Оториноларингологія

Оториноларингологія - ПМК

Слухові кісточки і м’язи барабанної порожнини.

До слухових кісточок належать: молоточок, коваделко, і стремінце.

У молоточку розрізняють головку, шийку, бічний відросток і держальце. Молоточок щільно фіксований держальцем до барабанної перетинки, а його головка з’єднана з коваделком за допомогою суглоба і сухожилка. У коваделку розрізняють тіло, довгу і коротку ніжки та сочевицеподібний відросток. Своїм довгим відростком коваделко прикріплюється до головки стремінця. У стремінці розрізняють головку, шийку, передню та задню ніжки, та основу. Основа стремінця закріплюється у вікні присінка за допомогою кільцевої зв’язки. Слухові кісточки тісно пов’язані з барабанною перетинкою, вікном присінка, а також між собою, утворюючи єдиний рухливий ланцюг, який передає коливання барабанної перетинки на рецепторні структури внутрішнього вуха.

У порожнині середнього вуха розміщені також 2 мініатюрні м’язи – м’яз-натягач барабанної перетинки, та стремінцевий м’яз. М’яз-натягач барабанної перетинки починається від передньої стінки барабанної порожнини, де вона прикріплюється до кісткового півколового каналу. Проходячи через барабанну порожнину, м’яз перетворюється у сухожилок і вплітається в ручку молоточка. Його іннервацію здійснюють волокна трійчастого нерва. Скорочення м’яза-натягача барабанної перетинки супроводжується рухом ручки молоточка всередину, що призводить до вдавлення стремінця в овальне вікно. Стремінцевий м’яз бере стій початок від задньої стінки барабанної порожнини і прикріплюється до головки стремінця. Коли він скорочується, основа стремінця висувається з вікна присінка в барабанну порожнину. Іннервацію здійснює лицевий нерв.

Хронічний атрофічний нежить. Озена

Простий атрофічний риніт. Якщо атрофія обмежується переднім відділом носової перегородки, то захворювання дістає назву переднього сухого риніту. Хворі на дифузний хронічний атрофічний риніт скаржаться на відчуття сухості в носі, утворення кірок, у частини хворих можуть бути періодично невеликі носові кровотечі. Під час огляду носової порожнини видно широкі носові ходи, слизова оболонка носа тоненька, через неї добре видно кровоносні судини, вона вкрита жовтуватими сухими кірками.

Озена – хворі скаржаться на сильну сухість у носі, утворення великої кількості смердючих кірок, які утруднюють носове дихання, різке зниження або відсутність нюху. Останнє зумовлено тим, що патологічний процес охоплює нюхову зону слизової оболонки носа. Під час об'єктивного обстеження обидві половини носа заповнені великою кількістю жовто-зеленуватих кірок. Після їх видалення виявляється різка атрофія слизової оболонки носа та кісткової тканини, внаслідок чого носові раковини значно зменшуються. Загальний носовий хід дуже широкий, завдяки чому можна добре оглянути носову частину горла.

Гострий ларинготрахеїт у дітей.

Етіологія. Первинним етіологічним чинником є респіраторні віруси, а бактеріальна флора часто приєднується, при цьому видозмінюється перебіг, що визначає наслідок захворювання.

Патогенез. Синдром гострого ларинготрахеїту характеризується трьома провідними симптомами: зміною голосу, грубим кашлем, стенотичним диханням. Стенозування просвіту гортані і трахеї зумовлене такими компонентами: набряком та інфільтрацією слизової оболонки; спазмом м'язів гортані і трахеї; гіперсекрецією залоз слизової оболонки трахеї та бронхів, скупченням густого слизо-гнійного виділення.

На початку розвитку синдрому гострого ларинготрахеїту виникає запалення слизової оболонки гортані і трахеї, найбільш яскравим проявом якого в гортані є набряк підскладкового простору, а в трахеї – гіперсекреція залоз. Звуження підскладкового простору веде до порушення дренажної функції дихальних шляхів, скупчення трахеобронхіального вмісту. Це, у свою чергу, посилює кашель, котрий веде до спазму м'язів гортані. Унаслідок цього наростає гіпоксія. На цьому етапі запальний процес у гортані і трахеї носить катаральний або катарально-гнійний характер. Неефективність консервативної терапії викликає необхідність вдаватися до туалету трахеобронхіального дерева, тривалої інтубації, трахеостомії.

Клінічна класифікація гострого ларинготрахеїту в дітей:

· Вид ГРВІ:

грип, парагрип, аденовірусна інфекція, респіраторно-синцитіальна інфекція

ГРВІ – вказується в разі неможливості клінічної розшифровки та за відсутності експрес-діагностики

· Форма та клінічний варіант. Первинна та рецидивуюча форма.

1-й варіант – раптовий початок за відсутності інших симптомів ГРВІ.

2-й варіант – раптовий початок на тлі ГРВІ.

3-й варіант – поступове наростання симптомів на тлі ГРВІ.

· Перебіг:

безперервний

хвилеподібний

· Стадія стенозу гортані:

компенсована

неповна компенсація

декомпенсована

термінальна

Етіотропне лікування підчас гострого ларинготрахеїту включає застосування інтерферону та протигрипозного γ-глобуліну. Недоцільне призначення антибіотиків дитині, в якої перебіг гострого ларинготрахеїту відбувається за першим клінічним варіантом. Другий клінічний варіант передбачає призначення антибіотиків із профілактичною метою у відповідній дозі. Третій клінічний варіант та хвилеподібний перебіг потребують інтенсивної антибактеріальної терапії. У разі безперервного перебігу антибактеріальні препарати призначають відповідно до клінічного варіанта.

Під час надання допомоги хворим, у котрих гострий ларинготрахеїт супроводжувався стенозом гортані в стадії неповної компенсації: внутрішньовенно вводять: 20% розчин глюкози 10-20 мл, 10% розчин кальцію хлориду з розрахунку 1 мл на рік життя, 5% розчин аскорбінової кислоти з розрахунку 1 мл на рік життя, 2,4% розчин еуфіліну з розрахунку 0,2 мл на 1 кг маси тіла, розчин преднізолону 2-3 мг на 1 кг маси тіла. Внутрішньом'язово уводять 1% розчин димедролу 1 мл. Ефективні відволікальні процедури та інгаляції. У склад сумішей для інгаляцій вводять антигістамінні, спазмолітичні препарати та протеолітичні ферменти.

Клінічна анатомія зовнішнього вуха.

Зовнішнє вухо включає вушну раковину, та зовнішній слуховий хід.

Вушна раковина – овальний утвір неправильної форми біля початку зовнішнього слухового ходу. Основу її складає еластичний хрящ, вкритий шкірою У нижній частині раковини, яка назівається часточкою, хрящ відсутній, замість нього – шар клітковини.

У вушній раковині розрізняють: завиток, ніжку завитка, вушний горбик, протизавиток, трикутну ямку, проти козелок та козелок.

Слуховий хід. Зовнішня частина ходу (приблизно 1/3 його довжини) складається з хряща, а внутрішня (2/3 довжини) кісткова. Перетинчасто-хрящова частина зовнішнього слухового ходу – рухома, шкіра містить волосся, сальні та сірчані залози. Шкіра кісткової частини зовнішнього ходу – тонка, позбавлена волосся та залоз. На ділянці переходу хрящової частини в кісткову слуховий хід трохи звужується. Кісткова частина ходу має неправильну S-подібну форму.

Зовнішнє вухо та прилеглі до нього тканини кровопостачаються з дрібних судин зовнішньої сонної артерії. Іннервація здійснюється гілками V, VII та X черепних нервів.

Орбітальні ускладнення гострих і хронічних синуїтів.

Реактивний набряк клітковини орбіти та повік – залежно від тла захворювання та клінічного перебігу етмоїдиту інколи спостерігаються виражена інтоксикація, досить важкий загальний стан хворого, що разом із місцевими симптомами може симулювати більш важке орбітальне ускладнення.

Під час зовнішнього огляду відзначаються припухлість та почервоніння шкіри в ділянці повік, очна щілина звужена, помітно виражені гіперемія та набряк кон'юнктиви повік і очного яблука. Але зазначені зміни не постійні. Лікування, котре поліпшує відтік патологічного вмісту з пазухи, сприяє швидкому регресу ознак орбітального ускладнення.

Негнійний остеоперіостит орбіти – частіше має характер місцевого процесу і виникає переважно за наявності гострих фронтиту та етмоїдиту. Клінічно у хворого визначаються набряк клітковини та локальна припухлість у верхньовнутрішньому куті орбіти, ін'єкція судин та хемоз кон'юнктиви. Остеоперіостит, спричинений запаленням верхньощелепної пазухи, проявляється припухлістю щоки, гіперемією шкіри та набряком клітковини нижньої повіки та кон'юнктиви в нижньому відділі. Можливе зниження гостроти зору внаслідок набряку ретробульбарної клітковини та невриту зорового нерва. Усі місцеві симптоми за цього ускладнення виражені нерізко, швидко минають і розвиваються іноді не за рахунок запального процесу, а за рахунок виникнення колатерального набряку м'яких тканин орбіти та повік.

Гнійний періостит – характеризується вираженими загальними симптомами: гіпертермією, що супроводжується лихоманкою, головним болем. Локальна симптоматика більш виражена і стабільна.

Абсцеси повік – характеризується гіпертермією, значною слабкістю, головним болем. Місцево помітний значний набряк повік та кон'юнктиви, хемоз. Очна щілина різко звужена або закрита, але рухомість очного яблука залишається нормальною.

Субперіостальний абсцес – виникає внаслідок проникнення гною з приносової пазухи під періост орбіти через пошкоджену шкіру повік. Незабаром виникає хемоз, самостійне розплющування ока стає складним або неможливим, рухомість очного яблука різко обмежується, може розвинутись екзофтальм унаслідок супутнього набряку клітковини. Гній поширюється назовні з утворенням норицевого ходу. Абсцес розміщується в глибині орбіти, тому флуктуація може не визначатися.

Ретробульбарний абсцес – виникає внаслідок прориву в орбіту глибоко розміщеного субперіостального абсцесу у хворих на синуїт або гематогенним шляхом у разі гнійних запальних процесів обличчя. Відзначається виражена інтоксикація з гектичною температурою та лихоманкою. Під час дослідження крові виявляється значно збільшена ШОЕ, лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво. Місцево спостерігається виражений набряк та гіперемія шкіри обох повік, очна щілина різко звужена, розвивається набряк кон'юнктиви і хемоз. Згодом з'являється обмеження рухомості очного яблука під час його рухів в усі напрямки, екзофтальм.

Нерідко ретробульбарний абсцес спричиняє різні порушення органа зору, особливо якщо він викликаний запаленням задніх решітчастих комірок. У такому разі можуть спостерігатися зниження гостроти зору, парези та паралічі окорухового, блокового та відвідного нервів, порушення рефракції у вигляді астигматизму та гіперметропії.

За умови розвитку флегмони орбіти спостерігається гнійне розплавлення всієї орбітальної клітковини. Відзначається тяжка інтоксикація, гектична температура тіла з лихоманкою, різкий біль у ділянці пошкодженої орбіти, який посилюється в разі натискання на очне яблуко або під час його руху. Місцево спостерігаються набряк та гіперемія повік, м'яких тканин щік, іноді з багряним відтінком. Очна щілина заплющена, розвивається набряк кон'юнктиви з хемозом, різке обмеження рухомості очного яблука аж до повної його нерухомості, екзофтальм, зниження або відсутність корнеальних та зіничних рефлексів, функціональні порушення зору.

Розвиток флегмони орбіти супроводжується тромбоутворенням та поширенням інфекції за ходом венозних сплетень. Це може привести до тромбозу вен обличчя та переходу на кавернозний, поперечний, сагітальний синуси.

Лікування орбітальних риногенних ускладнень має проводитися з урахуванням характеру пошкодження органа зору та приносових пазух. Негнійні орбітальні ускладнення, що є наслідком гострого синуїту, звичайно лікуються консервативно.

Щодо медикаментозних засобів насамперед призначають антибактеріальну терапію. Спочатку хворим уводять антибіотики широкого спектра дії, а після отримання антибіотикограми проводять цілеспрямовану антибіотикотерапію, причому перевагу надають комбінації з двох-трьох антибіотиків. Застосовують дезінтоксикаційну терапію (н-гемодез, поліглюкін, альбумін, розчин глюкози з аскорбіновою кислотою). Показана гіпосенсибілізуюча терапія.

У комплексному лікуванні хворих із риногенними орбітальними ускладненнями показано використання глюкокортикостероїдів (гідрокортизон, преднізолон тощо), які мають виражену протизапальну дію. Для нормалізації виражених мікроциркуляторних зрушень, які виникають під час цих захворювань, застосовують дезагреганти. У разі виникнення загрози розвитку тромбозу показане введення антикоагулянтів.

З метою зменшення набряку слизової оболонки носової порожнини та поліпшення вентиляційної функції приносових пазух місцево використовують різні судинозвужувальні засоби. Для евакуації гнійного вмісту з приносових пазух та наступного уведення лікарських препаратів проводять пункцію пошкоджених пазух.

Якщо спостерігається розвиток гнійних форм синусогенних пошкоджень орбіти, поряд з консервативною терапією проводять хірургічне втручання.

Діагностика раку гортані.

Під час розмови з хворим важливо врахувати особливості скарг та клінічні прояви захворювання. Так, наявність незручності та болю під час ковтання, особливо з однобічною іррадіацією у вухо, дає можливість передбачити наявність пухлини в надскладковому або середньому відділах гортані з інфільтрацією прилеглих тканин. Постійна хрипота свідчить про ураження середнього відділу. Афонія та захлинання – основні симптоми, які вказують на те, що одна половина гортані є нерухомою. Наростаюче утруднення дихання свідчить про наявність патології в підскладковому відділі гортані.

Важливе значення має визначення стану лімфовузлів шиї з метою виявлення їх метастатичного ураження.

Одним із головних етапів обстеження хворого є непряма ларингоскопія, котра дозволяє визначити наявність пухлини гортані. Остання може проявлятися або у вигляді дрібногорбистих екзофітних розростань, або інфільтратом без чітких меж, який часто буває виразковим. Тканини, що оточують пухлину, як правило, розрихлені. Слизова оболонка може бути пастозною чи набряклою, що залежить від поширення ураження та супутніх запальних явищ. У деяких хворих спостерігають набухання та асиметрію однієї або обох ямок надгортанника, можливе його відтиснення назад, яке утруднює огляд передніх відділів гортані.

Значне місце в обстеженні хворих на рак гортані займає мікроларингоскопія, котра є високоінформативним методом у диференціальній діагностиці та для уточнення меж ураження.

Рентгенологічна картина раку гортані зумовлена стадією захворювання та локалізацією пухлинного процесу. На рентгенограмі пухлини надгортанника дають горбисту тінь. Якщо уражені шлуночкові складки, рентгенологічно визначають інтенсивну горбисту тінь, яка свідчить про їх збільшення та деформацію. Ранньою рентгенологічною ознакою раку голосових складок є збільшення або стовщення їх тіні. У разі збільшення пухлини можлива їх виразковість із дефектом тканини, звуження, деформація чи повна відсутність одного з гортанних шлуночків, інфільтрація підскладкового відділу. Пухлини підскладкового відцілу клінічно важко піддаються огляду, тому рентгенологічне дослідження посідає важливе місце у визначенні меж та поширення процесу.

Завершальним етапом комплексного обстеження хворого на рак є морфологічна верифікація діагнозу. Для цього використовують гістологічний та цитологічний методи.

155.Принципи ранньої діагностики раку гортані.

Одним із головних етапів обстеження хворого є непряма ларингоскопія, котра дозволяє визначити наявність пухлини гортані.

Ранньою рентгенологічною ознакою раку голосових складок є збільшення або стовщення їх тіні. У разі збільшення пухлини можлива їх виразковість із дефектом тканини, звуження, деформація чи повна відсутність одного з гортанних шлуночків, інфільтрація підскладкового відділу. Пухлини підскладкового відцілу клінічно важко піддаються огляду, тому рентгенологічне дослідження посідає важливе місце у визначенні меж та поширення процесу.

Дослідження слуху мовою і камертонами.

Дослідження слуху мовою. Визначається гострота слуху до розбірливості мови. Слух досліджують шепітною і розмовною мовою. Нормальне вухо сприймає шепітну мову в середньому на відстані 6-7 метрів.

Дослідження слуху за допомогою камертонів. Існує ціла низка дослідів, які проводяться за допомогою камертонів. Ці досліди дають можливість провести диференційний діагноз між ураженням звукопровідного і звукосприймального апарата. Найбільш інформативні досліди: Бінга, Федерічі, Вебера, Рінне, Швабаха, Желле.

Дослід Бінга. Полягає в створенні моделі порушення звукопроведення, що досягається шляхом обтурації зовнішнього слухового проходу. Камертон який звучить ставлять ніжкою до сосковидного відростка. Позитивний – якщо чути камертон при обтурації зовнішнього слухового проходу.

Дослід Фредерічі. Камертон ставлять ніжкою на сосковидний відросток, а потім на козелок, і порівнюють тривалість його звучання. При порушенні звукопроведення тривалість звуку з козелка або дорівнює, або менша.

Дослід Вебера. Камертон, що звучить, ставлять ніжкою посередині тім’я і запитують у досліджуваного, де він чує звук камертона: в правому, лівому вусі чи в голові. Здорова людина чує звук в голові.

Дослід Рінне. Порівняння сприйнятті звуку при повітряній та при кістковій провідності. У здорової людини повітряно проведені звуки сприймаються триваліше.

Дослід Швабаха. Дослідження кісткової провідності при розташуванні ніжки камертона на тімені чи на сосковидному відростку. В останньому випадку кісткова провідність вимірюється на кожне вухо окремо. При ураженому звукосприйнятті Швабах вкорочений, а звукопроведенні – подовжений.

Дослід Желле. При штучному підвищенні або пониженні тиску в зовнішньому слуховому проході відбувається переміщення стремена у вікні присінку – воно втискається у вікно присінку або випинається в прозір барабанної порожнини. При втисненні стремена підвищується внутрішньолабіринтний тиск, а при випинанні – тиск падає і слух відновлюється. При патологічній нерухомості стремена хворий чує безперервний звук без коливань.

Тональна аудіометрія дає уявлення про якість сприйняття чистих тонів, дослідження розбірливості мови – про функцію слухового аналізатора в цілому. Тому оцінка стану слухової функції повинна базуватись на результатах дослідження як тональних, так і мовних сигналів.

Тональна порогова аудіометрія. Першим етапом аудіометрії є вимір слухової чутливості – слухових порогів. Поріг сприйняття тону – це мінімальна інтенсивність акустичного сигналу, за якої виникає перше відчуття звуку. Змінюючи частоту та силу звуку за допомогою спеціальних пристроїв, розміщених на панелі аудіометра, дослідник визначає той момент, у який досліджуваний почує ледь відчутний сигнал. Передачу звуку від аудіометра до пацієнта здійснюють через головні телефони повітряної провідності та кістковий вібратор. У разі появи звуку досліджуваний сигналізує про це натискуванням на виносну кнопку аудіометра, запалюється сигнальна лампочка. Спочатку визначають пороги сприйняття тонів за повітряною провідністю, а потім – кістково-тканинною.

