Дерматологія і венерологія - ПМК

1)Історія розвитку дерматології та венерології в Україні

ЕТАПИ РОЗВИТКУ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГІЇ

Наука про шкірні та венеричні хвороби (дерматовенерологія) – була відома з глибокої давнини. У 2-3 тисячолітті до нашої ери в Китаї були описані деякі шкірні захворювання (короста, свербець, фурункул, екзема, іхтіоз, облисіння) та методи їх лікування; в індійських трактатах ( 2000-700 років до нашої ери) йдеться про шкірні захворювання та їх лікування; в єгипетських папірусах (20001000 років до нашої ери) даються рекомендації по догляду за шкірою; у Давній Греції (5-те століття до нашої ери) лікар Гіппократ узагальнив відомості про шкірні хвороби та вказав на їх зв’язок зі змінами внутрішніх органів, неблагоприємними факторами зовнішнього середовища. Причину дерматозів він пов’язував із змінами чотирьох „рідин (соків)” в організмі людини (кров, жовта і чорна жовч, слиз). У Давньому Римі (1- століття нашої ери) Пліній - старший описав імпетиго, оперізуючий герпес; Цельс ( 1 століття до нашої ери – 1 століття нашої ери) описав карбункул, фурункул, трихофітію, сикоз, гнійно - кров’янисті виділення з геніталій. Його послідовник Гален (2- століття нашої ери) вивчав будову шкіри, застосував класифікацію шкірних хвороб по локалізації.

З 300 - х років нашої ери до другої половини XVI століття центром медицини були арабські країни. Відомий лікар Абу Ібн Сіна ( Авіцена) (980-1037) видав працю з описанням шкірних хвороб „Канон медицини ”. В епоху Відродження поширилась „нова” венерична хвороба “lues venera”, перші відомості про яку з’явились в Іспанії, Італії у 1494 році, а в Росії – у 1499 році. У 1521 році ця хвороба була названа Д.Фракасторо сифілісом.

У другій половині XVI століття почався слідуючий етап розвитку науки. У цей період вченими приділяється увага вивченню природознавства, фізики, хімії та медицини. Перше друковане керівництво по дерматології було написано І.Меркулісом в Італії (1671). До видатних вчених цього періоду слід віднести француза А. Паре (1509-1590), італійця М. Мальпігі (1628-1690), засновника „Хвороби нігтів”; професор Н. М. Туранов (1905-1983) - організатор боротьби з венеричними і заразними шкірними хворобами, видав „Посібник для медичних працівників сільських лікарських ділянок з клініки, лікування та профілактики венеричних захворювань”; професор А. А. Каламкарян - вивчав злоякісні лімфоми шкіри, рідкісні дерматози, видав монографію „Ретикульози шкіри”; професор К.К. Борисенко - займався проблемами хвороб, що передаються статевим шляхом.

До видатних вчених сучасності відносяться: головний дерматовенеролог МОЗ РФ, академік Російської АМН, професор Ю. К. Скрипкін, який видав ряд монографій, довідників, інструктивних і методичних рекомендацій, навчальні посібники для студентів, за його редакцією видано 4-х томний посібник з шкірних та венеричних хвороб; професор В. Н. Мордовцев проводив дослідження псоріазу, вірусної інфекції, ролі генетичних факторів у виникненні дерматозів; професор В. М. Лещенко - видав монографії „Аспергильоз”, „Лабораторна діагностика грибкових захворювань”.

Українська дерматологічна школа

Першим дипломованим лікарем дерматологом і викладачем вищої медичної школи в Україні був доцент медичного факультету Київського Університету Св’ятого Володимира Л. К. Горецький (1826-1885), який заснував у 60-х роках 19 століття першу спеціалізовану дерматологічну клініку в Києві та створив на цій базі курс нашкірних хвороб (1864-1880). У 1862 році провів перший науково – практичний аналіз стану дерматологічної допомоги населенню країни та запропонував профілактичні заходи проти розповсюдження грибкових захворювань шкіри. Вивчав історію дерматології.

Основоположником Української (Київської) школи дерматовенерологів став професор М. І. Стуковенков (1842-1897), який у 1884 році очолив створену на медичному факультеті кафедру дерматології та сифілідології. Вчений перший серед колег – співвітчизників діагностував і описав грибковидний мікоз, риносклерому, саркому Капоші, стричкоподібну пузирчатку, першим у світі обгрунтував лікування смфілісу ртутними препаратами.Його учнями стали П.В. Нікольський, А.А. Ліндстрем, В.К. Боровський, І.Ф. Зелен'єв. П.В. Нікольському належить приоритет в написанні рідкісних хвороб шкіри (природжений універсальний акантокератоліз, стригуча форма коловидної алопеції, ромбоподібна гіпертрофія шкіри шиї і т. ін. ). Його симптом при звичайній пузирчатці дістав світове визнання. Професор С. П. Томашевський, який очолював кафедру дерматології в Києві (1898-1916), довів безглуздість видалення твердого шанкра в лікування сифілісу, створив Київське наукове товариство дерматовенерологів, був одним із фундаторів медичного відділення при вищих жіночих курсах.

З ініціативи проф. А. М. Тижненка (1874-1944), який очолював кафедру дерматології в Києві (1921-1941), у 1938 році було сформоване Українське наукове товариство дерматовенерологів, яке у 1999 році трансформоване в Українську Асоціацію лікарів дерматологів, венерологів і косметологів (УАЛДВК). Серед учнів професора особливе місце посідають проф. А.І.Картамишев, М.М.Кузнець та С.М.Богданович, які в різні роки очолювали кафедру в Києві.

А.І.Картамишев вивчав пузирні дерматози, впроваджував гіпнотерапію, видав підручник.

Особливе місце серед вітчизняних дерматовенерологів посідає проф. І.І.Потоцький, який підготував більше 40 докторів і кандидатів наук. Його учні очолювали і очолюють кафедри в Києві, Симферополі, Вінниці, Тернополі. Був головою республіканського, Київського міського та обласного наукового товариства дермато-венерологів, вивчав газообмін в шкірі, створив нові методи і удосконалював лікування псоріазу, іхтіозу, сифілісу і ін. захворювань шкіри.

З 1974 року кафедру в Києві очолює член – кореспондент АПН України, заслужений працівник вищої школи, лауреат іменної премії НАН України „Фундації д-р Дем’янів Мир і Свобода для України”, перший президент УАЛДВК, доктор медичних наук, професор В. Г. Коляденко. Його наукові праці присвячені імунопатогенезу дерматозів та вивченню процесів біологічного окислення в шкірі, розробці нових і удосконаленню існуючих методів еферентної терапії захворювань шкіри, створенню і впровадженню в практику нових ліків ( дифторант, тіабен та ін.). В.Г.Коляденко опублікував понад 400 наукових праць та отримав 72 патенти на винаходи. Заснував і є редактором „Українськкого журналу дерматології, венерології і косметології”. З 1984 року за його редакцією щорічно виходить збірник наукових праць „Актуальні проблеми медицини і біології”.

Серед відомих вітчизняних дерматовенерологів слід відзначити проф. Б.Г.Глухенького, який очолював кафедру Київського інституту удосконалення лікарів та був головним дерматовенерологом МОЗ України, головного дерматовенеролога міста Києва проф. В.І.Степаненкалауреата Премії молодих учених НАН України, головного дерматовенеролога МОЗ України, зав. кафедрою КМАПО проф. Л.Д. Калюжну та інших.

Харківська школа дерматовенерологів представлена багатьма вченими. Проф. І.Ф. Зелен’єв заснував і видавав „Русский журнал кожных и венерических болезней”; проф. І.С. Попов досліджував мікози; проф. Б.Я.Задорожний вивчав псоріаз і тяжкі хронічні дерматози. Директором інституту дерматології і венерології АМН України працює відомий український вчений професор І.І.Мавров - завідувач кафедри шкірних та венеричних хвороб Харківської медичної академії післядипломної освіти, голова Республіканської експертної комісії „Дерматологія і венерологія” і спеціалізованої наукової ради по захисту кандидатських та докторських дисертацій, головний редактор науково – практичного видання „ Журнал дерматологии и венерологи”. Він видав ряд монографій: „Урогенитальные хламидиозы”, „Контактные инфекции передающиеся половым путем”, „Половые болезни”, „ВИЧинфекция: актуальные вопросы клиники, диагностики, эпидемиологии и профолактики”.

Успішно працюють у Харкові проф. Рижко П.П. та проф. Дащук А.М.

У Полтаві дерматологічну науку очолювали проф. Винниченко В.В., проф. Кравченко В.Г. – автор підручника „Шкірні та венеричні хвороби”, а з 2001 року – зав. кафедрою, проф. Дудченко М.О. – автор монографії „Генодерматози”, понад 250 наукових робіт, редактор багатьох збірників та посібників.

Дніпропетровську школу дерматовенерологів представляє професор В.П.Федотов – завідувач кафедри шкірних та венеричних хвороб Дніпропетровської державної медичної академії, голова Дніпропетровського обласного УАЛДВК, засновник спеціалізованого журналу „Дерматовенерология. Сексопатология. Косметология” та редактор низки збірок наукових робіт „Актуальні питання дерматовенерології”.

Кафедра шкірних та венеричних хвороб у Донбасі була організована у 1934 році. Її очолював професор Ф. І. Ширяєв, у 1961 -1976 роках завідувачем кафедри був професор М. О. Торсуєв, дерматолог і лепролог, заслужений діяч науки, а потім з 1976 по 1994 рр. кафедру очолював проф. М.Н. Бухарович. Зараз у Донецьку існує 3 кафедри, які очолюють проф. В. М. Романенко, проф. Р. Ф.Айзятулов і проф. Т.В. Проценко. У Луганську кафедрою завідує ініцівтивний вчений і організатор дерматовенерологічної служби проф. В.Г. Радіонов.

Західний регіон України представлений молодими талановитими вченими: проф. Ю.В. Андрашко (Ужгород), проф. О.В. Буянова (Івано-Франківськ), доц. О.І. Денисенко (Чернівці), доц. О.І.Зайченко (Львів) та інші.

В Одесі плідно працюють проф. Н.М. Ковальова та завідувач кафедрою шкірних та венеричних хвороб, д. мед. н., проф. М.М. Лебедюк.

Значний внесок у розвиток вітчизняної дерматовенерології внесли О.І. Пятикоп і П.Ф. Бідненко (Харків), М.В. Борзов і Г.І. Лобановський (Одеса), Л.М. Голштейн (Івано-Франківськ), К.О. Калантаєвська (Київ), А.А. Штейн (Львів), Г.Б. Нестеренко (Дніпропетровськ), В.П. Логунов (Запоріжжя) та багато інших.



2) Анатомія, гістологія та фізіологія шкіри та її придатків

Шкіра – це зовнішній покрив людського тіла і має складну будову. Її загальна площа – 1,5-2 м2, вага – у середньому 4 кг, що становить 4-9 % від загальної маси тіла. Товщина шкіри різна на різних ділянках і коливається в межах 0,5-4 мм.

Шкіра виконує безліч різноманітних захисних та метаболічних функцій, стабілізуючих ваш організм. Всього 7 квадратних сантиметрів шкіри вміщають: 19 мільйонів клітин, 625 потових залоз, 90 жирових залоз, 65 волосків, 6 метрів кров'яних судин та 19 тисяч сенсорних клітин.

Під мікроскопом розрізняють три шари шкіри:

·                 епідерміс,

·                 дерму (власне шкіру)

·                 підшкірну жирову клітковину.

 ЕПІДЕРМІС

1. Роговий шар ( Stratum Corneous )

2. Блискучий шар ( Stratum Lucidum )

3. Зернистий шар ( Stratum Granulosum )

4. Шиповатий шар ( Stratum Spinosum )

5. Базальний шар ( Stratum Germinativum)

Епідерміс (надшкір’я) 0,07-2,5 мм – представлений багатошаровим плоским зроговілим епітелієм. Його глибокі шари складаються з клітин, які розмножуються і мають назву росткового епітелію.

Наближаючись до поверхні шкіри, клітини стають плоскими, зроговівають, злущуються і відпадають (зроговілий шар). Саме роговий шар захищає шкіру від механічних, хімічних пошкоджень, проникнення води і мікроорганізмів усередину тіла (мозолі – потовщений роговий шар), забезпечує регенерацію шкіри та очищення шкіри.

В ростковому шарі міститься пігмент меланін, який надає шкірі забарвлення й поглинає ультрафіолетові промені, захищаючи цим організм. Цей шар приймає участь у синтезі вітаміну D.

В епідермісі містяться чутливі нервові закінчення.

ДЕРМА

1.               Сосочковий шар

2.               Сітчастий шар

Дерма (власне шкіра) – щільна сполучна тканина товщиною 4 мм.

Сосочковий шар складається з пухкої сполучної тканини і утворює сосочки, які впинаються в епідерміс. Відповідно їм на поверхні шкіри утворюється рельєфний малюнок з ліній різної конфігурації. Їхня форма й розташування індивідуальні (дерматогліфіка). Цим широко користуються в криміналістиці та судово-медичній практиці (дактилоскопія).

Сполучна тканина цього шару крім клітин містить

·                 колагенові і

·                 еластичні волокна, які зумовлюють міцність і пружність шкіри.

Шар пронизаний кровоносними і лімфатичними судинами, нервовими волокнами і закінченнями. Тут розташовані клітини з пігментом, м’язові клітини. Вони беруть участь у підніманні волосся, у виділенні секретів шкірних залоз, підтримують пружність шкіри. Сосочковий шар здійснює живлення епідермісу, в якому немає кровоносних капілярів.

Сітчастий шар – еластичні і колагенові волокна, створюють переплетення. Завдяки своїй еластичності шкіра не перешкоджає рухам людини. У цьому шарі залягають сальні і потові залози, волосяні сумки, рецептори.

ГІПОДЕРМА

Підшкірна жирова клітковина складається із волокнистої сполучної тканини, скупчення жирових клітин, кровоносних судин, нервових стовбурів та волокон, цибулин волосся і клубочків потових залоз. Розрізняють поверхневу судинну сітку в межах сосочкового шару дерми, і глибоку. У підшкірній жировій клітковині нерви утворюють глибоке сплетення, від якого нервові волокна простягаються в сосочковий шар дерми, утворюючи поверхневе сплетення, що іннервує судини та додатки шкіри. Тут є нервові шкірні рецептори, що сприймають відчуття дотику, болю, холоду і тепла.


ДОДАТКИ ШКІРИ:

---потові та сальні залози, волосся, нігті.

Потові залози знаходяться майже на всіх ділянках шкіри. Це прості трубчасті залози, які складаються з тіла у вигляді клубочка і вивідної протоки.

За способом секреції (виділення поту) розрізняють

 мерокринові потові залози, у яких секреція відбувається без втрати секреторних елементів, і

 апокринові, у яких під час секреції руйнується частина клітин. Останні знаходяться в шкірі статевих органів, мошонки, лобка, молочних залоз, ануса, пахвових складок і починають функціонувати в період статевої зрілості

Сальні залози знаходяться на всіх ділянках тіла, крім долонь і підошов. Вивідні протоки одних відкриваються у волосяні фолікули, інших – просто на поверхні шкіри. Вони мають часточкову будову, клітини наповнюються крапельками жиру, руйнуються і виділяються на поверхню шкіри у вигляді шкірного сала, що змащує шкіру, запобігаючи її сухості.

Волосся є кількох видів:

·                 довге,

·                 щетинисте,

·                 пушкове.

Довге – на голові, бороді, у пахвових ямках; щетинисте – брови, повіки, у носі та вухах; пушкове на всій іншій поверхні шкіри. Немає волосся на долонях, підошвах, слизових оболонках.

 

Волосся складається із

  • стрижня, що виступає над поверхнею шкіри, і

  • кореня, що знаходиться в шкірі і

  • акінчується потовщенням – волосяною цибулиною, з якої відбувається ріст волосся.


Стрижень волосини складається з

  • мозкової і

  • кіркової речовини.

Корінь волосини знаходиться у волосяному мішечку (фолікулі), який відкривається на поверхні шкіри вічком, біля якого також відкриваються протоки сальних залоз. Ріст волосся відбувається циклічно: стадія росту (у ній знаходиться 80-90 % волосся), перехідна стадія (5 %), стадія спокою (10-15 %). 

Волосяні сумки – утворення, в яких знаходяться корені волосся. Сюди підходять кровоносні судини, нерви і м’язи. М’язи випрямляють волосся, рефлекторно скорочуючись при охолодженні тіла, з’являється „гусяча шкіра”.

Нігті складаються з тіла, кореня, вільного і двох бічних країв. Це рогові утворення, що захищають кінчики пальців від травмування. Нігтьова пластинка обмежена нігтьовим ложем, звідки і росте ніготь. Відновлення нігтів залежить від віку людини і відбувається впродовж 110-170 днів.

Сальні залози розміщені біля коренів волосся, виділяють жир, який змазує волосся і шкіру – попереджуючи тим самим від пересихання, надмірному випаровуванні води і мікроорганізмів. За добу виділяється до 20 гр шкірного сала. Багато сальних залоз є на шкірі обличчя, але тут вони не зв’язані з волосяними мішечками (2 млн).

Рецептори шкіри. Шкіра містить велику кількість рецепторів, що сприймають різні подразнення із зовнішнього середовища.

В залежності від характеру подразнень розрізняють

  • больові,

  • температурні (теплові, холодні) і

  • тактильні шкірні рецептори.


Функції шкіри

 



3) Гістопатологічні зміни

за локалізацією

  • Гістопатологічні зміни в епідермісі

  • Гістопатологічні зміни в дермі

  • Гістопатологічні зміни в гіподермі



Гістопатологічні зміни в епідермісі

За характером патологічного процесу:

  • Зміни епідермальної кінетики;(гіперкератоз, гранульоз, акантоз)

  • Порушення диференціювання клітин епідермісу;(паракератоз , дискератоз)

  • Порушення епідермальних зв’язків;(акантоліз, спонгіоз, вакуолньна гідропічна дистрофія, балонуюча дистрофія)

Зміни епідермальної кінетики

Гіперкератоз – потовщення рогового слою епідермісу, що є наслідком надмірного вмісту кератину. Розрізняють проліфераційний і ретенційний гіперкератоз.

Проліфераціний гіперкератоз формується в результаті підвищення функціональної активності клітин епідермісу, протікаючи на тлі потовщення зернистого і шипуватого шарів, і спостерігається при таких дерматозах, як червоний плоский лишай, нейродерміт та ін. Ретенційний гіперкератоз формується в результаті уповільнення процесу відлущування клітин рогового шару, що обумовлено підвищенням вмісту в роговому шарі глікозаміногліканів, що грають цементуючу роль і ускладнюють роз'єднання рогових клітин і їх фізіологічне відторгнення. Зернистий шар при цьому тонкий або зовсім відсутній. Ретенційний гіперкератоз спостерігається при вульгарному іхтіозі.

Гранульоз - потовщення зернистого шару, в якому замість 1-2 рядів клітин налічують 5 і більше. Гранульоз зазвичай супроводжує проліфераційний гіперкератоз. Нерівномірний гранульоз спостережуваний в папулах червоного плоского лишаю, забезпечує характерний для цього захворювання симптом - "сітки Уікхема", що формується за рахунок нерівномірного заломлення світла в зонах нерівномірного гранульозу.

Акантоз - потовщення шипуватого шару в результаті підвищення швидкості проліферації (проліфераційний акантоз) кератиноцитів базального і супрабазально шарів епідермісу з підвищенням в них енергетичного обміну і мітотичної активності. Акантоз може бути рівномірним і помірно вираженим за рахунок збільшення рядів клітин шипуватий шару як над, так і між сосочками дерми (екзема, червоний плоский лишай) і нерівномірним з різким збільшенням кількості рядів шипуватих клітин в основному між сосочками дерми. У таких випадках він комбінується з папіломатозом (псоріаз).

Порушення диференціювання клітин епідермісу

1. Паракератоз - порушення процесу зроговіння з втратою здатності клітин епідермісу виробляти кератогіалін, в результаті чого відбувається неповне зроговіння клітин епідермісу.

При цьому в зоні рогового шару (який повинен бути компактним і без'ядерним) розташовуються пухко розміщені клітини з паличкоподібними ядрами, що не містять кератогіалін. Зернистий шар часто відсутній або недорозвинений.
В основі паракератозу лежить порушення співвідношення між проліферативною активністю і диференціюванням клітин епідермісу в зв'язку з порушенням тканинного гомеостазу. У формуванні цієї патології важлива роль відводиться кейлонам, що призводять в дію епідермальну систему цАМФ - цГМФ.

2. Дискератоз - передчасне автономне зроговіння окремих кератиноцитів, які стають більшими з інтенсивно забарвленими ядрами і базофільною, злегка зернистою цитоплазмою.

Вони здаються двоконтурними, позбавленими міжклітинних зв'язків, в результаті чого хаотично розташовані у всіх шарах епідермісу. У міру наближення до поверхні епідермісу вони набувають кулястої форми (круглі тіла Дар’є - corps ronds), а потім перетворюються в гомогенні ацидофільні утворення з дуже дрібними пікнотичними ядрами, що розташовуються в роговому шарі і отримали назву зерен (grains). В основі дискератозу лежить порушення комплексу тонофіламенти - десмосоми з розчиненням контактного шару останніх і агрегацією їх навколо ядра. Подальше ущільнення і зменшення кількості кератину в цих клітинах призводять до утворення зерен. Дискератоз спостерігається при старечому кератозі, контагиозному молюскі (доброякісний дискератоз), а також при раку шкіри (злоякісний дискератоз).

Порушення епідермальних зв’язків

1. Акантоліз - процес втрати зв'язку між кератиноцитами шипуватого шару внаслідок пошкодження їх десмосомо-тонофіламентних контактів. Це призводить до утворення внутріепідермальних порожнин (акантолітічних бульбашок), заповнених міжклітинної рідиною. Клітини шипуватого шару, що втратили між собою зв'язок в результаті акантолізу, називаються акантолітичними клітинами (клітини Тцанка). Вони мають округлу форму, велике ядро і вузький обідок цитоплазми. Метаболізм в них мінімальний, в подальшому вони піддаються деструкції і гинуть. Акантоліз - типовий процес для пухирчатки, при якій він розвивається в результаті автоімунної реакції з відкладенням імунних комплексів з антитілами проти структур клітинних мембран, що руйнують міжклітинні зв'язки.

2. Спонгіоз - міжклітинний набряк в результаті проникнення серозного ексудату з розширених судин сосочкового шару в епідерміс. При цьому клітини розсуваються, їх міжклітинні зв'язки напружуються і рвуться (вторинна втрата зв'язку між кератиноцитами) на обмежених ділянках, тому частина клітин гине і утворюються мікропорожнини – спонгіотичні бульбашки. Можливо злиття дрібних порожнин в більші і проникнення запальних клітин в епідерміс з утворенням спонгіотичних пустул. Спонгіоз характерний для екземи, алергічного дерматиту, при яких утворення везикул спостерігається особливо часто.

3. Вакуольна гідропічна дистрофія характеризується внутрішньоклітинним набряком кератиноцитів з утворенням в їх цитоплазмі вакуолей, що призводить в подальшому до загибелі клітини. Вакуолізація і загибель клітин базального шару спостерігаються при червоному вовчаку, однак частіше вакуольна дистрофія спостерігається при вірусних ураженнях шкіри типу герпесу, де вона є одним з компонентів балонної дистрофії.

4. Балонуюча дистрофія характеризується різко вираженим набряком епідермісу, які мають як міжклітинний, так і внутрішньоклітинний характер - в результаті чого набряклі кератиноцити у вигляді великих округлих дистрофічно змінених клітин типу кулястих утворень вільно плавають в заповнених серозно-фіброзним ексудатом порожнинах і нагадують балони, заповнені рідиною. Балонуюча дистрофія спостерігається при вірусних дерматозах (герпес простий)



Гістопатологічні зміни в дермі

1.Папіломатоз - подовження, нерідко з розгалуженням, сосочків дерми, нерівномірно підвищуючих над собою епідерміс. Є морфологічною основою вторинного шкірного елементу - вегетації (наприклад, при вегетуючій пухирчатці). Нерідко папіломатоз поєднується з міжсосочковим акантозом, як, наприклад, при псоріазі, забезпечуючи третій псоріатичний феномен - точкової кровотечі при гратажі папули псоріазу.

2.Порушення мікроциркуляції шкіри - одне з найчастіших явищ, які супроводжують будь-яку запальну реакцію в шкірі. Найбільш сильна реакція судинного комплексу проявляється при ангіїтах шкіри і гострих запальних процесах з набряком шкіри (екзема та ін.). Спостерігається розширення судин, потовщення і підвищення проникності їх стінок, набухання ендотелію, що зазвичай супроводжується утворенням периваскулярних клітинних інфільтратів з лімфоцитів, гістіоцитів, тканинних базофілів та інших мононуклеарних елементів. По розташуванню розрізняють периваскулярні інфільтрати, що оточують судини у вигляді муфт або дифузно розташовані в сосочковому шарі дерми, вузлові інфільтрати, що займають всю товщу дерми при майже не ураженому сосочковом шарі дерми, через що між епідермісом і дермальним інфільтратом залишається смужка нормального колагену (сифілітичні папули). Можливе формування інфільтрату типу гранульоми в результаті гранульоматозного запалення, в основі якого лежать імунні порушення.

