Оториноларингологія - інформація

І. ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ

1.Основні етапи розвитку оториноларингології як галузі медичних знань.

Отоларингологія – клінічна дисципліна, що вивчає морфологію, фізіологію та патологію вуха, верхніх дихальних шляхів і прилеглих до них ділянок.

До середини минулого століття небагато на той час вушних хвороб входило до курсу хірургії, а верхніх дихальних шляхів – терапії. Виділення в самостійну дисципліну розпочалось із середини ХІХ ст.. Підставою для цього стало анатомо-топографічна єдність цих органів, їх фізіологічний та функціональний взаємозв’язок, а також уведення в практику ендоскопічних методів дослідження. Це сприяло створенню нових діагностичних, лікувальних і хірургічних методик, дало змогу розробити клінічну характеристику гострих та хронічних захворювань вуха і верхніх дихальних шляхів.

1841 – Хофман почав оглядати глибокі ділянки вуха, носа і горла за допомогою дзеркала, а пізніше створено амальгаму. Трохи пізніше Тролш створив лобовий рефлектор.

1854 – Гарсия запропонував метод непрямої ларингоскопії.

1859 - 70-ті роки ХІХ ст. – розроблено методики задньої, передньої та середньої риноскопії.

1880 – Зіем розробив пробну пункцію верхньої щелепи.

1893 - 1897 – Кальдвелл та Люк розробили методику радикального хірургічного втручання з приводу гаймориту.

1873 – Швартз запропонував операцію артротомії. Започатковано отохірургію.

2.Історія оториноларингології на Україні.

На медичному факультеті Київського університету св. Володимира про деякі захворювання ЛОР-органів згадувалось у лекціях з хірургії, терапії та інших дисциплін. 1864-1866 рр. Л.А. Мариновський читав приват-доцентський курс з рино- та ларингології. 1876-1880 рр. М.В. Успенський читав приват-доцентський курс з отіатрії. Істотне значення для розвитку оториноларингології мала діяльність М.М. Волковича, котрий з 1889 до 1903 рр. вів на факультеті курс отоларингології у вигляді практичних занять і лекцій. Він одним із перших приділив належну увагу вивченню склероми верхніх дихальних шляхів і взяв участь у розробці питань етіології, патогенезу та лікування. 1896 р. Волкович запропонував спосіб кістково-пластичного висікання лобової пазухи, а 1905 р. – кістково-пластичного висікання сосковидного відростка. Вперше в Росії опублікував повідомлення про два випадки екстирпації гортані внаслідок ракового ураження, а 1902 р. – дані про лікування хворих із хронічними звуженнями гортані шляхом застосування ларингофісури і ларинготомії.

Наприкінці ХІХ та на початку ХХ ст. отоларингологія перейшла переважно на хірургічні методи лікування. Перше в Києві ЛОР-відділення на 20 ліжок у Кирилівській лікарні було відкрито 1900р. О.С. Деленсом – одним з перших бронхоскопістів. 1906 р. в Київському військовому госпіталі відкрилось клінічне ЛОР-відділення, його засновником був М.П. Трофімов, що надалі почав читати курс отоларингології, користуючись госпітальним матеріалом на практичних заняттях.

1921 р. – отоларингологію було включено до програм медичних факультетів і медичних інститутів як обов’язковий предмет.

1935 р. – відкрито 2-й медичний інститут, в якому кафедру отоларингології до початку ВВВ очолював Я.О. Шварцберг.

Майже одночасно зі створенням кафедри Київського медичного інституту таку саму кафедру організовано і в Київському інституті вдосконалення лікарів, очолив її С.С. Ставракі. 1932 р. на посаду завідувача кафедри обрано М.Я. Харшака.

1938 р. при Наркоматі охорони здоров’я УРСР було створено Отоларингологічну раду.

1948 р. в Києві відбувся ІІ з’їзд отоларингологів України.

Видається «Журнал вушних, носових та горлових хвороб» головним редактором якого був І.А. Курилін.

1944 р. завідувачем кафедри оториноларингології стає О.С. Коломійченко, який залишається завідуючим до 1966 р., а до 1973 р. – головним оториноларингологом МОЗ України. Він зробив величезний внесок в становлення та розвиток дитячої оториноларингології. Розробив показання і методику проведення антропункції та тимпанопункції у дітей.

Створення НДІ отоларингології, що було викликане необхідністю поглибленої розробки наукових проблем з оториноларингології, підвищення ефективності лікувально-профілактичної допомоги населенню, здійснення методичного керівництва профільними кафедрами і стаціонарами.

1978 р. – при Киівськомі НДІ отоларингології відкрито Республіканський слуховідновний центр.

1991 р. – учені Київського НДІ Ю.О. Сушко, О.М. Борисенко, О.В. Братусь – вперше виконали успішні імплантації електронної завитки глухим.

1969 р. – створено першу в Україні кафедру дитячої оториноларингології при Київському інституті вдосконалення лікарів.

Паралельно відбувається створення і розвиток кафедр оториноларингології в Одесі, Харкові, Дніпропетровську та Львові, пізніше створюються кафедри у Чернівцях, Тернополі, Івано-Франківську, Ужгороді.

В Україні проведено 7 республіканських з’здів отоларингологів. 1995 р. проведено VIIІ з’їзд отоларингологів. Нині в медичних вузах України діє 17 кафедр і курсів оториноларингології.

З 1996 р. – завідувачем кафедри оториноларингології Національного медичного університету імені О.О. Богомольця стає професор Д.І. Заболотний.

ІІ. ВУХО

3.Клінічна анатомія зовнішнього вуха.

Зовнішнє вухо включає вушну раковину, та зовнішній слуховий хід.

Вушна раковина – овальний утвір неправильної форми біля початку зовнішнього слухового ходу. Основу її складає еластичний хрящ, вкритий шкірою У нижній частині раковини, яка назівається часточкою, хрящ відсутній, замість нього – шар клітковини.

У вушній раковині розрізняють: завиток, ніжку завитка, вушний горбик, протизавиток, трикутну ямку, проти козелок та козелок.

Слуховий хід. Зовнішня частина ходу (приблизно 1/3 його довжини) складається з хряща, а внутрішня (2/3 довжини) кісткова. Перетинчасто-хрящова частина зовнішнього слухового ходу – рухома, шкіра містить волосся, сальні та сірчані залози. Шкіра кісткової частини зовнішнього ходу – тонка, позбавлена волосся та залоз. На ділянці переходу хрящової частини в кісткову слуховий хід трохи звужується. Кісткова частина ходу має неправильну S-подібну форму.

Зовнішнє вухо та прилеглі до нього тканини кровопостачаються з дрібних судин зовнішньої сонної артерії. Іннервація здійснюється гілками V, VII та X черепних нервів.

4.Барабанна перетинка.

Барабанна перетинка з зовнішнього боку вкрита епідермісом, із внутрішнього – слизовою оболонкою. Між епідермісом та слизовою оболонкою міститься сполучнотканинний шар, з радіальними і циркулярними еластичними волокнами, які забезпечують натягування барабанної перетинки. Барабанна перетинка розміщена навскіс, так що її верхня частина відхилена назовні. Центральна частина ввігнута всередину, що зумовлено її зрощенням із ручкою молоточка – ця ділянка називається пупком барабанної перетинки. Барабанна перетинка складається з двох частин: натягнутої (розміщена у центрі та внизу) та розслабленої (розміщена у верхньому відділі, має невеликі розміри). Барабанну перетинку умовно розділяють на 4 квадранти (для позначення місця локалізації рубців, перфорацій та інших патологічних утворень): передньоверхній, передньонижній, задньоверхній, задньонижній. У центрі барабанна перетинка розміщена на відстані 1,5-2 мм від медіальної стінки барабанної порожнини; У ділянци передньонижнього квадранта вона відстає на 4-5 мм, у ділянці задньонижнього – до 6 мм від внутрішньої стінки барабанної порожнини. Колір барабанної перетинки за природного освітлення – попелясто-сірий, а за електричного – жовтувато-сірий.

5.Порожнини середнього вуха.

Середнє вухо являє собою систему повітроносних порожнин, які включають барабанну порожнину, печеру, повітроносні комірки соскоподібного відростка та слухову трубу.

Барабанна порожнина нагадує барабан нахилений верхнім краєм вбік, об’ємом понад 1 см³. У ній розрізняють шість стінок: передню – сонну, задню – соскоподібну, верхню – покрівельну, нижню – яремну, бічну – перетинчасту, присередню – лабіринтну. Барабанна порожнина сполучається з соскоподібною печерою, та чисельними соскоподібними комірками вкритих, як і стінки барабанної порожнини – слизовою оболонкою.

Слухова труба, вистелена війковим епітелієм, сполучає барабанну порожнину з носоглоткою врівноважуючи в ній тиск повітря з довкіллям. Стінка труби має кісткову (1/3) і хрящову (2/3) будову. На межі цих двох частин міститься її звуження – перешийок.

6.Стінки і поверхи барабанної порожнини.

Зовнішню стінку барабанної порожнини складає барабанна перетинка, внутрішню – латеральна стінка внутрішнього вуха, верхню – покрівля барабанної порожнини, яка відділяє барабанну порожнину від середньої черепної ямки, нижню – кісткове утворення, яке відділяє цибулину яремної вени. На передній стінці є барабанний отвір слухової труби та канал для м’яза, що натягує барабанну перетинку, на задній – вхід до печери, який з’єднує барабанну порожнину через над барабанний простір із печерою соскоподібного відростка. Слухова труба з’єднує барабанну порожнину з носовою частиною горла. Позаду та знизу від отвору слухової труби розміщений кістковий канал, в якому проходить внутрішня сонна артерія, що забезпечує кровопостачання внутрішнього вуха. Внутрішня стінка барабанної порожнини містить 2 отвори – вікно завитки, та вікно присінка, а також випуклість – мис. Вікно присінка закрито основою стремінця і розміщено позаду і зверху від мису, вікно завитки закрите фіброзною мембраною – позаду і знизу від мису. Зверху від присінка є горизонтальне коліно кісткового каналу лицевого нерва, а зверху та позаду – ампула горизонтального півколового каналу.

У клінічній практиці барабанну порожнину умовно поділяють на 3 поверхи: верхній – над барабанний простір, або аттик (розміщується вище від короткого відростка молоточка), середній (між коротким відростком молоточка та нижньою стінкою зовнішнього слухового ходу, за рівнем відповідає натягнутій частині барабанної перетинки) та нижній (невелике заглиблення, розміщене нижче від рівня прикріплення барабанної перетинки).

7.Слухові кісточки і м’язи барабанної порожнини.

До слухових кісточок належать: молоточок, коваделко, і стремінце.

У молоточку розрізняють головку, шийку, бічний відросток і держальце. Молоточок щільно фіксований держальцем до барабанної перетинки, а його головка з’єднана з коваделком за допомогою суглоба і сухожилка. У коваделку розрізняють тіло, довгу і коротку ніжки та сочевицеподібний відросток. Своїм довгим відростком коваделко прикріплюється до головки стремінця. У стремінці розрізняють головку, шийку, передню та задню ніжки, та основу. Основа стремінця закріплюється у вікні присінка за допомогою кільцевої зв’язки. Слухові кісточки тісно пов’язані з барабанною перетинкою, вікном присінка, а також між собою, утворюючи єдиний рухливий ланцюг, який передає коливання барабанної перетинки на рецепторні структури внутрішнього вуха.

У порожнині середнього вуха розміщені також 2 мініатюрні м’язи – м’яз-натягач барабанної перетинки, та стремінцевий м’яз. М’яз-натягач барабанної перетинки починається від передньої стінки барабанної порожнини, де вона прикріплюється до кісткового півколового каналу. Проходячи через барабанну порожнину, м’яз перетворюється у сухожилок і вплітається в ручку молоточка. Його іннервацію здійснюють волокна трійчастого нерва. Скорочення м’яза-натягача барабанної перетинки супроводжується рухом ручки молоточка всередину, що призводить до вдавлення стремінця в овальне вікно. Стремінцевий м’яз бере стій початок від задньої стінки барабанної порожнини і прикріплюється до головки стремінця. Коли він скорочується, основа стремінця висувається з вікна присінка в барабанну порожнину. Іннервацію здійснює лицевий нерв.

8.Сосковидний відросток.

Соскоподібний відросток, розміщений за вушною раковиною, являє собою кісткову тканину, яка містить наповнені повітрям комірки. За формою відросток нагадує конусоподібне утворення верхівкою донизу. Повітроносні комірки відростка вистелені сполучнотканинною оболонкою, вкритою плоским епітелієм. Комірки сполучаються між собою, а також з барабанною порожниною. Найбільшу порожнину називають печерою. Верхня стунка печери є продовженням покрівлі барабанної порожнини (у разі її руйнування гнійним процесом запалення може перекинутись на оболонки мозку). На внутрішній поверхні соскоподібного відростка міститься заглиблення, в котрому розміщена сигмо видна венозна пазуха, що здійснює відтік крові з мозку в яремну вену (у разі руйнування стінки можливе проникнення інфекції у венозну пазуху). У безпосередній близькості від комірок соскоподібного відростка проходить лицевий нерв (у разі запалення середнього вуха з втягуванням у процес комірок – можуть розвиватись параліч та парез лицевого нерва). Залежно від особливостей будови та поширеності повітряних комірок розрізняють 3 основних типи пневматизації соскоподібного відростка:

1) Пневматичний

2) Спонгіозний – комірок менше ніж у нормі

3) Склеротичний – комірки відсутні (заміщені щільною кістковою тканиною)

Як правило останні два типи є наслідком перенесених хронічних гнійних захворювань середнього вуха.

9.Слухова труба.

Слухова труба являє собою вузький канал завдовжки 30-38 мм, який починається в передній стінці барабанної порожнини і закінчується барабанним отвором у порожнині носової частини горла на рівні заднього кінця нижньої носової раковини. Анатомічно розрізняють кісткову та хрящову частини слухової труби. Ділянку переходу називають – перешийком слухової труби (це найвужче місце слухової труби). Просвіт слухової труби в кісткову частину – круглий, в хрящову – щілиноподібний. До хрящової частини прикріплюється м’яз натягач м’якого піднебіння. Під час ковтання м’яз скорочується, відтягує хрящову частину труби і відкриває горловий отвір слухової труби. У розширенні отвору слухової труби беруть участь також інші м’язи – м’яз-підіймач піднебінної завіски, та піднебінногорловий м’яз. Періодичне відкриття слухової труби забезпечує проходження повітря в барабанну порожнину та вирівнювання тиску у ній з тиском навколишнього середовища. Слухова труба вистелена слизовою оболонкою, в хрящовій частині – миготливий багаторядний епітелій, рух війок спрямований донизу, що сприяє евакуації секрету із барабанної порожнини в носову частину горла.

10.Топографія лицевого нерву.

Лицевий нерв починається від ядра мосту і йде з вестибуло-кохлеарним нервом від мосто-мозочкового кута, входить у внутрішній слуховий прохід, через дно якого входить у канал лицевого нерва. Біля медіальної стінки барабанної порожнини утворює кут, на вершині якого знаходиться ганглій колінця, від якого відходить великий кам’янистий нерв, що забезпечує вегетативну іннервацію слизової оболонки носа та сльозної залози. Потім лицевий нерв іде у складі лабіринтної стінки барабанної порожнини, огинає вікно присінку, утворюючи його верхній край, повертає донизу і йде в глибині задньої стінки барабанної порожнини. На відрізку задньої стінки від нього відходить дві гілки: стременний нерв, що іннервує стременний м’яз і барабанна струна, яка забезпечує смакову чутливість передніх двох третин язика з того ж боку. Лицевий нерв виходить на основу черепа через шилососковидний отвір та утворює на обличчі сплетення ( plexus parotideus ), що розпадається на верхню та нижню гілки, що дають рухливу іннервацію мімічній мускулатурі обличчя з того ж боку.

11.Анатомія присінку внутрішнього вуха.

Присінок займає центральне місце кісткового лабіринту між барабанною порожниною і внутрішнім слуховим ходом. На бічній стінці присінка знаходиться 2 вікна (присінка і завитки), на присередній – еліптичний та кулястий закутки і завитковий закуток. Закутки пронизані маленькими отворами – решітчастими плямами, крізь які проходять волокна пристінкового нерва. На дні еліптичного закутка міститься також внутрішній отвір канальця присінка. Задня стінка має п’ять отворів півколових каналів. Спереду присінок продовжується у спіральний канал завитки. Цей канал робить 2,5 оберти навколо веретена завитки, основа якого пронизана отворами, що ведуть до спірального канала веретена. Крізь ці отвори проходять волокна завиткового нерва. У спіральний канал завитки випинає кісткова спіральна пластинка, яка в межах купола завитки містить гачок, що обмежує отвір завитки. Крізь цей отвір сполучаються між собою сходи присінка та барабанні сходи.

12.Анатомія завитки.

Завиткова протока знаходиться у спіральному каналі завитки, закінчуючись на верхівці завитки купольним сліпим кінцем. Присінковий сліпий кінець сполучається з мішечком крізь сполучну протоку.

На поперечному розрізі завиткова протока має трикутну форму. Зовнішня стінка завиткової протоки зростається з окістям стінки спіральної стінки приростає до кісткової спіральної пластинки; верхня – присінкова стінка найтонша. Зовнішня стінка містить інтенсивне кровоносне русло та секреторні клітини, що продукують ендолімфу.

Вище та нижче від завиткової протоки спіральний канал завитки поділений на сходи, відповідно, сходи присінка та барабанні сходи, які заповнені перилімфою. Коливання перилімфи присінка під впливом коливань стремінця у вікні присінка передається перилімфі пристінкових сходів, яка крізь отвір завитки (гелікотрему) досягає перилімфу барабанних сходів. Повернувшись до присінка, коливання перилімфи амортизуються вторинною барабанною перетинкою. Внутрішня поверхня основної пластини барабанної стінки утримує на собі рецептор слухового аналізатора – спіральний орган. Волоскові сенсорні клітини спірального органа вкриті сітчастою перетинкою, над якою розташована покрівельна мембрана. Спіральний орган трансформує механічні коливання пери- та ендолімфи в нервовий імпульс.

13.Спіральний орган.

У завитці міститься периферичний відділ звукового аналізатора, який називається спіральним органом. Він складається із стовпчикових, опірних та чутливих волоскових клітин, розміщених на базилярній мембрані завиткової протоки. Серед підтримуючих клітин найважливішими є стовпчикові клітини кортієвих дуг, які утворюють тунель трикутної форми і відділяють зовнішні волоскові клітини від внутрішніх. Тунель заповнений кортилімфою, яка омиває та живить чутливі волоскові клітини та інші структури спірального органа. Зовні від стовпчикових клітин розміщені 3 ряди зовнішніх волоскових клітин. Нижні кінці волоскових клітин не досягають основної мембрани і спираються на тіла опорних клітин. Зверху нейроепітеліальні клітини закінчуються кутикулярною пластинкою з виступаючими чутливими волосками – стереоциліями. Від верхньої губи спіральної пластинки бере свій початок покривна мембрана. Вона являє собою еластичну м’яку пластинку, розміщену над кортієвим органом. Покривна мембрана не доходить до протилежної стінки завиткової протоки, її вільний кінець іде паралельно до базилярної мембрани і щільно змикається з волосковими клітинами, які сприймають щонайменші коливання покривної мембрани. Підтримуючі клітини містять велику кількість мікроворсинок, які не тільки виконують опорну функцію, а і передають поживні речовини волосковим клітинам.

14.Півколові канали.

Півколові канали у кількості трьох (передній, задній, бічний) знаходяться позаду присінка у трьох взаємно перпендикулярних площинах: відповідно – стріловій, фронтальній, горизонтальній. Кожний півколовий канал має дві ніжки, але суміжні ніжки переднього та заднього каналів зливаються у спільну кісткову ніжку, яка з чотирма іншими відкривається у присінок. Одна із ніжок кожного півколового канала (крім задньої ніжки бічного канала і спільної кісткової ніжки) відкривається у присінок розширенням – кістковою ампулою. Отже, утворюються загалом три ампельні кісткові ніжки передня, задня і бічна. Задня ніжка бічного півколового канала отримала назву простої.

Перетинчастий лабіринт залягає всередині кісткового і відокремлений від нього перилімфою, що заповнює перилімфатичний простір. Перетинчастий лабіринт заповнений ендолімфою і має також три частини: присінковий лабіринт, півколові протоки та завиткову протоку.

Пристінковий лабіринт об’єднує у своєму складі маточку, яка розташована в еліптичному закутку та мішечок, що виповнює кулястий завиток. У маточку відкриваються 5 перетинчастих півколових протоків. Мішечок та маточка сполучаються між собою маточко-мішечковою протокою, яка продовжується в ендолімфатичну протоку. Ця протока виходить з кісткового лабіринта і закінчується ендолімфатичним мішком у товщі твердої оболони головного мозку. З іншого боку мішечок продовжується у завиткову протоку крізь сполучну протоку. Внутрішня поверхня маточки і мішечка містить рецептори, що сприймають гравітацію, статичне положення голови та прямолінійні рухи тіла без прискорення. Рецептори – це плями маточки та мішечка, які мають волоскові сенсорні клітини в оточенні драглистої перетинки статичного піску та статичного піску. При статичних навантаженнях статичний пісок переміщається під впливом току ендолімфи, викликаючи подразнення волоскових сенсорних клітин.

15.Вестибулярні ядра, їх зв’язки.

Тіло першого нейрона знаходиться у пристінковому вузлі. Дендрити цих нейронів прямують від рецепторів, а аксони формують присінковий нерв і досягають пристінкових ядер. Незначна частина цих аксонів минає присінкові ядра і через нижні мозочкові ніжки досягає клаптико-вузликову частку мозочка.

Аксони нейроцитів тіла ІІ-го нейрона прямують:

· До ядер таламуса протилежного боку у складі при середньої петлі.

· До мозочка у складі вестибуломозочкового шляху.

· До спинного мозку як вестибулоспінальний шлях.

· До при середнього поздовжнього пучка, досягаючи ядер III, IV, VI, XI пар черепних нервів та мотонейронів передніх рогів шийного відділу спинного мозку.

· До сітчастої речовини – вестибулоретикулярний шлях, а через її зв’язки до ядер IX та X пар черепних нервів.

Саме ці зв’язки обумовлюють вегетативні розлади під час вестибулярних навантажень.

Аксони нейроцитів бічного ядра таламуса досягають кору середньої та нижньої скроневих звивин. Проте його локалізація ще остаточно не вивчена.

16.Вестибулярні рефлекси.

Подразнення вестибулярного апарата приводить до виникнення рефлексів, які можна звести в три групи.

Вестибулосоматичні, тобто рефлекси з вестибулярного апарата на поперечносмугасту мускулатуру шиї, тулуба, кінцівок, очей. Ці рефлекси досліджуються при виконанні пацієнтом пози Ромберга, ходи, координатор них проб, при визначенні ністагму очей. Ці рефлекси виникають за рахунок наявності: tractus vestibulo - spinalis , vestibulo - cerebellaris, vestibulo-longitudinalis .

Вестибуловегетативні, тобто рефлекси з вестибулярного апарата на гладку мускулатуру внутрішніх органів. Ці рефлекси проявляються побліднінням або почервонінням шкірного покриву, посиленням потовиділення, зміною серцевої та дихальної діяльності, нудотою, блювотою, порушенням випорожнення, частим сечовиділенням. Ці рефлекси обумовлені наявністю tractus vestibulo-reticularis.

Вестибулосенсорні, тобто рефлекси обумовлені зв’язком вестибулярного апарата з корою великих півкуль. Проявом цих рефлексів в нормі є свідоме відчуття положення тіла в просторі, вестибулярна ілюзія протиобертання, а при патології – запаморочення та порушення просторового відчуття. Ці рефлекси здійснюються за рахунок наявності tractus vestibulo-corticalis.

17.Механізми проведення звуку.

Вважають, що війки зовнішніх волоскових клітин безпосередньо втягнуті в покривну мембрану. Таким чином, коливання ендолімфи та базилярної мембрани передаються на покривну мембрану і через неї здійснюється подразнення волосків нейроепітеліальних клітин. Базилярна мембрана складається з низки поперечних радіальних волокон різної довжини. Волокна простягаються від країв кісткової спіральної пластинки до спіральної зв’язки, яка розміщена на зовнішній стінці завиткового лабіринту. Довжина струн базилярної мембрани збільшується в напрямку від основи купола завитки. Найкоротші струни розміщені в основному закутку завитки, найдовші – в апікальній ділянці. Кількість струн коливається від 20000 до 25000.

18.Провідні шляхи слухового аналізатора.

Від клітини спірального ганглію бере свій початок завиткова частина присінкові-завиткового нерва. У внутрішньому слуховому ході до завиткової частини приєднується вестибулярна гілка, яка йде від чутливих нейроепітеліальних клітин присінка та півколових каналів. Разом вони утворюють VIII черепний нерв.

Із внутрішнього слухового ходу волокна слухового нерва вступають у довгастий мозок і закінчуються у центральному і дорзальному ядрах. Тут закінчується І та починається ІІ нейрон слухового шляху. Менша частина нервових волокон йде на своєму боці, більша – переходить на протилежний бік. Далі ці 2 пучки йдуть до ядер верхньої оливи, звідки починається ІІІ нейрон. Від нього нервові волокна йдуть у складі бічної петлі і закінчуються в ядрах чотиригорбикового тіла та медіальному колінчастому тілі. Звідси починається IV нейрон слухового шляху, волокна якого проходять через низку структур стовбура мозку та закінчуються у скроневій частці мозку. Таким чином, більша частина волокон слухового нерва перехрещується і закінчується на протилежному боці. Завдяки цьому кожна завитка має представництво в обох частинах головного мозку.

19.Адекватний подразник слухового аналізатора.

Властивості, присутні адекватному подразнику:

1) Слуховий діапазон – від 16 до 20000 Гц.

Через кісткову провідність людина сприймає ультразвук до 225000 Гц.

Мовний діапазон – 500-2000 Гц.

2) Нерівномірна чутливість до звуків різних частот.

3) Ототопіка – орієнтація відносно напрямку джерела звуку.

20.Теорії слуху.

Первинний аналіз звукових сигналів на його окремі складові компоненти певною мірою здійснюється на периферії. У найбільш спрощеному вигляді аналіз звуку в завитці відбувається внаслідок частотно-вибіркової селекції сигналів уздовж основної мембрани за допомогою резонансу. Основна мембрана складається з довгих (на верхівці) та коротких (в основі) волокон. Звуки низької частоти призводять до вібрації довгих волокон, а високої - коротких. Відповідно до частоти звук сприймає лише певна група волокон, які спричинюють збудження відповідних волоскових клітин.

У відповідь на звуковий подразник всередині завитки виникає перебігаюча хвиля, яка поширюється від основи до верхівки вздовж базилярної мембрани. Відчуття висоти звуку визначається ділянкою максимальної амплітуди коливань базилярної мембрани. (Гідродинамічна теорія)

Механізм передачі звуку шляхом кістково-тканинної провідності ґрунтується на інерції та компресії. Інерційний механізм передбачає, що кістки черепа під дією звукових хвиль здійснюють коливні рухи, але при цьому ланцюг слухових кісточок внаслідок інерції відстає від коливань черепа, що забезпечує переміщення основи стремінця відносно овального вікна завитки та зміщення лабіринтної рідини. Такий механізм відіграє основну роль у передачі через кістку низькочастотних звукових подразників.

У проведенні високочастотних сигналів переважне значення має компресійний механізм кістково-тканинної передачі. У разі дії звуків високої частоти череп коливається окремими ділянками, одні з яких відчувають стиснення, інші – розслаблення. Зміна компресії передається на кістковий лабіринт. Внаслідок його стиснення лабіринт на рідина тисне на лабіринтні вікна і випинає іх у барабанну порожнину, причому мембрана вікна завитки більш податлива, ніж колова зв’язка, яка зміцнює основу стремінця на вікні присінка. Ось чому вона випинається більше, що забезпечує прогин базилярної мембрани у бік барабанних сходів та подразнення волоскових клітин.

21.Дослідження слуху мовою і камертонами.

Дослідження слуху мовою. Визначається гострота слуху до розбірливості мови. Слух досліджують шепітною і розмовною мовою. Нормальне вухо сприймає шепітну мову в середньому на відстані 6-7 метрів.

Дослідження слуху за допомогою камертонів. Існує ціла низка дослідів, які проводяться за допомогою камертонів. Ці досліди дають можливість провести диференційний діагноз між ураженням звукопровідного і звукосприймального апарата. Найбільш інформативні досліди: Бінга, Федерічі, Вебера, Рінне, Швабаха, Желле.

Дослід Бінга. Полягає в створенні моделі порушення звукопроведення, що досягається шляхом обтурації зовнішнього слухового проходу. Камертон який звучить ставлять ніжкою до сосковидного відростка. Позитивний – якщо чути камертон при обтурації зовнішнього слухового проходу.

Дослід Фредерічі. Камертон ставлять ніжкою на сосковидний відросток, а потім на козелок, і порівнюють тривалість його звучання. При порушенні звукопроведення тривалість звуку з козелка або дорівнює, або менша.

Дослід Вебера. Камертон, що звучить, ставлять ніжкою посередині тім’я і запитують у досліджуваного, де він чує звук камертона: в правому, лівому вусі чи в голові. Здорова людина чує звук в голові.

Дослід Рінне. Порівняння сприйнятті звуку при повітряній та при кістковій провідності. У здорової людини повітряно проведені звуки сприймаються триваліше.

Дослід Швабаха. Дослідження кісткової провідності при розташуванні ніжки камертона на тімені чи на сосковидному відростку. В останньому випадку кісткова провідність вимірюється на кожне вухо окремо. При ураженому звукосприйнятті Швабах вкорочений, а звукопроведенні – подовжений.

Дослід Желле. При штучному підвищенні або пониженні тиску в зовнішньому слуховому проході відбувається переміщення стремена у вікні присінку – воно втискається у вікно присінку або випинається в прозір барабанної порожнини. При втисненні стремена підвищується внутрішньолабіринтний тиск, а при випинанні – тиск падає і слух відновлюється. При патологічній нерухомості стремена хворий чує безперервний звук без коливань.

22.Тональна порогова і мовна аудіометрія.

Тональна аудіометрія дає уявлення про якість сприйняття чистих тонів, дослідження розбірливості мови – про функцію слухового аналізатора в цілому. Тому оцінка стану слухової функції повинна базуватись на результатах дослідження як тональних, так і мовних сигналів.

Тональна порогова аудіометрія. Першим етапом аудіометрії є вимір слухової чутливості – слухових порогів. Поріг сприйняття тону – це мінімальна інтенсивність акустичного сигналу, за якої виникає перше відчуття звуку. Змінюючи частоту та силу звуку за допомогою спеціальних пристроїв, розміщених на панелі аудіометра, дослідник визначає той момент, у який досліджуваний почує ледь відчутний сигнал. Передачу звуку від аудіометра до пацієнта здійснюють через головні телефони повітряної провідності та кістковий вібратор. У разі появи звуку досліджуваний сигналізує про це натискуванням на виносну кнопку аудіометра, запалюється сигнальна лампочка. Спочатку визначають пороги сприйняття тонів за повітряною провідністю, а потім – кістково-тканинною.

Мовна аудіометрія. Дослідження здійснюється за допомогою аудіометра та підключеного до нього магнітофона. Магнітофон забезпечує відтворення слів, а аудіометр – посилення їх до необхідного рівня та подачу до вуха досліджуваного через повітряний та кістковий телефони. Результати оцінюють за числом розпізнаних досліджуваним слів в одній групі. Оскільки група містить 20 слів, то значення кожного слова складає 5%, у практиці вимірюють 4 показники:

1) Поріг недиференційованої розбірливості мови

2) Поріг 50% розбірливості мови

3) Поріг 100% розбірливості мови

4) Відсоток розбірливості мови в межах максимальної інтенсивності аудіометра.

23.Диференційна діагностика уражень звукопровідного і звукосприймального апаратів.

Показники сприйняття звуків проведених через повітря, характеризують стан звукопровідного апарату, а показники сприйняття звуків, проведених через кістку, - стан звукосприймальної системи. У разі порушення звукопровідного апарату криві сприйняття тонів за повітряною та кістково-тканинною провідністю не співпадають і розміщуються на деякій відстані одна від одної, утворюючи певний кістково-повітряний інтервал. Що більший цей інтервал, то значніші ураження звукопровідної системи. У разі повного ушкодження системи звукопроведення максимальна величина кістково-повітряного інтервалу складає 55-65 дБ. Наявність кістково-повітряного інтервалу завжди свідчить про порушення звукопроведення. Якщо показники порогів слуху за повітряною та кістково-тканинною провідністю підвищені однаково, а криві розміщені поряд, то така аудіограма засвідчує порушення функції звукосприймального апарату. У тих випадках коли має місце нерівнозначне підвищення порогів сприйняття тонів за повітряною та кістково-тканинною провідністю з наявністю між ними кістково-повітряного інтервалу, виявляється некомбіноване порушення функцій звукопровідної та звукосприймальної систем. Оцінюючи стан слуху в літніх людей, отриману криву кістково-повітряного звукопроведення варто зіставляти з віковою нормою слуху.

24.Адекватні подразники і пороги збудження півколових каналів і отолітового апарату.

Адекватні подразники вестибулярного аналізатора:

· Отолітовий апарат:

­ Прямолінійні прискорення в горизонтальній та вертикальній площині (від 0,001g)

­ Сила земного тяжіння ( g )

· Півколові канали:

­ Кутове прискорення (від 0,12^о/с²)

У нормі пороги чутливості апарату статокіній варіюють від 0,001 до 0,03g, пороги чутливості ампулярних рецепторів – від 0,5^о/с² до 3^о/с². Пороги розрізнення нахилів голови складають – 1,5-2^о.

25.Закономірності ністагменної реакції.

Закономірності ністагменної реакції складаються із законностей Евальда та «залізних» законів Воячека.

Законності Евальда:

1. Зміщення ендолімфи в бічній півколовій протоці від гладкого коліна до ампули викликає ністагм в бік подразнюваного вуха, рух ендолімфи від ампули до гладкого коліна викликає ністагм в протилежний бік.

2. Рух ендолімфи в бічній півколовій протоці від гладкого коліна до ампули є більш сильним подразником ампулярного апарата, ніж рух ендолімфи від ампули до гладкого коліна.

3. Для вертикальних проток ці дві законності є зворотними.

«Залізні» закони Воячека:

1. Ністагм завжди виникає в площині обертання

2. Ністагм завжди протилежний напрямку руху ендолімфи.

26.Вестибулометрія: мета, групи тестів.

Ціль вестибулометрії:

· Визначення центрального та периферичного вестибулярного синдрому

· Визначення гіпо- або гіперрефлексії лабіринту

Групи тестів:

· Спонтанні вестибулярні порушення

· Експериментальні проби або проби з навантаженням

Спонтанні вестибулярні порушення:

· Запаморочення

· Спонтанні промахування (проба витягнутих рук, вказівна проба, пишучий тест Fukuda – цифра 30, в нормі відхилення не більше 10^о )

· Дослідження функції рівноваги (поза Ромперга; кефалографія – 60 крапок за 60 секунд, стабілографія – дослідження центру рівноваги, дослідження ходьби)

· Дослідження ністагмової реакції:

­ Спонтаний ністагм

­ Позиційний ністагм

­ Отпокінетичний ністагм

­ Прессорний ністагм

Експериментальні проби:

· Калорична стимуляція

· Повертальна проба

27.Вестибулометричні тести для дослідження спонтанних вестибулярних порушень.

Спонтанні вестибулярні порушення:

· Запаморочення

· Спонтанні промахування (проба витягнутих рук, вказівна проба, пишучий тест Fukuda – цифра 30, в нормі відхилення не більше 10^о )

· Дослідження функції рівноваги (поза Ромперга; кефалографія – 60 крапок за 60 секунд, стабілографія – дослідження центру рівноваги, дослідження ходьби)

· Дослідження ністагмової реакції:

­ Спонтаний ністагм

­ Позиційний ністагм

­ Отпокінетичний ністагм

­ Прессорний ністагм

28.Калорична і обертальна проби.

Калорична стимуляція. Калорична проба грунтується на молекулярних зміщеннях ендолімфи внаслідок нагрівання чи охолодження її часток підчас зрошення зовнішнього слухового ходу теплою чи холодною водою. Під впливом дії температури змінюється щільність ендолімфи в певних ділянках півколових каналів, що призводить до руху її охолоджених часток донизу, а тепліших — догори. Такі конвекційні переміщення ендолімфи є пусковим механізмом, який призводить до подразнення ампулярних рецепторів. Під впливом калоричної стимуляції температурні зміни виникають насамперед у горизонтальному півколовому каналі, оскільки він ближчий до барабанної порожнини.

Калоричну стимуляцію здійснюють таким чином. Обстежуваний сидить на стільці, його очі заплющені, голова відхилена назад на 60°, завдяки чому горизонтальні півколові канали набувають вертикального положення. Це важливо, оскільки нагріті шари ендолімфи піднімаються догори, а охолоджені — донизу, що призведе до зрушення купули. У шприц Жане набирають 100—200 мл води температури 23—25 °С і повільно уводять її в зовнішній слуховий хід. У нормі для отримання ністагму необхідно влити 50—100 мл води. Якщо для цього потрібно менше ніж 50 мл, то лабіринт перебуває в стані подразнення; якщо потрібно більше ніж 100 мл, — у стані пригнічення. Реєструють напрямок ністагму. Внаслідок холодної калоризації ністагм виникає в бік протилежного вуха. Через 10-15хв аналогічне дослідження проводять у другому вусі і зіставляють одержані результати.

У клінічній практиці значного поширення набула методика Н.С.Благовещенської. У слуховий хід уводять 60-100мл води температури 25°С протягом 10с. За допомогою секундоміра визначають латентний період ністагму, тривалість, інтенсивність, ритм, амплітуду. У нормі за таких умов калоризації латентний період виникнення ністагму складає в середньому 20-30с, а тривалість ністагму варіює від 50 до 120 с. Скорочення прихованого періоду до 10с і збільшення тривалості ністагму понад 120 с за наявності вестибуловегетативних реакцій розцінюють як ознаку підвищеної вестибулярної збудливості. І навпаки, подовження прихованого періоду понад 40с та тривалість ністагму менше ніж 50с характеризується як зниження збудливості.

Обертальна стимуляція. Обертальні рухи су провожу виникненням кутового прискорення, що є фізіологічним подразником рецепторів півколових проток. Унаслідок позитивного та негативного прискорення виникає переміщення ендолімфи і відхилення купули переважно в площині подразнюваного півколового каналу, що зумовлює появу типових вестибулярних рефлексів - ністагм, запаморочення, реактивного промахування, вегетативних реакцій.

Пробу здійснюють за допомогою крісел, що обертаються, різної конструкції. Серед багатьох конструкцій найбільшого поширення надуло крісло Барані.

Класична проба Барані полягає в рівномірному обертанні обстежуваного в кріслі із заплющеними очима протягом 20с зі швидкістю 1 оберт за 2с (180^о/с). Після зупинки крісла включають секундомір і визначають тривалість, інтенсивність та інші параметри післяобертального ністагму Напрямок ністагму залежить від положення голови обстежуваного під час обертання. Дія дослідження горизонтального півколового каналу обтежуваного обертають із вертикальним положенням голови і нахилом уперед на 30^о. Коли досліджують фронтальний канал, голову обстежуваного нахиляють вперед на 90°, сагітальний – голову нахиляють до плеча на 90°. Площина ністагму завжди відповідає площині голови. Згідно з клінічними спостереженнями середня тривалість горизонтального післяобертального ністагму в нормі після 10 обертів крісла склала: 20-40с, а ністагму з фронтального та сагітального півколових каналів – 10-15с.

У нормі після «стоп-стимулу» виникає не лише ністагм, а й ілюзія відчуття обертання в протилежному напрямку.

29.Дослідження отолітової функції.

Стійкість апарату статоконій досліджують за допомогою отолітової реакції В.Г.Воячека, проби КЛ.Хілова на чотириштанговій гойдалці, методу безперервної кумуляції прискорень Коріоліса.

Отолітова реакція. Проба поєднує подразнення півколових проток обертанням і апарату статоконій шляхом наступної зміни положення голови. Обстежуваному пропонують сісти в крісло Барані, нахилити голову і тулуб донизу на 90° і заплющити очі. У такому положенні здійснюють 5 обертів крісла протягом 10 с. Крісло зупиняють, витримують паузу протягом 5 с, обстежуваному пропонують швидко випрямитися. Залежно від вестибулярної реактивності в обстежуваних можуть виникати вестибуловегетативні реакції та захисні рухи – відхилення голови і тулуба в бік, протилежний обертанню.

Інтенсивність вегетативних проявів оцінюють чотирма ступенями: відсутність вегетативних реакцій (0 ступінь), поява суб'єктивного відчуття легкої нудоти, запаморочення (І ступінь), посилення нудоти, блідість шкіри, холодний піт (II ступінь), виникнення позивів до блювання або блювання з посиленням вегетативних розладів (III ступінь).

Також чотирма ступенями: 0 – відсутність реакції; І – відхилення тулуба по вертикалі до 5° (слабка реакція); II – відхилення тулуба до 30° (середня реакція); III – відхилення тулуба понад 30° (сильна реакція).

Якщо в обстежуваного після отолітової проби виявлено ВВР II чи III ступеня, його вважають вестибулонестійким.

Проба К.Л.Хілова. Обстежуваного, який сидить із заплющеними очима на горизонтальній платформі, гойдають протягом 15 хв. Про стійкість апарату статоконій судять за часом появи в нього блідості, поту, нудоти, погіршення самопочуття. Результати досліду на кумуляцію оцінюють за ступенем витривалості обстежуваного: 0 ступінь – добра переносність гойдання протягом 15 хв за відсутності ВВР; І – ВВР з'являються на 11-15-й хвилинах гойдання; II – реакції з'являються через 5-10 хв гойдання; III ступінь— реакції з'являються протягом перших 5 хв гойдання. Стійкими до подразників статоконій вважають осіб, які перенесли гойдання без вегетативних порушень протягом 15 хв (0 ступінь), нестійкими – осіб із кумуляцією II та III ступенів. Особи із сумнівним результатом (І ступінь кумуляції) мають пройти повторне обстеження.

Тести на переносимість прискорень Коріоліса. Цього досягають шляхом обертання обстежуваного в кріслі, під час якого він здійснює періодичні нахили голови вперед і назад або праворуч і ліворуч. При цьому на постійну кутову швидкість накладаються кутові рухи в площині, перпендикулярній до площини обертання, що зумовлює виникнення прискорень Коріоліса.

Методика дослідження вестибулосенсорної чутливості, зокрема визначення ілюзії протиобертання. Обстежуваного із заплющеними очима (або в непроникних для світла окулярах) обертають у кріслі протягом 20 с зі швидкістю 180°/с. Після зупинки крісла визначають за секундоміром зі слів обстежуваного тривалість ВІП та її ураженість. Результати ілюзометрії оцінюють чотирма ступенями: 0 – ВІП відсутня, І – тривалість ВІП не перевищує 15 с, II – тривалість ВІП складає 15-30 с, III – ВІП триває понад 30 с.

30.Гематома і перихондрит вушної раковини.

Невеликі от гематоми можуть розсмоктуватися самостійно. За наявності великих отгематом роблять їх пункцію, уводять у порожнину антибіотики, накладають, тугу пов’язку. У разі нагноєння вмісту отгематоми роблять великі розрізи, промивають порожнину розчинами антибіотиків, уводять гумові та марлеві дренажі з гіпертонічним розчином або антисептиком, накладають асептичну пов'язку.

Якщо травмується хрящ і приєднується інфекція, то розвивається хондроперихондрит, який супроводжується розплавленням хряща та зморщуванням вушної раковини. Якщо після травми з'явилися гнійні виділення, то лікування таке, як за гострого гнійного середнього отиту.

31.Зовнішній отит.

Розрізняють 2 види запалення зовнішнього слухового ходу: фурункул вуха, або обмежений зовнішній отит, та зовнішній дифузний отит.

Фурункул зовнішнього слухового ходу

Етіологія. Гостре гнійне запалення волосяної о мішечка, або сальної залози, з обмеженим запаленням шкіри та підшкірної жирової клітковини локалізується у перетничасто-хрящовій частині зовнішнього слухового ходу. Захворювання виникає внаслідок проникнення стрептококів, стафілококів або інших збудників у деривати шкіри через розчухи шкіри нігтями, сірниками, шпильками або внаслідок травми інструментами. Виникненню фурункула сприяють зміна реактивності організму під впливом порушення обміну речовин, гіповітаміноз, загальне або місцеве охолодження.

Клініка. На початку захворювання хворі відчувають різкий біль у вусі, котрий щогодини наростає, відає в око, зуби, у відповідну половину голови. Біль у вусі посилюється під час жування та розмови, тому що суглобова западина скронево-нижньощелепного суглоба є передньою стінкою зовнішнього слухового ходу. У деяких хворих температура тіла може бути нормальною, але частіше вона підвищується, з’являються й інші ознаки інтоксикації.

Під час об’єктивного обстеження виявляють набряк м’яких тканин попереду та позаду вуха або під вушною раковиною. Натискання на козелок і підтягування вушної раковини спричиняють посилення болю.

Якщо фурункул розміщений у початковому відділі зовнішнього слухового ходу,то в перші години з’являється куляста припухлість шкіри на одній з його стінок, потім приєднується набряк. Якщо запальний процес розмішений у глибині перетинчасто-хрящового відділу, для огляду необхідно користуватися вузькою лійкою, уведення котрої дуже болюче. Через 2-3 дні в центрі припухлості з’являється біло-жовта крапка. Це некротичний стрижень, який відділяється, вивільнюючи шлях гною, що витікає, після чого біль стихає і припиняється.

Виділення гною з центру фурункула може сприяти утворенню нових фурункулів, внаслідок чого захворювання триває декілька місяців.

Лікування. Призначають антибіотики або сульфаніламідні препарати. З метою дії на порушену реактивність організму призначають аутогемотерапію, полівітаміни, місцево — тепло у вигляді зігріваючого компресу, синьої лампи, солюкса, УВЧ. У зовнішній слуховий хід уводять турунди з 3% розчином борного спирту.

Коли фурункул перетворюється на абсцес, проводять розріз та дренування гнояка. Після спонтанного розкриття фурункула слід протягом декількох днів здійснювати туалет вуха і в зовнішній слуховий хід уводити турунди з 3% розчином борного спирту для профілактики подальшого розвитку фурункулів.

Якщо спостерігається рецидив фурункула, особливо в разі стійкої стафілококової інфекції, необхідно увести стафілококовий анатоксин, антистафілококовий γ-глобулін.

Зовнішній дифузний отит

Етіологія. Розлите запалення зовнішнього слухового ходу виникає в наслідок заглиблення в шкіру стрептококів, стафілококів, синьо гнійних або дифтерійних паличок та інших збудників під час розчухів, гострих сторонніх тіл, в разі тривалої гноєтечі із середньою вуха, хімічних та термічних ушкоджень шкіри. Інколи це захворювання спричиняється різними грибами. У такому разі воно носить назву отомікозу.

Збудниками отомікозу можуть бути плісеневі гриби та дріжджеподібні гриби роду Candida .

У розвитку захворювання важливе значення має сенсибілізація організму до тих чи інших збудників тривала амтибіотикотерапія. У хворих може виникати дерматит на інших ділянках шкіри.

Клініка. Хворі скаржаться на свербіння у вусі, печіння, появу болю у вусі, але менш інтенсивного, ніж за наявності фурункула. Під час отоскопії спочатку видно гіперемійовану шкіру з ледь помітним набряком. Згодом відбувається посилене злущення епітелію, з’являються серозні виділення, котрі в подальшому стають гнійними. Гнійні виділення змішуються з епітелієм, що розкладається, утворюючи кашоподібну масу з неприємним запахом, яка заповнює зовнішній слуховий хід. Можливе погіршення слуху

Запальний процес охоплює всі шари шкіри. Пізніше утворюються виразки, вкриті грануляціями. Пошкодження поширюються на всі відділи зовнішнього слухового ходу і навіть на барабанну перетинку.

У хворих на отомікоз запальний процес менш виражений. На шкірі зовнішнього слухового ходу видно міцелії гриба, колір яких залежить від виду останнього. Це захворювання може бути тривалим.