Мовна аудіометрія. Дослідження здійснюється за допомогою аудіометра та підключеного до нього магнітофона. Магнітофон забезпечує відтворення слів, а аудіометр – посилення їх до необхідного рівня та подачу до вуха досліджуваного через повітряний та кістковий телефони. Результати оцінюють за числом розпізнаних досліджуваним слів в одній групі. Оскільки група містить 20 слів, то значення кожного слова складає 5%, у практиці вимірюють 4 показники:

Фурункул носа.

Фурункул носа – це гнійне запалення волосяних фолікулів та сальних залоз із частковим некрозом та нагноєнням навколишніх тканин. Фурункул виникає на внутрішній поверхні крил носа, біля нижнього краю входу в ніс, який межує з верхньою губою, та біля кінчика носа, тобто в місцях скупчення волосків та сальних залоз.

Найчастіше причиною розвитку фурункула носа с занесення стафілококової інфекції через дрібні пошкодження, котрі часто спричиняються самими хворими під час різних маніпуляцій у носі. Крім того, фурункул носа може бути проявом загального фурункульозу.

Спочатку фурункул проявляється обмеженою гіперемією з напруженням шкіри, його центральна ділянка конусоподібно підіймається над загальною поверхнею. Під час дотику в цьому місці визначається сильний біль. У ділянці фурункула розвивається припухлість шкіри, котра може поширюватися залежно від локалізації фурункула не тільки на ніс, але і на верхню губу, щоку, а інколи і на всю відповідну половину обличчя.

Під час проведення передньої риноскопії на шкірі присінка носа визначають обмежене гіперемійоване підвищення, інколи просвічується гній на верхівці, набряк тканин довкола інфільтрату. Інколи протягом 3-5 днів відбувається абсцедування з наступним відторгненням стрижня та некротизованої клітковини. До моменту розкриття фурункул супроводжується різким болем у ділянці носа, який нерідко іррадіює в інші відділи голови. Температура тіла звичайно субфебрильна, але може значно підвищуватися, погіршується загальний стан хворого. Розвивається регіонарний лімфаденіт, який уражує задні та середні підщелепні лімфовузли.

Фурункул носа варто вважати дуже серйозними захворюваннями у зв'язку з можливим виникненням тяжких ускладнень: флегмони орбіти, менінгіту, тромбозу печеристої пазухи із сепсисом. Головним шляхом поширення інфекції при цьому є вени. Під час розвитку флебіту за ходом кутової та лицевої вен з'являються болючі тяжі інфільтрованої тканини з гіперемією та ціанозом шкіри, поширенням набряку далеко за межі інфільтрату. Підшкірні вени розширені та розходяться радіально. Відзначаються виражена інтоксикація, висока температура тіла, загальна слабкість, лейкоцитоз зі зсувом уліво, прискорена ШОЕ.

У разі легкого перебігу допускається амбулаторне лікування. Застосовують протимікробні та протизапальні засоби у вигляді мазей, котрі наносять тонким шаром на запалену шкіру носа зовні та з боку присінка 2-3 рази на добу. Ефективні примочки зі спиртовим екстрактом прополісу, застосування УФО та лазерного опромінення, УВЧ. Усередину призначають сульфаніламідні препарати або антибіотики, у разі виражених болючих явищ – анальгетики. Як засіб профілактики розвитку тромбозу вен показане призначення ацетилсаліцилової кислоти.

У разі значних запальних явищ із підвищенням температури тіла, погіршенням загального стану, появою головного болю чи болю в очах на боці фурункула, виникнення набряку, який виходить за межі зовнішнього носа, розвитку регіонарного лімфаденіту та появи ознак ускладнень показана невідкладна госпіталізація. Більшості хворих призначають консервативне лікування, що включає весь арсенал інтенсивної терапії. Для профілактики розвитку тромбофлебіту вен обличчя хворим додатково призначають антикоагулянти прямої чи непрямої дії, показане внутріїшньом'язове введення протеолітичних ферментів. Не варто швидко розкривати фурункули, і лише в стадії абсцедування в разі недостатнього відтоку гнійних мас застосовують хірургічне втручання. Виконують хрестоподібний розріз із висіченням некротизованої тканини. У рану, що утворилась, уводять турунди з розчином діоксидину, димексиду або гіпертонічним розчином натрію хлориду. Враховуючи косметичні вимоги, розріз, по можливості, варто проводити з внутрішнього боку носа.

Стадії стенозу гортані.

Розрізняють 4 стадії клінічного перебігу стенозу гортані.

Залежно від перебігу стенозу тривалість стадій коливається. Найчастіше вони простежуються в разі хронічного стенозу, в той час як у разі блискавичного стенозу спостерігаються тільки III та IV стадії.

І – стадія компенсованого дихання – поглиблене та більш рідке дихання, зменшення пауз між вдихом та видихом, пульс рідшає. Інспіраторна задишка з'являється тільки в разі фізичного навантаження.

II – стадія неповної компенсації дихання – для вдиху потрібно докласти зусиль, дихання стає шумним, його чути на відстані, дихання та пульс частішають, шкіра бліда, хворий неспокійний, кидається в усі боки, в акті дихання беруть участь допоміжні м'язи грудної клітки, помітне втягнення надключичних, підключичних, яремної ямок, міжреберних проміжків, епігастрію під час вдиху.

III – стадія декомпенсації дихання – стан хворого надзвичайно важкий, дихання часте, поверхневе, спочатку – акроціаноз, потім поширений ціаноз, хворий набуває вимушеного положення напівсидячи з задертою головою, гортань максимально опускається донизу під час вдиху і піднімається вгору – під час видиху, з'являється пітливість, пульс стає частим, зі слабким наповненням.

IV – термінальна стадія – у хворого помітна різка втома, байдужість, дихання типу Чейна-Стокса, шкіра блідо-сірого кольору, пульс частий, ниткоподібний, зіниці розширені, згодом відбувається втрата свідомості, мимовільні сечовиділення, дефекація і настає смерть.

Порожнини середнього вуха.

Середнє вухо являє собою систему повітроносних порожнин, які включають барабанну порожнину, печеру, повітроносні комірки соскоподібного відростка та слухову трубу.

Барабанна порожнина нагадує барабан нахилений верхнім краєм вбік, об’ємом понад 1 см³. У ній розрізняють шість стінок: передню – сонну, задню – соскоподібну, верхню – покрівельну, нижню – яремну, бічну – перетинчасту, присередню – лабіринтну. Барабанна порожнина сполучається з соскоподібною печерою, та чисельними соскоподібними комірками вкритих, як і стінки барабанної порожнини – слизовою оболонкою.

Слухова труба, вистелена війковим епітелієм, сполучає барабанну порожнину з носоглоткою врівноважуючи в ній тиск повітря з довкіллям. Стінка труби має кісткову (1/3) і хрящову (2/3) будову. На межі цих двох частин міститься її звуження – перешийок.

Стінки і поверхи барабанної порожнини.

Зовнішню стінку барабанної порожнини складає барабанна перетинка, внутрішню – латеральна стінка внутрішнього вуха, верхню – покрівля барабанної порожнини, яка відділяє барабанну порожнину від середньої черепної ямки, нижню – кісткове утворення, яке відділяє цибулину яремної вени. На передній стінці є барабанний отвір слухової труби та канал для м’яза, що натягує барабанну перетинку, на задній – вхід до печери, який з’єднує барабанну порожнину через над барабанний простір із печерою соскоподібного відростка. Слухова труба з’єднує барабанну порожнину з носовою частиною горла. Позаду та знизу від отвору слухової труби розміщений кістковий канал, в якому проходить внутрішня сонна артерія, що забезпечує кровопостачання внутрішнього вуха. Внутрішня стінка барабанної порожнини містить 2 отвори – вікно завитки, та вікно присінка, а також випуклість – мис. Вікно присінка закрито основою стремінця і розміщено позаду і зверху від мису, вікно завитки закрите фіброзною мембраною – позаду і знизу від мису. Зверху від присінка є горизонтальне коліно кісткового каналу лицевого нерва, а зверху та позаду – ампула горизонтального півколового каналу.

У клінічній практиці барабанну порожнину умовно поділяють на 3 поверхи: верхній – над барабанний простір, або аттик (розміщується вище від короткого відростка молоточка), середній (між коротким відростком молоточка та нижньою стінкою зовнішнього слухового ходу, за рівнем відповідає натягнутій частині барабанної перетинки) та нижній (невелике заглиблення, розміщене нижче від рівня прикріплення барабанної перетинки).

Гострий нежить.

Етіологія. Гостре запалення слизової оболонки носа найчастіше розвивається після загального чи місцевого переохолодження, внаслідок чого виникають порушення захисних нервово-рефлекторних механізмів. Це сприяє зниженню місцевої та загальної реактивності організму, активізації сапрофітної мікрофлори на слизовій оболонці носа. Гострий риніт може виникнути внаслідок дії на слизову оболонку подразнювальних речовину перші дні перебування на шкідливому виробництві. Гострий риніт може бути початковою стадією грипу та інших гострих респіраторних вірусних інфекцій.

Клініка. Перебіг гострого риніту має 3 стадії: І — суха; II — стадія секреції; III — слизо-гнійних виділень.

За наявності сухої стадії хворі скаржаться на сухість, жар, лоскотання в носі, часто в горлі та гортані, сльозотечу, чхання. Спостерігаються загальне нездужання, важкість та біль у голові, депресія. Температура тіла у більшості хворих нормальна, рідко буває субфебрильною попри загальну слабкість. Під час передньої риноскопії видно слизову оболонку носа червоного кольору, вкриту дрібними ділянками засохлого білого слизу.

Через декілька годин або наступного дня процес переходить у II стадію — стадію секреції, котра характеризується загальним поганим станом хворого, як у І стадії, але настає порушення дихання, респіраторна гіпосмія і з'являються дуже рідкі виділення з носа. Під час об'єктивного обстеження видно різко гіперемійовану, набряклу, вкриту рідкими виділеннями слизову оболонку носа, носові ходи значно звужені.

Через 2—3 дні з'являються слизо-гнійні виділення з носа, і процес переходить у III стадію. У цей період загальний стан хворого поліпшується, після сякання він може дихати носом, зникають головний біль, важкість у голові. Слизова оболонка носа гіперемійована, набрякла, вкрита слизо-гнійним виділенням, яке особливо у значній кількості скупчується в нижньому носовому ході. Поступово кількість слизо-гнійних виділень зменшується і згодом вони припиняються, носове дихання стає вільним, настає повне видужання.

Лікування. У перші 2 дні хвороби варто застосувати гарячу ножну ванну, 0,5 г ацетилсаліцилової кислоти, гарячий чай з малиновим варенням. Уночі настає потовиділення. Необхідно зняти мокру білизну, витерти тіло рушником, надягнути суху білизну. Якщо таку процедуру провести пізніше, то симптоми нежитю будуть виражені значно меншою мірою, але він буде розвиватись.

В II стадії захворювання призначають судинозвужувальні краплі в ніс (3% розчин ефедрину, 0,1% розчин адреналіну, санорин, галазолін, нафтизин тощо), які дають поліпшення на 2—3 год. Без лікування нежить минає через 5—7 днів.

Профілактикою ускладнення гострого риніту є правильне сякання, котре мас бути недуже сильним, почерговим через кожну ніздрю після використання судинозвужувальних засобів. Сильне сякання сприяє проникненню інфекції в приносові порожнини та середнє вухо.

Флегмонозний ларингіт. Епіглотит. Хондроперихондрит гортані.

Флегмонозний ларингіт – гостре запалення гортані, що характеризується поширенням гнійного процесу не тільки в підслизовий шар, але й у м'язи та зв'язки гортані, а іноді в цей процес включаються охрястя та хряіці.

Етіологія. Причиною розвитку захворювання може стати гортанна ангіна, зовнішні травми гортані та ушкодження її слизової оболонки. Важливе значення в розвитку захворювання має охолодження. Специфічного збудника хвороби немає. Ним можуть бути стафілококи, стрептококи, пневмококи.

Клініка. Захворювання починається гостро, хворі скаржаться на загальну слабкість, нездужання, розбитість, біль у горлі, котрий посилюється під час ковтання, підвищення температури тіла. Якщо запальний процес локалізується в ділянці голосової щілини, з'являється охриплість, утруднення дихання, грубий кашель, нерідко розвивається гострий стеноз гортані, що потребує термінової трахеостомії.

Найчастішим проявом захворювання є розвиток набряку, інфільтрації, абсцедування слизової оболонки надгортанника, черпакуватонадгортанних складок, ділянки черпакуватих хрящів або однієї половини гортані з явищами перихондриту. Слизова оболонка ділянки запалення яскраво-червоного кольору з острівцями змертвілого епітелію та згустками виділень слизо-гнійного характеру. У разі абсцедування виявляється обмежена ділянка інфільтрації, на вершині якої просвічується гній.

У хворих на флегмонозний ларингіт може розвинутись обмежена рухливість черпакуватих хрящів, голосових складок, що разом із набряком слизової оболонки зумовлює розвиток стенозу. Можливе поширення процесу за межі гортані, розвиток глибоких абсцесів шиї, тромбозу яремної вени, медіастиніту, сепсису. Унаслідок аспірації гною може розвинутися бронхопневмонія або абсцес легенів.

Флегмонозний ларингіт необхідно диференціювати від гортанної ангіни, набряку гортані, перихондриту.

Хондроперихондрит гортані – запальний процес у гортані що поширився на охрястя і хрящ. Хондроперихондрит буває первинним та вторинним. Розрізняють хондроперихондрит обмежений та розлитий, гострий та хронічний. Частіше уражуються обидва листки перихондрію, тому поділ хондроперихондриту на зовнішній та внутрішній певною мірою є умовним.

Етіологія. Часто причиною захворювання є травми, вогнепальні поранення, тупі ушкодження, сторонні тіла, інтубації, високо зроблена трахеостомія з ушкодженням перснеподібного хряща та наступним тиском на нього трахеоканюлі, що призводить до пролежнів хряща. Хондроперихондрит може розвинутися внаслідок променевої терапії злоякісної пухлини гортані.

Клініка. Хондроперихондрит частіше буває гнійним. Гній відшаровує охрястя, порушує живлення хряща. Хрящ, позбавлений живлення, розсмоктується або некротизується з утворенням секвестрів, які виділяються через нориці. Листки охрястя можуть утворити секвестральну капсулу навколо змертвілого хряща. Інша форма захворювання склерозивна. Інфільтрат не нагноюється, а розвиваються грануляції з наступним рубцюванням.

Захворювання характеризується болем у ділянці гортані, під час ковтання, підвищеною температурою тіла, охриплістю, утрудненням дихання. Визначається згладженість контурів гортані, незначне збільшення розмірів шиї, стовщення хрящів та різкий біль під час пальпації, іноді визначаються флуктуація. Ларингоскопічна картина характеризується набряком та інфільтрацією слизової оболонки. Порушується рухливість однієї чи обох половин гортані. Симптоматика хронічного хондроперихондриту менш яскрава.

Діагностиці захворювання допомагає рентгенологічне дослідження гортані, за допомогою якого виявляється стовщення тіней м'яких тканин, змінюється малюнок нормального скостеніння хрящів. Хронічний хондроперихондрит характеризується так званим безладним звапненням.

Лікування. У лікуванні хондроперихондриту гортані провідне місце займають антибіотики, сульфаніламідні препарати, а також протинабрякові засоби. За умови розвитку декомпенсованого стенозу гортані проводиться трахеостомія. У разі появи абсцесів варто їх розкрити. Якщо цього замало, то проводять ларингофісуру з підшиванням слизової оболонки до шкіри, за допомогою якої видаляється гній та секвестри хряща.

Отосклероз.

Отосклероз – захворювання органа слуху, що характеризується вогнищевим розсмоктуванням компактної кістки капсули лабіринту та заміщенням її губчастою кісткою з вираженою проліферативною активністю, підвищеною васкуляризацією, котра має тенденцію до розростання.

Етіологія та патогенез отосклерозу вивчені недостатньо. Відомо, що це – сімейне захворювання з домінантною спадковістю та неповною пенетрантністю. У більшості хворих поява перших клінічних симптомів пов'язана з впливом ендо- або екзогенних активізуючих чинників: ендокринних змін, стресів, соматичних захворювань. Виникненню отосклерозу сприяє наявність і таких місцевих чинників, як вогнищеве порушення процесу окостеніння капсули лабіринту, внаслідок чого в його енхондральному шарі залишаються ділянки хрящової тканини біля вікна присінка. Підвищена васкуляризація та застійні явища в активному отосклеротичному вогнищі пов'язані з порушенням циркуляції та тиском лабіринтних рідин.

Патологоанатомічно активне вогнище отосклерозу являє собою губчасту тканину з великою кількістю кровоносних судин та кісткових порожнин, що містять клітинні елементи сполучноїтканини, остеокласти, остеобласти, гістіоцити. Останні продукують ферменти, що розчиняють нормальну кістку, яка прилягає до отосклеротичної. Проникаючи з вогнища через ендосту лабіринтну рідину, ці ферменти проявляють токсичну дію на клітини спірального органа, зумовлюючи появу та прогресування перцептивного компонента приглухуватості у хворих зі змішаною формою отосклерозу.

Симптоми отосклерозу багато в чому залежать від локалізації та розмірів вогнища ураження, що визначає форму отосклерозу – тимпанальну, змішану або кохлеарну. Крім зазначених клінічних форм існує так званий гістологічний отосклероз, якщо вогнище розташоване на ділянці капсули лабіринту, що не пов'язана з проведенням звуків, то отосклероз у такому разі може нічим не проявлятися впродовж життя людини та буде виявлений лише після її смерті під час гістологічного дослідження вилучених скроневих кісток. Для змішаної та кохлеарної форм, крім типової аудіометричної картини, характерні постійні різко виражені шуми у вухах змішаної та високої тональності, особливо інтенсивні в тиші, в нічний час.

Клініка. Характерний початок захворювання в молодому віці, частіша захворюваність серед жінок, прогресуюче, як правило, двобічне, погіршення слуху, яке чергується з періодами його стабілізації, посилення всіх симптомів під час вагітності та після пологів, іноді наявність такого ж захворювання в кровних родичів у різних поколіннях, відсутність ефекту загальноприйнятих консервативних методів лікування, хороша прохідність слухових труб. Підчас отоскопії в перші роки захворювання ніяких відхилень від норми не виявляють. Лише в осіб молодого віку зі швидким погіршенням слуху за змішаним типом та інтенсивним шумом у вухах у центрі барабанних перетинок визначають плями рожевого кольору. У подальшому відзначається стоншення та підвищення прозорості барабанних перетинок внаслідок атрофії їх середнього еластичного шару, зменшення секреції сірчаних залоз. Унаслідок катетеризації слухових труб слух не змінюється, але помітно поліпшується в шумній обстановці.

Перебіг отосклерозу, як правило, повільний, з неухильним погіршенням слуху на обидва вуха або синхронним, або з інтервалом від одного до декількох років. Інколи процес обмежується одним вухом.