3. Дистрофія сполучної тканини. Серед дистрофічних процесів в дермі найбільше значення мають мезенхімальні диспротеїнози, при яких порушується білковий обмін в сполучнії тканині дерми і стінках судин. До мезенхімальних дистрофій відносяться мукоїдні і фібриноїдні зміни сполучної тканини. Мукоїдне набухання - початкова фаза дезорганізації колагену і основного проміжної речовини сполучної тканини, яка полягає в їх набуханні внаслідок накопичення кислих мукополісахаридів. Фібриноїдне набухання характеризується гомогенізацією і зміною тинкторіальних властивостей колагену; фібриноїдний некроз - фаза дезорганізації сполучної тканини, при якій, крім гомогенізації, виражений глибчатий розпад колагену, що перетворюється в фібрин. Зазначені зміни сполучної тканини спостерігаються при червоному вовчаку, склеродермії, коли дія імунних комплексів викликає пошкодження мікроциркуляторного русла і деструкцію сполучної тканини з інсудацією фібрину.

Ядерний пил (лейкоклазія) являє собою тонкозернисте базофільне скупчення довкола кровоносних судин (при лейкокластичному васкуліті та ін.). Термін “муаровий рисунок” використовується для опису структур із колагенових волокон та клітин, що знаходяться між ними (дерматофіброма, дерматофібросаркома). Десмоплазія – розростання сполучної тканини дерми при новоутворах, включаючи склеродермоподібну форму БКР та десмоплпстичну меланому. Десмобіоз – зміни характерні для гранулематозів, що призводять до некрозу сполучної тканини. При некробіозі в тканині з’являються блідо зафарбовані гомогенні ділянки, часто оточені частоколом із гістіоцитів ( при кільцевидній гранульомі, ліпоїдному некробіозі, ревматоїдному артриті та ін.).

Гіподерма. Паннікуліт – термін, який охарактеризовує запалення підшкірної жирової клітковини, яке може локалізовуватися в окремих частках жирової тканини (лобулярний паннікуліт) та розповсюджуватися на сполучнотканинні перегородки (септальний паннікуліт). Найчастішою причиною вище описаних змін являється вузлувата еритема.



4) морфологічні форми висипки
Морфологічні елементи висипки

Захворювання шкіри та слизових оболонок проявляються, як правило, об'єктивними ознаками, що мають назву морфологічних елементів.

Морфологічні елементи висипів на шкірі поділяють на первинні, тобто такі, що виникають на здоровій до того шкірі, і вторинні, які з'являються на місці первинних унаслідок подальшої їх трансформації.

До первинних морфологічних елементів відносяться: 1) пляма, 2) уртика, 3)пухирець, 4) пухир, або пузир, 5) гноячок, 6) вузлик, 7) горбик, 8) вузол

Первинні морфологічні елементи розділяють на інфільтративні (пляма, вузлик, горбик, вузол) та ексудативні (пухирець, пузир, гноячок, пухир).

Плямa ( macula ) – обмежена ділянка шкіри або слизової оболонки зі зміненим забарвленням але без порушення рельєфу. Розрізняють: судинні, пігментні, геморагічні, штучні.

Судинні плями бувають гіперемічні , які виникають внаслідок розширення судин (до 2 см – розеола, більше 2 см - ерітема, розповсюджені - ерітродермія), які під час натискування зникають; геморагічні, які виникають при пошкодженні судинних стінок та крововиливу у шкіру ( до1 см - петехії, більше1 см - екхімози, множинні - пурпура, масивні - гематоми), які під час натискування не зникають; телеангіектазії, які виникають внаслідок стійкого незапального розширення капілярів шкіри.

Пігментні – наслідок надмірного (гіперпігментація- ластовиння, хлоазми, лентіго) або зниженого (гіпо - , депігментація - лейкодерма, вітіліго, альбінізм) накопичення пігменту. геморагічні, які виникають при пошкодженні судинних стінок та крововиливу у шкіру ( до1 см - петехії, більше1 см - екхімози, множинні - пурпура, масивні - гематоми), які під час натискування не зникають; телеангіектазії, які виникають внаслідок стійкого незапального розширення капілярів шкіри.

Пігментні – наслідок надмірного (гіперпігментація- ластовиння, хлоазми, лентіго) або зниженого (гіпо - , депігментація - лейкодерма, вітіліго, альбінізм) накопичення пігменту.

Штучні- забарвлення шкіри штучними барвниками (татуаж, татуювання, професійні забарвлення).

Геморагічні плями, з’ являються внаслідок крововиливів у шкіру при травмуванні судин або підвищеній проникності їхніх стінок. При натисканні на такі плями їхній колір майже не змінюється. Забарвлення поступово переходить від червоного до синього, зеленого, жовтого (внаслідок утворення продуктів розпаду гемоглобіну). Як правило, такі плями зникають повністю за один-два тижні




Папула (papula), або вузлику первинний без- порожнинний морфологічний елемент, що характеризується зміною рельєфу шкіри, часто її забарвлення й консистенції, та зникає, як правило, безслідно? За глибиною залягання виділяють папули епідермальні, розташовані в межах епідермісу (плоскі бородавки); дермальні, що локалізуються в сосочковому шарі дерми (папульозні сифіліди), й епідермодермальні (папули при псоріазі, червоному плескатому лишаї, атопічному дерматиті). Папули можуть бути запальні й незапальні. Останні формуються в результаті розростання епідермісу за типом акантозу (бородавки), розросростання лерми за типом папіломатозу (папіломи) або відкладання в шкірі процесів обміну (ксантоми).



Горбик (tuberculum) - первинний безпорожнинний інфільтративний морфологічний елемент, який

залягає в сітчастому шарі дерми, характертеризується незначними розмірами (від 0,5 до 1 см у діаметрі), зміною забарвлення шкіри, її рельєфу й консистенції та залишає після себе стійкий слід у вигляді рубця або рубцевої атрофії.

Розрізняють горбики запальні та незапальні.

Перші формуються переважно в сітчастому шарі шерми за рахунок утворення інфекційної грануль- оми. Клінічно вони досить подібні до папул. Основна відмінність полягає в тому, що горбики, як правило, виразкуються та залишають після себе рубці. Можливе розкриття горбика без стадії ви- Виразки з переходом у рубцеву атрофію шкіри. Запальні горбики спостеріга- Ьться при лепрі, туберкульозі шкіри, лейшманіозі, третинному сифілісі. Незапальні горбики -J це доброякісні новоутворення дерми (фіброми, лейоміоми).

Вузол (nodus) - первинний безпорожшпший інфільтративний морфологічний елемент, що залягає глибоко в дермі та гіподермі й має великі розміри (від 2 до 10 см та більше в діаметрі). У міру розвитку патологічного процесу вузол здебільшого виразкується

з дальшим рубцюванням. Визрізняють вузли запальні, наприклад сифілітичні гуми, фурункули, й незапальні, що утворюються в результаті доброякісного відкладання в шкірі жиру (ліпоми) або злоякісних проліферативних процесів (лімфоми). Іноді вузли можуть безслідно розсмоктуватися (наприклад фурункул на стадії формування), організовуватися (солями кальцію) або заміщуватися фіброзною тканиною (гуми при сифілісі у д ілянці суглобів).


Пухирець або везикула (vesicula)-^ первинний порожнинний морфологічний елемент до 0,5 см у діаметрі, що має дно, покришку й порожнину, заповнену серозним або серозно-геморагічним вмістом. Пухирці розміщуются в епідермісі (інтраепідермально) або під ним (субепід- ермально). Вони можуть виникати на тлі не- зміненої шкіри (при диегідрозі) або на еритема- тозному тлі (герпес). Найчастіше утворюються за рахунок спонгіозу (при екземі, алергічному дерматиті) або балонуючій дистрофії (при простому та оперізуючому герпесі). При травмуванні пухирців утворюються множинні мокнучі ерозії, які згодом епітелізуються, не залишаючи стійких змін шкіри. Розрізняють пухирці однокамерні (при екземі) та багатокамерні (при герпесі).


Пухир (bulla) - первинний порожнинний морфологічний елемент, що складається з дна, покришки й порожнини, яка містить серозний чи геморагічний ексудат. Покришка може бути напруженою або в’ялою, щільною або тонкою. Відрізняється від пухирця більшими розмірами - від 0,5 до кількох сантиметрів у діаметрі. Елементи можуть бути розташовані як на незміненій, так і на запаленій шкірі.

Пухирі можуть утворитися в результаті акантолізу та розмішуватися внутрішньоепідермально (при акантолітичній пухирчатці) або в результаті набряку шкіри, що призводить до відшарування епідермісу від дерми, й розташовуватися субепідер- мально (простий контактний дерматит). На місці пухирів, які розкрилися, утворюються ерозивні поверхні, що надалі епітелізуються, не залишаючи рубців.


Гнійничок, або пустула (pustula), - первйнний порожнинний морфологічний елемент, заповнений гнійним вмістом. За розташуванням у шкірі розрізняють поверхневі та глибокі, фолікулярні (найчастіше стафілококові) й нефолікулярні (найчастіше стрептококові) пустули. Поверхневі фолікулярні гноячки формуються в устях фолікула або захоплюють до 2/3 його довжини, тобто розташовуються в епідермісі чи сосочковому шарі дерми. Вони мають конусоподібну форму, пронизані волоссям у центральній частині, де просвічує жовтуватий гнійний вміст, діаметр їх становить 1—5 мм. При регресі пустули гнійний вміст може зсихатися в жов- Ігувато-коричневу кірочку, яка потім відпадає. На місці фолікулярних поверхневих пустул не залишається стійких змін шкіри, можлива лише римчасова гіпо- або гіперпігментація. Поверхневі фолікулярні пустули спостерігаються при остіофолікулітах, фолікулітах, звичайному сикозі. [Глибокі фолікулярні пустули (глибокий фолікуліт) охоплюють при своєму формуванні весь волосяний фолікул і розташовуються в межах усієї дерми, охоплюючи нерідко й гіподерму.
Поверхневі нефолікулярні пустули - фліктени (phlyctaena) мають покришку, дно й порожнину з каламутним вмістом, оточену віночком гіперемії. Вони розташовуються в епідермісі й зовні мають вигляд пухирів із помітним вмістом. Спостерігаються при імпетиго. Тимчасова пігментація

Глибокі нефолікулярні пустули - ектими (ectyma) - формують виразки із гнійним дном, спостерігаються при v- хронічній виразковій піодермії та ін. На місці їх залишаються рубці. Ектима, вкрита шаруватою кірочкою, яка нагадує черепашку равлика, називається рупією (rupia).


Уртика (urtica) - первинний безпорожнинний ексудативний морфологічний елемент, що виникає в результаті обмеженого гострозапального набряку сосочкового шару дерми й характеризується ефемерністю (існує від кількох хвилин до кількох годин, зникаючи безслідно). Виникає зазвичай як алергічна реакція негайного, рідше вповільненого типу на ендогенні або екзогенні подразники. Уртикарні елементи висипки спостерігаються при укусах комах, кропивниці, токсидерміях, дерматозі Дюрін- га. Клінічно уртика являє собою ущільнений підвищений елемент округлих або неправильних обрисів, рожевого кольору, іноді з білуватим відтінком у центрі, що супроводжується свербежем та печінням. Вторинних змін шкіри (навіть тимчасових) не залишає.


Вторинні морфологічні елементи висипки

Серед вторинних морфологічних елементів розрізняють: вторинну пігментну пляму, тріщину, екскоріацію, ерозію, виразку, лусочку, кірку, рубець, ліхеніфікацію, вегетацію.


Вторинна гіпо- або гіперпігментація (hypo- seu hyperpigmentatio secundaria) - це зміна кольору шкіри на місці первинних (папул, пустул та ін.) або вторинних (ерозій, екско- ріацій) елементів. Наприклад, на місці колишніх папул при псоріазі найчастіше залишаються ділянки гіпопігментації,


що точно відповідають обрисам колишніх первинних елементів (псоріатична псевдолейкодерма), а при регресі папул червоного плескатого лишаю зазвичай залишається гіперпігментація, що тримається протягом кількох тижнів і навіть місяців.


Тріщина (fissura, rhagas) — вторинний морфологічний елемент, що являє собою лінійне порушення цілісності шкірного покриву в результаті зниження еластичності шкіри. Тріщини поділяються на поверхневі (fissura), які розташовуються в межах епідермісу, епітелізуються й регресують без сліду, наприклад при .мікозах, нейродерміті тощо), та глибокі (rhagas, множ, rhagades), що локалізуютьсяІГмежах епідермісу й дерми, нерідко кровоточать із утворенням геморагічних кірочок, регресують із формуванням лінійного рубця, наприклад при вродженому сифілісі.


Екскоріація (excoriatio), або розчух, або садно, проявляється порушенням цілісності шкірного покриву в результаті механічного ушкодження його при розчухах. Екскоріації найчастіше бувають лінійними або повторюють обриси пошкодженого первинного елемента висипки. Залежно від глибини ушкодження шкірного покриву екскоріації можуть регресувати безслідно або з утворенням рубця. гіпо- чи гіперпігментації. Екскоріації є об’єктивним свідченням свербежу в пацієнтка.


Ерозія (erosio) виникає при пошкодженні по- перхневих первинних порожнинних морфологічних елементів або зволоженні запальних папул та являє собою порушення цілісності шкірного покриву чи слизової оболонки в межах епідермісу (епітелію). Ерозії з’являються на місці везикул, пухирів або поверхневих пустул і мають ті ж самі обриси та розміри, що й первинні елементи. Іноді ерозії можуть утворюватися й на папульозних викликах, особливо при локалізації їх у складках, на слизових оболонках (ерозивні папудьозні сифіліди. ерозивно-виразковий червоний плескатий лишай). Регрес ерозій відбувається шляхом епітелізації й закінчується безслідним зникненням із можливою тимчасовою гіперпігментацією.


Виразка (ulcus) є глибоким порушенням цілісності шкірного покриву в межах сполучнотканинного шару дерми, а іноді гіподерми та тканин, що лежать під нею. Виникає при розпаді горбиків, вузлів або розкритті глибоких пустул. У виразці виділяють дно й краї, які можуть бути м’якими (ту- беркульоз) або щільними (рак шкіри). Дно може бути гладеньким (сифілітичний твердий шанкер) або нерівним (хронічна виразкова піодермія), вкритим різноманітними виділеннями, некротичним нальотом або грануляціями. Краї бувають підритими, стрімчастими, блюдцеподібними. Після загоєння виразок завжди залишаються рубці.


Лусочка (squama) являє собою рогові пластинки. що, відторгуючись, спричиняють лущення (desquamatio). Фізіологічне лущення відбувається постійно й зазвичай непомітно. При патологічних процесах (гіперкератоз, паракератоз) лущення набуває набагато вираженішого характеру. Залежна від розміру лусочок лущення буває висівкоподібним (лусочки дрібні, ніжній неначе припудрюють шкіру), пластинчастим (лусочки більші) й великоплас-? тинчастим (роговий шар відторгається пластами). Висівкоподібне лущення спостерігається при різноколірному лишаї, руброфітії, пластинчасте - при псоріазі, великопластинчасте - при еритродерміях. Лусочки тримаються пухко, легко знімаються (при псоріазі) або сидять щільно й відокремлюються на превелику силу (при червоному вовчакові). Сріблясто-білі лусочки харак-ї терні для псоріазу, жовтуваті - для себореї, темні - для деяких різновидів іхтіозу. В окремих випадках спостерігаються просочування лусочок ексудатом і формування лусочко-кірок (при ексудативному псоріазі).


Кірка (crusta) виникає при зсиханні вмісту пухирців, пухирів, пустулі] Залежно від різновиду ексудату кірки можуть бути серозними, геморагічними, гнійними або змішаними. Форма кірок найчастіше неправильна, хоча й відповідає контурам первинної висипки.


Рубець (cicatrix) виникає при загоєнні виразок, глибоких пустул, тріщин, екскоріацій. Він являє собою новоутворену грубоволокнисту сполучну тканину (колагенові волокна). Стосовно поверхні шкіри рубці можуть бути поверхневими й глибокими, атрофічними або гіпертрофічними. У межах їх відсутні придатки шкіри (волосся, потові й сальні залози), епідерміс гладенький, блискучий. Колір свіжих рубців червоний, потім пігментований, а наприкінці - білий.

Рубцеподібна атрофія (atrophia cicatricans) - це кількісне та якісне зменшення складу всіх шарів шкіри, що виникає при розсмоктуванні глибокого дермального інфільтрату без попереднього виразкування. При цьому шкіра стоншена, позбавлена нормального рисунка, нерідко западає порівнянно з навколишніми незміненими ділянка- шя і нагадує на вигляд цигарковий папір, що особливо помітно при бічному стисканні. ІЬрбні зміни зазначають при червоному вовча- щ. склеродермії та ін.

Ліхеніфікація (lichenificatio), або ліхенізація (lichenisatio), характеризується посиленням шкірного рисунка, стовщенням та ущільненням шкіри за рахунок папульозної інфільтрації й гіперкератозу. Шкіра в межах вогнищ ліхеніфікації нагадує шагреневу. Подібні зміни нерідко формуються при хронічних сверблячих дерматозах, які наганяються папульозними еффлоресценціями {атопічному дерматиті, нейродерміті, хронічній екземі).

Вегетація (vegetatio) характеризується розростанням сосочкового шару дерми, має ворсинчасту поверхню, що нагадує цвітну капусту то півнячий гребінець. Вегетації нерідко виникабть на дні ерозивно-виразкових дефектів (вологі вегетації) при вегетуючій пухирчатці, на поверхні первинної папульозної висипки (сухі вегетації) та при гострокінцевих кондиломах.

5) Поліморфізм
Висипки бувають мономорфні, коли в осередках поразки є які-небудь первинні морфологічні елементи одного типу (папули при псоріазі, горбки при туберкульозному вовчаку, бульбашки при вульгарною пухирчатці).

Поліморфні висипання характеризуються наявністю на шкірному покриві одночасно декількох первинних елементів різного виду (при екземі, ексудативної многоформной еритемі, герпетиформний дерматит Дюринга - пляма, бульбашки, пухирі). Крім того, є поняття істинного і помилкового поліморфізму.

Істинний поліморфізм характеризується наявністю в осередках ураження одночасно декількох первинних морфологічних елементів (бульбашки, бульбашки, папули або пухирі при дерматиті Дюринга). Помилковий або еволютівной поліморфізм проявляється наявністю у вогнищах поразки безлічі морфологічних елементів, але первинний елемент один, а інші як стадії розвитку цього первинного елементу (пустули, гнійні скоринки, ерозії, виразки, рубчики при фурункульозі).


6) фокусність , угрупування та системне розміщення висипки

Взаємовідношення морфологічних елементів характеризується ізольонаністю (фокусне розташування)(не зливаються між собою і є прошарки незміненої шкіри) або злиттям (дифузне розташування) їх.. і Розміщення елементів буває згрупованим, систематизованим або безладним, а також симетричним чи асиметричним.

Згрупованою називається висипка, що розміщується на обмеженій (ділянці у вигляді певних правильних або неправильних груп. Правильні групи елементів нагадують геометричні фігури — коло, півколо, овал, наприклад! при вторинному рецидивному сифілісі. Неправильними називають групи елементів, що розміщуються на ділянці хаотично, не утворюючи правильним геометричних фігур. Прикладом можуть бути горбикові сифіліди.

Систематизована висипка розміщується за ходом нервових стовбурці і кровоносних судин як, наприклад, везикули при оперізувальному герпеси

Безладне розміщення висипки характеризується відсутністю закономірності в розподілі елементів. Приклад - висипка при свіжому вторинноїму сифілісі.

Симетричність розміщення висипки визначається її наявністю на лівій і правій однойменних ділянках тіла. Це має діагностичне значення, наприклад при екземі.


7.Методика обстеження хворого

Для встановлення діагнозу велике значення має старанно зібраний анамнез. Після вислуховування скарг хворого належить спочатку хоча б поверхово оглянути його – це дає можливість інколи відразу встановити або передбачити діагноз, а для підтвердження його лікар проводить із хворим цілеспрямовану бесіду.

- Необхідно з’ясувати давність захворювання шкіри, пору року його виникнення (весна, зима, літо, осінь), як починалася хвороба і як вона розвивалася, можливу причину її виникнення, наявність або відсутність такої чи подібної хвороби у близьких родичів.

- Треба звернути увагу на умови побуту й характер праці хворого, щоб з’ясувати роль зовнішніх, зокрема професійних, чинників виникнення захворювання.

- Методика обстеження осіб, хворих на дерматози та венеричні хвороби, має свою специфіку. Вона полягає насамперед у тому, що в дерматовенерологічній практиці досить часто перевага надається візуальному огляду. Існує ряд головних правил проведення візуального огляду хворих. Огляд осіб із шкірними захворюваннями належить проводити в теплому приміщенні (18—20 °С) при достатньому, краще денному, освітленні без прямих сонячних променів. Необхідно також оглядати весь шкірний покрив та слизові оболонки, оскільки хворі часто фіксують увагу лікаря на ураженнях, що їх найбільше турбують, не помічаючи інших змін шкіри, які можуть мати суттєве чи навіть вирішальне значення для встановлення діагнозу. Ознаками свербежу с численні розчухування на шкірі, зточеність вільних країв нігтів рук, а також особливий блиск нігтів на руках, що виникає від постійного тертя.

- Під час загального огляду звертають увагу на колір шкіри (блідий—у разі анемії,жовтий—у разі гепатиту тощо), характер її малюнка, тургор, вологість (потовиділення), масність (саловиділення), стан придатків шкіри та ознаки раніше перенесених хвороб (рубці, пігментні плями тощо).

8.Спеціальні дерматологічні методи дослідження:пальпація,пошкрябування,діаскопія,дерматографізм,шкірні проби,біопсія.

Пальпацію проводять торкаючись пучкою вказівного пальця до елементу висипки.

Визначають:

  • болючість,

  • консистенцію (м’яка, щільна, туго еластична),

  • чи залишається ямка при натискуванні (запальний набряк, застій) чи ні (ангіоневротичний набряк),

  • рухомість лімфовузлів, пухлин

  • спаяні між собою чи з навколишніми тканинами чи ні лімф вузли (сифілітичний склераденіт).

Процеси лущення вивчають шляхом зішкрябування лусочок нігтем або скальпелем – це дає можливість уточнити характер лущення (пухке – за умови паракератозу, важке відокремленнч лусочок – у разі гіперкератозу), а також виявити невидимі під час звиайного огляду зміни в епідермісі (начвність прихованих пухирців у глибині епідермісу). Методом зішкрябування предметним склом у вогнищі ураження можливо виявити підвищену ламкість судин0 у поверхневих шарах дерми(симптом пурпури),що проявляється крапковими або дифузними кровотечами.Зішкрябуванням визначають також болісне чи безболісне відокремлення лусочок,що теж важливо для встановлення ліагнозу(біль у разі дискоїдної форми червоного вовчака,відсутність болю при псоріазі,тощо)

Діаскопія — метод дослідження, коли на елементи висипки натискують предметним склом(вітропресія) або діаскопом(спеціальною прозорою пластиковою пластинкою) і таким чином витискують кров із капілярів, з’ясовуючи справжній колір висипки. Якщо при проведенні діаскопії майже повністю тимчасово бліднуть плями чи папули, то вважають, що вони запального по­ходження (виняток — бліднуть також телеангіектазії та поверхневі ге­мангіоми незапального походження).

Не змінюють кольору при діаскопії крововиливи та різні пігментні утворення. Діаскопію також використовують для визначення феномену яблучного желе у хворих на туберкульозний вовчак: після витискування крові внаслідок діаскопії туберкульозні горбики набувають жовто-коричневого кольору, як яблучне желе.

Визначення дермографізму. Дермографізм - це вазомоторні реакції на механічні штрихові подразнення, що використовують для оцінки тонусу вегетативної нервової системи за станом шкірних вегетативних рефлексів.

Білий дермографізм виникає через 8—20 сек. після штрихового подразнення шкіри гострим предметом у вигляді білої смужки, яка тримається в нормі від 1 до 10 хв. Посилений білий дермографізм свідчить про підвшцену збудливість вазоконстрикторів шкіри, які одержують симпатичну іннер- юцію, та про симпатикотонію судин шкіри. Особливо чітко білий дермографізм виявляється на стегнах. Про симпатикотонію судин шкіри говорить подібний до білого дермографізму феномен - симптом «білої плями», що вникає при натисканні на шкіру пальцем протягом 3 сек., якщо цей симптом утримується довше від 2-3 сек. Білий дермографізм, як правило, спостерігається при атопічному дерматиті.

Червоний дермографізм виникає через 5-11 сек. після штрихового подразнення шкіри тупим предметом у вигляді червоної смужки, що зберігається від 1,5 хв. до 2 год. Зазвичай червоний дермографізм являє собою нормальне явище. Відносне значення для висновку про переважання збудливості парасимпатичного відділу має лише дуже розлитий або занадто тривалий (стійкий) дермографізм.

Більш переконливим для такого висновку є підвищений дермографізм, що виникає через 1-2 хв. після штрихового подразнення у вигляді набряклого валика шкіри (при кропивниці та інших алергодерматозах).

Для уточнення діагнозу дерматозу, у разі якого передбачається алергічна природа виникнення останнього, закономірно скористатися методом тестів (шкірних проб), які дозволяють виявити підвищену чутливість шкіри до певних алергенів (хімічних речовин, бактеріальних алергенів, продуктів харчування тощо), а також реакціями

бластноїтрансформації лімфоцитів, реакцією дегрануляції базофілів тощо.Розрізняють аплікаційні (нашкірні), скарифікаційні (у разі яких порушується епідерміс) та інтрадермальні (внутрішньошкірні) тести. У дерматологічній практиці найчастіше використовують аплікаційний тест із застосуванням крапельного та компресного методів. При постановці проби крапельним методом на здорову зовні шкіру, як правило, на шкіру живота, наносять по одній краплі розчину досліджуваної речовини в етиловому спирті різних концентрацій. Спирт згодом випаровується, а розчинена в ньому речовина залишається. Реакцію оцінюють через 24—48 год. Компресний метод полягає у тому, що передбачуваний алерген, розчинений або розмішаний у воді, в мінімальній кількості накладають иа шкіру у вигляді компресу. З цією метою складений у декількв шарів шматочок марлі розміром 2 x 2 см, змочений відповідним алергеном, прикладають до шкіри згинальної поверхні передпліччя або плеча.