Лікування. Необхідно заборонити хворому розчухувати шкіру зовнішньою слухового ходу ватними тампонами, тому що це погіршує перебіг захворювання. Чистити вухо треба шляхом промивання 2% розчином борної кислоти або фурациліну (1:5000) з наступним висушуванням сухим ватним тампоном. Після чистки зовнішнього слухового холу на шкіру наносять 5% стрептоцидову мазь, синтоміцинову емульсію тощо. Добрий ефект дає використання мазей, у склад яких входять кортикостероїди та антибіотики: оксикорт, фторокорт тошо.

Для лікування отомікозу використовують відповідні препарат: клотримазол (конестен), нітрофунгін, мікосептин, ністатин, камінову мазь тощо. Усім хворим на зовнішній дифузний отит як бактеріальної, так і грибкової природи необхідно призначати неспецифічну гіпосенсибілізуювальну терапію: препарати кальцію та антигістамінні засоби.

Призначають також фізіотерапевтичні процедури: УВЧ, «Луч-2», короткі ультрафіолетові промені ендурально. Добрий ефект дає ендауральне опромінення низькоенергетичним гелієво-неоновим лазером.

32.Сірчана пробка.

У перетинчасто-хрящовому відділі зовнішнього слухового ходу розташовані спеціальні сірчані залози, які виділяють маслянисту рідину (сірку), яка вкриває епідерміс зовнішнього слухового ходу тонким шаром, захищаючи його від дії зовнішніх чинників. Надлишок сірки внаслідок руху передньої стінки під час розмови або жування виділяється назовні.

Якщо сірка виділяється в надлишку, а консистенція її густіша, ніж у нормі, або порушується її виділення із зовнішнього слухового ходу, то утворюється сірчана пробка. Цьому сприяє порушення обміну речовин, вузький та звивистий зовнішній слуховий хід, наявність у ньому екземи, потрапляння пилу тощо. Вода може сприяти потраплянню сірки і кістковий відділ зовнішнього слухового ходу. Під час чищення вуха сірку можна заштовхнути в глибину зовнішнього слухового ходу.

Інколи спостерігаються приєднання до вушної сірки злущеного епідермісу, внаслідок чого утворюється епідермальна пробка.

Клініка. У більшості хворих скупчення сірки в зовнішньому слуховому ході не спричиняє неприємного відчуття, слух не порушується. Якщо у вухо потрапляє вода, пробка набрякає, герметично закриває зовнішній слуховий хід. Це призводить до глухоти за типом порушення звукопровідної функції, шуму у вусі, аутофонії. Дуже рідко можуть бути запаморочення, головний біль, нудота, порушення серцевої діяльності. Це пов’язано з подразненням шкіри задньоверхнього відділу кісткової частини зовнішнього слухового ходу, який іннервується блукаючим нервом. Під час отоскопії видно, що зовнішній слуховий хід закритий брунатно-бурою або майже чорною масою м'якої чи щільної консистенції. Епідермальні пробки мають сірий колір.

Лікування. Видалити пробку може лікар або середній медпрацівник шляхом промивання. У шприц Жане набирають 150-200мл теплої воли. Під вухом хворий тримає лоток. Лікар лівою рукою відтягує вушну раковину хворого назад і догори, завдяки чому вирівнює зовнішній слуховий хід, а правою рукою уводить наконечник шприца в зовнішній слуховий хід під кутом 30^о до його задньої або верхньої стінки. Струмінь води проходить між стінкою та пробкою і виштовхує останню назовні Після промивання зовнішній слуховий хід висушують ватою, намотаною на вушний зонд.

Якщо пробка суха, то перед промиванням її розм'якшують 3% розчином перекису водню, 3% розчином нагрію гідрокарбонату з гліцерином протягом 1-3 днів. Варто попередити хворого, що після вливання крапель вухо може тимчасово закласти і слух погіршиться. Перед промиванням вуха необхідно з'ясувати, чи не було у хворою раніше гноєтеч із вуха, тобто чи немає в нього сухої перфорації барабанної перетинки. Якщо наявність гноєтечі в минулому підтвердиться, то оториноларинголог видаляє сірчану пробку сухим методом, використовуючи гачок.

33.Сторонні тіла вуха.

Частіше сторонні тіла у вусі бувають у дітей, котрі заштовхують їх у зовнішній слуховий хід. Це різні предмети, які можуть там розміститися. У дорослих у зовнішньому слуховому ході можуть бути уламки сірників, жмут вати, що залишилися після чищення його від сірки чи води. Також у вухо можуть потрапляти уламки скла, металева стружка тощо. У зовнішній слуховий хід можуть часом проникати різні комахи.

Клініка. Звичайно тупі сторонні тіла не викликають неприємних відчуттів і не є шкідливими для хворого. Небезпека виникає тоді, коли намагаються видалити сторонні тіла невміло. Маніпуляції в зовнішньому слуховому ході дуже болючі, і, намагаючись видалити стороннє тіло, його проштовхують із перетинчастохрящового відділу за перешийок у кісткову частину зовнішнього слухового ходу, і можливий навіть розрив барабанної перетинки, внаслідок чого стороннє тіло може потрапити в середнє вухо. Усе це спричиняє набряк та запалення шкіри зовнішнього слухового ходу і виникнення гострого гнійного середнього отиту.

Задньоверхня стінка кісткового відділу зовнішнього слухового ходу іннервується блукаючим нервом. У разі подразнення цієї стінки стороннім тілом у деяких хворих виникають кашель, запаморочення, нудота, порушення діяльності серцево-судинної системи.

У разі потрапляння у вухо гострого стороннього тіла хворі скаржаться на біль, кровотечу з вуха, згодом можуть з'явитися виділення з вуха. Особливо гострий, часто нестерпний біль у вусі спостерігається внаслідок потрапляння в зовнішній слуховий хід комах.

Під час отоскопії добре видно стороннє тіло, можна визначити його розміри, форму, чи є повна облітерація зовнішнього слухового ходу чи ні, що важливо для вирішення питання про вибір методу видалення стороннього тіла.

Лікування. Найпростішим методом видалення стороннього тіла із зовнішнього вуха є проминання останнього теплою водою, подібно до видалення сірчаної пробки. Таким чином видалити стороннє тіло спроможний кожний лікар або медсестра. Якщо за допомогою промивання видалити стороннє тіло не вдається, хворого необхідно направити до ЛОР-кабінету або в стаціонар. Оториноларинголог має право використати інструментальні методи: завести за стороннє тіло тупий або гострий гачок і видалити його. Цю маніпуляцію виконують під місцевою анестезією або під наркозом.

Якщо є ускладнення внаслідок наявності стороннього тіла у вусі (припухлість, подряпини стінок слухового ходу, розрив барабанної перетинки, гноєтеча, сильний біль, підвищена температура тіла), необхідно провести оперативне втручання. При цьому роблять розріз м'яких тканин до кістки позаду вушної раковини, відсепаровують шкіру від задньої стінки слухового ходу, шкіру розсікають і витягують стороннє тіло. Інколи треба розширювати кістковий відділ слухового ходу.

Живі сторонні тіла насамперед необхідно знерухомити шляхом вливання у вухо чистого спирту або підігрітої рослинної олії. Після цього їх видаляють шляхом промивання.

34.Гостре гнійне запалення середнього вуха. Етіологія, патогенез, клініка.

Етіологія. Захворювання виникає внаслідок дії бактеріальної інфекції (стрептококи, стафілококи, дифтерійна, туберкульозна палички тощо), фільтрівних вірусів.

Шляхи проникнення збудника в слизову оболонку барабанної порожнини такі. Найчастіше спостерігається тубарний шлях. У хворих на гострий риніт, гострі респіраторні захворювання запальний процес переходить на слизову оболонку слухової труби, порушуючи таким чином її захисну функцію, і мікроорганізми можуть потрапляти в барабанну порожнину. На 2-му місці є гематогенний шлях. Він найчастіше спостерігається за наявності гострих інфекцій, коли збудник циркулює в крові. У разі травм барабанної перетинки інфекція може потрапити в порожнину середнього вуха із зовнішнього слухового ходу. Це найчастіше буває внаслідок вибухів снарядів, бомб, мін, за наявності перелому основи черепа, в разі невмілого видалення сторонніх тіл.

Для розвитку гострого запального процесу слизової оболонки порожнин середнього вуха, крім інфекції, необхідні певні умови. До них належать сенсибілізація організму до мікробів. Так, гострий отит у хворих на скарлатину виникає на 3-му тижні захворювання, на висоті сенсибілізації організму до β-гемолітичного стрептокока. Розвитку захворювання сприяє зниження неспецифічної реактивності організму, місцевого та системного імунітету, що виникає внаслідок перенесених гострих інфекцій, інтоксикацій, загального та місцевого охолодження, наявності вогнищ хронічної інфекції та ендокринних захворювань.

Патогенез. Різке стовщення слизової оболонки барабанної порожнини, скупчення в ній гнійного ексудату призводять до підвищення тиску, при цьому здавлюються нервові закінчення та рецептори. Цим пояснюється різкий біль у вусі в разі гострого гнійного середнього отиту. Відбувається всмоктування в кров токсинів, мікробів, продуктів запальної реакції, що сприяє виникненню лихоманки та ознак інтоксикації. Скупчення ексудату в барабанній порожнині супроводжується порушенням слуху за типом ураження звукопровідного апарату. Тиск ексудату на барабанну перетинку спричиняє її прорив та оторею. Це сприяє стиханню оталгії. Подальший перебіг патологічного процесу залежить від вираженості репаративних процесів.

Клініка. У перебігу гострого середнього отиту можна виділити 3 стадії: І — виникнення та розвиток гострого запального процесу в середньому вусі, або доперфоративна стадія; II — стадія перфорації; III — стадія репарації або видужання.

У І стадії хворі скаржаться на закладання вуха, шум у ньому, погіршення слуху, різкий біль у вусі. Біль у вусі найчастіше пульсуючий, стріляючий, віддає в скроню, зуби та всю відповідну половину голови. Він у багатьох хворих дуже виражений і посилюється вночі, позбавляючи хворого сну. У більшості хворих порушується загальний стан. З'являється гарячка, температура тіла підвищується до 38°С і більше, особливо висока температура характерна для дітей. Хворих турбує головний біль, загальна слабкість, зниження апетиту та інші ознаки інтоксикації.

Під час отоскопії в перші години захворювання відзначаються ін'єкція судин за ходом ручки молоточка та радіально по барабанній перетинці. Досить швидко настає розлита гіперемія та інфільтрація барабанної перетинки. Вона стає яскраво-червоного або вишневого кольору, випинає в зовнішній слуховий хід. При цьому зникають розпізнавальні ознаки барабанної перетинки: спочатку світловий конус, потім проекція ручки молоточка та його короткого відростка.

Якщо станеться самовільний розрив барабанної перетинки або лікар зробить її розріз, то процес переходить у ІІ стадію. У цій стадії у зв'язку з витіканням гною з барабанної порожнини та зниженням тиску в ній загальний стан хворого поліпшується. Знижується температура тіла, зменшуються вираженість симптомів інтоксикації та біль у вусі. Слух не поліпшується. Спочатку виділення з вуха носять слизо-гнійний характер з домішками крові, через декілька годин домішок крові вже немає.

У цій стадії в зовнішньому слуховому ході накопичуються слизо-гнійні виділення без запаху. Після видалення гною із зовнішнього слухового ходу стає можливим оглянути барабанну перетинку, котра виглядає гіперемійованою, набряклою, інфільтрованою. Часто перфорації в цій стадії не видно, бо вона має форму щілинки або крапки. Виявляється так званий пульсуючий рефлекс: крапля гною білого кольору, яка пульсує синхронно пульсу. Через декілька днів гноєтеча з вуха припиняється і процес переходить у наступну стадію.

У III стадії стан хворого задовільний: температура тіла нормальна, ознак інтоксикації немає, біль у вусі не турбує хворого, слух поліпшується. У цій стадії гіперемія, набряк та інфільтрація барабанної перетинки різко зменшуються. Спонтанну перфорацію найчастіше видно в передньонижньому квадранті, а місце парацентезу – відповідно в задніх квадрантах. Добре видно короткий відросток молоточка, потім стає можливим розрізнити його ручку і тільки після ліквідації запалення та повернення барабанної перетинки в звичайну площину з'являється світловий конус. У більшості хворих після гострого гнійного середнього отиту повністю відновлюється слух. За умови раціонального лікування та гарної реактивності організму запальний процес у середньому вусі може перейти з І стадії в III без стадії перфорації.

35.Особливості перебігу гострого середнього отиту у ранньому дитячому віці.

Початок захворювання в немовлят часто раптовий, супроводжується підвищенням температури тіла до 39-40°С, неспокоєм, діти крутять головою, погано сплять, відмовляються від груді. У разі важкого перебігу захворювання з'являються симптоми менінгізму: блювання, закидання голови, випинання тім'ячка, напруження кінцівок. Інколи під час гострого отиту виникає парентеральна диспепсія, котра супроводжується блюванням, проносом, спостерігається схуднення. Менінгізм та парентеральна диспепсія розвиваються в І стадії захворювання. Після прориву барабанної перетинки або парацентезу ці явища зникають.

У немовлят барабанна перетинка значно товща, ніж у дорослих, тому в них немає яскравої гіперемії та вираженого випинання барабанної перетинки. Цим пояснюється те, що в дітей утруднюється самовільний прорив гною та перехід захворювання з І стадії в II. Утруднюють діагностику анатомічні особливості вуха дитини: в неї зовнішній слуховий хід набагато вужчий, ніж у дорослих, а барабанна перетинка розміщена ближче до горизонтальної площини.

36.Особливості перебігу середнього отиту при інфекційних хворобах (грип, кір, скарлатина, туберкульоз).

Під час грипу запалення слизової оболонки барабанної порожнини носить геморагічний характер. У І стадії захворювання на барабанній перетинці та шкірі кісткового відділу зовнішнього слухового ходу видно геморагічні пухирці, або були, що зумовлено відшаруванням епідермісу. Ці утворення дуже болючі. У II стадії під час грипу слизо-гнійні виділення мають домішки крові. Під час грипозного отиту іноді виникає важке ускладнення – менінгіт.

У хворих на скарлатину та кір перебіг гострого гнійного середнього отиту може бути звичайним. Але на тлі цих захворювань може виникати некротичний отит унаслідок ураження кінцевих артерій, через які кров надходить до скроневої кістки. За такої форми отиту перфорація барабанної перетинки може бути великою, до повного її руйнування, значна гноєтеча з дуже неприємним запахом, оскільки в процес втягується кістка. Біль у вусі незначний або зовсім відсутній. Як правило, такий отит переходить у хронічну форму.

Туберкульозний отит виникає як ускладнення туберкульозу легенів, кісток або лімфатичних залоз у разі гематогенного шляху поширення інфекції. Захворювання характеризується безсимптомним початком, відсутністю болю та температурної реакції. Його перебіг тривалий та млявий. Виділення з вуха мізерні, без запаху. Під час отоскопії на барабанній перетинці виявляють декілька перфорацій, що виникли унаслідок розпаду туберкульозних горбочків.

37.Лікування гострого гнійного середнього отиту. Парацентез.

Лікування гострого гнійного середнього отиту залежить від стадії захворювання. У І стадії хворим призначають антибіотики або сульфаніламідні препарати або їх комбінацію. Не можна призначати ототоксичні антибіотики.

У зв'язку з різким болем у вусі хворим призначають анальгетики або болетамувальні суміші. Доцільно закапувати судинозвужувальні краплі в ніс з метою поліпшення дренажної функції слухової труби.

Місцево призначають болетамувальні краплі. Наприклад, закапують 8-10 крапель теплого 5% розчину карболової кислоти в гліцерині.

Якщо таких крапель немає, в зовнішній слуховий хід можна закласти турунду, змочену в 70% спирті. Добрий ефект може дати закапування у вухо емульсії гідрокортизону.

У І стадію захворювання призначають тепло на соскоподібний відросток, зігріваючий спиртовий компрес.

У більшості хворих таке лікування поліпшує їх стан, зменшує вираженість запального процесу у вусі. Але в деяких хворих поліпшення не спостерігається і їм показана тимпанопункція — прокол барабанної перетинки або парацентез — розріз барабанної перетинки.

Дітям молодшого віку частіше проводять парацентез, а дорослим та дітям старшого віку — тимпанопункцію. Але в разі неефективності тимпанопункції також виконують парацентез.

Показаннями до тимпанопункції або парацентезу є такі ускладнення гострого отиту: парез лицевого нерва, поява симптомів подразнення лабіринту, початкові симптоми гострого мастоїдиту, симптоми менінгізму або парентеральної диспепсії в немовлят, мала ефективність консервативного лікування за наявності випинання барабанної перетинки.

Парацентез барабанної перетинки проводять парацентезною голкою в її задніх відділах після анестезії та обробки шкіри зовнішньою слухового ходу 70% спиртом. Анестезію барабанної перетинки проводять шляхом закапування у вухо 3% розчину дикаїну. Добрий ефект дає меатотимпанальна анестезія 1-2% розчином новокаїну.

Після парацентезу в зовнішній слуховий хід витікає гній з кров'ю. Доцільно в перші години у вухо вводити сухі турунди або турунди, змочені гіпертонічним розчином натрію хлориду.

У II стадії захворювання хворий продовжує отримувати антибіотики або сульфаніламіди. У вухо доцільно уводити турунди або закапувати розчини антибіотиків неототоксичного ряду з емульсією гідрокортизону. З цією метою використовують також спиртові розчини лікарських речовин: 3% борний спирт, 5% розчин сульфацилу натрію, 5% розчин синтоміцину, 0,1% розчин фурациліну тощо.

У III стадії, коли гноєтеча з вуха припинилась, призначають фізіотерапевтичні процедури: УВЧ, «Луч-2», діадинамічні струми, дарсонвалізацію, солюкс, тубус-кварц. Якщо перфорація барабанної перетинки заростає повільно, то її краї змащують розчином трихлороцтової кислоти або 20-30% розчином нітрату срібла за допомогою вушного зонда і вати.

У IV стадії для відновлення слуху розпочинають продування вух за Політцером, катетеризацію слухової труби, пневмомасаж барабанної перетинки. Ця маніпуляція сприяє поліпшенню прохідності слухової труби, рухливості барабанної перетинки та ланцюга слухових кісточок.

38.Мастоїдит.

Етіологія. Запалення соскоподібного відростка найчастіше є ускладненням гострого гнійного середнього отиту, іноді це захворювання може виникнути в разі загострення хронічного гнійного середнього отиту.

У І стадії гострого середнього отиту запальний процес ушкоджує не тільки слизову оболонку барабанної порожнини, але й мукоперіост комірок соскоподібного відростка. Але це ще не мастоїдит. Мастоїдит — це таке запалення сосковидного відростка, за якого запалення мукоперіосту супроводжується ушкодженням кісткових перемичок між комірками, що веде до їх зруйнування. Цей процес більш виражений у великих термінальних комірках, умови відтоку гною з яких малосприятливі. Особливо це виражене тоді, коли вузькі вивідні отвори комірок заповнені фануляціями або поліпозно стовщеним мукоперіостом.

Мастоїдит розвивається у хворих із пневматичними відростками, рідко він буває за умови диплоетичної будови їх, а за наявності склерозованого відростка запальний процес обмежується слизовою оболонкою барабанної порожнини. Найчастіше мастоїдит розвивається наприкінці 2-го та на початку 3-го тижня гострого гнійного середнього отиту.

Клініка. У хворих на гострий гнійний середній отит з нормальною температурою тіла, добрим самопочуттям, відсутністю гноєтечі з вуха, раптом знову підвищується температура тіла до 38-39°С, з'являється біль у вусі, відновлюється значна гноєтеча з хворого вуха. Нерідко хворі відзначають, що пульсівний біль локалізується не в глибині слухового ходу, а в ділянці соскоподібного відростка. Виділення з вуха набувають вершкоподібного характеру.

Під час об'єктивного обстеження відзначається біль від натискання на соскоподібний відросток, особливо в проекції печери. Складка м'яких тканин у ділянці соскоподібного відростка на боці мастоїдиту товща, ніж на протилежному боці. Згодом з'являється набряк м'яких тканин, що вкривають соскоподібний відросток, вони стають набряклими та пастозними. Якщо набряк значний, згладжується перехідна складка, з'являється відстовбурчення вушної раковини.

Під час отоскопії зовнішній слуховий хід заповнений гноєм, після його видалення визначається характерний для мастоїдиту симптом – нависання задньоверхньої стінки слухового ходу, що не дає змоги роздивитись задньоверхній відділ барабанної перетинки. Остання яскраво-червоного кольору, наявний пульсуючий рефлекс, через 1-2хв після очищення слуховий хід знову заповнюється гноєм.

У хворих на мастоїдит спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшена ШОЕ.

Якщо є підозра на мастоїдит, необхідно провести рентгенографію соскоподібних відростків та порожнин вуха. На початку захворювання виявляється незначна завуальованість комірок соскоподібного відростка з ушкодженого боку, але комірчаста структура відростка ще зберігається. У разі руйнування кісткових стінок між клітинами інтенсивність завуальованості зростає, згладжуються межі між окремими клітинами. Після деструкції кісткової речовини та заповнення кісткових ділянок гноєм з'являються вогнища розрідження.

Абсолютною ознакою мастоїдиту є розвиток субперіостального абсцесу, коли процес руйнує зовнішній кортикальний шар відростка і гній проривається під окістя. При цьому на соскоподібному відростку з'являється флюктуюча припухлість.

Лікування. Мастоїдит лікують хірургічним та консервативним методами.

Безумовним показанням до операції антромастоїдотомії є наявність субперіостального абсцесу або симптомів внутрішньочерепних ускладнень. За відсутності цих ускладнень призначають протизапальну терапію. Якщо загальний стан хворого поліпшується, зникають об'єктивні симптоми захворювання, рентгенологічно не визначається прогресування деструктивних змін у кістці відростка, то слід обмежитися консервативною терапією. Якщо на повторній рентгенограмі помітна подальша деструкція кісткової тканини, слід провести антромастоїдотомію або антромастоїдектомію.

39.Антромастоїдотомія.

Антромастоїдотомію можливо проводити як під місцевим знеболюванням, так ї під наркозом. Розріз м'яких тканин до кістки роблять дугоподібно, паралельно завушній складці, на відстані 0,5 см від неї. Распатором відшаровують окістя і оголюють ділянку соскоподібного відростка. Проекція антруму міститься на 1 см позаду від spina suprameatum . Долотом або стамескою знімають кортикальний шар кістки, під яким міститься порожнина, заповнена гноєм чи грануляціями. Гострою ложкою видаляють грануляції та ушкоджену кістку, рухаючись до антруму, що розміщений на глибині 1,5-2см від поверхні кістки. Під час цієї операції розкриття печери обов'язкове. Щоб упевнитися в т ому, чи досяг хірург антруму, йому слід користуватися вигнутим ґудзикуватим зондом, який він уводить у барабанну порожнину через вхід до антруму.

Після видалення каріозно пошкодженої кістки та грануляцій з трепанаційної порожнини її стінки згладжують, до неї засипають йодоформ, антибіотики або сульфаніламіди. Потім порожнину рихло заповнюють тампонами, просоченими розчином антибіотика або антисептичною маззю. Накладають стерильні пов'язки, котрі фіксують бинтом.

Першу перев'язку проводять наступного дня. Через 2-3 тиж рана за вухом загоюється вторинним натягом. Якщо порожнина дуже велика, то через 7-8 днів після антромастоїдотомії варто провести мастоїдопластику: виповнити порожнину завушним м'язово-фасціальним клаптем на ніжці, а шкіру над ним зашити.

40.Наслідки гострих та середніх отитів.

Наслідки та ускладнення гострих отитів:

· Одужання (повне анатомічне та функціональне відновлення)

· Хронічний отит (стійка перфорація)

· Адгезивний отит

· Мастоїдит

· Сенсоневральна туховухість

· Лабіринтит

· Внутрішньочерепні ускладнення

· Парез лицьового нерва

41.Хронічне гнійне запалення середнього вуха. Обов’язкові ознаки. Класифікація.

Обов’язковими ознаками хронічного гнійного середнього отиту є: наявність тривалої гноєтечі з вуха (6 тиж. та більше), це захворювання триває роками; наявність стійкої перфорації барабанної перетинки з омозолілими краями; погіршення слуху, часто і шум у вусі.

Класифікація. Виділяють 2 форми хронічного гнійного середнього отиту: мезотимпаніт та енігимпаніт.

42.Мезотимпаніт.

Мезотимпаніт – відносно доброякісна форма отиту, за якої ушкоджується середній та нижній відділи барабанної порожнини. Ушкоджується тільки слизова оболонка порожнини середнього вуха.

Хворий на мезотимпаніт скаржиться на гноєтечу з вуха та погіршення слуху. Біль у вусі спостерігається тільки під час загострення. У період ремісії загальний стан задовільний.

Діагностику проводять на підставі даних отоскопії. Під час отоскопії в зовнішньому слуховому ході виявляють слизо-гнійні виділення без неприємного запаху. Запах може з'явитись, якщо погано проводити туалет вуха, внаслідок чого до гною приєднуються домішки у вигляді луски епідермісу, котрі розкладаються. Збережена частина барабанної перетинки може бути звичайного кольору з трохи ін'єкованими судинами. Перфорація барабанної перетинки є центральною або обідковою, тобто навколо всієї її площі зберігається обідок барабанної перетинки, перфорація ніде не доходить до барабанного кільця, до кістки. У барабанній порожнині виявляють гній, стовщену слизову оболонку, можуть бути грануляції. Велика грануляція носить назву поліп вуха. Вона звичайно буває на ніжці, що виходить з тієї чи іншої стінки барабанної порожнини.

Під час дослідження слуху у хворого на мезотимпаніт виявляють приглухуватість за типом порушення звукопровідної функції: підвищені пороги сприйняття звуків за умови повітряного проведення, при цьому більш підвищені на низькі тони, пороги сприйняття по кістковій провідності в межах норми, завжди є кістково-повітряний інтервал різного ступеня вираженості.

43.Епітимпаніт. Холестеатома.

Епітимпаніт – недоброякісна форма хронічного середнього отиту, за якого ушкоджуються всі 3 відділи барабанної порожнини і обов'язково верхній відділ. Іншою важливою характеристикою епітимпаніту є те, що ушкоджується не тільки слизова оболонка, але й кістка.

Хворий на енітимпаніт, крім скарг, характерних для хворих на мезотимпаніт, скаржиться на головний біль та запаморочення. Карієс стінок барабанної порожнини спричиняє перехід процесу на тверду мозкову оболонку, відбувається подразнення закінчень трійчастого нерва, що і є причиною головного болю. Токсини проникають у внутрішнє вухо, спричиняють подразнення вестибулярних рецепторів, і як наслідок виникає запаморочення.

Загальний стан у період ремісії задовільний. Діагноз здійснюється на підставі отоскопічної картини. Перфорація барабанної перетинки крайова, оскільки вона межує з краєм кістки. Можливий тотальний дефект барабанної перетинки. Характерна перфорація в розслабленій частині барабанної перетинки. Руйнації можуть піддаватися слухові кісточки, розростаються грануляції. У барабанній порожнині з'являється гній у значній та незначній кількості. Характерним є неприємний запах гною, що пояснюється виділенням пуринів у разі карієсу. Якщо через перфорацію у її верхніх квадрантах увести зонд Воячека, то можна визначити хід у надбарабанний простір. Рухаючи зонд уперед і назад, можна визначити наявність шершавості покрівлі барабанної порожнини, що вказує на наявність карієсу.

Серед ускладнень епітимпаніту слід назвати холестеатому. Це утворення, яке складається з нашарувань епідермальних пластів та холестерину. Воно може міститись у щільній оболонці-матриксі. Оболонка холестеатоми утворюється внаслідок реакції грануляційної тканини на вростання епідермісу. Часто холестеатома перебуває в стані гнійного розпаду, що супроводжується значним виділенням гною з неприємним запахом. Якщо нагноєння відсутнє, то холестеатомні маси мають перлистий колір.

Існує 2 теорії утворення холестеатоми: 1-ша — метапластична, котра пояснює утворення холестеатоми метаплазією однорядного кубічного епітелію, що вистеляє слизову оболонку порожнин середнього вуха, в багатошаровий плоский ороговілий епітелій, та наступним злущенням епідермальної луски; 2-га — теорія вростання епідермісу, за котрою відбувається вростання епідермальної луски зі шкіри слухового ходу через крайову перфорацію барабанної перетинки.

Холестеатома руйнує кістку і може призвести до розвитку отогенних внутрішньочерепних ускладнень. Існує 2 точки зору на механізм руйнування кістки холестеатомою: по-перше, холестеатома чинить тиск на кісткові стінки, тим самим стоншуючи їх; по-друге, в холестеатомі утворюються протеолітичні ферменти, що лізують кістку.

Залежно від напрямку росту холестеатоми спостерігаються такі ускладнення: руйнування каналу лицевого нерва, утворення фістули бічного півколового каналу, оголення мозкових оболонок та стінок сигмоподібного синуса. Холестеатома може зруйнувати також кортикальний шар соскоподібного відростка або задню стінку слухового ходу. В останньому випадку під час отоскопії спостерігається симптом Ундріца: звуження зовнішнього слухового ходу в перетинчасто-хрящовому відділі за рахунок нависання його задньоверхньої стінки.

Погіршення слуху у хворих на епітимпаніт виражено більшою мірою, ніж у хворих на мезотимпаніт. До кондуктивної приглухуватості приєднується нейросенсорна, тобто слух погіршений за змішаним типом. Аудіограма характеризується такими особливостями: пороги сприйняття звуків підвищені у разі як повітряного, так і кісткового проведення, криві мають низхідний характер, є кістково-повітряний інтервал.

44.Консервативне лікування хронічного гнійного середнього отиту.

Загальне лікування хронічного отиту в стадії ремісії полягає в призначенні препаратів, що нормалізують реактивність організму, поліпшують трофічні процеси (вітаміни, елеутерокок, пантокрин, китайський лимонник тощо), біостимулятори, препарати кальцію, антигістамінні препарати. Антибактеріальне лікування показано тільки в період загострення процесу.

Виключно важливе значення має санація носової порожнини, при-носових пазух та горла.

Місцева санація складається з двох етапів: механічного видалення гною з вуха (туалет вуха); уведення в барабанну порожнину лікарських речовин.

Туалет вуха проводять за допомогою зонда та вати. Перед тим бажано закапати у вухо 3% розчин перекису водню для розм'якшення гною. Для вимивання гною з барабанної порожнини широко застосовують дезінфікуючі розчини. Це проводять за допомогою шприца Жане. Для промивання надбарабанного простору використовують канюлю Гартмана. Загнутий кінець канюлі через перфорацію барабанної перетинки уводять у надбарабанний простір і рідиною, що уводиться під тиском за допомогою шприца, вимивається патологічний вміст – гній та холестеатомні маси. Для промивання барабанної порожнини використовують такі розчини: фурацилін, етакридину лактат, калію перманганат, 0,5-1% розчин формаліну, протеолітичні ферменти – трипсин, хімотрипсин тощо. Розчини мають бути підігрітими до температури 37-38 °С, тобто близької до температури тіла. У разі недотримання даного правила та використання непідігрітого розчину можна спричинити подразнення рецепторів вестибулярного аналізатора та пов'язані з цим вестибулярні розлади. Якщо ця маніпуляція спричиняє біль, необхідно провести поверхневу анестезію барабанної порожнини. Для цього частіше використовують 5% розчин дикаїну, котрий на турунді уводять у зовнішній слуховий хід та барабанну порожнину. Після промивання вухо слід висушити за допомогою вушного зонда з ватою або шляхом аспірації рідини за допомогою канюлі, що підключається до електровідсмоктувача.

Після туалету вуха в барабанну порожнину уводять лікарські речовини в наступних лікарських формах: розчини, порошки, мазі. Більшість розчинів готують на 70% етиловому спирті: 3% борний спирт, 5% сульфациловий спирт, 5% саліциловий спирт, спиртові розчини антибіотиків – 2,5% розчин граміцидину, флавофунгіну; екстракти та соки рослин – спиртові розчини часнику, цибулі, хлорофіліпту. У деяких хворих спиртові розчини спричиняють біль у вусі, у зв'язку з чим слід використати водні розчини антисептиків. У вухо можна уводити соки алое, ромашки, чистотілу. Використовують 1%, 5% та 10% розчини сульфаніламідів. Розчини антибіотиків призначають після визначення чутливості флори. Групу ототоксичних антибіотиків не використовують. Успішно використовують в'яжучі засоби: 1-2% розчин нітрату срібла, протаргол, коларгол, трихлороцтову кислоту.

Гнійний середній отит грибкової природи (отомікоз) лікують антимікотичними препаратами: генціанвіолет, рідина Кастелляні, брильянтовий зелений, нітрофунгін, резорциновий спирт," флавофунгін, ністатинова мазь, конестенова мазь (клотримазол), амфотерицин В.

Грануляції в барабанній порожнині припікають 20-50% розчином нітрату срібла. Великі грануляції або поліп видаляють за допомогою конхотома, кюретки або петлі (мал. 61).

Якщо в запальному процесі є алергічний компонент, то для місцевого лікування використовують 5% розчин димедролу, дексаметазон, суспензію гідрокортизону, мазі, що вміщують кортикостероїди, - оксикорт, лоринден, преднізо-лонову мазь тощо.

Лікарські речовини можна уводити в барабанну порожнину за допомогою ендаурального електрофорезу, а також через слухову трубу. З фізіотерапевтичних процедур таким хворим призначають УВЧ, аероіонотерапію, електрофорез ендоназально (для санації слухової труби) та злектрофорез ендаурально – антибіотиків, 1-2% розчину сульфату цинку, 1-2% розчину нітрату срібла. Використовують грязелікування: аплікації на ділянку соскоподібного відростка. Грязелікування призначають тільки в період ремісії.

Лікарські речовини необхідно міняти кожні 2-3 тиж, щоб до них не звикла мікрофлора. Тривале використання спиртових розчинів веде до утворення рубців і спайок у барабанній порожнині, до фіброзного переродження слизової оболонки барабанної порожнини, що створює несприятливі у мови для наступної реконструктивної операції на вусі.

Запорукою успішного лікування хворих на хронічний гнійний отит є чітке виконання рекомендацій: берегти вухо, щоб до нього не потрапляла вода. Під час купання та миття голови хворий повинен затуляти вухо ватою, просоченою будь-якою олією.

Зазначене лікування проводять, як правило, у хворих на мезотимпаніт. Лікування хворих на епітимпаніт можна почати з консервативного лікування, але головним методом його лікування є хірургічний.

45.Сануючі операції при хронічному гнійному отиті.

Великі санаційні операції, як радикальна операція на вусі, останніми роками проводять усе рідше, тому що надають перевагу щадним санаційним операціям, які часто виконують ендоурально. Це пов'язано з органозберігаючим підходом до структур середнього вуха у зв'язку з наступним проведенням слуховідновлювальних операцій. До таких щадних санаційних хірургічних втручань належать такі.

1.Атикотомія, під час виконання якої видаляють зовнішню стінку атика, а в разі необхідності і частину задньої стінки барабанної порожнини над входом до печери. Це дозволяє провести санацію верхнього поверху барабанної порожнини та входу до печери.

2.Атикоантротомія – операція, під час виконання якої проводять санацію атика і антрума.

3.Консервативна радикальна операція на вусі. Під час цієї операції видаляють задню кісткову стінку зовнішнього слухового ходу, утворюючи загальну порожнину, як під час радикальної операції на вусі. Вона відрізняється від класичної операції тим, що зберігаються всі мікроскопічно життєздатні елементи барабанної порожнини, в тому числі і натягнута частина барабанної перетинки. У даному разі йдеться про санаційну та слухозберігаючу операції.

4.Антродренаж. Під час проведення цієї операції розкривають антрум, куди уводять поліетиленову трубку. Через трубку-дренаж ретроградно промивають антрум та барабанну порожнину. Наявність холестеатоми є протипоказанням до цієї операції.

46.Операції, що покращують слух при хронічному гнійному отиті.

Тимпанопластика — хірургічне відновлення зруйнованої патологічним процесом звукопровідної системи середнього вуха для поліпшення слухової функції.

Загальноприйнятою класифікацією тимпанопластики є класифікація, запропонована Вульштейном, згідно з якою виділяють 5 основних типів операції.

· Операцію І типу проводять у разі ушкодження тільки барабанної перетинки. Після оббілування країв перфорації вона закривається трансплантатом.

· Операція II типу показана в разі ушкодження ручки молоточка, але збережених та рухливих інших слухових кісточок. У цьому разі барабанну перетинку або клапоть, який її замінює, укладають на молоточкоковаделковий суглоб, при цьому трохи зменшуючи розміри барабанної порожнини.

· Операцію III типу виконують у разі пошкодження молоточка і коваделка, при збереженні рухливості стремінця. Створюється звукопровідна система, аналогічна пташиній, коли є тільки одна слухова кісточка — колумела, що нагадує стремінце.

· Операцію IV типу виконують за відсутності всіх слухових кісточок, за винятком основи стремінця, котре зберегло рухливість. При цьому пластичним клаптем закривають вічко слухової труби і вікно завитки, створюючи неотимпанальну порожнину, в яку відкривається вічко слухової труби та вікно завитки. Вікно присінка залишається неекранованим. За рахунок збільшення різниці звукового тиску на вікна лабіринту слух поліпшується.

· До операції V типу вдаються тоді, коли виявлено нерухомість основи стремінця. У такому разі запропоновано проводити фенестрацію горизонтального півколового каналу. Операція V типу є недостатньо ефективною, тому нині її не застосовують.

Набули широкого використання варіанти тимпанопластики, що носять назву «кісточкова інтерпозиція». Реконструкцію звукопровідної системи здійснюють шляхом переміщення слухових кісточок. Один із варіантів такої операції за умови зруйнованого коваделка – укладання молоточка на головку стремінця. Така операція називається малеостапедопексією.

Варто пам'ятати, що барабанний отвір слухової труби є обов'язковим елементом будь-якої утвореної порожнини. Без повітря в новоствореній порожнині не буде коливання клаптя, котрий замінив барабанну перетинку. Обов'язково в новостворену порожнину входять обоє або одне вікно лабіринту.

Перед тим як рекомендувати хворому тимпанопластику, проводять такі обстеження: аудіометрію; визначають прохідність слухової труби; проводять пробу з ватним протезом. Протипоказанням до тимпанопластики є різке порушення звукосприймального апарату та непрохідність слухової труби. Проба з ватним протезом полягає в тому, що на медіальну стінку барабанної порожнини та залишки барабанної перетинки укладають плоский шматочок вати, просочений вазеліновою олією або борним спиртом. Поліпшення слуху, що спостерігається внаслідок цього, є доброю прогностичною ознакою для тимпанопластики. Тимчасовим протипоказанням до тимпанопластики є загострення запального процесу у вусі, а також наявність внутрішньочерепних ускладнень.

Як трансплантат, що замінює барабанну перетинку, пропонують різні тканини: тверду мозкову оболонку, слизову оболонку щоки, шкіри, стінку вени, фасцію, рогівку. На думку багатьох спеціалістів, найліпшим пластичним матеріалом є фасція скроневого м'яза. Трансплантат проходить такі стадії приживлення: плазматичного харчування, судинного харчування та органічного зрощування.

У тому разі, коли тимпанопластика не показана, рекомендують проводити слухопротезування.

47.Лабіринтит.

Лабіринтит – запальне захворювання внутрішнього вуха. Хвороба розвивається внаслідок проникнення інфекційного агента у внутрішнє вухо. Клінічно захворювання характеризується розвитком периферичного кохлеовестибулярного синдрому, тобто симптомами одночасного ураження периферичних рецепторів слухового та вестибулярного аналізаторів.

Етіологія. Безпосередньою причиною лабіринтиту є вірусна або бактеріальна флора. За етіологічним чинником розрізняють неспецифічний та специфічний лабіринтит.

Патологічна анатомія. Розрізняють серозний, некротичний і гнійний лабіринтит.

У хворих із серозним лабіринтитом розвивається ендолімфатичний набряк, із гнійним – некроз перетинчастих утворень внутрішнього вуха з ушкодженням нервових елементів. Некротичний лабіринтит характеризується некрозом як м'яких тканин, так і кісткових стінок лабіринту. Процес завершується склерозом останнього.

Патогенез. Залежно від шляху поширення інфекції у внутрішнє вухо розрізняють тимпаногенний, менінгогенний, гематогенний і травматичний лабіринтит.

У разі тимпаногенного лабіринтиту інфекція потрапляє в лабіринт із порожнин середнього вуха. Це найбільш поширена форма лабіринтиту. Інфекція у внутрішнє вухо проникає внаслідок руйнування кісткової стінки лабіринту або через вікно завитки і присінка.

Менінгогенний лабірингит виникає переважно у хворих з епідемічним менінгітом і спричиняється інфекцією, що потрапляє із субарахноїдального простору преформуючим шляхом – внутрішнім слуховим ходом та перилімфатичним простором. Цей лабіринтит іноді виникає у хворих на туберкульозний, рідше грипозний, скарлатинозний, коровий та тифозний менінгіт. Менінгогенний лабіринтит найчастіше буває гнійний, зрідка серозний і звичайно ушкоджує обидва вуха.

Гематогенний лабіринтит розвивається внаслідок проникнення інфекції в лабіринт гематогенним шляхом. Це трапляється у хворих із загальними інфекційними захворюваннями переважно вірусної етіології – грип, епідемічний паротит.

Травматичний лабіринтит розвивається внаслідок порушення цілості кісткового та перетинчастого лабіринту.

Запальний процес може поширюватись на весь лабіринт або охоплювати тільки його частину. У зв'язку з цим розрізняють дифузний та обмежений лабіринтит.

Обмежений лабіринтит зустрічається у хворих на хронічний гнійний епітимпаніт, ускладнений карієсом та холестеатомою. Кісткова капсула лабіринту, найчастіше зовнішнього півколового каналу, руйнується з утворенням нориці, яка доходить до внутрішньої стінки капсули – ендосту. Тут у відповідь на запалення утворюється грануляційний вал, який перешкоджає подальшому проникненню інфекції. Такий лабіринтит має хронічний перебіг і в разі прогресування запального процесу може перейти в дифузний.

Клініка. За перебігом розрізняють гострий та хронічний лабіринтит.

Гострий лабіринтит (серозний чи гнійний) проявляється раптовим розвитком симптомів порушення функції внутрішнього вуха: запамороченням, яке супроводжується нудотою та блюванням, порушенням рівноваги, шумом у вусі та погіршенням слуху. У хворих із серозним лабіринтитом симптоми поступово, протягом 2-3 тиж, зникають, а функції внутрішнього вуха частково або повністю відновлюються. Для гнійного лабіринтиту характерне стійке випадіння функцій на боці ураження.

Хронічний лабіринтит характеризується поступовим розвитком порушень функцій внутрішнього вуха, наявністю фістульного симптому.

Обмежений лабіринтит проявляється періодичним запамороченням, яке супроводжується нудотою та блюванням, порушенням рівноваги та появою спонтанного ністагму, який спрямований у бік хворого вуха. Якщо хронічне гнійне вогнище у вусі своєчасно не елімінується, то обмежений лабіринтит може перейти в дифузний.

Гострий дифузний серозний лабіринтит може розвиватись за умови гострого серозного отиту чи загострення хронічного гнійного середнього отиту. Збудник чи токсини проникають через сполучнотканинні утворення вікон присінка та завитки. Характерним для серозного лабіринтиту є повне або часткове відновлення функцій внутрішнього вуха після ліквідації запального процесу.

Гострий дифузний гнійний лабіринтит є дуже важкою за перебігом та наслідками формою лабіринтиту, оскільки він завжди закінчується повною втратою слуху та вестибулярної функції на боці ушкодження.

Некротичний лабіринтит спостерігається переважно у хворих на скарлатинозний та туберкульозний отит, іноді кір. З появою антибіотиків некротичний отит та лабіринтит зустрічаються дуже рідко.

Лікування. Призначають ліжковий режим, антибіотики, сульфаніламіди, дегідратаційні засоби. За наявності гострого дифузного серозного лабіринтиту, який розвивається внаслідок гострого гнійного середнього отиту, можна обмежитися консервативним лікуванням. У разі затяжного перебігу захворювання і особливо за появи симптомів мастоїдиту показана антромастоїдотомія.

У хворих на лабіринтит, який розвивається в разі хронічного гнійного отиту, як правило, проводять санаційну операцію на середньому вусі. У разі некротичного лабіринтиту показана операція на вусі з втручанням у ділянці лабіринту.

48.Шляхи і етапи поширення інфекції з вуха в порожнину черепа.

Шляхи поширення інфекції з вуха в порожнину черепа такі:

1. У разі хронічного гнійного отиту найчастіше інфекція проникає в порожнину черепа внаслідок руйнування кістки каріозним процесом або холестеатомою – контактний шлях.

2. Преформованими шляхами, тобто кістковими каналами, через які проходять судини, що з'єднують між собою венозну та лімфатичну системи вуха та порожнину черепа.

3. Лабіринтогенний шлях – із внутрішнього вуха інфекція поширюється на задню черепну ямку.

4. Гематогенний шлях – основний шлях поширення інфекції у хворих на гострий гнійний середній отит.

5. Лімфогенний шлях.

6. Через дегісценції – незарощення щілини на покрівельній стінці барабанної порожнини та антруму. Таким шляхом найрідше відбувається поширення інфекції.

Крім того, можливий травматичний шлях проникнення інфекції. Це трапляється тоді, коли перелом основи черепа, який проходить через верхню стінку барабанної порожнини, співпадає з наявністю в ній гострого чи хронічного гнійного запального процесу.

Етапи поширення інфекції з вуха до порожнини черепа такі:

· Перший етап – розвиток екстрадурального абсцесу, коли гній накопичується між кісткою та твердою мозковою оболонкою. У тому разі, коли гній накопичується між кісткою та сигмоподібним синусом, говорять про різновидність екстрадурального абсцесу — перисинуозний абсцес. Якщо запальний процес переходить на стінки венозної пазухи, розвивається флебіт синуса та синус-тромбоз.

· Другий етап – гній накопичується між твердою та павутинною мозковими оболонками. Такий гнояк називається субдуральним.

· Третій етап – інфекція проникає в субарахноїдальний простір, що веде до розвитку розлитого гнійного менінгіту.

· Четвертий етап – утворення абсцесу великих півкуль мозку та мозочка.

49.Синустромбоз і отогенний сепсис.

У сигмоподібний синус інфекція потрапляє найчастіше контактним шляхом, а також через венозні зв'язки, інколи – лімфатичним шляхом. Унаслідок поширення запалення із середнього вуха на стінку сигмоподібного синуса поступово у просвіті судини утворюється тромб. Спочатку він з'являється тільки на стінці синуса, повернутого до соскоподібного відростка; поступово збільшуючись, тромб виповнює увесь просвіт синуса. Тромбоутворення може прогресувати, а сам тромб поширюється далеко в усі боки від місця виникнення. Разом із тромбоутворенням відбувається інфікування та нагноєння тромбу, внаслідок чого утворюється септичне вогнище. Проникнення гнійної інфекції в мале коло кровообігу, а потім у велике призводить до утворення абсцесів легенів, нирок, печінки, суглобів тощо.

Тромбофлебіт сигмоподібного синуса є одним із проміжних та зв'язуючих ланок розвитку септичного стану. У зв'язку з цим синус-тромбоз та сепсис, як правило, виявляються одночасно. У той же час у разі гематогенної дисемінації сепсис вушного походження може розвиватись і без тромбозу венозних синусів. Проте тромби синусів не завжди приводять до сепсису.

Клініка. У клінічній практиці зустрічаються 2 форми отогенного сепсису: рання та пізня.

Рання форма являє собою гнійно-резорбтивну гарячку, що виникає в перші дні захворювання на гострий отит у зв'язку з утворенням тромбофлебіту дрібних вен соскоподібного відростка.

Пізня форма отогенного сепсису розвивається у хворих як на гострий, так і на хронічний отит, але за умови сформованого септичного вогнища типу тромбофлебіту сигмоподібного синуса.

Симптоми тромбозів синусів прийнято розділяти на 2 групи: загальні та місцеві.

Інфекційний синдром вивчений достатньо добре, він проявляється великими коливаннями температури тіла за типом гектичної з ознобом, заливним потом, землистим відтінком обличчя, вологими шкірними покривами, сухим язиком, збільшенням селезінки, лейкоцитозом та збільшенням ШОЕ. Гектична температура тіла характеризується швидким підвищенням до 39-41°С і супроводжується ознобом. Через декілька годин настає критичне зниження температури з заливним потом. У деяких хворих виявляють бактеріемію. Кров для посіву беруть під час ознобу.