Під час хвороби, що триває десятиріччя, бувають періоди стабілізації слуху, але повної зупинки процесу не відбувається, навіть у старечому віці в отосклеротичному вогнищі поряд зі неактивними ділянками містяться ділянки з усіма ознаками активності, що клінічно може проявитися посиленням шуму у вухах та погіршенням слуху, які настають після багаторічного латентного періоду. Така активізація процесу нерідко співпадає з клімактеричним періодом.

Існують відхилення від такого характерного перебігу отосклерозу. У частини хворих, головним чином в осіб молодого віку, які захворіли в ранній юності, з сімей з обтяженою спадковістю отосклероз на самому початку набуває бурхливого перебігу: різкий постійний шум у вухах, швидке погіршення слуху за змішаним типом, яке через декілька місяців досягає рівня 60 дБ по повітряній провідності в зоні мовних частот, 70 дБ та більше – в зоні високих частот та 30-40 дБ і більше – по кістковій провідності. Морфологічно виявляється велике вогнище, яке нерідко повністю облітерує вікно присінка та має як візуально, так і гістологічно всі ознаки дуже високої активності. Під час отоскопії барабанні перетинки рожево-перламутрового кольору.

Аудіологічна діагностика отосклерозу грунтується на наявності характерних акуметричних та аудіологічних ознак. У хворих із тимпанальною формою отосклерозу відзначається погіршення слуху за кондуктивним типом. При цьому пороги звукосприйняття по кістці відповідають віковій нормі за будь-якої давності захворювання.

Змішана форма отосклерозу характеризується погіршенням слуху по повітряній та кістковій провідності з наявністю кістково-повітряного інтервалу у 20-50 дБ.

Кохлеарна форма отосклерозу характеризується приглухуватістю, що прогресує, перцептивного або змішаного типу переважно з перцептивним компонентом.

Лікування. Консервативне лікування показане хворим із кохлеарною формою отосклерозу з метою інактивації та припинення росту вогнища, отримання його ферментативної активності, поліпшення або стабілізації слуху, зменшення шуму у вухах, хворим з тимпанальною та змішаною формами отосклерозу для зниження активності вогнища, збереження слуху на вухо, що чує ліпше, та підготовки до операції на вусі, що чує гірше. Консервативне лікування проводять амбулаторно. Воно полягає в ендоуральному електрофорезі 2% розчину натрію фториду та 0,5% розчину аскорбінової кислоти.

У хворих із погіршенням слуху нижче за соціальний рівень показана слуховідновна операція, котра може бути проведена за наявності кістково-повітряного інтервалу не менше ніж 20 дБ за будь-якого рівня порогів сприйняття тонів по кістковій провідності.

Клінічна анатомія зовнішнього носа.

Зовнішній ніс розташований посередині обличчя і являє собою кістково-хрящове утворення, що має вигляд піраміди, вкрите шкірою. Верхню ділянку носа в місці з'єднання з лобом називають коренем носа, нижче розташована спинка носа, що закінчується його кінчиком. Бічні поверхні утворюють носові схили, що внизу переходять у крила носа. На нижній спинці зовнішнього носа є носові отвори – ніздрі, розділені рухомою частиною носової перегородки.

Кістяк носа утворюють парні носові кістки та лобові відростки верхньої щелепи. Верхній край носових кісток з'єднаний швом із лобовою кісткою, медіальні краї – один з одним, а латеральні – з лобовими відростками верхньої щелепи. Кістки носа разом із передньою носовою остю утворюють на лицевому скелеті грушоподібний отвір, який веде до носової порожнини.

До хрящів носа належать бічні, великі та малі крилові, сесамо-подібні, а також хрящі носової перегородки. Латеральні хрящі з'єднані з кістками носа і є їхнім продовженням, по середній лінії вони зростаються з чотирикутним хрящем носової перегородки. Великі крилові хрящі мають 2 ніжки: бічну, що разом із малими криловими хрящами формує крила носа, і серединну, що утворює зовнішній відділ носової перегородки. Крилові хрящі в місці переходу латеральної ніжки в серединну утворюють кінчик носа.

Зовнішня поверхня носа вкрита шкірою, багатою на сальні залози. Переходячи через ніздрі, вона на протязі 0,5 см вистеляє присінок носа, що являє собою простір, обмежений внутрішньою поверхнею крил і носовим порогом. Шкіра присінка носа містить волоски, потові та сальні залози, що спричиняє розвиток тут фурункулів і сикозу. У товщі крил носа розташовані м'язи, які розширюють та звужують вхід до носа.

Зовнішній ніс кровопостачається а. dorsalis nasi , яка виходить від а. ophthalmica . Вени зовнішнього носа відходять незалежно від відповідних артерій і впадають у v. facialis anterior v. angularis . Лімфа з зовнішнього носа відтікає переважно в підщелепні лімфовузли. Рухова іннервація здійснюється гілками лицевого нерва, чутлива – першою та другою гілками трійчастого нерва.

Лакунарна ангіна.

У хворих на лакунарну ангіну піднебінні мигдалики збільшені, гіперемійовані. Спочатку в ділянці крипт з'являються білі фібринозні нальоти, котрі, збільшуючись у площині, зливаються і можуть вкрити весь мигдалик, не виходячи за його межі. Нальоти легко знімаються без пошкодження покривного епітелію.

Звичайно за обох форм ангіни виявляються збільшені та болючі регіонарні лімфовузли. Тривалість фолікулярної та лакунарної ангіни 5-7 днів.

Загальний стан хворого. Важкий, температура тіла 38-39 °С, хворий вередливий, вимагає до себе уваги. Шкірні покриви гіперемійовані, пітливість підвищена.

Фарингоскопія. Слизова оболонка мигдаликів, дужок та м'якого піднебіння яскраво-червоного кольору. На поверхні мигдалика фібринозний наліт білого чи жовто-білого кольору, який не поширюється за межі мигдалика. Наліт легко знімається без пошкодження епітелію.

Пальпація регіонарннх лімфовузлів. Збільшені окремі дрібні лімфовузли, болючі під час пальпації, м'якої консистенції.

Мікробіологічне дослідження мазка з горла. Паличка дифтерії не висівається.

Вестибулометрія: мета, групи тестів.

Ціль вестибулометрії:

· Визначення центрального та периферичного вестибулярного синдрому

· Визначення гіпо- або гіперрефлексії лабіринту

Групи тестів:

· Спонтанні вестибулярні порушення

· Експериментальні проби або проби з навантаженням

Спонтанні вестибулярні порушення:

· Запаморочення

· Спонтанні промахування (проба витягнутих рук, вказівна проба, пишучий тест Fukuda – цифра 30, в нормі відхилення не більше 10^о )

· Дослідження функції рівноваги (поза Ромперга; кефалографія – 60 крапок за 60 секунд, стабілографія – дослідження центру рівноваги, дослідження ходьби)

· Дослідження ністагмової реакції:

Спонтаний ністагм

Позиційний ністагм

Отпокінетичний ністагм

Прессорний ністагм

Експериментальні проби:

· Калорична стимуляція

· Повертальна проба

Гострий і хронічний етмоїдит.

Гострий етмоїдит – запалення клітин решітчастого лабіринту, спостерігається найчастіше в поєднанні із запаленням інших приносових пазух. Хворий скаржиться на біль у ділянці кореня носа та внутрішнього краю орбіти, утруднення носового дихання, виділення з носа. Частіше відзначається зниження чи відсутність нюху.

Риноскопічна картина характерна для гострого синуїту. Діагноз підтверджується даними рентгенографії, КТ, ЯМР тощо. Під час лікування головну увагу приділяють відновленню носового дихання та поліпшенню відтоку вмісту з ушкоджених комірок, за необхідності проводять антибактеріальну та фізіотерапію.

Хронічний етмоїдит – клінічна картина хронічного етмоїдиту часто є поліморфною, дуже часто супроводжується утворенням поліпозних розрощень. Частіше немає можливості знайти первинне місце походження поліпа. Так, під час дифузної поліпоїдної риносинусопатії вся слизова оболонка може розглядатись як хворобливо змінена. Іноді поліпи бувають поодинокими, але найчастіше численними. Під час морфологічного дослідження поліпи мають вигляд набряклих запальних виростів слизової оболонки. За кольором вони сірі або блідо-рожеві, мають гладеньку поверхню. Залежно від їх величини порушується носове дихання. У період загострення з'являються всі ознаки гострого синуїту.

Наявність лоліпозних розрощень визначає і лікувальну тактику, яка полягає насамперед у видаленні поліпів. При цьому одночасно проводять часткове розкриття комірок решітчастого лабіринту. Останніми роками запропоновано декілька методик пункцій комірок решітчастого лабіринту у хворих на гнійний етмоїдит.

У разі виникнення орбітальних або внутрішньочерепних ускладнень, коли необхідно відкрити всі пошкоджені пазухи, розкриття комірок решітчастого лабіринту проводять через верхній відділ медіальної стінки верхньощелепної пазухи.

Класифікація тонзилітів.

I.Гострі

· Первинні:

катаральна ангіна

лакунарна ангіна

фолікулярна ангіна

виразково-плівчаста ангіна

· Вторинні:

у разі гострих інфекційних захворювань – дифтерії, скарлатини, туляремії, черевного тифу

у разі захворювань системи крові – інфекційного мононуклеозу, агранулоцитозу, аліментарно-токсичної алейкемії, лейкозу

II.Хронічні:

· Неспецифічні:

компенсована форма

декомпенсована форма

· Специфічні:

у разі інфекційних гранульом – туберкульозу, сифілісу, склероми.

Консервативне лікування хронічного гнійного середнього отиту.

Загальне лікування хронічного отиту в стадії ремісії полягає в призначенні препаратів, що нормалізують реактивність організму, поліпшують трофічні процеси (вітаміни, елеутерокок, пантокрин, китайський лимонник тощо), біостимулятори, препарати кальцію, антигістамінні препарати. Антибактеріальне лікування показано тільки в період загострення процесу.

Виключно важливе значення має санація носової порожнини, при-носових пазух та горла.

Місцева санація складається з двох етапів: механічного видалення гною з вуха (туалет вуха); уведення в барабанну порожнину лікарських речовин.

Туалет вуха проводять за допомогою зонда та вати. Перед тим бажано закапати у вухо 3% розчин перекису водню для розм'якшення гною. Для вимивання гною з барабанної порожнини широко застосовують дезінфікуючі розчини. Це проводять за допомогою шприца Жане. Для промивання надбарабанного простору використовують канюлю Гартмана. Загнутий кінець канюлі через перфорацію барабанної перетинки уводять у надбарабанний простір і рідиною, що уводиться під тиском за допомогою шприца, вимивається патологічний вміст – гній та холестеатомні маси. Для промивання барабанної порожнини використовують такі розчини: фурацилін, етакридину лактат, калію перманганат, 0,5-1% розчин формаліну, протеолітичні ферменти – трипсин, хімотрипсин тощо. Розчини мають бути підігрітими до температури 37-38 °С, тобто близької до температури тіла. У разі недотримання даного правила та використання непідігрітого розчину можна спричинити подразнення рецепторів вестибулярного аналізатора та пов'язані з цим вестибулярні розлади. Якщо ця маніпуляція спричиняє біль, необхідно провести поверхневу анестезію барабанної порожнини. Для цього частіше використовують 5% розчин дикаїну, котрий на турунді уводять у зовнішній слуховий хід та барабанну порожнину. Після промивання вухо слід висушити за допомогою вушного зонда з ватою або шляхом аспірації рідини за допомогою канюлі, що підключається до електровідсмоктувача.

Після туалету вуха в барабанну порожнину уводять лікарські речовини в наступних лікарських формах: розчини, порошки, мазі. Більшість розчинів готують на 70% етиловому спирті: 3% борний спирт, 5% сульфациловий спирт, 5% саліциловий спирт, спиртові розчини антибіотиків – 2,5% розчин граміцидину, флавофунгіну; екстракти та соки рослин – спиртові розчини часнику, цибулі, хлорофіліпту. У деяких хворих спиртові розчини спричиняють біль у вусі, у зв'язку з чим слід використати водні розчини антисептиків. У вухо можна уводити соки алое, ромашки, чистотілу. Використовують 1%, 5% та 10% розчини сульфаніламідів. Розчини антибіотиків призначають після визначення чутливості флори. Групу ототоксичних антибіотиків не використовують. Успішно використовують в'яжучі засоби: 1-2% розчин нітрату срібла, протаргол, коларгол, трихлороцтову кислоту.

Гнійний середній отит грибкової природи (отомікоз) лікують антимікотичними препаратами: генціанвіолет, рідина Кастелляні, брильянтовий зелений, нітрофунгін, резорциновий спирт," флавофунгін, ністатинова мазь, конестенова мазь (клотримазол), амфотерицин В.

Грануляції в барабанній порожнині припікають 20-50% розчином нітрату срібла. Великі грануляції або поліп видаляють за допомогою конхотома, кюретки або петлі (мал. 61).

Якщо в запальному процесі є алергічний компонент, то для місцевого лікування використовують 5% розчин димедролу, дексаметазон, суспензію гідрокортизону, мазі, що вміщують кортикостероїди, - оксикорт, лоринден, преднізо-лонову мазь тощо.

Лікарські речовини можна уводити в барабанну порожнину за допомогою ендаурального електрофорезу, а також через слухову трубу. З фізіотерапевтичних процедур таким хворим призначають УВЧ, аероіонотерапію, електрофорез ендоназально (для санації слухової труби) та злектрофорез ендаурально – антибіотиків, 1-2% розчину сульфату цинку, 1-2% розчину нітрату срібла. Використовують грязелікування: аплікації на ділянку соскоподібного відростка. Грязелікування призначають тільки в період ремісії.

Лікарські речовини необхідно міняти кожні 2-3 тиж, щоб до них не звикла мікрофлора. Тривале використання спиртових розчинів веде до утворення рубців і спайок у барабанній порожнині, до фіброзного переродження слизової оболонки барабанної порожнини, що створює несприятливі у мови для наступної реконструктивної операції на вусі.

Запорукою успішного лікування хворих на хронічний гнійний отит є чітке виконання рекомендацій: берегти вухо, щоб до нього не потрапляла вода. Під час купання та миття голови хворий повинен затуляти вухо ватою, просоченою будь-якою олією.

Зазначене лікування проводять, як правило, у хворих на мезотимпаніт. Лікування хворих на епітимпаніт можна почати з консервативного лікування, але головним методом його лікування є хірургічний.

Фізіологія гортані.

Гортань межує з рухливими органами – під'язиковою кісткою, язиком, нижньою щелепою, трахеєю, стравоходом, судинно-нервовим пучком шиї. Гортань рухається під час дихання, ковтання, розмови. Під час ковтання та видиху гортань піднімається, під час вдиху – опускається.

Позаду гортані міститься позадугортанний відділ горла – гортанна частина горла. Починаючи з рівня розміщення перснеподібного хряща, горло переходить у стравохід. Тому сторонні тіла, які потрапляють у гіпофаринкс і початкову частину стравоходу, можуть спричинити стеноз гортані, особливо в дітей.

Гортань побудована за принципом апарату руху. У ній розрізняють скелет у вигляді хрящів, його сполучення у вигляді зв'язок та суглобів, а також м'язи, що рухають хрящі, внаслідок чого змінюється розмір голосової щілини та ступінь натягування голосових складок.

Паратонзиліт і паратонзилярний абсцеси.

Етіологія та патогенез. Збудниками паратонзиліту найчастіше бувають стрептококи і стафілококи, іноді – пневмококи, кишкова паличка і навіть анаероби. Найчастіше інфекція потрапляє в навколомигдаликову клітковину з мигдалика по лімфатичних та кровоносних судинах, контактним шляхом за наявності ангіни або загострень хронічного тонзиліту. Рідше інфекція проникає в клітковину внаслідок захворювання зубів, у цьому разі розвивається одонтогенний паратонзиліт. Іноді причиною паратонзиліту можуть бути сторонні тіла горла.

Крім впливу інфекції для виникнення паратонзиліту необхідні певні умови: сенсибілізація організму до бактеріальних і тканинних антигенів, загальне або місцеве охолодження, гіповітаміноз тощо.

Спочатку в навколомигдаликовій клітковині з'являються гіперемія судин, порушення їх проникності, розвивається набряк і настає дрібноклітинна інфільтрація. Всмоктування бактеріальних токсинів та продуктів запальної реакції спричиняє лихоманку, явища інтоксикації, зміну складу крові. Стиснення нервових стовбурів пояснює різкий біль, порушення з боку центральної та вегетативної нервової системи, які призводять до змін у серці, нирках та інших органах. На 3-4-й день у клітковині розвивається паратонзилярний абсцес, який може прорвати в горло самостійно або його розкриває лікар. Після очищення гнояка в клітковині запальний інфільтрат починає розсмоктуватися та організовуватися.

Якщо гнояк не може прорвати в горло, він може прорвати в навкологорлову клітковину або запальний процес може перейти на неї. Так розвивається парафарингеальний абсцес. Трапляється, що виникає нагноєння лімфовузлів на шиї, розвиваються сепсис, ерозія великих кровоносних судин та інші ускладнення, зокрема ревматизм, нефрит.

У разі нераціонального використання сульфаніламідних препаратів та антибіотиків або зміненого імунного статусу гострий паратонзиліт набуває атипового перебігу.

Класифікація паратонзиліту. За клінічним перебігом розрізняють паратонзиліт гострий, підгострий, часто рецидивуючий, хронічний.

У розвитку паратонзиліту варто виділити 3 стадії: І – ексудативно-інфільтративну; II – абсцесу; III – зворотного розвитку. Паратонзилярний абсцес є II стадією паратонзиліту.

За локалізацією запального процесу в навколомигдаликовій клітковині варто виділити наступні форми паратонзиліту: передньоверхній, задньоверхній, задній, зовнішній, або бічний, переди їй та нижній. Окремо виділяють набрякову форму паратонзиліту, коли важко визначити локалізацію.

Клініка. У перші години захворювання хворі скаржаться на сухість у горлі, лихоманку, загальну слабкість, біль у м'язах, суглобах, різкий головний біль. Температура тіла підвищується до 38-39°С та вище. З'являється біль у горлі з одного боку, його інтенсивність швидко наростає, і вже на 2-3-й день ковтання стає неможливим. Спостерігається скупчення слини у зв'язку з унеможливленням її проковтнути та неприємний запах із рота, з'являється відкрита гугнявість, часто відбувається тризм жувальних м'язів.

Зовнішній вигляд хворого характерний: страдницьке обличчя, голова нахилена наперед та в бік паратонзиліту, рот напіввідкритий і з нього витікає густа слина. За кутом нижньої щелепи визначаються збільшені та болючі лімфовузли.

У хворих на паратонзиліт змінюється склад крові: виражений лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, часто спостерігається еозинофілія, ШОЕ збільшена. Діурез знижений, але попри це спостерігається гіпостенурія та ізостенурія, у більшості хворих виявляється альбумінурія, збільшується кількість лейкоцитів, з'являються еритроцити. На ЕКГу хворих на паратонзиліт виявляються відхилення, характерні для дифузної зміни міокарда, ознаки серцевої недостатності.