Марлю накривають тонким целофаном трохи більшого розміру, фіксують на шкірі липким пластирем і прибинтовують. Реакцію оцінюють через 24 год., іноді - через48 год. У разі застосування як крапельного, так і компресного методу позитивна реакція у різних хворих характеризується різною інтенсивністю - від почераоніння шкіри до почервоніння з набряком і навіть утворення пухирців і пузирів.

Біопсія шкіри. Біопсія - метод забирання тканинного матеріалу (біоптату) для проведення патоморфологіч- ного дослідження. Гістологічна картина біоптату слугує підкріпленням клінічного діагнозу, тому матеріал, який направляють на патоморфологічне »слідження, має супроводжуватися детальним описом клініки захворювання та в складних випадках даними диференційної діагностики. Біопсія являє собою мале операційне втручання й повинна виконуватися з дотриманням вимог асептики й антисептики та із застосуванням анестезії.

Біопсія поділяється на ексцизійну (шляхом вирізування фрагментадка- нини) та пункційну (шляхом пункції спеціальним інструментом). Перевагою пункційної біопсії є малий травматизм, проте інколи її протипоказаної (може спричиняти активізацію процесу при пухлинах). Кількість матеріалу який можна отримати цим методом, мінімальна.

Ексцизійна біопсія буває традиційною та електрохірургічною. Остання, незважаючи на відсутність кровотечі після діагностичного втручання, має ту ваду, що крайові зони одержаного біоптату на досить велику глибину зазнають коагуляції та стають непридатними для дослідження.

Традиційну ексцизійну біопсію виконують із залученням у біоптат ураженої й видимо здорової шкіри. Біоптат повинен включати підшкірний жировий шар. Матеріал доцільно брати з кількох ділянок ураженої шкіри, й

Методика передбачає такі етапи. Після обробки операційного поля вирізають ділянку ураженої шкіри разом із ділянкою видимо незміненої, проводять гемостаз і накладають два-три шви. Біоптат уміщують у звичайний (нейтральний 10% розчин формальдегіду) або спеціальний (рідина Флемінга, рідина Шабо тощо) фІксаторь-Охриманий матеріал можна зберігати до 4 місяців.

При підозрі на малігнізацію невусу біопсію здійснюють лише в онкологічних закладах.

9.Методи лабораторного обстеження в дерматології(загальні,спеціальні)

Загальні:

  1. Загальний аналіз крові

  2. Загальний аналіз сечі

  3. Аналіз калу на яйця глистів.

  4. Аналіз крові на цукор (виявлення прихованого діабету)

Спеціальні:

  1. Застосування шкірних алергічних проб. Вони засновані на здатності інфікованого або аллергізованного організму відповідати місцевої осередкової або загальною реакцією на введення певних доз алергену. Розрізняють аплікаційні (епікутанние), скаріфікаціонние і внутрішньошкірні проби. Застосовуються для підтвердження алергічного чи професійного характеру дерматозу.

  2. Бактериоскопічне і культуральне дослідження патологічного матеріалу, взятого з вогнища ураження (лусочки, уламки волосся, вміст бульбашок, , пустул, виділень ерозій і виразок). Результати цих досліджень нерідко є вирішальними в діагностиці сифілісу, м'якого шанкра, грибкових захворювань, піодермій.

  3. Метод цитологічного дослідження мазків - відбитків з дна ерозій, виразок або свіжих бульбашок після видалення покришок. Застосовується при діагностиці вульгарною пухирчатки (метод Тцанка) і злоякісних новоутворень.

  4. Метод патогістологічного дослідження шматочків шкіри та слизової оболонки, отриманих при біопсії вогнищ ураження. Особливе значення цей метод набуває при дослідженні біоптатів для виявлення строго специфічних патогістологічних особливостей того чи іншого дерматозу (червоний плоский лишай, пігментна кропив'янка, ліпоїдний некробіоз, хвороба Боуена, кератоакантома та інші)

  5. Реакція Вассермана (виявлення прихованого сифілісу

  6. К-ть еозинофілів у вмісті пухтрів

  7. Імунологічні тести(РІТ,РІФ,ІФА)

  8. Реакція Манту.

  9. Аналіз крові на LE-клітини

10.Суб’єктивні відчуття при шкірних ураженнях і їх значення в діагностиці.

  • Свербіж шкіри (сверблячка). Вираженість його буває різною і залежить від хвороби та емоційного стану хворого. Наявність чи відсутність свербежу має діагностичне значення. Наприклад, виражений свербіж характерний для екземи, корости, простого хронічного лишаю та інших хвороб. Свербіж посилюється ввечері, коли хворі залишаються наодинці із хворобою, сильний свербіж увечері та вночі характерний для корости

  • Печіння (дерматити, багатоформна еритема).

  • Біль (фурункул, карбункул, оперізувальний герпес

  • Мокнення (екзема).

  • Сухість і відчуття стягування шкіри (іхтіоз, псоріатична еритродермія).

  • Підвищення і зниження чутливості.

11.Основні методи лікування в дерматології.Санітарно-курортні та фізіотерапевтичні методи.Дієтотерапія.

Наиболее успешным, естественно, является лечение, направленное на устранение

причины заболевание – его называют этиологическим. Таковым, например, является

применение при чесотке препаратов акарицидного действия (убивающих возбудителя болезни –чесоточного клеща). Однако этиологическое лечение, к сожалению, возможно лишь при ограниченном круге дерматозов, имеющих четко установленную этиологию, в то время как при многих заболеваниях кожи истинная причина заболевания болезни пока еще является неясной.Однако при большинстве дерматозов накоплено достаточно сведений о механизмах их развития, что делает обоснованным проведение патогенетического лечения , направленного на коррекцию отдельных сторон патологического процесса (например, применение антигистаминных препаратов при крапивнице, обусловленной избытком гистамина в коже). И,наконец, нередко приходится прибегать к симптоматической терапии , направленной на подавление отдельных симптомов болезни при неясности ее этиологии и патогенеза (например,использование охлаждающих примочек при наличии отека и мокнутия в очагах). В

комплексной терапии нередко сочетаются этиологические, патогенетические и

симптоматические методы лечения.

При призначенні лікування треба користуватись такою схемою:

І) режим

2) дієта;

3) загальна терапія;

4) зовнішня (місцева) терапія;

5) додаткові (психотерапевтичні,фізіотерапевтичні, хірургічні) методи;

6) профілактика та курортолікуваиня.

1)Режим визначають у залежності від загального стану хворого, віку, розповсю-

дженості захворювання, стану шкіри та характеру хвороби. В поняття режиму входить

також можливість перебування хворого на свіжому повітрі, сонячного опромінення

- при фотодерматозах, можливість контакту з водою, миючими та гігієнічними

засобами - при гноячкових та грибкових захворюваннях, вибір одягу, білизни - при

алергодерматозах та ін.

2)Дієта має важливе значення при багатьох дерматозах, особливо при алергодерматозах

та дерматозах, при яких хворі відчувають свербіж. У кожному випадку лікар

вирішує питання з дієтою індивідуально, враховуючи особливості перебігу дерматозу.

Однак є поняття про спецгфічну (при з’ясуванні Підвищеної чутливості до конкретних

харчових продутів їх повністю виключають з раціоиу хворого) та неспецифічну

(призначається практично у всіх випадках сверблячки та запальних хвороб:

обмеження або виключення гострої, копченої, солоної, смаженої, екстрактивної їжі,

кави, цитрусових, шоколаду, яєць та ін.) обмежувальні дієти. При наявності у хворого

порушення обміну речовин, хвороб ШКТ або гепатобіліарної системи треба

обов’язково корегувати цю патологію з залученням спеціалістів - гастроентерологів,

ендокринологів, дієтологів та ін.

Експургаторний метод (триденне лікувальне неповне голодування).

Методика розроблена для швидкого, дешевого і надійного перекладу прогресуючій стадії псоріазу в стаціонарну. Нині використовується також на початку лікування гострої екземи, нейродерміту, токсикодермії, кропивниці та інших захворювань шкіри, які мають в патогенезі алергічний і аутоімунний компоненти.

Хворому вранці натщесерце пропонують випити протягом двох годин 1-2 літра 3% розчину магнезії порціями по 100 мілілітрів. Через 2 год. Після цього дають 3 г активованого вугілля. Стільки ж вугілля дають ввечері першого дня голодування і вранці і ввечері другого і третього дня.

Протягом всього періоду голодування можна вживати будь-яку кількість води, але тільки лужної (2% розчин соди або мінеральною - «Поляна квасова», «Лужанська», «Нафтуся» і ін.).

Їсти можна: в перший день - одну картоплину «в мундирі», один сухарик (шматочок черствого хліба), одне печене яблуко (не красне) без цукру. На другий день можна дати по два, а на третій - по три плюс один стакан нежирного кефіру ввечері.

Слід зазначити, що до і після прийому активованого вугілля не можна їсти протягом двох годин. Людям похилого віку, дітям та хворим на виразкову хворобу шлунка, гастрит в стадії загострення, цукровий діабет та ін., Обмінними захворюваннями, експургаторній метод не призначають, або виконують його не в повному обсязі.


3)Загальна терапія. У більшості випадків шкірному хворому, окрім місцевої, потрібна

й загальна (системна) медикаментозна терапія, яка повинна бути індивідуальною та

відповідати етіологічним, патогенетичним або симптоматичним аспектам хвороба.

Медикаментозна терапія дерматозів включає практично всі основні методи і засоби

сучасної медицини: седативні, психотропні, десенсибілізуючі, ентеросорбуючі,

імунокорегуючі, вітамінні, антимікробні, неспецифічні протизапальні, гормональні,

цитостатичні, ферментативні препарати тощо.

5)Зовнішня (місцева) терапія. Задачі, які переслідує місцева терапія, дуже різні: в

одних випадках бажано припинити мокнення, зменшити запальні явища, в інших -

домогтися розсмоктування патологічного ущільнення в шкірі, в третіх - зруйнувати

хворобливе вогнище, у четвертих - убити паразита, відшарувати епідерміс і т.ін.

Варто пам’ятати, що дія будь-яких ліків залежить не тільки від хімічного складу,

але й від правильного способу їх застосування. На ефект лікування впливає вибір

лікарської формн препарату. Багато в чому він визначається характером запально

го процесу. При гострих і підгострнх явищах використовують поверхнево-діючі лікарські

формн - розчини, пудр, збовтані суспензії, пасти. При хронічних запальних

процесах - лікарські формн, що діють сильніше і глибше (мазі, пластири і т а ). При

інфекційних захворюваннях шкіри - спеціальні етіотропні засоби.

На всьому протязі хвороби потрібна постійна корекція зовнішнього лікування залежно

від зміни клінічної картини (наприклад, припинення мокнення), переносимості

препарату, “звикання" до нього, індивідуальної сприйнятливості до ліків.

До найбільш уживаних зовнішніх засобів відносяться розчини, пудри, суспензії,

аерозолі, мазі, креми, пасти, лаки≫ пластири. Варто підкреслити, що вибір лікарської

форми залежить не тільки від діагнозу захворювання та його етіології, але в основному

від характеру запальної реакції в даний момент. При гострому запальному процесі,

шо характеризується активною гіперемією, набряклістю й мокненням, можна

застосовувати тількй примочку, розчин (“мокре лікують мокрим”), у випадку відсутності

мокнення - кольдкрем, бовтанки, пудри. Підгостре запалення (слабко виражена

активна гіперемія, незначна інфільтрація) служить показанням для призначення паст.

При хронічному запаленні, якому властиві пасивна (застійна) гіперемія, інфільтрація,

призначають мазь, рідше - лак і пластир.

ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

В дерматологической практике фактически используются все классические и

современные методы физиотерапевтического воздействия на пораженную кожу и организм в целом. Физиотерапия является в большинстве случаев необходимым компонентом в лечении кожного больного. Физиотерапевтические методы включают лечение теплом, холодом,электрическим током, лучами, магнитом, кислородом, озоном, сочетанием физических и химических воздействий (фотохимиотерапия) .

При проведении лечения, естественно, следует учитывать имеющиеся противопоказания к

той или иной физиопроцедуре.

КУРОРТОТЕРАПИЯ

При хронических заболеваниях кожи нейрогенного, аллергического или обменного

характера чрезвычайно полезно включение в терапевтический цикл различных курортных

факторов. Обычно это делается после купирования рецидива болезни (в периоде реабилитации) при полном или почти полном отсутствии высыпных элементов. Всегда следует учитывать возможные показания и противопоказания со стороны сопутствующих заболеваний.

Курортные факторы включают климатотерапию, бальнеотерапию, гелиотерапию,

талассотерапию, пеллоидотерапию .

Влияние климата на течение отдельных дерматозов может быть радикальным. Например,

полное излечение атопического дерматита без последующих рецидивов, как правило, возможно

только при длительной климатотерапии (безвыездное проживание в теплом сухом климате не

менее 3 лет). Некоторые формы псориаза и экземы полностью проходят при постоянном

проживании в подходящей климатической зоне, которую можно подобрать чисто эмпирически.

Кратковременная климатотерапия (1–2 мес) обычно лишь удлиняет ремиссии.

Весьма эффективна при многих кожных болезнях (экземе, нейродермите, псориазе,

склеродермии, пруриго) бальнеотерапия – лечение минеральными ваннами: сульфидными

,радоновыми Гелиотерапия в виде дозированных воздушных ванн

показана при перечисленных выше дерматозах в условиях курортов средней и южной полосы.Она хорошо сочетается с талассотерапией (морскими купаниями).

При упорных воспалительных дерматозах с резкой инфильтрацией кожи в очагах

поражения (хроническая экзема, нейродермит, псориаз) отличные результаты дают аппликации лечебных грязей (пеллоидотерапия).



12.Лікарські форми для зовнішнього застосування,показання і протипоказання до їх застосування.

  • За наявності вологих ерозивних поверхонь , мокнення ,бульозних елементів, вираженої еритеми, набряку показані примочки, аерозолі.

  • У випадках ліхеніфікації – кортикостероїдні мазі особливо ті, що містять саліцилову кислоту, під оклюзійну повязку.

  • За наявності значного лущення, тріщин, сухості – кератолітичні мазі

Примочки. Примочки призначають при гострих запальних процес» на шкірі, що супроводжуються утворенням ерозивно-мокнучих ділянок (екзема, дерматит), печінням, свербежем, а також при наявності забитих місць і крововиливів у шкіру.

Лікувальну дію примочки засновано на впливі вологого холоду, тому для неї потрібні холодні (крижані) лікарські розчини (розчин перманганату калію 1:2000,2г-3% розчин борної кислоти, розчин фурациліну 1:10000 та ін.). ]

Ускладненнями при надлишковому користуванні примочками є знач» сухість шкіри, тріщини, відчуття стягування шкіри.

Волого-висихаючі пов’язки. Волого-висихаючі пов’язки діють волигим теплом і застосовуються при низці захворювань (екземі, нейродерм» та ін.), що характеризуються розвитком обмежених вогнищ ураження шкіри з вираженим інфільтратом і мокненням. Складену в 10-15 шарів марли змочують в одному з лікарських розчинів, віджимають і накладають на ураі жену ділянку шкіри. Поверх марлі накладають дещо більших розмірів компресний папір (без вати) й усе забинтовують. Міняють волого-висихаючі пов’язки через 4—6 годин у міру висихання їх. У разі присихання пов’язки не слід знімати силоміць, а необхідно відмочити марлю тим самим ліканським розчином. Протипоказанням до застосування волого-висихаючої пов’язок є гнійничкові захворювання шкіри й генералізовані гострі запальні процеси.

Компресні пов’язки (компрес зігрівальний). Застосування компресних пов'язок засновано на тривалій дії вологого тепла, сприяє розсмоктуванню обмежених інфільтратів шкіри, щдшкірного жирового шару та м’язів, при хронічних захворюваннях суглобів і зв’язок та при цілому ряді обмежених запальних процесів. ■Протипоказаннями є порушення цілісності шкірного покриву, гноячкові захворювання шкіри (імпетиго, виразкова піодермія, фурункульоз та ін.), запальні процеси, що супроводжуються мокненням. Медсестра готує бинт, марлеві серветки, компресний папір, вату, стерильний лоток, пінцет і лікарські засоби, використовувані для компресу (свинцеву воду, 5% розчин спирту, камфорну олію). Вони повинні мати кімнатну температуру, за. винятком олії, яку попередньо нагрівають до 38-39 °С.

Компрес міняють двічі на добу. Після зняття компресної пов’язки шкіру протирають 30-40° спиртом, винним оцтом чи одеколоном, насухо витирають і тепло вкривають. Повторно компрес накладають через 30-40 хв.

Прячий компрес міняють що 10-15 хв.

Ускладнення при компресних пов’язках полягають у можливій появі мацерації шкіри, виникненні дерматиту, свербежу, гнійничкових захворювань.

Пасти. Пасти - суміш однакових частин жирової основи й порошкоподібних речовин. До них додають різні лікарські засоби (нафталан, іхтіол. кислоти тощо). Пасти мають підсушувальну дію й застосовуються при поверхневих запальних процесах (екзема, нейродерміт, дерматити та ін.).

Мазі. Мазі, на відміну від паст, мають менш густу консистенцію, бо містять більше жирової основи. Мазі широко застосовують при наявності лусочок, кірок, тріщин, при хронічних запальних процесах тощо. Протипоказанням до застосування мазевих пов’язок гострі запальні процеси на шкірі, що супроводжуються мокненням. Часте Я стосування мазей або неправильне накладання їх (утирання замість легкого змазування тощо) може спричинити загострення захворювання. Пасти не слід наносити на ділянки тіла, густо вкриті волоссям.

Присипки. Присипки застосовують при гострозапальних процесах без мокнення, а також у складках при попрілостях. Нанесена на шкіру присипка адсорбує вологу зі шкіри й збільшує в багато разів поверх» випаровування. Це посилює тепловіддачу шкіри, що зумовлює протизапальний ефект.

Креми. Креми - лікарська форма, що складається з жиру, змішаного з водою. Креми охолоджують шкіру, їх використовують при хронічному запаленні.

Збовтувані суміші («бовтанки»). Збовтувані суміші, які містять порошкоподібні речовини (найчастіше цинк) в олії чи борно-спиртовому розчини застосовують при дерматитах, еритродерміях, екземі та ін. Збовтувані суміші на шкірі швидко висихають; при користуванні ними не потрібне накладання пов’язки. Перед застосуванням їх збовтують і ватяним або марлевим тампоном наносять на уражену ділянку шкіри, після чого присипають тальком чи окисом цинку. Не можна застосовувати збовтувані суміші при рясному мокненні, підвищеній сухості уражених ділянок шкіри, локалізацію вогнищ ураження на волосистих ділянках.

Пластир, який не має лікарських речовин, використовується для фіксації пов’язок на шкірі й при лікуванні трофічних виразок. Пластир, який містить лікарські речовини (ртуть, саліцилову кислоту, сечовину тощо), справляє інтенсивний вплив углиб тканини й тому використовується при фурункулах, оніхомікозах, бородавках, обмежених гіперкератозах. Протипоказане для застосування пластиру - екзема, дерматити, токсикодермії.

Аерозолі-еритродермія,педикульоз,короста.

Лаки-мікози



7.Методика обстеження хворого

Для встановлення діагнозу велике значення має старанно зібраний анамнез. Після вислуховування скарг хворого належить спочатку хоча б поверхово оглянути його – це дає можливість інколи відразу встановити або передбачити діагноз, а для підтвердження його лікар проводить із хворим цілеспрямовану бесіду.

- Необхідно з’ясувати давність захворювання шкіри, пору року його виникнення (весна, зима, літо, осінь), як починалася хвороба і як вона розвивалася, можливу причину її виникнення, наявність або відсутність такої чи подібної хвороби у близьких родичів.

- Треба звернути увагу на умови побуту й характер праці хворого, щоб з’ясувати роль зовнішніх, зокрема професійних, чинників виникнення захворювання.

- Методика обстеження осіб, хворих на дерматози та венеричні хвороби, має свою специфіку. Вона полягає насамперед у тому, що в дерматовенерологічній практиці досить часто перевага надається візуальному огляду. Існує ряд головних правил проведення візуального огляду хворих. Огляд осіб із шкірними захворюваннями належить проводити в теплому приміщенні (18—20 °С) при достатньому, краще денному, освітленні без прямих сонячних променів. Необхідно також оглядати весь шкірний покрив та слизові оболонки, оскільки хворі часто фіксують увагу лікаря на ураженнях, що їх найбільше турбують, не помічаючи інших змін шкіри, які можуть мати суттєве чи навіть вирішальне значення для встановлення діагнозу. Ознаками свербежу с численні розчухування на шкірі, зточеність вільних країв нігтів рук, а також особливий блиск нігтів на руках, що виникає від постійного тертя.

- Під час загального огляду звертають увагу на колір шкіри (блідий—у разі анемії,жовтий—у разі гепатиту тощо), характер її малюнка, тургор, вологість (потовиділення), масність (саловиділення), стан придатків шкіри та ознаки раніше перенесених хвороб (рубці, пігментні плями тощо).

8.Спеціальні дерматологічні методи дослідження:пальпація,пошкрябування,діаскопія,дерматографізм,шкірні проби,біопсія.

Пальпацію проводять торкаючись пучкою вказівного пальця до елементу висипки.

Визначають:

  • болючість,

  • консистенцію (м’яка, щільна, туго еластична),

  • чи залишається ямка при натискуванні (запальний набряк, застій) чи ні (ангіоневротичний набряк),

  • рухомість лімфовузлів, пухлин

  • спаяні між собою чи з навколишніми тканинами чи ні лімф вузли (сифілітичний склераденіт).

Процеси лущення вивчають шляхом зішкрябування лусочок нігтем або скальпелем – це дає можливість уточнити характер лущення (пухке – за умови паракератозу, важке відокремленнч лусочок – у разі гіперкератозу), а також виявити невидимі під час звиайного огляду зміни в епідермісі (начвність прихованих пухирців у глибині епідермісу). Методом зішкрябування предметним склом у вогнищі ураження можливо виявити підвищену ламкість судин0 у поверхневих шарах дерми(симптом пурпури),що проявляється крапковими або дифузними кровотечами.Зішкрябуванням визначають також болісне чи безболісне відокремлення лусочок,що теж важливо для встановлення ліагнозу(біль у разі дискоїдної форми червоного вовчака,відсутність болю при псоріазі,тощо)

Діаскопія — метод дослідження, коли на елементи висипки натискують предметним склом(вітропресія) або діаскопом(спеціальною прозорою пластиковою пластинкою) і таким чином витискують кров із капілярів, з’ясовуючи справжній колір висипки. Якщо при проведенні діаскопії майже повністю тимчасово бліднуть плями чи папули, то вважають, що вони запального по­ходження (виняток — бліднуть також телеангіектазії та поверхневі ге­мангіоми незапального походження).

Не змінюють кольору при діаскопії крововиливи та різні пігментні утворення. Діаскопію також використовують для визначення феномену яблучного желе у хворих на туберкульозний вовчак: після витискування крові внаслідок діаскопії туберкульозні горбики набувають жовто-коричневого кольору, як яблучне желе.

Визначення дермографізму. Дермографізм - це вазомоторні реакції на механічні штрихові подразнення, що використовують для оцінки тонусу вегетативної нервової системи за станом шкірних вегетативних рефлексів.

Білий дермографізм виникає через 8—20 сек. після штрихового подразнення шкіри гострим предметом у вигляді білої смужки, яка тримається в нормі від 1 до 10 хв. Посилений білий дермографізм свідчить про підвшцену збудливість вазоконстрикторів шкіри, які одержують симпатичну іннер- юцію, та про симпатикотонію судин шкіри. Особливо чітко білий дермографізм виявляється на стегнах. Про симпатикотонію судин шкіри говорить подібний до білого дермографізму феномен - симптом «білої плями», що вникає при натисканні на шкіру пальцем протягом 3 сек., якщо цей симптом утримується довше від 2-3 сек. Білий дермографізм, як правило, спостерігається при атопічному дерматиті.

Червоний дермографізм виникає через 5-11 сек. після штрихового подразнення шкіри тупим предметом у вигляді червоної смужки, що зберігається від 1,5 хв. до 2 год. Зазвичай червоний дермографізм являє собою нормальне явище. Відносне значення для висновку про переважання збудливості парасимпатичного відділу має лише дуже розлитий або занадто тривалий (стійкий) дермографізм.

Більш переконливим для такого висновку є підвищений дермографізм, що виникає через 1-2 хв. після штрихового подразнення у вигляді набряклого валика шкіри (при кропивниці та інших алергодерматозах).

Для уточнення діагнозу дерматозу, у разі якого передбачається алергічна природа виникнення останнього, закономірно скористатися методом тестів (шкірних проб), які дозволяють виявити підвищену чутливість шкіри до певних алергенів (хімічних речовин, бактеріальних алергенів, продуктів харчування тощо), а також реакціями

бластноїтрансформації лімфоцитів, реакцією дегрануляції базофілів тощо.Розрізняють аплікаційні (нашкірні), скарифікаційні (у разі яких порушується епідерміс) та інтрадермальні (внутрішньошкірні) тести. У дерматологічній практиці найчастіше використовують аплікаційний тест із застосуванням крапельного та компресного методів. При постановці проби крапельним методом на здорову зовні шкіру, як правило, на шкіру живота, наносять по одній краплі розчину досліджуваної речовини в етиловому спирті різних концентрацій. Спирт згодом випаровується, а розчинена в ньому речовина залишається. Реакцію оцінюють через 24—48 год. Компресний метод полягає у тому, що передбачуваний алерген, розчинений або розмішаний у воді, в мінімальній кількості накладають иа шкіру у вигляді компресу. З цією метою складений у декількв шарів шматочок марлі розміром 2 x 2 см, змочений відповідним алергеном, прикладають до шкіри згинальної поверхні передпліччя або плеча.