Із місцевих симптомів зустрічаються такі. Симптом Гризингера визначають підчас огляду та пальпації соскоподібного відростка. При цьому відзначається набряк та болючість м'яких тканин у ділянці заднього краю соскоподібного відростка, де проходять емісари, що з'єднують сигмоподібний синус із венами м'яких тканин у цій ділянці. Симптом Уайтинга спостерігається частіше в разі тромбофлебіту внутрішньої яремної вени і проявляється болем під час пальпації переднього краю грудино-ключично-соскового м'яза. Симптом Фосса спостерігається за наявності обтуруючого тромбу в сигмоподібному синусі, в цибулині та внутрішній яремній вені та визначається шляхом аускультації внутрішньої яремної вени – відсутній венозний шум.

Під час диференціальної діагностики отогенного сепсису і тромбофлебіту сигмоподібного синуса необхідно виключити всі захворювання, перебіг яких відбувається з наявністю ремітуючої температури тіла — малярію, туберкульоз, абсцедуючу пневмонію, грип тощо.

50.Отогенний абсцес півкуль головного мозку.

Отогенні абсцеси локалізуються, як правило, в скроневій частці та мозочку, причому в скроневій частці вони зустрічаються удвічі частіше. Якщо абсцес мозку виникає внаслідок прямого поширення інфекції з вуха, то між кісткою та твердою мозковою оболонкою спочатку утворюються гнійні нашарування. Подальше проникнення інфекції здійснюється або шляхом прориву твердої мозкової оболонки, котра довго цьому перешкоджає, або найчастіше шляхом зонального тромбозу вен із подальшим проникненням у глибину мозку за ходом судин, що прямують у мозкову речовину.

Проникнення мікроорганізмів у мозок спочатку спричиняє вогнищевий енцефаліт, потім гнійне розплавлення мозкової тканини. Ця ділянка розплавлення обмежується капсулою з розвитком абсцесу. Для утворення міцної капсули необхідно 3-6 тиж.

Клініка отогенного абсцесу визначається двома складовими чинниками: об'ємний процес і гнійне запалення.

Виділяють 4 стадії клінічного прояву абсцесу: початкова, прихована, явна і термінальна.

Початкова стадія найчастіше проявляється клінікою гнійного менінгіту або менінгоенцефаліту, котра розвивається на тлі хронічного гнійного епітимпаніту. Після лікування стан хворих поліпшується (прихована стадія) на 2-4 тиж. Явна стадія проявляється виникненням ознак підвищеного внутрішньочерепного тиску та вогнищевими симптомами. Термінальна стадія триває декілька днів і закінчується смертю внаслідок явищ наростання набряку мозку, паралічу життєво важливих центрів або прориву абсцесу в шлуночки мозку.

Найчастіше клініка отогенного абсцесу скроневої частки характеризується ознаками об'ємного процесу і гнійного запалення. Обмежене скупчення гною з набряком мозкової тканини в порожнині черепа дає подібну картину з пухлиною головного мозку та проявляється: 1) гіпертензійним синдромом; 2) вогнищевими неврологічними порушеннями; 3) дислокаційним синдромом.

Гнійне ураження характеризується локальними симптомами та симптомами внутрішньочерепного запального процесу, які проявляються явищами загальної інтоксикації організму, підвищенням температури тіла від субфебрильної до високої, характерними запальними змінами крові та менінгеальним синдромом різного ступеня вираженості. Під час люмбальної пункції визначають підвищений лікворний тиск, плеоцитоз різного ступеня вираженості з перевагою лімфоцитів, підвищеною кількістю білка.

Якщо відбувається прорив абсцесу в лікворну систему, стан хворих різко погіршується, наростають явища інтоксикації, менінгоенцефаліту або вентрикуліту, можлива смерть.

51. &nbnbsp; Отогенний абсцес мозочка.

Безпосереднє сполучення внутрішнього вуха з мостомозочковими відділами задньої черепної ямки створює умови для виникнення абсцесу мозочка. Дуже часто причиною абсцесу мозочка буває тромбоз сигмоподібного синуса, інколи спостерігається поєднання абсцесу мозочка та синус-тромбозу. Ділянка мозочка, яка перебуває в стані енцефаліту, поступово розплавлюється, обмежуючись від інтактних тканин захисною капсулою. Капсула абсцесів мозочка на відміну від супратенторіальних абсцесів відносно рихла, легко рветься.

Клініка абсцесу мозочка характеризується симптомами вогнищевого ураження мозочка. Звичайно виявляється мозочкова гіпотонія на боці розміщення абсцесу – рука слабко опирається під час згинання. Одним із провідних симптомів ушкодження мозочка є атаксія. У позі Ромберга та підчас руху вперед і назад хворий відхиляється в бік ураження мозочка. Характерним для ураження мозочка с неможливість виконання флангової ходи в бік ураження. Хворий на лабіринтит відхиляється в бік повільного компонента ністагму, також відхиляються обидві руки. За наявності абсцесів мозочка спостерігаються атаксичні розлади тільки на боці ураження – спонтанне промахування, адіадохокінез. Виконуючи вказівну пробу, хворий не потрапляє пальцем у палець того, хто обстежує, а промахується рукою в бік ураження. Під час виконання пальценосової та п'ятково-колінної проб рука та нога на боці ураження рухаються з перевищенням необхідного обсягу та заносяться далі, ніж цього вимагають. Специфічною для ураження мозочка с проба на діадохокінез. Досліджуваний проводить супінацію та пронацію обома руками. За умови ураження мозочка спостерігається різке відставання руки на хворому боці – адіадохокінез.

У хворих з абсцесами мозочка часто спостерігається велико- або середньорозмашистий горизонтально-ротаторний спонтанний ністагм, спрямований у хворий бік. З розвитком абсцесу мозочковий ністагм посилюється. Лабіринтний ністагм у разі підвищення збудливості лабіринту спрямований у бік хворого вуха, а за умови виключення лабіринту – в здоровий, через 3-4 тиж настає компенсація і ністагм зникає.

Гіпертензійний синдром у хворих з абсцесом мозочка розвивається значно частіше та швидше, ніж у разі супратенторіальних уражень. Він може бути різного ступеня вираженості: від гіпертензійного головного болю до появи оклюзійно-гідроцефальних приступів із зупинкою дихання та серцевої діяльності внаслідок утруднення лікворовідтоку. У хворих з абсцесом мозочка можливе зміщення мигдаликів мозочка в потилично-шийно-дуральну лійку, рідше – мозочково-тенторіальне вклинення.

Абсцеси мозочка, як і абсцеси іншої локалізації, мають такі самі симптоми запального процесу. У лікворі виявляють підвищену кількість білка і, як правило, помірний лімфоцитарний мієлоцитоз.

Варто зазначити, що люмбальна пункція в разі підозри на абсцеси мозочка має проводитися дуже обережно, під контролем мандрена з мінімальним виведенням ліквору, оскільки швидке виведення ліквору може спричинити зміщення мигдаликів мозочка та зупинку дихання.

52.Отогенний менінгіт.

Отогенний менінгіт, або лептоменінгіт, являє собою гнійне запалення м'якої мозкової оболонки і є одним із найпоширеніших отогенних внутрішньочерепних ускладнень.

Патологічна анатомія. М'яка мозкова оболонка набрякає, стає гіперемійованою, нерідко вона вкривається фібринозним нальотом. У субарахноїдальному просторі з'являється серозний ексудат, який незабаром стає гнійним або гнійно-фібринозним. Маса спинномозкової рідини збільшується в 5 разів і більше. Запальний процес поширюється на речовину мозку, що веде до набряку та згладженості мозкових звивин, утворення вогнищ розплавлення, так званого енцефаліту. Тому дане захворювання називається менінгоенцефалітом.

Клініка. Захворювання характеризується гострим початком, високою температурою тіла. Температурна крива постійного типу. Загальний стан хворого дуже важкий.

Найраннішим та домінуючим симптомом, що часто зустрічається, є інтенсивний головний біль, який виникає внаслідок внутрішньочерепної гіпертензії. Головний біль посилюється внаслідок будь-якого зовнішнього подразнення – тактильного, звукового, світлового. Він може досягнути значної інтенсивності та мати дифузний характер. Наростання інтенсивності головного болю аж до крику хворого є поганою прогностичною ознакою і часто передує коматозному стану з наступним летальним кінцем, якщо не будуть застосовані сучасні лікувальні засоби. Спостерігаються нудота та блювання. Пульс лабільний, у разі наростання гіпертензійного синдрому сповільнений, у термінальний період різко частішає. Спостерігається сонливість, іноді психомоторне збудження – галюцинації, делірій.

Хворі частіше лежать на боці з зігнутими ногами та закинутою головою. Важливим клінічним проявом менінгіту є оболонкові, або менінгеальні, знаки.

Ригідність м'язів потилиці проявляється напруженням задніх шийних м'язів унаслідок намагання пасивно нахилити голову хворого вперед так, щоб підборіддя змогло доторкнутися грудини за умови закритого рота. При цьому з'являється різкий біль у потилиці. Ступінь недоведення підборіддя до грудини визначає вираженість симптому, який оцінюється за кількістю пальців, розташованих між підборіддям та грудиною.

У разі приєднання енцефаліту, який супроводжується ураженням рухової системи, що пов'язує рухові центри кори великого мозку з руховими ядрами черепних нервів та клітинами передніх рогів спинного мозку, нерідко виникають пірамідні знаки. Ураження черепних нервів свідчить про поширення процесу на основу мозку.

Велике значення для діагнозу менінгіту, визначення загального стану та прогнозу мають дані аналізу спинномозкової рідини. Спинномозкова рідина, отримана шляхом пункції в поперековій ділянці, витікає під підвищеним тиском (300-400 мм вод. ст. і вище), може витікати струминно. Ліквор мутний, іноді гнійний, з великою кількістю клітинних елементів, як правило, переважають нейтрофіли над лімфоцитами. Підвищується вміст білка, глобулінові реакції позитивні або різко позитивні. Вміст цукру та хлоридів знижений. Інколи вдається знайти гноєрідні бактерії, що полегшує вибір відповідного антибіотика. Виявляються при цьому ті самі мікроорганізми, що спричинили гнійне запалення у вусі.

У крові визначають нейтрофільний лейкоцитоз, зсув формули вліво та збільшену ШОЕ.

Виявляють зміни на очному дні в 30% хворих.

53.Гострий і хронічний катар середнього вуха.

Катар середнього вуха – захворювання, що характеризується катаральним запаленням слизової оболонки середнього вуха, обструкцією або обтурацією слухової труби, погіршенням слуху та дуже часто наявністю рідини в середньому вусі.

Головну роль в етіології катару середнього вуха відіграють чинники, які впливають на захисну, дренажну або вентиляційну функції слухової труби та пов'язані насамперед із патологією носа, приносових пазух, горла або власне слухової труби. До таких чинників належить алергічна риносинусопатія, гострий та хронічний синуїт, аденоїдні розрощення, інфекційні захворювання верхніх дихальних шляхів, різкі перепади атмосферного тиску, пухлини носової частини горла.

Клініка катару середнього вуха проявляється неяскраво, у зв'язку з чим захворювання розпізнається рідше, ніж виникає насправді. У клінічному перебігу можна виділити 2 стадії: застійну та ексудативну, яка має назву «ексудативного отиту». Відповідно до цієї стадійності дещо змінюється симптоматика захворювання.

Суб'єктивні симптоми – погіршення слуху та (або) шум у вусі – виникають швидко, частіше з одного боку. Характерний симптом флуктуації – зміни гостроти слуху та інтенсивності шуму під час форсованого видиху або спонтанно. За наявності рідини в барабанній порожнині флуктуація може бути внаслідок зміщення маси транссудату. Крім того, наявне відчуття заповнення вуха, тиску, переливання рідини, рідко – неінтенсивного болю. Може бути аутофонія.

Об'єктивні симптоми: в гострій стадії спостерігається ін'єкція судин барабанної перетинки, вкорочення світлового рефлексу, барабанна перетинка втрачає блиск і втягується, крізь неї інколи можна роздивитися рожеву пляму – гіперемійовану слизову оболонку медіальної стінки барабанної порожнини. У разі заповнення барабанної порожнини рідиною часто видно її межу у вигляді тонкої лінії з відтягнутими донизу краями. У разі заповнення рідиною всієї барабанної порожнини барабанна перетинка стає мутною та жовтою, в разі інтенсивного наповнення може випинатися. Якщо повітря все-таки проходить через слухову трубу, за барабанною перетинкою можна спостерігати скупчення пухирців газу.

У більшості хворих зі зникненням запальних явищ у верхніх дихальних шляхах функція слухової труби відновлюється і розвиток захворювання припиняється без будь-якого втручання. Але за наявності стійких супутніх етіологічних чинників захворювання може набувати затяжного і навіть хронічного перебігу. У такому разі виникає набряк слизової оболонки середнього вуха з наступною гіпертрофією, підслизовий шар стовщується та фіброзно перероджується. Унаслідок склерозування судини слизової оболонки можуть частково спорожніти. Унаслідок тривалого втягування m . tensor tympani скорочується, а стійко зміщені всередину слухові кісточки можуть стати малорухомими в суглобах. Крім того, ексудат з часом має тенденцію до згущення та організації аж до фіброзної облітерації порожнин середнього вуха. Зазначені процеси ведуть до стійкого погіршення слуху за типом порушення функції звукопровідного апарату.

Ідіопатичний гемотимпанум є різновидом катару середнього вуха, який характеризується наявністю в барабанній порожнині густого та тягучого ексудату бруднувато-коричневого кольору. Джерелом крові, очевидно, є тонкостінні судини слизової оболонки середнього вуха, які тріскаються під дією вакууму. Якщо наявний у порожнині середнього вуха ексудат перенасичений ліпідами, в осад випадають численні кристали холестерину, що провокують ріст грануляцій, багатих на судини. Конгломерат таких грануляцій із холестериновою основою має назву холестеринової гранульоми. Така гранульома може утворитись не тільки внаслідок блоку слухової труби, але і внаслідок блоку входу до печери. Холестеринова гранульома може заповнити всі повітроносні порожнини соскоподібного відростка і призвести до деструкції кістки і навіть стати небезпечною для життя у зв'язку з внутрішньочерепним ускладненням. Такий стан називають чорним мастоїдитом.

Діагностика катару середнього вуха основана на вивченні анамнезу, огляду верхніх дихальних шляхів та вуха, результатах дослідження за допомогою інструментальних методів – аудіометрії, імпедансометрії, ехотимпанометріїта, отомікроскопії.

Диференціальну діагностику проводять з отогенною ліквореєю, адгезивним отитом, отосклерозом, кохлеарним невритом, крововиливом у барабанну порожнину, зміщенням внутрішньої сонної артерії в барабанну порожнину, високим розміщенням цибулини яремної вени, ендоуральною мозковою грижею, хемодектомою середнього вуха.

Лікування. У першу чергу варто намагатись усунути причини тубарної дисфункції. У більшості хворих (40-50%) достатньо видалити аденоїдні розрощення, які блокують горлові отвори слухових труб, щоб вилікування катару середнього вуха відбулося спонтанно без будь-яких втручань. Те саме стосується і синуїтів, викривлень носової перегородки, різних форм хронічного риніту. Важлива роль належить санації піднебінних мигдаликів та ротової порожнини.

Комплекс лікувальних заходів включає продування вух або катетеризацію слухових труб, що забезпечує подачу повітря в порожнини середнього вуха, а також лікарських речовин. Найбільш раціональне поєднання адреноміметиків та гідрокортизону, які зменшують набряк слизової оболонки слухової труби та розривають таким чином порочне коло патогенезу захворювання. Лікування проводять паралельно з призначенням судинозвужувальних засобів у ніс, гіпосенсибілізувальної терапії та фізіопроцедур на вуха, аерозольтерапію гіпосенсибілізувальними засобами, антисептиками, настоями лікарських рослин. Якщо і ці засоби є безуспішними, то треба застосувати тимпанопункцію, міринготомію, тимпанотомію з установленням дренажних трубок або без них.

Профілактика. Насамперед щодо дітей, то необхідно проводити санацію вогнищ інфекції, усувати причини, що сприяють порушенню носового дихання, своєчасно видаляти аденоїдні розрощення. Щоб уникнути ускладнень, не варто допускати осіб з порушенням функції слухової труби до занять, пов'язаних із перепадами атмосферного тиску.

54.Хвороба Меньєра. Етіологія, патогенез, клініка.

Етіологія та патогенез. Патоморфологічним підґрунтям хвороби Меньєра с ендолімфатичний гідропс, тобто підвищення тиску ендолімфатичної рідини. Він проявляється нерівномірним розширенням завиткової протоки, сакулюсу, меншою мірою – утрикулюсу та півколових каналів, деформацією, порушенням цілості перетинчастих утворень та вираженістю дегенеративних змін нервових структур неоднакового ступеня. До останніх належать зменшення числа волоскових клітин, втрата ними волосків, їх дегенерація, зниження кількості нейронів спірального ганглія.

Підвищення тиску ендолімфи є наслідком порушення циркуляції лабіринтних рідин та обміну речовин у них. Дисфункція судинної смужки, вазомоторні порушення у внутрішньому вусі можуть спричинити зміни проникності мембран ендолімфатичної системи та накопичення в ній надлишкової кількості ендолімфи. На думку різних дослідників, причиною виникнення ендолімфатичного гідропсу можуть бути дегенеративні зміни шийного відділу хребта, порушення проникності судинних стінок, дисбаланс в активності симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, порушення водно-сольового, білкового та вуглеводного обміну.

Клініка. Серед скарг хворих на першому місці стоїть шум у вусі, частіше постійний, у більшості змішаної тональності. Приглухуватість поступово прогресує. У міжнападовий період деякі хворі вказують на болюче сприйняття звуків. Другою за частотою ознакою є напади запаморочення. У більшості хворих запаморочення проявляється у вигляді обертання, плавання, хитання довколишніх предметів. Порушення рівноваги проявляється у вигляді відхилення тулуба під час ходьби чи стояння, падіння в один бік, рідше в різні боки. Спонтанний ністагм горизонтально-ротаторний, частіше спрямований у бік хворого вуха. Дослідження статокінетичних проявів у позі Ромберга, підчас прямої ходи, вказівної проби виявляють відхилення в бік повільного компонента спонтанного ністагму.

Вегетативні розлади під час нападу проявляються у вигляді нудоти, блювання, змін артеріального тиску, пульсу, підвищеного потовиділення, загальної слабкості, частого сечовипускання, позивів на дефекацію, проносу. Часто хворі скаржаться на головний біль, важкість голови, особливо в ділянці потилиці.

З урахуванням вираженості клінічних ознак захворювання виділяють 3 ступеня перебігу хвороби.

Легкий (І) ступінь характеризується однобічним захворюванням з рідкими (не частіше ніж два рази на рік) нападами тривалістю 1-2 год або більш частими нападами тривалістю не більш ніж півгодини без вегетативних та статокінетичних порушень або з незначними вегетативними та статокінетичними розладами.

Середній (II) ступінь захворювання характеризується частішими (до 1-2 разів на місяць) нападами тривалістю 2-3 год або до 1-2 разів на 3 міс тривалістю до 4-8 год. Вегетативні та статокінетичні порушення під час нападу достатньо виражені. Приглухуватість може бути значною заумови однобічного та більш вираженою – двобічного ураження. Зникнення порушень рівноваги та поліпшення слуху на тлі загальної тенденції до його погіршення настає через декілька днів після нападу. Працездатність порушена тільки під час загострення захворювання.

Важкий (III) ступінь захворювання, частіше в разі двобічного ураження, характеризується важкими щоденними або щотижневими нападами тривалістю 8 год та більше з вираженими вегетативними симптомами, швидко прогресуючою приглухуватістю, різким порушенням рівноваги. Вестибулярні розлади спостерігаються постійно в міжнападовий період, посилюючися під час нападу. Працездатність стійко обмежена або втрачена.

У разі класичної форми захворювання, яка проявляється порушенням слуху, шумом у вусі, нападоподібним запамороченням, що супроводжується порушенням рівноваги та вегетативними розладами, залежно від переважання в клінічній картині кохлеарної чи вестибулярної дисфункції, виділяють відповідно кохлеовестибулярну та вестибулокохлеарну форми хвороби. За умови атипового варіанта захворювання виділяють кохлеарну та вестибулярну форми.

55.Лікування хвороби Меньєра. Методи лікування гострої вестибулярної дисфункції.

Показаннями до консервативного лікування є напад запаморочення, рання стадія захворювання в разі зворотних явищ ендолімфатичного гідропсу та змін рецепторного апарату лабіринту. Крім того, консервативне лікування проводять у поєднанні з хірургічним.

Лікувальні засоби спрямовані на зниження збудливості вестибулярного аналізатора, блокування аферентної імпульсації з вушного лабіринту, нормалізацію мікроциркуляції та гідроптичних явищ.

Насамперед необхідно забезпечити спокій хворому, усунути всі можливі зорові та звукові подразники. Хворого вкладають у ліжко в зручне для нього положення. Застосовують відволікальну терапію: грілку на ноги, гірчичники на шийно-потиличну ділянку.

Медикаментозна терапія включає внутрішньовенне уведення 20 мл 40% розчину глюкози, внутрішньом'язове — 2 мл 2,5% розчину піпольфену або 2 мл 1% розчину димедролу, 1 мл 1% розчину аміназину, підшкірне — 1 мл 1% розчину атропіну або 2 мл 0,2% розчину платифіліну, 1 мл 10% розчину кофеїну. Добрий ефект дає послідовне уведення меатотимпанально 1-2 мл 1-2% розчину новокаїну, 0,5 мл 0,2% розчину платифіліну або 0,1% розчину атропіну.

Тепер для лікування хвороби Меньєра широко застосовують внутрішньовенне уведення 120-150 мл 5-7% розчину натрію гідрокарбонату; на курс лікування 15 вливань.

З метою корекції дисфункції апудоцитів лабіринту призначають коринфар по 10 мг 3 рази на день протягом 4-6 тиж, перитол по 4-8 мг 3 рази на день протягом 3-4 тиж, бемітол по 0,125 г 3 рази на день протягом 5 днів.

Доцільним є застосування седативних препаратів та засобів, що впливають на серцево-судинну систему.

Для лікування хвороби Меньєра використовують гіпербаричну оксигенацію. На курс лікування 10 сеансів щодня тривалістю 45 хв.

Під час приступу та в перші дні після нього показана безсольова дієта з обмеженням рідини та вуглеводів.

У міжнападовий період показана лікувальна фізкультура. Обов'язковою є санація всіх вогнищ хронічної інфекції.

Хірургічне лікування проводять за відсутності ефекту від консервативної терапії. Воно включає операції на нервах барабанної порожнини (резекція барабанної струни та барабанного сплетення); декомпресивні операції на ендолімфатичному мішку, на мішечках присінка (сакулотомія та утрикулотомія), на завитковій протоці (фенестрація завитки з дренуванням чи шунтуванням, шунтування завитки через її вікно); деструктивні операції (лабіринтектомія).

56.Сенсоневральна приглухуватість. Причини, діагностика.

Нейросенсорна приглухуватість – це збірне поняття, що включає ушкодження нейросенсорних структур звукового аналізатора, починаючи від волоскових клітин спірального органа і закінчуючи його кірковим відділом.

Етіологія. Нейросенсорна приглухуватість — захворювання поліетіологічне. Загальноприйнятими є наступні причини.

1. Інфекційні захворювання, особливо вірусні. Провідним чинником ураження органа слуху за умови грипу, зокрема, є висока вазотропність та нейротропність вірусу.

2. Судинні розлади, що призводять до функціональних чи органічних порушень кровообігу в мозкових судинах, які живлять структури слухового аналізатора.

3. Токсична дія лікарських речовин на внутрішнє вухо, промислової та побутової отрути, алкоголю. Серед ототоксичних препаратів необхідно виділити антибіотики аміноглікозидного ряду та стрептоміцини, які можуть проникати через гематолабіринтний бар'єр і справляти патологічний вплив на спіральний орган.

4. Травматичні пошкодження внаслідок черепно-мозкової травми, у разі різких коливань атмосферного тиску, дії інтенсивного звуку, пошкодження завитка під час операцій на середньому вусі.

5. Алергічні та аутоімунні захворювання, а також виділяють аутоімунну нейросенсорну приглухуватість як самостійну нозологічну форму, за умови якої імунопатологічний процес обмежується гематолабіринтний бар'єром.

6. Вікові зміни, під час яких інволюційні зміни в слуховому аналізаторі відбуваються за типом висхідної атрофії нервово-рецепторного апарату.

7. Пухлини мостомозочкового кута, а також новоутворення середнього вуха та мозку.

8. Спадкові захворювання та природжені вади розвитку.

9. Професійні чинники.

10. Поєднання декількох вищезгаданих чинників.

Діагностичні методи дослідження можна розділити на такі групи:

·1-ша група – аудіологічні. Дослідження слухової функції починають із визначення гостроти слуху шепітною та розмовною мовою. При цьому звертають увагу на різницю в сприйнятті звуків шепітної та розмовної мови, велика різниця між ними вказує на ураження звукосприйняття. Щодо камертональних досліджень, то користуються дослідами Рінне, Федерічі, Бінга, Вебера, які дозволяють диференціювати ураження звукосприймального апарату від порушення звукопроведення. Вони характеризуються різким укороченням звучання камертона із соскоподібного відростка, латералізацією звуку у вухо, яке ліпше чує, погіршенням сприйняття звучання камертона через кісткову провідність.

·2-га група – вестибулометричні методи – купулометрія порого-вими та надпороговими стимулами, бітермальна калоризація, дослідження оптокінезу, непряма отолітометрія, реєстрація вестибулярних викликаних потенціалів.

·3-тя група – отоневрологічне дослідження нюху, смакової чутливості, рогівкового рефлексу, спонтанного ністагму.

·4-та група – біохімічні, реологічні, коагуляційні дослідження крові, а також вивчення імунологічних показників.

·5-та група – вивчення кровообігу головного мозку та його функціональної активності (РЕГ, ЕЕГ, допплєрографія).

·6-та група – рентгенологічні дослідження шийного відділу хребта, черепа, скроневих кісток заСтенверсом, а також комп'ютерна та МР томографія.

Ці групи методів дослідження слуху носять додатковий характер і спрямовані на визначення причин нейросенсорної приглухуватості, що має визначити обсяг етіопатогенетичного лікування. У деяких хворих з яскравою картиною захворювання можна обмежитися меншою кількістю обстежень.

57.Сенсоневральна приглухуватість. Лікування.

Лікування нейросенсорної приглухуватості треба починати якомога раніше. Воно має бути спрямоване на усунення етіологічного чинника з наступним приєднанням комплексу патогенетичної терапії. Однією з необхідних умов успішного лікування нейросенсорної приглухуватості, особливо гострої, є обов'язкова госпіталізація. Хворих із нейросенсорною приглухуватістю інфекційного генезу лікують неототоксичними антибіотиками, застосовуючи дози, що відповідають вікові хворого. Якщо виявлено вірусну інфекцію, то призначають інтерферон, ремантадин, рибонуклеазу. Дезінтоксикаційна терапія полягає в призначенні розчинів реополіглюкіну, глюкози внутрішньовенно крапельно. Для усунення гідропсу лабіринту проводять дегідратаційну терапію. Упродовж 2 тиж необхідно проводити гіпосенсибілізувальну терапію.

Для поліпшення реологічних властивостей та мікроциркуляції крові призначають трентал, кавінтон, етрому-30, предуктал. У разі гіперкоагуляції призначають гепарин, ацетилсаліцилову кислоту. Хворим, у яких спостерігаються зміни тонусу судин, варто призначити 2% розчин папаверину гідрохлориду, 1% розчин дибазолу, 2,4% розчин еуфіліну, нікотинову кислоту. Призначення кортикостероїдів значно поліпшує результати лікування хворих із нейросенсорною приглухуватістю. Преднізолон призначають у дозі 30-45 мг внутрішньом'язово протягом 5-7 днів із наступний зниженням дози. Рекомендують інстиляції гідрокортизону через слухову трубу в барабанну порожнину з метою створення максимальної його концентрації в безпосередній близькості до патологічного вогнища. Кортикостероїди, крім протизапальної та протинабрякової дії, переривають імунологічні конфлікти у внутрішньому вусі. Позитивний ефект спостерігають після приймання кортикостероїдів хворими з нейросенсорною приглухуватістю невизначеної етіології, котра може бути аугоімунного генезу. Побічна імуносупресивна дія кортикостероїдів нівелюється внаслідок призначення імуномодуляторів.

Патогенетичне лікування полягає в призначенні засобів, які забезпечують поліпшення чи відновлення обмінних процесів та регенерацію нервових тканин. Використовують вітаміни групи В, ретинол, токоферол, кокарбоксилазу, АТФ, біогенні стимулятори, антигіпоксанти, засоби, що поліпшують провідність нервового імпульсу в синаптичній щілині. Лікарські речовини доцільніше уводити якомога ближче до вогнища патологічного процесу меатотимпанально, ендоурально з поліпшенням їх транспорту за допомогою фоно- та електрофорезу.

У разі двобічної хронічної нейросенсорної приглухуватості з втратою слуху на мовні частоти більше ніж 40 дБ, які ускладнюють мовне спілкування, підбирають слуховий апарат, який посилює звуки мови, сприяє встановленню мовного контакту та підвищує соціальну адекватність людини.

Повністю глухі пацієнти можуть направлятися на електронне протезування завитки.

58.Отосклероз.

Отосклероз – захворювання органа слуху, що характеризується вогнищевим розсмоктуванням компактної кістки капсули лабіринту та заміщенням її губчастою кісткою з вираженою проліферативною активністю, підвищеною васкуляризацією, котра має тенденцію до розростання.

Етіологія та патогенез отосклерозу вивчені недостатньо. Відомо, що це – сімейне захворювання з домінантною спадковістю та неповною пенетрантністю. У більшості хворих поява перших клінічних симптомів пов'язана з впливом ендо- або екзогенних активізуючих чинників: ендокринних змін, стресів, соматичних захворювань. Виникненню отосклерозу сприяє наявність і таких місцевих чинників, як вогнищеве порушення процесу окостеніння капсули лабіринту, внаслідок чого в його енхондральному шарі залишаються ділянки хрящової тканини біля вікна присінка. Підвищена васкуляризація та застійні явища в активному отосклеротичному вогнищі пов'язані з порушенням циркуляції та тиском лабіринтних рідин.

Патологоанатомічно активне вогнище отосклерозу являє собою губчасту тканину з великою кількістю кровоносних судин та кісткових порожнин, що містять клітинні елементи сполучноїтканини, остеокласти, остеобласти, гістіоцити. Останні продукують ферменти, що розчиняють нормальну кістку, яка прилягає до отосклеротичної. Проникаючи з вогнища через ендосту лабіринтну рідину, ці ферменти проявляють токсичну дію на клітини спірального органа, зумовлюючи появу та прогресування перцептивного компонента приглухуватості у хворих зі змішаною формою отосклерозу.

Симптоми отосклерозу багато в чому залежать від локалізації та розмірів вогнища ураження, що визначає форму отосклерозу – тимпанальну, змішану або кохлеарну. Крім зазначених клінічних форм існує так званий гістологічний отосклероз, якщо вогнище розташоване на ділянці капсули лабіринту, що не пов'язана з проведенням звуків, то отосклероз у такому разі може нічим не проявлятися впродовж життя людини та буде виявлений лише після її смерті під час гістологічного дослідження вилучених скроневих кісток. Для змішаної та кохлеарної форм, крім типової аудіометричної картини, характерні постійні різко виражені шуми у вухах змішаної та високої тональності, особливо інтенсивні в тиші, в нічний час.

Клініка. Характерний початок захворювання в молодому віці, частіша захворюваність серед жінок, прогресуюче, як правило, двобічне, погіршення слуху, яке чергується з періодами його стабілізації, посилення всіх симптомів під час вагітності та після пологів, іноді наявність такого ж захворювання в кровних родичів у різних поколіннях, відсутність ефекту загальноприйнятих консервативних методів лікування, хороша прохідність слухових труб. Підчас отоскопії в перші роки захворювання ніяких відхилень від норми не виявляють. Лише в осіб молодого віку зі швидким погіршенням слуху за змішаним типом та інтенсивним шумом у вухах у центрі барабанних перетинок визначають плями рожевого кольору. У подальшому відзначається стоншення та підвищення прозорості барабанних перетинок внаслідок атрофії їх середнього еластичного шару, зменшення секреції сірчаних залоз. Унаслідок катетеризації слухових труб слух не змінюється, але помітно поліпшується в шумній обстановці.

Перебіг отосклерозу, як правило, повільний, з неухильним погіршенням слуху на обидва вуха або синхронним, або з інтервалом від одного до декількох років. Інколи процес обмежується одним вухом.

Під час хвороби, що триває десятиріччя, бувають періоди стабілізації слуху, але повної зупинки процесу не відбувається, навіть у старечому віці в отосклеротичному вогнищі поряд зі неактивними ділянками містяться ділянки з усіма ознаками активності, що клінічно може проявитися посиленням шуму у вухах та погіршенням слуху, які настають після багаторічного латентного періоду. Така активізація процесу нерідко співпадає з клімактеричним періодом.

Існують відхилення від такого характерного перебігу отосклерозу. У частини хворих, головним чином в осіб молодого віку, які захворіли в ранній юності, з сімей з обтяженою спадковістю отосклероз на самому початку набуває бурхливого перебігу: різкий постійний шум у вухах, швидке погіршення слуху за змішаним типом, яке через декілька місяців досягає рівня 60 дБ по повітряній провідності в зоні мовних частот, 70 дБ та більше – в зоні високих частот та 30-40 дБ і більше – по кістковій провідності. Морфологічно виявляється велике вогнище, яке нерідко повністю облітерує вікно присінка та має як візуально, так і гістологічно всі ознаки дуже високої активності. Під час отоскопії барабанні перетинки рожево-перламутрового кольору.

Аудіологічна діагностика отосклерозу грунтується на наявності характерних акуметричних та аудіологічних ознак. У хворих із тимпанальною формою отосклерозу відзначається погіршення слуху за кондуктивним типом. При цьому пороги звукосприйняття по кістці відповідають віковій нормі за будь-якої давності захворювання.

Змішана форма отосклерозу характеризується погіршенням слуху по повітряній та кістковій провідності з наявністю кістково-повітряного інтервалу у 20-50 дБ.

Кохлеарна форма отосклерозу характеризується приглухуватістю, що прогресує, перцептивного або змішаного типу переважно з перцептивним компонентом.

Лікування. Консервативне лікування показане хворим із кохлеарною формою отосклерозу з метою інактивації та припинення росту вогнища, отримання його ферментативної активності, поліпшення або стабілізації слуху, зменшення шуму у вухах, хворим з тимпанальною та змішаною формами отосклерозу для зниження активності вогнища, збереження слуху на вухо, що чує ліпше, та підготовки до операції на вусі, що чує гірше. Консервативне лікування проводять амбулаторно. Воно полягає в ендоуральному електрофорезі 2% розчину натрію фториду та 0,5% розчину аскорбінової кислоти.

У хворих із погіршенням слуху нижче за соціальний рівень показана слуховідновна операція, котра може бути проведена за наявності кістково-повітряного інтервалу не менше ніж 20 дБ за будь-якого рівня порогів сприйняття тонів по кістковій провідності.

59.Приглухуватість. Протезування слуху.

Під терміном «приглухуватість» розуміють таке погіршення слуху, за якого хворому важко спілкуватися з людьми за допомогою розмовної мови. Але за спеціальних умов він може слухати розмовну мову.

Етіологія. Причини приглухуватості можуть бути пов'язані як з порушенням звукопровідності, так і з ушкодженням звукосприймального апарату. До них належать: хронічний гнійний середній отит, тимпаносклероз, отосклероз, атрезії зовнішнього слухового ходу, аномалії розвитку середнього вуха, наслідки серозного дифузного лабіринтиту, нейросенсорна приглухуватість, стареча приглухуватість.

Лікування. Лікування приглухуватості залежить від її причини.

Глухота – це повна відсутність слуху або різке його погіршення, коли розмовна мова не сприймається біля вушної раковини. Глухота може бути одно- або двобічною. Однобічна глухота іноді залишається непоміченою і мало турбує хворих.

Етіологія. Усі причини глухоти можна умовно розділити на 2 великі групи.

·1-ша група – природжені причини. До них належить певна схильність, котра залежить від ушкодження відповідних хромосомних пар. Природжена глухота спостерігається внаслідок хронічного алкоголізму батьків, природженого сифілісу або якщо мати страждає на токсоплазмоз. До цієї групи можна віднести пологові травми та аномалії розвитку органа слуху.

·2-га група – набуті причини. Раніше 1-ше місце займав епідемічний цереброспінальний менінгіт, за якого розвивався двобічний гнійний лабіринтит унаслідок переходу інфекції з мозкових оболонок. Нині на 1-ше місце вийшла нейросенсорна глухота внаслідок грипу, дитячих інфекцій, тифу, а також після використання ототоксичних препаратів. Глухота може розвиватись у дитини внаслідок дії особливо різких та гучних звуків.

ІІІ. НІС І ПРИНОСОВІ ПАЗУХИ

60.Клінічна анатомія зовнішнього носа.

Зовнішній ніс розташований посередині обличчя і являє собою кістково-хрящове утворення, що має вигляд піраміди, вкрите шкірою. Верхню ділянку носа в місці з'єднання з лобом називають коренем носа, нижче розташована спинка носа, що закінчується його кінчиком. Бічні поверхні утворюють носові схили, що внизу переходять у крила носа. На нижній спинці зовнішнього носа є носові отвори – ніздрі, розділені рухомою частиною носової перегородки.

Кістяк носа утворюють парні носові кістки та лобові відростки верхньої щелепи. Верхній край носових кісток з'єднаний швом із лобовою кісткою, медіальні краї – один з одним, а латеральні – з лобовими відростками верхньої щелепи. Кістки носа разом із передньою носовою остю утворюють на лицевому скелеті грушоподібний отвір, який веде до носової порожнини.

До хрящів носа належать бічні, великі та малі крилові, сесамо-подібні, а також хрящі носової перегородки. Латеральні хрящі з'єднані з кістками носа і є їхнім продовженням, по середній лінії вони зростаються з чотирикутним хрящем носової перегородки. Великі крилові хрящі мають 2 ніжки: бічну, що разом із малими криловими хрящами формує крила носа, і серединну, що утворює зовнішній відділ носової перегородки. Крилові хрящі в місці переходу латеральної ніжки в серединну утворюють кінчик носа.

Зовнішня поверхня носа вкрита шкірою, багатою на сальні залози. Переходячи через ніздрі, вона на протязі 0,5 см вистеляє присінок носа, що являє собою простір, обмежений внутрішньою поверхнею крил і носовим порогом. Шкіра присінка носа містить волоски, потові та сальні залози, що спричиняє розвиток тут фурункулів і сикозу. У товщі крил носа розташовані м'язи, які розширюють та звужують вхід до носа.

Зовнішній ніс кровопостачається а. dorsalis nasi , яка виходить від а. ophthalmica . Вени зовнішнього носа відходять незалежно від відповідних артерій і впадають у v. facialis anterior v. angularis . Лімфа з зовнішнього носа відтікає переважно в підщелепні лімфовузли. Рухова іннервація здійснюється гілками лицевого нерва, чутлива – першою та другою гілками трійчастого нерва.

61.Клінічна анатомія порожнини носа.

Носова порожнина являє собою канал, який проходить у сагітальному напрямку крізь лицевий кістяк. Вона розташована між передньою черепною ямкою, ротовою порожниною, парними верхньощелепними і решітчастими кістками. Зовні носова порожнина відкривається ніздрями, а назад – хоанами. На всьому протязі вона розділена посередині носовою перегородкою, що складається з кісткової та хрящової частин. Перша представлена перпендикулярною пластинкою решітчастої кістки та лемішем, 2-га – чотирикутним хрящем. Верхня стінка носової порожнини утворена спереду носовими та лобовою кістками, в середніх відділах – ситоподібною пластинкою решітчастої кістки і ззаду – передньою стінкою основної пазухи. Нижня стінка носової порожнини спереду утворена піднебінними відростками верхньої щелепи, а ззаду – горизонтальною пластинкою піднебінної кістки. Спереду дна носової порожнини біля носової перегородки є різцевий канал, через який проходять однойменні нерв та артерія, що анастомозують у каналі з великою піднебінною артерією. Латеральна стінка носової порожнини утворена спереду носовою кісткою і лобовим відростком верхньої щелепи, до якого прилягає слізна кістка, далі – медіальною поверхнею тіла верхньої шелепи, решітчастою кісткою, вертикальною пластинкою піднебінної та медіальною пластинкою криловидного відростка основної кістки. На латеральній стінці є 3 носові раковини: нижня, середня та верхня.

Нижня носова раковина являє собою самостійну кістку, а інші раковини є відростками, що відходять від медіальної стінки решітчастого лабіринту. Під кожною носовою раковиною є відповідний носовий хід. Простір між носовими раковинами та перегородкою є загальним носовим ходом.

У передній третині нижнього носового ходу міститься отвір носослізного каналу. На латеральній стінці середнього носового ходу є щлина півмісяцевої форми, що веде до заглиблення – лійки. Краї щілини обмежені ззаду і зверху кістковим міхуром, спереду та знизу – гачкуватим відростком. У лійку відкривається спереду та зверху вивідний отвір лобової пазухи, біля його заднього кінця – отвір верхньощелепної пазухи. Інколи ця пазуха має додатковий отвір, який також відкривається в середній носовий хід. Сюди ж, у простір між bulla ethmoidalis і місцем прикріплення середньої носової раковини, відкриваються передні та середні комірки решітчастого лабіринту. У найкоротший верхній носовий хід відкривається отвір клиноподібної пазухи та задніх комірок решітчастої кістки.

Слизову оболонку носової порожнини розділяють на 2 ділянки: дихальну і нюхову. Дихальна ділянка займає простір від дна носової порожнини до середини середньої носової раковини. Слизова оболонка в цій ділянці вкрита багаторядним циліндричним миготливим епітелієм із великою кількістю келихоподібних клітин, що виділяють слиз.

Нюхова зона розташована у верхніх відділах слизової оболонки носової порожнини – від середнього краю середньої носової раковини до склепіння носової порожнини – і включає прилеглий відділ носової перегородки. Слизова оболонка тут вкрита специфічним епітелієм, який складається з опорних, базальних та нюхових нейросенсорних клітин.

62.Кровопостачання носа.

Кровопостачання носової порожнини забезпечується за рахунок кінцевої гілки внутрішньої сонної артерії, котра в орбіті поділяється на решітчасті артерії, та великої гілки з системи зовнішньої сонної артерії, що проходить у ніс біля заднього краю середньої носової раковини через однойменний отвір і віддає гілки для бічної стінки носової порожнини та перегородки. Особливістю васкуляризації носової перегородки є утворення густої судинної сітки в слизовій оболонці її передньонижнього відділу – кровоточивій зоні носової перегородки, де є сітка поверхнево розташованих судин, капілярів та прекапілярів. Більшість носових кровотеч виникає саме з цієї зони.

Вени носової порожнини супроводжують відповідні їм артерії. Особливістю венозного відтоку з носової порожнини є утворення в глибоких відділах обличчя сплетень, які з'єднують ці вени з венами черепа, орбіти, горла, обличчя, що створює можливість поширення інфекції цими шляхами з розвитком ускладнень. За допомогою орбітальних вен, з якими вени носової порожнини анастомозують через передні та задні решітчасті вени, здійснюється зв'язок із пазухами твердої оболонки головного мозку, венозним сплетенням м'якої оболонки головного мозку. Із носової порожнини та носової частини горла кров також вливається у венозне сплетення крилопіднебінної ямки, звідки інфекція може поширюватися в середню черепну ямку крізь овальний та круглий отвори і нижню очну щілину.

63.Нюховий аналізатор.

Нюхова функція забезпечується нюховою зоною слизової оболонки, в котрій містяться хеморецептори. Нюхова ділянка бере початок між середньою частиною середньої носової раковини та протилежним відділом носової перегородки і продовжується до склепіння носової порожнини. Пахуча речовина, досягнувши поверхні нюхового епітелію, розчиняється в шарі слизу, в котрий занурені пучки нюхальних волосків, які зв'язуються з рецепторними ділянками на поверхні нюхальних клітин, утворюючи комплекси з білковими компонентами їх цитоплазматичної мембрани, що спричиняється до зміни її іонної проникності та виникнення рецепторного потенціалу. Це спричиняє подразнення специфічної нервової тканини, яке поширюється шляхами нюхового нерва в підкіркові та кіркові центри.

У разі закриття нюхальної щілини настає респіраторна гіпо- або аносмія. За умови ураження власне рецепторного апарату розвивається есенціальна гіпо- або аносмія. Іноді зустрічається спотворене сприйняття запахів – паросмія або какосмія – відчуття неприємного запаху.

64.Дослідження нюху.

Гострота нюху визначається різними за концентрацією запахами, які пропонують хворому, починаючи від найслабших, поступово переходять до сильніших. Для точнішого визначення гостроти нюху застосовують ольфактометри різних систем.

65.Значення носового дихання.

У звичайних умовах людина дихає носом. Під час фізичного навантаження кількість споживання повітря збільшується і тоді людина переходить на ротове або змішане дихання. Регуляція частоти та глибини дихальних екскурсій відбувається рефлекторно, за рахунок подразнення рецепторних закінчень блукаючого нерва, котрий активізує дихальний центр довгастого мозку. Якщо внаслідок різних причин носове дихання утруднюється, вдих стає менш глибоким, що зменшує кількість кисню, котрий надходить в організм, і тим самим сприяє патологічному впливу на нервову, серцево-судинну, кровоносну та інші системи організму, особливо в дітей.

Під час вдиху, зумовленого від'ємним тиском у грудній порожнині та в усіх відділах дихальних шляхів, повітря надходить в обидві половини носа. Завдяки горизонтальному розміщенню ніздрів потік повітря піднімається переважно догори, по середньому та загальному носових ходах, далі дугоподібно змінює свій напрямок і через хоани спускається в носову частину горла. Під час видиху потік повітря через носову частину горла потрапляє в хоани, які розміщені вертикально, та виходить назовні переважно по нижньому та середньому носових ходах. Носовій порожнині належить більше половини всього опору дихальних шляхів, що зумовлено її відносною вузькістю, вигнутістю носових ходів та нерівною поверхнею їх стінок. Регуляція повітряного потоку найбільшою мірою залежить від ступеня кровонаповнення носових раковин. У разі значного набухання кавернозних тіл носова порожнина може стати непрохідною для повітря.

66.Методи дослідження носа.

Дослідження носа розпочинають з огляду зовнішнього носа та місць проекції приносових пазух. Вхід у ніс оглядають, піднімаючи кінчик носа великим пальцем, при цьому голова хворого відхилена назад.

Огляд носової порожнини – проводять за допомогою освітлення від лобового рефлектора та носових розширювачів. Розширювач уводять у ніздрю з закритими браншами лівою рукою, поступово розширюючи бранші до необхідного огляду носової порожнини. Послідовно оглядають нижні відділи носової перегородки, середню носову раковину та середній носовий хід. Якщо огляд утруднюється у зв'язку з набуханням слизової оболонки, останню змащують судинозвужувальними розчинами. Для детального обстеження середнього носового ходу використовують носове дзеркало з подовженими стулками. Такий огляд називається середньою риноскопією. Огляд задніх відділів носової порожнини проводять через носову частину горла, і він носить назву задньої риноскопії. Для цього шпателем, який тримають у лівій руці, відтискують передні 2/3 язика хворого донизу та в порожнину горла уводять маленьке підігріте дзеркало, обернене дзеркальною поверхнею догори. Підводячи його за м'яке піднебіння, за допомогою легких поворотів, не торкаючися стінок горла, вдається оглянути хоани із задніми відділами носових раковин, отвори слухових труб та склепіння носової частини горла. Якщо подібне дослідження зробити не вдається, проводять пальцеве дослідження носової частини горла. Для запобігання кусанню пальця лікаря щоку досліджуваного вдавлюють вказівним пальцем лівої руки між зубними рядами, а дослідження носової частини горла проводять вказівним пальцем правої руки.