Дані фарингоскопічної картини. У більшості хворих помітний тризм жувальних м'язів. У перші години захворювання виявляється нерізко виражена гіперемія піднебінно-язикової та піднебінно-горлових дужок, мигдаликів на боці запалення. На обох мигдаликах можуть зберігатися залишкові ознаки щойно перенесеної ангіни: гіперемія слизової оболонки, фібринозний наліт у криптах або білі фолікули, що нагноїлися. Наступного дня на боці паратонзиліту виявляють різку гіперемію слизової оболонки, інфільтрацію піднебінних дужок та прилеглих ділянок м'якого піднебіння, піднебінний мигдалик вип'ячений, піднебінний язичок набряклий та зміщений у протилежний бік. Тривалість І стадії 2-3 дні. На 3-4-й день утворюється гнояк та з'являються зміни в зіві, які набувають ознак тієї чи іншої форми паратонзилярного абсцесу.

Розкривають паратонзилярні абсцеси на 4-5-й день або вони самовільно проривають у горло на 5-7-й день. Захворювання переходить у стадію зворотного розвитку.

Підгострим паратонзиліт. Інколи захворювання розвивається порівняно повільно, супроводжуючися нерізким болем у горлі, субфебрильною температурою тіла. Запальний процес у горлі менш виражений, ніж у хворих на паратонзиліт. Упродовж 3-4 тиж та більше абсцес дозріває в навколомигдаликовій клітковині. Трапляється, що спочатку перебіг підгострого паратонзиліту звичайний, але потім, після розкриття, з його порожнини довгий час (5-7 тиж) виділяється гній, попри інтенсивну консервативну терапію.

Паратонзиліт, який часто рецидивує. Діагноз паратонзиліту, що часто рецидивує, ставиться в тому разі, коли гострий паратонзиліт повторюється 4-6 разів упродовж 1-2 міс.

Хронічний паратонзиліт. Хворі скаржаться на загальну слабкість, швидку втомлюваність, нерізкий біль у горлі з одного боку, відчуття тиску, незручність під час ковтання. У частини хворих температура тіла субфебрильна.

Під час фарингоскопії крім звичайних симптомів хронічного тонзиліту, виявляють деяку асиметрію зіва: піднебінний мигдалик на боці запалення збільшений і дещо випнутий до середньої лінії разом з піднебінними дужками. Відзначається більш виражена гіперемія слизової оболонки горла на боці паратонзиліту.

Лікування. Вибір лікування паратонзиліту залежить від клінічного перебігу захворювання, стадії та локалізації процесу в навколомигдаликовій клітковині.

У хворих на підгострий, часто рецидивуючий, хронічний паратонзиліт необхідно провести абсцестонзилектомію.

У стадії гострого паратонзиліту доцільно застосовувати консервативну терапію: антибіотики, гіпосенсибілізуючі та протизапальні препарати, аутогемотерапію, полівітаміни. У ексудативно-інфільтративній стадії призначають спиртові компреси на шию, зрошення ротової частини горла теплими дезінфікуючими розчинами, призначають УВЧ, ультразвук, лазертерапію.

У більшості хворих на паратонзиліт утворюється абсцес, і в II стадії консервативне лікування неефективне. У цій стадії варто провести хірургічне лікування: розкриття абсцесу або абсцестонзилектомію. Розкриття абсцесу виконують у пацієнтів, в яких паратонзиліт розпочався після першої ангіни або які рідко хворіють на ангіну. Хворим, що в минулому перенесли паратонзиліт або часто хворіють на ангіну, показана абсцестонзилектомія.

Мастоїдит.

Етіологія. Запалення соскоподібного відростка найчастіше є ускладненням гострого гнійного середнього отиту, іноді це захворювання може виникнути в разі загострення хронічного гнійного середнього отиту.

У І стадії гострого середнього отиту запальний процес ушкоджує не тільки слизову оболонку барабанної порожнини, але й мукоперіост комірок соскоподібного відростка. Але це ще не мастоїдит. Мастоїдит — це таке запалення сосковидного відростка, за якого запалення мукоперіосту супроводжується ушкодженням кісткових перемичок між комірками, що веде до їх зруйнування. Цей процес більш виражений у великих термінальних комірках, умови відтоку гною з яких малосприятливі. Особливо це виражене тоді, коли вузькі вивідні отвори комірок заповнені фануляціями або поліпозно стовщеним мукоперіостом.

Мастоїдит розвивається у хворих із пневматичними відростками, рідко він буває за умови диплоетичної будови їх, а за наявності склерозованого відростка запальний процес обмежується слизовою оболонкою барабанної порожнини. Найчастіше мастоїдит розвивається наприкінці 2-го та на початку 3-го тижня гострого гнійного середнього отиту.

Клініка. У хворих на гострий гнійний середній отит з нормальною температурою тіла, добрим самопочуттям, відсутністю гноєтечі з вуха, раптом знову підвищується температура тіла до 38-39°С, з'являється біль у вусі, відновлюється значна гноєтеча з хворого вуха. Нерідко хворі відзначають, що пульсівний біль локалізується не в глибині слухового ходу, а в ділянці соскоподібного відростка. Виділення з вуха набувають вершкоподібного характеру.

Під час об'єктивного обстеження відзначається біль від натискання на соскоподібний відросток, особливо в проекції печери. Складка м'яких тканин у ділянці соскоподібного відростка на боці мастоїдиту товща, ніж на протилежному боці. Згодом з'являється набряк м'яких тканин, що вкривають соскоподібний відросток, вони стають набряклими та пастозними. Якщо набряк значний, згладжується перехідна складка, з'являється відстовбурчення вушної раковини.

Під час отоскопії зовнішній слуховий хід заповнений гноєм, після його видалення визначається характерний для мастоїдиту симптом – нависання задньоверхньої стінки слухового ходу, що не дає змоги роздивитись задньоверхній відділ барабанної перетинки. Остання яскраво-червоного кольору, наявний пульсуючий рефлекс, через 1-2хв після очищення слуховий хід знову заповнюється гноєм.

У хворих на мастоїдит спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшена ШОЕ.

Якщо є підозра на мастоїдит, необхідно провести рентгенографію соскоподібних відростків та порожнин вуха. На початку захворювання виявляється незначна завуальованість комірок соскоподібного відростка з ушкодженого боку, але комірчаста структура відростка ще зберігається. У разі руйнування кісткових стінок між клітинами інтенсивність завуальованості зростає, згладжуються межі між окремими клітинами. Після деструкції кісткової речовини та заповнення кісткових ділянок гноєм з'являються вогнища розрідження.

Абсолютною ознакою мастоїдиту є розвиток субперіостального абсцесу, коли процес руйнує зовнішній кортикальний шар відростка і гній проривається під окістя. При цьому на соскоподібному відростку з'являється флюктуюча припухлість.

Лікування. Мастоїдит лікують хірургічним та консервативним методами.

Безумовним показанням до операції антромастоїдотомії є наявність субперіостального абсцесу або симптомів внутрішньочерепних ускладнень. За відсутності цих ускладнень призначають протизапальну терапію. Якщо загальний стан хворого поліпшується, зникають об'єктивні симптоми захворювання, рентгенологічно не визначається прогресування деструктивних змін у кістці відростка, то слід обмежитися консервативною терапією. Якщо на повторній рентгенограмі помітна подальша деструкція кісткової тканини, слід провести антромастоїдотомію або антромастоїдектомію.

39.Антромастоїдотомія.

Антромастоїдотомію можливо проводити як під місцевим знеболюванням, так ї під наркозом. Розріз м'яких тканин до кістки роблять дугоподібно, паралельно завушній складці, на відстані 0,5 см від неї. Распатором відшаровують окістя і оголюють ділянку соскоподібного відростка. Проекція антруму міститься на 1 см позаду від spina suprameatum . Долотом або стамескою знімають кортикальний шар кістки, під яким міститься порожнина, заповнена гноєм чи грануляціями. Гострою ложкою видаляють грануляції та ушкоджену кістку, рухаючись до антруму, що розміщений на глибині 1,5-2см від поверхні кістки. Під час цієї операції розкриття печери обов'язкове. Щоб упевнитися в т ому, чи досяг хірург антруму, йому слід користуватися вигнутим ґудзикуватим зондом, який він уводить у барабанну порожнину через вхід до антруму.

Після видалення каріозно пошкодженої кістки та грануляцій з трепанаційної порожнини її стінки згладжують, до неї засипають йодоформ, антибіотики або сульфаніламіди. Потім порожнину рихло заповнюють тампонами, просоченими розчином антибіотика або антисептичною маззю. Накладають стерильні пов'язки, котрі фіксують бинтом.

Першу перев'язку проводять наступного дня. Через 2-3 тиж рана за вухом загоюється вторинним натягом. Якщо порожнина дуже велика, то через 7-8 днів після антромастоїдотомії варто провести мастоїдопластику: виповнити порожнину завушним м'язово-фасціальним клаптем на ніжці, а шкіру над ним зашити.

Методи дослідження гортані у дорослих і дітей.

Дзеркальна ларингоскопія – здійснюється за допомогою гортанного дзеркала, що має круглу форму, прикріплено під кутом 125° до прямого металевого стержня. Гортанне дзеркало беруть у праву руку, пальцями лівої руки утримують кінчик язика через серветку. При цьому великий палець лікаря лежить зверху, 3-й палець – знизу кінчика язика, а вказівний – дещо відокремлює верхню губу. Дзеркало уводять у ротову порожнину і притискують до м'якого піднебіння. Не слід доторкуватись дзеркалом до кореня язика та задньої поверхні горла, щоб не викликати блювальний рефлекс. Під час проведення дзеркальної ларингоскопії треба дотримуватись трьох моментів: вільне дихання, фонація звуків «і» або «е», глибокий вдих. Підчас 1-го моменту звертають увагу на стан надгортанника, черпакуватонадгортанних, присінкових та голосових складок, грушоподібних закутків, оцінюють стан кореня язика, язикового мигдалика, валекул. Під час 2-го моменту визначають змикання голосових складок. Під час 3-го моменту – глибокого вдиху – оглядають підскладковий простір та верхній відділ трахеї.

Якщо через значний горловий рефлекс зробити ларингоскопію важко, застосовують такий прийом: оглядають пацієнта натще, в разі необхідності проводять місцеву поверхневу анестезію горла. Огляд гортані тільки тоді можна вважати якісним, коли добре видно її передню комісуру. Для кращого огляду гортані необхідно ширше застосовувати місцеву поверхневу анестезію і відводити надгортанник уперед за допомогою гортанного зонда або спеціально запропонованого для цього елеватора.

Пряма ларингоскопія – полягає у випрямленні клинком ларингоскопа кута між ротовою порожниною та порожниною горла, що дозволяє оглянути гортань і трахею. Техніка: хворий лежить на спині, голова ледь закинута назад, шия витягнута, лікар сидить у нього в головах, клинок ларингоскопа уводять суворо по середній лінії язика до появи надгортанника, потім його заводять за надгортанник і відтягують догори.

Мікроларингоскопія – дослідження гортані за допомогою хірургічного мікроскопа. Його можна застосувати під час як дзеркальної, так і прямої ларингоскопії. На підставі мікроларингоскопії отримала розвиток мікрохірургія гортані. Непряму мікроларингоскопію проводять у положенні хворого сидячи. Пряма мікролартгоскопія: хворий лежить на спині з випрямленою шиєю. Після уведення хворого в наркоз виконують пряму ларингоскопію. Ларингоскоп фіксують за допомогою спеціального пристрою на грудях хворого. Мікроскоп наводять на ділянку гортані.

Флуоресцентна мікроларингоскопія – огляд гортані після уведення в організм одного з флюорохромів, зокрема, флюоресцеїну натрію. Для спостереження люмінесценції флюоресцеїну використовують синій світлофільтр. Флюоресцеїн порізному поглинається тканинами гортані.

Ларингостробоскопія – полягає в огляді гортані в переривчастому світлі, що дозволяє бачити окремі коливання голосових складок.

Мікроларингостробоскопія – імпульсну лампу стробоскопа розташовують на місці звичайної лампи розжарювання мікроскопа. У режимі безперервного освітлення лампи стробоскопа мікроскоп можна використовувати як звичайний операційний.

Фіброларингоскопія – завдяки рухливості гнучкого кінця фіброскопа на 270° усі відділи гортані стають доступними для огляду.

Особливе місце серед методів дослідження гортані займає рентгенодіагностика.

.Злоякісні новоутворення носа і приносових пазух.

Злоякісні пухлини носа та приносових пазух – рак, саркома, меланома, нейроестезіобластома, як правило, бувають первинними, зустрічаються частіше в чоловіків середнього та похилого віку. Ці пухлини бувають ізольованими тільки на початковій стадії розвитку, потім вони порівняно швидко проростають у сусідні органи і тканини: орбіту, порожнину черепа, крилопіднебінну ямку, ротову і носову порожнини, сусідні приносові пазухи. Метастазування настає пізно, спочатку в глибоко розміщені загорлові та підщелепні лімфовузли, малодоступні для клінічного обстеження, а потім у поверхнево розміщені – шийні, які легко пальпаторно визначаються. Найчастіше уражується верхньощелепна пазуха, рідше – комірки решітчастого лабіринту, носова порожнина, лобова та клиноподібна пазухи.

На початкових стадіях розвитку пухлини носової порожнини хворі скаржаться на постійне однобічне утруднення носового дихання, що посилюється, слизові виділення з носа, які в подальшому стають кров'янистими і смердючими. Потім виникають носові кровотечі, закладання вух, оталгія. Під час риноскопії пухлина визначається у вигляді горбистого утворення рожевого кольору. Нерідко вона буває поліпоподібною. Видалення таких поліпів супроводжується значною кровотечею. Пізніше пухлина проростає крізь решітчастий лабіринт в орбіту, лобові, верхньощелепні пазухи, основу черепа з розвитком відповідної симптоматики.

Перебіг злоякісних новоутворень верхньощелепної пазухи тривалий час безсимптомний, і лише в разі поширення на прилеглі тканини з'являються клінічні ознаки вторинного синуїту. Клінічні прояви пухлини визначаються локалізацією та напрямком її росту.

Первинне ураження злоякісною пухлиною лобових та клиноподібних пазух зустрічається рідко. У разі новоутворень лобових пазух відзначається головний біль у ділянці ураження. З ростом пухлини виникає деформація обличчя. Якщо пухлина проростає в орбіту, спостерігається зміщення очного яблука донизу та назовні, набряк верхньої повіки.

Для пухлин клиноподібної пазухи характерні прояви больових явищ. У разі проростання пухлини в порожнину черепа спостерігаються ознаки ураження черепних нервів (II, III, IV, V, VI), що спричиняє зниження зору, диплопію, невралгічний біль у надорбітальній ділянці, відсутність рогівкового рефлексу тощо.

Діагностика злоякісних новоутворень носової порожнини та приносових пазух на ранніх стадіях має значні труднощі. Нерідко пухлини цієї локалізації проявляються симптомами риніту та синуїту. Окрім єндоскопічних методів, у діагностиці застосовуються пункція та зондування пазух, звичайна та контрастна рентгенографія в різних проекціях, томографія, КТ, МРТ, ультразвукове, цитологічне та гістологічне дослідження.

На ранніх стадіях лікування злоякісних новоутворень носової порожнини та приносових пазух, як правило, хірургічне. За умови поширених пухлинних процесів ефективне комбіноване лікування. Використовується методика розщепленого опромінення у 2 етапи: після першої половини курсу променевого лікування оцінюють його результати. У разі зменшення пухлини більше як наполовину опромінення продовжують. Якщо опромінення ефекту не дає, пухлину радикально видаляють.

Хіміотерапія частіше застосовується з опроміненням та операцією. Хіміопрепарати (метотрексат, тіофосфамід, 5-фторурацил, циклофосфан) використовуються в різних поєднаннях, дозах, режимах уведення.

Сірчана пробка.

У перетинчасто-хрящовому відділі зовнішнього слухового ходу розташовані спеціальні сірчані залози, які виділяють маслянисту рідину (сірку), яка вкриває епідерміс зовнішнього слухового ходу тонким шаром, захищаючи його від дії зовнішніх чинників. Надлишок сірки внаслідок руху передньої стінки під час розмови або жування виділяється назовні.

Якщо сірка виділяється в надлишку, а консистенція її густіша, ніж у нормі, або порушується її виділення із зовнішнього слухового ходу, то утворюється сірчана пробка. Цьому сприяє порушення обміну речовин, вузький та звивистий зовнішній слуховий хід, наявність у ньому екземи, потрапляння пилу тощо. Вода може сприяти потраплянню сірки і кістковий відділ зовнішнього слухового ходу. Під час чищення вуха сірку можна заштовхнути в глибину зовнішнього слухового ходу.

Інколи спостерігаються приєднання до вушної сірки злущеного епідермісу, внаслідок чого утворюється епідермальна пробка.

Клініка. У більшості хворих скупчення сірки в зовнішньому слуховому ході не спричиняє неприємного відчуття, слух не порушується. Якщо у вухо потрапляє вода, пробка набрякає, герметично закриває зовнішній слуховий хід. Це призводить до глухоти за типом порушення звукопровідної функції, шуму у вусі, аутофонії. Дуже рідко можуть бути запаморочення, головний біль, нудота, порушення серцевої діяльності. Це пов’язано з подразненням шкіри задньоверхнього відділу кісткової частини зовнішнього слухового ходу, який іннервується блукаючим нервом. Під час отоскопії видно, що зовнішній слуховий хід закритий брунатно-бурою або майже чорною масою м'якої чи щільної консистенції. Епідермальні пробки мають сірий колір.

Лікування. Видалити пробку може лікар або середній медпрацівник шляхом промивання. У шприц Жане набирають 150-200мл теплої воли. Під вухом хворий тримає лоток. Лікар лівою рукою відтягує вушну раковину хворого назад і догори, завдяки чому вирівнює зовнішній слуховий хід, а правою рукою уводить наконечник шприца в зовнішній слуховий хід під кутом 30^о до його задньої або верхньої стінки. Струмінь води проходить між стінкою та пробкою і виштовхує останню назовні Після промивання зовнішній слуховий хід висушують ватою, намотаною на вушний зонд.

Якщо пробка суха, то перед промиванням її розм'якшують 3% розчином перекису водню, 3% розчином нагрію гідрокарбонату з гліцерином протягом 1-3 днів. Варто попередити хворого, що після вливання крапель вухо може тимчасово закласти і слух погіршиться. Перед промиванням вуха необхідно з'ясувати, чи не було у хворою раніше гноєтеч із вуха, тобто чи немає в нього сухої перфорації барабанної перетинки. Якщо наявність гноєтечі в минулому підтвердиться, то оториноларинголог видаляє сірчану пробку сухим методом, використовуючи гачок.

Сторонні тіла вуха.

Частіше сторонні тіла у вусі бувають у дітей, котрі заштовхують їх у зовнішній слуховий хід. Це різні предмети, які можуть там розміститися. У дорослих у зовнішньому слуховому ході можуть бути уламки сірників, жмут вати, що залишилися після чищення його від сірки чи води. Також у вухо можуть потрапляти уламки скла, металева стружка тощо. У зовнішній слуховий хід можуть часом проникати різні комахи.