Марлю накривають тонким целофаном трохи більшого розміру, фіксують на шкірі липким пластирем і прибинтовують. Реакцію оцінюють через 24 год., іноді - через48 год. У разі застосування як крапельного, так і компресного методу позитивна реакція у різних хворих характеризується різною інтенсивністю - від почераоніння шкіри до почервоніння з набряком і навіть утворення пухирців і пузирів.

Біопсія шкіри. Біопсія - метод забирання тканинного матеріалу (біоптату) для проведення патоморфологіч- ного дослідження. Гістологічна картина біоптату слугує підкріпленням клінічного діагнозу, тому матеріал, який направляють на патоморфологічне »слідження, має супроводжуватися детальним описом клініки захворювання та в складних випадках даними диференційної діагностики. Біопсія являє собою мале операційне втручання й повинна виконуватися з дотриманням вимог асептики й антисептики та із застосуванням анестезії.

Біопсія поділяється на ексцизійну (шляхом вирізування фрагментадка- нини) та пункційну (шляхом пункції спеціальним інструментом). Перевагою пункційної біопсії є малий травматизм, проте інколи її протипоказаної (може спричиняти активізацію процесу при пухлинах). Кількість матеріалу який можна отримати цим методом, мінімальна.

Ексцизійна біопсія буває традиційною та електрохірургічною. Остання, незважаючи на відсутність кровотечі після діагностичного втручання, має ту ваду, що крайові зони одержаного біоптату на досить велику глибину зазнають коагуляції та стають непридатними для дослідження.

Традиційну ексцизійну біопсію виконують із залученням у біоптат ураженої й видимо здорової шкіри. Біоптат повинен включати підшкірний жировий шар. Матеріал доцільно брати з кількох ділянок ураженої шкіри, й

Методика передбачає такі етапи. Після обробки операційного поля вирізають ділянку ураженої шкіри разом із ділянкою видимо незміненої, проводять гемостаз і накладають два-три шви. Біоптат уміщують у звичайний (нейтральний 10% розчин формальдегіду) або спеціальний (рідина Флемінга, рідина Шабо тощо) фІксаторь-Охриманий матеріал можна зберігати до 4 місяців.

При підозрі на малігнізацію невусу біопсію здійснюють лише в онкологічних закладах.

9.Методи лабораторного обстеження в дерматології(загальні,спеціальні)

Загальні:

  1. Загальний аналіз крові

  2. Загальний аналіз сечі

  3. Аналіз калу на яйця глистів.

  4. Аналіз крові на цукор (виявлення прихованого діабету)

Спеціальні:

  1. Застосування шкірних алергічних проб. Вони засновані на здатності інфікованого або аллергізованного організму відповідати місцевої осередкової або загальною реакцією на введення певних доз алергену. Розрізняють аплікаційні (епікутанние), скаріфікаціонние і внутрішньошкірні проби. Застосовуються для підтвердження алергічного чи професійного характеру дерматозу.

  2. Бактериоскопічне і культуральне дослідження патологічного матеріалу, взятого з вогнища ураження (лусочки, уламки волосся, вміст бульбашок, , пустул, виділень ерозій і виразок). Результати цих досліджень нерідко є вирішальними в діагностиці сифілісу, м'якого шанкра, грибкових захворювань, піодермій.

  3. Метод цитологічного дослідження мазків - відбитків з дна ерозій, виразок або свіжих бульбашок після видалення покришок. Застосовується при діагностиці вульгарною пухирчатки (метод Тцанка) і злоякісних новоутворень.

  4. Метод патогістологічного дослідження шматочків шкіри та слизової оболонки, отриманих при біопсії вогнищ ураження. Особливе значення цей метод набуває при дослідженні біоптатів для виявлення строго специфічних патогістологічних особливостей того чи іншого дерматозу (червоний плоский лишай, пігментна кропив'янка, ліпоїдний некробіоз, хвороба Боуена, кератоакантома та інші)

  5. Реакція Вассермана (виявлення прихованого сифілісу

  6. К-ть еозинофілів у вмісті пухтрів

  7. Імунологічні тести(РІТ,РІФ,ІФА)

  8. Реакція Манту.

  9. Аналіз крові на LE-клітини

10.Суб’єктивні відчуття при шкірних ураженнях і їх значення в діагностиці.

  • Свербіж шкіри (сверблячка). Вираженість його буває різною і залежить від хвороби та емоційного стану хворого. Наявність чи відсутність свербежу має діагностичне значення. Наприклад, виражений свербіж характерний для екземи, корости, простого хронічного лишаю та інших хвороб. Свербіж посилюється ввечері, коли хворі залишаються наодинці із хворобою, сильний свербіж увечері та вночі характерний для корости

  • Печіння (дерматити, багатоформна еритема).

  • Біль (фурункул, карбункул, оперізувальний герпес

  • Мокнення (екзема).

  • Сухість і відчуття стягування шкіри (іхтіоз, псоріатична еритродермія).

  • Підвищення і зниження чутливості.

11.Основні методи лікування в дерматології.Санітарно-курортні та фізіотерапевтичні методи.Дієтотерапія.

Наиболее успешным, естественно, является лечение, направленное на устранение

причины заболевание – его называют этиологическим. Таковым, например, является

применение при чесотке препаратов акарицидного действия (убивающих возбудителя болезни –чесоточного клеща). Однако этиологическое лечение, к сожалению, возможно лишь при ограниченном круге дерматозов, имеющих четко установленную этиологию, в то время как при многих заболеваниях кожи истинная причина заболевания болезни пока еще является неясной.Однако при большинстве дерматозов накоплено достаточно сведений о механизмах их развития, что делает обоснованным проведение патогенетического лечения , направленного на коррекцию отдельных сторон патологического процесса (например, применение антигистаминных препаратов при крапивнице, обусловленной избытком гистамина в коже). И,наконец, нередко приходится прибегать к симптоматической терапии , направленной на подавление отдельных симптомов болезни при неясности ее этиологии и патогенеза (например,использование охлаждающих примочек при наличии отека и мокнутия в очагах). В

комплексной терапии нередко сочетаются этиологические, патогенетические и

симптоматические методы лечения.

При призначенні лікування треба користуватись такою схемою:

І) режим

2) дієта;

3) загальна терапія;

4) зовнішня (місцева) терапія;

5) додаткові (психотерапевтичні,фізіотерапевтичні, хірургічні) методи;

6) профілактика та курортолікуваиня.

1)Режим визначають у залежності від загального стану хворого, віку, розповсю-

дженості захворювання, стану шкіри та характеру хвороби. В поняття режиму входить

також можливість перебування хворого на свіжому повітрі, сонячного опромінення

- при фотодерматозах, можливість контакту з водою, миючими та гігієнічними

засобами - при гноячкових та грибкових захворюваннях, вибір одягу, білизни - при

алергодерматозах та ін.

2)Дієта має важливе значення при багатьох дерматозах, особливо при алергодерматозах

та дерматозах, при яких хворі відчувають свербіж. У кожному випадку лікар

вирішує питання з дієтою індивідуально, враховуючи особливості перебігу дерматозу.

Однак є поняття про спецгфічну (при з’ясуванні Підвищеної чутливості до конкретних

харчових продутів їх повністю виключають з раціоиу хворого) та неспецифічну

(призначається практично у всіх випадках сверблячки та запальних хвороб:

обмеження або виключення гострої, копченої, солоної, смаженої, екстрактивної їжі,

кави, цитрусових, шоколаду, яєць та ін.) обмежувальні дієти. При наявності у хворого

порушення обміну речовин, хвороб ШКТ або гепатобіліарної системи треба

обов’язково корегувати цю патологію з залученням спеціалістів - гастроентерологів,

ендокринологів, дієтологів та ін.

Експургаторний метод (триденне лікувальне неповне голодування).

Методика розроблена для швидкого, дешевого і надійного перекладу прогресуючій стадії псоріазу в стаціонарну. Нині використовується також на початку лікування гострої екземи, нейродерміту, токсикодермії, кропивниці та інших захворювань шкіри, які мають в патогенезі алергічний і аутоімунний компоненти.

Хворому вранці натщесерце пропонують випити протягом двох годин 1-2 літра 3% розчину магнезії порціями по 100 мілілітрів. Через 2 год. Після цього дають 3 г активованого вугілля. Стільки ж вугілля дають ввечері першого дня голодування і вранці і ввечері другого і третього дня.

Протягом всього періоду голодування можна вживати будь-яку кількість води, але тільки лужної (2% розчин соди або мінеральною - «Поляна квасова», «Лужанська», «Нафтуся» і ін.).

Їсти можна: в перший день - одну картоплину «в мундирі», один сухарик (шматочок черствого хліба), одне печене яблуко (не красне) без цукру. На другий день можна дати по два, а на третій - по три плюс один стакан нежирного кефіру ввечері.

Слід зазначити, що до і після прийому активованого вугілля не можна їсти протягом двох годин. Людям похилого віку, дітям та хворим на виразкову хворобу шлунка, гастрит в стадії загострення, цукровий діабет та ін., Обмінними захворюваннями, експургаторній метод не призначають, або виконують його не в повному обсязі.


3)Загальна терапія. У більшості випадків шкірному хворому, окрім місцевої, потрібна

й загальна (системна) медикаментозна терапія, яка повинна бути індивідуальною та

відповідати етіологічним, патогенетичним або симптоматичним аспектам хвороба.

Медикаментозна терапія дерматозів включає практично всі основні методи і засоби

сучасної медицини: седативні, психотропні, десенсибілізуючі, ентеросорбуючі,

імунокорегуючі, вітамінні, антимікробні, неспецифічні протизапальні, гормональні,

цитостатичні, ферментативні препарати тощо.

5)Зовнішня (місцева) терапія. Задачі, які переслідує місцева терапія, дуже різні: в

одних випадках бажано припинити мокнення, зменшити запальні явища, в інших -

домогтися розсмоктування патологічного ущільнення в шкірі, в третіх - зруйнувати

хворобливе вогнище, у четвертих - убити паразита, відшарувати епідерміс і т.ін.

Варто пам’ятати, що дія будь-яких ліків залежить не тільки від хімічного складу,

але й від правильного способу їх застосування. На ефект лікування впливає вибір

лікарської формн препарату. Багато в чому він визначається характером запально

го процесу. При гострих і підгострнх явищах використовують поверхнево-діючі лікарські

формн - розчини, пудр, збовтані суспензії, пасти. При хронічних запальних

процесах - лікарські формн, що діють сильніше і глибше (мазі, пластири і т а ). При

інфекційних захворюваннях шкіри - спеціальні етіотропні засоби.

На всьому протязі хвороби потрібна постійна корекція зовнішнього лікування залежно

від зміни клінічної картини (наприклад, припинення мокнення), переносимості

препарату, “звикання" до нього, індивідуальної сприйнятливості до ліків.

До найбільш уживаних зовнішніх засобів відносяться розчини, пудри, суспензії,

аерозолі, мазі, креми, пасти, лаки≫ пластири. Варто підкреслити, що вибір лікарської

форми залежить не тільки від діагнозу захворювання та його етіології, але в основному

від характеру запальної реакції в даний момент. При гострому запальному процесі,

шо характеризується активною гіперемією, набряклістю й мокненням, можна

застосовувати тількй примочку, розчин (“мокре лікують мокрим”), у випадку відсутності

мокнення - кольдкрем, бовтанки, пудри. Підгостре запалення (слабко виражена

активна гіперемія, незначна інфільтрація) служить показанням для призначення паст.

При хронічному запаленні, якому властиві пасивна (застійна) гіперемія, інфільтрація,

призначають мазь, рідше - лак і пластир.

ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

В дерматологической практике фактически используются все классические и

современные методы физиотерапевтического воздействия на пораженную кожу и организм в целом. Физиотерапия является в большинстве случаев необходимым компонентом в лечении кожного больного. Физиотерапевтические методы включают лечение теплом, холодом,электрическим током, лучами, магнитом, кислородом, озоном, сочетанием физических и химических воздействий (фотохимиотерапия) .

При проведении лечения, естественно, следует учитывать имеющиеся противопоказания к

той или иной физиопроцедуре.

КУРОРТОТЕРАПИЯ

При хронических заболеваниях кожи нейрогенного, аллергического или обменного

характера чрезвычайно полезно включение в терапевтический цикл различных курортных

факторов. Обычно это делается после купирования рецидива болезни (в периоде реабилитации) при полном или почти полном отсутствии высыпных элементов. Всегда следует учитывать возможные показания и противопоказания со стороны сопутствующих заболеваний.

Курортные факторы включают климатотерапию, бальнеотерапию, гелиотерапию,

талассотерапию, пеллоидотерапию .

Влияние климата на течение отдельных дерматозов может быть радикальным. Например,

полное излечение атопического дерматита без последующих рецидивов, как правило, возможно

только при длительной климатотерапии (безвыездное проживание в теплом сухом климате не

менее 3 лет). Некоторые формы псориаза и экземы полностью проходят при постоянном

проживании в подходящей климатической зоне, которую можно подобрать чисто эмпирически.

Кратковременная климатотерапия (1–2 мес) обычно лишь удлиняет ремиссии.

Весьма эффективна при многих кожных болезнях (экземе, нейродермите, псориазе,

склеродермии, пруриго) бальнеотерапия – лечение минеральными ваннами: сульфидными

,радоновыми Гелиотерапия в виде дозированных воздушных ванн

показана при перечисленных выше дерматозах в условиях курортов средней и южной полосы.Она хорошо сочетается с талассотерапией (морскими купаниями).

При упорных воспалительных дерматозах с резкой инфильтрацией кожи в очагах

поражения (хроническая экзема, нейродермит, псориаз) отличные результаты дают аппликации лечебных грязей (пеллоидотерапия).



12.Лікарські форми для зовнішнього застосування,показання і протипоказання до їх застосування.

  • За наявності вологих ерозивних поверхонь , мокнення ,бульозних елементів, вираженої еритеми, набряку показані примочки, аерозолі.

  • У випадках ліхеніфікації – кортикостероїдні мазі особливо ті, що містять саліцилову кислоту, під оклюзійну повязку.

  • За наявності значного лущення, тріщин, сухості – кератолітичні мазі

Примочки. Примочки призначають при гострих запальних процес» на шкірі, що супроводжуються утворенням ерозивно-мокнучих ділянок (екзема, дерматит), печінням, свербежем, а також при наявності забитих місць і крововиливів у шкіру.

Лікувальну дію примочки засновано на впливі вологого холоду, тому для неї потрібні холодні (крижані) лікарські розчини (розчин перманганату калію 1:2000,2г-3% розчин борної кислоти, розчин фурациліну 1:10000 та ін.). ]

Ускладненнями при надлишковому користуванні примочками є знач» сухість шкіри, тріщини, відчуття стягування шкіри.

Волого-висихаючі пов’язки. Волого-висихаючі пов’язки діють волигим теплом і застосовуються при низці захворювань (екземі, нейродерм» та ін.), що характеризуються розвитком обмежених вогнищ ураження шкіри з вираженим інфільтратом і мокненням. Складену в 10-15 шарів марли змочують в одному з лікарських розчинів, віджимають і накладають на ураі жену ділянку шкіри. Поверх марлі накладають дещо більших розмірів компресний папір (без вати) й усе забинтовують. Міняють волого-висихаючі пов’язки через 4—6 годин у міру висихання їх. У разі присихання пов’язки не слід знімати силоміць, а необхідно відмочити марлю тим самим ліканським розчином. Протипоказанням до застосування волого-висихаючої пов’язок є гнійничкові захворювання шкіри й генералізовані гострі запальні процеси.

Компресні пов’язки (компрес зігрівальний). Застосування компресних пов'язок засновано на тривалій дії вологого тепла, сприяє розсмоктуванню обмежених інфільтратів шкіри, щдшкірного жирового шару та м’язів, при хронічних захворюваннях суглобів і зв’язок та при цілому ряді обмежених запальних процесів. ■Протипоказаннями є порушення цілісності шкірного покриву, гноячкові захворювання шкіри (імпетиго, виразкова піодермія, фурункульоз та ін.), запальні процеси, що супроводжуються мокненням. Медсестра готує бинт, марлеві серветки, компресний папір, вату, стерильний лоток, пінцет і лікарські засоби, використовувані для компресу (свинцеву воду, 5% розчин спирту, камфорну олію). Вони повинні мати кімнатну температуру, за. винятком олії, яку попередньо нагрівають до 38-39 °С.

Компрес міняють двічі на добу. Після зняття компресної пов’язки шкіру протирають 30-40° спиртом, винним оцтом чи одеколоном, насухо витирають і тепло вкривають. Повторно компрес накладають через 30-40 хв.

Прячий компрес міняють що 10-15 хв.

Ускладнення при компресних пов’язках полягають у можливій появі мацерації шкіри, виникненні дерматиту, свербежу, гнійничкових захворювань.

Пасти. Пасти - суміш однакових частин жирової основи й порошкоподібних речовин. До них додають різні лікарські засоби (нафталан, іхтіол. кислоти тощо). Пасти мають підсушувальну дію й застосовуються при поверхневих запальних процесах (екзема, нейродерміт, дерматити та ін.).

Мазі. Мазі, на відміну від паст, мають менш густу консистенцію, бо містять більше жирової основи. Мазі широко застосовують при наявності лусочок, кірок, тріщин, при хронічних запальних процесах тощо. Протипоказанням до застосування мазевих пов’язок гострі запальні процеси на шкірі, що супроводжуються мокненням. Часте Я стосування мазей або неправильне накладання їх (утирання замість легкого змазування тощо) може спричинити загострення захворювання. Пасти не слід наносити на ділянки тіла, густо вкриті волоссям.

Присипки. Присипки застосовують при гострозапальних процесах без мокнення, а також у складках при попрілостях. Нанесена на шкіру присипка адсорбує вологу зі шкіри й збільшує в багато разів поверх» випаровування. Це посилює тепловіддачу шкіри, що зумовлює протизапальний ефект.

Креми. Креми - лікарська форма, що складається з жиру, змішаного з водою. Креми охолоджують шкіру, їх використовують при хронічному запаленні.

Збовтувані суміші («бовтанки»). Збовтувані суміші, які містять порошкоподібні речовини (найчастіше цинк) в олії чи борно-спиртовому розчини застосовують при дерматитах, еритродерміях, екземі та ін. Збовтувані суміші на шкірі швидко висихають; при користуванні ними не потрібне накладання пов’язки. Перед застосуванням їх збовтують і ватяним або марлевим тампоном наносять на уражену ділянку шкіри, після чого присипають тальком чи окисом цинку. Не можна застосовувати збовтувані суміші при рясному мокненні, підвищеній сухості уражених ділянок шкіри, локалізацію вогнищ ураження на волосистих ділянках.

Пластир, який не має лікарських речовин, використовується для фіксації пов’язок на шкірі й при лікуванні трофічних виразок. Пластир, який містить лікарські речовини (ртуть, саліцилову кислоту, сечовину тощо), справляє інтенсивний вплив углиб тканини й тому використовується при фурункулах, оніхомікозах, бородавках, обмежених гіперкератозах. Протипоказане для застосування пластиру - екзема, дерматити, токсикодермії.

Аерозолі-еритродермія,педикульоз,короста.

Лаки-мікози

13. Клініка, діагностика і лікування псоріазу та червоного плескатого лишаю.

Псоріаз - генетично детерміноване хронічне аутоімунне полісистемне захворювання мультифакторної природи, що характеризується доброякісною гіперпроліферацією епідермісу, папуло-сквамозною висипкою, стадійністю, нерідко тяжким клінічним перебігом із залученням у патологічний процес опорно-рухового апарату та внутрішніх органів і відповіднимиморфологічними та функціональними змінами.

Клініка:

Псоріаз характеризується наявність мономорфної папульозної висипки , яка розташована у більшості випадків симетрично на розгинальних поверхнях кінцівок і волосистій частині голови.

Первинним елементом висипки є епідермодермальна запальна папула. Псоріатична папула округла, з чіткими межами, рожево-червоного кольору різної інтенсивності: свіжі елементи мають яскраво-червоне забарвлення, тіщо існують довше, - більш бляклі.

Поверхню елементів висипки вкрито сріблясто-білими (сріблястий колір пов’язано з наявністю бульбашок повітря) висівкоподібними або дрібнопластинчастими лусочками, які при зішкрібанні легко знімаються. На свіжих папулах лусочки розміщено в центрі, а по їхній периферії залишається вузький яскравий віночок (віночок росту Пільнова). Згодом лущення посилюється, охоплють всю поверхню елементу висипки. Спочатку папули мають правильні округлі контури й діаметр 1-2 мм. У міру прогресування процесу вони збільшуються і утворюють бляшки.

Тому залежно від розмірів елементів висипки вирізняють клінічні Форми псоріазу:

крапкоподібний псоріаз - psoriasis punctata ( папули розміром від просяного зернятка до голівки сірника);

краплеподібний псоріаз - psoriasis guttata( розміром, віщі 4 мм до зерна сочевиці);

нумулярний псоріаз -psoriasis nummularis (папули розміром до 5 копійчаної монети);

бляшковий псоріаз (папули розміром до 6-7см);

великобляшковий псоріаз (ізольовані бляшки завбільшки з долай дорослої людини - до 15 см та більше);

  • дифузний бляшковий псоріаз (суцільні зливні вогнища, які охоплюють окремі ділянки тіла—спину чи живіт, кінцівки);

  • універсальний псоріаз, або псоріатична еритродермія (шкірний покрив хворого - суцільна пошкоджена поверхня).


За ступенем інфільтрації бляшок виділяють помірний, виражений, різко виражений

(із наявністю тріщин) патологічний шкірний процес.

Залежно від поширеності цього процесу вирізняють обмежений псоріаз, при якому візуалізуються одиничні бляшки на шкірі волосистої частини голови, розгинанальних поверхонь ліктів, колін та інших ділянок тіла й дисемінований псоріаз із численними елементами на різних ділянках тіла.

Діагностика.

Для діагностики псоріазу має значення низка симптомів, до яких відносять псоріатичну тріаду й ізоморфну реакцію (феномен Кебнера) . До псоріатичної тріади включають три послідовні феномени, що виникають при зішкрібанні псоріатичної папули: феномен стеаринової плями характеризується посиленим лущенням, коли при легкому зішкрібанні внаслідок рихлості зроговілих пластинок уражена шкіра нагадує розтерту краплю стеарину, феномен термінальної плівки виникає в результаті дальшого зішкрібанні поверхні папули і видалення лусочок, внаслідок чого оголюється волога поверхня шипуватого шару епідермісу; феномен крапкової кровотечі (феномен Аусянца;,або кровяної роси). зумовлено травматизацією капілярних судин видовжених сосочків дерми після легкого зішкрібання термінальної плівки. Ці феномени пояснюйте патогістологічною суттю псоріазу, тобто гіпер- і паракератозом, акантозом , папіломатозом.

Ізоморфна реакція ( феномен Кебнера або травматичний псоріаз) (psoriasis traumatica) , який полягає в появі псоріатичної висипки місцях фізичних чи хімічних пошкоджень шкірного покриву.

Після травмування шкіри до pовитку ізоморфної реакції минає в середньому 7-9 днів, хоча спостерігали випадки появи реакції й у коротші (3 дні) чи триваліші (21 день) терміни. У вогнищах утворюється лімфоцитарний інфільтрат, що свідчить про дію імунної системи в патогенезі псоріазу.

У перебігові дерматозу розрізняють три стадії - прогресуючу, стаціонарну та регресивну. Для прогресуючої стадії характерні поява нових папул, периферичне розростання давніших елементів, наявність запального перифечного віночка (віночка Пільнова), псоріатичної тріади, феномена Kебнера, утворення нових бляшок за рахунок злиття папул або збільшення давніших елементів, що інколи супроводжується свербежем.

У стаціонарній стадії свербіж нехарактерний або слабко виражений, нові елементи не пояляються, відсутній периферичний віночок росту, поверхню папул вкрито сріблясто-білими лусочками, що легко спадають, феномен Кебнера не виникає, навколо папул з’являється псевдоартрофічний віночок Воронова (трохи зморщене біле блискуче кільце розміром до 5 мм).У регресивній стадії елементи псоріазу розсмоктуються та бліднуть, зменшується або припиняється лущення. Побіління елементів висипки в центральній частині поступово призводить до появи вторинних залишків висипань різної конфігурації у вигляді гіпо-, рідше гіперпігментних плям. У разі зникнення псоріатичної висипки кажуть про ремісію.