Для дослідження повітряної прохідності хворому пропонують глибоко вдихнути та видихнути через кожну половину носа окремо і за коливанням шматочка вати, яку підносять до ніздрів, визначають стан повітряного струменя.

67.Вікові аспекти розвитку приносових пазух. Клінічне значення.

У новонароджених є 2 пазухи: верхньощелепна та решітчастий лабіринт, які представлені зачатками. У віці 6 років верхньощелепна пазуха набуває нормальної форми, але її розміри залишаються малими. У віці до 8 років дно пазухи опускається до рівня дна носової порожнини, а до 12 років – нижче її дна. До моменту народження дитини клітини решітчастого лабіринту сформовані, але їх кількість та розміри з віком збільшуються, особливо в дітей від 3 до 5 років. Лобова та клиноподібна пазухи в новонароджених відсутні, початок їх формування відбувається до 4 років, завершення – в 16-20 років.

68.Клінічна анатомія верхньощелепної пазухи.

Верхньощелепна пазуха (гайморова) є найбільшою. Вона має вигляд неправильної чотирикутної піраміди. На передній стінці є заглиблення – собача ямка. Тут кістка найтонша. Медіальна стінка межує з нижнім та середнім носовими ходами, в її передньому відділі проходить носослізний канал. Отвір пазухи розташований під орбітальним краєм, у найвищому місці пазухи позаду від виступу носослізного каналу. Порушення функціонування цього отвору створює умови для скупчення виділень із пазухи, що сприяє розвитку в ній запального процесу. Верхня стінка пазухи є і нижньою стінкою орбіти. Вона найтонша. У ній проходить канал нижньоочного нерва та однойменних судин. Інколи тут зустрічаються дегісценції, прикриті лише слизовою оболонкою. Стоншена стінка поряд із дефектами в ній може сприяти поширенню запального процесу на вміст орбіти та змушувати дотримуватись обережності під час операції. Нижньою стінкою є альвеолярний відросток верхньощелепної кістки. У більшості випадків дно пазухи лежить нижче від дна носової порожнини, що сприяє тісному співвідношенню зубів з пазухою. Найближче до дна пазухи міститься 2-й премоляр та 1-й моляр. Задня стінка представлена верхньощелепним горбком, за яким розміщені верхньощелепний нерв, крилопіднебінний вузол, внутрішня щелепна артерія, крилопіднебінне венозне сплетення. Верхньощелепна пазуха перебуває в тісному контакті з решітчастим лабіринтом, з яким має загальну стінку.

69.Клінічна анатомія лобної пазухи.

Лобова пазуха міститься в лусці та очній ділянці лобової кістки. Розрізняють такі стінки пазухи: передню (лицеву); задню (церебральну), яка межує з передньою черепною ямкою; нижню (орбітальну), яка межує з орбітою та клітинами решітчастого лабіринту; медіальну – міжпазушну перегородку. Передня стінка найтовща. Найтоншою є очна стінка. Задня стінка щодо товщини займає середнє місце між ними. Міжпазушна перегородка може бути відхилена в той чи інший бік. На нижній стінці на межі з перегородкою та ближче до задньої стінки є отвір лобово-носового каналу. Розміри лобових пазух широко варіюють аж до їх повної відсутності з одного чи обох боків. Анатомічна близькість лобових пазух із вмістом передньої черепної ямки та орбіти зумовлює їх патогенетичний взаємозв'язок.

70. Клінічна анатомія решітчастої пазухи.

Комірки решітчастої кістки представлені повітроносними клітинами, розміщеними між лобовою та клиновидною пазухами. Кількість, обсяг та розміщення решітчастих комірок схильні до значних варіацій. З кожного боку їх буває в середньому 8-12. Ці комірки обмежені зовні паперовою пластинкою, котра спереду підходить до слізної кістки, позаду – до клиноподібної пазухи, зверху межує з лобовою кісткою і знизу – з верхньощелепною та піднебінною кістками. За місцем розташування комірки решітчастої кістки поділяються на передні та середні, які з'єднуються з середнім носовим ходом у передньому відділі hiatus semilunaris, та задні, які відкриваються у верхній носовий хід. З окремих комірок решітчастого лабіринту слід виділити:

1. Bulla ethmoidalis – позаду над півмісяцевою щілиною латерально межує з паперовою пластинкою, а медіально, досягаючи іноді значних розмірів, може відсувати середню раковину до носової перегородки;

2. Bulla frontalis – випинається в отвір лобової пазухи;

3. Лобноорбітальні комірки – розміщуються уздовж верхньої стінки орбіти;

4. Bulla conchae – розміщується в передньому відділі середньої носової раковини.

Важливо зазначити, що lamina cribrosa частіше лежить нижче від склепіння носової порожнини, тому під час розкриття комірок решітчастого лабіринту необхідно суворо дотримуватися латерального напрямку, щоб не проникнути в порожнину черепа.

71.Клінічна анатомія основної пазухи.

Клиноподібна пазуха міститься в тілі клиноподібної кістки. Перегородкою вона поділяється на 2 (частіше неоднакові) частини. Отвір міститься на її передній стінці під самим дахом носової порожнини. Нижня стінка пазухи складає частину склепіння носової частини горла, верхня представлена нижньою поверхнею турецького сідла, на якому розміщений гіпофіз. Латеральна стінка пазухи тонка, з нею межує внутрішня сонна артерія, печеристий синус, перша гілка трійчастого нерва, окоруховий, блоковий та відвідний нерви.

72.Методи дослідження приносових пазух.

Рентгенодіагностика носа та приносових пазух дозволяє судити про розмір пазух, виявити тріщини, переломи, сторонні тіла, а також наявність патологічного процесу в пазухах, котрий проявляється симптомом затемнення. Для уточнення діагнозу можна уводити в пазухи контрастну речовину. Щоб визначити поширення патологічного пронесу, застосовують додатково магнітно-резонансну та комп'ютерну гомографію.

73.Фурункул носа.

Фурункул носа – це гнійне запалення волосяних фолікулів та сальних залоз із частковим некрозом та нагноєнням навколишніх тканин. Фурункул виникає на внутрішній поверхні крил носа, біля нижнього краю входу в ніс, який межує з верхньою губою, та біля кінчика носа, тобто в місцях скупчення волосків та сальних залоз.

Найчастіше причиною розвитку фурункула носа с занесення стафілококової інфекції через дрібні пошкодження, котрі часто спричиняються самими хворими під час різних маніпуляцій у носі. Крім того, фурункул носа може бути проявом загального фурункульозу.

Спочатку фурункул проявляється обмеженою гіперемією з напруженням шкіри, його центральна ділянка конусоподібно підіймається над загальною поверхнею. Під час дотику в цьому місці визначається сильний біль. У ділянці фурункула розвивається припухлість шкіри, котра може поширюватися залежно від локалізації фурункула не тільки на ніс, але і на верхню губу, щоку, а інколи і на всю відповідну половину обличчя.

Під час проведення передньої риноскопії на шкірі присінка носа визначають обмежене гіперемійоване підвищення, інколи просвічується гній на верхівці, набряк тканин довкола інфільтрату. Інколи протягом 3-5 днів відбувається абсцедування з наступним відторгненням стрижня та некротизованої клітковини. До моменту розкриття фурункул супроводжується різким болем у ділянці носа, який нерідко іррадіює в інші відділи голови. Температура тіла звичайно субфебрильна, але може значно підвищуватися, погіршується загальний стан хворого. Розвивається регіонарний лімфаденіт, який уражує задні та середні підщелепні лімфовузли.

Фурункул носа варто вважати дуже серйозними захворюваннями у зв'язку з можливим виникненням тяжких ускладнень: флегмони орбіти, менінгіту, тромбозу печеристої пазухи із сепсисом. Головним шляхом поширення інфекції при цьому є вени. Під час розвитку флебіту за ходом кутової та лицевої вен з'являються болючі тяжі інфільтрованої тканини з гіперемією та ціанозом шкіри, поширенням набряку далеко за межі інфільтрату. Підшкірні вени розширені та розходяться радіально. Відзначаються виражена інтоксикація, висока температура тіла, загальна слабкість, лейкоцитоз зі зсувом уліво, прискорена ШОЕ.

У разі легкого перебігу допускається амбулаторне лікування. Застосовують протимікробні та протизапальні засоби у вигляді мазей, котрі наносять тонким шаром на запалену шкіру носа зовні та з боку присінка 2-3 рази на добу. Ефективні примочки зі спиртовим екстрактом прополісу, застосування УФО та лазерного опромінення, УВЧ. Усередину призначають сульфаніламідні препарати або антибіотики, у разі виражених болючих явищ – анальгетики. Як засіб профілактики розвитку тромбозу вен показане призначення ацетилсаліцилової кислоти.

У разі значних запальних явищ із підвищенням температури тіла, погіршенням загального стану, появою головного болю чи болю в очах на боці фурункула, виникнення набряку, який виходить за межі зовнішнього носа, розвитку регіонарного лімфаденіту та появи ознак ускладнень показана невідкладна госпіталізація. Більшості хворих призначають консервативне лікування, що включає весь арсенал інтенсивної терапії. Для профілактики розвитку тромбофлебіту вен обличчя хворим додатково призначають антикоагулянти прямої чи непрямої дії, показане внутріїшньом'язове введення протеолітичних ферментів. Не варто швидко розкривати фурункули, і лише в стадії абсцедування в разі недостатнього відтоку гнійних мас застосовують хірургічне втручання. Виконують хрестоподібний розріз із висіченням некротизованої тканини. У рану, що утворилась, уводять турунди з розчином діоксидину, димексиду або гіпертонічним розчином натрію хлориду. Враховуючи косметичні вимоги, розріз, по можливості, варто проводити з внутрішнього боку носа.

74.Захворювання зовнішнього носа (бешиха, екзема, сікоз, ринофіма).

Бешихове запалення шкіри зовнішнього носа виникає звичайно внаслідок бешихового запалення шкіри обличчя та волосистої частини голови. Провідними симптомами є інтенсивна гіперемія шкіри зовнішнього носа, яка переходить на верхню губу і в той же час різко відмежована від здорової шкіри, припухлість, різкий біль від дотику, наявність пухирців із серозним вмістом. Бешиха спостерігається і внаслідок ураження слизової оболонки носової порожнини. Під час риноскопії видно гіперемію, набряк, наявність характерних пухирців. Відзначають різку болючість та утруднення носового дихання. При цьому спостерігають порушення загального стану організму, підвищення температури тіла, значний головний біль, біль у носі, збільшення та болючість підборідних та підщелепних лімфовузлів. У крові спостерігається збільшена ШОЕ, лейкоцитоз.

Лікування завжди стаціонарне, в разі поширеного бешихового запалення обличчя – тільки в інфекційній лікарні. Застосовують антибіотики, сульфаніламіди, УФО носа, за наявності синуїту обов'язкова санація приносових пазух.

Екзема – еритемно-везикулярне запалення, що супроводжується свербінням пошкодженої шкіри, яке виникає гостро, але згодом набуває хронічного перебігу зі схильністю до частих рецидивів.

Найчастіше локалізується біля входу в ніс. При цьому спостерігається значне стовщення шкіри, її почервоніння, поява пухирців із плазмою, котрі згодом можуть підсихати, тріскатися та нагноюватися. Підсихання пухирців сприяє накопиченню кірок. Перебіг екземи гострий та хронічний. Гостра форма має 3 фази: еритематозну, ерозивну та сквамозну. Якщо видільні процеси відбуваються без пухирців, то спостерігається мокнуча шкіра. Схильним до виникнення екземи моментом є постійні серозні чи гнійні виділення з носа. Варто не забувати, що екзема входу в ніс може бути одним із проявів загальної екземи. Під час бактеріологічного дослідження знаходять золотистий стафілокок. Провідними симптомами є біль у носі, свербіння, почервоніння та припухлість входу в ніс, кірки, розчухування, тріщини, пухирці із серозним вмістом, мокріння шкіри присінка носа. Загальний стан організму без змін.

Лікування. Проводять санацію приносових пазух, аденотомію, гіпосенсибілізувальну та загальнозміцнювальну терапію. Місцево застосовують примочки з 2-3% розчином резорцину, 3% розчином таніну, жовту ртутну мазь, пасту Лассара, кортикостероїдні мазі, синтоміцинову емульсію.

Сикоз – це гнійне запалення волосяних фолікулів присінка носа без їх некрозу. Причиною захворювання е гноєрідна інфекція, що проникає у фолікули та спричиняє утворення інфільтрату з наступним його нагноєнням. У ділянці присінка носа утворюються дрібні пустули, заповнені гнійним вмістом, який після розрізу пустул засихає у вигляді жовтих кірочок, пронизаних волоссям. Шкіра навколо пустули перебуває в стані запалення і тому виглядає червоною, інфільтрованою. У разі прогресування процесу окремі пустули можуть зливатись і сикоз стає схожим на екзему. Частіше сикоз виникає за наявності постійного джерела гнійних виділень із носової порожнини або приносових пазух. Захворювання має тривалий, стійкий характер, схильне до рецидиву. Поширенню інфекції з одного фолікула на інший сприяє здирання кірочок пальцями.

Хворі скаржаться на сухість, печіння, свербіння, біль у ділянці кінчика та присінка носа, а в разі великого скупчення кірок – на утруднення носового дихання.

Лікування. Шкіру навколо присінка носа протирають 2% саліциловим спиртом, застосовують примочки з антисептичних та в'яжучих засобів. Пошкоджену поверхню 2-3 рази на добу змащують мазями: гентаміциновою, «Лоринденом-С», левоміколем, флуцинаром, «Бактробаном». Для кращого очищення присінка від кірок доцільно уводити марлеві турунди з розчином протеолітичних ферментів. Із фізіопроцедур показане місцеве призначення УФО. У разі значного сикозу показано підшкірне уведення стафілококового нативного анатоксину.

Ринофіма характеризується гіпертрофією шкіри крил, кінчика та спинки носа у вигляді окремих часточкових підвищень. На шкірі з'являються розширені та звивисті кровоносні судини та збільшення отворів сальних залоз, з яких легко виділяється секрет. Хворіють на ринофіму переважно чоловіки старшого віку. Частіше ринофіма виникає в осіб, які зловживають спиртними напоями. Крім того, ринофіма виникає в осіб, які довгий час працюють під відкритим небом і постійно перебувають під впливом несприятливих погодних умов. Розлади, спричинені ринофімою, зводяться головним чином до косметичного дефекту, особливо коли гіпертрофія буває горбкуватою і різко виділяється на тлі обличчя своїм кольором. Хвороба носить, як правило, доброякісний характер, хоча в поодиноких випадках описаний перехід ринофіми в злоякісну пухлину.

Найефективнішим є хірургічне лікування ринофіми. Застосовують декортикацію, клиноподібну резекцію та підшкірну екстирпацію. Декортикація полягає в зрізанні гіпертрофованих частин скальпелем. Сальні залози мають бути збережені, щоб з епітелію їх вивідних проток після операції утворився покрив для оголеної під час операції поверхні. Добрий ефект можна отримати після багаторазових кріодій.

75.Гострий нежить.

Етіологія. Гостре запалення слизової оболонки носа найчастіше розвивається після загального чи місцевого переохолодження, внаслідок чого виникають порушення захисних нервово-рефлекторних механізмів. Це сприяє зниженню місцевої та загальної реактивності організму, активізації сапрофітної мікрофлори на слизовій оболонці носа. Гострий риніт може виникнути внаслідок дії на слизову оболонку подразнювальних речовину перші дні перебування на шкідливому виробництві. Гострий риніт може бути початковою стадією грипу та інших гострих респіраторних вірусних інфекцій.

Клініка. Перебіг гострого риніту має 3 стадії: І — суха; II — стадія секреції; III — слизо-гнійних виділень.

За наявності сухої стадії хворі скаржаться на сухість, жар, лоскотання в носі, часто в горлі та гортані, сльозотечу, чхання. Спостерігаються загальне нездужання, важкість та біль у голові, депресія. Температура тіла у більшості хворих нормальна, рідко буває субфебрильною попри загальну слабкість. Під час передньої риноскопії видно слизову оболонку носа червоного кольору, вкриту дрібними ділянками засохлого білого слизу.

Через декілька годин або наступного дня процес переходить у II стадію — стадію секреції, котра характеризується загальним поганим станом хворого, як у І стадії, але настає порушення дихання, респіраторна гіпосмія і з'являються дуже рідкі виділення з носа. Під час об'єктивного обстеження видно різко гіперемійовану, набряклу, вкриту рідкими виділеннями слизову оболонку носа, носові ходи значно звужені.

Через 2—3 дні з'являються слизо-гнійні виділення з носа, і процес переходить у III стадію. У цей період загальний стан хворого поліпшується, після сякання він може дихати носом, зникають головний біль, важкість у голові. Слизова оболонка носа гіперемійована, набрякла, вкрита слизо-гнійним виділенням, яке особливо у значній кількості скупчується в нижньому носовому ході. Поступово кількість слизо-гнійних виділень зменшується і згодом вони припиняються, носове дихання стає вільним, настає повне видужання.

Лікування. У перші 2 дні хвороби варто застосувати гарячу ножну ванну, 0,5 г ацетилсаліцилової кислоти, гарячий чай з малиновим варенням. Уночі настає потовиділення. Необхідно зняти мокру білизну, витерти тіло рушником, надягнути суху білизну. Якщо таку процедуру провести пізніше, то симптоми нежитю будуть виражені значно меншою мірою, але він буде розвиватись.

В II стадії захворювання призначають судинозвужувальні краплі в ніс (3% розчин ефедрину, 0,1% розчин адреналіну, санорин, галазолін, нафтизин тощо), які дають поліпшення на 2—3 год. Без лікування нежить минає через 5—7 днів.

Профілактикою ускладнення гострого риніту є правильне сякання, котре мас бути недуже сильним, почерговим через кожну ніздрю після використання судинозвужувальних засобів. Сильне сякання сприяє проникненню інфекції в приносові порожнини та середнє вухо.

76.Хронічний катаральний нежить.

Хронічний катаральний риніт характеризується скаргами хворих на постійні слизові виділення з носа та періодичне утруднення носового дихання зі змінним закладанням то однієї, то другої половини носа. Під час передньої риноскопії визначено гіперемію слизової оболонки з ціанотичним відтінком, набряк, наявність слизових виділень, особливо на дні носової порожнини. Після змащування слизової оболонки носа судинозвужувальними розчинами настає значне зменшення об'єму тканин нижніх та середніх носових раковин, що свідчить про наявність набряку.

77.Хронічний гіпертрофічний нежить.

Хронічний гіпертрофічний риніт – хворі скаржаться на постійне утруднення дихання через одну чи обидві половини носа. Можуть бути слизові виділення з носа або вони відсутні. Розрізняють дифузну форму гіпертрофії, внаслідок якої настає збільшення об'єму всієї нижньої та середньої носових раковин. Колір слизової оболонки при цьому може бути рожевий або синюшний. У разі обмеженої гіпертрофії збільшується об'єм передніх та задніх відділів нижньої та середньої носових раковин. Гіпертрофовані ділянки нагадують ягоду шовковиці.

Змащування судинозвужувальними засобами не сприяє зменшенню об'єму гіпертрофованих носових раковин, що вказує на істинну гіпертрофію слизової оболонки. Носові ходи дуже звужені.

78.Хронічний атрофічний нежить.

Простий атрофічний риніт. Якщо атрофія обмежується переднім відділом носової перегородки, то захворювання дістає назву переднього сухого риніту. Хворі на дифузний хронічний атрофічний риніт скаржаться на відчуття сухості в носі, утворення кірок, у частини хворих можуть бути періодично невеликі носові кровотечі. Під час огляду носової порожнини видно широкі носові ходи, слизова оболонка носа тоненька, через неї добре видно кровоносні судини, вона вкрита жовтуватими сухими кірками.

79.Озена.

Озена – хворі скаржаться на сильну сухість у носі, утворення великої кількості смердючих кірок, які утруднюють носове дихання, різке зниження або відсутність нюху. Останнє зумовлено тим, що патологічний процес охоплює нюхову зону слизової оболонки носа. Під час об'єктивного обстеження обидві половини носа заповнені великою кількістю жовто-зеленуватих кірок. Після їх видалення виявляється різка атрофія слизової оболонки носа та кісткової тканини, внаслідок чого носові раковини значно зменшуються. Загальний носовий хід дуже широкий, завдяки чому можна добре оглянути носову частину горла.

80.Вазомоторний нежить. Алергічна форма.

Вазомоторний нежить – залежно від переважання того чи іншого симптому може бути гіперсекреторної форми, коли основною скаргою є значні виділення з носа; вазодилататорної (закладання носа) та комбінованої (вазодилататорно-гіперсекреторна) форми, коли хворого турбують як значні виділення з носа, так і утруднене носове дихання. Алергічна форма може бути сезонною чи постійною.

Захворювання характеризується нападами, під час яких з'являється свербіння в ділянці носа, шкіри обличчя, кон'юнктиви, напади чхання, закладеність носа та рясні рідкі виділення з носа. Перебіг захворювання може відбуватися у вигляді постійного закладання носа та рясних виділень з нього.

Слизова оболонка блідо-рожевого кольору. Відрізнити алергічну форму від нейровегетативної дозволяє алергологічний анамнез. У хворих з алергічною формою можуть бути інші прояви алергії – бронхіальна астма, кропивниця, алергічний дерматит.

81.Вазомоторний нежить. Нейровегетативна форма.

Вазомоторний нежить – залежно від переважання того чи іншого симптому може бути гіперсекреторної форми, коли основною скаргою є значні виділення з носа; вазодилататорної (закладання носа) та комбінованої (вазодилататорно-гіперсекреторна) форми, коли хворого турбують як значні виділення з носа, так і утруднене носове дихання.

Захворювання характеризується нападами, під час яких з'являється свербіння в ділянці носа, шкіри обличчя, кон'юнктиви, напади чхання, закладеність носа та рясні рідкі виділення з носа. Перебіг захворювання може відбуватися у вигляді постійного закладання носа та рясних виділень з нього.

Під час передньої риноскопії слизова оболонка носа має характерний сизий або синюшний колір, можуть бути сизі плями. Слизова оболонка набрякла, носові ходи звужені. Нейровегетативна форма іноді супроводжується іншими формами вегетативної дистонії.

82.Сифіліс носа.

Сифіліс верхніх дихальних шляхів зустрічається у вигляді первинного склерозу, вторинних і третинних проявів.

Клініка. Твердий шанкр носової порожнини спостерігається рідко. Він може локалізуватися біля входу в ніс, на його крилах, на шкірній поверхні носової перегородки. Твердий шанкр проявляється у вигляді еритематозної, ерозивної та виразкової форм. Процес, як правило, однобічний, може тривати декілька місяців, супроводжується однобічним лімфаденітом регіонарних лімфовузлів. Спочатку спостерігається щільний інфільтрат, потім з'являється ерозія червоного кольору, навколо якої є валикоподібне щільне стовщення. У подальшому утворюється виразка з сальним дном, під нею інфільтрат хрящової консистенції.

Вторинний сифіліс у ділянці носа утворюється у вигляді еритеми та папул.

Еритема – різке почервоніння ділянок слизової оболонки, частіше з чіткими межами. Тривалість гіперемії, відсутність ефекту від звичайних методів лікування. Колір слизової оболонки при еритемі може змінитися: спочатку він яскраво-червоний, а потім стає темним, застійним.

Папули – являють собою сірувато-білі висипання круглої чи овальної форми, які підвищуються над поверхнею слизової оболонки і обрамлені по краях червоною облямівкою. Вони розміщуються на слизовій оболонці носа. Під впливом слизу папули мацеруються і стають виразковими, набувають палевого відтінку. Якщо папули зливаються, то утворюються широкі кондиломи, на яких іноді виникають сосочкові розростання, що нагадують папіломи.

Для II стадії сифілісу характерний поліаденіт, збільшення шийних, потиличних, ліктьових та інших лімфовузлів.

Вторинний сифіліс дуже заразний. Розеоли та папули, як правило, неболючі.

Третинна форма сифілісу характеризується утворенням дифузних інфільтратів або гум із розпадом. Гуми можуть локалізуватись у слизовій оболонці, в кістках, окісті і хрящах. Інфільтрати та гуми розпадаються, утворюючи глибокі виразки з підритими краями, у подальшому відбувається їх рубцювання з утворенням грубих зірчастих рубців.

У носовій порожнині гуми розміщуються в кістковому відділі носової перегородки та в ділянці дна. При цьому хворі скаржаться на сильний біль у носі, в ділянці чола, орбіт, спостерігаються смердючі виділення з носа, нерідко з кістковими секвестрами. У разі локалізації гуми в ділянці дна носової порожнини після її розпаду можуть утворитися сполучення носової порожнини з ротовою порожниною. Унаслідок розпаду гуми кісткового відділу носової перегородки розвивається сідлоподібний ніс.

Діагностика. Твердий шанкр присінка носа, та носової порожнини має характерні ущільнені краї, спостерігається однобічний регіонарний лімфаденіт. Значні труднощі виникають за наявності розеоли, тому що її складно відрізнити від банальних гострих запальних уражень слизової оболонки. Допомагає встановити діагноз поява папул на шкірі та слизових оболонках інших органів. Важливе значення в діагностиці сифілісу має реакція Вассермана та інші специфічні реакції. У разі третинного сифілісу нерідко роблять біопсію.

Лікування специфічне і проводиться в шкірно-венерологічних установах.

83.Сторонні тіла порожнини носа.

Сторонні тіла носової порожнини найчастіше зустрічаються в дітей. Це можуть бути дрібні іграшки, ґудзики, монети, зерна бобових рослин, насіння тощо. Вони також можуть потрапляти в ніс з боку носової частини горла під час блювання. Локалізуються сторонні тіла між носовою перегородкою та нижньою або середньою носовими раковинами, в присінку носа, в ділянці хоан.

Наявність стороннього тіла характеризується стійким закладанням відповідної половини носа, нежитем з одного боку з гнійними або сукроватими виділеннями. Дані риноскопії підтверджують діагноз. Але він утруднений у разі розміщення стороннього тіла в задніх відділах носової порожнини. Таким хворим проводять анемізацію слизової оболонки носової порожнини.

Видалення сторонніх тіл виконують під місцевою аплікаційною анестезією за допомогою тупого гачка, котрий під контролем зору проводять за стороннє тіло і витягують. Видаляти стороннє тіло пінцетом неприпустимо, тому що бранші пінцета зісковзують з нього, проштовхуючи стороннє тіло ще глибше.

Риноліти, або носові камені, виникають унаслідок тривалого перебування стороннього тіла в носовій порожнині, а також в осіб, які працюють на запилених виробництвах. Вони утворюються внаслідок випадання фосфатних та карбонатних солей кальцію. Форма та розміри ринолітів різноманітні, консистенція щільна або крихка. Навколо риноліту розвивається реактивне запалення слизової оболонки з наступним утворенням грануляцій.

Видаляють риноліти так само, як і сторонні тіла. Великий риноліт попередньо треба роздробити щипцями.

84.Травми носа і приносових пазух.

Виступаюче положення зовнішнього носа на обличчі зумовлює високу частоту його травматичних ушкоджень, їх характер залежить від багатьох чинників: локалізації, сили, швидкості та спрямування удару, форми та міцності травмуючого агента. При цьому ушкоджуються м'які тканини, кістковий та хрящовий скелет носа.

Тупі травми часто супроводжуються закритим переломом кісток носа. Якщо удар нанесено спереду, спостерігається западання носових кісток, спричинене їх роз'єднанням у місцях швів. При цьому у більшості хворих трапляється також перелом носової перегородки: перпендикулярна пластинка решітчастої кістки «заходить» за леміш, нерідко ушкоджується лобовий відросток верхньощелепної кістки. Унаслідок бічних ударів відбувається зміщення спинки носа в бік або вдавлення на його бічній поверхні з боку нанесення травми. Носові кістки при цьому ламаються, відділяються від лобового відростка з одночасним переломом останнього з протилежного боку. У разі переломів кісток носа без їх зміщення деформації зовнішнього носа не спостерігається.

Головними симптомами травми носа є біль та носова кровотеча. Важкі травми супроводжуються струсом головного мозку з непритомністю та шоком. У разі ушкодженої ситоподібної пластинки решітчастої кістки може спостерігатися назальна лікворея. У початковий період після травми деформація зовнішнього носа маскується реактивним набряком та гематомою. Пальпаторно можна виявити патологічну рухомість кісткових структур, їх крепітацію. Локалізацію та характер кісткового ушкодження виявляють під час рентгенологічного дослідження.

За наявності тяжких травм середньої зони обличчя поряд із зовнішнім носом ушкоджуються стінки решітчастого лабіринту, слізна кістка, передня та верхня стінки верхньощелепної пазухи, стінки лобових пазух. У більшості хворих такі травми поєднуються з пошкодженнями очного яблука та його допоміжного апарату, щелепнолицевої зони та порожнини черепа. Переломи основи черепа які при цьому часто спостерігаються, зумовлені тим, що кістки, які їх формують, не мають внутрішньої та зовнішньої пластинок і амортизуючого шару між ними. У разі травм приносових пазух настає асиметрія обличчя, котра проявляється різними деформаціями зовнішнього носа, кісткових стінок орбіт, підшкірними крововиливами та набряками. Після сякання може розвинутися підшкірна емфізема обличчя. Набряк тканин у ділянці пошкоджень може маскувати дійсні розміри кісткових зміщень. Найбільш певною ознакою переломів є симптоми ступеневої фрактури та крепітації кісткових фрагментів. Діагностично цінним є побічні ознаки пошкоджень лицевого скелета: підшкірна емфізема та крововиливи, парези, паралічі окорухових м'язів, ено- або екзофтальм, гіпо- та парестезії в ділянці іннервації трійчастого нерва.

У діагностиці хворих із механічною травмою одним із найважливіших є рентгенологічний метод. Побічною ознакою переломів стінок приносових пазух є гематоцеле та емфізема очної ямки. Гематоцеле рентгенологічно проявляється у вигляді зниження пневматизації ушкодженої приносової пазухи.

За наявності емфіземи очної ямки повітря на рентгенограмі визначається у вигляді серпоподібної смужки просвітлення над очним яблуком.

Лікування. Дії щодо відновлення прохідності дихальних шляхів та зупинки носової кровотечі проводяться в найкоротші терміни. Для зупинки носової кровотечі використовують методи передньої та задньої тампонади. Якщо спостерігається розвиток больового шоку, необхідно уводити аналгезуючі речовини, засоби нейролептаналгезії, антигістамінні препарати, глюкокортикостероїди. У разі значної крововтрати та загрози гіповолемічного шоку показане переливання кровозамінників.

У разі пошкодження шкірних покривів проводять найбільш щадну хірургічну обробку ран, уводять протиправцеву сироватку.

Управлення кісток носа (редресація) проводять у якомога ранній термін, але тільки після відновлення життєвих функцій організму. Редресацію проводять під місцевою анестезією або під наркозом, залежно від ступеня та характеру деформації.

Переломи стінок приносових пазух неминуче супроводжуються крововиливами в їх порожнину з утворенням геморагічних згустків, інфікування котрих нерідко спричиняє розвиток гнійного синуїту. Запобігти цьому дозволяє своєчасна евакуація вмісту пазухи, що досягається завдяки її промиванню антисептичними розчинами.

85.Гематома і абсцес перегородки носа.

Гематома – це скупчення крові між охрястям носової перегородки та її хрящем, причому з обох боків одночасно. Вона виникає переважно внаслідок травми носа за умови порушення цілості кровоносних судин. Кров, яка скупчилася самовільно, як правило, не розсмоктується, а через декілька днів після утворення гематома інфікується і перетворюється на абсцес.

Хворий скаржиться на різке утруднення носового дихання і відчуття важкості в голові. Під час підняття кінчика носа видно припухлість червоного кольору, круглої форми, яка від дотику флуктуює. Температура тіла в межах норми. Уточнити діагноз допомагає пробна пункція.

Лікування гематоми носової перегородки хірургічне. Проводять широкий розріз слизової оболонки, гострою ложкою порожнину чистять, видаляючи некротизований хрящ, грануляції та фібринозні нашарування.

Після цього носову порожнину тампонують з обох боків. За наявності свіжої гематоми лікування можна обмежити відсмоктуванням крові під час її пункції та передньою тампонадою носової порожнини.

Абсцес носової перегородки найчастіше виникає внаслідок нагноєння гематоми, рідко – перихондриту носової перегородки, інфекційних захворювань, фурункула присінка носа, остеомієліту коренів верхніх різців. Хворі скаржаться на закладання носа з обох боків, головний біль, підвищення температури тіла. Відзначається припухлість та почервоніння зовнішнього носа і прилеглих ділянок обличчя. Доторкання до носа спричиняє різку болючість. Абсцес спричиняє швидке руйнування хряща носової перегородки з наступним западанням спинки носа в його хрящовій частині. Крім того, абсцес носової перегородки може іноді спричинити орбітальні та внутрішньочерепні ускладнення.

Лікування абсцесу носової перегородки тільки хірургічне. Його розкривають з обох боків, але не в симетричних місцях, щоб уникнути утворення перфорації носової перегородки. Порожнину абсцесу чистять гострою ложкою, промивають розчином антисептика, уводять марлеві турунди з гіпертонічним розчином, обидві половини носа тампонують. Призначають протизапальну терапію.

У подальшому, якщо виникло западання спинки носа, проводять пластичну операцію за допомогою імплантату.

86.Викривлення перегородки носа, синехії та атрезії порожнини носа.

Викривлення носової перегородки належать до аномалій розвитку лицевого скелета або вони виникають унаслідок травми носа. За наявності аномалії розвитку спостерігають невідповідність у рості окремих частин носової перегородки, склепіння та дна носової порожнини. Перегородка може бути викривлена в один бік або мати S-подібну форму тоді, коли її верхня частина вип'ячена в один бік, а нижня – в інший. Частіше деформуються передні та середні відділи перегородки. На викривленій частині часто виникають кісткові або хрящові стовщення у вигляді гребінця чи шипа.

Головним симптомом викривлення носової перегородки є утруднення носового дихання. Це може призвести до утруднення відтоку секрету з приносових пазух та сприяти розвитку синуїту. Стикаючись з носовою раковиною, гребінь або шип здатні спричинити низку патологічних змін: вазомоторний риніт, головний біль, кашель, напад бронхіальної астми, тубоотит.

Лікування хірургічне. Воно показане хворим із порушенням носового дихання або за умови розвитку розладів, спричинених дією шипа чи гребеня. У разі викривлення носової перегородки проводять її підслизову резекцію.

87.Носова кровотеча.

Носова кровотеча – виникає внаслідок місцевих (травми, доброякісні та злоякісні новоутворення носової порожнини, атрофічний риніт, виразки сифілітичної, туберкульозної чи іншої природи) або загальних (захворювання серцево-судинної системи та крові, інфекційні захворювання, гіпо- або авітаміноз, вікарні кровотечі, підвищений артеріальний тиск, велике фізичне навантаження, перегрівання організму тощо) причин, та нерідко зумовлені їх поєднанням.

Найчастішим місцем геморагії є – зона Кісельбаха. Судини в цій зоні містяться в ділянці хрящового каркасу носа, лежать поверхнево та вкриті тонкою слизовою оболонкою. Схильність до кровотеч із названої зони зумовлена також значною частотою змін у слизовій оболонці цієї ділянки. Серед місцевих причин носових геморагій найчастішою є травма. Крім зони Кісельбаха, в разі травми можуть спостерігатись пошкодження судин великого калібру. Ушкодження травматичної етіології можуть уражати також і вени, а також кавернозні венозні тіла нижніх та середніх носових раковин, іноді кровотеча з носа буває значною і зумовлює велику крововтрату.

Легкі травми носа є наслідком нанесення саден під час намагання хворого видалити кірки, що прилипли до входу в ніс чи в його початкових відділах.

Кровотечі з носа можуть спостерігатись у разі доброякісних, та злоякісних новоутворень ЛОР-органів.

Кровотеча практично завжди супроводжує операції в носовій порожнині та приносових пазухах, іноді вона виникає і в післяопераційний період. Причини: паралітична дилятація судин після оперативного втручання, і регіонарне підвищення тиску, частіше венозного, через порушення кровотоку або рефлекторні пароксизми кашлю та блювання, неякісне проведення та неадекватне застосування засобів гемостазу під час операції, гнійно-запальні ускладнення, котрі інколи зумовлюють ерозію судин, післяопераційний розвиток тромбогеморагічного синдрому, не розпізнана до операції патологія системи гемостазу.

Обстеження хворого: визначення причини кровотечі, чи порушена система згортання крові, чи не пов'язана кровотеча з якимось загальним захворюванням, яка крововтрата. Варто пам'ятати, що витікання крові з носа може спостерігатись унаслідок легеневих, стравохідних, шлункових та посттравматичних внутрішньочерепних кровотеч. У той же час у хворих із носовою кровотечею кров з носа може поступати в носову частину горла, а звідти заковтуватися чи аспіруватися. У подальшому ця кров може несподівано виділятися з рота під час кашлю або блювання. Визначення джерела кровотечі здійснюється за допомогою риноскопії, фарингоскопії та огляду інших ЛОР-органів. У разі носової кровотечі кров чиста, під час нахилу голови вперед витікає з однієї чи обох половин носа, в разі закидання голови назад видно її стікання по задній стінці горла.

За ступенем крововтрати розрізняють незначні, помірні та сильні носові кровотечі. Помірна носова кровотеча характеризується більшим виділенням крові, але не перевищує 500 мл. Тяжкі носові кровотечі сприяють розвитку шоку різного ступеня.

Лікування. У разі виникнення носової кровотечі хворому надають положення напівсидячи з нахиленою вперед головою, призначають холод на ділянку зовнішнього носа. Оскільки в більшості хворих кровотечі виникають із зони Кісельбаха, то варто притиснути крило носа до перегородки пальцем, можна з попереднім уведенням у передні відділи носової порожнини ватної кульки, просоченої вазеліновою олісю. У разі незначних повторних кровотеч із передніх відділів носової перегородки можна інфільтрувати ділянку, що кровоточить, 5% розчином амінокапронової кислоти або припекти міцним розчином трихлороцтової кислоти, ляпісом або хромовою кислотою.

У разі локаїізації джерела кровотечі в середніх та задніх відділах носової порожнини, як правило, необхідно проводити передню тампонаду носа.

За наявності інтенсивної кровотечі із задніх відділів носової порожнини інколи використовують задню тампонаду носа марлевим тампоном.

За умови затяжних та рецидивуючих носових кровотеч поряд із терапією основного захворювання, симптомом якого є кровотеча, доцільно призначати, крім місцевого, загальне лікування, визначаючи показання до нього індивідуально. Для підвищення згортання крові призначають внутрішньовенно розчин амінокапронової кислоти, етамзилат натрію, кальцію, хлорид, вітамін С, внутрішньом'язово вітамін К, всередину рутин. Нерідко проводять переливання крові, тромбоцитної маси, антигемофільної плазми. У разі дуже важких випадків роблять перев'язку зовнішньої сонної артерії, часом з обох боків.

88.Передня і задня тампонади носа.

Передня тампонада носа. Попередньо з метою знеболювання проводять дворазове змащування слизової оболонки 2% розчином дикаїну. Вузьку марлеву турунду просочують вазеліновою олією або якоюсь гемостатичною речовиною і за допомогою носового пінцета уводять у носову порожнину, щільно заповнюючи всі її відділи. Видаляють передній тампон через 1—2 доби.

Задня тампонада носа. Попередньо готують тампон із марлі, що відповідає розмірам носової частини горла. Цей розмір можна визначити приблизно, орієнтуючись на величину нігтьової фаланги великого пальця руки хворого. Спочатку уводять тонкий гумовий катетер по нижньому носовому ходу з будь-якого боку носа в носову частину горла, захоплюють його затискачем та виводять через рот назовні. Потім прив'язують 2 нитки від тампона до кінця трубки та виводять її назад через ніс. Потягуючи за нитки, тампон заводять за м'яке піднебіння в носову частину горла за допомогою вказівного пальця. Потім здійснюють передню тампонаду, причому марлеві тампони мають бути між двома нитками, які зав'язують навколо переднього тампона. Третій кінець нитки, що виходить із рота, прикріплюють липучим пластирем до щоки. Залишають тампон на 1 добу і тільки у виняткових випадках — на 2 доби, тому що тривале перебування тампона у носовій частині горла пов'язане з небезпекою інфікування середньою вуха через слухову трубу.

Для тампонади носа використовують також гумові пневматичні балони різних конструкцій. Вони забезпечують герметичність носової порожнини та носової частини горла, та легше переносяться хворими.

89.Класифікація параназальних синуїтів.

Синуїт – це запалення приносових пазух. Залежно від локалізації процесу розрізняють запалення верхньощелепної пазухи – гайморит, комірок решітчастого лабіринту – етмоїдит, лобової пазухи – фронтит та клиноподібної – сфеноїдит. У разі втягування в запальний процес усіх пазух однієї половини обличчя захворювання має назву гемісинуїт, а обох половин – пансинуїт. За перебігом синуїт може бути гострим або хронічним.

90.Загальні і місцеві симптоми гострих і хронічних синуїтів.

Перебіг гострих форм синуїту відбувається за типом катарального або гнійного запалення. Головною ознакою катарального запалення є серозне просочування слизової оболонки та її різкий набряк. Багаторядний циліндричний миготливий епітелій, що вистеляє пазуху – зберігається. Сполучнотканинні волокна власного шару слизової оболонки розсуваються ексудатом, внаслідок чого утворюються невеликі порожнини. У товщі слизової оболонки містяться клітинні елементи в невеликій кількості. Навколо розширених судин та слизових залоз виникає клітинна інфільтрація. Дуже розширені судини в окремих місцях слизової оболонки можуть супроводжуватись екстравазатами. У разі катарального запалення періостальний шар у процес, як правило, не втягується.

За наявності гострого гнійного синуїту слизова оболонка інфільтрована, набрякла, але стовщена менше, ніж у разі катаральної форми. В окремих місцях виникають крововиливи. Кровоносні судини розширені та переповнені поліморфноядерними лейкоцитами. Поверхня слизової оболонки вкрита гнійиим, слизо-гнійним або гнійно-геморагічним ексудатом. Запальний процес може поширюватися на періостальний шар, а у важких випадках – на кістку.

Хронічний синуїт характеризується великою різноманітністю патологоанатомічних змін, які відповідають формам захворювання. Розрізняють ексудативні, продуктивні, альтеративні та змішані типи морфологічних змін. У хворих на катаральний, серозний, гнійний та алергічний синуїт, як правило, переважають ексудативні процеси. Продуктивне запалення спостерігається за умови гіперпластичної, поліпозної та алергічної форм, альтеративні зміни – атрофічного або некротичного синуїту. Але найчастіше спостерігаються змішані форми.

За межі приносових пазух запальний процес може поширюватися через кісткові стінки синусів, по судинах та присудинних просторах, особливо за наявності підвищеного тиску в пазусі внаслідок порушення функції вивідного отвору. Під впливом інфекції виникає тромбування вен. Після розплавлення тромбу в судинах з'являються грануляції та остеокласти, які здатні зруйнувати кісткову тканину з утворенням перфорацій. Через такі отвори, а також дегістенції інфекція може поширитися за межі кісткової стінки пазухи та потрапити в порожнини сусідніх органів, де можуть розвинутися небезпечні для здоров'я та життя орбітальні та внутрішньочерепні ускладнення.

91.Гострий і хронічний етмоїдит.

Гострий етмоїдит – запалення клітин решітчастого лабіринту, спостерігається найчастіше в поєднанні із запаленням інших приносових пазух. Хворий скаржиться на біль у ділянці кореня носа та внутрішнього краю орбіти, утруднення носового дихання, виділення з носа. Частіше відзначається зниження чи відсутність нюху.

Риноскопічна картина характерна для гострого синуїту. Діагноз підтверджується даними рентгенографії, КТ, ЯМР тощо. Під час лікування головну увагу приділяють відновленню носового дихання та поліпшенню відтоку вмісту з ушкоджених комірок, за необхідності проводять антибактеріальну та фізіотерапію.

Хронічний етмоїдит – клінічна картина хронічного етмоїдиту часто є поліморфною, дуже часто супроводжується утворенням поліпозних розрощень. Частіше немає можливості знайти первинне місце походження поліпа. Так, під час дифузної поліпоїдної риносинусопатії вся слизова оболонка може розглядатись як хворобливо змінена. Іноді поліпи бувають поодинокими, але найчастіше численними. Під час морфологічного дослідження поліпи мають вигляд набряклих запальних виростів слизової оболонки. За кольором вони сірі або блідо-рожеві, мають гладеньку поверхню. Залежно від їх величини порушується носове дихання. У період загострення з'являються всі ознаки гострого синуїту.

Наявність лоліпозних розрощень визначає і лікувальну тактику, яка полягає насамперед у видаленні поліпів. При цьому одночасно проводять часткове розкриття комірок решітчастого лабіринту. Останніми роками запропоновано декілька методик пункцій комірок решітчастого лабіринту у хворих на гнійний етмоїдит.

У разі виникнення орбітальних або внутрішньочерепних ускладнень, коли необхідно відкрити всі пошкоджені пазухи, розкриття комірок решітчастого лабіринту проводять через верхній відділ медіальної стінки верхньощелепної пазухи.

92.Гострий гайморит.

До місцевих проявів належать закладання носа, відчуття розпирання та болю в ділянці відповідної пазухи, біль може бути значним, віддавати в зуби, око, скроневу та лобову ділянки на боці ураження. Під час нахиляння голови донизу біль може посилюватися. Спостерігаються виділення з носа: спочатку серозні, а потім гнійні. Внаслідок закупорювання слізно-носового каналу іноді виникає сльозоточивість та світлобоязнь. Нерідко хворі відзначають зниження нюху або його повну відсутність.

Загальними симптомами є погіршення самопочуття, підвищення температури тіла, яке супроводжується ознобом.

Під час обстеження хворого на гострий гайморит іноді можна виявити припухлість щоки та біль при надавлюванні в ділянці собачої ямки. Під час передньої риноскопії визначається гіперемія та набряк слизової оболонки носової порожнини. Під середньою носовою раковиною можна виявити скупчення гною у вигляді смужки. Іноді поява гною може спостерігатися тільки після анемізації слизової оболонки середньої носової раковини та нахиляння голови в здоровий бік. Але наявність гною в середньому носовому ході може бути зумовлена потраплянням його не тільки з верхньощелепної, але й з лобової пазух, передніх та середніх комірок решітчастого лабіринту. Для уточнення діагнозу необхідно провести додаткове дослідження: УЗД, рентгенографію, діагностичну пункцію верхньощелепної пазухи з її промиванням.

Лікування. Проводять антибактеріальну терапію, призначають гіпосенсибілізувальну та болезаспокійливу терапію, за показаннями – серцеві та судинні препарати. Патогенетично обгрунтоване використання препаратів, які поліпшують мікроциркуляцію. Місцево застосовують судинозвужувальні засоби, які уводять на турундах у ділянку середнього носового ходу. У пазуху під час пункції уводять розчини антибіотиків, кортикостероїдні гормони, за наявності густого в'язкого секрету в пазусі – ферментні препарати. Фізіотерапевтичні процедури (солюкс, УВЧ) призначають тільки за наявності належного відтоку виділень із пазухи. У хворих на одонтогенний гайморит обов'язково проводять санацію ротової порожнини. Лікування амбулаторне, у разі важкого перебігу хвороби – в умовах стаціонару.

Показанням до екстреного хірургічного втручання є синусогенні орбітальні або внутрішньочерепні ускладнення. Хірургічне лікування показано також у хворих на гострий одонтогенний гайморит, ускладнений остеомієлітом верхньощелепної кістки.

93.Хронічний гайморит.

Найчастіше зустрічається гнійна, гнійно-поліпозна та поліпозна форми хронічного гаймориту, рідше – катаральна, серозна та пристінно-гіперпластична, рідко – холестеатомна, казеозна, некротична та озенозна форми.

Скарги. У разі ексудативного процесу – виділення з носа. У разі гнійного гаймориту – це густий гній, часто з неприємним запахом, у разі катарального – рясні слизові виділення, часто в'язкі, які важко відсякуються. Якщо процес серозний, ексудат має водянистий характер. На боці ураження відзначається утруднення дихання та порушення нюху респіраторного характеру.

Біль у ділянці ушкодженої пазухи відсутній або з'являється в період загострення процесу або в разі утруднення відтоку вмісту з пазухи. У разі загострення можуть спостерігатися підвищення температури тіла, поява болючої припухлості щоки та набряк повік, розлитого або локального головного болю.