Клініка. Звичайно тупі сторонні тіла не викликають неприємних відчуттів і не є шкідливими для хворого. Небезпека виникає тоді, коли намагаються видалити сторонні тіла невміло. Маніпуляції в зовнішньому слуховому ході дуже болючі, і, намагаючись видалити стороннє тіло, його проштовхують із перетинчастохрящового відділу за перешийок у кісткову частину зовнішнього слухового ходу, і можливий навіть розрив барабанної перетинки, внаслідок чого стороннє тіло може потрапити в середнє вухо. Усе це спричиняє набряк та запалення шкіри зовнішнього слухового ходу і виникнення гострого гнійного середнього отиту.

Задньоверхня стінка кісткового відділу зовнішнього слухового ходу іннервується блукаючим нервом. У разі подразнення цієї стінки стороннім тілом у деяких хворих виникають кашель, запаморочення, нудота, порушення діяльності серцево-судинної системи.

У разі потрапляння у вухо гострого стороннього тіла хворі скаржаться на біль, кровотечу з вуха, згодом можуть з'явитися виділення з вуха. Особливо гострий, часто нестерпний біль у вусі спостерігається внаслідок потрапляння в зовнішній слуховий хід комах.

Під час отоскопії добре видно стороннє тіло, можна визначити його розміри, форму, чи є повна облітерація зовнішнього слухового ходу чи ні, що важливо для вирішення питання про вибір методу видалення стороннього тіла.

Лікування. Найпростішим методом видалення стороннього тіла із зовнішнього вуха є проминання останнього теплою водою, подібно до видалення сірчаної пробки. Таким чином видалити стороннє тіло спроможний кожний лікар або медсестра. Якщо за допомогою промивання видалити стороннє тіло не вдається, хворого необхідно направити до ЛОР-кабінету або в стаціонар. Оториноларинголог має право використати інструментальні методи: завести за стороннє тіло тупий або гострий гачок і видалити його. Цю маніпуляцію виконують під місцевою анестезією або під наркозом.

Якщо є ускладнення внаслідок наявності стороннього тіла у вусі (припухлість, подряпини стінок слухового ходу, розрив барабанної перетинки, гноєтеча, сильний біль, підвищена температура тіла), необхідно провести оперативне втручання. При цьому роблять розріз м'яких тканин до кістки позаду вушної раковини, відсепаровують шкіру від задньої стінки слухового ходу, шкіру розсікають і витягують стороннє тіло. Інколи треба розширювати кістковий відділ слухового ходу.

Живі сторонні тіла насамперед необхідно знерухомити шляхом вливання у вухо чистого спирту або підігрітої рослинної олії. Після цього їх видаляють шляхом промивання.

Клінічна анатомія лобної пазухи.

Лобова пазуха міститься в лусці та очній ділянці лобової кістки. Розрізняють такі стінки пазухи: передню (лицеву); задню (церебральну), яка межує з передньою черепною ямкою; нижню (орбітальну), яка межує з орбітою та клітинами решітчастого лабіринту; медіальну – міжпазушну перегородку. Передня стінка найтовща. Найтоншою є очна стінка. Задня стінка щодо товщини займає середнє місце між ними. Міжпазушна перегородка може бути відхилена в той чи інший бік. На нижній стінці на межі з перегородкою та ближче до задньої стінки є отвір лобово-носового каналу. Розміри лобових пазух широко варіюють аж до їх повної відсутності з одного чи обох боків. Анатомічна близькість лобових пазух із вмістом передньої черепної ямки та орбіти зумовлює їх патогенетичний взаємозв'язок.Гострий стеноз гортані. Причини, патогенез, клініка.

Стеноз гортані – це звуження просвіту гортані, яке веде до утруднення дихання. Стеноз гортані, не є самостійною нозологічною одиницею. Цей стан може бути симптомом найрізноманітніших захворювань.

Стеноз гортані може бути гострим та хронічним. Гострий стеноз гортані – утруднення дихання через гортань, яке швидко виникає. З урахуванням часового чинника, протягом якого розвивається стеноз гортані, можна говорити про блискавичний, гострий, підгострий та хронічний стеноз.

Причини гострого стенозу різноманітні: набряк – незапальний і запальний, травма – вогнепальні поранення, термічний та хімічний набряк, хірургічні втручання, тривала верхня трахеобронхоскопія, тривала і травматична інтубація під час проведення ендотрахеального наркозу, рефлекторний спазм голосової щілини внаслідок дії бойових отруйних речовин, сторонні тіла, ларинготрахеїт під час ГРВІ, дифтерія гортані.

Незалежно від причини, яка спричиняє стеноз гортані, його клінічна картина є однотипною. У ній на перше місце виступає інспіраторна задишка.

Гематома і перихондрит вушної раковини.

Невеликі от гематоми можуть розсмоктуватися самостійно. За наявності великих отгематом роблять їх пункцію, уводять у порожнину антибіотики, накладають, тугу пов’язку. У разі нагноєння вмісту отгематоми роблять великі розрізи, промивають порожнину розчинами антибіотиків, уводять гумові та марлеві дренажі з гіпертонічним розчином або антисептиком, накладають асептичну пов'язку.

Якщо травмується хрящ і приєднується інфекція, то розвивається хондроперихондрит, який супроводжується розплавленням хряща та зморщуванням вушної раковини. Якщо після травми з'явилися гнійні виділення, то лікування таке, як за гострого гнійного середнього отиту.

Клінічна анатомія основної пазухи.

Клиноподібна пазуха міститься в тілі клиноподібної кістки. Перегородкою вона поділяється на 2 (частіше неоднакові) частини. Отвір міститься на її передній стінці під самим дахом носової порожнини. Нижня стінка пазухи складає частину склепіння носової частини горла, верхня представлена нижньою поверхнею турецького сідла, на якому розміщений гіпофіз. Латеральна стінка пазухи тонка, з нею межує внутрішня сонна артерія, печеристий синус, перша гілка трійчастого нерва, окоруховий, блоковий та відвідний нерви.

Хронічний ларингіт.

Етіологія і патогенез. Хронічний ларингіт частіше виникає внаслідок невилікуваного гострого. Нерідко його виникнення зумовлене патологічними змінами в носі, приносових пазухах, горлі, а також нижніх дихальних шляхах. Серед найчастіших причин хронічного ларингіту необхідно виділити підвищене голосове навантаження, паління, різні професійні шкідливості, зловживання алкоголем або подразнюючою їжею.

Унаслідок тривалої дії наведених вище чинників порушується трофіка тканин, змінюється їх реактивність, розвивається дистрофічний процес. Залежно від глибини цього процесу хронічний ларингіт поділяється на катаральний, гіперпластичний та атрофічний.

У хворих на катаральний ларингіт на перший план виступають розлади місцевого кровообігу та зміни з боку покривного епітелію, котрий на окремих ділянках може метаплазуватися з циліндричного в плоский, розрихлюється та злущується. У підепітеліальному шарі відзначається круглоклітинна інфільтрація.

Морфологічна суть гіперпластичного ларингіту характеризується розростанням сполучної тканини у власний шар слизової оболонки за рахунок появи ексудату, що веде до стовщення м'яких тканин. Хронічний гіперпластичний ларингіт може бути дифузним та обмеженим.

У хворих на атрофічний ларингіт спостерігаються більш глибокі зміни, які виявляються в гіалінізації сполучної тканини переважно в стінках вен та капілярів. У залозах також спостерігаються патологічні процеси аж до жирового переродження та розпаду. Нерідко вивідні протоки слизових залоз здавлюють гілерплазовану сполучну тканину.

Клініка залежать від локалізації. Одним з основних симптомів є охриплість.

У хворих на катаральний ларингіт відзначається підвищена втомлюваність голосу, хрипота, покашлювання, підсилене виділення мокротиння.

Об'єктивна картина характеризується зміною забарвлення слизової оболонки при катаральному ларингіті, при гіперпластичному вона стовщена, а при атрофічному – стоншена, суха, вкрита кірками. Гіперемія неоднакова. Зміни забарвлення найбільше помітні на голосових складках: вони стають рожевими. Звичайно зв'язки при цьому стовщені, вільний їх край дещо округлений.

При дифузній формі гіпертрофічного ларингіту гіпертрофії піддається слизова оболонка майже всієї гортані, менше – надгортанника, більше – присінкових та голосових складок. Розрізняють 4 основних види обмеженої форми гіперпластичного ларингіту.

1) Вузлики голосових складок, що утворюються на межі передньої та середньої третини голосових складок, на симетричних ділянках, у вигляді півколових випинань розміром з макове чи просяне зерно

2) Дискератози гортані. Пахідермія – гіперплазія слизової оболонки з ороговінням покривного епітелію у вигляді горбикових або гребінцевих розростань сірувато-білого або рожево-білого кольору, котра зустрічається в міжчерпакуватому просторі та в ділянці задньої третини голосових складок. Лейкоплакія – характеризується появою білуватих плям на гіперемійованій слизовій оболонці гортані

3) Ларингіт Гейєка – характеризується набряклою припухлістю в передніх відділах голосових складок у вигляді паруса

4) Гіперплазія слизової оболонки гортанного шлуночка, внаслідок чого відбувається її випадіння, пролапс

Хворих на атрофічний ларингіт турбує сухість, першіння, відчуття стороннього тіла, кашель із мокротинням, яке важко відходить. Характерними є зміни голосу протягом доби. У разі важкого атрофічного процесу в гортані спостерігається стійке порушення голосу аж до афонії та порушення дихання внаслідок скупчення кірок. При ларингоскопії визначається атрофія всієї слизової оболонки гортані. Виглядає сухою, шорсткою, позбавлена блиску на всьому протязі. Кірки розміщені як на голосових складках, так і на присінкових та міжчерпакуватих ділянках.

Лікування. У хворих на хронічний катаральний та дифузний гіпертрофічний ларингіт застосовують в'яжучі та припікаючі речовини, які здатні скорочувати об'єм тканин, зменшувати секрецію залоз (інстиляція в гортань 1-2% олійного розчину ментолу, змащування слизової оболонки гортані 1-3% розчином ляпісу, 2-3% розчином коларголу або протарголу, 2-3% розчином таніну на гліцерині). Широко застосовують інгаляційну терапію.

Обмежені форми хронічного гіпертрофічного ларингиту лікують за допомогою хірургічного методу.

Складним завданням є лікування хворих на пахідермію та лейкоплакію. Лікування цих захворювань має бути спрямоване на зняття запальних явищ у гортані та усунення механічної перешкоди змиканню голосових складок (відхаркувальні засоби, інгаляційна терапія з хімотрипси-ном, трипсином, хімопсином).

При атрофічних формах, крім пульверизацій слабким сольовим або лужним розчином, застосовують вливання у гортань люголівського розчину, евкаліптових препаратів, хлоробутанолгідрату. Доцільне використання протеолітичних ферментів для інгаляційної терапії або вливання в гортань, можливе застосування лізоциму по 100 мг на процедуру.

Зовнішній отит.

Розрізняють 2 види запалення зовнішнього слухового ходу: фурункул вуха, або обмежений зовнішній отит, та зовнішній дифузний отит.

Фурункул зовнішнього слухового ходу

Етіологія. Гостре гнійне запалення волосяної о мішечка, або сальної залози, з обмеженим запаленням шкіри та підшкірної жирової клітковини локалізується у перетничасто-хрящовій частині зовнішнього слухового ходу. Захворювання виникає внаслідок проникнення стрептококів, стафілококів або інших збудників у деривати шкіри через розчухи шкіри нігтями, сірниками, шпильками або внаслідок травми інструментами. Виникненню фурункула сприяють зміна реактивності організму під впливом порушення обміну речовин, гіповітаміноз, загальне або місцеве охолодження.

Клініка. На початку захворювання хворі відчувають різкий біль у вусі, котрий щогодини наростає, відає в око, зуби, у відповідну половину голови. Біль у вусі посилюється під час жування та розмови, тому що суглобова западина скронево-нижньощелепного суглоба є передньою стінкою зовнішнього слухового ходу. У деяких хворих температура тіла може бути нормальною, але частіше вона підвищується, з’являються й інші ознаки інтоксикації.

Під час об’єктивного обстеження виявляють набряк м’яких тканин попереду та позаду вуха або під вушною раковиною. Натискання на козелок і підтягування вушної раковини спричиняють посилення болю.

Якщо фурункул розміщений у початковому відділі зовнішнього слухового ходу,то в перші години з’являється куляста припухлість шкіри на одній з його стінок, потім приєднується набряк. Якщо запальний процес розмішений у глибині перетинчасто-хрящового відділу, для огляду необхідно користуватися вузькою лійкою, уведення котрої дуже болюче. Через 2-3 дні в центрі припухлості з’являється біло-жовта крапка. Це некротичний стрижень, який відділяється, вивільнюючи шлях гною, що витікає, після чого біль стихає і припиняється.

Виділення гною з центру фурункула може сприяти утворенню нових фурункулів, внаслідок чого захворювання триває декілька місяців.

Лікування. Призначають антибіотики або сульфаніламідні препарати. З метою дії на порушену реактивність організму призначають аутогемотерапію, полівітаміни, місцево — тепло у вигляді зігріваючого компресу, синьої лампи, солюкса, УВЧ. У зовнішній слуховий хід уводять турунди з 3% розчином борного спирту.

Коли фурункул перетворюється на абсцес, проводять розріз та дренування гнояка. Після спонтанного розкриття фурункула слід протягом декількох днів здійснювати туалет вуха і в зовнішній слуховий хід уводити турунди з 3% розчином борного спирту для профілактики подальшого розвитку фурункулів.

Якщо спостерігається рецидив фурункула, особливо в разі стійкої стафілококової інфекції, необхідно увести стафілококовий анатоксин, антистафілококовий γ-глобулін.

Зовнішній дифузний отит

Етіологія. Розлите запалення зовнішнього слухового ходу виникає в наслідок заглиблення в шкіру стрептококів, стафілококів, синьо гнійних або дифтерійних паличок та інших збудників під час розчухів, гострих сторонніх тіл, в разі тривалої гноєтечі із середньою вуха, хімічних та термічних ушкоджень шкіри. Інколи це захворювання спричиняється різними грибами. У такому разі воно носить назву отомікозу.

Збудниками отомікозу можуть бути плісеневі гриби та дріжджеподібні гриби роду Candida .

У розвитку захворювання важливе значення має сенсибілізація організму до тих чи інших збудників тривала амтибіотикотерапія. У хворих може виникати дерматит на інших ділянках шкіри.

Клініка. Хворі скаржаться на свербіння у вусі, печіння, появу болю у вусі, але менш інтенсивного, ніж за наявності фурункула. Під час отоскопії спочатку видно гіперемійовану шкіру з ледь помітним набряком. Згодом відбувається посилене злущення епітелію, з’являються серозні виділення, котрі в подальшому стають гнійними. Гнійні виділення змішуються з епітелієм, що розкладається, утворюючи кашоподібну масу з неприємним запахом, яка заповнює зовнішній слуховий хід. Можливе погіршення слуху

Запальний процес охоплює всі шари шкіри. Пізніше утворюються виразки, вкриті грануляціями. Пошкодження поширюються на всі відділи зовнішнього слухового ходу і навіть на барабанну перетинку.

У хворих на отомікоз запальний процес менш виражений. На шкірі зовнішнього слухового ходу видно міцелії гриба, колір яких залежить від виду останнього. Це захворювання може бути тривалим.

Лікування. Необхідно заборонити хворому розчухувати шкіру зовнішньою слухового ходу ватними тампонами, тому що це погіршує перебіг захворювання. Чистити вухо треба шляхом промивання 2% розчином борної кислоти або фурациліну (1:5000) з наступним висушуванням сухим ватним тампоном. Після чистки зовнішнього слухового холу на шкіру наносять 5% стрептоцидову мазь, синтоміцинову емульсію тощо. Добрий ефект дає використання мазей, у склад яких входять кортикостероїди та антибіотики: оксикорт, фторокорт тошо.

Для лікування отомікозу використовують відповідні препарат: клотримазол (конестен), нітрофунгін, мікосептин, ністатин, камінову мазь тощо. Усім хворим на зовнішній дифузний отит як бактеріальної, так і грибкової природи необхідно призначати неспецифічну гіпосенсибілізуювальну терапію: препарати кальцію та антигістамінні засоби.

Призначають також фізіотерапевтичні процедури: УВЧ, «Луч-2», короткі ультрафіолетові промені ендурально. Добрий ефект дає ендауральне опромінення низькоенергетичним гелієво-неоновим лазером.

Клінічна анатомія решітчастої пазухи.

Комірки решітчастої кістки представлені повітроносними клітинами, розміщеними між лобовою та клиновидною пазухами. Кількість, обсяг та розміщення решітчастих комірок схильні до значних варіацій. З кожного боку їх буває в середньому 8-12. Ці комірки обмежені зовні паперовою пластинкою, котра спереду підходить до слізної кістки, позаду – до клиноподібної пазухи, зверху межує з лобовою кісткою і знизу – з верхньощелепною та піднебінною кістками. За місцем розташування комірки решітчастої кістки поділяються на передні та середні, які з'єднуються з середнім носовим ходом у передньому відділі hiatus semilunaris, та задні, які відкриваються у верхній носовий хід. З окремих комірок решітчастого лабіринту слід виділити:

1. Bulla ethmoidalis – позаду над півмісяцевою щілиною латерально межує з паперовою пластинкою, а медіально, досягаючи іноді значних розмірів, може відсувати середню раковину до носової перегородки;

2. Bulla frontalis – випинається в отвір лобової пазухи;

3. Лобноорбітальні комірки – розміщуються уздовж верхньої стінки орбіти;

4. Bulla conchae – розміщується в передньому відділі середньої носової раковини.

Важливо зазначити, що lamina cribrosa частіше лежить нижче від склепіння носової порожнини, тому під час розкриття комірок решітчастого лабіринту необхідно суворо дотримуватися латерального напрямку, щоб не проникнути в порожнину черепа.

Місцеві ознаки хронічного тонзиліту.

Хроні́чний тонзилі́т — захворювання, яке характеризується хронічним запальним процесом, переважно в піднебінних мигдаликах. Патогномонічними симптомами хронічного тонзиліту є рубцеві спайки між мигдаликом та передньою піднебінною дужкою, рідкий гній або казеозні пробки в криптах мигдаликів, що виділяються з них унаслідок натиснення шпателем на передню дужку. У багатьох хворих на хронічний тонзиліт виявляється гіперемія та валикоподібне стовщення країв піднебінних дужок: стійка гіперемія країв передніх дужок, валикоподібне стовщення країв передньої та задньої дужок, набряк країв верхніх відділів піднебінних дужок, які охоплюють верхній полюс мигдаликів. Зазначені вище ознаки є наслідком порушення крово- та лімфообіїу поблизу запального вогнища та подразнення слизової оболонки країв піднебінних дужок гнійними виділеннями з крипт. Крім того, у хворих на хронічний тонзиліт спостерігається хронічний регіонарний лімфаденіт. При цьому на шиї, по передньому краю грудино-ключично-соскового м'яза, на рівні кута нижньої щелепи пальпується ланцюжок збільшених, щільних, малоболючих лімфовузлів.