Відповідно розрізняють вульгарний (звичайний) та атиповий псоріаз. Для вульгарного псоріазу характерна типова папульозна за розміщенням якої визначають лінійний псоріаз (psoriasis linearis), гірляндоподібний псоріаз (psoriasis gyrata), географічний, або фігурний, псо- у psoriasis geografica s eu figurata), кільцеподібний псоріаз {psoriasis is). При атиповому перебігові шкірного патологічного процесу при псоріазі зазначають ознаки інших шкірних хвороб на тлі характерної клінічної картини псоріазу. Серед атипових клінічних форм псоріазу найчастіше зустрітися фолікулярний, бородавчастий (папіломатозний), устрицеподібний (рупіоїдний), інтертригінозний, ексудативний, екзематозний, пустульоз- l плямистий, себорейний, поворотний, подразнений псоріаз тощо. При фолікулярному псоріазі (psoriasis follicularis) зазначають наявність дрібних конусоподібних папул, які розміщено у сально-фолікулярних ділянках. Папіломатозний, або бородавчастий, псоріаз {psoriasis papillomatosa enucosa) характеризується значною інфільтрацією та бородавчастим розростанням елементів висипки.
Рупіоїдний псоріаз у свою чергу, представлено шаруватими кірочко-лусочками на поверхні висипань, що надають їм конічної форми, подібної до «мушлі равлика». Дуже часто бородавчастий та рупіоїдний псоріаз зумовлено задавненим патологи процесом {psoriasis inveterata), при якому основою патологічних вогнищ є значний інфільтрат із масивними лусочками, що знімаються й то зазвичай не до кінця. Різновидом задавненого (застарілого) псоріазу є також асбестоподіний псоріаз. Інтертригінозний псоріаз {psoriasis inversa, plicarum)розвивається у грудних дітей, хворих на тяжкий діабет, ревматизм, в осіб, терпають через ожиріння, у похилому віку й при підвищеній сенсибілізації. Він характеризується атиповою локалізацією на згинальних поверх кінцівок, суглобів, на шкірі пахово-стегнових та інших складок, пахви западин, на долонях і підошвах. Зазвичай проявляється ексудати в бляшками багряно-червоного кольору з різкими межами, незначним лущенням, вологою й мацерованою поверхнею. Часто супроводжується відчуттям свербежу та печіння. Не виключено, що ця форма є по суті, ексудати псоріазом, клінічна картина якого дещо змінилася у зв’язку з локаліз: процесу в складках шкіри. При ексудативному, або вологому, псоріазі(psoriasis exudativa seu humida) елементи висипки просочуються ексудатом з дальшим утворенням жовтувато-сірих рихлих лусочок-кірочок. При екзематичному псоріазі (psoriasis eczematoides) спостерігаються явища ексудату ,кірки нашаровуються й патологічний псоріатичний процес нагадує екзематозний.

Розрізняють два різновиди пустульозного псоріазу (psoriasis pustu seu suppurativa) - тип Цумбуша й тип Барбера. Перший тип може вини первинно без типової картини дермі: й найчастіше розвивається вторинно в результаті трасформації вульгарного інтертригінозного псоріазу. Це тяжке загальне захворювання, яке cynpоводжується підвищенням температури, нездужанням, лейкоцитозом. Спочатку з’являються численні дисеміновані еритематозні й еритематозно-набряклі вогнища, які, швидко поширюючись по всьому шкірному покриву, утворюють фігури та дифузні яскраво-червоні вогнища. На цьому тлі розміщено дисеміновані пустульозні елементи, які зсихаються у жовто-коричневі кірочки й кірочкс -лусочки.

При другому типі пустульозного псоріазу в ділянці долонь і підошов на еритематозному тлі розвиваються симетрично розташовані пустульозні та псоріазиформні вогнища спочатку незначної величини. Уміст пустул стерильний. Іноді можлива генералізація процесу. Поряд з описаними вогнищами на ділянці долонь і підошов та на інших ділянках шкірного покриву може спостері- іся типова псоріатична висипка. Нерідко в дерматологічній практиці спостерігається плямистий псоріаз riasis exanthematica), при якому характерна слабко виражена інфільтрація елементів, котрі мають вигляд не папул, а плям, що схоже на токсикодермію. При себорейному псоріазі (psoriasis seborroica) висипка локалізуються в себорейних ділянках, лусочки при цьому склеюються та набувають жовтуватого кольору через виділення секрету сальних залоз, клінічно нагадуючи себорейну екзему. При локалізації висипки на згинальних поверхнях кінцівок виділяють :поворотний псоріаз, або псоріаз згинів (psoriasis inversa seu flexuratum). Псоріаз долонь і підошов (psoriasis palmaris et plantaris) відносять до атипових форм у тому разі, якщо псоріатичні бляшки набувають гіперкератотичного характеру, стимулюючи утворення мозолів (clavi psoriatici) або надуючи змозолілу екзему (eczema tyloticum).


Серед ранніх форм псоріазу нігтьових пластинок розрізі точкову оніходистрофію, або симптом наперстка (характеризується точвим утискуванням поверхні нігтьової пластинки, що зумовлено ділянками паракератозу проксимальної частини матриксу), симптом масних плям явність жовто-бурих піднігтьових плям найчастіше біля нігтьових валиків зустрічається здебільшого в прогресованій стадії хвороби). До пізніх форм псоріазу нігтів найчастіше зустрічається гіпертрофічна оніходистрофія або оніхогрифоз (у вигляді «кігтя птаха» внаслідок піднігтьового гіперкератозу) , атрофічна оніходистрофія, або оніхолізис, поперечні й поздовжні борозди на нігтьових пластинках, нігтьові петехїі (синдром Левенталя), наявність дефекту епоніхія (симптом Попова).

У 10-12% хворих на псоріаз до шкірних висипань приєднуються прогресуючі зміни суглобів унаслідок періартикулярного пошкодження.

Розвиток патологічного суглобового процесу має такі стадії: псоріатична ентезопатія, псоріатичний артрит, деформуючий псоріатичний артрит. Псоріатичну ентезопатію - початкову стадію, що проявляється у більшості випадків лише артралгіями, підтверджують за допомогою УЗД, МРТ, сцинтиграфії. Надалі патологічнийпроцес з ураженого сухожильно-з’язкового апарату переходить на синовіальну оболонку суглобів (синовіальна форма) та кістку (синовіально- форма) з розвитком власне псоріатичного артриту як реактивного у стосовно пошкоджених ентазисів. Деформуючий псоріатичний артрит підтверджується рентгенологічно на підставі виявлення деформації поверхонь кісток, остеофітів, підвивихів - із різноосьовим зміщенням кісток), остеолізу, анкілозу.

Лікування.

Системна терапія ,яка поділяється на несупресивну (із застосуванням симптом-модифікаційних в), супресивну (із використанням хвороба-модифікаційних препаратів)- та системну лікувально-профілактичну.

Системну несупресивну терапію скеровано на усунення домінуючих провідних уражень, зменшення системних проявів псоріазу та використання лікувально-профілактичних заходів із метою поліпшення функціонального стану шкірного й суглобового апарату при псоріатичному процесі.

1 Інфекційно-імунне ураження організму


У зв’язку з цим при лікуванні псоріазу, ускладненого супровідною інфекцією, слід усунути її оперативними або консервативними методами (антибіотиками, саніюційними тощо) з дальшою корекцією за потреби імунної системи.

2 Інтоксикаційно-метаболічний синдром

терапію слід починати із вве- препаратів типу ентеросгелю, активованого вугілля (з розрахунку :таблетка на кожні 10 кг пацієнта), сорбекс (по 2-3 таблетки протягом трьох реосорбілакту (до трьох внутрішньовенних вливань через день). Хворому слід дотримуватися вегетаріанської (глютенової) дієти, бідної на жири та на калій.

3. Домінуючий неврогенний чинник

Оскільки сьогодні псоріаз розглядається багатьма дослідниками як патологічна хвороба адаптації, патогенетичним у його терапії є застосування седативних засобів (настоянки кореня валеріани, трави кропиви ( півонії, новопаситу, персену та ін.)

4. Вітамінно-мікроелементна недостатність

У стаціонарній і регресуючій стадіях псоріазу призначають вітаміни А, С, Е, В1 В2, В6, В12 . нікотинову й фолієву кислоти.

5. Нейроендокринні зміни та мікрогемоциркуляторні порушення

Вони потребують відповідної корекції, особливо при середньому ц кому ступені шкірного та суглобового синдрому псоріатичної хвороби.

6. Функціональні порушення кістково-суглобової системи

Головними при терапії артропатичного псоріазу є нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП індометацин (похідне індолоцетової кислоти), диклофенак.

Системну супресивну терапію (ССТ) скеровано на зменшення активності ичного процесу шляхом сповільнення прогресування шкірного синд- та деструкції кісткової структури суглобового апарату.

  • глюкокортикостерощів;

  • хвороба-модифікаційних препаратів (ХМП): цитостатичних імуносуп- оесантів (метотрексату, циклоспорину), сульфасалазину, препаратів золота, лефлуноміду, ароматичних ретиноїдів;

  • препаратів біологічної дії - моноклональних антитіл до ФНП-а та його ‘розчинного рецептора (інфліксимабу, адалімумабу, етанерцепту), і

  • нших біологічних агентів (анакінри, алефацепту, ефалізумабу, абатацепту); сорбційних методів (плазмо- й гемосорбції, перитонеального гемодіалізу, плазмо-, лімфоцито-, лейкоферезу).

Системну лікувально-профілактичну терапію спрямовано на запобігання дальших дегенеративних змін і поліпшення метаболічних процесів у суглобовому хрящі та шкірі, її здійснюють шляхом:

використання антиоксидантних препаратів (вітамін Е-1 капсу день протягом 1-2 місяців або 1-2 мл 10% розчину впродовж 20 та засобів, що поліпшують мікроциркуляцію (пентоксифілін, або тал, по 100 мг перорально 3 рази на день або по 5,0 мл внутріш но крапельно; дипіридамол, або курантил, по 75-150 мг на добу: тинова кислота - 1,0 мл 1% розчину

гепарин по 5000 ОД 4 рази на день підшкірно);
■ застосування препаратів із репаративною дією (біостимулятори: екстракт плаценти, ФІБС, алое, склоподібне тіло);

І ■ застосування терапії з метою профілактики остеопорозу в усіх хворих за АП та інші тяжкі форми псоріазу (препарати кальцію в дозі до 1,5-2,0 г на добу, вітамін О в добовій дозі 3000 ОД та його активні метаболіти; кальцемін по 1 таблетці тричі на день).

Червоний плескатий лишай (lichen ruber planus), синоніми: лишай Вільсона, плескатий лишай, червоний лишай, - своєрідна реакція організму нез’ясованої етіології, яка проявляється мономорфною папульозною сипкою на шкірі та слизових оболонках.

Клінічні форми червоного плескатого лишаю:

- типова (класична, або звичайна) форма\

- атипові форми:

  • лінійний ЧПЛ (liehen ruber linearis seu liehen ruber striatus);

  • кільцеподібний (цирцинарний) ЧПЛ (liehen ruber anularis);

  • коралоподібний ЧПЛ (liehen ruber planus monitiformis Kaposi):

  • ЧПЛ волосистої частини голови (liehen ruber planus capillitii'):

  • ЧПЛ долонь та підошов (liehen ruber planus palmarum et plan

  • еритематозна форма ЧПЛ (liehen ruber erythematosus Kaposi);

  • гіпертрофічна (бородавчаста, верукозна) форма ЧПЛ (liehen hypertrophicus seu verrucosus);

  • фолікулярна форма ЧПЛ (liehen ruberfollicularis seu spinulosus>.

  • усічений ЧПЛ (liehen ruber obtusus Unna);

  • атрофічна форма ЧПЛ (liehen ruber planus atrophicus);

  • бульозна, або пемфігоїдна, форма ЧПЛ (liehen ruber bullös pemph igo ides);

  • пігментна форма ЧПЛ (liehen ruber pigmentosus); псоріазиформний ЧПЛ (liehen ruber planus psoriasiformis Broca<;

  • тропічний плескатий лишай (liehen planus tropicalis).

На слизовій оболонці рота й червоної облямівки губ можна спостерігати шість форм ЧПЛ:

типову;

ексудативно-гіперемічну;

ерозивно-виразкову;

бульозну;

гіперкератотичну;

атрофічну.

Таким чином, основним первинним клініко-морфологічним елементом висипки: червоному плескатому лишаю є лентикулярна дермо- епідермальна запальна папула ,яка має такі характерні для дерматозу особливості:

У прогресую- захворювання зазначають позитивний феномен Кебнера (появу у місці навіть незначної травматизації шкіри), пацієнтів непокоїть значний свербіж. Локалізується висипка переважно на шкірі внутрішній поверхні передпліч, променевозап’ястних та гомілковостопних суглобів, ділянки хрестця й зовнішніх статевих органів. Висипка може поши- по всьому шкірному покриву (окрім обличчя). При регресі на місці папул залишається вторинна пігментація.

полігональні обриси;

пупкоподібне вдавлення по центру;

відсутність тенденції до периферичного росту;

наявність сітки Уїкхема, яку помітно в глибині папул після змащування їхньої поверхні водою чи олією;

  • синюшно-червоний (або ліловий) перламутровий колір папул і рований блиск їхньої поверхні при бічному освітленні.

Діагностика. Діагностика базується на клінічних та гістологічних даних.

Лікування.Традиційне полягає в застосуванні антибіотикотерапії, седативних, антигістамінних препаратів (лоратадину, цетрину, еріусу та ін.), топічних глюкокортикостероїдів, вітамінів (А, Б, Е), ретиноїдів (дериватів вітаміну А), сорбентів, імуномодуляторів, у тому числі із використанням екзогенних інтерферонів та інтерфероногенів, фонофорезу із седативними й протизальними середниками, кріомасажу та кріодеструкції (особливо при іній формі). Ретиноїди (тигазон, неотигазон, етретинат) зменшують інтенсивність запальної реакції, впливають на стан клітинних мембран і нормалізують процеси проліферації.

14. Паразитарні захворювання шкіри ( короста, завшивленість ,демодекоз).

Короста (scabies) - це заразне паразитарне захворювання шкіри, ям спричиняється коростяним кліщем Sarcoptes scabiei.

Клініка. Клініка корости зумовлена особливостями паразитування збудника, реакцією шкіри й топічним розподілом коростяних кліщів на господарі. Інкубаційний період при зараженні самицями практично відсутній у зв’язку з тим, що вони відразу зариваються у поверхневий шар епідермісу й починають прогризати ходи та відкладати яйця. При зараженні личинками можна говорити про інкубаційний період, який відповідає терміну метаморфозу кліщів, тобто відповідно терміну перетворення личинки на статевозрілу самицю (близько двох тижнів). Основними клінічними симптомами корости є свербіж, який посилюється у вечірній час, наявністи коростяних ходів, поліморфізм висипки на шкірі (папуло-везикули, папули, розчухи, кров’янисті кірочки), характерна локалізація висипки. Перша ознака хвороби - інтенсивний свербіж у місцях прокладання самицею ходів. Свербіж стає особливо сильним у вечірній та нічний час, що зумовле но біологічними особливостями самиці (періодом активності збудника виділенням ним слини й речовин, які містяться в екскрементах; подразненням нервових закінчень при русі кліща), яка прокладає ходи переважно вночі, та розвитком сенсибілізації організму до паразитів і продукті! їхньої життєдіяльності. Свербіж буває локалізованим та генералізованим .Інтенсивність його в різних людей різна й залежить від кількості висипки та поширеності процесу. Свербіж є одним із симптомів, який дає змогу запідозрити у хворого наявність корости. На місці проникнення самиці у шкіру виникає маленька папуло-ве-зикула (зрідка везикула), що має інфільтративну основу. На відстані 2-7 мм від цього елементу виникає ще одна папуло-везикула (місце виходу самиці на поверхню шкіри),- утворюються так звані спарені цяточки. Між папуло-везикулами помітні коростяні ходи, які мають вигляд тонких сіруватого кольору смужок, прямолінійних або кривих, у вигляді літери S. Легка пальпація дає змогу знайти рельєф ходу - симптом Сезарі. Унаслідок розчухів з’являються екскоріації або дрібні ерозії, вкриті кров’янистим и кірками. Типовими місцями локалізації корости є міжпальцеві ділянки кистей, згинальна поверхня передпліч і ліктьових суглобів, передній та задній краї аксилярних западин, бічна поверхня грудей і живота, ореоли сосків молочних залоз у жінок, ділянка пупка, сідниці та міжсіднйчні складки, внутрішня поверхня стегон і зовнішні статеві органи, тобто місця з тонким роговим шаром епідермісу. Допомагає в діагностиці симптом Арді-Горчакова - наявність пустул (імпетиго, зрідка ектим) та гнійних кірок на ліктях. Висипка у вигляді імпетигінозних елементів, папуло-везикул, кірочок, які розміщено на шкірі міжсідничної складки з переходом на поперек, отримала назву симптому трикутника чи ромба Міхаеліса.

Патоморфологія. Гістологічно коростяний хід має вигляд тунеля в роговому шарі епідермісу. Головний кінець нагадує лійку й відкривається назовні, а в хвостовій ділянці ходу візуалізується порожнина, де перебуває самиця. У сосочковому шарі дерми відбувається незначне розширенм судин із невеличким клітинним інфільтратом навколо них. Зрідка в епідері місі зазначають акантоз і спонгіоз.

Діагностика. Встановлення діагнозу ґрунтується на характернім клінічній картині захворювання та виявленні коростяного кліща при лабораторному дослідженні. При традиційному методі матеріал для дослідження одержують за допомогою голки з папуло-везикул, розташованих на кінці коростяного ходу, або шляхом поверхневого зрізу епідермісу в місці розміщення ходу за допомогою бритви. Після вміщення отриманого матеріалу в краплю 10-20% розчину лугу препарат розглядають при малому збільшенні під світловим мікроскопом.

При ехспрес-діагностиці одну краплю 40% молочної кислоти наносять на елемент висипки на шкірі. Через п’ять хвилин розрихлений епідерміс зішкрібають гострою ложечкою до появи капілярної кровотечі й переносять матеріал на предметне скло в краплю молочної кислоти з дальшою мікроскопією.

При застосуванні методу лужного препарування шкіри на елементи висипки кілька разів наносять 10% розчин лугу з дальшим зішкрібанням елементів висипки та перенесенням матеріалу на предметне скло, де його розглядаютьть під мікроскопом.

Лікування.

Для знищення коростяних кліщів застосовують зовнішні протипаразитарні засоби, які розрихлюють роговий шар епідермісу та вбивають паразитів. У дорослих відповідні протипаразитарні засоби у вин ляді мазей, розчинів, спреїв треба втирати в усі шкірні покриви за винятком обличчя та волосистої частини голови. У дітей грудного й раннього віку прояви корости можуть бути на обличчі, волосистій частині голови підошвах і долонях, тому ці частини тіла також слід обробляти протипаразитарними засобами.

Поширеним способом лікування корости є метод обробки за Демяновичем , при якому застосовують по черзі 60% розчин тіосульфату натрію (розчин № 1) та 6% - соляної кислоти (розчин № 2). Перед утиранням цих розчинів хворий приймає теплий душ із милом. Спочатку протягом 1 0 л втирають розчин № 1 послідовно в шкіру обох верхніх кінцівок, тулуба, гридей, живота, спини, сідниць, статевих органів, нижніх кінцівок, виключа ючи голову та шию. У кожну ділянку втирають розчин протягом двох х м лин. Після 5-10-хвилинної перерви, коли на шкірі з’являються бід кристалики тіосульфату натрію, втирання повторюють. Після повторно висихання розчину руки споліскують водою і втирають розчин № 2 в таки самій послідовності. Під час цієї процедури виділяється газ із запахом тухлих яєць - утворюються сірководень, атомарна сірка, які є згубними для коростяного кліща. Після закінчення процедури слід одягнути чисту білизну та змінити постіль. Для дітей аналогічну процедуру здійснюють із застосуванням тіосульфату натрію й соляної кислоти у відповідних концентраціям 40% та 3%. Процедуру повторюють наступного дня, а через три дні пацієнтові дозволяють митися та рекомендують знову змінити білизну й постіль.

Для лікування корости застосовують бензилбензоат. Цей метод відрізняється від інших тим, що, поряд із високою ефективністю, не створює неприємного запаху, що дає хворому змогу перебувати на роботі, у громадському транспорті тощо. Бензилбензоат (бензиловий ефір бензойної кислоти у вигляді 20% суспензії у мильному розчині (20 г бензилбензоат 2 г зеленого мила та 78 мл води) за допомогою ватного тампона втирають так само, як і при методі Дем’яновича, після чого хворий одягає чистий одяг і змінює білизну. Втирання повторюють протягом іще двох днів без миття. Через три дні після закінчення лікування пацієнт приймає душ і змінює білизну. У нинішній час найчастіше використовують не суспензію, а 25 % крем бензилбензоату.

Для лікування корости можна застосовувати надійну і ефективну сірчану мазь 33%, яку треба втирати в шкіру протягом п’яти днів, не миючись і не міняючи білизну. Через день після закінчення лікування хворий душ із дальшою зміною білизни. Для дітей використовують сірчану мазь 25%.

У разі резистентності до вищезазначених методів терапії застосовують Вількінсона (так само, як і сірчану). Дьоготь та сірка, які входять до складу цієї мазі відлущують роговий шар епідермісу, під яким перебувають коростяні кліщі , і діють акарицидно, а крейда механічно руйнує коростяні ходи. ■Останнім часом для лікування корости успішно застосовують препарат «Спрегаль» (аерозоль для зовнішнього застосування), який убиває коростяного кліща після одноразової обробки пацієнта. Обробку хворого цим препаратом здійснюються шляхом розпилення аерозолю з відстані 20-30 см на поверхню тіла, окрім голови та обличчя. Якщо ж уражено шкіру обличачя «Спрегаль» наносять на неї за допомогою ватного тампона. Препарат лишають на шкірі впродовж 12 годин, а потім змивають із милом. Зазвичай достатньо однієї обробки, проте слід урахувати, що навіть у разі ефективного лікування свербіж може ще зберігатися впродовж 8-10 днів.

Атипові форми корости: зернова ,або соломяна,короста; псевдокороста.

ДЕМОДЕКОЗ

Демодекоз (demodecosis) - це паразитарна хвороба шкіри, яку спричиняють кліщі-демодециди (вугриці, або залозниці)- Demodex folliculorum (вугрова залозниця) та Demodex brevis (жирова залозниця). Більш дослідників вважають, що ці кліщі живуть у шкірі здорових людей і лише за певни х умов виявляють свої патогенні властивості.


Клініка. Переважно на шкірі обличчя (на щоках, лобі, підборідді) виникають еритематозні плями, телеангіектазії, вогнищева або дифузна інфільтрація , лущення, а також фолікулярні папули рожевого або червоного кольору, папуло-везикули, папуло-пустули або самостійні макропустули. Усі ці морфологічні прояви демодекозу супроводжуються низкою субєктивних відчуттів: свербежем - від незначного до нестерпного; відчуттям печіння та стягування шкіри; зменшенням її еластичності і м’якості; відчуттям «угвинчування» чогось у шкіру або «повзання мурашок» на поверхні.

Клінічні форми демодекозу:

  • еритемотозно-сквамозна

  • папульозна

  • пустульозна

  • розацеаподібна

  • комбінована

  • малосимптомна

При еритематозно-сквамозніїГформі демодекозу в зонах ураження спосгерігається лущення на тлі почервоніння шкіри.

Папульозна форма є найпоширенішою формою демодекозу. Окрім обличчя можуть також уражатися інші ділянки шкіри (вушні раковини, шия, спина , живіт). Основними ознаками цієї клінічної форми є папульозна або папульозно-везикульозна висипка, завжди фолікулярна. Розміри папул коливаються від 0,5 до 2 мм у діаметрі. Колір папул може бути різної інтенсив сті - від рожевого до інтенсивно-червоного. На поверхні деяких папул з’являються сріблясті - лусочки або мікровезикули, які можуть трансформуватися в мікропустули.

При пустульозній формі демодекозу клінічна картина нагадує фолікуліт, акне, розацеаподібну або комбіновану форми ураження, але з домінуванням пустульозної висипки.

Клінічні прояви розацеаподібної форми демодекозу подібні до проявів справжньої розацеа. Особливостями цієї форми є стійка еритема на обличчі, переважно в ділянці носа, а також наявність телеангіектезій із проявами періодичного припливу крові до обличчя. Важливим диференційно-діагнос-тичним критерієм розацеаподібної форми демодекозу, на відміну від справжньої розацеа, є виявлення при лабораторному дослідженні великої кількості кліщів-демодецид у ділянках ураження.

При комбінованій формі демодекозу виникають елементи висипи характерні для всіх інших клінічних форм.

Для малосимптомної форми демодекозу характерна наявність еритем тозїїих плям, дрібнофолікулярного лущення, одиничних дрібних папуи везикул і везикуло-пустул.

Діагностика. Діагностика демодекозу полягає в мікроскопічному дослідженні патологічного матеріалу, взятого з вогнищ ураження з метою виявити кліщів-демодецид. Різноманітність клінічних форм демодекозу визначає особливі методики взяття матеріалу для дослід в наявність кліщів-демодецид. При еритематозній формі запального процесу матеріал беруть і різних ділянок ураження шкіри шляхом поверхневого зішкрібання лусочок. При папульозній, пустульозній та комбінованій формах демодекозу скальпелем роблять прокол і шляхом видавлювання отримують вміст пустул або сальної залози. Одержаний матеріал переносять на предметне скло, обробляють 20% розчином їдкого калію (гасу, гліцерину), покривають накривним склом і через 10-20 хв. вивчають під мікроскопом при та великому збільшенні. Лабораторна діагностика демодекозу очей також заснована на мікроскопічному виявленні кліщів-демодецид у вмісті волосяних фолікулів вій або зішкребків із країв повік. Епільовані з кожної повіки 4-6 вій розміщують на предметному склі, на них наносіть 1-2 краплі прозорої рідини (вода, олія або мінеральне масло, гліцерин) та накривають покривним скельцем.

Лікування. При гострому набрякові обличчя та мокненні призначаються антигістамінні та дегітратаційні засоби, а також місцеву протизапальну терапію. Наявність пустульозних елементів висипки потребує призначення одного з антибіотиків тетрацикліновош ряду, зокрема доксицикліну, чи антибіотика групи макролідів («Зітролекс»), азитроміцин. Після усунення мокнуття та припинення утворення свіжої пустульозної висипки хворим призначається місцева антипаразитарна терапія. Питання доцільності перорального застосування препаратів метронідазолового ряду («Метронідазол», «Трихопол» та ін.) в терапії демодекозу . Антипаразитарна місцева терапія може проводитися шляхом застосування 20% суспензії бензилбензоату, 33% сірчаної мазі, мазі Вількінсона, а також шляхом обробки ділянок ураження за методом Демяновича.

ВОШИВІСТЬ

Вошивість (pediculosis) - паразитарне захворювання шкіри та волосся яке спричиняють паразити трьох видів - головна (Pediculus capitis), одежна, або платяна {Pediculus corporis),) лобкова (Pediculuspubis) воші.

