кістки, а також плечова кістка. Для остеогенних сарком типовим є ураження тільки однієї кістки. Метастазування в інші кістки зустрічається рідко.

-Саркома Юінга — пухлина кісток злоякісного характеру. В основному, вражає лопатку, ключицю, таз, ребра, хребет, а також нижню частину трубчастих довгих кісток. Її основу складає не остеогенна, а ретикулоендотеліальна тканина, що заповнює кістковомозковий простір. Частіше страждають діти віком 10-14 років, але може виникати у дітей до 5 років.

138.   Гістологічна та TNM класифікації молочної залози, їх значення.

КЛАСИФІКАЦІЯ ЗА СИСТЕМОЮ TNM:

Т — Первинна пухлина

Тx — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини

Т0 — первинна пухлина не визначається

Тis — carcinoma in situ: внутрішньоканальцева або часточкова carcinoma in

situ, або хвороба Педжета соска без ознак пухлини.

Примітка: Якщо при хворобі Педжета визначається пухлина, то вона кла-

сифікується згідно з її розмірами Т1 — пухлина до 2 см у найбільшому вимірі Т2 — пухлина до 5 см у найбільшому вимірі

Т3 — пухлина понад 5 см у найбільшому вимірі

Т4 — пухлина будь-яких розмірів із прямим поширенням на грудну стінку або шкіру

Примітка: Грудна стінка – це ребра, міжреберні м’язи, передній зубчастий

м’яз, за винятком грудних м’язів.

Т4a — із поширенням на грудну стінку

Т4b — із набряком (включаючи симптом “лимонної кірки”), або вираз-

куванням шкіри грудної залози, або сателітними вузлами у шкірі

тієї ж залози

Т4c — критерії Т4a та Т4b разом Т4d — запальна форма раку

Примітка: Втягнення шкіри, ретракція соска та інші шкірні симптоми, крім тих, що<