122.Види декомпенсації хронічного тонзиліту.

Хронічний тонзиліт може ускладнюватися різними захворюваннями. У літературі приводиться майже до 100 нозологічних одиниць, котрі пов'язані з хронічним тонзилітом. Дійсно, у багатьох хворих на хронічний тонзиліт розвивається вторинний імунодефіцит, що сприяє виникненню або погіршенню перебігу багатьох захворювань. Наприклад, дитина хворіє на хронічний тонзиліт і туберкульозний бронхоаденіт. Якщо вилікувати хронічний тонзиліт, то в дитини поліпшується перебіг туберкульозною бронхоаденіту, хоча це не означає, що хронічний тонзиліт є причиною туберкульозного бронхоаденіту. Адже єдиною причиною останнього захворювання є паличка туберкульозу. Такий зв'язок існує з багатьма захворюваннями: псоріазом, симптоматичною епілепсією тощо.

Прямий етіологічний зв'язок із хронічним тонзилітом мають інфекційно-алергічні захворювання: ревматизм, колагенози, нефрит, пієлонефрит, неспецифічний інфекційний поліартрит, алергічні дерматози, збудником яких є 3-гемолітичний стрептокок групи А.

Гостре гнійне запалення середнього вуха, лікування

Лікування гострого гнійного середнього отиту залежить від стадії захворювання. У І стадії хворим призначають антибіотики або сульфаніламідні препарати або їх комбінацію. Не можна призначати ототоксичні антибіотики.

У зв'язку з різким болем у вусі хворим призначають анальгетики або болетамувальні суміші. Доцільно закапувати судинозвужувальні краплі в ніс з метою поліпшення дренажної функції слухової труби.

Місцево призначають болетамувальні краплі. Наприклад, закапують 8-10 крапель теплого 5% розчину карболової кислоти в гліцерині.

Якщо таких крапель немає, в зовнішній слуховий хід можна закласти турунду, змочену в 70% спирті. Добрий ефект може дати закапування у вухо емульсії гідрокортизону.

У І стадію захворювання призначають тепло на соскоподібний відросток, зігріваючий спиртовий компрес.

У більшості хворих таке лікування поліпшує їх стан, зменшує вираженість запального процесу у вусі. Але в деяких хворих поліпшення не спостерігається і їм показана тимпанопункція — прокол барабанної перетинки або парацентез — розріз барабанної перетинки.

Дітям молодшого віку частіше проводять парацентез, а дорослим та дітям старшого віку — тимпанопункцію. Але в разі неефективності тимпанопункції також виконують парацентез.

Показаннями до тимпанопункції або парацентезу є такі ускладнення гострого отиту: парез лицевого нерва, поява симптомів подразнення лабіринту, початкові симптоми гострого мастоїдиту, симптоми менінгізму або парентеральної диспепсії в немовлят, мала ефективність консервативного лікування за наявності випинання барабанної перетинки.

Парацентез барабанної перетинки проводять парацентезною голкою в її задніх відділах після анестезії та обробки шкіри зовнішньою слухового ходу 70% спиртом. Анестезію барабанної перетинки проводять шляхом закапування у вухо 3% розчину дикаїну. Добрий ефект дає меатотимпанальна анестезія 1-2% розчином новокаїну.

Після парацентезу в зовнішній слуховий хід витікає гній з кров'ю. Доцільно в перші години у вухо вводити сухі турунди або турунди, змочені гіпертонічним розчином натрію хлориду.

У II стадії захворювання хворий продовжує отримувати антибіотики або сульфаніламіди. У вухо доцільно уводити турунди або закапувати розчини антибіотиків неототоксичного ряду з емульсією гідрокортизону. З цією метою використовують також спиртові розчини лікарських речовин: 3% борний спирт, 5% розчин сульфацилу натрію, 5% розчин синтоміцину, 0,1% розчин фурациліну тощо.

У III стадії, коли гноєтеча з вуха припинилась, призначають фізіотерапевтичні процедури: УВЧ, «Луч-2», діадинамічні струми, дарсонвалізацію, солюкс, тубус-кварц. Якщо перфорація барабанної перетинки заростає повільно, то її краї змащують розчином трихлороцтової кислоти або 20-30% розчином нітрату срібла за допомогою вушного зонда і вати.

У IV стадії для відновлення слуху розпочинають продування вух за Політцером, катетеризацію слухової труби, пневмомасаж барабанної перетинки. Ця маніпуляція сприяє поліпшенню прохідності слухової труби, рухливості барабанної перетинки та ланцюга слухових кісточок.

Методи дослідження носа.

Дослідження носа розпочинають з огляду зовнішнього носа та місць проекції приносових пазух. Вхід у ніс оглядають, піднімаючи кінчик носа великим пальцем, при цьому голова хворого відхилена назад.

Огляд носової порожнини – проводять за допомогою освітлення від лобового рефлектора та носових розширювачів. Розширювач уводять у ніздрю з закритими браншами лівою рукою, поступово розширюючи бранші до необхідного огляду носової порожнини. Послідовно оглядають нижні відділи носової перегородки, середню носову раковину та середній носовий хід. Якщо огляд утруднюється у зв'язку з набуханням слизової оболонки, останню змащують судинозвужувальними розчинами. Для детального обстеження середнього носового ходу використовують носове дзеркало з подовженими стулками. Такий огляд називається середньою риноскопією. Огляд задніх відділів носової порожнини проводять через носову частину горла, і він носить назву задньої риноскопії. Для цього шпателем, який тримають у лівій руці, відтискують передні 2/3 язика хворого донизу та в порожнину горла уводять маленьке підігріте дзеркало, обернене дзеркальною поверхнею догори. Підводячи його за м'яке піднебіння, за допомогою легких поворотів, не торкаючися стінок горла, вдається оглянути хоани із задніми відділами носових раковин, отвори слухових труб та склепіння носової частини горла. Якщо подібне дослідження зробити не вдається, проводять пальцеве дослідження носової частини горла. Для запобігання кусанню пальця лікаря щоку досліджуваного вдавлюють вказівним пальцем лівої руки між зубними рядами, а дослідження носової частини горла проводять вказівним пальцем правої руки.

Для дослідження повітряної прохідності хворому пропонують глибоко вдихнути та видихнути через кожну половину носа окремо і за коливанням шматочка вати, яку підносять до ніздрів, визначають стан повітряного струменя.

Консервативне лікування хронічного тонзиліту.

Перед консервативним комплексом терапії необхідно провести санацію всіх вогнищ хронічної інфекції в сусідніх ділянках. У зв'язку з сенсибілізацією організму до бактеріальних і тканинних антигенів необхідно протягом 1-1,5 міс призначати гіпосенсибілізуючу терапію. Одночасно варто проводити стимулювальну терапію: алое по 1 мл щодня протягом 30 днів та вітамінотерапію.

Важливим компонентом у комплексному лікуванні хронічного тонзиліту є промивання крипт мигдаликів дезінфікуючими розчинами за допомогою спеціальної канюлі. Промивання крипт проводять спочатку щодня, а потім дітям через день, на курс – 10-12 процедур. У деяких хворих хороший ефект дає промивання крипт мигдаликів 0,1% розчином імуномодулятора левамізолу (декарису). Промивання проводять через 2 дні на 3-й, всього 5 промивань на курс лікування. Перед використанням левамізолу слід перевірити, як він впливає на реакцію розеткоутворення лейкоцитів хворого. Якщо левамізол посилює реакцію, використання його більш ефективне, якщо не змінює, –лікування неефективне, пригнічення реакції – використання левамізолу шкідливе.

Під час комплексного консервативного лікування широко застосовують фізіотерапевтичні методи: тубус-кварц, УВЧ, ультразвук, низькоенергетичний лазер тощо. З метою дії на регіонарні лімфовузли та на ушкоджені вегетативні ганглії шиї призначають електрофорез калію йодиду, 2% розчину новокаїну, димедролу у вигляді коміра тощо. З цією метою призначають грязьові аплікації у вигляді коміра. Курси консервативної терапії проводять двічі на рік, доцільно навесні та восени. Ефективність комплексної консервативної терапії досягає 71-85%.

124.Хірургічне лікування хронічного тонзиліту.

Тривалий час головним методом хірургічного лікування хронічного тонзиліту була тонзилектомія. Після того як було доведено важливу роль мигдаликів у формуванні місцевого та системного імунітету, більшість оториноларингологів вважає, що тонзилектомію слід проводити тільки за чіткими показаннями, в тому разі, коли є важкі тонзилогенні ускладнення, і ліквідувати хронічний запальний процес у мигдаликах консервативними чи органозберігаючими хірургічними методами не вдасться.

До хірургічних методів належать також органозберігаючі операції, такі, як гальванокаустика, діатермокоагуляція, вишкрібання крипт та кріохірургічне лікування. Ця операція отримала назву кріотонзилотомії, тобто при цьому за допомогою глибокого холоду видаляється частина піднебінного мигдалика. Механізм лікувальної дії даного методу такий:

1) Після кріодеструкції відторгується поверхнева частина мигдалика зі звуженими вічками крипт, що поліпшує їх дренажну функцію

2) При кріотонзилотомії відбувається загибель дегенеративно змінених нервових волокон із наступним проростанням нових здорових аксонів. Це приводить до нормалізації трофіки частини піднебінних мигдаликів, що залишились, та зникнення патологічної імпульсації з неї

3) Всмоктування продуктів розпаду клітин у зоні некрозу і зоні дистрофічних змін, які супроводжуються вираженим стимулювальним ефектом

4) Кріодія на піднебінні мигдалики знижує сенсибілізацію організму до бактеріальних і тканинних антигенів

5) Не можна виключити і можливість аутовакцинації внаслідок дії низьких температур на мікрофлору крипт піднебінних мигдаликів

Після кріотонзилотомії більшість пацієнтів не хворіють на ангіну, зменшується число гострих запальних процесів верхніх дихальних шляхів, зникають ознаки інтоксикації, мигдалики зменшуються в розмірах і відсутні об'єктивні ознаки хронічного тонзиліту. Значно підвищується ефективність кріохірургічного лікування, якщо до кріотонзилотомії здійснити вплив на мигдалики терапевтичною дозою ультразвуку.

Кріохірургічне лікування показане хворим із декомпенсованою формою хронічного тонзиліту, замість консервативних методів або в разі їх неефективності. За умови важких форм декомпенсованого хронічного тонзиліту показана тонзилектомія.

Хронічне гнійне запалення середнього вуха. Обов’язкові ознаки. Класифікація.

Обов’язковими ознаками хронічного гнійного середнього отиту є: наявність тривалої гноєтечі з вуха (6 тиж. та більше), це захворювання триває роками; наявність стійкої перфорації барабанної перетинки з омозолілими краями; погіршення слуху, часто і шум у вусі.

Класифікація. Виділяють 2 форми хронічного гнійного середнього отиту: мезотимпаніт та енігимпаніт.

42.Мезотимпаніт.

Мезотимпаніт – відносно доброякісна форма отиту, за якої ушкоджується середній та нижній відділи барабанної порожнини. Ушкоджується тільки слизова оболонка порожнини середнього вуха.

Хворий на мезотимпаніт скаржиться на гноєтечу з вуха та погіршення слуху. Біль у вусі спостерігається тільки під час загострення. У період ремісії загальний стан задовільний.

Діагностику проводять на підставі даних отоскопії. Під час отоскопії в зовнішньому слуховому ході виявляють слизо-гнійні виділення без неприємного запаху. Запах може з'явитись, якщо погано проводити туалет вуха, внаслідок чого до гною приєднуються домішки у вигляді луски епідермісу, котрі розкладаються. Збережена частина барабанної перетинки може бути звичайного кольору з трохи ін'єкованими судинами. Перфорація барабанної перетинки є центральною або обідковою, тобто навколо всієї її площі зберігається обідок барабанної перетинки, перфорація ніде не доходить до барабанного кільця, до кістки. У барабанній порожнині виявляють гній, стовщену слизову оболонку, можуть бути грануляції. Велика грануляція носить назву поліп вуха. Вона звичайно буває на ніжці, що виходить з тієї чи іншої стінки барабанної порожнини.

Під час дослідження слуху у хворого на мезотимпаніт виявляють приглухуватість за типом порушення звукопровідної функції: підвищені пороги сприйняття звуків за умови повітряного проведення, при цьому більш підвищені на низькі тони, пороги сприйняття по кістковій провідності в межах норми, завжди є кістково-повітряний інтервал різного ступеня вираженості.

43.Епітимпаніт. Холестеатома.

Епітимпаніт – недоброякісна форма хронічного середнього отиту, за якого ушкоджуються всі 3 відділи барабанної порожнини і обов'язково верхній відділ. Іншою важливою характеристикою епітимпаніту є те, що ушкоджується не тільки слизова оболонка, але й кістка.

Хворий на енітимпаніт, крім скарг, характерних для хворих на мезотимпаніт, скаржиться на головний біль та запаморочення. Карієс стінок барабанної порожнини спричиняє перехід процесу на тверду мозкову оболонку, відбувається подразнення закінчень трійчастого нерва, що і є причиною головного болю. Токсини проникають у внутрішнє вухо, спричиняють подразнення вестибулярних рецепторів, і як наслідок виникає запаморочення.

Загальний стан у період ремісії задовільний. Діагноз здійснюється на підставі отоскопічної картини. Перфорація барабанної перетинки крайова, оскільки вона межує з краєм кістки. Можливий тотальний дефект барабанної перетинки. Характерна перфорація в розслабленій частині барабанної перетинки. Руйнації можуть піддаватися слухові кісточки, розростаються грануляції. У барабанній порожнині з'являється гній у значній та незначній кількості. Характерним є неприємний запах гною, що пояснюється виділенням пуринів у разі карієсу. Якщо через перфорацію у її верхніх квадрантах увести зонд Воячека, то можна визначити хід у надбарабанний простір. Рухаючи зонд уперед і назад, можна визначити наявність шершавості покрівлі барабанної порожнини, що вказує на наявність карієсу.

Серед ускладнень епітимпаніту слід назвати холестеатому. Це утворення, яке складається з нашарувань епідермальних пластів та холестерину. Воно може міститись у щільній оболонці-матриксі. Оболонка холестеатоми утворюється внаслідок реакції грануляційної тканини на вростання епідермісу. Часто холестеатома перебуває в стані гнійного розпаду, що супроводжується значним виділенням гною з неприємним запахом. Якщо нагноєння відсутнє, то холестеатомні маси мають перлистий колір.

Існує 2 теорії утворення холестеатоми: 1-ша — метапластична, котра пояснює утворення холестеатоми метаплазією однорядного кубічного епітелію, що вистеляє слизову оболонку порожнин середнього вуха, в багатошаровий плоский ороговілий епітелій, та наступним злущенням епідермальної луски; 2-га — теорія вростання епідермісу, за котрою відбувається вростання епідермальної луски зі шкіри слухового ходу через крайову перфорацію барабанної перетинки.

Холестеатома руйнує кістку і може призвести до розвитку отогенних внутрішньочерепних ускладнень. Існує 2 точки зору на механізм руйнування кістки холестеатомою: по-перше, холестеатома чинить тиск на кісткові стінки, тим самим стоншуючи їх; по-друге, в холестеатомі утворюються протеолітичні ферменти, що лізують кістку.

Залежно від напрямку росту холестеатоми спостерігаються такі ускладнення: руйнування каналу лицевого нерва, утворення фістули бічного півколового каналу, оголення мозкових оболонок та стінок сигмоподібного синуса. Холестеатома може зруйнувати також кортикальний шар соскоподібного відростка або задню стінку слухового ходу. В останньому випадку під час отоскопії спостерігається симптом Ундріца: звуження зовнішнього слухового ходу в перетинчасто-хрящовому відділі за рахунок нависання його задньоверхньої стінки.

Погіршення слуху у хворих на епітимпаніт виражено більшою мірою, ніж у хворих на мезотимпаніт. До кондуктивної приглухуватості приєднується нейросенсорна, тобто слух погіршений за змішаним типом. Аудіограма характеризується такими особливостями: пороги сприйняття звуків підвищені у разі як повітряного, так і кісткового проведення, криві мають низхідний характер, є кістково-повітряний інтервал.

Клінічна анатомія верхньощелепної пазухи.

Верхньощелепна пазуха (гайморова) є найбільшою. Вона має вигляд неправильної чотирикутної піраміди. На передній стінці є заглиблення – собача ямка. Тут кістка найтонша. Медіальна стінка межує з нижнім та середнім носовими ходами, в її передньому відділі проходить носослізний канал. Отвір пазухи розташований під орбітальним краєм, у найвищому місці пазухи позаду від виступу носослізного каналу. Порушення функціонування цього отвору створює умови для скупчення виділень із пазухи, що сприяє розвитку в ній запального процесу. Верхня стінка пазухи є і нижньою стінкою орбіти. Вона найтонша. У ній проходить канал нижньоочного нерва та однойменних судин. Інколи тут зустрічаються дегісценції, прикриті лише слизовою оболонкою. Стоншена стінка поряд із дефектами в ній може сприяти поширенню запального процесу на вміст орбіти та змушувати дотримуватись обережності під час операції. Нижньою стінкою є альвеолярний відросток верхньощелепної кістки. У більшості випадків дно пазухи лежить нижче від дна носової порожнини, що сприяє тісному співвідношенню зубів з пазухою. Найближче до дна пазухи міститься 2-й премоляр та 1-й моляр. Задня стінка представлена верхньощелепним горбком, за яким розміщені верхньощелепний нерв, крилопіднебінний вузол, внутрішня щелепна артерія, крилопіднебінне венозне сплетення. Верхньощелепна пазуха перебуває в тісному контакті з решітчастим лабіринтом, з яким має загальну стінку.

Хронічний тонзиліт. Класифікація. Формулювання діагнозу.

Класифікація хронічного тонзиліту. Найпопулярніші клінічні класифікації. Л.А.Луковського, який запропонував поділяти всі види хронічного тонзиліту на 3 форми: компенсовану, субкомпенсовану та декомпенсовану. На думку Б.С.Преображенського, в перебігу хронічного тонзиліту варто виділити такі форми: простий хронічний тонзиліт та токсико-алергічну форму тонзиліту І та II ступеня.

На VIII з'їзді оториноларингологів колишнього СРСР прийнято класифікацію хронічного тонзиліту, запропоновану І.Б.Солдатовим. Згідно з цією класифікацією розрізняють 2 клінічні форми цього захворювання: компенсовану та декомпенсовану. Компенсована форма характеризується лише місцевими ознаками захворювання. Тому хворі на хронічний тонзиліт цієї форми не хворіють на ангіну, в них відсутні тонзилогенна інтоксикація та ускладнення. У зв'язку з цим за наявності декомпенсованої форми необхідно вказати, чим проявляється декомпенсація.

Виходячи з цієї класифікації, діагноз хронічного тонзиліту формується таким чином: хронічний тонзиліт, компенсована форма; хронічний тонзиліт, декомпенсована форма — рецидиви ангіни, паратонзиліт, ревматизм.

Слухова труба.