Під час зовнішнього огляду входу в ніс іноді спостерігаються тріщини або садна шкіри, ділянки мацерації, що утворюються внаслідок постійного рясного виділення за умови ексудативних форм. Якщо відбувається підсихання виділень, можуть утворюватися кірочки, видалення котрих іноді є причиною рецидивуючих носових кровотеч. Секрет, що витікає з пазухи, спричиняє запальний набряк слизової оболонки носа, що створює схильність до утворення дифузних рихлих гіпертрофій і виникнення набрякових поліпів, які виходять із середнього носового ходу. Вони поширюються у верхньощелепну пазуху або ж у бік носової частини горла, іноді утворюючи так званий хоанальний поліп. Розрізняють справжні поліпи, але найчастіше утворюються поліпи на алергічному тлі з еозинофілами, котрі носять назву алергічних гранульом.

Тривала емпієма верхньощелепної пазухи, яка веде до метаплазії миготливого епітелію в плоский, може призвести до утворення холестеатоми.

У разі набухання слизової оболонки та закупорювання слизових залоз у пазусі утворюються справжні, або ретенційні, кісти, які містять серозну рідину янтарного кольору. Псевдокісти утворюються в товщі слизової оболонки за умови скупчення набрякової рідини і відрізняються від справжніх лише відсутністю на внутрішньому шарі епітелію. Розмірами кісти звичайно невеликі, але часом можуть бути значними і навіть заповнювати всю пазуху. За наявності кіст хворі скаржаться на постійний головний біль, котрий локалізується в ділянці лоба, рідше скроні, тім'ячка або всієї голови. Тривалий тиск кісти на стінки пазухи сприяє розсмоктуванню кістки аж до утворення кісткового дефекту.

Діагностика проводиться на підставі даних анамнезу, скарг та об'єктивного обстеження. Додатково хворим можуть виконуватися рентгенографія, термографія, комп'ютерна та MP томографія, діагностична пункція верхньощелепної пазухи, а в разі неясної картини захворювання – контрастна рентгенографія верхньощелепної пазухи. Патологічні виділення з носової порожнини та пазухи досліджуються на мікрофлору та її чутливість до антибіотиків. Важливе діагностичне значення має ендоскопічне дослідження пазухи та ділянки її співустя з носовою порожниною.

Лікування. У разі одонтогенних форм запалення варто починати із санації ушкоджених зубів. Головним завданням є створення достатнього відтоку патологічного секрету, тому одним з найважливіших заходів є систематична анемізація середнього носового ходу (уведення судинозвужувальних розчинів крапельно, на турунді або у вигляді аерозолю). Для уведення в пазуху через пункційну голку після промивання антисептиками застосовують антибіотики широкого спектра дії, протеолітичні ферменти, кортикостероїди тощо. Результати лікування оцінюють за зникненням симптомів захворювання. У разі неефективності проведеного консервативного лікування показана операція на верхньощелепній пазусі.

Лікування поліпозного синуїту починають із поліпотомії. У разі значних поліпозних розрощень у верхньощелепній пазусі необхідне радикальне хірургічне втручання. Для профілактики рецидиву поліпозу після операції проводять терапію, що включає ендоназальний електрофорез кальцію хлориду та димедролу, періодичне застосування в'яжучих засобів.

Невеликі кісти – спеціального лікування не потребують. Але кісти великих розмірів, перебіг яких супроводжується вираженою симптоматикою – підлягають видаленню.

Холестеатомний, казеозний та некротичний гайморит потребує хірургічного лікування з повним видаленням патологічно змінених тканин. У такому разі, як і за наявності поліпозу, показане радикальне розкриття верхньощелепної пазухи за методом Калдвелла-Люка.

Використовуються ендоназальні мікрохірургічні втручання, що дозволяють з мінімальною травматичністю відновити вентиляційну та дренажну функції природних вивідних отворів пазух.

94.Гострий і хронічний фронтит.

Гострий фронтит – за етіологією, патогенезом та морфологічними змінами фронтит не відрізняється від гаймориту. Характеризується скаргами на біль у ділянці лоба, котрий посилюється внаслідок надавлювання чи перкусії стінок лобової пазухи. Головний біль може супроводжуватися сльозотечею та світлобоязню. Поява припухлості та гіперемія шкіри, що поширюються на внутрішній кут орбіти та верхню повіку, свідчать про поширений флебіт та можливий некроз кісткових стінок.

Під час передньої риноскопії визначається гіперемія та набряк слизової оболонки в ділянці середнього носового ходу, наявність гнійного виділення. Діагноз підтверджується даними рентгенографії.

Лікування. На тлі протизапальної терапії необхідно проводити анемізацію середнього носового ходу декілька разів на день. За відсутності ефекту лікування, що проводилося, показана пункція через орбітальну стінку чи трепанопункція лобової пазухи через передню стінку.

Хронічний фронтит – хронічне запалення лобової пазухи виникає внаслідок стійкого порушення прохідності лобово-носового співустя, котре зумовлене різними патологічними перешкодами в ділянці середнього носового ходу. У період ремісії хворий може не пред'являти скарг, але найчастіше його турбують постійний головний біль та виділення з неприємним запахом із відповідної половини носа.

Лікування. В разі необхідності проводять підслизову резекцію носової перегородки, резекцію гіпертрофованої частини середньої носової раковини, видалення поліпів тощо.

За відсутності ефекту лікування та за наявності підозри на виникнення внутрішньочерепного чи внутрішньоочного ускладнення проводять радикальну операцію на лобовій пазусі, найчастіше через зовнішній підхід.

95.Гострий і хронічний сфеноїдит.

Гострий сфеноїдит – рідко буває ізольованим і характеризується головним болем у потиличній ділянці та в ділянці орбіти. Виділення з носа мізерні або взагалі можуть бути відсутні, оскільки вони стікають у носову частину горла і можуть бути виявлені тільки під час задньої риноскопії. В діагностиці велике значення має рентгенографія. Останнім часом запропоновано велику кількість методик пункцій основної пазухи, але всі вони вимагають спеціальної підготовки оториноларинголога, оскільки ця маніпуляція дуже небезпечна, якщо неправильно її виконувати.

Хронічний сфеноїдит – виникає частіше, ніж діагностується, у зв'язку з різноманітністю та завуальованістю клінічних проявів. Хворі скаржаться на безпричинний головний біль, частіше в ділянці тім'я, порушення зору, скупчення виділень у носовій частині горла, особливо зранку. Діагностика така, як за гострого сфеноїдиту.

Лікування – консервативне. У разі підозри на виникнення внутрішньочерепних або орбітальних ускладнень – розкриття основної пазухи. З упровадженням ендоскопічних хірургічних методів ця операція виконується ендоназально з мінімальним ризиком для пацієнта.

96.Поліпи носа.

Поліпи носа – доброякісні новоутворення в порожнині носа, що виникають в основному через запалення придаткових пазух. Мають гладку поверхню, студенистую консистенцію, часто множинні, схильні до рецидиву. Поліпи можуть бути величезних розмірів, заповнювати всю порожнину носоглотки й навіть звисати за м'яким піднебінням.

Симптоми й перебіг. У початкових стадіях непомітні для хворого. Потім з'являється заложенность носа з рясним відокремлюваним, приєднується головний біль, стомлюваність, відсутність нюху. Діагноз встановлюється при огляді й пальпациії зондом порожнини носа.

Лікування. Найчастіше оперативне – видалення поліпів під місцевою анестезією. Ефективна кріотерапія – припікання рідким азотом відразу після видалення поліпів. При постійно рецидивуючому перебігу проводять операції на придаткових пазухах, що є джерелом росту поліпів. Прогноз відносно сприятливий.

97.Орбітальні ускладнення гострих і хронічних синуїтів.

Реактивний набряк клітковини орбіти та повік – залежно від тла захворювання та клінічного перебігу етмоїдиту інколи спостерігаються виражена інтоксикація, досить важкий загальний стан хворого, що разом із місцевими симптомами може симулювати більш важке орбітальне ускладнення.

Під час зовнішнього огляду відзначаються припухлість та почервоніння шкіри в ділянці повік, очна щілина звужена, помітно виражені гіперемія та набряк кон'юнктиви повік і очного яблука. Але зазначені зміни не постійні. Лікування, котре поліпшує відтік патологічного вмісту з пазухи, сприяє швидкому регресу ознак орбітального ускладнення.

Негнійний остеоперіостит орбіти – частіше має характер місцевого процесу і виникає переважно за наявності гострих фронтиту та етмоїдиту. Клінічно у хворого визначаються набряк клітковини та локальна припухлість у верхньовнутрішньому куті орбіти, ін'єкція судин та хемоз кон'юнктиви. Остеоперіостит, спричинений запаленням верхньощелепної пазухи, проявляється припухлістю щоки, гіперемією шкіри та набряком клітковини нижньої повіки та кон'юнктиви в нижньому відділі. Можливе зниження гостроти зору внаслідок набряку ретробульбарної клітковини та невриту зорового нерва. Усі місцеві симптоми за цього ускладнення виражені нерізко, швидко минають і розвиваються іноді не за рахунок запального процесу, а за рахунок виникнення колатерального набряку м'яких тканин орбіти та повік.

Гнійний періостит – характеризується вираженими загальними симптомами: гіпертермією, що супроводжується лихоманкою, головним болем. Локальна симптоматика більш виражена і стабільна.

Абсцеси повік – характеризується гіпертермією, значною слабкістю, головним болем. Місцево помітний значний набряк повік та кон'юнктиви, хемоз. Очна щілина різко звужена або закрита, але рухомість очного яблука залишається нормальною.

Субперіостальний абсцес – виникає внаслідок проникнення гною з приносової пазухи під періост орбіти через пошкоджену шкіру повік. Незабаром виникає хемоз, самостійне розплющування ока стає складним або неможливим, рухомість очного яблука різко обмежується, може розвинутись екзофтальм унаслідок супутнього набряку клітковини. Гній поширюється назовні з утворенням норицевого ходу. Абсцес розміщується в глибині орбіти, тому флуктуація може не визначатися.

Ретробульбарний абсцес – виникає внаслідок прориву в орбіту глибоко розміщеного субперіостального абсцесу у хворих на синуїт або гематогенним шляхом у разі гнійних запальних процесів обличчя. Відзначається виражена інтоксикація з гектичною температурою та лихоманкою. Під час дослідження крові виявляється значно збільшена ШОЕ, лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво. Місцево спостерігається виражений набряк та гіперемія шкіри обох повік, очна щілина різко звужена, розвивається набряк кон'юнктиви і хемоз. Згодом з'являється обмеження рухомості очного яблука під час його рухів в усі напрямки, екзофтальм.

Нерідко ретробульбарний абсцес спричиняє різні порушення органа зору, особливо якщо він викликаний запаленням задніх решітчастих комірок. У такому разі можуть спостерігатися зниження гостроти зору, парези та паралічі окорухового, блокового та відвідного нервів, порушення рефракції у вигляді астигматизму та гіперметропії.

За умови розвитку флегмони орбіти спостерігається гнійне розплавлення всієї орбітальної клітковини. Відзначається тяжка інтоксикація, гектична температура тіла з лихоманкою, різкий біль у ділянці пошкодженої орбіти, який посилюється в разі натискання на очне яблуко або під час його руху. Місцево спостерігаються набряк та гіперемія повік, м'яких тканин щік, іноді з багряним відтінком. Очна щілина заплющена, розвивається набряк кон'юнктиви з хемозом, різке обмеження рухомості очного яблука аж до повної його нерухомості, екзофтальм, зниження або відсутність корнеальних та зіничних рефлексів, функціональні порушення зору.

Розвиток флегмони орбіти супроводжується тромбоутворенням та поширенням інфекції за ходом венозних сплетень. Це може привести до тромбозу вен обличчя та переходу на кавернозний, поперечний, сагітальний синуси.

Лікування орбітальних риногенних ускладнень має проводитися з урахуванням характеру пошкодження органа зору та приносових пазух. Негнійні орбітальні ускладнення, що є наслідком гострого синуїту, звичайно лікуються консервативно.

Щодо медикаментозних засобів насамперед призначають антибактеріальну терапію. Спочатку хворим уводять антибіотики широкого спектра дії, а після отримання антибіотикограми проводять цілеспрямовану антибіотикотерапію, причому перевагу надають комбінації з двох-трьох антибіотиків. Застосовують дезінтоксикаційну терапію (н-гемодез, поліглюкін, альбумін, розчин глюкози з аскорбіновою кислотою). Показана гіпосенсибілізуюча терапія.

У комплексному лікуванні хворих із риногенними орбітальними ускладненнями показано використання глюкокортикостероїдів (гідрокортизон, преднізолон тощо), які мають виражену протизапальну дію. Для нормалізації виражених мікроциркуляторних зрушень, які виникають під час цих захворювань, застосовують дезагреганти. У разі виникнення загрози розвитку тромбозу показане введення антикоагулянтів.

З метою зменшення набряку слизової оболонки носової порожнини та поліпшення вентиляційної функції приносових пазух місцево використовують різні судинозвужувальні засоби. Для евакуації гнійного вмісту з приносових пазух та наступного уведення лікарських препаратів проводять пункцію пошкоджених пазух.

Якщо спостерігається розвиток гнійних форм синусогенних пошкоджень орбіти, поряд з консервативною терапією проводять хірургічне втручання.

98.Риногенні внутрішньочерепні ускладнення.

До внутрішньочерепних риногенних ускладнень належать арахноїдит, серозний та гнійний менінгіт, тромбоз пазух твердої мозкової оболонки, риногенний сепсис, епі- та субдуральний абсцеси, абсцес лобової частки мозку. Клінічно виділяють 4 основні групи симптомів внутрішньочерепних риногенних ускладнень:

·1-ша – загальноінфекційні – підвищення температури тіла, озноб, блідість шкірних покривів, загальна слабкість. Зміни в крові – лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ

·2-га – загальномозкові симптоми – головний біль, брадикардія, різні психомоторні порушення, на очному дні помітні застійні явища, підвищення тиску спинномозкової рідини

·3-тя – менінгеальні симптоми – ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, загальна гіперестезія

·4-та – вогнищеві мозкові симптоми проявляються залежно від локалізації патологічного процесу.

Арахноїдит. Патологоанатомічно являє собою утворення спайок між павутинною та прилеглою м'якою мозковою оболонкою, між якими виникають кістозні порожнини. Частіше арахноїдит виникає за наявності гаймориту, етмоїдиту та сфеноїдиту, рідше – фронтиту.

Клінічна картина: загальноінфекційні, загальномозкові та вогнищевих симптоми. Під час спинномозкової пункції визначається високий лікворний тиск, ліквор прозорий, цитоз не перевищує 2-6*10⁶/л, може визначитися помірне збільшення вмісту білка.

Серозний менінгіт розвивається внаслідок проникнення токсинів або маловірулентних мікробів та вірусів у субарахноідальний простір. Клінічно – подразнення м'яких мозкових оболонок, яке супроводжується значним посиленням продукції спинномозкової рідини. При цьому помітні різке підвищення температури тіла, головний біль, який супроводжується нудотою, блюванням, появою менінгеальних симптомів. Люмбальна пункція виявляє підвищений лікворний тиск, спинномозкова рідина завжди прозора, цитоз складає від 20 до 200*10⁶ /л. Бактеріологічне дослідження визначає завжди стерильну рідину.

Початок розлитого гнійного менінгіту характеризується різким підвищенням температури тіла до 39-40°С, сильним головним болем у лобовій ділянці, нудотою, блюванням, порушенням свідомості, явищами загальної гіперестезії, менінгеальними знаками. Нерідко можуть виникати порушення функції черепних нервів. Шкірні покриви набувають блідо-землистого відтінку. Часто хворі набувають вимушеного положення: поза лягавого собаки. Анамнестичні дані вказують на наявність хронічних запальних процесів у приносових пазухах, травм. Під час обстеження часто виявляється болюча припухлість у ділянці присінка носа, набряк у ділянці внутрішнього кута ока. Натискування в ділянці пошкодженої пазухи різко болюче. Ліквор макроскопічно опалесцируючий або мутний, підвищений його тиск. Визначається також підвищена кількість білка, збільшений цитоз, переважно нейтрофільний, знижена концентрація глюкози при нормальному її вмісті в крові. Бактеріологічно висівається та сама мікрофлора, що і з основного вогнища.

Тромбоз кавернозного та верхнього сагітального синусів розвивається внаслідок поширення інфекції з носової порожнини, зовнішнього носа або в разі гнійного запалення приносових пазух. Занесення інфекції в кавернозний синус відбувається в основному через орбітальну вену.

Захворювання характеризується гострим початком на тлі синуїту. Спостерігаються підвищення температури тіла, лихоманка, тахікардія та тахіпное, головний біль і біль у ділянці очних яблук. Місцеві прояви характеризуються набряком та застійною гіперемією шкіри повік, ціанозом тканин орбіти, екзофтальмом, хемозом та обмеженою рухливістю очних яблук. За ходом вен обличчя пальпаторно виявляється ущільнення та інфільтрація тканин, з боку органа зору – набряк диска зорового нерва, набряк і тромбоз вен сітківки. З'являється симптоматика пошкодження ІІІ, IV та V пар черепних нервів, яка характеризується внутрішньою та зовнішньою офтальмоплегією з паралічем очного яблука.

Для тромбозу верхнього сагітального синуса характерні такі місцеві симптоми: набряк тканин та гіперемія шкіри в ділянці перенісся та лоба, гіперемія та пастозність шкіри, котрі поширюються на волосисту частину голови, займаючи переважно серединне положення, набряк повік, незначний екзофтальм.

Тромбоз кавернозного синуса приводить до поширення інфекції по всьому організму з розвитком риногенного сепсису. Він характеризується загальним тяжким септичним станом, метастатичною пневмонією, розвитком абсцесу легенів.

Джерелом інфекції є виникнення епідуральних та субдуральних абсцесів передньої черепної ямки, гострі та хронічні запальні процеси лобової і рідше решітчастої пазух.

Екстрадуральні абсцеси носять обмежений характер. За умови обмеженого епідурального абсцесу перебіг захворювання малосимптомний і характеризується постійним головним болем після клінічного вилікування синуїту. У разі скупчення значної кількості гною, що приводить до здавлювання обмеженої ділянки мозку, розвиваються вогнищеві симптоми. Клінічно захворювання характеризується головним болем, явищами загальної інтоксикації, ураженням окремих черепних нервів, іноді симптомами подразнення мозкових оболонок. Можливе погіршення зору з одного боку, диплопія, екзофтальм. Виникають психічні розлади, що проявляються погіршенням пам'яті, загальмованістю, сонливістю, неадекватністю поведінки. Під час дослідження ліквору спостерігається підвищення його тиску, помірний нейтрофільний плеоцитоз.

Перебіг субдуральних абсцесів – можуть спостерігатися різні менінгеальні симптоми, а також ознаки пошкодження будь-якої ділянки мозку. За умови розвитку перифокального запалення спостерігається підвищення внутрішньочерепного тиску, що приводить до посилення головного болю. Судоми, явища геміплегії, моторна афазія, патологічні рефлекси вказують на пошкодження речовини мозку. Зміни спинномозкової рідини за наявності субдурального абсцесу такі, як і за наявності епідурального.

У розвитку риносинусогенних абсцесів лобової частки мозку джерелом інфекції найчастіше є гострий або хронічний фронтит, рідше — етмоїдит. Як правило, ці абсцеси локалізуються в білій речовині верхньої або середньої лобової звивини. Клінічні прояви абсцесу лобової частки мозку дуже різноманітні.

Місцеві симптоми можуть проявлятися набряком повік та кон'юнктиви, екзофтальмом різного ступеня вираженості зі зміщенням очного яблука, частіше донизу та назовні. Загальні симптоми у вигляді підвищення температури тіла, зміни в крові однотипні для абсцесів усіх локалізацій. Для загальномозкових симптомів характерний сильний головний біль, який супроводжується нудотою та блюванням, часто спостерігається брадикардія. Можливі зміни очного дна у вигляді застійного диска очного нерва.

Клініка риногенного абсцесу дуже подібна до клініки пухлини лобової локалізації з симптомами гнійного запалення та наявністю локальних запальних змін у приносових пазухах. Клінічно риногенні абсцеси лобової частки проявляються психомоторними порушеннями у вигляді апатико-абулічного або розгальмовано-ейфоричного синдрому.

Часто спостерігається співдружність хватальних рефлексів із контралатеральним центральним парезом мімічних м'язів. Характерним симптомом є наявність лобової атаксії. Пошкодження базальних відділів домінантної півкулі спричиняє моторну афазію.

Диференціальна діагностика абсцесу мозку та епі- і субдурального абсцесу часто буває ускладненою, тому додаткові методи дослідження (КТ, ЯМР, ЕхоЕГ, ЕЕГ, РЕГ, каротидна ангіографія) іноді можуть відігравати вирішальну роль у діагностиці цих захворювань.

Лікування. Складається з таких компонентів: своєчасного широкого розкриття головних джерел інфекції, антибактеріальної, дегідратаційної та дезінтоксикаційної терапії. У разі тромбозу мозкових синусів використовують масивні дози гепарину, фібринолізин. Абсцеси передньої черепної ямки розкриваються оторино-ларингологами через мозкову стінку лобової пазухи. У разі віддалено розміщених абсцесів операцію виконують нейрохірурги.

99.Злоякісні новоутворення носа і приносових пазух.

Злоякісні пухлини носа та приносових пазух – рак, саркома, меланома, нейроестезіобластома, як правило, бувають первинними, зустрічаються частіше в чоловіків середнього та похилого віку. Ці пухлини бувають ізольованими тільки на початковій стадії розвитку, потім вони порівняно швидко проростають у сусідні органи і тканини: орбіту, порожнину черепа, крилопіднебінну ямку, ротову і носову порожнини, сусідні приносові пазухи. Метастазування настає пізно, спочатку в глибоко розміщені загорлові та підщелепні лімфовузли, малодоступні для клінічного обстеження, а потім у поверхнево розміщені – шийні, які легко пальпаторно визначаються. Найчастіше уражується верхньощелепна пазуха, рідше – комірки решітчастого лабіринту, носова порожнина, лобова та клиноподібна пазухи.

На початкових стадіях розвитку пухлини носової порожнини хворі скаржаться на постійне однобічне утруднення носового дихання, що посилюється, слизові виділення з носа, які в подальшому стають кров'янистими і смердючими. Потім виникають носові кровотечі, закладання вух, оталгія. Під час риноскопії пухлина визначається у вигляді горбистого утворення рожевого кольору. Нерідко вона буває поліпоподібною. Видалення таких поліпів супроводжується значною кровотечею. Пізніше пухлина проростає крізь решітчастий лабіринт в орбіту, лобові, верхньощелепні пазухи, основу черепа з розвитком відповідної симптоматики.

Перебіг злоякісних новоутворень верхньощелепної пазухи тривалий час безсимптомний, і лише в разі поширення на прилеглі тканини з'являються клінічні ознаки вторинного синуїту. Клінічні прояви пухлини визначаються локалізацією та напрямком її росту.

Первинне ураження злоякісною пухлиною лобових та клиноподібних пазух зустрічається рідко. У разі новоутворень лобових пазух відзначається головний біль у ділянці ураження. З ростом пухлини виникає деформація обличчя. Якщо пухлина проростає в орбіту, спостерігається зміщення очного яблука донизу та назовні, набряк верхньої повіки.

Для пухлин клиноподібної пазухи характерні прояви больових явищ. У разі проростання пухлини в порожнину черепа спостерігаються ознаки ураження черепних нервів (II, III, IV, V, VI), що спричиняє зниження зору, диплопію, невралгічний біль у надорбітальній ділянці, відсутність рогівкового рефлексу тощо.

Діагностика злоякісних новоутворень носової порожнини та приносових пазух на ранніх стадіях має значні труднощі. Нерідко пухлини цієї локалізації проявляються симптомами риніту та синуїту. Окрім єндоскопічних методів, у діагностиці застосовуються пункція та зондування пазух, звичайна та контрастна рентгенографія в різних проекціях, томографія, КТ, МРТ, ультразвукове, цитологічне та гістологічне дослідження.

На ранніх стадіях лікування злоякісних новоутворень носової порожнини та приносових пазух, як правило, хірургічне. За умови поширених пухлинних процесів ефективне комбіноване лікування. Використовується методика розщепленого опромінення у 2 етапи: після першої половини курсу променевого лікування оцінюють його результати. У разі зменшення пухлини більше як наполовину опромінення продовжують. Якщо опромінення ефекту не дає, пухлину радикально видаляють.

Хіміотерапія частіше застосовується з опроміненням та операцією. Хіміопрепарати (метотрексат, тіофосфамід, 5-фторурацил, циклофосфан) використовуються в різних поєднаннях, дозах, режимах уведення.

IV. ГЛОТКА. СТРАВОХІД

100.Клінічна анатомія глотки.

Горло – порожнистий орган, що складається з м'язів, і в якому відбувається перехрест дихальних шляхів із травним трактом. Воно розміщено в ділянці шиї, спереду тіл шийних хребців, починаючи від склепіння черепа до VI шийного хребця, де переходить у стравохід.

Горло поділяється на 3 поверхи відповідно до трьох порожнин, розміщених спереду від нього: верхній – носова частина горла, середній – ротова частина горла на нижній – гортанна частина горла. Межею між верхнім та середнім відділами є подумки проведена горизонтальна площина від заднього кінця твердого піднебіння, а межею між ротовою та гортанною частинами є верхній край надгортанника.

Розрізняють 4 шари стінок горла: слизова, фіброзна, м'язова оболонки та адвентиціальний шар.

Зовні від горла розміщуються пригорлові простори, виповнені клітковиною. Крізь них проходить нервово-судинний пучок, і там містяться головні лімфовузли шиї. Позаду горла міститься відділений від хребта рихлою клітковиною загорловий простір.

Зсередини горло вкрите слизовою оболонкою. У носовій частині воно вистелене багаторядним циліндричним миготливим епітелієм, а в ротовій та гортанній частинах – багаторядним плоским епітелієм. Під епітелієм слизової оболонки в певних місцях розміщуються скупчення лімфаденоїдної тканини у вигляді мигдаликів або лімфатичних фолікулів. У підслизовому шарі міститься багато слизових залоз, котрі особливо часто зустрічаються в носовій частині горла, на горловій поверхні м'якого піднебіння, поблизу піднебінних мигдаликів та на корені язика.

Фіброзна оболонка горла утворює його основу. Зверху вона щільно прикріплена в багатьох місцях до основи черепа і є найтовщою та найбільш видимою. Знизу ця горлово-основна фасція переходить у тонку еластичну перетинку, яка прикріплюється до під'язикової кістки та пластинок щитоподібного хряща гортані.

Шар м'язів горла утворений двома групами поперечносмугастих м'язів, які стискують та розширюють горло. М'язів, що стискують горло, є 3: верхній, середній та нижній. Вони беруть початок зверху та у вигляді пластинок черепицеподібно прикривають один одного, їх волокна сходяться на задній стінці горла і утворюють горловий.

М'язи, що піднімають горло, виражені слабше, ніж ті, що його стискують. До них належать шило-горловий та горло-піднебінний м'язи. Шар м'язів вкритий – адвентицією.

Носова частина горла розміщена за носовою порожниною, з котрою вона сполучається хоанами. Верхня її стінка межує з основною частиною потиличної кістки, задня стінка відповідає проекції І та II шийних хребців. На задній та задньоверхній стінках містяться горловий мигдалик. На бічних стінках, на рівні задніх кінців нижніх носових раковин, відкриваються горлові отвори слухових труб. Зверху та позаду отвори слухових труб оточені хрящовими валиками. Спереду отвори облямовані малопомітною складкою слизової оболонки. Більш виражена складка слизової оболонки, яка йде донизу від заднього краю трубного валика. Позаду цієї складки розміщена горлова кишеня, де розміщений трубний мигдалик.

Гортанна частина горла розміщена спереду тіл ІV, V та VI шийних хребців і звужується донизу у вигляді лійки. На її передній стінці, утвореній коренем язика, міститься язиковий мигдалик. Нижче, по передній стінці гортанної частини горла, розміщуються глибокі грушоподібні ямки, що сполучаються позаду пластинки перснеподібною хряща і переходять у стравохід. Між коренем язика та язиковою поверхнею надгортанника є заглиблення, розділене на 2 ямки середньою складкою, що йде від надгортанника до кореня язика. Ці ямки називаються валекулами.

101.Анатомія лімфаденоїдного глоткового кільця.

Лімфаденоїдне горлове кільце представлене мигдаликами: І та II – піднебінними, III – горловим, IV – язиковим, V та VI – трубними.

Піднебінний мигдалик зовні вкритий сполучнотканинною псевдокапсулою. Від неї в глибину мигдалика відходять трабекули. Вони і капсула утворюють строму мигдалика. Верхній стискач горла утворює мигдаликову нішу. Зовнішня поверхня мигдалика відділена від фасції, що вкриває верхній стискач горла рихлою примигдаликовою клітковиною. Паренхіма мигдалика представлена рихлою аденоїдною або ретикулярною тканиною. У петлях містяться лімфоцити і їх скупчення, плазматичні клітини та макрофаги. Фолікули розмішуються одношаровими рядами. Серед них виявляються невеликі, рівномірно забарвлені фолікули та великі, вторинні, фолікули, на периферії котрих розрізняють темну крайову зону, а в центрі – світлу. Внутрішня поверхня мигдалика вкрита багатошаровим плоским епітелієм. На цій поверхні є 12-20 тонзилярних ямок, що ведуть до лакун, або крипт, які мають звивистий хід, нерідко розгалужуються і можуть досягати капсули мигдалика. Частина передньої поверхні піднебінного мигдалика часто вкрита трикутною складкою.

Аналогічну будову мають інші мигдалики. Горловий мигдалик складається з 5-9 продовгуватих валикоподібних складок, розділених борознами, які є своєрідними криптами.

Язиковий мигдалик, являє собою сукупність горбочків (24-102). На вершині кожного горбочка є отвір, куди відкривається крипта. На дно крипти відкривається одна або декілька вивідних проток слизових залоз.

Трубні мигдалики є невеликими. Вони містять лімфоїдну тканину, фолікули зустрічаються рідко. Горловий та трубні мигдалики вкриті багаторядним циліндричним епітелієм.

102.Фізіологія лімфаденоїдного глоткового кільця.

Фізіологічну роль лімфаденоїдної тканини горла можна сформулювати таким чином:

1. Кровотворна функція: в мигдаликах утворюються лімфоцити, які надходять у загальну течію лімфи та кровообіг і заміщують постійну втрату цих клітин в організмі.

2. Захисна функція. Лімфоцити мигдаликів, виділяють протеолітичні ферменти, які лізують мікроби та білкові молекули, антигени. У лімфоцитах утворюється понад 20 медіаторів, які діють на мікро- та макрофаги, стимулюють або пригнічують їх міграцію, фагоцитоз, здатність до перетравлювання. Макрофаги, які переробляють антигени, готують їх до контакту з імунокомпетентними клітинами – лімфоцитами.

3. Інформаційна функція: в плоскому епітелії, що вкриває мигдалики, є щілини, куди мігрують лімфоцити. Останні, контактуючи з антигенами в слизовій оболонці мигдаликів, отримують інформацію про мікроби, віруси або інші антигени, що проникають в організм. З епітелію лімфоцити реемігрують у мигдалик та інші лімфоїдні органи, які передають отриману інформацію. У відповідь на це починають розмножуватися клони, або популяція, тих лімфоцитів, які чутливі до даного антигену.

4. Лімфоцити мигдаликів толерантні до сапрофітної мікрофлори верхніх дихальних шляхів.

5. У піднебінних мигдаликах концентрація лізоциму в 300 разів вища, ніж у сироватці крові.

6. У мигдаликах продукується інтерферон. Інтерферон та лізоцим с чинниками неспецифічного захисту. Вони беруть участь у формуванні місцевого імунітету порожнин горла та рота.

7. Нейрорефлекторна. Завдяки розвитку нервового апарату піднебінні мигдалики здатні не тільки сприймати нервові імпульси, але й самі можуть бути джерелом нервової імпульсації на інші органи (тонзилокардіальний рефлекс тощо).

103.Методи дослідження глотки.

Орофарингоскопія. Для обстеження потрібен шпатель. На початку обстеження слід звернути увагу на стан ротової порожнини. При цьому варто оцінити колір слизової оболонки щік, ясен, язика, стан зубів, конфігурацію твердого піднебіння. Після цього оглядають горло. За допомогою шпателя відтискують передні 2/3 язика донизу. Визначають стан слизової оболонки піднебінних дужок та мигдаликів, бічних та задньої стінок горла. Сховані за піднебінними дужками мигдалики вважаються атрофічними. Середньої величини мигдалики вважають у тому разі, коли вони містяться на рівні дужок. Гіпертрофовані мигдалики виходять із-за дужок і виповнюють просвіт зіва. Якщо відстань від передньої дужки до середини зіва розділити на 3 рівні частини, то мигдалик, який займає 1/3, вважають гіпертрофованим І ступеня, який займає 2/3 цієї відстані, – II ступеня, збільшений мигдалик, що досягає середини зіва, – гіпертрофованим III ступеня.

Для оцінки вмісту крипт іншим шпателем натискують на передню дужку та витискують із крипт вміст. Там можуть бути тканинна рідина, казеозні пробки або рідкий гній.

Для огляду носової частини горла проводять задню риноскопію. Застосовуючи різні нахили підігрітого дзеркала, яке уводять за піднебінну завіску без зіткнення зі слизовою оболонкою, вдасться оглянути хоани, отвори слухових труб, склепіння та бічні стінки носової частини горла.

У разі необхідності більш ретельного огляду верхньої частини горла після місцевої анестезії відтягують та фіксують піднебінну завіску гумовою трубкою, виведеною через носову порожнину, носову частину горла, а потім через рот та зав'язаною над верхньою губою.

Для огляду гортанного відділу горла використовують непряму гіпофарингоскопію, котру проводять так само, як непряму ларингоскопію. Під час непрямої гіпофарингоскопії добре видно корінь язика, розміщений на ньому язиковий мигдалик, розміщені між коренем язика та надгортанником валекули, язикову поверхню надгортанника, грушоподібні закутки та всі відділи гортані.

Якщо не вдасться здійснити непряму гіпофарингоскопію, а також у маленьких дітей проводять пряму гіпофарингоскопію за допомогою ларингоскопа.

104.Сторонні тіла глотки.

Сторонні тіла часто потрапляють у горло під час їжі або випадково. Можливість потрапляння сторонніх тіл зростає в осіб старшого віку, які користуються зубними протезами. У них втрачається контроль за харчовим комком. Часто сторонні тіла горла спостерігають у дітей, котрі тримають у роті різні предмети. У країнах із жарким кліматом у горлі можна виявити живі сторонні тіла, котрі потрапляють усередину внаслідок вживання води з забруднених водоймищ. Гострі сторони і тіла частіше застряють у ділянках проходження харчового комка: піднебінні мигдалики, корінь язика, бічні стінки горла, валекули, грушоподібні закутки. Великі сторонні тіла залишаються в гортанній частині горла, перед входом до стравоходу.

Наявність стороннього тіла в горлі проявляється неприємним відчуттям і колючим болем у певному місці під час ковтання. За наявності великих сторонніх тіл, які стоять у місці входу до стравоходу, крім відчуття стороннього тіла, спостерігається утруднення ковтання, а в деяких потерпілих і дихання. За наявності стороннього тіла в горлі спостерігається посилення салівації.

Обстеження хворих із сторонніми тілами горла варто починати з фарингоскопії, під час якої можна побачити рибну кістку, що встромилась у піднебінний мигдалик. Якщо стороннє тіло під час фарингоскопії не виявлено, необхідно провести непряму гіпофарингоскопію, під час якої вдається побачити стороннє тіло в ділянці язикового мигдалика, валекул, черпакуватого хряща або стінки грушоподібного закутка. Великі тіла добре видно в гортанній частині горла. Однією з ознак стороннього тіла в ділянці грушоподібного закутка може бути затримка в ньому слини. Піниста слина, набряк слизової оболонки та утруднене дихання дають підставу запідозрити стороннє тіло гортанного відділу горла. Хворі часто ковтають сухі кірки з метою видалення стороннього тіла, при цьому стороннє тіло проштовхується в глибину тканин або ламається. У такому разі варто провести пальцеве дослідження ротової та гортанної частин горла, під час якого можна промацати глибоко розміщене стороннє тіло. За наявності підозри на металеве стороннє тіло виконують рентгенографію.

Виявлене стороннє тіло можна видалити, захопивши його пінцетом або корнцангом. Якщо стороннє тіло міститься в гортанній частині горла, проводять місцеву анестезію шляхом зрошування слизової оболонки горла 2% розчином дикаїну або лідокаїну. Видалення стороннього тіла з гортанної частини горла здійснюють під час непрямої або прямої гіпофарингоскопії.

Якщо стороннє тіло залишається, то розвивається запалення стінок горла, інфекція може поширюватися на навкологорлову клітковину. У такому разі розвивається навкологорловий або загорловий абсцес та інші ускладнення.

Можуть бути уявні сторонні тіла горла. Такі хворі звертаються до різних лікарів зі скаргою, що вони подавилися стороннім тілом декілька місяців або років тому. До цього часу вони відчувають біль, а також наявність стороннього тіла, що має здатність до переміщення. Під час об'єктивного обстеження якихось змін у горлі не виявляється. Загальний стан хворих не порушений. Ці пацієнти страждають на різні неврози.

105.Гострий фарингіт.

Гостре запалення слизової оболонки горла. Часто поєднується з гострим ринітом, ангіною, ларингітом. Гострий фарингіт часто буває симптомом ГРВЗ, скарлатини, кору тощо.

Етіологія. Ізольований гострий фарингіт може виникнути після загального чи місцевого переохолодження, від прийому гострих продуктів харчування, в робітників, які тільки що почали працювати на шкідливих хімічних підприємствах.

Клініка. Температура тіла буває нормальною або субфебрильною. Хворі скаржаться на відчуття сухості, дряпання та болю в горлі, котрі посилюються під час ковтання і можуть віддавати у вуха. Іноді спостерігається відчуття закладання вух, погіршення слуху у зв'язку з набряком слизової оболонки горлових отворів слухових труб. Біль у горлі зменшується після вживання теплих, неподразнюючих страв.

Фарингоскопічна картина характеризується наявністю слизо-гнійних виділень на задній стінці горла, гіперемії та набряку слизової оболонки, які переходять зі стінок горла на задні піднебінні дужки та язичок. Лімфаденоїдні фолікули задньої стінки горла гіперемійовані, набряклі, збільшені, чітко виступають під слизовою оболонкою.

Лікування. Необхідно виключити їжу, що подразнює слизову оболонку горла. Навіть без лікування через 3-5 днів настає одужання. Можна проводити інгаляції або пульверизацію горла лужними розчинами, 5% розчином альбуциду або антибіотиками. Призначають аерозолі (каметон, інгаліпт, пропазол, інгакамф тощо), смоктальні таблетки (фалімінт, фарингосепт), дезінфікуючі полоскання (фурацилін, етакридину лактат, настої лікарських рослин). Тільки за умови високої температури тіла призначають антибіотики та жарознижувальні препарати.

106. Хронічний фарингіт.

Хронічний фарингіт – поширене захворювання. Понад 30% пацієнтів, які звертаються в ЛОР-кабінети поліклінік, страждають на хронічний фарингіт різних форм.

Етіологія. Хронічний фарингіт розвивається в робітників, які працюють на запорошених виробництвах, із шкідливими хімічними речовинами. Неабияке значення мають вживання гострої їжі, шкідливі звички. Важливу роль відіграє порушення носового дихання, наявність вогнищ хронічної інфекції в сусідніх органах. Дуже часто хронічний фарингіт виникає у хворих із різними неврозами.

Клініка. Розрізняють хронічний катаральний, гіпертрофічний та атрофічний фарингіт.

Хронічний катаральний фарингіт. Хворі скаржаться на відчуття стороннього тіла у горлі, виділення слизу, а також печію. Слизова оболонка гіперемійована, набрякла, вкрита в'язким слизо-гнійним виділенням. Часто хронічний запальний процес переходить на задні піднебінні дужки, язичок. У деяких хворих язичок різко набряклий, збільшений, спускається в гортанний відділ горла, у зв'язку з чим вони можуть спати тільки в певному положенні. Іноді трапляється, що слизова оболонка горла набуває сизого відтінку або вкрита сизими плямами, що свідчить про виражені вазомоторні порушення.

Хронічний гіпертрофічний фарингіт. Пацієнтів турбує нерізкий біль у горлі, необхідність постійно відхаркувати густий слиз. Слизова оболонка горла гіперемійована, стовщена, вкрита острівцями густого слизу. На задній стінці горла помітні збільшені, гіперемійовані та набряклі лімфаденоїдні утворення круглої або видовженої форми. У такому разі говорять про наявність гранульозного фарингіту. За наявності бічного гіпертрофічного фарингіту спостерігається гіпертрофія лімфаденоїдної тканини на бічних стінках горла у вигляді суцільних видовжених утворень червоного кольору. Часто ці 2 форми поєднуються в одного хворого. Різка гіпертрофія гранул, бічних валиків та язикового мигдалика іноді спостерігається в осіб, у яких видалено піднебінні мигдалики. У разі загострення процесу на гіпертрофованих лімфаденоїдних утвореннях можна побачити жовтуваті та білуваті крапки або білий фібринозний наліт.

Хронічний атрофічний фарингіт. Хворі скаржаться на сухість, печію, дряпання та утворення сухих кірок у горлі. Особливо зранку. Унаслідок тривалої розмови горло пересихає, тому пацієнт змушений випити маленький ковток води. Під час фарингоскопії слизова оболонка горла різко стоншена, через неї просвічується сітка кровоносних судин. Поверхня горла вкрита тонким шаром прозорих, засохлих виділень, що надає їй так званого лакового блиску. У задавнених випадках суха слизова оболонка вкрита зеленкуватими або жовтими кірками. Іноді за наявності таких кірок хворі не пред'являють ніяких скарг.

Трапляється, що хворі пред'являють масу скарг на біль у горлі, а під час фарингоскопії виявляється волога, незмінена слизова оболонка. У такому разі говорять про парестезії горла.

Лікування. Місцево застосовують лужні розчини у вигляді інгаляцій, зрошень, полоскань. На слизову оболонку горла впливають протизапальними препаратами: 5% розчином альбуциду, 2,5% розчином норсульфазолу тощо. Хороший результат отримують у разі змащування слизової оболонки горла 10% або 20% спиртово-олійним розчином прополісу. Останніми роками для лікування хронічного атрофічного фарингіту застосовують опромінення задньої стінки горла гелієво-неоновим лазером. Також виявився ефективним кріовплив на слизову оболонку горла за усіх форм хронічного фарингіту, особливо гіпертрофічної.

107.Лептотрихоз.

Ця хвороба не є фарингомікозом у повному розумінні цього слова, оскільки спричинюється вона мікроорганізмом бактеріальної природи – Leptotrix buccalis. Цей мікроорганізм є нитчастою бактерією. У нормі він сапрофігує у ротовій порожнині.

Розвиткові захворювання сприяють цукровий діабет, системні захворювання крові і травного тракту, особливо дисбактеріоз кишечнику, злоякісні новоутворення, СНІД, порушення балансу вегетативної нервової системи, тривала антибіотикотерапія та лікування кортикостероїдними препаратами, гіповітаміноз С та В.

У формуванні патогенетичних механізмів лептотрихозу на перше місце виступає перебудова імунної реактивності – накопичення і циркуляція в крові антитіл, що обумовлюють реакції негайного та уповільненого типу. Вагомою ланкою в патогенезі фарингомікозу є специфічна і неспецифічна сенсибілізація та алергія. Певне значення має і травматичне пошкодження слизової оболонки горла як чинник, який сприяє розвитку патологічного процесу.

Захворювання характеризується зроговінням шилоподібного плоского епітелію, що покриває лімфаденоїдну тканину. У криптах мигдаликів відбувається паракератоз із метаплазією прилеглої сполучної тканини у хрящову і навіть кісткову.

Шилоподібні утворення розвиваються там, де є лімфаденоїдна тканина. Такі самі зміни можуть виникати інколи і на язиковій поверхні надгортанника. Зазначені щипи мають жовтувато-кремовий колір, конусоподібну або округлу форму, щільно вростають в епітелій і містять Leptotrix buccalis у великій кількості.

Пробки лептотрихозу звичайно не спричиняють ніяких скарг і виявляються випадково під час огляду горла. Лише іноді хворі скаржаться на дискомфорт у горлі, дряпання або легке печіння в зіві. У разі локалізації на надгортаннику можливі напади судомного кашлю. Фарингомікоз часто поєднується з кандидозним ураженням кутів рота – «заїдами», кандидозним хейлітом, глоситом.

Відрізнити лептотрихоз від ангіни дуже легко за відсутності болю під час ковтання та інших симптомів, характерних для ангіни. Мікроскопія нативного препарату є найбільш простим і надійним способом діагностики лептотрихозу. Для аналізу необхідно брати шматочок пробки. У знятих шипах знаходять несегментовані нитки лептотрикса, іноді гриби роду Candida, які при лептотрихозі вважаються сапрофітами.

Лікування. У деяких хворих лептотрихоз минає без сліду, без будь-якого лікування. Було запропоновано проводити тонзилектомію. Однак це є маловиправданим, тому що, по-перше, вона не сприяє вилікуванню, а по-друге, часто видаляють мигдалики, не уражені хронічним запальним процесом.

Полоскання антисептичними засобами, змащування йодом і припікання окремих пробок гальванокаутером мало ефективне. Вишкрябування шипів гострою хірургічною ложкою з наступним припіканням розчинами сульфату міді, трихлороцтової кислоти, нітрату срібла здебільшого не дає тривалого ефекту. Малоефективною виявляється і терапія ністатином, леворином, декаміном.

Ліпші результати дають промивання лакун 0,1% водним розчином хінозолу, 1-2% розчином левамізолу та полоскання цими розчинами протягом 3-4 міс. Проте й це не дає стійкого ефекту.

Для лікування лептотрихозу мигдаликів застосовують кріовплив. Вдаються до послідовного локального заморожування уражених ділянок обох піднебінних мигдаликів, у кожному з яких утворюють 1-3 невеликих кріодеструктивних вогнища з експозицією в кожній точці 3 хв. Уражені лептотриксом язиковий мигдалик, бічні валики і гранули горла впливу не підлягають. У разі необхідності процедуру повторюють через 1 міс. Через 3-4 тиж після останнього втручання піднебінні мигдалики очищуються від лептотрихотичних бляшок, через 2-3 міс бляшки зникають із бічних валиків і гранул горла, а до кінця 4-го місяця - і з язикового мигдалика. Очищення всього лімфаденощного горлового кільця внаслідок впливу лише на піднебінні мигдалики пояснюється підвищенням гуморального і місцевого імунітету під впливом кріотонзилотомії. За наявності лептотрихозу в поєднанні з хронічним тонзилітом проводять двобічну тонзилектомію.

Для лікування лептотрихозу застосовують також фізіотерапевтичні методи: КУФ та лазери. Лікування проводять на тлі гіпосенсибілізації та вітамінотерапії.

108.Заглотковий абсцес.

Загорловий абсцес спостерігається переважно в дітей віком до 1 року і дуже рідко може бути в дітей віком 4-5 років. Це захворювання являє собою запалення та нагноєння лімфовузлів, розміщених у загорловому просторі. До 4-5 років ці вузли підлягають зворотному розвитку, що виключає розвиток цього захворювання в осіб старшого віку. У них можуть бути холодні натьоки в загорловому просторі, які розвиваються за умови ураження шийного відділу хребта туберкульозним процесом.

У разі гострого запалення верхніх дихальних шляхів або ангіни інфекція проникає в загорлові лімфовузли, де виникає запалення та розвивається загорловий абсцес. У носовій частині горла загорловий простір поздовжньою фасцією поділяється на праву та ліву половини, у зв'язку з чим загорловий абсцес буває правобічним або лівобічним. У ротовій та гортанній частинах горла абсцес займає серединне положення. Якщо абсцес своєчасно не розкрити, він може спуститись у заднє середостіння та спричинити задній медіастиніт.

Клініка. У дитини підвищується температура тіла, вона стає вередливою, відмовляється від їжі, тому що ковтання болюче. Якщо загорловий абсцес розміщується в носовій частині горла, порушується носове дихання. Згодом порушується дихання і через рот, у горизонтальному положенні дитина дихає особливо важко. Якщо їжа потрапить у гортань, може бути кашель.