Клініка. Унаслідок укусів воші виникає інтенсивний свербіж шкіри, що призводить до появи екскоріацій, укритих геморагічними кірочками. Часто через піококову інфекцію в місцях ураження виникають остіофолікуліти, фолікуліти, вульгарне імпетиго. Можуть розвиватися абсцеси й екзематозні вогнища. При ускладненні вошивості піодермією волосся на уражених ділянках склеюється в товсті пучки, так звані «ковтуни», при цьому можуть збільшуватися й ставати болючими регіонарні лімфовузли. У ділянці потилиці, особливо в дівчат і жінок із довгим волоссям, виникає так званий «зернистий піодерміт» (impetigo granulata).

Діагностика. Вошивість діагностують на підставі виявлення на волосистій частині голови паразитів і гнид.

Лікування. Для лікування вошивості волосистої частини голови застосовують 10% водно-мильну емульсію бензилбензоату, шампуні типу «Педилін», «Нітіформ», якими обробляють шкіру та волосся голови впродовж 10-15 хв., після чого їх миють гарячою водою з милом. Ефективним є застосування аерозолю «Пара-Плюс». Препарат розпилюють на шкіру волосистої частини голови та на всю довжину волосся, при цьому кінчик розпилювача треба тримати на відстані 3 см від волосся. Після нанесення препарату слід зачекати 10 хв. Під час експозиції не можна прикривати голову рушником або хусткою. Після застосування препарату «Пара Плюс» голову треба ретельно помити шампунем. Мертві гниди, що залишилися на волоссі, слід вичесати гребінцем. Обробити препаратом «Пара Плюс» треба також усі текстильні вироби, з якими мав справу хворий, для запобігання повторному зараження. У разі розвитку дерматиту або екзематизації гострозапальні явища усувають за допомогою індиферентних примочок і лосьйонів, які містять кортикостероїдні препарати.

Одежні, або платяні, воші (Pediculus corporis, seu vestimenti) нині на території України зустрічаються рідко, переважно в людей без постійне місця проживання. Вони дещо більші, аніж головні (довжина 3-5 мм), білого кольору, без чорних цяток на черевці. Тривалість життя паразитів становить 30-45 днів, вони добре переносять холод, можуть голодувати кілька днів, а при кип’ятінні гинуть негайно. Одежні воші переносять висипний та зворотний тиф. Воші живуть і відкладають яйця у складках білизни, о н гу, особливо в тих місцях, що прилягають до потилиці, плечей, попереку.

Клініка. Укуси вошей спричиняють інтенсивний свербіж, часом може виникати висипка у вигляді уртикарних елементів. Унаслідок свербежу в місцях паразитування вошей виникають покриті кров’яними кірками розчоси, які часто ускладнюються вторинною піококовою інфекцією (імпетиго, фолікулітами, фурункулами, абсцесами), екземою. При тривалому пап зитарному процесі шкіра потовщується, стає сухою (ліхеніфікація).

Діагностика. Вошивість діагностують на основі клінічної картини та виявлення паразитів на одязі.

Лікування. Лікування полягає у проведенні дезінсекції білизни (прасування гарячою праскою, кип’ятіння, застосування аерозолів «А-Пар», «Пара Плюс», тощо) та дальшого миття хворого під душем.

Лобкові воші (Pediculus pubis) .Місцями паразитування є переважно ділянки лобка, промежини, калитки, заднього проходу. У людей із надмірним оволосінням лобкові воші можуть мігрувати на груди, в аксилярні западини, на бороду та брови. Там вони прикріплюються до шкіри клешнеподібними утворами. За допомогою своїх загнутих ніжок паразити тримаються за нижні частини сусідніх волосинок. Волосистої частини голови лобкові воші не уражають. На волосинках виявляють дрібних гнид. Лобкові воші помітні неозброєним оком як сірувато-коричневі цятки розміри Із голівку шпильки біля основи волосинки.

Зараження лобковими вошами здебільшого відбувається при статевих контактах, але як виняток може статися при відвіданні г р о м а д с ь к и х лазень , через постіль. Зрідка при лобковій вошивості на шкірі (особливо на унаслідок розчухів і застосування подразнювальних розчинів та мазей виникають явища екзематизації.

Клініка. Лобкові воші своїми укусами спричиняють сильний свербіж, стає причиною утворення екскоріаній. кров’яних кірок. На місцях укусів вошей на шкірі живота, внутрішньої поверхні стегон, бічних поверхонь грудної клітки з’являються у вигляді доріжки плями блакитного або синього кольору діаметром до 1 см круглої чи овальної форми. Виникнення плям є результатом змішування крові хворого та слини вошей при укусах.

Діагностика. Вошивість діагностують на підставі виявлення на шкірі живота, внутрішньої поверхні стегон, бічних поверхонь грудної клітки паразитів і гнид, а також синіх плям у місцях укусів вошей.

Лікування. Лікування лобкої вошивості полягає в тому, що на ураженихділянках зголюють волосся й у наступні три-чотири дні втирають ЗЗ% сірчану, 20% нафталанову мазь або 25% емульсію (крем) бензилбензоату, після чого хворому слід помитися з милом і змінити білизну. Останнім часом для лікування лобкової вошивості успішно застосовують аерозоль «Пара Плюс».

15.Піодермії. Фактори ,які сприяють виникненню піодермій.

Гнійничкові захворю вання шкіри , або піодерм ії, - група хвороб ,спричинених мікроорганізмами, які призводять до гнійного запалення шкіри.

Етіологія. Найчастіше збудниками піодермій є стафілококи та стрептококи. Залежно від збудника піодермії поділяють на стафілококові, стрептококові й змішані; залежно від глибини ураження - на поверхневі та глибокі; залежно від перебігу - на гострі й хронічні; залежно від походження - на первинні та вторинні.

Стафілодермії характеризуються розвитком запального процесу пеЯ важно на ділянці розміщення придатків - шкірно-волосяних фолікулів, сальних і потових залоз. Зазвичай у центрі гнійничка (пустули) розташовано або волосинку, або отвір сальної залози.

Виділяють такі форми стафілодермій: поверхнева - остіофолікуліт і глибокі- Фолікуліт, фурункул, карбункул ,гідраденіт ,сикоз, везикуло-пустульоз дітей , епідемічну пухирчатку новонароджених, множинні абсцеси дітей, ексфоліативний дерматит, бульозне імпетиго новонароджених.

Остіофолікуліт характеризується появою дрібних гноячків завбільшки зерно проса або голівка шпильки зеленувато-жовтого чи молочно-білого кольору, кулеподібної форми , оточеного гострозапальним гіперемійованим віночком. Пустула локалізована в усті восяного фолікула й пронизана в центрі незміненою волосинкою.

Діагноз остіофолікуліту ставлять за наявності дрібних напружених конусоподібних гнійничків. які в центрі пронизані волосинкою та оточені гіперемійованим вінчиком.

Для лікування остіофолікулітів гнійничок проколюють стерильною голкою, усувають покришку та гній та змащують уражені місця 1-2% спиртовими розчинами анілінових барвників (метиленового синього, діамантового зеленого, розчином Кастеллані). Після цього шкіру протирають 2% саліциловим чи борним спиртом та пририсипають 5-10% борною присипною. За наявності великих кірок уражену поверхню змащують мазями з антибіотиками «Фузідерм». «Бактробан».

Глибокий фолікуліт - гнійне запалення волосяного фолікула й навколишньої жирової клітковини, яке виникає в результаті проникнення в глибину фолікула патогенних стафілококів . Спочатку на шкірі навколо устя волосяного фолікула з’являється червона болюча папула (вузлик) завбільшки від горошини до вишні. У центрі папули розміщено волосинки. Через кілька днів папула нагноюється, перетворюючи на фолікулярну пустулу конічної форми з ущільненням в основі. Гнійним через певний час ізсихається з утворенням кірочки, інколи виникненням некроз сполучної тканини та інтенсивне нагноєння. У центрі пустули уворюється виразка з виділенням зеленувато-жовтого чи білого гною. Глибокий фолікуліт залишає після себе пігментний рубець.

Лікування фолікулітів не відрізняється від лікування остеофолікулітів.

Фурункул - гостре гнійно-некротичне запалення волосяного фолікула й навколишньої сполучної тканини, яке спричинено патогенними стафілококами. Симптоми фурункула проявляються поступово. Протягом 5-7 днів фурункул розм’якшується центрі, з’являється флуктуація. Інфільтрат виразкується виділенням великої кількості гною. У центрі прориву зявляється некротична тканина зеленого кольору (некротичний стрижень). Після її відокремлення утворюється і глибока кратероподібна виразка. Дно виразки вкриваєм грануляціями, поступово очищуючись від гною, й виразка рубцюється.

При лікуванні шкіру навколо фурункула дезінфікують спиртом або ефіром, після чого обережно стерильним пінцетом витягують із центру інфільтрату волосинку й накладають на фурункул чистий іхтіол , накриваючи його тонким шаром вати. Процедуру повторюють двічі на день, доки в центрі фурункула не утвориться отвір, на який кладуть кілька шарів марлі, змоченої гіпертонічним розчином хлориду натрію. Після відходження стрижня використовують мазь, яка має антимікробну дію та стимулює регенерацію тканин («Бактробан», «Фузідерм», «Альтарго» та ін.), а шкіру навколо фурункула протирають 2% борним або саліциловим спиртом.

Карбункул являє собою тяжкий запальний процес, який охоплює кілька волосяних фолікулів , сальних залоз і підшкірну жирову клітковину. На початку розвитку процесу на поверхні шкіри над інфільтратом спостерігають кілька отворів, інфільтрат оточено набряком. Після відокремлення стрижнів та інтенсивного відходження гною, змішаного з кров’ю, в ділянці інфільтрату проглядає некротична маса зеленого кольору. Після очищення отворів від некротичних мас утворюються глибокі виразки, які інколи доходять до фасцій або м’язів. Унаслідок заповнення виразок грануляції« здійснюється рубцювання їх і процес закінчується утворенням глибоких утягнутих зіркоподібних рубців.

Лікування .Хірургічне, лікування карбункула потребує обов’язкового застосування антибвотиків та інших системних препаратів.

Гідраденіт - гнійне запалення апокринових потових залоз, яке переважно спричиняє золотистий стафілокок. Гідраденіт виникає в місцях локалізації апокринових потових залоз — в аксилярних западинах, на великих статевих губах, сосках молочних залоз, в анальній ділянці. Спочатку в місцях локалізації апокринових залоз зявляється відчуття дискомфорту й незначна болючість. Шкіра незмінена, й лише при пальпації можна виявити невеличкі щільні утвори. Далі шкіра в місцях ураження червоніє, починають виступати болючі вузли величиною з горошину, які швидко збільшуються, досягаючи розмірів голубиного яйця. Часом окремі вузлиможуть зливатися. Через один-два дні вузли набувають м ’якої консистенції та перфоруються з утворенням отвору, з якого виходить велика кількість гною . Поступово порожнина абсцесу заповнюється грануляціями, й процес закінчується утворенням утягнутого рубця. Дозрівання гідраденіту супроводжується підвищенням температури, головним болем, загальною кволістю.

Сикоз – це хронічне стафілококове ураження шкіри обличчя в ділянці бороди та вусів. Розвиток сикозу починається з появи на шкірі бороди або вусів дрібних гнійничків величиною до просяного зерна, розміщених в усті фолікулів,через кілька днів гнійний процес уражає весь волосяний фолікул (глибокий фолікуліт). Поступово шкіра ураженої ділянки інфільтрується й набуває синюшного забарвлення, вкривається змішаними кірками, набрякає. Ділянка вогнища ураження збільшується по периферії внаслідок виникнення нових фолікулітів. При натисканні на інфільтрат із розширених волосяних фолікулів виступають крапельки жовто-зеленого гною. Після відпадання кірок у місцях ураження утворюються дрібні ерозії і виразки, з яких виділяється серозно-гнійна рідина.

У гострому періоді розвитку сикозу призначають антибіотики широкого спектра дії, зокрема тетрацикліни або макроліди («Юнідокс Солютаб», «Вільпрофен», «Азімед», «Зитролекс» та ін.). При хронічному перебігові сикозу слід провести специфічну терапію стафілококовим анатоксином. Зовнішню терапію сикозу слід починати з усунення всіх кірок із поверхні, охопленої гнійним процесом, за допомогою розм’якшення їх олією, після чого прикладають примочки з 1% розчином резорцину, 0,1% розчином риванолу або фурациліну. Уражені волосинки епілюють пінцетом, а навколишні тканини щоденно протирають 70% етиловим спиртом. Надалі застосовують мазі з кортикостероїдами й антибіотиками («Фузідерм», «Оксисикорт», «Бетадерм», «Бактробан», «Флуцинар Н»).

Везикуло-пустульоз дітей — поширене гнійничкове захворювання, яке виникає в перші роки життя дитини. В усті потових залоз зявляються множинні пустули, наповнені біло-жовтим гноєм, величиною від голівки шпильки до дрібної горошини, вони не зливаються між собою і оточені набряклим віночком. Локалізується везикуло- пустульоз у місцях найбільшого потіння та мацерації шкіри.

Епідемічна пухирчатка новонароджених - гостре інфекційне захворювання, яке відрізняється від інших піодермій дуже високою контагіозністю. Захворювання виникає через 7-10 днів після народження. На тлі еритематозних плям виникають пухирі величиною з горошину, наповнені серозним умістом, вони швидко збільшуються по периферії, досягаючи величини горіха, й стають менш напруженими. Вміст перетворюється із серозного на гнійний. Вони досить швидко перетворюються на вологі ерозії, по периферії яких нависають залишки пухиря - клапті епідермісу. Засихаючи, ерозії не залишають кірочок і регресують з утворенням рожево-бурих пігментних плям без рубців. Загальний стан хворих не порушено, хвороба здебільшого триває 4-5 тижнів. В ослаблених дітей процес може швидко поширюватися, охоплюючи нові ділянки шкіри за рахунок аутоінокуляції (перенесення інф екії з уражених ділянок шкіри на здорові). Стан дітей значно погіршується, підвищується температура тіла до 38—39 °С, приєднуються диспептичні явища. Із боку крові спостерігаються лейкоцитоз, еозинофілія, підвищення ШОЕ. У деяких випадках хвороба може ускладнюватися конюнктивітами, отитами й навіть сепсисом, що подеколи призводить до смерті дитини. –

Особливо тяжкою форму епідемічної пухирчатки новонароджений- ексфоліативний дерматит .Хвороба починається продромальних явищ - нудоти й підвищення температури. Виникає еритема в складках шкіри, навколо рота, пупка, ануса, геніталій. Наш еритеми з’являються досить великі напружені пухирі, які швидко ерозуються. При ексфоліативному дерматиті спостерігаються позитивні симптоми Нікольського: при терті шкіри на видимо здорових ділянках вона відшаровується з утворенням ерозії; якщо потягти пінцетом за обривки пухиря епідерміс відшаровується на довколишніх ділянках шкіри (наявність акантолізу). Захворювання супроводжується високою температурою, диспептичними явищами. Протягом кількох днів процес уражає весь шкірний покрив розвивається сепсис, який часто закінчується летально.

Лікування епідемічної пухирчатки новонароджених полягає в першочерговому призначенні антибіотикотерапії з метою запобігання ускладненням та розвиткові сепсису. Зовнішньо після усунення залишків пухирів ерозії змащують 9%- борно-нафталановою або 2% генціанвіолетовою маззю.

Множинні абсцеси в дітей (псевдофурункульоз) спостерігаються у новонароджених та в грудних дітей. Захворювання починається з появи поверхневих пустул в в потових залоз (перипорит). Збудником є золотистий стафілокок, який, проникаючи в глибину потової залози, спричиняє утворення глибоких щільних болючих вузлів. Шкіра над вузлами спочатку не змінена, але невдовзі набуває червоно-бурого кольору. Вузли величиною від горошини до швидко нагноюються, на поверхню шкіри починає виділятися густий жовто-зелений гній. Вузли дуже нагадують фурункули, але не мають у центрі стрижня (звідси назва псевдофурункульоз) і не пов’язані із сально- волосяним апаратом. .Після відходження гною процес закінчується утворенням рубців.

Лікування полягає в призначенні ін’єкцій антибіотиків, гаммаглобуліну, імуностимулюючих засобів. Місцево накладають на уражені ділянки чистий іхтіол або після дезінфекції шкіри абсцес проколюють стерильною голкою і потім змащують спиртовими розчинами анілінових барвників. Після утворення виразок на ці ділянки накладають мазі з антибіотиками («Бактробан», «Фузідерм», «Альтарго» та ін.).

Бульзне імпетиго деякі автори відносять до групи стрептодермій, інші - до піодермій, спричинених стафілококами. Клінічно це захворювання характеризується появою пухирів або фліктен величиною від горошини до голубиного яйця, заповнених серозною каламутною рідиною чи гноєм. Елементи не напружені , оточені гіперемійованим віночком, швидко ерозуються. Ерозії з вологою поверхнею можуть зростати по периферії, їх оточено клаптями епідермісу.

Лікування полягає в змащуванні ерозій спиртовими роз чинами анілінових барвників і мазями з антибіотиками («Бактробан», «Фузідерм», <<Альтарго>> тощо).

Стрептодермії спричиняються стрептококами, які, на відміну від стафілококів, не уражають сально-волосяного апарату та потових залоз і не інфікують дерму та підшкірну жирову клітковину з дальшим розвитком некрозу. Стрептококи здебільшого охоплюють гладеньку шкіру, викликані ними хвороби мають поверхневий характер і проявляються в більшості випадків елементами-типу пухирів або фліктен, наповнених прозорою і дещо каламутною рідиною.

Виділяють такі форми стрептодермій : стрептококове імпетиго, стрептококова опрілість, сифілоподібне папульозне імпетиго, поверхневий панарицій, простий лишай, вульгарна ектима, поверхнева хронічна дифузна стрептодермія.

Стрептококове імпетиго спричиняється стрептококом локалізується переважно на обличчі, кінцівках, часом на тулубі. На гіперемійованій, трохи набряклій шкірі з’являються пухирі або фліктени величиною від горошини до горіха, не напружені, наповнені серозною або каламутнуватою рідиною, вони швидко ростуть по периферії збільшуються. По перифрії фліктен спостерігається гіперемійований віночок .Фліктени швидко ерозуються і укриваються тоненькою солом’яно-жовтою кіркою .. Після відпадання кірки залишається рожева пляма, яка через певний час зникає безслідно. Хворого непокоїть свербіж, часом інтенсивний.

Стрептококове імпетиго проходить доброякісно й упродовж 7—8 днів закінчується цілковитим одужанням.

Інтертригінозна стре п т о д е р м ія або стрептококова опрілість, спостерігається переважно в дітей, особливо перегодованих із підвищеною пітливістю та шлунково-кишковими розладами.

Локалізується в складках шкіри—пахово-калитковій, міжсідничній, аксилярних западинах за вухами, під молочними залозами в жінок та в складках живота у дорослих людей. Характеризується це захворювання появою яскраво-рожево- ерозивної мокнучої поверхні, чітко відмежованої від навколишньої шкіри та оточеної епідермальним комірцем. У глибині складок часто виникають кровоточиві тріщини. Суб’єктивно хворі зазначають свербіж та печінням.

Сифілоподібне папульозне імпетиго розвивається переважно в дітей грудного віку й локалізується на сідницях, задній поверхні стегон та гомілок. На гіперемованій поверхні з’являються поверхі шкіри зявляються фліктени , в основі яких розміщено папульозний інфільтрат. Фліктени дуже швидко ерозуються, залишаючи після себе ерозивні папули. За клінікою хвороба нагадує папуло-ерозивний сифілід. Для диференційної діагностики треба провести аналіз виділень ерозій на наявність блідої трепонеми, серологічне обстеження хворого.

Поверхневий панарицій.,або тупніоль зустрічається переважно в дорослих. На руках навколо нігтьових пластинок утворюються флікгени, які містять спочатку серозний, а потім каламутно-гнійний секрет. Захворювання виникає при травмах пальців, задирках, що створюють сприятливі умови для проникнення стрептококів. Уражена фаланга пальця набрякає та болить. Після проривання фліктени утворюється ерозія, яка підковоподібно оточує нігтьовий валик. Процес може призвести до відторгнення нігтьової пластинки. Іноді зазначають лімфангіт, нездужання, лихоманку.

Щілиноподібне імпетиго або заїда характеризується появою в куточках рота лінійних фліктен, які швидко

ерозуються, а на їхньому місці утворюються болючі тріщини. Хвороба може локалізуватися в куточках очей, у місцях прикріплення вушних раковин. На шкірі навколо тріщин у куточках р ан з’являються медово-жовті кірочки, по краях тріщин відбувається мацерація епідермісу.Хворі скаржаться на свербіння, болючість під час уживання їжі.

Простий лишай - абортивна форма стрептодермії , яка спостерігається переважно в дітей. На шкірі обличчя уворюються блідо-рожеві плями різної величини з чіткими межами, вкрив дрібними лусочками, внаслідок чого вогнища ураження здаються білими.

Лікування різних форм імпетиго, заїди, простого лишаю здебільшого зовнішнє. При наявності кірок накладають мазі з дезінфікувальними речовинами чи антибіотиками («Бактробан», «Фузідерм», «Альтарго» та ін.). На ерозивні мокнучі поверхні накладають примочки з дезінфікуючими засобами (0,25% розчином азотнокислого срібла, 2% розчином резорцину)

Здорову шкіру довкола вогнищ ураження регулярно протирають 2% саліциловим спиртом із метою запобігання аутоінокуляції інфекції. При простому лишаї застосовують мазі, які містять саліцилову кислоту («Лоринден А»» та ін.).

Вульгарна ектима належать до глибоких піодермій, спричинених стрептококом однак є ряд публікацій, в яких стверджується, що ектима може мати стафілококову етіологію. Захворювання розвивається поступово, починаючись із появи на шкірі зичайної фліктени розміром від горошини до горіха, наповненої серозним всмістом , який далі набуває гнійно-кров’янистого характеру. Фліктена розвивається на тлі еритематозного інфільтрату, її вміст швидко зсихається в — у жовто-бурого кольору, що має багатошаровий характер. Під кіркою йде глибокий некроз тканини, який охоплює не тільки дерму, але й підшкірну жирову клітковину. Через кілька днів кірка відпадає й утворюється виразка з м’якими нерівними застійно-гіперемічними краями та кровоточивим дном, укритим бруднуватою кашкоподібною масою. Через два-три тижні виразка повільно рубцюється. Рубець оточено зоною гіперпігментації.

Лікування. На початкових стадіях розвитку вульгарної ектими фліктени проколюють голкою для видалення їхнього вмісту, кірки розм’якшують накладення 2% саліцилової мазі, мазей з іхтіолом або ксероформом. При сформованій або проникній ектимі призначають антибіотикотерапію відповідно до результатів антибіотикограми, вітаміни А, та групи В дезинфікувальні мазі. Шкіру довкола ектими регулярно протирають 2% саліциловим спиртом.

Поверхнева хронічна дифузна стрептодермія - хронічне стрептококове захворювання, яке характеризується дифузним ураженням значних ділянок шкірного покриву. Шкіра в уражених ділянках різко гіперемійована, має застійно-синюшний колір, незначно інфільтрована, верхня ерозована у вигляді вологих дископодібних ділянок. Ерозії вкрито великою кількістю тонких пластинчастих кірко-лусочок жовтуватого чи зеленуватого кольору. Після усунення кірок поверхня мокнея виділенням густого серозно-жовтого ексудату.

Змішані піодермії об’єднують ряд хронічних захворювань шкіри піогенно ї природи, здебільшого полімікробної. Етіологічною причиною їх є зміш ана стафілококова та стрептококова флора.

Появі вульгарного імпєтиго передують продро мальні явища - підвищення температури та свербіж на місцях дальшої появи висипань. Захворювання виникає спочатку ж стрептококове імпєтиго з появи і незначно інфільтрованому еритематозному тлі фліктен, уміст яких унаслідок приєднання стафілококової інфекції швидко мутнішає, стає гнійним і набуває жовто-сірого або зеленкуватого кольору. Гній зсихається в шарувату медово-жовту кірку. Після відпадання кірок утворюється ерозія, оточена відшарованим роговим шаром епідермісу. Суб’єктивно процес супроводжується легким свербежем.

Лікування переважно зовнішнє, воно полягає у призначенні 1-2% , борно-дьогтевої мазі або нафталану. Здорові ділянки шкіри навколо вогнища регулярно протирають 1% саліциловим спиртом. Із-поміж місцевих антибіотичних препаратів застосовують мазі «Бактробан», «Фузідерм», «Альтарго» та ін.

Хронічна виразкова піодермія поступово трансформується у виразково-вегетувальну форму. На тлі дещо набряклих ділянок гіперемії з’являються флікени, що швидко вкриваються товстими кірками, під якими утворюються виразки з ущільненими підритими краями. Після відпадання кірок оголюється дно виразок, укрите некротичними масами та в’ялими сірими грануляціями зі значною кількістю гнійних та серозно-гнійних виділень. Процес поширюється по периферії, охоплюючи великі ділянки шкіри.

Хронічна виразково-вегетуюча піодермія характеризується появою по периферії виразки вегетацій ,

які можуть з являтися на всій поверхні уряження. Дно виразок кровоточить вегетації можуть збільшуватися . При натискуванні на місця ураження з невеличких фістульозних отворів виділяються в і густого гною. Захворювання триває місяці або роки й закінчується утворенням нерівних гіперпігментованих рубців із невеличкими острівцями незміненої шкіри.

Піодермія типу вульгарної ектими ізольовано локалізується на статевих органах , нагадуючи сифілітичний твердий шанкер, звідси походить і назва хвороби —шанкриформна піодермія. Клінічно шанкриформна піодермія проявляється виникненням чітко обмеженої поверхневої виразки розміщеної запальному інфільтраті.