Слухова труба являє собою вузький канал завдовжки 30-38 мм, який починається в передній стінці барабанної порожнини і закінчується барабанним отвором у порожнині носової частини горла на рівні заднього кінця нижньої носової раковини. Анатомічно розрізняють кісткову та хрящову частини слухової труби. Ділянку переходу називають – перешийком слухової труби (це найвужче місце слухової труби). Просвіт слухової труби в кісткову частину – круглий, в хрящову – щілиноподібний. До хрящової частини прикріплюється м’яз натягач м’якого піднебіння. Під час ковтання м’яз скорочується, відтягує хрящову частину труби і відкриває горловий отвір слухової труби. У розширенні отвору слухової труби беруть участь також інші м’язи – м’яз-підіймач піднебінної завіски, та піднебінногорловий м’яз. Періодичне відкриття слухової труби забезпечує проходження повітря в барабанну порожнину та вирівнювання тиску у ній з тиском навколишнього середовища. Слухова труба вистелена слизовою оболонкою, в хрящовій частині – миготливий багаторядний епітелій, рух війок спрямований донизу, що сприяє евакуації секрету із барабанної порожнини в носову частину горла.

Вазомоторний нежить. Алергічна форма.

Вазомоторний нежить – залежно від переважання того чи іншого симптому може бути гіперсекреторної форми, коли основною скаргою є значні виділення з носа; вазодилататорної (закладання носа) та комбінованої (вазодилататорно-гіперсекреторна) форми, коли хворого турбують як значні виділення з носа, так і утруднене носове дихання. Алергічна форма може бути сезонною чи постійною.

Захворювання характеризується нападами, під час яких з'являється свербіння в ділянці носа, шкіри обличчя, кон'юнктиви, напади чхання, закладеність носа та рясні рідкі виділення з носа. Перебіг захворювання може відбуватися у вигляді постійного закладання носа та рясних виділень з нього.

Слизова оболонка блідо-рожевого кольору. Відрізнити алергічну форму від нейровегетативної дозволяє алергологічний анамнез. У хворих з алергічною формою можуть бути інші прояви алергії – бронхіальна астма, кропивниця, алергічний дерматит.

81.Вазомоторний нежить. Нейровегетативна форма.

Під час передньої риноскопії слизова оболонка носа має характерний сизий або синюшний колір, можуть бути сизі плями. Слизова оболонка набрякла, носові ходи звужені. Нейровегетативна форма іноді супроводжується іншими формами вегетативної дистонії.

Злоякісні пухлини глотки.

До злоякісних новоутворень горла належать рак, лімфоепітеліома, цитобластома, ретикулосаркома, саркома та змішані пухлини.

Лімфоепітеліома, цитобластома та ретикулосаркома складають окрему групу пухлин, які ростуть із лімфаденоїдної тканини. Ці пухлини є високозлоякісними та низькодиференційованими, у зв'язку з цим надзвичайно чутливими до променевої терапії. З іншого боку, хірургічне втручання з приводу цих пухлин нерідко викликає генералізацію процесу. Пухлини цієї групи ростуть із мигдаликів або з будь-якої ділянки горла, де є лімфаденоїдна тканина.

Клініка. Рання симптоматика злоякісних пухлин горла є бідною та малохарактерною. Можуть з'являтися відчуття незручності або стороннього тіла в горлі, незвичного смаку, розпирання, дряпання тощо.

У пізніших стадіях хворі скаржаться на порушення носового дихання і закладання вуха за умови локалізації пухлини в носовій частині горла, відчуття стороннього тіла, які перешкоджають ковтати їжу, а потім слину за наявності пухлини в ротовій частині горла, порушення прохідності спочатку густої, а потім рідкої їжі, порушення дихання, якщо пухлина локалізується в гортанній частині горла.

Із носової частини горла пухлина швидко дає регіонарні метастази, проростає в порожнину черепа через рваний отвір, що супроводжується виникненням болю в щелепах, зубах та вусі на тому ж боці, явищами паралічу черепних нервів. За умови розпаду пухлини цієї локалізації виникають сильні носові кровотечі.

Діагноз пухлини носової частини горла встановлюється на основі симптомів, даних ендоскопічного, пальпаторного та рентгенологічного досліджень. Обов'язково слід проводити цитологічні та гістологічні дослідження.

Хірургічне лікування злоякісних пухлин носової частини горла часто є неможливим. Ефективність променевої та хіміотерапії залежить від чутливості до них пухлин.

За умови раку та лімфоепітеліоми ротової частини горла найчастіше зустрічається інфільтративно-виразкова форма росту новоутворення. Одним із перших симптомів новоутворення цієї форми є дисфагія – відчуття незручності та болю під час ковтання. Саркома, як правило, характеризується екзофітним ростом, спричиняючи на ранніх стадіях розвитку відчуття стороннього тіла в горлі. З ростом пухлини, що стала виразковою, настає порушення акту ковтання, змінюється тембр голосу, з'являється біль, що іррадіює у вухо. Пухлина кореня язика викликає почуття незручності та біль під час ковтання. У разі поширення пухлини на ямки надгортанника можливе захлинання. Розпад пухлини супроводжується гнильним запахом із рота, рясною салівацією з домішками гною та крові в слині. Метастазування новоутворень середнього відділу горла настає рано, нерідко двобічне. Особливо рано виникають регіонарні метастази. При лімфоепітеліомі регіонарні метастази розміщуються дещо нижче від соскоподібного відростка, в защелепній та бічних шийних ділянках.

Розпізнавання злоякісних пухлин ротової частини горла базується на клінічних та гістологічних даних і не викликає утруднень. Диференціювати їх необхідно з доброякісними пухлинами, запальними захворюваннями горла, ангінами при захворюваннях кровотворних органів, ангіною Сімановського-Венсана-Плаута.

Лікування в ранній період можливе комбіноване – хірургічне та променеве, у пізніх стадіях – тільки променеве та хіміотерапевтичне.

Гортанна частина горла порівняно з його верхніми відділами уражується головним чином плоскоклітинним раком. Основним симптомом злоякісних пухлин цієї локалізації є дисфагія, що виражається утрудненим ковтанням та больовими відчуттями. У разі локалізації пухлини на медіальній стінці грушоподібного закутка в процес рано втягується одна із стінок гортані, що приводить до порушення її рухливості. Це проявляється захлинанням та стійкою прогресуючою охриплістю. Ураження задньої стінки горла, як правило, рано стає виразковим, що супроводжується рясними слизо-гнійними виділеннями з домішками крові та смердючим запахом, а також значною салівацією. Для злоякісних новоутворень позаду перснеподібної ділянки характерне раннє їх проростання в один або обидва черпакуваті хрящі, що спричиняє їх нерухомість. У разі раку гортанної частини горла нерідко виникають регіонарні метастази в глибокі яремні, шийні та паратрахеальні лімфовузли.

У діагностиці пухлин гортанної частини горла, крім клінічних та інструментальних методів, дуже цінним є рентгенологічне дослідження, яке допомагає не тільки встановити наявність пухлин, але й визначити їх межі та взаємозв'язок із сусідніми органами і тканинами.

У лікуванні пухлин гортанної частини горла перевагу надають комбінованій терапії, під час якої на 1-ше місце виступає оперативне видалення пухлини з наступним опроміненням шляхів лімфовідтоку.

Анатомія завитки.

Завиткова протока знаходиться у спіральному каналі завитки, закінчуючись на верхівці завитки купольним сліпим кінцем. Присінковий сліпий кінець сполучається з мішечком крізь сполучну протоку.

На поперечному розрізі завиткова протока має трикутну форму. Зовнішня стінка завиткової протоки зростається з окістям стінки спіральної стінки приростає до кісткової спіральної пластинки; верхня – присінкова стінка найтонша. Зовнішня стінка містить інтенсивне кровоносне русло та секреторні клітини, що продукують ендолімфу.

Вище та нижче від завиткової протоки спіральний канал завитки поділений на сходи, відповідно, сходи присінка та барабанні сходи, які заповнені перилімфою. Коливання перилімфи присінка під впливом коливань стремінця у вікні присінка передається перилімфі пристінкових сходів, яка крізь отвір завитки (гелікотрему) досягає перилімфу барабанних сходів. Повернувшись до присінка, коливання перилімфи амортизуються вторинною барабанною перетинкою. Внутрішня поверхня основної пластини барабанної стінки утримує на собі рецептор слухового аналізатора – спіральний орган. Волоскові сенсорні клітини спірального органа вкриті сітчастою перетинкою, над якою розташована покрівельна мембрана. Спіральний орган трансформує механічні коливання пери- та ендолімфи в нервовий імпульс.

Гострий гайморит.

До місцевих проявів належать закладання носа, відчуття розпирання та болю в ділянці відповідної пазухи, біль може бути значним, віддавати в зуби, око, скроневу та лобову ділянки на боці ураження. Під час нахиляння голови донизу біль може посилюватися. Спостерігаються виділення з носа: спочатку серозні, а потім гнійні. Внаслідок закупорювання слізно-носового каналу іноді виникає сльозоточивість та світлобоязнь. Нерідко хворі відзначають зниження нюху або його повну відсутність.

Загальними симптомами є погіршення самопочуття, підвищення температури тіла, яке супроводжується ознобом.

Під час обстеження хворого на гострий гайморит іноді можна виявити припухлість щоки та біль при надавлюванні в ділянці собачої ямки. Під час передньої риноскопії визначається гіперемія та набряк слизової оболонки носової порожнини. Під середньою носовою раковиною можна виявити скупчення гною у вигляді смужки. Іноді поява гною може спостерігатися тільки після анемізації слизової оболонки середньої носової раковини та нахиляння голови в здоровий бік. Але наявність гною в середньому носовому ході може бути зумовлена потраплянням його не тільки з верхньощелепної, але й з лобової пазух, передніх та середніх комірок решітчастого лабіринту. Для уточнення діагнозу необхідно провести додаткове дослідження: УЗД, рентгенографію, діагностичну пункцію верхньощелепної пазухи з її промиванням.

Лікування. Проводять антибактеріальну терапію, призначають гіпосенсибілізувальну та болезаспокійливу терапію, за показаннями – серцеві та судинні препарати. Патогенетично обгрунтоване використання препаратів, які поліпшують мікроциркуляцію. Місцево застосовують судинозвужувальні засоби, які уводять на турундах у ділянку середнього носового ходу. У пазуху під час пункції уводять розчини антибіотиків, кортикостероїдні гормони, за наявності густого в'язкого секрету в пазусі – ферментні препарати. Фізіотерапевтичні процедури (солюкс, УВЧ) призначають тільки за наявності належного відтоку виділень із пазухи. У хворих на одонтогенний гайморит обов'язково проводять санацію ротової порожнини. Лікування амбулаторне, у разі важкого перебігу хвороби – в умовах стаціонару.

Показанням до екстреного хірургічного втручання є синусогенні орбітальні або внутрішньочерепні ускладнення. Хірургічне лікування показано також у хворих на гострий одонтогенний гайморит, ускладнений остеомієлітом верхньощелепної кістки.

93.Хронічний гайморит.

Найчастіше зустрічається гнійна, гнійно-поліпозна та поліпозна форми хронічного гаймориту, рідше – катаральна, серозна та пристінно-гіперпластична, рідко – холестеатомна, казеозна, некротична та озенозна форми.

Скарги. У разі ексудативного процесу – виділення з носа. У разі гнійного гаймориту – це густий гній, часто з неприємним запахом, у разі катарального – рясні слизові виділення, часто в'язкі, які важко відсякуються. Якщо процес серозний, ексудат має водянистий характер. На боці ураження відзначається утруднення дихання та порушення нюху респіраторного характеру.

Біль у ділянці ушкодженої пазухи відсутній або з'являється в період загострення процесу або в разі утруднення відтоку вмісту з пазухи. У разі загострення можуть спостерігатися підвищення температури тіла, поява болючої припухлості щоки та набряк повік, розлитого або локального головного болю.

Під час зовнішнього огляду входу в ніс іноді спостерігаються тріщини або садна шкіри, ділянки мацерації, що утворюються внаслідок постійного рясного виділення за умови ексудативних форм. Якщо відбувається підсихання виділень, можуть утворюватися кірочки, видалення котрих іноді є причиною рецидивуючих носових кровотеч. Секрет, що витікає з пазухи, спричиняє запальний набряк слизової оболонки носа, що створює схильність до утворення дифузних рихлих гіпертрофій і виникнення набрякових поліпів, які виходять із середнього носового ходу. Вони поширюються у верхньощелепну пазуху або ж у бік носової частини горла, іноді утворюючи так званий хоанальний поліп. Розрізняють справжні поліпи, але найчастіше утворюються поліпи на алергічному тлі з еозинофілами, котрі носять назву алергічних гранульом.

Тривала емпієма верхньощелепної пазухи, яка веде до метаплазії миготливого епітелію в плоский, може призвести до утворення холестеатоми.

У разі набухання слизової оболонки та закупорювання слизових залоз у пазусі утворюються справжні, або ретенційні, кісти, які містять серозну рідину янтарного кольору. Псевдокісти утворюються в товщі слизової оболонки за умови скупчення набрякової рідини і відрізняються від справжніх лише відсутністю на внутрішньому шарі епітелію. Розмірами кісти звичайно невеликі, але часом можуть бути значними і навіть заповнювати всю пазуху. За наявності кіст хворі скаржаться на постійний головний біль, котрий локалізується в ділянці лоба, рідше скроні, тім'ячка або всієї голови. Тривалий тиск кісти на стінки пазухи сприяє розсмоктуванню кістки аж до утворення кісткового дефекту.

Діагностика проводиться на підставі даних анамнезу, скарг та об'єктивного обстеження. Додатково хворим можуть виконуватися рентгенографія, термографія, комп'ютерна та MP томографія, діагностична пункція верхньощелепної пазухи, а в разі неясної картини захворювання – контрастна рентгенографія верхньощелепної пазухи. Патологічні виділення з носової порожнини та пазухи досліджуються на мікрофлору та її чутливість до антибіотиків. Важливе діагностичне значення має ендоскопічне дослідження пазухи та ділянки її співустя з носовою порожниною.

Лікування. У разі одонтогенних форм запалення варто починати із санації ушкоджених зубів. Головним завданням є створення достатнього відтоку патологічного секрету, тому одним з найважливіших заходів є систематична анемізація середнього носового ходу (уведення судинозвужувальних розчинів крапельно, на турунді або у вигляді аерозолю). Для уведення в пазуху через пункційну голку після промивання антисептиками застосовують антибіотики широкого спектра дії, протеолітичні ферменти, кортикостероїди тощо. Результати лікування оцінюють за зникненням симптомів захворювання. У разі неефективності проведеного консервативного лікування показана операція на верхньощелепній пазусі.

Лікування поліпозного синуїту починають із поліпотомії. У разі значних поліпозних розрощень у верхньощелепній пазусі необхідне радикальне хірургічне втручання. Для профілактики рецидиву поліпозу після операції проводять терапію, що включає ендоназальний електрофорез кальцію хлориду та димедролу, періодичне застосування в'яжучих засобів.

Невеликі кісти – спеціального лікування не потребують. Але кісти великих розмірів, перебіг яких супроводжується вираженою симптоматикою – підлягають видаленню.

Холестеатомний, казеозний та некротичний гайморит потребує хірургічного лікування з повним видаленням патологічно змінених тканин. У такому разі, як і за наявності поліпозу, показане радикальне розкриття верхньощелепної пазухи за методом Калдвелла-Люка.

Використовуються ендоназальні мікрохірургічні втручання, що дозволяють з мінімальною травматичністю відновити вентиляційну та дренажну функції природних вивідних отворів пазух.

Гіпертрофія піднебінних мигдаликів.

Етіологія. Одна з найстаріших гіпотез вважає за причину конституціональні особливості дитячого організму. Згідно із цією гіпотезою такі діти є носіями певного лімфатичного діатезу. Підтвердженням правильності цієї гіпотези є факт успадкування даного конституціонального типу від батьків. Проте слід ураховувати й інші чинники: неправильне харчування, несприятливі соціально-побутові умови, гормональні впливи.

Гіпертрофовані мигдалики блідо-рожевого кольору, різко збільшені, виступають за краї піднебінних дужок, рихлої консистенції з чітко означеними криптами, гладенькою поверхнею. У більшості випадків у мигдаликах відсутні запальні зміни. Під час мікроскопії виявляють велику кількість фолікулів з частими ділянками мітозів, що є ознакою високої функціональної активності лімфаденоїдної тканини. Окрім лімфоцитів у фолікулах зустрічаються моноцити, виявляються змінені нервові елементи.

Гіпертрофія піднебінних мигдаликів може поєднуватися з ознаками їх хронічного запалення. За цієї форми мигдалики більш щільні, аденоїдна тканина їх бідніша на лімфоїдні елементи і багата на сполучну тканину.

Розрізняють три ступеня гіпертрофії піднебінних мигдаликів:

·І – мигдалики займають 1/3 відстані від піднебінно-язикової дужки до середньої лінії зіва

·II – 2/3 цієї відстані

·III – мигдалики стикаються один з одним

Симптоми гіпертрофії піднебінних мигдаликів такі:

· Порушення ротового дихання

· Порушення ковтання

· Порушення фонації

· Кашель

Найбільш серйозні дихальні порушення іноді проявляються значною задишкою. Задишка ця пов'язана з порушенням дихання через гортань і спостерігається головним чином у маленьких дітей. Вона характеризується тим, що нижні полюси збільшених мигдаликів здавлюють надгортанник, розташований у маленьких дітей високо і під кутом, цим самим ускладнюючи доступ повітря до голосової щілини. Стан цей погіршується в горизонтальному положенні. Порушення ковтання і фонації пояснюється зменшенням порожнини горла, а також значним обмеженням рухливості м'якого піднебіння. Голос набуває гнусавого відтінку, дихання вночі супроводжується хропінням. Збільшені мигдалики можуть бути причиною рефлекторного кашлю, частіше вночі.

Лікування. У разі слабко вираженого ступеня гіпертрофії піднебінних мигдаликів можна призначати лужні або в'яжучі полоскання для зменшення набряклості і явищ запального подразнення. Змащування мигдаликів розчином Люголя або 2-3% розчином азотнокислого срібла. Показано загальнозміцнювальне лікування, медикаментозне, кліматичне.

Якщо мигдалики щільні, багаті на сполучну тканину, заважають дихальній і ковтальній функціям, а консервативне лікування малоефективне, проводять тонзилотомію – операцію часткового видалення мигдаликів.

Соскоподібний відросток.

Соскоподібний відросток, розміщений за вушною раковиною, являє собою кісткову тканину, яка містить наповнені повітрям комірки. За формою відросток нагадує конусоподібне утворення верхівкою донизу. Повітроносні комірки відростка вистелені сполучнотканинною оболонкою, вкритою плоским епітелієм. Комірки сполучаються між собою, а також з барабанною порожниною. Найбільшу порожнину називають печерою. Верхня стунка печери є продовженням покрівлі барабанної порожнини (у разі її руйнування гнійним процесом запалення може перекинутись на оболонки мозку). На внутрішній поверхні соскоподібного відростка міститься заглиблення, в котрому розміщена сигмо видна венозна пазуха, що здійснює відтік крові з мозку в яремну вену (у разі руйнування стінки можливе проникнення інфекції у венозну пазуху). У безпосередній близькості від комірок соскоподібного відростка проходить лицевий нерв (у разі запалення середнього вуха з втягуванням у процес комірок – можуть розвиватись параліч та парез лицевого нерва). Залежно від особливостей будови та поширеності повітряних комірок розрізняють 3 основних типи пневматизації соскоподібного відростка:

1) Пневматичний

2) Спонгіозний – комірок менше ніж у нормі

3) Склеротичний – комірки відсутні (заміщені щільною кістковою тканиною)

Як правило останні два типи є наслідком перенесених хронічних гнійних захворювань середнього вуха.