Загальний стан важкий, живлення різко знижене через порушення ковтання. Під час огляду горла слизова оболонка його задньої стінки гіперемійована, інфільтрована, набрякла, випинає вперед. Під час пальцевого дослідження в ділянці випинання визначають флуктуацію. Для уточнення діагнозу можна провести пункцію випинання на задній стінці горла товстою голкою. Інколи виявляють припухлість під кутом нижньої щелепи, тому що загорловий абсцес може поширюватись у парафарингеальну клітковину.

Лікування полягає у розкритті загорлового абсцесу.

Хірургічне втручання проводять на тлі призначення протизапальної терапії. Наступні 2-3 дні проводять розведення країв розрізу для ліпшого випорожнення гнояка.

109.Класифікація тонзилітів.

I.Гострі

· Первинні:

­ катаральна ангіна

­ лакунарна ангіна

­ фолікулярна ангіна

­ виразково-плівчаста ангіна

· Вторинні:

­ у разі гострих інфекційних захворювань – дифтерії, скарлатини, туляремії, черевного тифу

­ у разі захворювань системи крові – інфекційного мононуклеозу, агранулоцитозу, аліментарно-токсичної алейкемії, лейкозу

II.Хронічні:

· Неспецифічні:

­ компенсована форма

­ декомпенсована форма

· Специфічні:

­ у разі інфекційних гранульом – туберкульозу, сифілісу, склероми.

110.Катаральна ангіна.

Перебіг катаральної ангіни порівняно легкий. Спочатку з'являється відчуття жару, дряпання, сухості і незначний біль у горлі. Хворі скаржаться на незначну слабкість, розбитість, їх турбує головний біль. У більшості хворих температура тіла підвищується до субфебрильних цифр. У дітей молодшого віку катаральна ангіна часто супроводжується температурою тіла до 38°С та вище. Під час дослідження крові виявляють незначний лейкоцитоз. Під час огляду горла виявляють піднебінні мигдалики дещо збільшеними, слизова оболонка, що вкриває їх та краї піднебінних дужок, гіперемійована. На шиї можна пропальпувати дещо збільшені та малоболючі регіонарні лімфовузли. Тривалість захворювання 3-5 днів.

Диференціальну діагностику варто проводити з ГРВІ або гострим фарингітом. Слід пам'ятати, що катаральна ангіна – це поверхневе запалення піднебінних мигдаликів.

111.Лакунарна ангіна.

У хворих на лакунарну ангіну піднебінні мигдалики збільшені, гіперемійовані. Спочатку в ділянці крипт з'являються білі фібринозні нальоти, котрі, збільшуючись у площині, зливаються і можуть вкрити весь мигдалик, не виходячи за його межі. Нальоти легко знімаються без пошкодження покривного епітелію.

Звичайно за обох форм ангіни виявляються збільшені та болючі регіонарні лімфовузли. Тривалість фолікулярної та лакунарної ангіни 5-7 днів.

Загальний стан хворого. Важкий, температура тіла 38-39 °С, хворий вередливий, вимагає до себе уваги. Шкірні покриви гіперемійовані, пітливість підвищена.

Фарингоскопія. Слизова оболонка мигдаликів, дужок та м'якого піднебіння яскраво-червоного кольору. На поверхні мигдалика фібринозний наліт білого чи жовто-білого кольору, який не поширюється за межі мигдалика. Наліт легко знімається без пошкодження епітелію.

Пальпація регіонарннх лімфовузлів. Збільшені окремі дрібні лімфовузли, болючі під час пальпації, м'якої консистенції.

Мікробіологічне дослідження мазка з горла. Паличка дифтерії не висівається.

112.Фолікулярна ангіна.

Загальний стан хворого. Важкий, температура тіла 38-39 °С, хворий вередливий, вимагає до себе уваги. Шкірні покриви гіперемійовані, пітливість підвищена.

Фарингоскопічна картина у хворих на фолікулярну ангіну характеризується збільшенням піднебінних мигдаликів, різкою гіперемією слизової оболонки мигдаликів, дужок та прилеглих ділянок м'якого піднебіння. Крізь гіперемійовану слизову оболонку мигдаликів просвічуються, виступаючи над поверхнею, жовтуваті або жовтувато-білі крапки розміром 1-3 мм. Це фолікули, що нагноїлись, які прориваються через 2-3 дні, утворюючи невеликі ерозії.

Фолікулярну ангіну слід диференціювати з лептотрихозом. Якщо у хворого виникає гостре запалення верхніх дихальних шляхів, підвищується температура тіла, з'являються біль та неприємні відчуття в горлі, то за наявності лептотрихозу в лікаря може виникнути припущення, що у хворого фолікулярна ангіна.

Лімфоїдні фолікули, що нагноїлися, за наявності фолікулярної ангіни стають м'якими, містяться під епітеліальним покривом. Для уточнення діагнозу варто зняти шип і провести мікроскопічне дослідження.

113.Виразково-плівчаста ангіна.

Етіологія. Причиною захворювання є симбіоз веретеноподібної палички та спірохети ротової порожнини. Передумовами розвитку хвороби є зниження загальної та місцевої реактивності організму внаслідок аліментарної дистрофії, перенесених гострих та хронічних інфекцій, захворювань кровотворних органів, гіповітамінозу. Серед місцевих причин деякі автори виділяють каріозні зуби, гінгівіт, стоматит, ротове дихання.

Патологічна анатомія. Відзначається некроз передньої поверхні одного мигдалика з утворенням виразки, вкритої рихлою фіброзною плівкою брудно-сірого кольору з жовтуватим відтінком. По периферії некрозу є зона реактивного запалення, де виявляються збудники захворювання. Некроз та виразка поступово поглиблюються і поширюються по периферії, що може призвести до розпаду всього мигдалика та охопити прилеглі до нього тканини.

Клініка. На початку захворювання хворі скаржаться на відчуття незручності та стороннього тіла під час ковтання, слинотечу, гнильний запах із рота. Температура тіла може бути нормальною або субфебрильною. У крові помірний лейкоцитоз зі збільшенням відсотка лімфоцитів та моноцитів. ШОЕ до 20 мм/год. Під час фарингоскопії в ділянці верхнього полюса одного з піднебінних мигдаликів виявляють сірувато-жовтий наліт, який порівняно легко знімається, та виразкову поверхню з нерівними краями, трохи кровоточиву. На боці виразки збільшені та болючі в разі пальпації регіонарні лімфовузли.

Із кожним днем виразка збільшується. У тяжких випадках можливий некроз усього мигдалика, і процес переходить на суміжні тканини. Наприкінці 2-го тижня можливе підвищення температури тіла до 38°С та вище. При цьому різко посилюється біль у горлі.

Тривалість захворювання від 2 до 4 тиж, але процес може затягнутися на декілька місяців.

Діагностика виразково-плівчастої ангіни грунтується на підставі типової клінічної картини та виявлення у свіжому мазку веретеноподібних паличок і спірохет. Диференціальну діагностику варто проводити з виразковою формою раку мигдаликів, дифтерією горла, сифілісом та туберкульозом.

Лікування. Призначають пеніцилін внутрішньом'язово. Місцево призначають дезінфікуючі полоскання розчинами калію перманганату, перекису водню тощо. Щоденно виразку очищають від нальоту та припікають 10% розчином мідного купоросу, 10% розчином ляпісу, перекисом водню, змащують 10% розчином новарсенолу в гліцерині.

114.Ускладнення гострих тонзилітів.

У більшості хворих ангіна закінчується повним одужанням, але іноді можуть виникнути такі ускладнення, як паратонзиліт, пригорловий абсцес, гнійний шийний лімфаденіт, гострий тонзилогенний сепсис, ревматизм, гострий нефрит, гострий пієлонефрит, неспецифічний інфекційний поліартрит.

115.Паратонзиліт і паратонзилярний абсцеси.

Етіологія та патогенез. Збудниками паратонзиліту найчастіше бувають стрептококи і стафілококи, іноді – пневмококи, кишкова паличка і навіть анаероби. Найчастіше інфекція потрапляє в навколомигдаликову клітковину з мигдалика по лімфатичних та кровоносних судинах, контактним шляхом за наявності ангіни або загострень хронічного тонзиліту. Рідше інфекція проникає в клітковину внаслідок захворювання зубів, у цьому разі розвивається одонтогенний паратонзиліт. Іноді причиною паратонзиліту можуть бути сторонні тіла горла.

Крім впливу інфекції для виникнення паратонзиліту необхідні певні умови: сенсибілізація організму до бактеріальних і тканинних антигенів, загальне або місцеве охолодження, гіповітаміноз тощо.

Спочатку в навколомигдаликовій клітковині з'являються гіперемія судин, порушення їх проникності, розвивається набряк і настає дрібноклітинна інфільтрація. Всмоктування бактеріальних токсинів та продуктів запальної реакції спричиняє лихоманку, явища інтоксикації, зміну складу крові. Стиснення нервових стовбурів пояснює різкий біль, порушення з боку центральної та вегетативної нервової системи, які призводять до змін у серці, нирках та інших органах. На 3-4-й день у клітковині розвивається паратонзилярний абсцес, який може прорвати в горло самостійно або його розкриває лікар. Після очищення гнояка в клітковині запальний інфільтрат починає розсмоктуватися та організовуватися.

Якщо гнояк не може прорвати в горло, він може прорвати в навкологорлову клітковину або запальний процес може перейти на неї. Так розвивається парафарингеальний абсцес. Трапляється, що виникає нагноєння лімфовузлів на шиї, розвиваються сепсис, ерозія великих кровоносних судин та інші ускладнення, зокрема ревматизм, нефрит.

У разі нераціонального використання сульфаніламідних препаратів та антибіотиків або зміненого імунного статусу гострий паратонзиліт набуває атипового перебігу.

Класифікація паратонзиліту. За клінічним перебігом розрізняють паратонзиліт гострий, підгострий, часто рецидивуючий, хронічний.

У розвитку паратонзиліту варто виділити 3 стадії: І – ексудативно-інфільтративну; II – абсцесу; III – зворотного розвитку. Паратонзилярний абсцес є II стадією паратонзиліту.

За локалізацією запального процесу в навколомигдаликовій клітковині варто виділити наступні форми паратонзиліту: передньоверхній, задньоверхній, задній, зовнішній, або бічний, переди їй та нижній. Окремо виділяють набрякову форму паратонзиліту, коли важко визначити локалізацію.

Клініка. У перші години захворювання хворі скаржаться на сухість у горлі, лихоманку, загальну слабкість, біль у м'язах, суглобах, різкий головний біль. Температура тіла підвищується до 38-39°С та вище. З'являється біль у горлі з одного боку, його інтенсивність швидко наростає, і вже на 2-3-й день ковтання стає неможливим. Спостерігається скупчення слини у зв'язку з унеможливленням її проковтнути та неприємний запах із рота, з'являється відкрита гугнявість, часто відбувається тризм жувальних м'язів.

Зовнішній вигляд хворого характерний: страдницьке обличчя, голова нахилена наперед та в бік паратонзиліту, рот напіввідкритий і з нього витікає густа слина. За кутом нижньої щелепи визначаються збільшені та болючі лімфовузли.

У хворих на паратонзиліт змінюється склад крові: виражений лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, часто спостерігається еозинофілія, ШОЕ збільшена. Діурез знижений, але попри це спостерігається гіпостенурія та ізостенурія, у більшості хворих виявляється альбумінурія, збільшується кількість лейкоцитів, з'являються еритроцити. На ЕКГу хворих на паратонзиліт виявляються відхилення, характерні для дифузної зміни міокарда, ознаки серцевої недостатності.

Дані фарингоскопічної картини. У більшості хворих помітний тризм жувальних м'язів. У перші години захворювання виявляється нерізко виражена гіперемія піднебінно-язикової та піднебінно-горлових дужок, мигдаликів на боці запалення. На обох мигдаликах можуть зберігатися залишкові ознаки щойно перенесеної ангіни: гіперемія слизової оболонки, фібринозний наліт у криптах або білі фолікули, що нагноїлися. Наступного дня на боці паратонзиліту виявляють різку гіперемію слизової оболонки, інфільтрацію піднебінних дужок та прилеглих ділянок м'якого піднебіння, піднебінний мигдалик вип'ячений, піднебінний язичок набряклий та зміщений у протилежний бік. Тривалість І стадії 2-3 дні. На 3-4-й день утворюється гнояк та з'являються зміни в зіві, які набувають ознак тієї чи іншої форми паратонзилярного абсцесу.

Розкривають паратонзилярні абсцеси на 4-5-й день або вони самовільно проривають у горло на 5-7-й день. Захворювання переходить у стадію зворотного розвитку.

Підгострим паратонзиліт. Інколи захворювання розвивається порівняно повільно, супроводжуючися нерізким болем у горлі, субфебрильною температурою тіла. Запальний процес у горлі менш виражений, ніж у хворих на паратонзиліт. Упродовж 3-4 тиж та більше абсцес дозріває в навколомигдаликовій клітковині. Трапляється, що спочатку перебіг підгострого паратонзиліту звичайний, але потім, після розкриття, з його порожнини довгий час (5-7 тиж) виділяється гній, попри інтенсивну консервативну терапію.

Паратонзиліт, який часто рецидивує. Діагноз паратонзиліту, що часто рецидивує, ставиться в тому разі, коли гострий паратонзиліт повторюється 4-6 разів упродовж 1-2 міс.

Хронічний паратонзиліт. Хворі скаржаться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, нерізкий біль у горлі з одного боку, відчуття тиску, незручність під час ковтання. У частини хворих температура тіла субфебрильна.

Під час фарингоскопії крім звичайних симптомів хронічного тонзиліту, виявляють деяку асиметрію зіва: піднебінний мигдалик на боці запалення збільшений і дещо випнутий до середньої лінії разом з піднебінними дужками. Відзначається більш виражена гіперемія слизової оболонки горла на боці паратонзиліту.

Лікування. Вибір лікування паратонзиліту залежить від клінічного перебігу захворювання, стадії та локалізації процесу в навколомигдаликовій клітковині.

У хворих на підгострий, часто рецидивуючий, хронічний паратонзиліт необхідно провести абсцестонзилектомію.

У стадії гострого паратонзиліту доцільно застосовувати консервативну терапію: антибіотики, гіпосенсибілізуючі та протизапальні препарати, аутогемотерапію, полівітаміни. У ексудативно-інфільтративній стадії призначають спиртові компреси на шию, зрошення ротової частини горла теплими дезінфікуючими розчинами, призначають УВЧ, ультразвук, лазертерапію.

У більшості хворих на паратонзиліт утворюється абсцес, і в II стадії консервативне лікування неефективне. У цій стадії варто провести хірургічне лікування: розкриття абсцесу або абсцестонзилектомію. Розкриття абсцесу виконують у пацієнтів, в яких паратонзиліт розпочався після першої ангіни або які рідко хворіють на ангіну. Хворим, що в минулому перенесли паратонзиліт або часто хворіють на ангіну, показана абсцестонзилектомія.

116.Вторинні ангіни.

Моноцитарна ангіна. Згідно з вірусною теорією збудником є особливий лімфотропний вірус, супутником якого є бактерії лістерели. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом, вхідними воротами є слизова оболонка носової порожнини та порожнини горла.

Для хвороби характерна лихоманка, ангіна, збільшення всіх лімфовузлів, печінки, селезінки, виражений лімфоцитоз із різким збільшенням відсотка моноцитів.

Мононуклеоз починається з продромального періоду упродовж одного-двох днів, який характеризується загальною слабкістю, субфебрильною температурою тіла. Згодом температура досягає 39-40 °С і триває у деяких хворих до 3 тиж. На 2-3-й день захворювання збільшуються лімфовузли. Вони щільні, неболючі під час пальпації. Одночасно збільшуються печінка та селезінка.

Характерні зміни виявляються під час дослідження крові. Лейкоцитоз досягає 12-14*10⁹/л, кількість моноцитів досягає 60-70%, з'являються їх перехідні форми. ШОЕ збільшена до 20-30 мм/год.

Спочатку зміни в горлі мають вигляд, як за катаральної ангіни, а згодом з'являються окремі нальоти на поверхні мигдаликів біло-жовтуватого кольору, які можуть вкривати весь мигдалик, легко знімаються. Через 1 тиж нальоти сходять, але через декілька днів можуть з'явитися знову. Тривалість захворювання – 4-6 тиж. У більшості хворих прогноз сприятливий, захворювання закінчується одужанням.

Лікування. Призначають антибіотики для профілактики вторинної інфекції, дезінфікуючі полоскання. У разі затяжного перебігу – кортикостероїди.

Агранулоцитарна ангіна. Спостерігається у хворих на агранулоцитоз горлово-ротової форми. Агранулоцитоз не є самостійною нозологічною одиницею, а особливою реакцією гемопоезу на різні подразнення інфекційної, токсичної, променевої та іншої природи. Цей стан розвивається у хворих на гостру та хронічну променеву хворобу і може спостерігатися в осіб зі злоякісними новоутвореннями, котрі отримують променеву терапію.

Захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла до 40°С, температурна крива носить гектичний характер. Хворі скаржаться на біль у горлі, неприємний запах із рота. Оглядаючи хворого, виявляють шкірні покриви сірого кольору, обличчя Гіппократа, склери жовтуваті. Через декілька днів на шкірі з'являються ділянки крововиливів. Язик обкладений, сухий. На піднебінних мигдаликах, стінках горла, яснах виявляють некротичні ділянки брудно-сірого кольору, після їх відторгнення з'являються виразки. Під час дослідження крові кількість лейкоцитів зменшується до 1-0,5*10⁹/л, переважають лімфоцити і моноцити.

Діагностика грунтується на підставі септичного стану та характеру змін на гемограмі.

Лікування. Призначають антибіотики широкого спектра дії. Виключають препарати, які пригнічують гемопоез: амідопірин, сульфаніламіди тощо. Внутрішньовенно уводять тромболейкоцитарну суміш. Для стимуляції гемопоезу застосовують per os тезан – по 0,01-0,02 г тричі на день, пентаксил по 0,2-0,3 г тричі на день, метацил по 0,5 г тричі на день, аскорбінову кислоту, ціанокобаламін.

Ангіна у хворих на лейкоз. У перші дні гострого лейкозу спостерігається гіперемія та збільшення піднебінних мигдаликів, тобто картина катаральної ангіни. У наступні дні можуть з'явитися прояви геморагічного, виразково-некротичного та гангренозного ураження мигдаликів, які можуть перейти на ясна та інші ділянки слизової оболонки. Поряд з ангіною у хворих проявляються симптоми гострого чи хронічного лейкозу.

Проводять лікування лейкозу та симптоматичну терапію ангіни.

117.Дифтерія глотки.

Дифтерія – гостре інфекційне захворювання, що спричиняється дифтерійною паличкою Лєффлєра. Існує 3 типи дифтерійних мікробів. Тип gravis спричиняє тяжкі форми дифтерії. У разі легких форм захворювання та в здорових носіїв знайдено mitis, а в разі помірно тяжкого клінічного перебігу – тип intermedius. Єдиним джерелом дифтерійної інфекції в природі є людина – хворий на дифтерію – реконвалесцент, здоровий бацилоносій.

Зараження в основному відбувається через повітря, але можлива передача інфекції через предмети, якими користується хворий, та продукти харчування.

Патологічна анатомія. У патологічній картині дифтерії можна виділити зміни, які спостерігаються у вогнищі первинної фіксації збудника, та зміни у всьому організмі, зумовлені дією дифтерійного токсину. У хворих на дифтерію ротової частини горла спостерігається набряк, гіперемія м'яких тканин горла, нальоти на мигдаликах жовтувато-білого або сірувато-білого кольору. Нальоти виникають унаслідок дифтеритичного запалення, яке супроводжується набуханням та розпадом епітелію, скупченням у міжклітинному просторі щільної сітки фібрину. Нерідко дифтеритичне запалення поширюється на сусідні ділянки: піднебінні дужки, м'яке піднебіння, слизову оболонку задньої стінки горла, а також носову порожнину, гортань, трахею, бронхи.

До місцевих проявів дифтерії варто віднести ураження регіонарних лімфовузлів та колатеральний запально-токсичний набряк підшкірної жирової клітковини шиї.

До змін, спричинених загальною дифтерійною інтоксикацією, належать у першу чергу зміни в надниркових залозах, що призводять до зменшення вироблення адреналіну, порушення периферичного нервового апарату та зумовлюють розвиток парезів і паралічів, патологію серцево-судинної системи.

Клініка. Дифтерія ротової частини горла – найчастіше проявлення дифтерії. Клінічні різновиди дифтерії ротової частини горла можна звести до трьох форм:

·1-ша – локалізована – симптоми загальної інтоксикації слабко виражені, нальоти локалізуються на мигдаликах і не переходять за їх межі

·2-га – поширена – симптоми загальної інтоксикації виражені помірно, нальоти поширюються на піднебінні дужки, язичок, задню стінку горла

·3-тя – токсична – виражені явища інтоксикації та поширений процес у горлі, який супроводжується набряком підшкірної жирової клітковини шиї, що переходить на грудну клітку

У разі локалізованої дифтерії ротової частини горла хворі спочатку скаржаться на загальну слабкість, поганий апетит, незначну болючість під час ковтання. Температура тіла підвищена, але не перевищує 38°С. За даними фарингоскопічної картини локалізовану дифтерію зіва поділяють на плівчасту, острівцеву та катаральну. Плівчаста форма характеризується ледь або помірно гіперемійованою слизовою оболонкою. Мигдалики збільшені, вкриті нальотом, який у перші години захворювання схожий на густу павутинну сітку. Через 24 год він набуває характерних для дифтерійної плівки властивостей: сірувато-білого або брудно-сірого, рідше жовтуватого кольору, важко знімається, після чого видно крапельки крововиливів. Виявляється незначне збільшення лімфовузлів за кутом нижньої щелепи, які помірно пальпуються.

У разі острівцевої форми на ледь гіперемійованих мигдаликах видно острівці нальотів неправильної форми. Вони бувають округлими, у вигляді смужок, краплин сірувато-білого кольору. Катаральна форма проявляється помірним збільшенням мигдаликів та слабкою гіперемією, температура тіла невисока, загальна інтоксикація відсутня.

Поширена форма характеризується більш вираженими симптомами загальної інтоксикації, температура тіла досягає 38-39°С. Біль у горлі помірний. У горлі яскравіші гіперемія та набряк. Плівчасті нальоти поширюються на слизову оболонку горла.

Токсична форма. Початок захворювання бурхливий: загальна слабкість, млявість, повторне блювання, значний біль у горлі, пульс частий, обличчя бліде, температура тіла до 39-40°С. Із ротової порожнини хворого відчувається нудно-солодкий запах. Набряк у ротовій частині горла буває різко виражений. Гіперемія слизової оболонки частіше має застійний характер. Наліт брудно-сірого кольору, компактний, швидко переходить за межі мигдалика. Лімфовузли за кутом нижньої щелепи збільшені, болючі, навколо них з'являється набряк підшкірної жирової клітковини. Токсична дифтерія горла залежно від поширення набряку підшкірної жирової клітковини поділяється на 3 ступеня:

·І – поширення набряку до 2-ї шийної складки

·II – до ключиць

·III – нижче від ключиць

Гіпертоксична форма починається бурхливо: висока температура тіла, повторні блювання, судоми, важкі гемодинамічні розлади. Смерть настає протягом перших 2-3 діб. За наявності геморагічної форми, що розвивається протягом III стадії токсичної дифтерії горла, нальоти стають геморагічними, спостерігаються крововиливи під шкіру, кровотеча зі слизової оболонки горла, носа, ясен, травного тракту. Як правило, захворювання закінчується смертю.

Диференціальну діагностику дифтерії горла необхідно проводити з лакунарною ангіною, змінами в зіві в разі захворювання крові, паратонзилітом. У постановці діагнозу важливе значення має виявлення в мазках із горла бактерій дифтерії.

Лікування. Головним у лікуванні дифтерії є уведення протидифтерійної антитоксичної сироватки. Спочатку хворому уводять підшкірно 0,2 мл сироватки, через 30 хв – ще 0,2 мл. Решту дози уводять внутрішньом'язово через 1-2 год. Якщо хворий у минулому лікувався сироваткою або схильний до алергічних реакцій, то попередню гіпосенсибілізацію проводять старанніше: спочатку уводять 0,1 мл сироватки, розведеної у 20 разів ізотонічним розчином натрію хлориду, кожні 10 хв уводять 0,5, 1, 2, 5, 10 мл сироватки того самого розведення, потім уводять 1 мл нерозведеної сироватки і, нарешті, всю необхідну кількість сироватки.

Якщо форма захворювання неважка, сироватку уводять одноразово, а якщо зберігаються нальоти, то через 1-2 дні сироватку уводять повторно. У разі токсичної форми сироватку уводять протягом 2-4 днів лікування, один раз на добу, тільки за умови найважчих форм дифтерії протягом перших двох днів лікування – 2 рази для швидкого насичення організму антитоксином. Перша доза є великою і складає 1/3 або 1/2 загальної кількості сироватки, призначеної на курс лікування. Лікування сироваткою закінчується за умови значного зменшення токсикозу, нальотів, набряку слизової оболонки горлата підшкірної жирової клітковини.

Поряд з протидифтерійною сироваткою застосовують інші препарати, котрі зменшують інтоксикацію: н-гемодез, реополіглюкін, глюкозу, вітаміни, антибіотики для профілактики ускладнень, серцеві та загальнозміцнювальні препарати.

Профічактика. Для активної імунізації призначають нативний або очищений адсорбований анатоксин, дифтерійно-коклюшно-правцеву вакцину.

118.Аденоїдні розрощення.

Етіологія. Гострі вірусні та бактеріальні інфекції слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, які часто повторюються, призводять до функціонального навантаження лімфаденоїдного апарату горла та його гіпертрофії.

Етіологія, патогенез та патологоанатомічні зміни за хронічного аденоїдиту такі самі, як за хронічного тонзиліту.

Клініка. Діти скаржаться на постійне або тільки вночі порушення носового дихання, гугнявість, часте погіршення слуху. Під час сну діти занепокоєні, часто прокидаються, скрикують, хропуть. Нічний сон не приносить відпочинку. У частині дітей спостерігається нічне нетримання сечі. Погіршується пам'ять.

Під час об'єктивного обстеження обличчя дитини «аденоїдного вигляду». Оглядаючи носову порожнину, виявляють сизий колір слизової оболонки, гіпертрофію задніх відділів нижніх носових раковин.

У дітей з аденоїдами спостерігається порушення росту лицевого скелета, можуть бути порушення і в розвитку скелета грудної клітки.

Ступінь гіпертрофії горлового мигдалика визначають таким чином: якщо аденоїди досягають верхнього рівня леміша, – це І ступінь, якщо спускаються до рівня середньої носової раковини, – II ступінь, якщо закривають хоани, – III ступінь.

Під час об'єктивного обстеження можна виявити мацерацію та гіперемію шкіри верхньої губи внаслідок постійного виділення слизу з носа. Слизова оболонка носа сизого кольору, набрякла, вкрита слизо-гнійними виділеннями білого кольору, які накопичуються в нижньому носовому ході. Під час фарингоскопії видно, як по задній стінці горла з носової частини горла стікає смужка білого слизу. Під час задньої риноскопії видно аденоїди круглої форми, борозенки згладжені, слизова оболонка гіперемійована, набрякла, вкрита білим слизом. Під пальцем під час пальцевого дослідження відчуваються щільні, круглої форми аденоїди, через велику кількість сполучної тканини.

Лікування. За умови аденоїдів II та III ступеня проводять операцію – аденотомію. Хворим на хронічний аденоїдит призначають неспецифічну гіпосенсибілізуючу та стимулювальну терапію, як і при хронічному тонзиліті. Місцево можна призначити інгаляції з антибіотиками, до яких найбільш чутлива мікрофлора з носової частини горла, з додаванням димедролу та суспензії гідрокортизону, інгаляції проводять щодня протягом 3 тиж, замінюючи антибіотики кожні 7 днів. Якщо немає можливості проводити інгаляції антибіотиків, можна тричі на день промивати носову порожнину та носову частину горла лужними розчинами з наступною інсуфляцією через ніс у носову частину горла сульфаніламідних препаратів із димедролом протягом 3 тиж.

Можна призначити в цей період тубус-кварц, УВЧ, лазертерапію.

119.Гіпертрофія піднебінних мигдаликів.

Етіологія. Одна з найстаріших гіпотез вважає за причину конституціональні особливості дитячого організму. Згідно із цією гіпотезою такі діти є носіями певного лімфатичного діатезу. Підтвердженням правильності цієї гіпотези є факт успадкування даного конституціонального типу від батьків. Проте слід ураховувати й інші чинники: неправильне харчування, несприятливі соціально-побутові умови, гормональні впливи.

Гіпертрофовані мигдалики блідо-рожевого кольору, різко збільшені, виступають за краї піднебінних дужок, рихлої консистенції з чітко означеними криптами, гладенькою поверхнею. У більшості випадків у мигдаликах відсутні запальні зміни. Під час мікроскопії виявляють велику кількість фолікулів з частими ділянками мітозів, що є ознакою високої функціональної активності лімфаденоїдної тканини. Окрім лімфоцитів у фолікулах зустрічаються моноцити, виявляються змінені нервові елементи.

Гіпертрофія піднебінних мигдаликів може поєднуватися з ознаками їх хронічного запалення. За цієї форми мигдалики більш щільні, аденоїдна тканина їх бідніша на лімфоїдні елементи і багата на сполучну тканину.

Розрізняють три ступеня гіпертрофії піднебінних мигдаликів:

·І – мигдалики займають 1/3 відстані від піднебінно-язикової дужки до середньої лінії зіва

·II – 2/3 цієї відстані

·III – мигдалики стикаються один з одним

Симптоми гіпертрофії піднебінних мигдаликів такі:

· Порушення ротового дихання

· Порушення ковтання

· Порушення фонації

· Кашель

Найбільш серйозні дихальні порушення іноді проявляються значною задишкою. Задишка ця пов'язана з порушенням дихання через гортань і спостерігається головним чином у маленьких дітей. Вона характеризується тим, що нижні полюси збільшених мигдаликів здавлюють надгортанник, розташований у маленьких дітей високо і під кутом, цим самим ускладнюючи доступ повітря до голосової щілини. Стан цей погіршується в горизонтальному положенні. Порушення ковтання і фонації пояснюється зменшенням порожнини горла, а також значним обмеженням рухливості м'якого піднебіння. Голос набуває гнусавого відтінку, дихання вночі супроводжується хропінням. Збільшені мигдалики можуть бути причиною рефлекторного кашлю, частіше вночі.

Лікування. У разі слабко вираженого ступеня гіпертрофії піднебінних мигдаликів можна призначати лужні або в'яжучі полоскання для зменшення набряклості і явищ запального подразнення. Змащування мигдаликів розчином Люголя або 2-3% розчином азотнокислого срібла. Показано загальнозміцнювальне лікування, медикаментозне, кліматичне.

Якщо мигдалики щільні, багаті на сполучну тканину, заважають дихальній і ковтальній функціям, а консервативне лікування малоефективне, проводять тонзилотомію – операцію часткового видалення мигдаликів.

120.Хронічний тонзиліт. Класифікація. Формулювання діагнозу.

Класифікація хронічного тонзиліту. Найпопулярніші клінічні класифікації. Л.А.Луковського, який запропонував поділяти всі види хронічного тонзиліту на 3 форми: компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану. На думку Б.С.Преображенського, в перебігу хронічного тонзиліту варто виділити такі форми: простий хронічний тонзиліт та токсико-алергічну форму тонзиліту І та II ступеня.

На VIII з'їзді оториноларингологів колишнього СРСР прийнято класифікацію хронічного тонзиліту, запропоновану І.Б.Солдатовим. Згідно з цією класифікацією розрізняють 2 клінічні форми цього захворювання: компенсовану та декомпенсовану. Компенсована форма характеризується лише місцевими ознаками захворювання. Тому хворі на хронічний тонзиліт цієї форми не хворіють на ангіну, в них відсутні тонзилогенна інтоксикація та ускладнення. У зв'язку з цим за наявності декомпенсованої форми необхідно вказати, чим проявляється декомпенсація.

Виходячи з цієї класифікації, діагноз хронічного тонзиліту формується таким чином: хронічний тонзиліт, компенсована форма; хронічний тонзиліт, декомпенсована форма — рецидиви ангіни, паратонзиліт, ревматизм.

121.Місцеві ознаки хронічного тонзиліту.

Патогномонічними симптомами хронічного тонзиліту є рубцеві спайки між мигдаликом та передньою піднебінною дужкою, рідкий гній або казеозні пробки в криптах мигдаликів, що виділяються з них унаслідок натиснення шпателем на передню дужку. У багатьох хворих на хронічний тонзиліт виявляється гіперемія та валикоподібне стовщення країв піднебінних дужок: стійка гіперемія країв передніх дужок, валикоподібне стовщення країв передньої та задньої дужок, набряк країв верхніх відділів піднебінних дужок, які охоплюють верхній полюс мигдаликів. Зазначені вище ознаки є наслідком порушення крово- та лімфообіїу поблизу запального вогнища та подразнення слизової оболонки країв піднебінних дужок гнійними виділеннями з крипт. Крім того, у хворих на хронічний тонзиліт спостерігається хронічний регіонарний лімфаденіт. При цьому на шиї, по передньому краю грудино-ключично-соскового м'яза, на рівні кута нижньої щелепи пальпується ланцюжок збільшених, щільних, малоболючих лімфовузлів.

122.Види декомпенсації хронічного тонзиліту.

Хронічний тонзиліт може ускладнюватися різними захворюваннями. У літературі приводиться майже до 100 нозологічних одиниць, котрі пов'язані з хронічним тонзилітом. Дійсно, у багатьох хворих на хронічний тонзиліт розвивається вторинний імунодефіцит, що сприяє виникненню або погіршенню перебігу багатьох захворювань. Наприклад, дитина хворіє на хронічний тонзиліт і туберкульозний бронхоаденіт. Якщо вилікувати хронічний тонзиліт, то в дитини поліпшується перебіг туберкульозною бронхоаденіту, хоча це не означає, що хронічний тонзиліт є причиною туберкульозного бронхоаденіту. Адже єдиною причиною останнього захворювання є паличка туберкульозу. Такий зв'язок існує з багатьма захворюваннями: псоріазом, симптоматичною епілепсією тощо.

Прямий етіологічний зв'язок із хронічним тонзилітом мають інфекційно-алергічні захворювання: ревматизм, колагенози, нефрит, пієлонефрит, неспецифічний інфекційний поліартрит, алергічні дерматози, збудником яких є 3-гемолітичний стрептокок групи А.

123.Консервативне лікування хронічного тонзиліту.

Перед консервативним комплексом терапії необхідно провести санацію всіх вогнищ хронічної інфекції в сусідніх ділянках. У зв'язку з сенсибілізацією організму до бактеріальних і тканинних антигенів необхідно протягом 1-1,5 міс призначати гіпосенсибілізуючу терапію. Одночасно варто проводити стимулювальну терапію: алое по 1 мл щодня протягом 30 днів та вітамінотерапію.

Важливим компонентом у комплексному лікуванні хронічного тонзиліту є промивання крипт мигдаликів дезінфікуючими розчинами за допомогою спеціальної канюлі. Промивання крипт проводять спочатку щодня, а потім дітям через день, на курс – 10-12 процедур. У деяких хворих хороший ефект дає промивання крипт мигдаликів 0,1% розчином імуномодулятора левамізолу (декарису). Промивання проводять через 2 дні на 3-й, всього 5 промивань на курс лікування. Перед використанням левамізолу слід перевірити, як він впливає на реакцію розеткоутворення лейкоцитів хворого. Якщо левамізол посилює реакцію, використання його більш ефективне, якщо не змінює, –лікування неефективне, пригнічення реакції – використання левамізолу шкідливе.

Під час комплексного консервативного лікування широко застосовують фізіотерапевтичні методи: тубус-кварц, УВЧ, ультразвук, низькоенергетичний лазер тощо. З метою дії на регіонарні лімфовузли та на ушкоджені вегетативні ганглії шиї призначають електрофорез калію йодиду, 2% розчину новокаїну, димедролу у вигляді коміра тощо. З цією метою призначають грязьові аплікації у вигляді коміра. Курси консервативної терапії проводять двічі на рік, доцільно навесні та восени. Ефективність комплексної консервативної терапії досягає 71-85%.

124.Хірургічне лікування хронічного тонзиліту.

Тривалий час головним методом хірургічного лікування хронічного тонзиліту була тонзилектомія. Після того як було доведено важливу роль мигдаликів у формуванні місцевого та системного імунітету, більшість оториноларингологів вважає, що тонзилектомію слід проводити тільки за чіткими показаннями, в тому разі, коли є важкі тонзилогенні ускладнення, і ліквідувати хронічний запальний процес у мигдаликах консервативними чи органозберігаючими хірургічними методами не вдасться.

До хірургічних методів належать також органозберігаючі операції, такі, як гальванокаустика, діатермокоагуляція, вишкрібання крипт та кріохірургічне лікування. Ця операція отримала назву кріотонзилотомії, тобто при цьому за допомогою глибокого холоду видаляється частина піднебінного мигдалика. Механізм лікувальної дії даного методу такий:

1) Після кріодеструкції відторгується поверхнева частина мигдалика зі звуженими вічками крипт, що поліпшує їх дренажну функцію

2) При кріотонзилотомії відбувається загибель дегенеративно змінених нервових волокон із наступним проростанням нових здорових аксонів. Це приводить до нормалізації трофіки частини піднебінних мигдаликів, що залишились, та зникнення патологічної імпульсації з неї

3) Всмоктування продуктів розпаду клітин у зоні некрозу і зоні дистрофічних змін, які супроводжуються вираженим стимулювальним ефектом

4) Кріодія на піднебінні мигдалики знижує сенсибілізацію організму до бактеріальних і тканинних антигенів

5) Не можна виключити і можливість аутовакцинації внаслідок дії низьких температур на мікрофлору крипт піднебінних мигдаликів

Після кріотонзилотомії більшість пацієнтів не хворіють на ангіну, зменшується число гострих запальних процесів верхніх дихальних шляхів, зникають ознаки інтоксикації, мигдалики зменшуються в розмірах і відсутні об'єктивні ознаки хронічного тонзиліту. Значно підвищується ефективність кріохірургічного лікування, якщо до кріотонзилотомії здійснити вплив на мигдалики терапевтичною дозою ультразвуку.

Кріохірургічне лікування показане хворим із декомпенсованою формою хронічного тонзиліту, замість консервативних методів або в разі їх неефективності. За умови важких форм декомпенсованого хронічного тонзиліту показана тонзилектомія.

125.Юнацька ангіофіброма носоглотки.

Ця пухлина буває тільки в хлопців у віці 10-20 років. Після 25-річного віку відбувається зворотний розвиток пухлини. Ангіофіброма частіше росте з тіла клиноподібної кістки та ділянок задніх решітчастих клітин. Це сфеноетмоїдальний тип пухлини, що характеризується тенденцією до проростання в носову порожнину, верхньощелепну пазуху, решітчастий лабіринт, орбіту, клиноподібну пазуху. Нерідко пухлина може виходити з купола носової частини горла та основної частини потиличної кістки – базосфеноїдальний тип фіброми; при цьому спостерігається тенденція до проростання пухлини у порожнину черепа. Якщо пухлина бере початок у ділянці кри-лопіднебінноїямки, може виникати її вростання в ретромаксилярний простір та носову порожнину.

Ангіофіброма носової частини горла являє собою утворення круглої форми з гладенькою поверхнею або крупновузлуватою поверхнею, щільною, іноді майже консистенції хряща, яскраво-червоного забарвлення з переважанням судинних елементів над фіброзними або з блідо-рожевим забарвленням у разі зворотного їх співвідношення.

На ранніх стадіях розвитку ангіофіброми носової частини горла клінічні прояви її нерізко виражені: помірне утруднення носового дихання, дряпання в горлі, катаральні явища. З ростом пухлини дихання через одну половину носа повністю припиняється та утруднюється через другу, з'являється закрита гугнявість, змінюється голос, обличчя набуває аденоїдного вигляду. У разі проростання пухлини в основну кістку виникають значний головний біль, запаморочення, блювання. Залежно від локалізації та спрямування росту пухлини може виникнути екзофтальм, зниження зору, диплопія, глухота тощо. Найпоширенішим та важким симптомом ангіофіброми носової частини горла є сильні спонтанні носові кровотечі, що періодично виникають і призводять до розвитку анемії.

Діагностика ангіофіброми носової частини горла, як правило, не складна і грунтується на даних ендоскопічного, рентгенологічного, а в ряді випадків ангіографічного досліджень. Пухлина заповнює носову частину горла і може звисати в її ротову частину. Під час пальпації вона дуже кровоточить.

Диференціальна діагностика проводиться з хоанальним поліпом, аденоїдами, папіломою, саркомою, раком, аденомою.

Лікування тільки хірургічне та максимально радикальне.

126.Злоякісні пухлини глотки.

До злоякісних новоутворень горла належать рак, лімфоепітеліома, цитобластома, ретикулосаркома, саркома та змішані пухлини.

Лімфоепітеліома, цитобластома та ретикулосаркома складають окрему групу пухлин, які ростуть із лімфаденоїдної тканини. Ці пухлини є високозлоякісними та низькодиференційованими, у зв'язку з цим надзвичайно чутливими до променевої терапії. З іншого боку, хірургічне втручання з приводу цих пухлин нерідко викликає генералізацію процесу. Пухлини цієї групи ростуть із мигдаликів або з будь-якої ділянки горла, де є лімфаденоїдна тканина.

Клініка. Рання симптоматика злоякісних пухлин горла є бідною та малохарактерною. Можуть з'являтися відчуття незручності або стороннього тіла в горлі, незвичного смаку, розпирання, дряпання тощо.

У пізніших стадіях хворі скаржаться на порушення носового дихання і закладання вуха за умови локалізації пухлини в носовій частині горла, відчуття стороннього тіла, які перешкоджають ковтати їжу, а потім слину за наявності пухлини в ротовій частині горла, порушення прохідності спочатку густої, а потім рідкої їжі, порушення дихання, якщо пухлина локалізується в гортанній частині горла.

Із носової частини горла пухлина швидко дає регіонарні метастази, проростає в порожнину черепа через рваний отвір, що супроводжується виникненням болю в щелепах, зубах та вусі на тому ж боці, явищами паралічу черепних нервів. За умови розпаду пухлини цієї локалізації виникають сильні носові кровотечі.

Діагноз пухлини носової частини горла встановлюється на основі симптомів, даних ендоскопічного, пальпаторного та рентгенологічного досліджень. Обов'язково слід проводити цитологічні та гістологічні дослідження.

Хірургічне лікування злоякісних пухлин носової частини горла часто є неможливим. Ефективність променевої та хіміотерапії залежить від чутливості до них пухлин.

За умови раку та лімфоепітеліоми ротової частини горла найчастіше зустрічається інфільтративно-виразкова форма росту новоутворення. Одним із перших симптомів новоутворення цієї форми є дисфагія – відчуття незручності та болю під час ковтання. Саркома, як правило, характеризується екзофітним ростом, спричиняючи на ранніх стадіях розвитку відчуття стороннього тіла в горлі. З ростом пухлини, що стала виразковою, настає порушення акту ковтання, змінюється тембр голосу, з'являється біль, що іррадіює у вухо. Пухлина кореня язика викликає почуття незручності та біль під час ковтання. У разі поширення пухлини на ямки надгортанника можливе захлинання. Розпад пухлини супроводжується гнильним запахом із рота, рясною салівацією з домішками гною та крові в слині. Метастазування новоутворень середнього відділу горла настає рано, нерідко двобічне. Особливо рано виникають регіонарні метастази. При лімфоепітеліомі регіонарні метастази розміщуються дещо нижче від соскоподібного відростка, в защелепній та бічних шийних ділянках.

Розпізнавання злоякісних пухлин ротової частини горла базується на клінічних та гістологічних даних і не викликає утруднень. Диференціювати їх необхідно з доброякісними пухлинами, запальними захворюваннями горла, ангінами при захворюваннях кровотворних органів, ангіною Сімановського-Венсана-Плаута.

Лікування в ранній період можливе комбіноване – хірургічне та променеве, у пізніх стадіях – тільки променеве та хіміотерапевтичне.

Гортанна частина горла порівняно з його верхніми відділами уражується головним чином плоскоклітинним раком. Основним симптомом злоякісних пухлин цієї локалізації є дисфагія, що виражається утрудненим ковтанням та больовими відчуттями. У разі локалізації пухлини на медіальній стінці грушоподібного закутка в процес рано втягується одна із стінок гортані, що приводить до порушення її рухливості. Це проявляється захлинанням та стійкою прогресуючою охриплістю. Ураження задньої стінки горла, як правило, рано стає виразковим, що супроводжується рясними слизо-гнійними виділеннями з домішками крові та смердючим запахом, а також значною салівацією. Для злоякісних новоутворень позаду перснеподібної ділянки характерне раннє їх проростання в один або обидва черпакуваті хрящі, що спричиняє їх нерухомість. У разі раку гортанної частини горла нерідко виникають регіонарні метастази в глибокі яремні, шийні та паратрахеальні лімфовузли.

У діагностиці пухлин гортанної частини горла, крім клінічних та інструментальних методів, дуже цінним є рентгенологічне дослідження, яке допомагає не тільки встановити наявність пухлин, але й визначити їх межі та взаємозв'язок із сусідніми органами і тканинами.

У лікуванні пухлин гортанної частини горла перевагу надають комбінованій терапії, під час якої на 1-ше місце виступає оперативне видалення пухлини з наступним опроміненням шляхів лімфовідтоку.

127.Анатомія стравоходу.

Горло з'єднується зі шлунком за допомогою стравоходу, який являє собою м'язовий канал завдовжки близько 25см у дорослої людини. Стравохід починається на рівні нижнього краю VI шийного хребця і закінчується на рівні XI грудного хребця, де він переходить у шлунок. Виділяють З відділи стравоходу: шийний (5-6см), грудний (7-19см), черевний (1-3см).

У стравоході розрізняють 3 звуження: 1-ше – на початку стравоходу (на рівні VII шийного хребця) – називається ротом стравоходу; 2-ге – бронхіальне (IV грудний хребець) – на рівні біфуркації трахеї; 3-тє – діафрагмальне (X грудний хребець) – у стравохідному отворі діафрагми. Шийний та черевний відділи стравоходу перебувають у спалому стані, а грудний відділ у зв'язку з негативним тиском у грудній порожнині – у відкритому.

У шийному та на початку грудного відділів стравохід міститься спереду хребта і позаду трахеї, нижче він розмішується позаду лівого головного бронха та серця, які розміщені дещо лівіше. Аорта спочатку проходить ліворуч від стравоходу, а в ділянці діафрагми – позаду нього.

Розрізняють 4 шари стінки стравоходу: адвентицію, м'язову оболонку, підслизовий шар та слизову оболонку. Слизова оболонка вкрита багатошаровим плоским епітелієм, який лежить на тонкій фібрилярній тканині, що відділяється шаром м'язової тканини від підслизового шару. У слизовій оболонці розсіяно багато слизових залоз.

Підслизовий шар відділяє слизову оболонку від м'язової. Він складається з рихлої сполучної тканини, яка пронизана великою кількістю судин та нервів; у ньому багато дрібних залоз.

М'язова оболонка складається з розміщеного зовні шару поздовжніх м'язових волокон та циркулярних волокон, які містяться з внутрішнього боку шару. М'язова оболонка верхньої третини стравоходу складається з посмугованої м'язової тканини, а нижня – з гладеньких м'язів. Середня третина містить змішані м'язи.

Зовнішня сполучна оболонка (tunica adventitia) стравоходу складається з переплетених жмутків колагенових та еластичних волокон і клітинних елементів.

Кровопостачання. У шийному відділі кровопостачання відбувається від нижньої щитоподібної артерії стравохідними артеріями. У грудному відділі гілки артерій стравоходу можуть відходити від бронхіальних артерій або від грудної аорти. Черевний відділ стравоходу кровопостачається з системи лівої шлуночкової артерії та гілок лівої нижньої діафрагмальної артерії. Із венозних сплетень стравоходу відтік крові в шийному відділі здійснюється в нижню щитоподібну та бронхіальні вени, в грудному відділі – в непарну та напівнепарну вени, в черевному відділі – в систему ворітної вени.