16.Грибкові захворювання шкіри ( трихофітія , мікроспорія, фавус , епідермофітія, руброфітія, кандідози)- класифікація, етіологія, клініка, діагностика, лікування , профілактика.

Мікози шкіри та слизових оболонок - нозологічне поняття, що об’єд- захворювань шкіри, її придатків та слизових оболонок людини, які єно патогенними й умовно патогенними грибами.

Відомою є класифікація професора А.М. Арієвича, допрацьовані професором М.Д. Шеклаковим, згідно з якою розрізняються:

1. Кератомікози: різноколірний лишай, вузлувата трихоспорія, черепицеподібний мікоз.

2. Дерматомікози: пахова епідермофітія, мікоз, зумовлений червоним трихофітоном (руброфітія), трихофітія, мікроспорія, фавус.

3. Кандидози: поверхневий кандидоз шкіри та слизових оболонокк, вісцеральний кандидоз, хронічний генералізований (гранулематозний) кандидоз.

4. Глибокі (вісцеральні, системні) мікози (гістоплазмоз, кокцидіоїдоз, бластомікоз, криптококоз, геотрихоз, хромомікоз, риноспоридіоз, аспергільз, пеніциліноз, мукороз).



16)
17)

18) Проф дерматози

Професійні дерматози – це захворювання , що виникають під впливом певних виробничих шкідливостей, коли виключається можливість впливу інших факторів, не пов’язаних з умовами праці.

Фактори, що викликають професійні захворювання:

  • Хімічні;

  • Фізичні (у тому числі механічні);

  • Інфекційні фактори.

Особливе значення мають хімічні сполуки, які діють як подразники, фотосенсибілізатори та фотостимулятори, або речовини – сенсибілізатори.

Професійні дерматози поділяють на:

  1. Професійні дерматози хімічної етіології

  1. Професійні дерматози внаслідок дії облігатних подразників - простий контактний дерматит, епідерміт, хімічні опіки, виразкування шкіри та слизових оболонок, оніхії та пароніхії.

  2. Алергічні професійні дерматози – алергічний дерматит, екзема, токсикодермія, кропивянка.

  3. Професійні дерматози внаслідок дії вуглеводневих сполук – токсична меланодермія , фолікуліти, акне, обмежений гіперкератоз.

  4. Дерматоконіози.

II. Професійні дерматози внаслідок дії фізичних чинників

1. Професійні дерматози внаслідок дії термічних, актиніччних, механічних чинників – обмороження, опіки, озноблення, фотодерматити, хейліти.

2. Професійні прекмети ( стигми) : минущі – забарвлювання, змозолілості, пігментація, тріщини, екскоріації та стійкі – проникнення ( забруднення), рубці, телеангіоектазії, зміна нігтів.

III. Професійні дерматози інфекційної та паразитарної етіології

  1. Еризепелоїд, вузлики доярок, мікози.

Професійні прикмети (стигми)

Тимчасові:

  1. Забарвлення – результат проникнення в шкіру ( а також у волосся й нігті) барвників.

  2. Змозолілість – потовщення рогового шару шкіри ( гіперкератоз) як наслідок тривалого тертя чи тиску (в гірників очисних вибоїв, землекопів).

  3. Пігментація – зміна кольору шкіри до коричнювато-бурого , спричинена обвітрюванням та сонячним опроміненням ( у моряків , рибалок тощо)

  4. Тріщини – порушення цілісності шкіри при втраті її еластичних властивостей унаслідок дії механічних чинників , обвітрювання, обмороження ( у паяльників , жерстяників тощо

Стійкі:

Проникнення ( забруднення) – поява стійкого брудно-сірого кольору шкіри в результаті контакту з металевим пилом у комбінації з мінеральними маслами ( у шахтарів , металургів , саперів тощо).

2. Рубці – наслідок дрібних травм у виробничих умовах при потраплянні на шкіру розжареного або розплавленого металу, гарячих рідин, пару ( у вальцювальників, ливарів).

3. Телеангіоектазії – стійке розширення поверхневих кровоносних судин, яке зявляється на відкритих ділянках шкіри у робітників гарячих цехів ( сталеварів , склодувів , кочегарів).

4. Зміни нігтів – результат механічного та хімічного впливу ( у годинникарів, праль).


Лікування дерматозів:

  1. Припинити контакт з чинником, який призвів до виникнення того чи іншого професійного дерматозу.

  2. Застосовують лише зовнішню протизапальну терапію , зокрема холодні примочки з 2 % розчином борної кислоти, розчинами риванолу , фурациліну , а після припинення мокнуття – кортикостероїдні креми або мазі («Локоїд» , «Кутивейт», «Дермовейт» , «Делор» та ін.)

  3. При алергічній природі захворювання показані: симптоматична, дезінтоксикаційна , гіпосенсибілізуюча терапія , гіпоалергенна дієта, антигістамінні препарати

( цетрин) . В тяжких випадках – системні кортикостероїдні гормони, плазмаферез, гемоадсорбція .


19. Пухирні та пухиркові дерматози – клініка діагностика лікування.


Пухирні дерматози – група дерматозів, при яких єдиним або визначаючим первинним морфологічним елементом висипки являється пухир.

До них належать:
1. Справжня (акантолітична) пухирчатка:
а) вульгарна пухирчатка;
б) вегетуюча пухирчатка;
в) листоподібна пухирчатка;
г) себорейна пухирчатка.

2. Неакантолітична пухирчатка слизової оболонки порожнини рота.

3. Пемфігоїди:
а) бульозний пемфігоїд;
б) рубцюючий пемфігоїд;
в) пемфігоїд вагітних.

4. Герпетиформні дерматози:
а) герпетиформний дерматоз Дюрінга;
б) субкорнеальний пустульоз Снеддона-Вілкінсона.

5. Спадкові пухирні дерматози:
а) хронічна доброякісна сімейна пухирчатка Гужеро-Хейлі-Хейлі
б) група бульозного епідермолізу

Клініка характеризується безпри­чинним розвитком в’ялих або напру­жених бульозних елементів на не­зміненій шкірі або слизових оболонках. Частіше це поодинокі бульозні елементи на сли­зових оболонках рота, в ділянці при­род­них складок, на волосистій части­ні го­лови, тулубі. Покришка цих еле­ментів швидко руйнується і вміст заси­хає, утворюючи кірочки, що трива­лий час можуть нагадувати імпетиго. В інших випадках, за словами хворих, «шкіра на­че пливе», і ерозії не вкрива­ються кіроч­ками.

    o                  Висипка мономорфна у вигляді бульозних елементів на будь-яких ділянках шкіри, вміст їх серозний, згодом каламутний і гній­ний.

o                       Величина елементів висипки — від кількох міліметрів до кіль­кох сантиметрів, вони мають тенденцію до периферійного росту і утворення фестон­частих вогнищ ураження.

o                       Бульозні еле­менти при наймен­шій травмі руйнуються, утворю­ючи червоні соковиті ерозії, по пе­ри­ферії яких — клаптики покришок.





Діагностика
Виділяють сім основних критеріїв.

1. Характерна клінічна картина ураження: пухирі на незміненій шкірі. ерозії, що тривалий час існують на шкірі та на незміненій слизовій оболонці рота, кон’юнктиви, слизовій оболонці носа, геніталій. По краю ерозій можутьспостерігатися залишки покришок пухирів.

2. Симптомттом Нікольського на зовні не зміненій шкірі. При легкому надавлюванні пальцем здорової на вигляд шкіри поблизу пухирів, а інколи й на віддалі від них відбувається відшарування поверхневих шарів епітелію з утворенням ерозій. Цей симптом вважається найінформативнішим при діагностиці різновидів пухирчатки.

3. Краєвий симптом Нікольського - при потягуванні пінцетом за краї покришки пухирів епітелій відшаровується далеко за межами видимої ерозії

4. Симптом Асбо-Хансена - натискання на пухир викликає збільшення його площі.

5. Цитологічний метод діагностики (цитодіагностика за Тцанком ) передбачає отримання мазків-відбитків із дна свіжої ерозії. Для цього використовують знежирене спиртом скло яке щільно прикладають до поверхні свіжої ерохзії. Отримані мазки підсушують і зафарбовують за методом романовського гімзи і при подальшому дослідженні виявляють клітини Тцанка. Це змінені клітини шипуватого шару, що зазнали акантолізу.
кл Тцанка:
- зони круглі (овальні), розєднані, за величиною вони менші за нормальні епідрмоцити
- Ядра інтенсивно забарвлені
- у збільшено ядрі можна бачити 2-3 великі ядерця
- цитоплазма клітин різко базофільна, забарвлюється нерівномірно , навколо ядра утворюється ясно – блактина зона а по прериферії – згущення забарвлення у вигляді синього обідка.
- акантолітичні клітини при пухирчатці можуть утворювати клітини симпласти які мають кілька ядер.
6.Гістологічний метод
Слід біопсувати свіжий пухир або крайову зону ерозії із захопленням не ураженої шкіри- і спостерігається внутрішньоклітинний набряк і зникнення міжклітинних місткі у нижній часині шипуватого шару


7 Імуноморфологічні дослідження
метод: пряма імунофлуорисценція
Дає змогу виявити на еластичних зрізах шкіри або слизової оболонки(у вогнищі ураження та за його межами) відкладання імуноглобулінів класу G та комплементу що локалізуються в міжклітинних просторах епідермісу і дають зеленувате світіння



Лікування

При призначенні глюкокортикоїдної терапії треба пам’ятати, що ефективність лікування підвищується, якщо добова доза гормону розподіляється відповідно до фізіологічного ритму гормональної секреції кори наднирковвих залоз. Максимальну дозу глюкокортикостероїдів (зазвичай дві добової дози) вживають після їжі зранку, ще одну третину - вдень. Лікуання слід починати в дерматологічному стаціонарі після повного клінічне стеження хворого та верифікації діагнозу (біопсії ураженої шкіри, імунологічних досліджень). Особливу увагу треба звернути на стан шлунковокишкового тракту, а також наявність хронічних вогнищ інфекції та супровідних захворювань.

ПУХИРНІ ДЕРМАТОЗИ

В лікуанні виділяють три етапи.

  1. Призначення ударних добових доз глюкокортикостероїдів на початку лікування завдяки чому досягають оптимальних результатів зазвичай протягом 3-6 тижнів (припинення утворення нових пухирів, повна епітелізація ерозій на шкірі).

  2. Поступове повільне зниження добової дози глюкокортикостероїдного препарату до підтримувальної (тривалість етапу - близько чотирьох місяців).

  3. Тривале (довічне) амбулаторне лікування хворого підтримувальними дозами глюкокортикостероїдного гормону за умови ретельного диспансерного спостереження.
    До того ж протизапальній та антипроліферативній дії кортикостероїдів протиставляють цілу низку інших небажаних ефектів, найтяжчі з яких можуть призвести до смерті хворого. До ускладнень стероїдної терапії належать:


  1. Екзогенний (медикаментозний) синдром Іценко-Кушинга з усіма його проявамиЙого вираженість зменшується при переході на підтримувальні дози кортикостероїдів.

  2. Імунодепресивний стан, який проявляється приєднанням (загостренням грибкової або вірусної інфекції. Ця обставина зумовлює обов’язковий ретельний гігієнічний догляд за шкірою, використання асептичних палат, зовнішнє застосування антисептиків. У ряді випадків виникає потреба призначення загальної терапії антибактеріальними, проттигибковими або противірусними препаратами.

  3. Зрушення водно-сольового балансу в організмі:
    Гіпокаліємія проявляється в порушенні провідності м’яза серця тому одночасно з глюкокортикостероидами призначають препаарати калію (аспаркам, панангін, оротат калію та ін.);
    гіпокальціємія може спричинити у хворого парестезії, судоми поперечно посмугастих м’язів, остеопороз та остеомаляцію, розвиток переломів; у зв’язку з цим призначають препарати кальцію (глюконат кальцію - 4-6 г на день), оксидевіт (100 мг щоденно на ніч) і тиро- каьцитонін (кальцитрин) підшкірно;
    затрримання солей натрію в організмі сприяє розвиткові стероїдної гіпертонії та набряків, тому періодично призначають гіпотензивні засоби й калійзбережні сечогінні.


  4. Гіпопротеїнемія, що розвивається внаслідок катаболізму білка, може проявлятисяся безбілковими набряками через зниження тиску плазми. У звязку з цим хворим призначають анаболічні гормони (ретаболіл або не внутрішньом’язово раз на два-три тижні).

  5. 5. Гастрит, езофагіт, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки може призвести до тяжких ускладнень - шлункової кровотечі або проривної виразки. Ця обставина зумовлює потребу дотримання щадної дієти й застосування антацидних препаратів та блокаторів Н2- рец гістаміну.

  6. . Цукровий діабет розвивається через стимуляцію глюконеогенезу периферичного антиінсулінового впливу глюкокортикостероїдних Тому хворого переводять на гіповуглеводну дієту (стіл 9а), при вираженій гіперглікемії призначають, окрім дієти, рекомендовані ендокринологом діабетичні засоби.

  7. 7. Порушення психіки хворого (безсоння, ейфорія, збудження, психоз). Призначають снодійні та седативні препарати, за пацієнта консультує психоневролог.

  8. 8. Атрофія м ’язів, ламкість судин (пурпура), гіперкоагуляційний гіпокоагуляційний) синдром, поява атрофічних смуг на шкірі, стеї вугрів та ін.



20. Туберкульоз шкіри
скину презентацію якщо хочтете могу закинуть ще текст сюди.

21 туб вовчак є трохи у моїій презентації і все розписано у Діани
22 Лепра готовила Таня
23 лікарська етика та деонтологія




ВЕНЕРОЛОГІЯ


1.Збудник сифілісу і т.д.


Сифіліс – хронічне системне інфекційне захворювання із циклічним хвилеподібним варіабельним перебігом, яке викликається блідою трепонемой (Treponema pallidum), і передається переважно статевим шляхом, що характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, нервової системи, внутрішніх органів і опорно-рухового апарату.


Збудник сифілісу відноситься до порядку Spirochaetales, сімейству Spirochaetaeceae, роду Treponema, виду Treponema pallidum, підвиду pallidum (син. Spirochaeta pallidum). Бліда (бо погано фарбується) трепонема легко руйнується під впливом зовнішніх агентів: висихання, прогрівання при 55°C протягом 15 хв., вплив 50-56% розчину етилового спирту. У той же час низькі температури сприяють виживанню блідої трепонеми.

Бліда трепонема представляє собою мікроорганізм спіралевидної форми; число обертів спіралі від 8 до 12, її завитки рівномірні, мають ідентичну будова. Здійснює характерні види руху: обертальні, поступальні, хвилеподібні і згинальні. Розмножується переважно шляхом поперечного ділення на два або кілька сегментів, кожен з яких виростає потім в дорослу особину. Мікроорганізм також може існувати у вигляді цист і L-форм. Циста є формою виживання блідої трепонеми в несприятливих умовах середовища, розглядається як стадія спокою T. рallidum і володіє антигенною активністю. L-форма є способом виживання блідої трепонеми, має слабку антигенну активність.

Важливий чинник вірулентності - здатність руйнувати базальну мембрану і міжклітинні контакти (десмосоми).


Джерелом зараження – є хвора людина, особливо із заразними (активними) проявами первинного та вторинного сифілісу; інфікування відбувається під час прямого контакту з хворим або через предмети, на яких є заразний матеріал; трупний матеріал.


Шляхи зараження:

  1. Контактний (статевий, побутовий, професійний)

  2. Гемотрансфузійний (гемотрансфузії, лікарські маніпуляції – поріз, укол під час операцій) – обезголовлений сифіліс, через 2-2,5 міс. проявляється одразу ознаками вторинного сифілісу без симптомів первинного!

  3. Трансплацентарний


Умови зараження:

  • Наявність збудника, який є у великій к-ті на поверхні шанкерів (у первинному періоді) та на поверхні ерозивних папул у складках і на слизових (у вторинному)

  • Наявність вхідних воріт інфекції – порушення цілісності рогового шару епідермісу або покривного епітелію слизових (можливе проникнення й через неушкоджену слизову)

  • Знижена реактивність людського організму


Інкубаційний період: від моменту зараження (проникнення збудника в організм) до появи первинної сифіломи (твердого шанкеру)

У середньому становить 3-4 тижні, але може або скорочуватися до 8-12 днів (при біполярному розміщенні шанкерів, реінфекцією та ослаблених пацієнтів), або подовжуватися до 2-3 міс. (широке застосування АБ трепонемоцидної дії, але ці дози є недостатніми для превентивного лікування сифілісу).


Діагностика:  це складне, важке і відповідальне завдання. Діагноз сифілісу завжди базується на трьох ознаках: 1) наявності клінічних проявів; 2) даних анамнезу (зв‘язок з вогнищем захворювання); 3) даних лабораторних досліджень (які можуть бути однією наявною ознакою - у разі прихованих форм сифілісу). Для лабораторного дослідження можуть бути взяті виділення із висипних елементів, пунктат лімфовузлів, сироватка крові, спинномозкова рідина.

Серед лабораторних методів діагностики сифілісу пріоритетними є бактеріоскопічне дослідження, серологічне дослідження крові, ліквородіагностика.

Лабораторні методи діагностики:

1)виявлення збудника хвороби (блідої трепонеми) у висипних елементах (метод має особливо важливе значення на початкових стадіях хвороби, коли серодіагностика неможлива);

2)серодіагностика сифілісу базується на реакції Вассермана (реакція зв’язування комплементу) , що ґрунтується на здатності антитіл, наявних у сироватці хворих на сифіліс, вступати у сполуку з різними специфічними антигенами (кардіоліпіновий і трепонемний). Силу реакції позначають за ступенем гемолізу: різко позитивна (++++) відповідає відсутності гемолізу; позитивна (+++) помірний гемоліз; слабко позитивна (++) неповному гемолізу; сумнівна(+) ледве помітному осаду з нерозчинних еритроцитів і негативна (-) цілковитому гемолізу. У разі різко позитивної реакції визначається титр - це те найбільше розведення сироватки крові, за наявності якого ще спостерігається різко позитивний результат;

3)реакція мікропреципітації РМП ) (реакція відбору) використовують для експрес-діагностики;



4)реакція імунофлюоресценції РІФ ) – це високочутлива специфічна реакція. За наявності сифілісу у хворого спостерігається жовто-зелене світіння блідих трепонем у люмінесцентному мікроскопі;

5)реакція іммобілізації блідих трепонем РІБТ або РІТ ) – це найбільш специфічна реакція для діагностики сифілісу. Її основне призначення - розпізнавання хибнопозитивних результатів стандартних серологічних реакцій.


2. Класифікація і загальний перебіг сифілісу


Загальний перебіг сифілісу. Сифіліс має циклічний хвилеподібний перебіг, який характеризується певною послідовністю зовнішніх проявів, зміною періодів активного й прихованого перебігу, а також поступовим ускладненням клінічного й паталогоанатомічного процесу, що є свідченням тривалої й напруженої боротьби між макроорганізмом і збудником хвороби, віддзеркаленням змін реактивності організму у відповідь на проникнення й розвиток інфекції. В перебігу сифілісу виділяють окремі періоди, а саме: 1) інкубаційний, 2) первинний, 3) вторинний, 4) третинний.


Класифікація сифілісу:

1.Інкубаційний період сифілісу—від моменту зараження до розвитку твердого шанкеру.

2.Первинний період сифілісу починається з моменту виникнення твердого шанкеру і регіонарного склераденіту до розвитку вторинних сифілідів. При первинному сифілісі виділяють також первинний серонегативний,

первинний серопозитивний і первинний прихований сифіліс.

3.Вторинний період сифілісу, який поділяють на вторинний свіжий,

вторинний рецидивний і вторинний прихований.

4.Третинний період сифілісу, який поділяють на активний, або гумозний,

рецидивний і прихований сифіліс.

5.Прихований сифіліс являє собою збірне поняття, до якого входить невідомий прихований сифіліс або сифіліс без явних клінічних проявів.

6.Природжений сифілісякий поділяють на ранній природжений сифіліс з моменту народження до 2 років, пізній природжений сифіліс і прихований природжений сифіліс.

7.Сифіліс нервової системи (нейросифіліс), який поділяють на: а) ранній мезенхімний нейросифіліс; б) пізній мезенхімний нейросифіліс; в)паренхіматозний нейросифіліс (спинна сухотка, прогресивний параліч, табопараліч).

8. Вісцеральний сифіліс (із зазначенням ураженого органа).





3.Імунітет, реінфекція та суперінфекція



Імунітет. Справжнього (стерильного) або штучного імунітету при сифілісі у людини не існує, як нема й вродженого імунітету. Після інфікування розвивається лише нестерильний (неінфекційний) імунітет, зумовлений алергічною перебудовою в організмі внаслідок перебування в ньому збудника захворювання – алергічна р-ія. Переважно формується через 10-14 днів після появи твердого шанкеру. При одужанні інфекційний імунітет зникає, а людина знову стає уразливою щодо нового зараження на сифіліс.

Реінфекція – це повторне захворювання на сифіліс людини, яка раніше вже хворіла на нього і повністю від нього вилікувалася, що проявилося як відсутністю будь-яких клінічних проявів, так і стійкою негативацією в такої особи всіх серологічних р-ій.

Доказом повторного зараження сифілісом є виявлення нового джерела зараження – класичний перебіг.

Суперінфекція – повторне зараження хворого сифілісом:

  • На ранніх етапах хвороби (в інкубаційному періоді та протягом перших двох тижнів первинного періоду), коли ще не сформувався нестерильний імунітет;

  • У пізньому третинному періоді захворювання та при пізньому вродженому сифілісі, оскільки вогнищ інфекції мало й вони нездатні підтримувати нестерильний імунітет;

  • При ослабленні імунітету внаслідок недостатнього лікування, яке не забезпечує знищення БТ (блідої трепонеми), але призводить до послаблення їхніх антигенних властивостей.



  1. Первинний період сифілісу, його діагностика

Первинний період сифілісу розпочинається із появи первинної сифіломи, або твердого шанкеру, і продовжується 6 - 7 тиж. Через 7-8 днів після утворення твердого шанкеру починають збільшуватися регіонарні лімфатичні вузли (регіонарний склераденіт, або специфічний бубон), в яких відбувається інтенсивне розмноження блідих трепонем.

Ураховуючи реакцію Васермана, первинний період сифілісу поділяють на первинний серонегативний (перші 3 тиж) та первинний - серопозитивний (наступні 3—4 тиж).

Твердий шанкер це безболісна блюдцеподібна виразка або ерозія з рівними краями без помітних запальних явищ, на дні якої зазначаються інфільтрат хрящової консистенції (відчутне ущільнення на зразок тонкої плівки). Дно має колір сирого м’яса або старого сала (за рахунок серозної екскреції).

Одиничні, множинні, ерозивні, виразкові, генітальні, екстрагентіальні, гігантські, карликові.

Клінічні ознаки класичного (ерозивного чи виразкового) твердого шанкеру:

  • морфологічний елемент всипки у вигляді ерозії чи виразки;

  • дно кольору сирого м’яса або старого сала;

  • форма шанкеру правильна округла чи овальна;

  • розміри із горошину або монетовидні (0,7-1,5см);

  • поверхня ерозивного шанкеру гладка і блискуча, а виразкового має дрібні геморагії й іноді покрита гнійним нашаруванням;

  • щільність країв та дна при пальпації;

    •  шкіра навколо елементів не змінена;

  • Краї не підриті, чітко відмежовані, на одному рівні зі шкірою або блюдцеподібні (якщо виразковий)

  • Вогнище ураження неболюче та без запального валика по периферії;

  • Наявність супровідного регіонарного склераденіту

  • Інфільтрат під ерозією після її епітелізації зберігається впродовж кількох тижнів, а потім повністю та безслідно розсмоктується;

  • Виразковий шанкер загоюється без лікування за 6-9 тижнів, залишаючи по собі гіпохромний рубець.

Атипові форми шанкерів:

  • індуративний набряк – унаслідок ураження БТ лімфатичних судин (склероз) ділянка локалізації набряку значно збільшується, ущільнюється, стає синювато-червоного кольору, холодна на дотик, безболісна, при натисканні ямка не утворюється (бо склероз ж)

  • шанкер-панарицій – локалізується на нігтьовій фаланзі в ділянці навколонігтьових валиків здебільшого вказівного пальця; палець набрякає, булавоподібно припухає, має синювато-червоний колір, БОЛИТЬ!

  • Шанкер-амигдаліт – збільшенням, ущільненням та гіперемією одного мигдалика без утворення ерозії чи виразки (однобічність ураження, відсутність значного болю, загальний стан хворого нормальний)

Ускладнення твердого шанкру (особливо у випадках нераціональної терапії):

  1. Баланіт (запалення голівки статевого члена), баланопостит (запалення голівки і препуціуму) у чоловіків.

  2. Вульвіт та вульвовагініт (запалення зовнішніх статевих органів і піхви) у жінок.

  3. Фімоз у чоловіків, коли внаслідок запалення і набряку не відкривається голівка статевого члена, він набряклий.

  4. Парафімоз, коли відбувається "защемлення" голівки стате­вого члена, вона не вправляється, ділянка препуціуму набрякла.

  5. Гангренізація (змертвіння) - на поверхні шанкру утворюєть­ся чорний струп, який неможливо відділити від поверхні шанкру.

  6. Фагеденізм (від слова фагедео - пожираю) - швидке і знач­не руйнування тканин у ділянці шанкру в глибину і ширину.



Бубон-регіонарний лімфаденіт – стає помітним наприкінці першого тижня після появи твердого шанкеру, локалізація його прямо пов’язана з місцем появи шанкеру. ЛВ поступово збільшуються в розмірі (горошина-квасоля-лісовий горіх), набуваються хрящоподібної щільності, безболісні, не спаяні ні між собою, ні з шкірою, рухливі, без зовнішніх ознак запалення. У зоні, близькій до вогнищ ураження, переважно збільшуються кілька (пакет) ЛВ; один із них, найближчий до твердого шанкеру, є найбільшим за величиною.