Хронічний катаральний нежить.

Хронічний катаральний риніт характеризується скаргами хворих на постійні слизові виділення з носа та періодичне утруднення носового дихання зі змінним закладанням то однієї, то другої половини носа. Під час передньої риноскопії визначено гіперемію слизової оболонки з ціанотичним відтінком, набряк, наявність слизових виділень, особливо на дні носової порожнини. Після змащування слизової оболонки носа судинозвужувальними розчинами настає значне зменшення об'єму тканин нижніх та середніх носових раковин, що свідчить про наявність набряку.

77.Хронічний гіпертрофічний нежить.

Хронічний гіпертрофічний риніт – хворі скаржаться на постійне утруднення дихання через одну чи обидві половини носа. Можуть бути слизові виділення з носа або вони відсутні. Розрізняють дифузну форму гіпертрофії, внаслідок якої настає збільшення об'єму всієї нижньої та середньої носових раковин. Колір слизової оболонки при цьому може бути рожевий або синюшний. У разі обмеженої гіпертрофії збільшується об'єм передніх та задніх відділів нижньої та середньої носових раковин. Гіпертрофовані ділянки нагадують ягоду шовковиці.

Змащування судинозвужувальними засобами не сприяє зменшенню об'єму гіпертрофованих носових раковин, що вказує на істинну гіпертрофію слизової оболонки. Носові ходи дуже звужені.

Заглотковий абсцес.

Загорловий абсцес спостерігається переважно в дітей віком до 1 року і дуже рідко може бути в дітей віком 4-5 років. Це захворювання являє собою запалення та нагноєння лімфовузлів, розміщених у загорловому просторі. До 4-5 років ці вузли підлягають зворотному розвитку, що виключає розвиток цього захворювання в осіб старшого віку. У них можуть бути холодні натьоки в загорловому просторі, які розвиваються за умови ураження шийного відділу хребта туберкульозним процесом.

У разі гострого запалення верхніх дихальних шляхів або ангіни інфекція проникає в загорлові лімфовузли, де виникає запалення та розвивається загорловий абсцес. У носовій частині горла загорловий простір поздовжньою фасцією поділяється на праву та ліву половини, у зв'язку з чим загорловий абсцес буває правобічним або лівобічним. У ротовій та гортанній частинах горла абсцес займає серединне положення. Якщо абсцес своєчасно не розкрити, він може спуститись у заднє середостіння та спричинити задній медіастиніт.

Клініка. У дитини підвищується температура тіла, вона стає вередливою, відмовляється від їжі, тому що ковтання болюче. Якщо загорловий абсцес розміщується в носовій частині горла, порушується носове дихання. Згодом порушується дихання і через рот, у горизонтальному положенні дитина дихає особливо важко. Якщо їжа потрапить у гортань, може бути кашель.

Загальний стан важкий, живлення різко знижене через порушення ковтання. Під час огляду горла слизова оболонка його задньої стінки гіперемійована, інфільтрована, набрякла, випинає вперед. Під час пальцевого дослідження в ділянці випинання визначають флуктуацію. Для уточнення діагнозу можна провести пункцію випинання на задній стінці горла товстою голкою. Інколи виявляють припухлість під кутом нижньої щелепи, тому що загорловий абсцес може поширюватись у парафарингеальну клітковину.

Лікування полягає у розкритті загорлового абсцесу.

Хірургічне втручання проводять на тлі призначення протизапальної терапії. Наступні 2-3 дні проводять розведення країв розрізу для ліпшого випорожнення гнояка.

Оперативні втручання при хронічному гнійному отиті

Сануючі операції при хронічному гнійному отиті.

Великі санаційні операції, як радикальна операція на вусі, останніми роками проводять усе рідше, тому що надають перевагу щадним санаційним операціям, які часто виконують ендоурально. Це пов'язано з органозберігаючим підходом до структур середнього вуха у зв'язку з наступним проведенням слуховідновлювальних операцій. До таких щадних санаційних хірургічних втручань належать такі.

1.Атикотомія, під час виконання якої видаляють зовнішню стінку атика, а в разі необхідності і частину задньої стінки барабанної порожнини над входом до печери. Це дозволяє провести санацію верхнього поверху барабанної порожнини та входу до печери.

2.Атикоантротомія – операція, під час виконання якої проводять санацію атика і антрума.

3.Консервативна радикальна операція на вусі. Під час цієї операції видаляють задню кісткову стінку зовнішнього слухового ходу, утворюючи загальну порожнину, як під час радикальної операції на вусі. Вона відрізняється від класичної операції тим, що зберігаються всі мікроскопічно життєздатні елементи барабанної порожнини, в тому числі і натягнута частина барабанної перетинки. У даному разі йдеться про санаційну та слухозберігаючу операції.

4.Антродренаж. Під час проведення цієї операції розкривають антрум, куди уводять поліетиленову трубку. Через трубку-дренаж ретроградно промивають антрум та барабанну порожнину. Наявність холестеатоми є протипоказанням до цієї операції.

46.Операції, що покращують слух при хронічному гнійному отиті.

Тимпанопластика — хірургічне відновлення зруйнованої патологічним процесом звукопровідної системи середнього вуха для поліпшення слухової функції.

Загальноприйнятою класифікацією тимпанопластики є класифікація, запропонована Вульштейном, згідно з якою виділяють 5 основних типів операції.

· Операцію І типу проводять у разі ушкодження тільки барабанної перетинки. Після оббілування країв перфорації вона закривається трансплантатом.

· Операція II типу показана в разі ушкодження ручки молоточка, але збережених та рухливих інших слухових кісточок. У цьому разі барабанну перетинку або клапоть, який її замінює, укладають на молоточкоковаделковий суглоб, при цьому трохи зменшуючи розміри барабанної порожнини.

· Операцію III типу виконують у разі пошкодження молоточка і коваделка, при збереженні рухливості стремінця. Створюється звукопровідна система, аналогічна пташиній, коли є тільки одна слухова кісточка — колумела, що нагадує стремінце.

· Операцію IV типу виконують за відсутності всіх слухових кісточок, за винятком основи стремінця, котре зберегло рухливість. При цьому пластичним клаптем закривають вічко слухової труби і вікно завитки, створюючи неотимпанальну порожнину, в яку відкривається вічко слухової труби та вікно завитки. Вікно присінка залишається неекранованим. За рахунок збільшення різниці звукового тиску на вікна лабіринту слух поліпшується.

· До операції V типу вдаються тоді, коли виявлено нерухомість основи стремінця. У такому разі запропоновано проводити фенестрацію горизонтального півколового каналу. Операція V типу є недостатньо ефективною, тому нині її не застосовують.

Набули широкого використання варіанти тимпанопластики, що носять назву «кісточкова інтерпозиція». Реконструкцію звукопровідної системи здійснюють шляхом переміщення слухових кісточок. Один із варіантів такої операції за умови зруйнованого коваделка – укладання молоточка на головку стремінця. Така операція називається малеостапедопексією.

Варто пам'ятати, що барабанний отвір слухової труби є обов'язковим елементом будь-якої утвореної порожнини. Без повітря в новоствореній порожнині не буде коливання клаптя, котрий замінив барабанну перетинку. Обов'язково в новостворену порожнину входять обоє або одне вікно лабіринту.

Перед тим як рекомендувати хворому тимпанопластику, проводять такі обстеження: аудіометрію; визначають прохідність слухової труби; проводять пробу з ватним протезом. Протипоказанням до тимпанопластики є різке порушення звукосприймального апарату та непрохідність слухової труби. Проба з ватним протезом полягає в тому, що на медіальну стінку барабанної порожнини та залишки барабанної перетинки укладають плоский шматочок вати, просочений вазеліновою олією або борним спиртом. Поліпшення слуху, що спостерігається внаслідок цього, є доброю прогностичною ознакою для тимпанопластики. Тимчасовим протипоказанням до тимпанопластики є загострення запального процесу у вусі, а також наявність внутрішньочерепних ускладнень.

Як трансплантат, що замінює барабанну перетинку, пропонують різні тканини: тверду мозкову оболонку, слизову оболонку щоки, шкіри, стінку вени, фасцію, рогівку. На думку багатьох спеціалістів, найліпшим пластичним матеріалом є фасція скроневого м'яза. Трансплантат проходить такі стадії приживлення: плазматичного харчування, судинного харчування та органічного зрощування.

У тому разі, коли тимпанопластика не показана, рекомендують проводити слухопротезування.

Катаральна ангіна.

Перебіг катаральної ангіни порівняно легкий. Спочатку з'являється відчуття жару, дряпання, сухості і незначний біль у горлі. Хворі скаржаться на незначну слабкість, розбитість, їх турбує головний біль. У більшості хворих температура тіла підвищується до субфебрильних цифр. У дітей молодшого віку катаральна ангіна часто супроводжується температурою тіла до 38°С та вище. Під час дослідження крові виявляють незначний лейкоцитоз. Під час огляду горла виявляють піднебінні мигдалики дещо збільшеними, слизова оболонка, що вкриває їх та краї піднебінних дужок, гіперемійована. На шиї можна пропальпувати дещо збільшені та малоболючі регіонарні лімфовузли. Тривалість захворювання 3-5 днів.

Диференціальну діагностику варто проводити з ГРВІ або гострим фарингітом. Слід пам'ятати, що катаральна ангіна – це поверхневе запалення піднебінних мигдаликів.

Клінічна анатомія порожнини гортані.

Порожнина гортані за формою нагадує пісочний годинник: у середньому відділі вона звужена, доверху та донизу розширена.

Вхід до гортані обмежений спереду надгортанником, позаду верхівками черпакуватих хрящів разом зі складкою слизової оболонки між ними, з боків – складками слизової оболонки, натягнутими між надгортанником та черпакуватими хрящами. По боках черпакуватонадгортанних складок лежать грушоподібні закутки. Між язиком та язиковою поверхнею надгортанника є заглиблення – валекули. Слизова оболонка гортані вистелена багаторядним миготливим епітелієм на відміну від голосових складок, язикової поверхні надгортанника та черпакуватої ділянки, де епітелій є багатошаровим плоским.

Слизова оболонка гортані в ділянці надгортанника, голосових складок щільно з'єднана з прилеглими тканинами. У інших місцях під слизовою оболонкою є шар рихлої клітковини.

Розрізняють 3 поверхи гортані: верхній, середній та нижній. Верхній, або присінок гортані, тягнеться від входу гортані до вестибулярних складок. У товщі вестибулярних складок є малоактивний м'яз Сімановського-Рюдінгера, що змикає вестибулярні складки. Цей м'яз бере участь в утворенні псевдоголосу, коли є порушення рухливості голосових складок.

Середній відділ гортані відповідає голосовим складкам, між якими – голосова щілина.

Нижній відділ – підголосова порожнина, розширюється донизу у вигляді конуса і переходить у порожнину трахеї. Цей поверх гортані має свої особливості будови, під його слизовою оболонкою розміщена рихла сполучна тканина.

Заглиблення між plica vestibularis та plica vocalis має назву шлуночка гортані . Це рудиментарні утворення так званих голосових та горлових мішків мавп.

У гортані є лімфаденоїдна тканина, яка підслизово у вигляді скупчень розміщується у гортанних шлуночках, у грушоподібних закутках та валекулах. Найбільше цих скупчень розміщується у гортанних шлуночках, це отримало назву гортанного мигдалика.

Барабанна перетинка.

Барабанна перетинка з зовнішнього боку вкрита епідермісом, із внутрішнього – слизовою оболонкою. Між епідермісом та слизовою оболонкою міститься сполучнотканинний шар, з радіальними і циркулярними еластичними волокнами, які забезпечують натягування барабанної перетинки. Барабанна перетинка розміщена навскіс, так що її верхня частина відхилена назовні. Центральна частина ввігнута всередину, що зумовлено її зрощенням із ручкою молоточка – ця ділянка називається пупком барабанної перетинки. Барабанна перетинка складається з двох частин: натягнутої (розміщена у центрі та внизу) та розслабленої (розміщена у верхньому відділі, має невеликі розміри). Барабанну перетинку умовно розділяють на 4 квадранти (для позначення місця локалізації рубців, перфорацій та інших патологічних утворень): передньоверхній, передньонижній, задньоверхній, задньонижній. У центрі барабанна перетинка розміщена на відстані 1,5-2 мм від медіальної стінки барабанної порожнини; У ділянци передньонижнього квадранта вона відстає на 4-5 мм, у ділянці задньонижнього – до 6 мм від внутрішньої стінки барабанної порожнини. Колір барабанної перетинки за природного освітлення – попелясто-сірий, а за електричного – жовтувато-сірий.

Носова кровотеча.

Носова кровотеча – виникає внаслідок місцевих (травми, доброякісні та злоякісні новоутворення носової порожнини, атрофічний риніт, виразки сифілітичної, туберкульозної чи іншої природи) або загальних (захворювання серцево-судинної системи та крові, інфекційні захворювання, гіпо- або авітаміноз, вікарні кровотечі, підвищений артеріальний тиск, велике фізичне навантаження, перегрівання організму тощо) причин, та нерідко зумовлені їх поєднанням.

Найчастішим місцем геморагії є – зона Кісельбаха. Судини в цій зоні містяться в ділянці хрящового каркасу носа, лежать поверхнево та вкриті тонкою слизовою оболонкою. Схильність до кровотеч із названої зони зумовлена також значною частотою змін у слизовій оболонці цієї ділянки. Серед місцевих причин носових геморагій найчастішою є травма. Крім зони Кісельбаха, в разі травми можуть спостерігатись пошкодження судин великого калібру. Ушкодження травматичної етіології можуть уражати також і вени, а також кавернозні венозні тіла нижніх та середніх носових раковин, іноді кровотеча з носа буває значною і зумовлює велику крововтрату.

Легкі травми носа є наслідком нанесення саден під час намагання хворого видалити кірки, що прилипли до входу в ніс чи в його початкових відділах.

Кровотечі з носа можуть спостерігатись у разі доброякісних, та злоякісних новоутворень ЛОР-органів.

Кровотеча практично завжди супроводжує операції в носовій порожнині та приносових пазухах, іноді вона виникає і в післяопераційний період. Причини: паралітична дилятація судин після оперативного втручання, і регіонарне підвищення тиску, частіше венозного, через порушення кровотоку або рефлекторні пароксизми кашлю та блювання, неякісне проведення та неадекватне застосування засобів гемостазу під час операції, гнійно-запальні ускладнення, котрі інколи зумовлюють ерозію судин, післяопераційний розвиток тромбогеморагічного синдрому, не розпізнана до операції патологія системи гемостазу.

Обстеження хворого: визначення причини кровотечі, чи порушена система згортання крові, чи не пов'язана кровотеча з якимось загальним захворюванням, яка крововтрата. Варто пам'ятати, що витікання крові з носа може спостерігатись унаслідок легеневих, стравохідних, шлункових та посттравматичних внутрішньочерепних кровотеч. У той же час у хворих із носовою кровотечею кров з носа може поступати в носову частину горла, а звідти заковтуватися чи аспіруватися. У подальшому ця кров може несподівано виділятися з рота під час кашлю або блювання. Визначення джерела кровотечі здійснюється за допомогою риноскопії, фарингоскопії та огляду інших ЛОР-органів. У разі носової кровотечі кров чиста, під час нахилу голови вперед витікає з однієї чи обох половин носа, в разі закидання голови назад видно її стікання по задній стінці горла.

За ступенем крововтрати розрізняють незначні, помірні та сильні носові кровотечі. Помірна носова кровотеча характеризується більшим виділенням крові, але не перевищує 500 мл. Тяжкі носові кровотечі сприяють розвитку шоку різного ступеня.

Лікування. У разі виникнення носової кровотечі хворому надають положення напівсидячи з нахиленою вперед головою, призначають холод на ділянку зовнішнього носа. Оскільки в більшості хворих кровотечі виникають із зони Кісельбаха, то варто притиснути крило носа до перегородки пальцем, можна з попереднім уведенням у передні відділи носової порожнини ватної кульки, просоченої вазеліновою олісю. У разі незначних повторних кровотеч із передніх відділів носової перегородки можна інфільтрувати ділянку, що кровоточить, 5% розчином амінокапронової кислоти або припекти міцним розчином трихлороцтової кислоти, ляпісом або хромовою кислотою.

У разі локаїізації джерела кровотечі в середніх та задніх відділах носової порожнини, як правило, необхідно проводити передню тампонаду носа.

За наявності інтенсивної кровотечі із задніх відділів носової порожнини інколи використовують задню тампонаду носа марлевим тампоном.

За умови затяжних та рецидивуючих носових кровотеч поряд із терапією основного захворювання, симптомом якого є кровотеча, доцільно призначати, крім місцевого, загальне лікування, визначаючи показання до нього індивідуально. Для підвищення згортання крові призначають внутрішньовенно розчин амінокапронової кислоти, етамзилат натрію, кальцію, хлорид, вітамін С, внутрішньом'язово вітамін К, всередину рутин. Нерідко проводять переливання крові, тромбоцитної маси, антигемофільної плазми. У разі дуже важких випадків роблять перев'язку зовнішньої сонної артерії, часом з обох боків.

Гортанна ангіна.

Гортанна ангіна – гостре неспецифічне запалення лімфаденоїдноїтканини гортані, що локалізується в присінкових шлуночках, черпакуватонадгортанних складках, міжчерпакуватих просторах, грушоподібних закутках, з розвитком набряку та інфільтрації слизової оболонки.

Етіологія. Захворювання спричиняється патогенними штамами коків.

Клініка. Важкий перебіг гортанної ангіни характеризується значним порушенням загального стану хворого, підвищенням температури тіла до 38-39°С, появою сильного болю в горлі під час ковтання, хрипотою, нерідко утрудненим диханням. Пальпація ділянки гортані може бути болючою. Регіонарні лімфовузли шиї збільшуються, стають болючими.

Під час ларингоскопії відзначається гіперемія та інфільтрація слизової оболонки надгортанника, черпакуватонадгортанних, присінкових та голосових складок, грушоподібних закутків. Іноді буває значною мірою виражений набряк.

Лікування. Велике значення має призначення антибактеріальних та дегідратаційних препаратів. Для зменшення набряку внутрішньовенно призначають 40% розчин глюкози, 10% розчин кальцію хлориду, 60-90 мг преднізолону, сечогінні засоби, антигістамінні препарати внутрішньом'язово. Можна використати відволікальні процедури. Добрий ефект можна досягти внаслідок використання шийної новокаїнової блокади. У деяких хворих за умови розвитку декомпенсованого стенозу гортані застосовують трахеостомію.