Іннервація стравоходу здійснюється гілками блукаючих та зворотних нервів.

128.Сторонні тіла стравоходу.

Хворі зі стороннім тілом стравоходу потребують невідкладної допомоги. Несвоєчасні діагностика та видалення сторонніх тіл стравоходу нерідко призводять до розвитку важких, а іноді небезпечних для життя захворювань: езофагіту, періезофагіту, перфорації стравоходу, медіастиніту.

Сторонні тіла потрапляють у стравохід найчастіше випадково під час їди.

Причинами потрапляння сторонніх тіл до стравоходу є зубощелепна патологія, ковтання недостатньо пережованої їжі, зниження рефлексів слизової оболонки горла під час алкогольного сп'яніння, неохайність під час їди, шкідлива звичка тримати в роті різні предмети, патологічні зміни стінки стравоходу.

Клініка. Хворі скаржаться на біль у нижньому відділі горла або в стравоході як під час ковтання, так і в стані спокою, утруднення ковтання, збільшення салівації, утруднене проходження їжі або повна його зупинка. Повне непроходження спостерігається внаслідок харчових завалів, в основному в разі рубцевих звужень стравоходу.

Важливим є анамнез захворювання. Але не завжди анамнез може вирішити питання встановлення діагнозу.

Загальний стан хворого в разі неускладненого стороннього тіла в стравоході, як правило, не порушений.

Обстеження хворого починається із зовнішнього огляду та пальпації шиї. Пальпація шиї в разі неускладненого стороннього тіла може нічого не дати. За наявності ускладнень виявляються болючі місця, біль за ходом трахеостравохідної борозни, наявність інфільтрату, підшкірна емфізема.

Потім обов'язково проводять фарингоскопію та дзеркальну ларингоскопію, оскільки стороннє тіло може виявитись у піднебінному мигдалику, корені язика або в грушоподібному закутку. Стороннє тіло цих локалізацій може симулювати стороннє тіло стравоходу. У 1/3 хворих визначається симптом Джексона – скупчення слини в грушоподібних закутках або в одному грушоподібному закутку з боку наявного стороннього тіла.

Після цього проводять бічну безконтрастну рентгенографію шийного відділу стравоходу. На цих рентгенограмах вдається побачити як сторонні тіла шийного відділу стравоходу, так і розширення параезофагальної клітковини, наявність повітря в м'яких тканинах шиї. Розширення позаду трахеальної тіні вказує на періезофагіт, що розвинувся. Газові пухирці свідчать про анаеробний характер інфекції. За наявності тіні, підозрілої на стороннє тіло, що міститься в межах хрящового скелета гортані, слід виключити наявність скостеніння задніх країв пластинок щитоподібного або пластинки перснеподібного хрящів. За наявності травматичних ушкоджень або запальних змін у стравоході на рентгенограмах можна спостерігати симптом «повітряної стрілки» з вістрям, спрямованим догори. Цей симптом виникає внаслідок затримки газу, що виходить зі шлунка, нижче від локального набряку травмованої слизової оболонки.

Виявлення на оглядовій рентгенограмі грудної клітки затемнення та розширення середостіння свідчить про медіастиніт, що розвинувся.

Якщо безконтрастне рентгенографічне дослідження шийного відділу стравоходу виявляється малоінформативним, проводять контрастну рентгеноскопію та рентгенографію стравоходу. Якщо є підозра на перфорацію стравоходу, не рекомендується використовувати барію сульфат, тому що це може спричинити додаткове інфікування середостіння та утворення стійкого депо барію. Тут доцільно використати йодоліпол або 50% розчин сергозину.

Основним методом прямого дослідження стравоходу, під час якого видаляється стороннє тіло, є езофагоскопія. Для цього використовують езофагоскопи з жорсткими трубками. Езофагоскопію проводять як під місцевим, так і під загальним знеболенням.

У разі сумнівного діагнозу стороннього тіла стравоходу слід використати фіброезофагоскопію, за якої, крім уточнення діагнозу, можливе також видалення невеликих сторонніх тіл.

Після езофагоскопії, що не мала ускладнень, хворому рекомендують дієту. За необхідності призначають протизапальне лікування. За наявності значної травми стінки стравоходу стороннім тілом або трубкою езофагоскопа призначається голодування та парентеральне харчування упродовж 1-3 днів, а також курс протизапальної терапії.

129.Ускладнення сторонніх тіл стравоходу.

Сторонні тіла стравоходу можуть супроводжуватися такими ускладненнями: езофагітом, параезофагітом, перфорацією стравоходу, медіастинітом. Інколи можливе таке ускладнення, як кровотеча з великих кровоносних судин, яка є наслідком переходу запального процесу на судинну стінку, рідше – безпосереднього пошкодження кровоносних судин стороннім тілом.

Перфорація стравоходу можлива безпосередньо стороннім тілом або інструментами. Перфорація, що виникла раптово, важча, ніж відносно повільна перфорація стінки стравоходу, коли створюється тканинний обмежений бар'єр, який перешкоджає поширенню інфекції. У разі перфорації, що розвивається раптово, в запальний процес швидко втягується клітковина середостіння.

Перфорація, що швидко розвивається, характеризується виникненням дуже сильного болю в ділянці шиї та за грудиною, утворенням підшкірної емфіземи в ділянці шиї та надключичних ділянках, підвищенням температури тіла, утрудненням ковтання та збільшенням салівації, наростанням лейкоцитозу та збільшенням ШОЕ, рентгенологічним розширенням позаду трахеального простору з наявністю повітря в пристравохідній клітковині та середостінні.

За умови невеликих перфорацій у шийному відділі стравоходу та відсутності симптомів медіастиніту від термінового хірургічного втручання можна утриматися. Призначають протизапальне лікування та парентеральне харчування, голодування протягом 2-3 днів. Очікувальна тактика може тривати від 3 до 5 днів. У разі наростання симптомів показана операція – шийна медіастинотомія: оголення стравоходу та дренування пристравохідної клітковини.

За наявності перфорації нижніх відділів стравоходу хворих необхідно направляти в хірургічне відділення, де їм проводять передню чи задню медіастинотомію. У такому разі відкладати операцію не можна.

130.Опіки стравоходу.

Найчастіше трапляються хімічні опіки стравоходу їдкими речовинами – кислотами та лугами, останніми роками частіше опіки стравоходу спричиняються оцтовою есенцією, дещо рідше – сильними кислотами: сірчаною, хлористоводневою, азотною, карболовою тощо. Опіки лугами можуть бути спричинені їдким натром, їдким калі та нашатирним спиртом. Значно рідше спостерігаються термічні опіки, коли в стравохід потрапляють гарячі рідини або полум'я вогню.

Кислоти, що діють на білки тканин, перетворюють їх у нерозчинні кислотні альбумінати. Виникає коагуляційний некроз. Унаслідок дії лугів клітинний білок розбухає з наступним розріджуванням і утворює розчинні у воді лужні альбумінати. Луги утворюють колікваційний некроз.

Їдка речовина двічі діє на стінку стравоходу. Перший раз під час ковтання, повторно в разі блювання. Унаслідок дії їдких речовин спостерігають важкі патологоанатомічні зміни, що діляться на 4 стадії. Перша – стадія некрозу, що триває протягом 1-2 тиж. Після відторгнення некротичних мас починається II стадія – виразок та грануляцій, тривалість якої декілька тижнів. Виразки вкриваються соковитими грануляціями. Вони ущільнюються, новоутворена рихла сполучна тканина зморщується, стає рубцюватою, стягує стінки стравоходу, зменшує його просвіт. Поступово розвивається III стадія – рубцювання. Четверта стадія – утворення стенозу стравоходу. Звуження можуть бути поперечні або трубчасті. Перші з них займають по довжині стравоходу не більше 2-3 см, трубчасті – значно більшу довжину. Якщо уражена вся стінка стравоходу, він може бути зрощений із прилеглими органами. Тривалість ІІІ та IV стадій – від 2 міс до декількох років.

У разі утворення рубцевого звуження м'язи вищерозміщеної ділянки стравоходу гіпертрофуються. З часом настає їх недостатність. Ця ділянка стравоходу розширюється, їжа тут застоюється, розкладається, що підтримує запальний процес і може призвести до нового рубцювання.

Клініка. У клініці опіку стравоходу розрізняють 3 періоди: 1-й – гострий, 2-й – латентний, 3-й – період стенозування стравоходу.

Після прийому їдкої речовини у хворого з'являється різкий біль у горлі, за ходом стравоходу та в шлунку, що може призвести до непритомності. З'являється блювання з домішками крові. Уже в цей періоду хворого наростають явища інтоксикації. Температура тіла підвищується і може досягати 39-40°С.

Під час об'єктивного обстеження на слизовій оболонці рота, горла, стравоходу видно гіперемію, набряк або некротичні нальоти, визначається рясна салівація. У цій стадії може розвинутися набряк гортані і його наслідок – стеноз гортані. У крові в гострій стадії визначаються лейкоцитоз, частковий розпад еритроцитів, збільшена ШОЕ, з'являється С-реактивний протеїн, підвищується ДФА-показник.

Опік І ступеня діагностується в тому разі, коли під час езофагоскопії визначають гіперемію та набряк слизової оболонки стравоходу, самопочуття хворого звичайно задовільне. У разі опіку II ступеня виявляють виразки або невеликі нальоти, що не зливаються між собою, некротичні нальоти на слизовій оболонці стравоходу. Самопочуття хворого середньої важкості, явища інтоксикації нерізко виражені. Для опіку III ступеня характерна наявність некротичних нальотів, які зливаються між собою на слизовій оболонці стравоходу. Явища інтоксикації при цьому різко виражені, загальний стан хворого важкий. Інтоксикація та іноді місцеві пошкодження бувають настільки значними, що хворі гинуть у найближчі години або дні після отруєння.

Якщо інтоксикація та ушкодження стравоходу незначні, протягом 6-10-го дня стан хворого поліпшується, настає латентний період. Поступово період благополуччя переходить у період стенозування стравоходу, який відповідає III та IV патологоанатомічним стадіям.

Лікування опіків стравоходу можна розподілити на 3 етапи: 1-й – надання невідкладної допомоги в перші години опіку; 2-й – загальні лікувальні заходи в перші дні; 3-й – комплекс заходів для запобігання розвитку рубцевих звужень стравоходу.

Під час надання невідкладної медичної допомоги необхідно для боротьби з шоком насамперед увести морфій або пантопон. Після цього проводять нейтралізацію їдкої рідини та промивання шлунка. Для нейтралізації кислоти застосовують 2% розчин паленої магнезії (1000мл), луги нейтралізують 1% розчином оцтової або лимонної кислоти (500мл). Доцільно після промивання призначити обволікаючі речовини. Для зняття болю дають по 1 столовій ложці 0,5% розчину новокаїну 5 разів за добу. Кожні 2 год можна призначити по 1 столовій ложці рафінованої олії, котра обволікає слизову оболонку, розм'якшує некротизовані ділянки, забезпечує організм калоріями. У разі необхідності призначають дезінтоксикаційну терапію та інші засоби.

Лікувальні засоби в гострий період спрямовані на запобігання стенозу стравоходу та боротьбу зі вторинною інфекцією. З цією метою призначають антибіотики широкого спектра дії та кортикостероїди (гідрокортизон в ін'єкціях, через декілька днів, преднізолон протягом 20 днів).

У разі опіку III ступеня, коли стан хворого поліпшується, нормалізується аналіз сечі та біохімічні показники активності запального процесу, починають дилатацію стравоходу еластичними бужами.

Якщо хворий потрапляє в лікувальний заклад із стенозом стравоходу, бужування проводять під контролем езофагоскопії, починаючи з бужа, який вдається проштовхнути через звужену ділянку. Кожні 2-3 дні починають збільшувати номер бужа. У разі повного зарощення стравоходу накладають гастростому з наступною езофагопластикою.

V. ГОРТАНЬ. ТРАХЕЯ. БРОНХИ

131.Топографія гортані.

Гортань – частина верхнього відділу дихальних шляхів. Вона розміщена в передньому відділі шиї під під'язиковою кісткою спереду хребта і в дорослої людини відповідає проекції IV – VI шийних хребців, у дітей вона розміщена вище і відповідає проекції III – IV шийних хребців, в осіб похилого віку гортань опускається до проекції VII шийного хребця. Це враховують під час визначення рівня трахеостомії.

Гортань межує з рухливими органами – під'язиковою кісткою, язиком, нижньою щелепою, трахеєю, стравоходом, судинно-нервовим пучком шиї. Гортань рухається під час дихання, ковтання, розмови. Під час ковтання та видиху гортань піднімається, під час вдиху – опускається.

Позаду гортані міститься позадугортанний відділ горла – гортанна частина горла. Починаючи з рівня розміщення перснеподібного хряща, горло переходить у стравохід. Тому сторонні тіла, які потрапляють у гіпофаринкс і початкову частину стравоходу, можуть спричинити стеноз гортані, особливо в дітей.

Гортань побудована за принципом апарату руху. У ній розрізняють скелет у вигляді хрящів, його сполучення у вигляді зв'язок та суглобів, а також м'язи, що рухають хрящі, внаслідок чого змінюється розмір голосової щілини та ступінь натягування голосових складок.

132.Хрящі, суглоби і зв’язки гортані.

Розрізняють 3 одиничні (перснеподібний, щитоподібний та надгортанний) та 3 парні (черпакуваті, ріжкоподібні та клиноподібні) хрящі. Перснеподібний хрящ є основою гортані. За формою він нагадує перстень, розширена його частина – пластина – звернена назад, а вузька – дуга – наперед.

Щитоподібний хрящ складається з двох пластин, з'єднаних під кутом, відкритим дозаду, і міститься над перснеподібним хрящем. Між пластинами є вирізка. З кожного боку від задньої частини пластин відходять верхні та нижні роги. Верхні роги хряща з'єднуються з великими рогами під'язикової кістки, нижні – з бічною поверхнею дуги перснеподібного хряща. Верхній кут щитоподібного хряща добре видно в чоловіків, він називається кадиком.

Надгортанний хрящ, або надгортанник, має вигляд пелюстки і прикріплюється до щитоподібного хряща в ділянці його вирізки.

У черпакуватому хрящі розрізняють основу, що має 2 відростки – зовнішній і внутрішній та верхівку.

Ріжкоподібні хрящі розміщені на верхівці черпакуваних хрящів.

Клиноподібні хрящі містяться в товщі черпакуватонадгортанної складки. Ці хрящі є сесамоподібними. Вони укріплюють зовнішнє кільце гортані.

Гортань має ще 1 сесамоподібний хрящ у товщі латеральних відділів щитопід'язикової мембрани – зернуватий хрящ.

Гортань має 2 суглоби, які є парними.

Перснещитоподібний суглоб утворений між бічною поверхнею дуги перснеподібного хряща та нижніми рогами щитоподібного хряща. Унаслідок рухів щитоподібний хрящ нахиляється наперед і назад, що призводить до натягу або розслаблення голосових складок.

Перснечерпакуватий суглоб утворений між верхньою межею печатки перснеподібного хряща та нижньою поверхнею черпакуватого хряща. У ньому відбуваються рухи двох видів: 1) обертання черпакуватого хряща навколо вертикальної осі – при цьому голосові відростки, а з ними і голосові складки зближуються або віддаляються; 2) ковзні рухи черпакуватих хрящів по верхній грані печатки – хрящі розходяться та зближуються, тобто голосова щілина розширюється або звужується.

Гортань має численні зв'язки.

Щитопід'язикова мембрана розміщена між під'язиковою кісткою та верхнім краєм щитоподібного хряща. Цією мембраною гортань підвішена до під'язикової кістки. Через її бічні відділи проходять судинно-нервові пучки гортані.

Із під'язиковою кісткою пов'язаний також надгортанник, який з'єднаний з нею під'язиковонадгортанною зв'язкою. Надгортанник з'єднаний із щитоподібним хрящем щитонадгортанною зв'язкою.

Перснетрахеальною зв'язкою гортань з'єднана з трахеєю.

До внутрішньої поверхні хрящів гортані прилягає еластична перетинка. Вона складається з двох частин: 1) чотирикутної мембрани, верхній край котрої являє собою черпакуватонадгортанну зв'язку, що входить до складу черпакуватонадгортанної складки, а нижній край є основою вестибулярної складки, яка знизу обмежує присінок гортані; 2) еластичний конус, верхній вільний край котрого є голосовою зв'язкою, а передньонижні волокна перснещитоподібною, або конічною, зв'язкою.

Серединна та бічна язиконадгортанні зв'язки з'єднують надгортанник із коренем язика. Заглиблення між серединною та бічними зв'язками називаються валекулами.

133.М’язи гортані.

Зовнішні м'язи гортані піднімають і опускають гортань. Вони є певною мірою щитом гортані, оскільки розташовуються попереду неї. Зовнішні м'язи гортані також можна розділити на 2 групи. Перша характеризується тим, що один кінець м'яза прикріплюється до гортані, а 2-й – до кісток скелета (грудинопід'язиковий, грудинощитоподібний та щитопід'язиковий). Друга група складається з м'язів, які впливають на рух гортані опосередковано, через дію на під'язикову кістку. Один кінець цих м'язів прикріплюється до під'язикової кістки, а 2-й – до будь-якої кістки скелета (лопатковопід'язиковий, шилопід'язиковий та двочеревцевий). У русі гортані деяку участь бере нижній стискач гортані.

Внутрішні м'язи гортані приводять у рух хрящі гортані, змінюють ширину її порожнини, а також ширину голосової щілини, обмеженої голосовими складками. Вони характеризуються тим, що один їх кінець прикріплюється до одного хряща гортані, а другий – до іншого хряща. Внутрішні м'язи гортані поділяються таким чином:

·Головний розширювач гортані – задній перснечерпакуватий м'яз – парний, бере початок від задньої поверхні пластини перснеподібного хряща та прикріплюється до м'язового відростка черпакуватого хряща, скорочуючись, тягне м'язовий відросток назад та медіально. Це сприяє тому, що голосова щілина розширюється.

·Головний звужувач гортані – перснещитоподібний м'яз – парний. М'яз одним кінцем прикріплюється до дуги перснеподібного хряща, а другим – до пластини щитоподібного хряща і до нижнього його рогу. М'яз нахиляє щитоподібний хрящ наперед, таким чином віддаляючи його від черпакуватих хрящів. Це натягує голосові складки та звужує голосову щілину.

· М'язи-помічники:

­Перснечерпакуватий бічний м'яз – парний, бере початок від бічної поверхні перснеподібного хряща, тягнеться догори та назад, прикріплюється до м'язового відростка черпакуватого хряща. М'яз тягне черпакуватий хрящ наперед і донизу, при цьому голосова щілина звужується.

­Черпакуватий поперечний м'яз – єдиний непарним м'яз гортані, натягується між задніми поверхнями черпакуватих хрящів. Під час скорочення м'яз наближує черпакуваті хрящі, внаслідок чого звужується голосова щілина.

­Черпакуватий косий м'яз – парний, лежить позаду черпакуватого поперечного м'яза. Черпакуваті косі м'язи тягнуться від основи одного черпакуватого хряща до верхівки іншого. При цьому м'язи пересікаються один з одним під гострим кутом, їх скорочення сприяє звуженню входу в гортань та її присінок.

· М'язи, які керують голосовими складками:

­Голосовий м'яз – парний, лежить у товщі plica vocalis, тісно медіально прилягаючи до lig. vocale, латерально зливається з волокнами m . thyreoarythenoideus, беручи початок від нижньої частини кута щитоподібного хряща і, прямуючи назад, прикріплюється до латеральної поверхні proc. vocalis. Внаслідок його скорочення – голосові складки розслаблюються.

­Щиточерпакуватий м'яз – парний, має квадратну форму, бере початок від внутрішньої поверхні пластинок щитоподібного хряща і прикріплюється до м'язового відростка черпакуватого. Під час скорочення м'язів із того та іншого боку частина порожнини гортані над голосовими складками звужується, голосовий відросток підтягується наперед, а голосові складки розслаблюються.

­Перснещитоподібний м'яз – напружує голосові складки.

· М'язи, які керують надгортанником:

­Черпакуватонадгортанний м'яз – парний, бере початок від верхівки черпакуватого хряща і прикріплюється до краю надгортанника. Опускає надгортанник, закриває вхід до гортані. Черпакуватонадгортанний та косий черпакуватий м'язи, скорочуючись, водночас звужують вхід до гортані та її присінка.

­Щитонадгортанний м'яз – парний, лежить збоку від lig. thyreoepiglotticum, бере початок від внутрішньої поверхні пластини щитоподібного хряща, прикріплюється до краю надгортанника і частково переходить у черпакуватонадгортанну складку. Скорочуючись, м'яз діє як розширювач входу і присінка гортані.

134.Іннервація гортані.

Симпатичну іннервацію гортані здійснює truncus sympathicus. Симпатичні нерви гортані відходять від верхнього шийного симпатичного вузла та зірчастого вузла.

Парасимпатична іннервація гортані здійснюється за рахунок блукаючого нерва.

Від ganglion nodosum відходить n . l аryngeus superior. Це змішаний нерв, який складається з двох гілок:

· внутрішньої, котра проникає в гортань крізь щитопід'язикову мембрану і здійснює чутливу іннервацію слизової оболонки порожнини гортані до голосової щілини

· зовнішньої – рухлива частина верхнього гортанного нерва, що іннервує лише внутрішній м'яз гортані – головний звужувач та нижній стискач горла.

Усі інші м'язи гортані іннервуються зворотним гортанним нервом, гілкою котрого є n. laryngeus inferior. Нижній гортанний нерв містить і чутливі волокна, які йдуть до нього від верхнього гортанного нерва через петлю Галена. Вони здійснюють чутливу іннервацію слизової оболонки нижче від голосових складок.

Чутливі нервові волокна розподіляються в гортані нерівномірно. У гортані виділяють 3 рефлексогенні зони:

1 -ша – гортанна поверхня надгортанника, краї черпакуватих складок; 2-га – передня поверхня черпакуватих хрящів і простір між голосовими відростками, слизова оболонка голосових складок; 3-тя – нижній поверх гортані.

Перша та 2-га рефлексогенні зони забезпечують дихальну функцію. Третя зона забезпечує фонацію.

135.Клінічна анатомія порожнини гортані.

Порожнина гортані за формою нагадує пісочний годинник: у середньому відділі вона звужена, доверху та донизу розширена.

Вхід до гортані обмежений спереду надгортанником, позаду верхівками черпакуватих хрящів разом зі складкою слизової оболонки між ними, з боків – складками слизової оболонки, натягнутими між надгортанником та черпакуватими хрящами. По боках черпакуватонадгортанних складок лежать грушоподібні закутки. Між язиком та язиковою поверхнею надгортанника є заглиблення – валекули. Слизова оболонка гортані вистелена багаторядним миготливим епітелієм на відміну від голосових складок, язикової поверхні надгортанника та черпакуватої ділянки, де епітелій є багатошаровим плоским.

Слизова оболонка гортані в ділянці надгортанника, голосових складок щільно з'єднана з прилеглими тканинами. У інших місцях під слизовою оболонкою є шар рихлої клітковини.

Розрізняють 3 поверхи гортані: верхній, середній та нижній. Верхній, або присінок гортані, тягнеться від входу гортані до вестибулярних складок. У товщі вестибулярних складок є малоактивний м'яз Сімановського-Рюдінгера, що змикає вестибулярні складки. Цей м'яз бере участь в утворенні псевдоголосу, коли є порушення рухливості голосових складок.

Середній відділ гортані відповідає голосовим складкам, між якими – голосова щілина.

Нижній відділ – підголосова порожнина, розширюється донизу у вигляді конуса і переходить у порожнину трахеї. Цей поверх гортані має свої особливості будови, під його слизовою оболонкою розміщена рихла сполучна тканина.

Заглиблення між plica vestibularis та plica vocalis має назву шлуночка гортані . Це рудиментарні утворення так званих голосових та горлових мішків мавп.

У гортані є лімфаденоїдна тканина, яка підслизово у вигляді скупчень розміщується у гортанних шлуночках, у грушоподібних закутках та валекулах. Найбільше цих скупчень розміщується у гортанних шлуночках, це отримало назву гортанного мигдалика.

136.Методи дослідження гортані у дорослих і дітей.

Дзеркальна ларингоскопія – здійснюється за допомогою гортанного дзеркала, що має круглу форму, прикріплено під кутом 125° до прямого металевого стержня. Гортанне дзеркало беруть у праву руку, пальцями лівої руки утримують кінчик язика через серветку. При цьому великий палець лікаря лежить зверху, 3-й палець – знизу кінчика язика, а вказівний – дещо відокремлює верхню губу. Дзеркало уводять у ротову порожнину і притискують до м'якого піднебіння. Не слід доторкуватись дзеркалом до кореня язика та задньої поверхні горла, щоб не викликати блювальний рефлекс. Під час проведення дзеркальної ларингоскопії треба дотримуватись трьох моментів: вільне дихання, фонація звуків «і» або «е», глибокий вдих. Підчас 1-го моменту звертають увагу на стан надгортанника, черпакуватонадгортанних, присінкових та голосових складок, грушоподібних закутків, оцінюють стан кореня язика, язикового мигдалика, валекул. Під час 2-го моменту визначають змикання голосових складок. Під час 3-го моменту – глибокого вдиху – оглядають підскладковий простір та верхній відділ трахеї.

Якщо через значний горловий рефлекс зробити ларингоскопію важко, застосовують такий прийом: оглядають пацієнта натще, в разі необхідності проводять місцеву поверхневу анестезію горла. Огляд гортані тільки тоді можна вважати якісним, коли добре видно її передню комісуру. Для кращого огляду гортані необхідно ширше застосовувати місцеву поверхневу анестезію і відводити надгортанник уперед за допомогою гортанного зонда або спеціально запропонованого для цього елеватора.

Пряма ларингоскопія – полягає у випрямленні клинком ларингоскопа кута між ротовою порожниною та порожниною горла, що дозволяє оглянути гортань і трахею. Техніка: хворий лежить на спині, голова ледь закинута назад, шия витягнута, лікар сидить у нього в головах, клинок ларингоскопа уводять суворо по середній лінії язика до появи надгортанника, потім його заводять за надгортанник і відтягують догори.

Мікроларингоскопія – дослідження гортані за допомогою хірургічного мікроскопа. Його можна застосувати під час як дзеркальної, так і прямої ларингоскопії. На підставі мікроларингоскопії отримала розвиток мікрохірургія гортані. Непряму мікроларингоскопію проводять у положенні хворого сидячи. Пряма мікролартгоскопія: хворий лежить на спині з випрямленою шиєю. Після уведення хворого в наркоз виконують пряму ларингоскопію. Ларингоскоп фіксують за допомогою спеціального пристрою на грудях хворого. Мікроскоп наводять на ділянку гортані.

Флуоресцентна мікроларингоскопія – огляд гортані після уведення в організм одного з флюорохромів, зокрема, флюоресцеїну натрію. Для спостереження люмінесценції флюоресцеїну використовують синій світлофільтр. Флюоресцеїн порізному поглинається тканинами гортані.

Ларингостробоскопія – полягає в огляді гортані в переривчастому світлі, що дозволяє бачити окремі коливання голосових складок.

Мікроларингостробоскопія – імпульсну лампу стробоскопа розташовують на місці звичайної лампи розжарювання мікроскопа. У режимі безперервного освітлення лампи стробоскопа мікроскоп можна використовувати як звичайний операційний.

Фіброларингоскопія – завдяки рухливості гнучкого кінця фіброскопа на 270° усі відділи гортані стають доступними для огляду.

Особливе місце серед методів дослідження гортані займає рентгенодіагностика.

137.Гострий стеноз гортані. Причини, патогенез, клініка.

Стеноз гортані – це звуження просвіту гортані, яке веде до утруднення дихання. Стеноз гортані, не є самостійною нозологічною одиницею. Цей стан може бути симптомом найрізноманітніших захворювань.

Стеноз гортані може бути гострим та хронічним. Гострий стеноз гортані – утруднення дихання через гортань, яке швидко виникає. З урахуванням часового чинника, протягом якого розвивається стеноз гортані, можна говорити про блискавичний, гострий, підгострий та хронічний стеноз.

Причини гострого стенозу різноманітні: набряк – незапальний і запальний, травма – вогнепальні поранення, термічний та хімічний набряк, хірургічні втручання, тривала верхня трахеобронхоскопія, тривала і травматична інтубація під час проведення ендотрахеального наркозу, рефлекторний спазм голосової щілини внаслідок дії бойових отруйних речовин, сторонні тіла, ларинготрахеїт під час ГРВІ, дифтерія гортані.

Незалежно від причини, яка спричиняє стеноз гортані, його клінічна картина є однотипною. У ній на перше місце виступає інспіраторна задишка.

138.Стадії стенозу гортані.

Розрізняють 4 стадії клінічного перебігу стенозу гортані.

Залежно від перебігу стенозу тривалість стадій коливається. Найчастіше вони простежуються в разі хронічного стенозу, в той час як у разі блискавичного стенозу спостерігаються тільки III та IV стадії.

І – стадія компенсованого дихання – поглиблене та більш рідке дихання, зменшення пауз між вдихом та видихом, пульс рідшає. Інспіраторна задишка з'являється тільки в разі фізичного навантаження.

II – стадія неповної компенсації дихання – для вдиху потрібно докласти зусиль, дихання стає шумним, його чути на відстані, дихання та пульс частішають, шкіра бліда, хворий неспокійний, кидається в усі боки, в акті дихання беруть участь допоміжні м'язи грудної клітки, помітне втягнення надключичних, підключичних, яремної ямок, міжреберних проміжків, епігастрію під час вдиху.

III – стадія декомпенсації дихання – стан хворого надзвичайно важкий, дихання часте, поверхневе, спочатку – акроціаноз, потім поширений ціаноз, хворий набуває вимушеного положення напівсидячи з задертою головою, гортань максимально опускається донизу під час вдиху і піднімається вгору – під час видиху, з'являється пітливість, пульс стає частим, зі слабким наповненням.

IV – термінальна стадія – у хворого помітна різка втома, байдужість, дихання типу Чейна-Стокса, шкіра блідо-сірого кольору, пульс частий, ниткоподібний, зіниці розширені, згодом відбувається втрата свідомості, мимовільні сечовиділення, дефекація і настає смерть.

139.Набряк гортані.

Набряк гортані не є самостійним захворюванням, він гортані може мати запальну та незапальну природу.

Запальний набряк гортані може супроводжувати такі патологічні стани: гортанну ангіну, флегмонозний ларингіт, абсцес надгортанника, гнійний процес у горлі, пригорловому та загорловому просторах, гнійні процеси шийного відділу хребта, кореня язика та м'яких тканин дна ротової порожнини.

Однією з найчастіших причин набряку гортані є травми: вогнепальні, тупі, колючі, ріжучі, термічні, хімічні, сторонні тіла. Набряк виникає внаслідок опіку гортані гарячою їжею, кислотами, лугами, відмороження. Травматичний набряк гортані може розвинутись у відповідь на хірургічне втручання на гортані та шиї, внаслідок тривалої та травматичної інтубації гортані, після променевої терапії захворювань органів шиї.

Незапальний набряк гортані виникає як ідіосинкразія до деяких харчових продуктів, лікарських та косметичних речовин, тому що є проявом алергії. До цієї групи причин належить ангіоневротичний набряк Квінке.

Набряк гортані може розвиватися в осіб із хворобами серцево-судинної системи, котрі супроводжуються недостатністю кровообігу II та III ступеня, захворюваннями нирок, цирозом печінки, кахексією. Він може виникнути при деяких інфекційних хворобах – грипі, кору, скарлатині, тифі.

Набряк гортані розвивається на язиковій поверхні надгортанника, в черпакувато-надгортанних складках, на задній стінці входу в гортань, на нижньому поверсі гортані.

Набряк гортані, що швидко розвивається, особливо її нижнього поверху, супроводжується значним порушенням дихання.

Лікування. Внутрішньовенно вводять 20 мл 40% розчину глюкози, 10 мл 10% розчину кальцію хлориду (або 10 мл 10% натрію хлориду), 5 мл 5% розчину аскорбінату натрію, 5 мл 5% розчину уротропіну, 30-90 мг преднізолону. Рекомендується вводити 5-10 мл 2,4% розчину еуфіліну. Внутрішньом'язово вводять 1% розчин димедролу 2 мл, 2,5% розчин піпольфену 2 мл або інший антигістамінний препарат. Під шкіру вводять 1 мл 0,1% розчину атропіну. Показані сечогінні засоби. Застосовують внутрішньоносові блокади – розчину новокаїну 0,5-1 % 2-3 мл уводять в товщу нижніх носових роковин. Добрий ефект дають відволікаючі процедури: гарячі ножні ванни, гірчичники на грудну клітку та на литки. За наявності гіпертермії призначають симптоматичні засоби: серцеві та жарознижувальні.

Запальний набряк потребує – антибіотиків та сульфаніламідних препаратів. Лікування алергічного набряку варто починати з елімінації алергену. У разі опікового набряку гортані необхідно проводити протишокові заходи – підшкірно вводять 1-2 мл 2% розчину промедолу або 1% розчину омнопону.

140.Лікування гострого стенозу гортані.

Лікування за умови надання невідкладної допомоги може бути консервативним і хірургічним. У разі перших двох стадій стенозу гортані лікування спрямоване на ліквідацію патологічного процесу, що спричиняє задишку. Лікування набряку гортані включає дегідратацію, гіпосен-сибілізацію та седативні препарати. Часто застосовують відволікальні процедури, котрі призначають за відсутності гіпертермії, серцево-судинної недостатності, та включають гарячі ножні ванни, гірчичники на грудну клітку та м'язи литок. Ефективні інгаляції зволоженим киснем, а також із застосуванням лужних, гіпосенсибілізуючих та спазмолітичних засобів. У разі запального процесу вводять антибактеріальні препарати. Необхідно провести розкриття абсцесу в гортані або суміжних з нею органах. За наявності дифтерії гортані насамперед vводять протидифтерійну сироватку.

За умови III і IV стадій стенозу завжди використовують хірургічне лікування, як правило, це – трахеостомія. Якщо виникла нагальна потреба провести трахеостомію, але вже втрачено час, то проводять конікотомію або крикоконікотомію. У разі гострого ларинготрахеїту в дітей відновлення просвіту гортані починають із подовженої інтубації термопластичними трубками.

141.Хронічний стеноз гортані.

Стеноз гортані – це звуження просвіту гортані, яке веде до утруднення дихання. Стеноз гортані, не є самостійною нозологічною одиницею. Цей стан може бути симптомом найрізноманітніших захворювань.

Стеноз гортані може бути гострим та хронічним. Хронічний стеноз розвивається протягом тижнів, місяців або років. З урахуванням часового чинника, протягом якого розвивається стеноз гортані, можна говорити про блискавичний, гострий, підгострий та хронічний стеноз.

Найчастішими причинами хронічного стенозу гортані є доброякісні та злоякісні пухлини гортані, інфекційні гранульоми – гумозний сифіліс, туберкульоз, склерома; рубцеві зміни як наслідок перенесеного хондроперихондриту гортані, опіків, травматичних ушкоджень, вогнепальних поранень; позагортанні процеси, що ведуть до паралічу обох нижньогортанних нервів; природжені та набуті мембрани та кісти гортані.

142.Інтубація і трахеостомія.

Інтубація буває двох видів: звичайними трубками для ендотрахеального наркозу і термопластичними трубками, які при температурі тіла стають м'якими і при довгому знаходженні в просвіті гортані не викликають пролежнів. Останній вид інтубації називається – подовженою. При відсутності ефекту від подовженої інтубації потрібно проводити трахеостомію.

Трахеостомія – операція, метою якої є створення тимчасового або стійкого співустя порожнини трахеї з навколишнім середовищем.

Показання до трахеостомії можна поділити на 3 групи: 1-ша – для усунення причин, що призводять до непрохідності верхнього відділу дихального шляху: сторонні тіла, паралічі і спазм голосових складок, набряк, пухлини, інфекційні гранульоми тощо; 2-га – для туалету нижніх дихальних шляхів; 3-тя – для тривалої штучної вентиляції легенів.

Розрізняють верхню, середню та нижню трахеостомію залежно від рівня розсікання кілець трахеї по відношенню до перешийка щитоподібної залози: вище від перешийка – верхня, нижче – нижня, середня – розсікаються кільця, відповідно перешийку щитоподібної залози, що і робиться після його пересікання. Середню трахеостомію проводять тоді, коли неможливо виконати верхню чи нижню.

Хворий під час трахеостомії лежить на спині, під плечі йому підкладають валик, голова закинута назад. Таке положення дозволяє максимально приблизити гортань і трахею до передньої поверхні шиї. Операцію проводять під місцевою анестезією або ендотрахеапьним наркозом. Попередня інтубація трахеї технічно значно полегшує проведення операції. В екстремальних умовах оперують без анестезії.

Розпізнавальними пунктами під час операції є верхній кут щитоподібного та дуга перснеподібного хрящів. Розріз шкіри, підшкірної жирової клітковини та поверхневої фасції проводять від нижнього краю щитоподібного хряща до яремної ямки, суворо по середній лінії шиї. Серединну вену шиї відсувають або перев'язують та перерізають, знаходять білу лінію, по якій тупим шляхом розсувають м'язи і оголюють перешийок щитоподібної залози. Виконуючи верхню трахеостомію, відшукують нижній край щитоподібного хряща і поперечним розрізом надсікають фасцію, що прикріплює капсулу щитоподібної залози до перснеподібного хряща. Тупо відсепаровують перешийок щитоподібної залози та відтягують його донизу, під час проведення нижньої трахеостомії – догори. Знайшовши кільця трахеї вище чи нижче від перешийка, їх розрізають поздовжнім розрізом. Перед розкриттям трахеї, якщо операцію проводять під місцевою анестезією, через проміжок між кільцями за допомогою шприца уводять у просвіт трахеї 0,25-0,5 мл 1% розчину дикаїну для отримання кашльового рефлексу.

Для полегшення уведення трахео-канюлі в просвіт трахеї краї розрізу розводять розширювачем Труссо. На шкіру вище та нижче від стоми накладають по 1-2 шва з шовку. Щільно ушивати стому не слід, щоб уникнути утворення підшкірної емфіземи. Трахеоканюлю фіксують на шиї хворого марлевою стрічкою.

Трахеостомія може дати такі ускладнення: кровотечу, емфізему підшкірної жирової клітковини, пневмоторакс, пневмомедіастинум, зупинку дихання після розкриття просвіту трахеї, пізню арозивну кровотечу, поранення стравоходу, розвиток гнійного трахеобронхіту в післяопераційний період.

В екстрених ситуаціях, коли немає часу та умов для проведення трахеостомії, виконують конікотомію чи крикоконікотомію, тобто розсікають конічну зв'язку або одночасно з нею і дужку перснеподібного хряща. Пальпаторно визначають конічну зв'язку та розсікають її.

143.Гострий катаральний ларингіт.

Гострий ларингіт – катаральне запалення слизової оболонки, підслизового шару та внутрішніх м'язів гортані.

Етіологія. На перше місце серед причин розвитку гострого ларингіту виступають респіраторні віруси. Бактеріальна флора також може бути причиною гострого запалення слизової оболонки гортані. Сприятливими чинниками є перенапруження голосу, вживання алкоголю, паління.

Клініка характеризується раптовим початком на тлі нормального загального стану або незначного нездужання. З'являється відчуття сухості, паління, шкрябання, лоскотання, стороннього тіла в гортані, зрідка – болючість під час ковтання. Іноді спостерігається частий нестерпний судомний кашель. Голос швидко втомлюється, потім стає хриплим, сиплим, іноді виникає афонія. Сухий кашель змінюється вологим зі значними виділеннями спочатку слизового, а потім слизо-гнійного мокротиння.

Під час ларингоскопії спостерігається гіперемійована, припухла слизова оболонка, голосові складки рожеві або навіть яскраво-червоні, стовщені, у просвіті гортані є в'язкий секрет у вигляді слизо-гнійних тяжів.

Діагностика здійснюється під час ларингоскопії.

Лікування. Хворим забороняється вживати гостру та гарячу їжу, алкоголь, палити. Призначається голосовий режим. Для усунення кашлю та неприємних відчуттів у гортані призначають кодеїн, діонін, тусупрекс. Розрідження слизу та усунення сухості досягається завдяки прийому лужних мінеральних вод у підігрітому вигляді або наполовину розведених гарячим молоком. За наявності надлишкової кількості густих в'язких виділень показані відхаркувальні засоби – термопсис, іпекакуана, бронхолітин, бромгексин, лібексин, мукалтин. Добру протизапальну дію справляють місцеві зігрівання у вигляді парових інгаляцій, зігріваючих компресів, УВЧ та мікрохвильової терапії на ділянку гортані. Інгаляції можуть бути не просто паровими, але з додаванням лікарських речовин: олійні, лужні. Ефективне застосування аерозолей з розчинами антибіотиків та сульфаніламідних препаратів, а також у разі в'язкого мокротиння – протеолітичних ферментів: трипсину, хімотрипсину. Суміші для пульверизації та інгаляції гортані – каметон, інгакамф, інгаліпт, камфомен, колустан, біопарокс.

Широко застосовується інстиляції, котрі проводяться за допомогою гортанних шприців. Для інсталяцій використовують 1 % олійний розчин ментолу, антибіотики, гідрокортизон, судинозвужувальні засоби, 3% розчин протарголу або коларголу.

У лікуванні гострого ларингіту використовують відволікальні та потогінні засоби: гарячі ножні ванни, гірчичники на литки, гортань та грудну клітку.

У тому разі, коли захворювання набуває затяжного перебігу, а місцеве лікування не ефективне, призначають протизапальні засоби загальної дії: антибіотики, сульфаніламідні препарати, антигістамінні засоби, препарати кальцію, аскорбінову кислоту.

144.Гортанна ангіна.

Гортанна ангіна – гостре неспецифічне запалення лімфаденоїдноїтканини гортані, що локалізується в присінкових шлуночках, черпакуватонадгортанних складках, міжчерпакуватих просторах, грушоподібних закутках, з розвитком набряку та інфільтрації слизової оболонки.

Етіологія. Захворювання спричиняється патогенними штамами коків.

Клініка. Важкий перебіг гортанної ангіни характеризується значним порушенням загального стану хворого, підвищенням температури тіла до 38-39°С, появою сильного болю в горлі під час ковтання, хрипотою, нерідко утрудненим диханням. Пальпація ділянки гортані може бути болючою. Регіонарні лімфовузли шиї збільшуються, стають болючими.

Під час ларингоскопії відзначається гіперемія та інфільтрація слизової оболонки надгортанника, черпакуватонадгортанних, присінкових та голосових складок, грушоподібних закутків. Іноді буває значною мірою виражений набряк.

Лікування. Велике значення має призначення антибактеріальних та дегідратаційних препаратів. Для зменшення набряку внутрішньовенно призначають 40% розчин глюкози, 10% розчин кальцію хлориду, 60-90 мг преднізолону, сечогінні засоби, антигістамінні препарати внутрішньом'язово. Можна використати відволікальні процедури. Добрий ефект можна досягти внаслідок використання шийної новокаїнової блокади. У деяких хворих за умови розвитку декомпенсованого стенозу гортані застосовують трахеостомію.

145.Флегмонозний ларингіт. Епіглотит. Хондроперихондрит гортані.

Флегмонозний ларингіт – гостре запалення гортані, що характеризується поширенням гнійного процесу не тільки в підслизовий шар, але й у м'язи та зв'язки гортані, а іноді в цей процес включаються охрястя та хряіці.

Етіологія. Причиною розвитку захворювання може стати гортанна ангіна, зовнішні травми гортані та ушкодження її слизової оболонки. Важливе значення в розвитку захворювання має охолодження. Специфічного збудника хвороби немає. Ним можуть бути стафілококи, стрептококи, пневмококи.

Клініка. Захворювання починається гостро, хворі скаржаться на загальну слабкість, нездужання, розбитість, біль у горлі, котрий посилюється під час ковтання, підвищення температури тіла. Якщо запальний процес локалізується в ділянці голосової щілини, з'являється охриплість, утруднення дихання, грубий кашель, нерідко розвивається гострий стеноз гортані, що потребує термінової трахеостомії.

Найчастішим проявом захворювання є розвиток набряку, інфільтрації, абсцедування слизової оболонки надгортанника, черпакуватонадгортанних складок, ділянки черпакуватих хрящів або однієї половини гортані з явищами перихондриту. Слизова оболонка ділянки запалення яскраво-червоного кольору з острівцями змертвілого епітелію та згустками виділень слизо-гнійного характеру. У разі абсцедування виявляється обмежена ділянка інфільтрації, на вершині якої просвічується гній.

У хворих на флегмонозний ларингіт може розвинутись обмежена рухливість черпакуватих хрящів, голосових складок, що разом із набряком слизової оболонки зумовлює розвиток стенозу. Можливе поширення процесу за межі гортані, розвиток глибоких абсцесів шиї, тромбозу яремної вени, медіастиніту, сепсису. Унаслідок аспірації гною може розвинутися бронхопневмонія або абсцес легенів.

Флегмонозний ларингіт необхідно диференціювати від гортанної ангіни, набряку гортані, перихондриту.

Гострий епіглотит – гостре запалення надгортанника з розвитком набряку та абсцедування. Зустрічається часто, і його перебіг важкий.

Етіологія. Передумовою розвитку еніглотиту може бути ГРВЗ. Велике значення при тому має охолодження всього організму або місцево гортані. Під час дослідження частіше висівається стрептокок і стафілокок.

Клініка. Захворювання розвивається гостро і швидко прогресує. На тлі порушення загального стану, слабкості, підвищення температури тіла з'являється гострий біль у горлі, ковтання стає болісним. Незабаром з'являється інспіраторна задишка, шумне дихання, голос стає хрипким.

Запальний набряк, інфільтрація та формування абсцесу спостерігаються на язиковій поверхні надгортанника. Останній інтенсивно гіперемійований, інфільтрований. Набряк та гіперемія поширюються на черпакуватонадгортанні, вестибулярні складки, черпакуваті хрящі. При цьому може порушитися функція нервово-м'язового апарату гортані з розвитком стенозу, що потребує невідкладної трахеостомії.

Лікування. Застосування великих доз антибіотиків широкого спектра дії або групи антибіотиків, сульфаніламідних препаратів, протинабрякових засобів. Для цього використовують антигістамінні, кортикостероїдні та сечогінні препарати. Іноді значного протизапального ефекту досягають унаслідок використання шийних новокаїнових блокад, параларингеального уведення пеніциліну, загального зігрівання організму, гірчичних ножних ванн, гірчичників на ділянку гортані та на грудну клітку. Нерідко значно прискорюється процес одужання після застосування на ділянку гортані електрофорезу 10% розчину кальцію хлориду, 1% розчину димедролу, стрептоміцину та лужно-олійних інгаляцій, а також уливання в гортань 2-3% розчину коларголу, хлоретону, шипшинової, обліпихової, персикової, абрикосової олії.

Виявивши абсцес, його необхідно розкрити.

У разі гострого стенозу, що швидко розвинувся, показана термінова трахеостомія, а в разі поширення гнояків на шию або в середостіння їх розкривають або проводять коларну медіастинотомію.

Хондроперихондрит гортані – запальний процес у гортані що поширився на охрястя і хрящ. Хондроперихондрит буває первинним та вторинним. Розрізняють хондроперихондрит обмежений та розлитий, гострий та хронічний. Частіше уражуються обидва листки перихондрію, тому поділ хондроперихондриту на зовнішній та внутрішній певною мірою є умовним.

Етіологія. Часто причиною захворювання є травми, вогнепальні поранення, тупі ушкодження, сторонні тіла, інтубації, високо зроблена трахеостомія з ушкодженням перснеподібного хряща та наступним тиском на нього трахеоканюлі, що призводить до пролежнів хряща. Хондроперихондрит може розвинутися внаслідок променевої терапії злоякісної пухлини гортані.

Клініка. Хондроперихондрит частіше буває гнійним. Гній відшаровує охрястя, порушує живлення хряща. Хрящ, позбавлений живлення, розсмоктується або некротизується з утворенням секвестрів, які виділяються через нориці. Листки охрястя можуть утворити секвестральну капсулу навколо змертвілого хряща. Інша форма захворювання склерозивна. Інфільтрат не нагноюється, а розвиваються грануляції з наступним рубцюванням.

Захворювання характеризується болем у ділянці гортані, під час ковтання, підвищеною температурою тіла, охриплістю, утрудненням дихання. Визначається згладженість контурів гортані, незначне збільшення розмірів шиї, стовщення хрящів та різкий біль під час пальпації, іноді визначаються флуктуація. Ларингоскопічна картина характеризується набряком та інфільтрацією слизової оболонки. Порушується рухливість однієї чи обох половин гортані. Симптоматика хронічного хондроперихондриту менш яскрава.

Діагностиці захворювання допомагає рентгенологічне дослідження гортані, за допомогою якого виявляється стовщення тіней м'яких тканин, змінюється малюнок нормального скостеніння хрящів. Хронічний хондроперихондрит характеризується так званим безладним звапненням.

Лікування. У лікуванні хондроперихондриту гортані провідне місце займають антибіотики, сульфаніламідні препарати, а також протинабрякові засоби. За умови розвитку декомпенсованого стенозу гортані проводиться трахеостомія. У разі появи абсцесів варто їх розкрити. Якщо цього замало, то проводять ларингофісуру з підшиванням слизової оболонки до шкіри, за допомогою якої видаляється гній та секвестри хряща.

146.Гострий ларинготрахеїт у дітей. Етіологія, патогенез, клініка.

Етіологія. Первинним етіологічним чинником є респіраторні віруси, а бактеріальна флора часто приєднується, при цьому видозмінюється перебіг, що визначає наслідок захворювання.

Патогенез. Синдром гострого ларинготрахеїту характеризується трьома провідними симптомами: зміною голосу, грубим кашлем, стенотичним диханням. Стенозування просвіту гортані і трахеї зумовлене такими компонентами: набряком та інфільтрацією слизової оболонки; спазмом м'язів гортані і трахеї; гіперсекрецією залоз слизової оболонки трахеї та бронхів, скупченням густого слизо-гнійного виділення.

На початку розвитку синдрому гострого ларинготрахеїту виникає запалення слизової оболонки гортані і трахеї, найбільш яскравим проявом якого в гортані є набряк підскладкового простору, а в трахеї – гіперсекреція залоз. Звуження підскладкового простору веде до порушення дренажної функції дихальних шляхів, скупчення трахеобронхіального вмісту. Це, у свою чергу, посилює кашель, котрий веде до спазму м'язів гортані. Унаслідок цього наростає гіпоксія. На цьому етапі запальний процес у гортані і трахеї носить катаральний або катарально-гнійний характер. Неефективність консервативної терапії викликає необхідність вдаватися до туалету трахеобронхіального дерева, тривалої інтубації, трахеостомії.

Клінічна класифікація гострого ларинготрахеїту в дітей:

· Вид ГРВІ:

­ грип, парагрип, аденовірусна інфекція, респіраторно-синцитіальна інфекція

­ ГРВІ – вказується в разі неможливості клінічної розшифровки та за відсутності експрес-діагностики

· Форма та клінічний варіант. Первинна та рецидивуюча форма.

­ 1-й варіант – раптовий початок за відсутності інших симптомів ГРВІ.

­ 2-й варіант – раптовий початок на тлі ГРВІ.

­ 3-й варіант – поступове наростання симптомів на тлі ГРВІ.

· Перебіг:

­ безперервний

­ хвилеподібний

· Стадія стенозу гортані:

­ компенсована

­ неповна компенсація

­ декомпенсована

­ термінальна

147.Гострий ларинготрахеїт у дітей. Інтенсивна терапія.

Етіотропне лікування підчас гострого ларинготрахеїту включає застосування інтерферону та протигрипозного γ-глобуліну. Недоцільне призначення антибіотиків дитині, в якої перебіг гострого ларинготрахеїту відбувається за першим клінічним варіантом. Другий клінічний варіант передбачає призначення антибіотиків із профілактичною метою у відповідній дозі. Третій клінічний варіант та хвилеподібний перебіг потребують інтенсивної антибактеріальної терапії. У разі безперервного перебігу антибактеріальні препарати призначають відповідно до клінічного варіанта.

Під час надання допомоги хворим, у котрих гострий ларинготрахеїт супроводжувався стенозом гортані в стадії неповної компенсації: внутрішньовенно вводять: 20% розчин глюкози 10-20 мл, 10% розчин кальцію хлориду з розрахунку 1 мл на рік життя, 5% розчин аскорбінової кислоти з розрахунку 1 мл на рік життя, 2,4% розчин еуфіліну з розрахунку 0,2 мл на 1 кг маси тіла, розчин преднізолону 2-3 мг на 1 кг маси тіла. Внутрішньом'язово уводять 1% розчин димедролу 1 мл. Ефективні відволікальні процедури та інгаляції. У склад сумішей для інгаляцій вводять антигістамінні, спазмолітичні препарати та протеолітичні ферменти.

У разі переходу стенозу гортані зі стадії неповної компенсації в стадію декомпенсації дитину кладуть під тент із поліетиленової плівки або в кисневий намет, який перетворюсться в головний тент. Принцип цього методу лікування полягає у створенні в обмеженому просторі повітря, що вдихається, мікроклімату з високою вологістю, підвищеною концентрацією кисню та різних лікарських речовин. Перш ніж помістити дитину під тент, необхідно провести туалет трахео-бронхіального дерева під час прямої ларингоскопії чи короткочасної інтубації трахеї термопластичною трубкою. Усі ці заходи проводяться на тлі корекції основних параметрів гомеостазу – інфузійна терапія, кортикостероїдні гормони, боротьба з ацидозом, усунення дефіциту калію, уведення нейролептичних і седативних препаратів, протеолітичних засобів і серцевих глікозидів.

Варто виділити 2 етапи інтенсивної терапії хворих на гострий ларинготрахеїт при декомпенсованому стенозі гортані: 1) подовжена інтубація; 2) трахеостомія. Починати відновлення просвіту дихальних шляхів варто з подовженої інтубації, а за її неефективності виконувати трахеостомію. Для тривалої інтубації слід використати спеціальні термопластичні трубки. Інтубація в усіх випадках є назотрахеальною. Потім дитину помішають у кисневий намет. Харчування проводять через природні шляхи. У перші дні інтубації дитині уводять нейролептичні засоби. Міняти трубку слід щодня, що запобігає утворенню пролежнів слизової оболонки гортані. Неефективність подовженої інтубації протягом 7-10 днів розцінюється як показання до трахеостомії.

148.Дифтерія гортані.

Дифтерія гортані часто зустрічається в комбінації з дифтерією горла, носа, тому цей стан називають низхідним крупом. Ізольована дифтерія гортані (первинний круп) буває рідше.

Зараження переважно відбувається повітряно-крапельним шляхом, у разі прямого контакту з хворим на дифтерію, бацилоносієм, який одужує або здоровим, рідше – через предмети або продукти харчування.

Клініка дифтерії визначається розвитком гострого стенозу гортані, в патогенезі якого можна виділити такі чинники: утворення фібринозних плівок у порожнині гортані; набряк слизової оболонки гортані; спазм внутрішніх м'язів гортані.

Перебіг дифтерії гортані характеризується поступовим розвитком симптоматики, що дозволяє виділити 3 стадії захворювання: 1-ша – дисфонічна, або крупозного кашлю; 2-га – стенотична; 3-тя – асфіксична.

Перша стадія характеризується появою симптомів загальної інтоксикації, високої температури тіла. З'являється та поступово посилюється кашель, що стає гавкаючим. Змінюється голос, з'являється охриплість і навіть афонія. Кашель стає хриплим, а згодом беззвучним. Голосові розлади пояснюються тим, що голосові складки вкриті фібринозними плівками. Ця стадія може тривати від декількох годин до декількох діб.

На тлі афонії та малозвучного кашлю з'являється утруднене дихання, що відповідає 2-й стадії. Ця стадія зумовлена зменшенням просвіту гортані через наявність плівок та рефлекторного спазму внутрішніх м'язів гортані внаслідок подразнення нервових закінчень дифтерійним токсином. З'являється інспіраторна задишка, яка супроводжується втягненням податливих місць грудної клітки. Шкірні покриви стають блідими, вкриваються потом, з'являється акроціаноз, пульс частішає, дихання стає шумним.

Наступна стадія – асфіксична – відповідає переходу стенозу в термінальну стадію. Хворий стає млявим, сонливим, дихання дуже частішає, пульс – ниткоподібний з випадінням окремих пульсових хвиль. На цьому тлі може настати смерть.

Діагноз ставиться на підставі поступового наростання стенозу гортані. Під час фарингоскопії в горлі виявляються нальоти. Ларингоскопія – на слизовій оболонці гортані виявляється плівка, що важко знімається; слизова оболонка кровоточить. Діагноз підтверджується бактеріологічним дослідженням мазків з носа, горла та гортані.

Лікування. Для усунення спазму м'язів гортані внутрішньовенно призначають 2,4% розчин еуфіліну з розрахунку 0,2 мл на 1 кг маси тіла дитини. Призначають аскорбінову кислоту, комплекс вітамінів групи В. Поліпшують стан хворого лужні інгаляції, котрі сприяють відходженню дифтерійних плівок. Для боротьби з вторинною інфекцією призначають антибактеріальні препарати, переважно антибіотики. У разі переходу стенозу гортані зі стадії неповної компенсації в декомпенсовану виконують трахеостомію.

149.Хронічний ларингіт.

Етіологія і патогенез. Хронічний ларингіт частіше виникає внаслідок невилікуваного гострого. Нерідко його виникнення зумовлене патологічними змінами в носі, приносових пазухах, горлі, а також нижніх дихальних шляхах. Серед найчастіших причин хронічного ларингіту необхідно виділити підвищене голосове навантаження, паління, різні професійні шкідливості, зловживання алкоголем або подразнюючою їжею.

Унаслідок тривалої дії наведених вище чинників порушується трофіка тканин, змінюється їх реактивність, розвивається дистрофічний процес. Залежно від глибини цього процесу хронічний ларингіт поділяється на катаральний, гіперпластичний та атрофічний.

У хворих на катаральний ларингіт на перший план виступають розлади місцевого кровообігу та зміни з боку покривного епітелію, котрий на окремих ділянках може метаплазуватися з циліндричного в плоский, розрихлюється та злущується. У підепітеліальному шарі відзначається круглоклітинна інфільтрація.

Морфологічна суть гіперпластичного ларингіту характеризується розростанням сполучної тканини у власний шар слизової оболонки за рахунок появи ексудату, що веде до стовщення м'яких тканин. Хронічний гіперпластичний ларингіт може бути дифузним та обмеженим.

У хворих на атрофічний ларингіт спостерігаються більш глибокі зміни, які виявляються в гіалінізації сполучної тканини переважно в стінках вен та капілярів. У залозах також спостерігаються патологічні процеси аж до жирового переродження та розпаду. Нерідко вивідні протоки слизових залоз здавлюють гілерплазовану сполучну тканину.

Клініка залежать від локалізації. Одним з основних симптомів є охриплість.

У хворих на катаральний ларингіт відзначається підвищена втомлюваність голосу, хрипота, покашлювання, підсилене виділення мокротиння.

Об'єктивна картина характеризується зміною забарвлення слизової оболонки при катаральному ларингіті, при гіперпластичному вона стовщена, а при атрофічному – стоншена, суха, вкрита кірками. Гіперемія неоднакова. Зміни забарвлення найбільше помітні на голосових складках: вони стають рожевими. Звичайно зв'язки при цьому стовщені, вільний їх край дещо округлений.

При дифузній формі гіпертрофічного ларингіту гіпертрофії піддається слизова оболонка майже всієї гортані, менше – надгортанника, більше – присінкових та голосових складок. Розрізняють 4 основних види обмеженої форми гіперпластичного ларингіту.

1) Вузлики голосових складок, що утворюються на межі передньої та середньої третини голосових складок, на симетричних ділянках, у вигляді півколових випинань розміром з макове чи просяне зерно

2) Дискератози гортані. Пахідермія – гіперплазія слизової оболонки з ороговінням покривного епітелію у вигляді горбикових або гребінцевих розростань сірувато-білого або рожево-білого кольору, котра зустрічається в міжчерпакуватому просторі та в ділянці задньої третини голосових складок. Лейкоплакія – характеризується появою білуватих плям на гіперемійованій слизовій оболонці гортані

3) Ларингіт Гейєка – характеризується набряклою припухлістю в передніх відділах голосових складок у вигляді паруса

4) Гіперплазія слизової оболонки гортанного шлуночка, внаслідок чого відбувається її випадіння, пролапс

Хворих на атрофічний ларингіт турбує сухість, першіння, відчуття стороннього тіла, кашель із мокротинням, яке важко відходить. Характерними є зміни голосу протягом доби. У разі важкого атрофічного процесу в гортані спостерігається стійке порушення голосу аж до афонії та порушення дихання внаслідок скупчення кірок. При ларингоскопії визначається атрофія всієї слизової оболонки гортані. Виглядає сухою, шорсткою, позбавлена блиску на всьому протязі. Кірки розміщені як на голосових складках, так і на присінкових та міжчерпакуватих ділянках.

Лікування. У хворих на хронічний катаральний та дифузний гіпертрофічний ларингіт застосовують в'яжучі та припікаючі речовини, які здатні скорочувати об'єм тканин, зменшувати секрецію залоз (інстиляція в гортань 1-2% олійного розчину ментолу, змащування слизової оболонки гортані 1-3% розчином ляпісу, 2-3% розчином коларголу або протарголу, 2-3% розчином таніну на гліцерині). Широко застосовують інгаляційну терапію.

Обмежені форми хронічного гіпертрофічного ларингиту лікують за допомогою хірургічного методу.

Складним завданням є лікування хворих на пахідермію та лейкоплакію. Лікування цих захворювань має бути спрямоване на зняття запальних явищ у гортані та усунення механічної перешкоди змиканню голосових складок (відхаркувальні засоби, інгаляційна терапія з хімотрипси-ном, трипсином, хімопсином).

При атрофічних формах, крім пульверизацій слабким сольовим або лужним розчином, застосовують вливання у гортань люголівського розчину, евкаліптових препаратів, хлоробутанолгідрату. Доцільне використання протеолітичних ферментів для інгаляційної терапії або вливання в гортань, можливе застосування лізоциму по 100 мг на процедуру.

150.Доброякісні пухлини гортані.

Серед доброякісних пухлин гортані найчастіше зустрічаються фіброма, папілома та ангіома.

Фіброма розміщується на вільному краї голосової складки, на межі між передньою та середньою третиною. Вона рухлива і має тонку ніжку. Росте повільно і частіше не досягає великих розмірів. Залежно від кількості судин фіброма буває рожевого кольору різної інтенсивності. Гістологічно пухлина складається з волокнистої сполучної тканини, її поверхня вкрита плоским епітелієм. Залежно від взаємозв'язку клітин і волокнистої основи розрізняють щільні та м'які фіброми. Фіброми, в складі яких мало щільних частин, багато набрякової рідини, називають поліпами гортані.

У разі багатої васкуляризації пухлину відносять до ангіофібром. За наявності надто довгої ніжки фіброма може зміщуватися: під час вдиху опускається нижче від голосової щілини, під час фонації розміщується між голосовими складками або лягає на них. Це призводить до змін у голосі.

Основним симптомом фіброми гортані є охриплість, іноді кашель. Лікування хірургічне: фіброму видаляють за допомогою гортанних щипців під час непрямої ларингоскопії. У разі повного видалення фіброми ні кровотечі, ні рецидивів не спостерігається.

Папілома являє собою поодинокі або численні сосочкові вирости, які нагадують цвітну капусту.

Ангіоми гортані утворюються з розширених кровоносних або лімфатичних судин. Вони можуть локалізуватися на голосових, присінкових або черпакуватонадгортанних складках. Ростуть повільно, бувають невеликих розмірів. Ларингоскопічно видно круглу пухлину, червоного або темно-синього кольору. Лімфангіоми мають блідо-жовте забарвлення. Перебіг ангіом невеликих розмірів найчастіше безсимптомний. У разі їх локалізації на голосовій складці з'являється охриплість. Ангіоми середніх та великих розмірів підлягають ендоларингеальному видаленню.

151.Папіломатоз гортані.

Папілома являє собою поодинокі або численні сосочкові вирости, які нагадують цвітну капусту. Розміщуються вони найчастіше на передніх відділах голосових складок, але можуть поширюватись і по всій поверхні слизової оболонки гортані. Численні папіломи гортані носять назву папіломатозу гортані. Колір пухлини залежить від інтенсивності кровопостачання та ступеня ороговіння епітелію на її поверхні. Важливою клінічною характеристикою папіломатозу гортані є рецидив папілом після їх видалення. Але з настанням статевого дозрівання рецидиви їх припиняються. Якщо і після статевого дозрівання пухлина рецидивує, то вона розглядається як передрак.

Гістологічно папіломи складаються зі сполучнотканинної строми, в якій проходять судини, та паренхіми, яка складається з пластів багатошарового плоского епітелію.

У початкових стадіях папіломатозу гортані в дітей спостерігається поступова зміна голосу, яка починається з охриплості аж до афонії. Далі поступово наростає утруднення дихання через гортань, особливо під час фізичного навантаження і сну, яке може перейти в асфіксію. У дорослих стеноз зустрічається рідше і розвивається повільніше, ніж у дітей. Діагностика грунтується на даних ендоскопічного дослідження, а також результатах гістологічною дослідження біопсійного матеріалу.

Лікування хірургічне: папіломи видаляють ендоларингеально, в дітей із застосуванням прямої ларингоскопії під наркозом, використовуючи операційний мікроскоп. Щоб запобігти рецидивам, прилеглу тканину обробляють високоенергетичним лазером, використовують ультразвукову або кріодеструкцію. Останніми роками основним у протирецидивній терапії є використання цитостатиків – колхаміну, проспедину тощо.

152.Передракові захворювання гортані.

Серед хронічних захворювань гортані домінуюче місце займає папіломатоз, хронічний гіперпластичний ларингіт та дискератози слизової оболонки гортані.

До морфологічних особливостей передраку відносять проліферативні явища в епітелії, прискорений мітоз, утворення проникаючих у глибину тяжів епітелію, реактивні явища з боку судинної системи.

Клінічні спостереження вказують на те, що мікроларингоскопія дає можливість розмежувати доброякісні зміни та зміни, підозрілі на рак, провести прицільну біопсію, що значно підвищує цінність цитологічних досліджень.

Можливість малігнізації папілом гортані підтверджена клінічними спостереженнями. Запідозрити злоякісний характер пухлини в багатьох випадках допомагає детальний огляд. У той час, коли слизова оболонка навколо папілом не є зміненою, малігнізуючу пухлину постійно супроводжує більш-менш значна інфільтрація довколишніх тканин. На злоякісний характер пухлини вказує і порушення моторики гортані. Папіломи мікроларингоскопічно виглядають як такі, що виступають над поверхнею розростання слизової оболонки рожевого або білуватого кольору, які мають нерівномірну сосочкоподібну поверхню. Судини відрізняються чоткоподібним здуттям. Але хаотичність розміщення судин та їх поліморфність, характерні для раку, відсутні. Судинний малюнок ороговіючих папілом слабкий або зовсім не помітний. У діагностиці та диференціації процесів малігнізації велике значення має флюоресцентна мікроларингоскопія. Симптом вибіркового депонування флюоресцеїна вказує на наявність ділянок малігнізації серед ороговілих папілом у вогнищах дискератозу гортані, судинний малюнок яких мікроларингоскопічно не визначається. Основним діагностичним прийомом у диференціації характеру папіломатозу гортані все ж залишається пагогістологічне вивчення матеріалу прицільно виконаної біопсії з урахуванням його мікроларингоскопічної характеристики.

Лікування хворих з малігнізованими папіломами має бути комплексним. Поряд із хірургічним втручанням в обов'язковому порядку має проводитися променева та хіміотерапія.

Із групи хронічного ларингіту велику увагу приділяють хронічному гіперпластичному ларингіту, коли йдеться про дифузний, поширений на більшій поверхні слизової оболонки запальний процес, який веде до гіперплазії епітелію. При цьому визначається матове стовщення епітелію, через який не просвічуються капіляри. У разі хронічного гіперпластичного ларингіту виявлені на тлі гладенької гіперплазії ділянки папілярної гіперплазії, підвищеної лейкоплакії, ерозування епітелію і особливо атипові форми судин завжди є показником малігнізації. Оперативне лікування хронічного гіперпластичного ларингіту доцільне в кожному випадку.

Серед групи дискератозів гортані найчастіше доводиться зустрічатися з пахідерміями, лейкоплакіями. Вказана група хронічних захворювань гортані належить до групп передракових станів.

153.Клініка раку гортані.

За місцем росту пухлини розрізняють вестибулярну локалізацію раку в разі розміщення в присінку гортані, рак середнього відділу – за умови ураження голосових складок, та рак підскладко-вого простору. За характером росту розрізняють дві основні форми ракової пухлини гортані: екзофітну та ендофітну. Екзофітний ріст пухлини відбувається від поверхні слизової оболонки назовні, у бік просвіту гортані, спричиняючи його звуження. Стеноз гортані швидше за все розвивається внаслідок екзофітного росту пухлини голосових складок. Така пухлина, як правило, є щільною, має горбисту поверхню, у пізніх стадіях стає виразкою. Колір пухлини може бути білим, сірим, блідо-рожевим, червоним. Ця форма пухлини частіше зустрічається на голосових складках та у вестибулярному відділі гортані. Ендофітний ріст пухлини найчастіше спостерігається в підскладковому відділі гортані. Пухлина проростає в глибину тканин, інфільтрує їх, при цьому слизова оболонка гортані нерідко зберігається. Часто зустрічається змішана форма раку – екзоендофітна. Клінічний перебіг та прогноз екзофітної форми раку більш сприятливі, ніж ендофітної. За гістологічною будовою ракові пухлини гортані належать до переважно плоскоклітинних ороговілих. Це зумовлено наявністю острівців плоского епітелію на слизовій оболонці гортані, а також метаплазованих ділянок циліндричного епітелію, що виникає за умови деяких патологічних станів, звідси можливе виникнення плоскоклітинного раку.

Поширення ракової пухлини в гортані та за її межами багато в чому пов'язане з розподілом рихлої клітковини та жирових прошарків, а також з наявністю лімфатичних шляхів гортані. Особливості архітектоніки гортані та її лімфатичних шляхів зумовлюють значне та раннє метастазування ракової пухлини присінка гортані. За наявності раку нижнього відділу гортані метастазування спостерігається рідше і в пізніші терміни. За наявності раку голосових складок метастазування спостерігається лише в разі значного простору, ураженого патологічним процесом.

Ріст та метастазування пухлини перебувають у прямій залежності від її диференціації. Більш диференційована пухлина росте повільніше, більш рідко і значно пізніше метастазує.

Поряд з такими характеристиками раку гортані, як локалізація по відділах, екзо- та ендофітність росту, поширення, гістологічна будова, існує клінічна міжнародна класифікація за стадіями по системі TNM.

Клінічні прояви злоякісних новоутворень гортані різноманітні і залежать насамперед від локалізації та поширення ураження, а також від форми росту пухлини.

Перебіг новоутворень вестибулярного відділу гортані порівняно тривалий час безсимптомний і нерідко в разі значного поширення пухлинного процесу у хворих виникає відчуття незручності, захли-нання та біль під час ковтання. Безсимптомність клінічного перебігу призводить до того, що в разі надскладкової локалізації ураження значно більша кількість хворих звертається до лікаря з уже поширеними процесами.

Якщо уражені голосові складки, головним і раннім симптомом є стійка прогресуюча хрипота, яка в міру збільшення пухлини посилюється і переходить у афонію. За наявності інфільтрації передньої комісури хворих часто турбує постійний кашель. У разі поширення в товщу складки або в черпакуватий хрящ виникає виражена охриплість аж до афонії та захлинання під час вживання їжі, особливо рідкої.

Для новоутворень, які локалізуються в підскладковому просторі, характерне прогресуюче утруднення дихання. У разі подальшого збільшення розмірів пухлини та переходу її на голосову складку приєднується хрипота.

За умови збільшення пухлини гортані виникають спільні для всіх локалізацій симптоми: кашель зі значним вмістом мокротиння, іноді з домішками крові в ньому, смердючий запах з рота за рахунок виразковостіта інфікування пухлини, біль з однобічною іррадіацією у вухо. У разі значних пухлинних уражень змінюється конфігурація хрящів гортані.

Таким чином, стійка дисфонія, відчуття незручності та біль під час ковтання є головними клінічними проявами злоякісних пухлин гортані.

154.Діагностика раку гортані.

Під час розмови з хворим важливо врахувати особливості скарг та клінічні прояви захворювання. Так, наявність незручності та болю під час ковтання, особливо з однобічною іррадіацією у вухо, дає можливість передбачити наявність пухлини в надскладковому або середньому відділах гортані з інфільтрацією прилеглих тканин. Постійна хрипота свідчить про ураження середнього відділу. Афонія та захлинання – основні симптоми, які вказують на те, що одна половина гортані є нерухомою. Наростаюче утруднення дихання свідчить про наявність патології в підскладковому відділі гортані.

Важливе значення має визначення стану лімфовузлів шиї з метою виявлення їх метастатичного ураження.

Одним із головних етапів обстеження хворого є непряма ларингоскопія, котра дозволяє визначити наявність пухлини гортані. Остання може проявлятися або у вигляді дрібногорбистих екзофітних розростань, або інфільтратом без чітких меж, який часто буває виразковим. Тканини, що оточують пухлину, як правило, розрихлені. Слизова оболонка може бути пастозною чи набряклою, що залежить від поширення ураження та супутніх запальних явищ. У деяких хворих спостерігають набухання та асиметрію однієї або обох ямок надгортанника, можливе його відтиснення назад, яке утруднює огляд передніх відділів гортані.

Значне місце в обстеженні хворих на рак гортані займає мікроларингоскопія, котра є високоінформативним методом у диференціальній діагностиці та для уточнення меж ураження.

Рентгенологічна картина раку гортані зумовлена стадією захворювання та локалізацією пухлинного процесу. На рентгенограмі пухлини надгортанника дають горбисту тінь. Якщо уражені шлуночкові складки, рентгенологічно визначають інтенсивну горбисту тінь, яка свідчить про їх збільшення та деформацію. Ранньою рентгенологічною ознакою раку голосових складок є збільшення або стовщення їх тіні. У разі збільшення пухлини можлива їх виразковість із дефектом тканини, звуження, деформація чи повна відсутність одного з гортанних шлуночків, інфільтрація підскладкового відділу. Пухлини підскладкового відцілу клінічно важко піддаються огляду, тому рентгенологічне дослідження посідає важливе місце у визначенні меж та поширення процесу.

Завершальним етапом комплексного обстеження хворого на рак є морфологічна верифікація діагнозу. Для цього використовують гістологічний та цитологічний методи.

155.Принципи ранньої діагностики раку гортані.

Одним із головних етапів обстеження хворого є непряма ларингоскопія, котра дозволяє визначити наявність пухлини гортані.

Значне місце в обстеженні хворих на рак гортані займає мікроларингоскопія, котра є високоінформативним методом у диференціальній діагностиці та для уточнення меж ураження.

Ранньою рентгенологічною ознакою раку голосових складок є збільшення або стовщення їх тіні. У разі збільшення пухлини можлива їх виразковість із дефектом тканини, звуження, деформація чи повна відсутність одного з гортанних шлуночків, інфільтрація підскладкового відділу. Пухлини підскладкового відцілу клінічно важко піддаються огляду, тому рентгенологічне дослідження посідає важливе місце у визначенні меж та поширення процесу.

156.Лікування раку гортані.

Головними методами лікування раку гортані є хірургічний, променевий та комбінований. За наявності обмеженого раку вестибулярного відділу гортані І-II стадії застосовують променеву терапію, що зумовлено високою радіочутливістю пухлини. Хірургічний метод лікування на цих стадіях використовують в основному за умови інфільтративних та змішаних форм росту пухлини в молодих осіб. У хворих із поширеним раком вестибулярного відділу гортані головним методом є комбінований з використанням опромінення та операції.

У хворих на рак середнього відділу гортані виправданим є застосування як променевого, так і хірургічного методів лікування. Провідне місце в лікуванні раку І стадії та II стадії з екзофітною формою росту займає променеве лікування, котре дозволяє не тільки отримати тривалий регрес пухлини, але й зберегти всі функції гортану з мінімальним ризиком для хворого. У разі поширеного раку складкового відділу показане комбіноване лікування. При вираженій інфільтрації тканин з нерухомістю відповідної половини гортані, а також стенозі та явищах перихондриту на першому етапі слід провести ларингектомію.

Пухлини, що локалізуються у підскладковому відділі гортані, характеризуються переважно інфільтративним ростом без чітких кордонів та низькою радіочутливістю, через те у таких випадках слід застосовувати комбіноване лікування з операцією на першому етапі.

У IV стадії захворювання, коли можна виконати радикальну операцію на первинному вогнищі, показане комбіноване лікування з використанням променевого та хірургічного методів. Якщо застосування радикального лікування неможливе, рекомендується симптоматична терапія, а як паліативний метод – променева чи хіміопроменева терапія.

Якщо уражена більша частина гортані, то вона видаляється повністю. Така операція називається екстирпацією гортані, чи ларингектомією. У тому разі, коли рак гортані супроводжується поодинокими рухливими метастазами в регіонарні лімфовузли, то поряд з екстирпацією гортані проводять фасціально-футлярне видалення шийної клітковини. За наявності численних малозміщуваних метастазів у регіонарні лімфовузли виконують операцію Крайля.

157.Інфекційні гранульоми. Діагностика. Диференційна діагностика.

Склерома. Діагноз грунтується на підставі скарг хворого, анамнезу хвороби, клінічної картини і завжди підтверджується результатами додаткових методів дослідження: трахеобронхоскопії, рентгено- та томографії, лабораторних методів діагностики.

Серологічна діагностика аключає такі реакції: 1. Реакція зв'язування комплементу зі склеромним антигеном – найбільш специфічною (у 95% позитивний результат). 2. Реакція аглютинації полягає в склеюванні та випаданні в осад безкапсульних культур клебсієли склероми внаслідок дії на неї сироватки хворого. 3. Реакція преципітації гаптеном клебсієли склероми в різних розведеннях.

Бактеріологічний метод діагностики базується на виділенні зі слизу верхніх дихальних шляхів збудника склероми.

Гіатогістологічний метод діагностики найефективніший, тому шо в склеромному інфільтраті знаходять специфічні вакуолізовані клітини Мікуліча з відтисненим до периферії ядром. У початкових стадіях захворювання спостерігається стоншення покривного епітелію з великою кількістю плазматичних та лімфатичних клітин і кровоносних судин, зустрічаються поодинокі клітини Мікуліча. Під час росту склеромного інфільтрату гістологічно визначається гіперкератоз покривного епітелію з великою кількістю клітин Мікуліча, в протоплазмі яких знаходяться клебсієли склероми, багато плазматичних клітин, поодинокі гіалінові шари – тільця Русселя.

Туберкульоз. Під час непрямої ларингоскопії інфільтрати на голосових складках видно добре. Вони розміщуються вздовж складок, мають рожевий колір. Під час фонації інфільтрована складка рухлива. Процес однобічний інфільтрація в міжчерпа-куватому просторі виглядає як конусоподібне або горбкоподібне підвищення, розміщене асиметрично, ближче до одного з черпакуватих хрящів. За кольором уражена ділянка більш бліда, ніж слизова оболонка інших відділів гортані, але може бути більш яскравою. Інфільтрат на надгортаннику та вестибулярних складках помітний у вигляді обмеженої припухлості. У деяких випадках туберкульозні інфільтрати можуть мати вигляд папіломи. На стінці гортані видно густе мокротиння.

Виразки на голосових, складках розміщуються на їх вільному краї. Голосова складка нагадує лезо пилки. На надгортаннику виразки частіше займають гортанну поверхню, їх краї зигзагоподібні. На дні виразки в міжчерпакуватому просторі можуть бути грануляції.

Діагноз встановлюється на основі скарг та анамнезу захворювання, даних ендоскопічних методів, рентгенографії легенів, консультації фтизіатра, результатів шкірних проб Манту, Пірке, дослідження мокротиння на наявність збудника.

Сифіліс. Твердий шанкр має характерні ущільнені краї, спостерігається однобічний регіонарний лімфаденіт. Значні труднощі виникають за наявності розеоли. Тривалість перебігу захворювання, відсутність ефекту від проведеного лікування має змусити лікаря запідозрити сифіліс. Допомагає встановити діагноз поява папул на шкірі та слизових оболонках інших органів. Важливе значення в діагностиці сифілісу має реакція Вассермана та інші специфічні реакції.

158.Склерома дихальних шляхів.

Етіологія. Склерома являє собою хронічне інфекційне захворювання, що спричиняється клебсієлою склероми (паличка Фріша-Волковича), з переважанням специфічного ураження слизової оболонки дихальних шляхів і різноманітних неспецифічних патологічних змін в організмі.

Загальноприйнятою є антропонозна теорія поширення цього захворювання, єдиним резервуаром збудника склероми в природі є хворий на склерому, передача клебсієли від людини до людини здійснюється повітряно-крапельним шляхом.

Клініка. Склерома характеризується специфічними локальними проявами і починається як місцевий процес. Домінуючою ознакою в клінічному перебігу захворювання є специфічні зміни слизової оболонки верхніх дихальних шляхів у вигляді утворення склеромних інфільтратів з наступним їх рубцюванням та звуженням просвіту дихальних шляхів або вираженою атрофією слизової оболонки з утворенням в'язкого слизу та коричневих кірок. Ці зміни спостерігаються по всьому дихальному тракту, починаючись із носової порожнини та закінчуючися частковими бронхами, нижче процес не поширюється.

Найчастіше процес починається з носової порожнини, продовжується через носову частину горла на ротову її частину, далі на гортань, трахею та бронхи. Нерідко склеромний процес може «перескакувати» через ті або інші ділянки дихального тракту.

Склеромний процес, специфічно уражаючи первинно дихальні шляхи, в подальшому приводить до неспецифічного ураження всіх органів і тканин хворого організму.

Захворювання починається дуже повільно, непомітно для хворого, в одних хворих воно проявляється відчуттям сухості, появою в'язкого секрету та кірок, в інших – посиленням секреції, закладанням носа, охриплістю, утрудненням дихання тощо.

Розрізняють 3 стадії склеромного процесу: вузликово-інфільтративна, дифузно-інфільтративна та рубцева. Але в клініці нерідко в одному відділі дихальних шляхів І стадія захворювання, в іншому – II.

Переважно інфільтративна форма склероми уражує одночасно декілька відділів дихальних шляхів, і найчастіше склеромні інфільтрати локалізуються в дихальній зоні носової порожнини, нюхальна зона склеромним процесом не уражується. Інфільтрати розміщуються на стінках нижнього носового ходу, переднього кінця нижньої носової раковини, переднього відділу носової перегородки та внутрішньої поверхні крил носа.

У разі перетворювання інфільтратів у рубцеву тканину спостерігається майже повне зарощення входу в носову порожнину або лійкоподібна заглибина з крапельним отвором у глибині. Склеромні інфільтрати в носовій порожнині розміщуються на широкій основі, вони поодинокі або численні, обмежені або дифузні, м'які або щільні при пальпації. Крила носа стовщені, щільної консистенції, ригідні під час пальпації. Іноді у хворих відзначається повне закриття носової порожнини та деформація зовнішнього носа, які зумовлені зрощенням інфільтратів із навколишніми тканинами і поширенням процесу на верхню губу, альвеолярний відросток і щоку.

Характерним для хворих на склерому є підтягування догори м'якого піднебіння та язичка. Нерідко язичок наче відсутній і лише під час риноскопії вдається встановити, що він різко підтягнутий догори та назад, у бік носовоїчастини горла. Просвіт хоан концентрично звужений. Іноді склеромний процес уражує піднебінні дужки (частіше задні), корінь язика, тверде піднебіння та бічні стінки горла, звужуючи його просвіт та утруднюючи проходження твердої їжі.

Ураження склеромним процесом гортані. Склеромні інфільтрати розміщуються симетрично під голосовими складками, виступаючи з-під їх країв, спричиняючи охриплість. Верхній поверх гортані уражується склеромним процесом рідше, може супроводжуватися деформацією надгортанника, ділянки черпакуватих хрящів та черпакуватонадгортанних складок, у зв'язку з чим непряма ларингоскопія голосову щілину не виявляє.

Ураження трахеї та бронхів виявляється тільки за допомогою методу трахеобронхоскопії. Слизова оболонка трахеї та бронхів не має характерного блиску, вона стовщена, шорстка, погано або зовсім не проглядаються кільця трахеї, інфільтрати численні, рідше поодинокі, плоскі або такі, що сидять на ніжці. Інфільтрати, розміщені в ділянці біфуркації трахеї, звужують вхід у головні бронхи, частіше в лівий. На стінках трахеї та бронхів відзначається скупчення в'язкого слизу, рідше дрібних коричневих кірок, які звужують просвіт дихальних шляхів, утруднюють дихання та спричиняють періодичний нестерпний кашель.

Переважно рубцева форма склероми спостерігається тільки в тих хворих, у котрих були склероми і інфільтрати.

Переважно атрофічна форма склероми може зустрічатись як окрема форма захворювання або супроводжувати інші форми склероми, що трапляється частіше. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів стоншена, блідо-рожевого кольору, блискуча, суха, вкрита в'язким слизом та дрібними кірками. Під час огляду можна виявити на різних ділянках атрофованої слизової оболонки розкидані дрібні або розлиті свіжі або рубцево-змінені склеромні інфільтрати з великою кількістю в'язкого слизу та кірок, що нерідко призводить до утруднення дихання.

Діагноз грунтується на підставі скарг хворого, анамнезу хвороби, клінічної картини і завжди підтверджується результатами додаткових методів дослідження: трахеобронхоскопії, рентгено- та томографії, лабораторних методів діагностики.

Лікування. Стрептоміцин уводять внутрішньом'язово по 0,5 г 2 рази на день; на курс лікування – 30-60-80 г. Для підвищення ефективності стрептоміцинотерапії одночасно вводять препарати гіалуронідазної дії внутрішньом'язово або безпосередньо в склеромні інфільтрати або рубцеву тканину. У разі підвищеної чутливості хворого або появи стійких до стрептоміцину форм збудника склероми застосовують інші антибіотики, такі, як канаміцин, левоміцетин, олеандоміцин, біоміцин, цефамезин тощо, які дають менший ефект, ніж стрептоміцин.

Хірургічні методи лікування с складовою частиною комплексної терапії склероми.

У хворих із переважно атрофічною формою склероми застосовують жироподібні речовини та жири у вигляді крапель, мазей, лініментів, змащування слизової оболонки люголівським розчином, механічне видалення кірок. Позитивний ефект дають інгаляції, пульверизації, зрошення лужними та олійними розчинами, протеолітичними ферментами. Для підсилення їх терапевтичної дії застосовують біогенні стимулятори – ФіБС, екстракт алое, біосед.

Позитивні наслідки отримані внаслідок використання вакцини та клебсієльозного бактеріофагу в комбінації з іншими методами лікування, особливо у хворих із переважно атрофічною формою склероми. Але застосування вакцинотерапії та бактеріофагу як самостійного методу лікування склероми себе не виправдало, воно може бути додатковим методом лікування таких хворих.

159.Туберкульоз гортані.

У разі локалізації інфільтрату на голосовій складці з'являється охриплість різного ступеня. Охриплість може бути за умови розміщення інфільтратів у міжчерпакуватому просторі. Якщо процес локалізується в задніх відділах гортані, спостерігається кашель, інфільтрати в інших відділах присінка гортані не спричиняють таких симптомів. Різкий біль під час ковтання спостерігається у разі локалізації виразкового процесу на надгортаннику, черпакуватонадгортанних складках, на задній поверхні черпакуватих хрящів. У разі розвитку хондроперихондриту також відзначається різка болючість, і в частини хворих може спостерігатися задишка, тому що розвивається гострий стеноз гортані.

Під час непрямої ларингоскопії інфільтрати на голосових, складках видно добре. Вони розміщуються вздовж складок, мають рожевий колір. Під час фонації інфільтрована складка рухлива. Процес однобічний, інфільтрація в міжчерпакуватому просторі виглядає як конусоподібне або горбкоподібне підвищення, розміщене асиметрично, ближче до одного з черпакуватих хрящів. У інших випадках інфільтрат, розміщений у міжчерпакуватому просторі, в момент закриття голосової щілини утворює складки, що нагадують гармошку. Інфільтрація в ділянці черпакуватого хряща проявляється його стовщенням. За кольором уражена ділянка більш бліда, ніж слизова оболонка інших відділів гортані, але може бути більш яскравою. Інфільтрат на надгортаннику та вестибулярних складках помітний у вигляді обмеженої припухлості. У деяких випадках туберкульозні інфільтрати можуть мати вигляд папіломи. На стінці гортані видно густе мокротиння.

Виразки на голосових складках розміщуються на їх вільному краї. На надгортаннику виразки частіше займають гортанну поверхню, їх краї зигзагоподібні. На дні виразки в міжчерпакуватому просторі можуть бути грануляції. Туберкульозні виразки дуже болючі, якщо їх зондувати.

Діагноз встановлюється на основі скарг та анамнезу захворювання, даних ендоскопічних методів, рентгенографії легенів, консультації фтизіатра, результатів шкірних проб Манту, Пірке, дослідження мокротиння на наявність збудника.

Лікування проводиться в туберкульозних стаціонарах фтизіатром разом із фтизіоларингологом, який спостерігає за динамікою процесу в слизовій оболонці дихальних шляхів. У разі виразкового процесу, коли набув прояву больовий симптом, фтизіоларинголог проводить перед їдою анестезію слизової оболонки горла та гортані. Фтизіоларинголог місцево застосовує протитуберкульозні препарати у вигляді інгаляцій, інсуфляцій, заливок, проводить припікання виразкових поверхонь.

160.Сторонні тіла гортані.

Для сторонніх тіл гортані характерний гострий, бурхливий початок захворювання, виражений стеноз, інспіраторна задишка, ціаноз, нападоподібний кашель. Під час огляду хворого привертає увагу виражена інспіраторна задишка, втягування податливих ділянок грудної клітки. Дані перкусії та аускультації мало характерні – можливе жорстке дихання та хрипи. Рентгенологічне дослідження виявляє рівномірну підвищену прозорість легеневих полів.

Діагноз і видалення стороннього тіла гортані здійснюють за допомогою ларингоскопії.

Уразі стрімко наростаючої асфіксії, що інколи спостерігається, показана екстрена трахеостомія.

Іноді велике стороннє тіло, що застряло у вході у стравохід, може спричинити важкий стеноз гортані. При цьому пряма ларингоскопія не свідчить про наявність стороннього тіла. У такому разі необхідно провести за допомогою ларингоскопа пряму гіпофарингоскопію, за допомогою якої оглядають вхід у стравохід.

161.Сторонні тіла трахеї.

Сторонні тіла трахеї супроводжуються бурхливим розвитком симптомів. Характерний тривалий, безперервний, нападоподібний гавкаючий кашель, який нерідко переходить у блювання. Відзначається тупий загрудинний біль.

Переміщення стороннього тіла може зумовити виникнення порушення дихання і спазм голосових складок внаслідок удару по них аспірованого стороннього тіла. Патогномонічною ознакою переміщення стороннього тіла в трахеї є симптом «хлопання» під час дихання. Сторонні тіла в ділянці біфуркації трахеї, змінюючи положення, порушують вентиляцію то в одному, то в другому бронхові, що знаходить відображення в переміжній клінічній картині. Фізикальні дані швидко змінюються.

Фіксовані сторонні тіла в трахеї зустрічаються рідко. Якщо стороннє тіло, що балотується, має гладеньку поверхню, то фіксовані – шершаву. Стан хворих зі сторонніми тілами, які фіксовані в трахеї, буває дуже важким. Дихання в них стає частим та утрудненим, спостерігається западання рухливих місць грудної клітки, ціаноз. Хворий займає вимушене положення. Голос не змінений. Під час перкусії відзначається коробковий звук над усією поверхнею легень, аускультативно – послаблене дихання з обох боків. Рентгенологічно виявляється підвищена прозорість легеневих полів. Дуже небезпечні сторонні тіла над ділянкою біфуркації трахеї. Таке стороннє тіло може повністю обтурувати вхід до основного бронха і спричинити ателектаз усієї легені. Це призводить до різкого погіршення стану хворого, наростання задишки та ціанозу.

Хворим зі сторонніми тілами трахеї показана екстрена трахеоскопія з наступним видаленням стороннього тіла. У разі сторонніх тіл нижнього відрізка та біфуркації трахеїтрахеостомія ніякого поліпшення хворому не дасть. Методом вибору є невідкладне ендоскопічне обстеження трахеї та видалення стороннього тіла. У деяких хворих можливе видалення стороннього тіла трахеї під час прямої ларингоскопії.

162.Сторонні тіла бронхів. Стадії захворювання і види бронхостенозів.

Сторонні тіла бронхів частіше зустрічаються справа, що пояснюється анатомічними особливостями бронхіального дерева: правий бронх ширший, ніж лівий, відходить під значно меншим кутом, є немовби продовженням трахеї.

У клінічному перебігу сторонніх тіл бронхів можна виділити 3 періоди: гострих респіраторних зрушень, прихований період та період ускладнень.

Період гострих респіраторних зрушень відповідає моменту аспірації та проходження стороннього тіла через гортань і трахею. Провідним симптомом є кашель, що виникає відразу після аспірації і нерідко супроводжується блюванням.

Прихований період настає після переміщення стороннього тіла в бронх, причому чим далі від головних бронхів розміщене стороннє тіло, тим менше проявлені його клінічні симптоми. Цей період характеризується зникненням зовнішніх проявів аспірації стороннього тіла: дихання стабілізується, поведінка стає звичайною, поодинокі напади кашлю можуть розцінюватись як наслідок простудного захворювання. У різні терміни після потрапляння стороннього тіла і залежно від його величини та походження настає частковий, вентильний або повний бронхостеноз.

Повний бронхостеноз призводить до ателектазу відповідної частини легенів.

Найчастіше зустрічається вентильний бронхостеноз, коли стороннє тіло перетворюється на клапан. Повітря надходить до легенів у більшій кількості, ніж виходить. Це сприяє розвитку емфіземи легені на тому боці, де є стороннє тіло, зміщенню середостіння в здоровий бік і колабуванню здорової легені. При рентгеноскопії у таких хворих типовим є зміщення середостіння під час вдиху в бік бронхостенозу, тобто стороннього тіла. Виявлення даного симптому дає особливо цінну інформацію в разі нерентгеноконтрастних сторонніх тіл.

Унаслідок тривалого перебування стороннього тіла розвиваються ускладнення: порушення вентиляції, виключення з дихання ділянок легеневої паренхіми, пошкодження стінок бронхів, інфікування. Залежно від характеру ускладнення, що розвивається, клінічні прояви можуть наростати бурхливо, гостро або поступово. Найчастіше зустрічається таке ускладнення, як ателектаз відповідної частини легені з наступним розвитком важкої пневмонії, нерідко деструктивного характеру. Поступово розвивається типова картина хронічного нагноювального легеневого процесу або ателектатичного пневмосклерозу.

163.Діагностика сторонніх тіл бронхів.

Сторонні тіла можуть бути рентгеноконтрастними та нерентгеноконтрастними, серед останніх переважають тіла рослинного походження.

При рентгеноскопії у хворих типовим є зміщення середостіння під час вдиху в бік бронхостенозу, тобто стороннього тіла. Виявлення даного симптому дає особливо цінну інформацію в разі нерентгеноконтрастних сторонніх тіл.

Пізня діагностика потрапляння сторонніх тіл у дихальні шляхи призводить до того, що в легенях розвиваються незворотні зміни, які потребують складних хірургічних втручань.

Для виключення помилок під час діагностики сторонніх тіл бронхів необхідно, по-перше, старанно збирати анамнез захворювання; по-друге, завжди, коли є підозра на наявність стороннього тіла, проводять рентгенологічне обстеження, включаючи рентгеноскопію, рентгенографію та томографію; по-трете, треба пам'ятати, що запальне захворювання легенів із млявим рецидивуючим перебігом, резистентне до антибактеріальної терапії, є абсолютним показанням до бронхоскопії.

164.Видалення сторонніх тіл бронхів.

Нині в більшості хворих сторонні тіла бронхів видаляють шляхом верхньої бронхоскопії за допомогою дихального бронхоскопа. Маніпуляцію виконують під наркозом із використанням міорелаксантів короткої дії.