Розсмоктується значно повільніше, аніж твердий шанкер – тому його виявляють і у хворих із проявами вторинного свіжого сифілісу.



Супровідний лімфангіт – прояв ураження лімфатичних судин, що йдуть із ділянки розміщення шанкеру до регіонарних ЛВ. Промацується щільний безболісний тяж завтовшки як тонкий олівець, запальні явища відсутні.



Діагностика: Діагноз первинного серонегативного сифілісу повинен бути обов'язково підтвердженим виявленням у секреті з твердого шанкеру блідих трепонем або у пунктаті регіонарних лімфатичних вузлів. З цією метою інколи доводиться проводити багаторазові дослідження. Для підтвердження діагнозу первинної сифіломи використовують також класичні серологічні реакції крові, що стають позитивними через З-4 тиж після утворення первинної сифіломи: це є свідченням переходу серонегативного первинного сифілісу в серопозитивний. Для підтвердження діагнозу важливо також використовувати метод конфронтації, тобто обстеження особи, від якої, на думку хворого, могло відбутися зараження.



  1. Диференційна діагностика твердого шанкеру

Диференційну діагностику первинних проявів сифілісу слід проводити з:

  • шанкриформною піодермією;

  • коростяною ектимою;

  • раком статевого члена;

  • туберкульозом статевих органів;

  • еритроплазією Кейра;

  • м’яким шанкером.

  • Простий герпес

  • Травматична ерозія

Шанкериформна піодермія – має круглу або овальну форму, утворює щільний інфільтрат, безболісна, може супроводжуватися склераденітом. БТ в серумі з поверхні виразок й у пунктаті ЛВ не виявляють. Серологічні р-ії на сифіліс негативні.

Простий герпес – за 1-2 дні до появи передує свербіж і печіння в ділянках висипки. Спочатку виникають пузирі, які врешті лопаються і утворюються яскраво-червоні поверхневі ерозії з поліциклічними контурами (на ГІПЕРЕМОВАНІЙ шкірі, ознаки запалення), що іноді може супроводжуватися аденопатією запального характеру.

М’який шанкер – поява запальної плями – папули, далі пустули, яка згодом трансформується у виразку. Після появи першої виразки (материнської) у результаті аутоінфекції виникають дочірні. Виразки болюче, краї їх набряклі, яскраво-червоні, підриті, виділяється РЯСНИЙ ГНІЙ (у зішкрібку з дна виразки – стрептобактерії). ЛВ не змінено або наявна гострозапальна аденопатія – біль, м’яка консистенція, почервоніння шкіри, флуктуація.

Шанкериформна коростяна ектима – супроводжується гострозапальними явищами, свербежем та наявністю інших симптомів корости, відсутністю ущільнення та регіонарного склераденіту.

Туберкульозна виразка – м’яка, неправильної форми, часто її краї синюшні, підриті; на дні наявні жовтуваті дрібні вогнища розпаду – зерна Треля. Тривалий час виразка не рубцюється, виявляють і інші вогнища туберкульозної інфекції.

Травматична ерозія – переважно має лінійну форму, супроводжується гострозапальними явищами, болюча, швидко епітелізується, відсутній супровідний бубон.

Еритроплазія Кейра – виникнення на голівці статевого члена безболісного невеличкого вогнища, яке помалу розвивається, має чітко відмежовані краї та яскраво-червону бархатисту блискучу поверхню.



  1. Загальна харектеристика висипки вторинного періоду сифілісу

Вторинний період сифілісу. Вважається, що вторинний перід сифілісу починається тоді, коли наступає гематогенна генералізація сифілітичної інфекції. Зазвичай це відбувається через 9-10 тижнів після зараження, або через 6—7 тижнів після появи твердого шанкеру.

Особливості вторинного періоду сифілісу:

-має доброякісний перебіг (відсутні явища деструкції);

-відсутні суб’єктивні відчуття і порушення загального стану;

-клінічні прояви є заразними, тому хворі обов’язково повинні бути госпіталізованими;

-добре піддається лікуванню;

-без лікування клінічні прояви проходять самостійно (хвилеподібний перебіг упродовж 2-3 років);

-значно рідше уражаються внутрішні органи і нервова система;

-усі серологічні р-ії різко позитивні

-висипка представлена плямистими, папульозними, пустульозними та пігментними сифілідами (справжній поліморфізм), а також сифілітичною алопецією;

-висипка виникає не одночасно, а поштовхоподібно, тобто протягом 2-3 тижнів, і при регресуванні перебуває на різних стадіях еволюції (несправжній поліморфізм)

-висипка не гострозапальна, її колір блідо-рожевий або буруватий

7. Свіжі і рецидивні прояви вторинного періоду сифілісу ,їх різновиди.

Елементи

Більші за площею

Меньші за площею

Розташування

Хаотично-симетричне

фокусно

Мікроскопія

Великі титри АТ

Реакція Васермана різко позитивна

Луски,щорозт.по периферії морф.елементів при вторин.сифілісі

-

Комірець Бієтта

Сифілітична алопеція

-

+

8.Диференційна діагностика сифілідів 2 періоду сифілісу (розеоли,папули,пустули).

1.Плямистий сифілід (сифілітична розеола):

Опис: незапальні округлі рожеві плями діаметром від 0.5 до 2 см, не підвищуються над рівнем шкіри, зникають при діаскопії.

Локалізація:бокові поверхні грудей, живота, згинальні поверхні верхніх кінцівок, спина. Рідко на шкірі стегон і дуже рідко, — на обличчі, кистях, ступнях.

Розташування: на незміненій шкірі, не зливаються,симетричне

Колір:різна інтенсивність забарвлення окремих елементів — від рожевого до жовто-бурого кольору,через різницю в появі елементів.

Розмір:від 0.5 до 2 см

Консистенція:-

Наявність субєктивнихвідчуттів: відсутні, не сверблять.

Особливості: не лущаться.

У випадках першого спалаху вторинного сифілісу (свіжий) розеола яскрава, дрібна, рясна, а у хворих із повторними спалахами (рецидивний) розеола більша, у меншій кількості, схильна до групування, іноді з утво­ренням кілець.

Феномен спалаху — розеола стає яскравою і добре помітною — спо­стерігають під час реакції загострення Яриша-Герксгеймера після перших ін’єкцій пеніциліну або після введення 3-5 мл 1 % розчину нікотинової кислоти внутрішньовенно.

Диференціють з :

1. Дерматитами, спричиненими речовинами (найчастіше ліками), прийнятими всередину (в анамнезі — вживання ліків, перебігає гостро, ви­сипка яскрава, схильна до злиття, особливо у складках, а згодом виникає лущення, супроводжується відчуттям паління, сверблячки, немає залишків шанкру, склераденіту, негативні серологічні реакції на сифіліс).

2. Рожевим пітиріазом(лишай) (наявність «материнської бляшки», або «ме­дальйону», лущення, суб’єктивні відчуття, негативні серологічні реакції тощо).

3. Різнокольоровим пітиріазом (плями незапальні, схильні до злиття, лущаться, позитивна йодна проба, негативні серологічні реакції).

4. Інфекційними хворобами (тифи, кір, краснуха: гарячка, загальна симп­томатика, катаральні явища, негативні серологічні реакції).

5. Синіми плямами на місцях укусів лобкових вошей (наявна сверблячка, не зникають при діаскопії, в центрі — іноді геморагічна крапка, розміщу­ються поряд із лоном, виявлення вошей).

2.Папульозні сифіліди 

Загалом для сифілітичних папул характерні такі властивості: мідно-чер­воний колір, щільність, негострозапальний характер, відсутність суб’єк­тивних відчуттів, доброякісний характер (після регресу не залишають руб­ців).

Особливості:

під час зворотного розвитку папул відзначається їх своєрідне лущення,що розпочинається з центру й поширюється на периферію, після чого залишається роговий вінчик - «комірець Бієта»,

-після розсмоктування інфільтрату на місці папул тривалий час зберігаються пігментні плями;

Різновиди сифілітичних папул:

1. Міліарні сифілітичні папули — завбільшки з просяне зернятко, щільні.

2. Лентикулярні сифілітичні папули — як зерно сочевиці, щільні, чітко відмежовані, без запального віночка навколо, мідно-червоного кольору із жов­тим або синюшним відтінком і з гладенькою поверхнею, на якій через 1-1,5 місяці в процесі зворотного розвитку формується невеличка лусочка, цент­ральна частина якої відшаровується і по периферії залишається обля­мівка підритого рогового шару епідермісу (комірець Бієтта), а при натиску­ван­ні на вузлик виникає біль (симптом Ядассона). У випадках рецидивного сифілісу ці папули схильні до групування, утворення дуг, кілець, фігурних еле­ментів. На місцях папул, що регресували, залишаються тимчасові пігмен­товані плями.

3. Нумулярні сифілітичні папули сягають величини монети.

4. Сифілітичні папули долонь і підошов трапляються відносно часто, розміщуються ізольовано, симетрично, червоного або червоно-жовтого ко­льору, щільні, але іноді візуально можуть нагадувати червоні плями, від поодиноких до множинних. Навколо них немає запальних явищ і вони теж не спричиняють суб’єктивних відчуттів. Іноді вони зроговілі і можуть нага­дувати бородавки, мозолі, дуже рідко на підошвах розвивається суцільний гіперкератоз із лущенням, тріщинами.

5. Коримбіформні сифілітичні папули (від слова corymbos — суцвіття) трапляються дуже рідко, нечисленні і характеризуються розміщенням у центрі великої папули, навколо якої є багато дрібненьких.

6. Себорейні сифілітичні папули вкриті значною кількістю жовтих лу­сочок і локалізуються у так званих себорейних ділянках, де багато сальних за­лоз (волосиста частина голови, носо-губні і носо-щічні складки, верхня час­тина спини). Густо розміщені папули в ділянці лоба на межі із волоссям отри­мали назву «корони Венери».

7. Псоріазоподібні сифілітичні папули мають на поверхні багато лусо­чок, часто кільцеподібні.

8.Вегетуючі-при подразненні дна ерозивних папул розвиваються вегетації,які можуть зливатися в гупертрофічні бляшки.

 Гіпертрофічні сифілітичні папули (широкі кондиломи) локалізу­ються переважно на статевих органах, в анальній ділянці, на шкірі калитки, промежини, складок, діаметром 0,5 см і більше, значно підвищуються над рівнем шкіри, схильні до групування і злиття, утворення великих бляшок, мають широку основу, часто поверхня мацерована і на ній є велика кількість трепонем, тому вони дуже заразні.

9. Ерозивні, мокнучі папули — щільні вузлики негострозапального ха­рактеру 2-5 мм діаметром з чіткими контурами, червоного кольору, небо­лючі, із вологою ерозивною поверхнею, яка постійно виділяє серозну рідину, що містить багато трепонем, тому ці папули теж дуже заразні.

10. Рагадиформні (від слова rhagas — глибокі тріщини) сифілітичні папули локалізуються в кутиках рота, очей, міжпальцевих складках, на по­верхні цих папул утворюються тріщини.



Диференціють з :



1. Широкі сифілітичні кондиломи диференціюють із гострокінцевими кондиломами вірусної етіології: вони м’які, на тоненькій ніжці, поверхня часточкова, немає трепонем, негативні серологічні реакції.

2. Псоріазоподібні сифілітичні папули — із псоріазом: мономорфнапапу­льозна висипка, схильна до злиття та утворення бляшок, характерна локалізація на ліктях, колінах, волосистій частині голови, позитивні псо­ріатичні феномени, хронічний рецидивний перебіг, сімейні випадки, негативні серологічні реакції.

3. Лентикулярні сифілітичні папули — із червоним плоским лишаєм: полігональні папули із блискучою поверхнею і пупкоподібним втягненням у центрі, сітка Уікхема, сверблячка, рецидивуючий перебіг, негативні серо­логічні реакції.

4. У випадках локалізації широких кондилом у ділянці ануса їх диферен­ці­­юють із гемороєм: м’яка консистенція, схильність до кровоточивості, болю­чість при защемленні і розвитку тромбофлебіту, на поверхні немає трепонем, негативні серологічні реакції.

3. Пустульозні сифіліди. (прояв несприятливого перебігу)

Ці сифіліди трапляються в окремих хворих із зниженою опірністю організму на тлі виснажливих хвороб (туберкульоз, ма­лярія, наркоманія, алкоголізм тощо) із можливим розвитком гарячки, порушенням загального стану. Вони тільки подібні до відповідних піодер­мічних елементів, але не є справжніми пустулами, оскільки розвиваються в результаті часткового розпаду папульозних елементів (інфільтрату) (на периферії є валик, що розпався,а не запальний обідок) із утворенням жовто-коричневих кірочок і наступним можливим формуванням рубчиків.

Виділяють такі різновиди пустульозних сифілідів:

1. Вугреподібний (аcne syphilitica) локалізується переважно на так званих «себорейних» ділянках (обличчя, груди, спина, плечовий пояс), тобто там, де локалізуються звичайні вугри, і характеризується появою дрібних, коніч­них, фолікулярних папул із незначним розпадом у центрі і утворенням кі­рочки.

2. Сифілітичне імпетиго (іmpetigo syphilitica) трапляється переважно на шкірі лоба, грудей, спини у вигляді папул діаметром до 1 см, на поверхні яких в результаті розпаду епідермісу утворюються брудно-жовті кірочки, облямовані червоно-синюшним щільним валиком інфільтрату.

3. Віспоподібний сифілід (varicella syphiliticaдещо нагадує вітряну віспу, тому одержав таку назву. Це папули із глибшим розпадом у центрі із форму­ванням пупкоподібного втягнення, навколо якого теж є залишки інфільтрату.

4. Сифілітична ектима (ecthyma syphilitica) формується в результаті глибокого розпаду монетоподібних папул і утворення щільної кірочки, ото­ченої червоно-синюшним інфільтратом, після загоєння залишається рубець.

5. Сифілітична рупія (rupia syphilitica) утворюється на місці ектими вна­слідок того, що під кірочкою продовжується розпад інфільтрату і на поверхні формується багатошарова конічна кірочка, яка називається рупією.

Отже, пустульозні сифіліди теж не спричиняють суб’єктивних відчут­тів, після загоєння можуть залишати рубчики і свідчити про «злоякісний» перебіг сифілітичної інфекції.

Диференційна діагностика:

1. Сифілітичні вугри диференціюють із звичайними вуграми (молодий вік, гострозапальні явища, справжні, а не «псевдопустули», негативні серо­логічні реакції на сифіліс).

2. Сифілітичне імпетиго — із звичайним імпетиго (немає інфільтрату, наявні гострозапальні явища, гній, характерна автоінокуляція, негативні серологічні реакції).

3. Сифілітичну віспу — із вітряною віспою (частіше у дітей, гарячка, біль­ше виражені запальні явища, немає інфільтрату в основі елементів ви­сипки, негативні серологічні реакції).

4. Сифілітичну ектиму і рупію — із звичайною ектимою (наявні гос­трозапальні явища навколо, гній, болючість, негативні серологічні реак­ції).

9.Загальна характеристика третинного періоду сифілісу.

Третинний період сифілісу (пізній сифіліс)-тяжке хронічне системне інфекційне захворювання, при якому в уражених органах розвиваються деструктивні патологічні зміни з порушенням їхніх функцій.

--Сифіліс третинний активний (syphilistertiariaactiva);

--Сифіліс третинний прихований(syphilistertiarialatens).

  • Зустрічається рідко.

  • Розвивається у людей, що зовсім не лікувалися аболікувалисьнедостатньо.

  • Починається через 3-5 років після зараження.

Можливі коливання: від 2-3 до 10-15 і навіть 30-40 років.

10.Вроджений сифіліс ранній.

Ранній вроджений сифіліс-до двох років із такими симптоматичними проявами:

-дифузною папульозною інфільтрацією шкіри та слизових оболонок;

-сифілітичною пухирчаткою;

-ураженням органів чуття;

-ураженням опорно-рухового апарату;

-ураженням вісцеральних органів;

-ураженням органів неровової системи.

Дифузна папульозна інфільтрація Гохзінгера- виникає в перші три місяці життя на шкірі долонь,підошв,сідниць,губ,підборіддя,надбрівних дуг, волосистої частини голови.

Шкіра інфільтрується,поверхня її гладенька, блискуча,з вираженим фіолетово-червоним відтінком, згодом стає світло-коричневою з лущенням.Травмування призводить до утворення тріщин,які навколо рота розміщуються радіарно й при загоєнні утворюють «променисті» рубці (Робінсона-Фурньє).

Інфільтрація долонь і підошв супроводжується мацерацією,підвищеною складчастістю,лущенням.

Інфільтрація і лущення на волосистій частині голови нагадує себорейний дерматит.

Сифілітична пухирчатка-виникає вже при народженні або в перші дні на долонях,підошвах,рідше на згинальних поверхнях передпліч та гомілок.

Розміщені на інфільтрованій основі з вузьким лілово-червоним запальним обідком.

В місті пухирів велика к-сть блідих трепонем. Пухирі розміром з горошину, мідно-червоного кольору,напружені,наповнені серозним умістом,потім стає гнійним або геморагічним.

Пухирі частково зливаються між собою,підсихають,лопаються , ерозії утворюються з торочками. Вміст засихає,утв коричневі кірки.

Диференціють з епідемічною пухирчаткою,яка :

-окремими групами виникає висипка на тулубі і рідко на підошвах і долонях;

-починається з омфаліту( запалення дна пупкової ямки);

-висипка схильна до периферичного росту і злиття.

Ураження слизових оболонок:

-сифілітичний риніт: еритематозний (набряклість носових ходів),секреторний(виражений набряк і рясні виділення),виразковий(деструктивні процеси,що призводять до порушення хрящової і кісткової тканини носової перетинки, в майбутньому сідлоподібний ніс)

-дифузна запальна інфільтрація слиз. об. Гортані

Ураження придатків шкіри:

-специфічна пароніхія

-колоподібне випадіння волосся

Ураження органів чуття

Ураження очей у вигляді кон’юнктивіту, хоріоретиніту, іриту,атрофія зор. Нерва. При хоріоретиніті на очному дні яткові пігментні вогнища й дрібні світлі плями –симп .«солі та перцю».

Ураження опорно-рухового апарату (найчастіший прояв інфекції в нинішній час):

Остеохондрити-ураження в ділянці між хрящем епіфізу та кісткового діафізу, причому переважно уражаються довгі трубчасті кістки.

Причини: порушення осифікації, зупинення фізіолог. Розсмоктування хряща, підвищене відкладання солей кальцію в хрящових кл.,зменшення і часткове зникнення кісткових перекладин із дальшим утворенням некротичних ділянок.

Стадії:

-перша:поява між хрящем і кіст. тк. Дещо зубчастої білої або білувато-жовтої смужки завширшки до 2 мм (норма 0.5 мм)-це розширення звапніння хрящ. Клітин,де відкладаються солі кальцію

-друга: інфільтрація вапном смужки призводить до розширення до 4 мм у напрямку до епіфізу стає з відростками у вигляді зубців.

-третя:утв. Грануляційної тк.,що є наступним за хрящовим шаром у напрямку до діафізу. Ця тканина має схильність до розпаду.

Кісткові перекладини мізерні,через що й відбувається відокремлення епіфізу від діафізу або епіфізеоліз( хв. Парро).

Періостит (запалення окістя)- на верх і ниж кінцівках,симетрично,зазначаються на ребрах,рідко на плоских кістках.

Періостити на плоских кістках утворюють суцільні періостози -горбики ( на кістках черепа).

Остеосклероз-потовщення кіркового шару кістки,що переходить на губчасту речов і кістка стає товстішою.

Хондродисплазія-до моменту народження визначають випрямлення,розширення,зазубреність і підвищена інтенсивність зони звапніння.

Ураження внутрішніх органів: гепатит, панкреатит, інтерстиціальна пневмонія,гломерулонефрити, серцево-судинна, периферична кров.

Ураження нервовох системи: менінгіти і менінгоенцефаліти.( симптом Систо-безперевний крик дитини вдень і вночі, високий цироз,позит. Глобулінові та серологічні реакції на сифіліс.

11.Пізній вроджений сифіліс із клінічними проявами,які виникли через два роки та більше з моменту народження дитини.

Проходить приховано і діагностується тільки за наслідками серологічних досліджень крові.

12.Діагностика сифілісу.Патоморфоз сифілісу.

Діагностика-смотри презентацию Дианы!!!!!

Лабораторні методи діагностики сифілісу:

  • бактеріоскопічне дослідження

  • серологічне дослідження крові

  • ліквородіагностика

Бактеріоскопічне дослідження:

Матеріали для дослідження:

  • тканинна рідина з твердого шанкеру або з поверхні виразково-ерозивних елементів

  • вміст ексудативних елементів (пустульозного сифіліду)

  • пунктат лімфатичних вузлів

  • при вродженому сифілісі – амніотична рідина, тканинна рідина пуповини, плаценти, вміст бульозних елементів при сифілітичній пухирчатці новонароджених

Застосовується метод темнопільної мікроскопії. Препарат слід досліджувати негайно! Бліді трепонеми мають вигляд світлих тонких спіралей, які утворюють від 8 до 12 рівномірних завитків. Основна ознака – наявність маятникоподібних, ротаційних та згинальних рухів. Важлива диференційна ознака – перегинання мікроорганізму в передній його частині («пригладжений праскою»)

Відсутність мікроорганізмів у типових вогнищах ураження не виключає діагноз сифілісу.

Це може бути зумовлено:

  • тривалим існуванням вогнища

  • попереднім лікуванням пацієнта

  • незадовільною технікою забору матеріалу

Серологічні дослідження:

Необхідні умови проведення:

  • кров брати не раніше ніж через 4 год. після вживання їжі

  • протягом 3-4 днів до дослідження хворий не повинен вживати жирну їжу, спиртні напої й медикаменти

  • нормальна температура тіла

  • через 20 днів після вживання дюрантних препаратів пеніциліну та через 7 днів після вживання водорозчинного пеніциліну

  • через тиждень після закінчення менструації

Всі серологічні тести поділяють на НЕТРЕПОНЕМНІ та ТРЕПОНЕМНІ.

НЕТРЕПОНЕМНІ ТЕСТИ:

  • Мікрореакція преципітації (МРП)

Застосовується при масових профілактичних обстеженнях.

НЕ ДАЄ ЮРИДИЧНОГО ПРАВА на встановлення діагнозу сифілісу.

Використовується плазма крові до якої додається емульсія антигену. За наявності в плазмі антитіл до антигену БП відбудеться аглютинація – утворення пластівців.

Часто може бути хибною при недотриманні титру.

  • Реакція звязування комплементу (реакція Вассермана)

Для постановки реакції використовують:

  • досліджувана сироватка

  • два антигени (кардіоліпіновий та трепонемний)

  • еритроцити барана

  • гемолітична сироватка

Реакція Вассермана стає позитивною наприкінці третього або протягом четвертого тижня після появи твердого шанкеру.

Після закінчення лікування стає негативною потягом періоду від 1,5 до 7-8 місяців.

  • ІФА з кардіоліпіновим Аг

На носій з прикріпленими до нього антигенами розміщують досліджувану сироватку хворого. За наявності в ній антитіл на поверхні носія утворюються комплекси Аг-АТ. Для «проявлення» результатів реакції використовують антивидові АТ до імуноглобулінів людини, що кон юговані з ферментними маркерами. В разі позитивної реакції фермент, що приєднався до комплексу Аг-АТ, розщеплює доданий у систему субстрат, тим самим викликаючи забарвлення.

  • RPR-тест

  • TRUST-тест

  • VDRL-тест

  • USR-тест

  • RST-тест

  • ART-тест

ТРЕПОНЕМНІ ТЕСТИ:

  • реакція імунофлюоресценції (РІФ) - Застосовуються мічені флюорохромом антитіла, що за наявності антигену приєднуються до нього зумовлюючи світіння препарату в синьо-фіолетових променях ртутно-кварцевої лампи.Ця реакція є ВИСОКОЧУТЛИВОЮ! Є позитивною вже на третій тиждень після зараження.

  • реакція іммобілізації блідих трепонем - Це найспецифічніший тест на сифіліс. Ця реакція має велике значення для діагностики вродженого сифілісу. Принцип реакції полягає у втраті блідими трепонемами рухливості у присутності іммобілізинів досліджуваної сироватки й активного комплементу. Виявлені антитіла-іммобілізини належать до пізніх антитіл. 20% - негативна, 21-30% - сумнівна, 31-50% - слабкопозитивна, 51-100% - позитивна.

  • реакція пасивної гемаглютинації (РПГА) - Високочутлива та специфічна реакція. Як антиген використовуються формалізовані еритроцити на яких адсорбовано антигени блідої трепонеми. При додаванні такого антигену до досліджуваної сироватки хворого відбувається гемаглютинація. Стає позитивною на 3-4 тиждень після зараження.

  • ІФА

  • метод імуноблотингу

  • цитотести на хроматографічних смужках

  • полімеразна ланцюгова реакція

Дослідження спинномозкової рідини Важливе для встановлення діагнозу нейросифілісу. Глобулінові реакції. З метою визначення імуноглобулінів в спинномозковій рідині застосовують реакцію Панді (помутніння розчину за наявності білків у лікворі). Для визначення їх фракційності застосовують імуноелектрофорез.

Цитологічна діагностика ліквору.

Проводять протягом 30 хв. після виконання пункції з метою підтвердження діагнозу нейросифілісу.

Буде спостерігатись:

  • плеоцитоз

  • підвищення кількості лімфоцитів, нейтрофілів та макрофагів

  • наявність глюкози при нормальній її концентрації в крові



13.Клінічне значення серологічної реакції на сифіліс. Хибнопозитивні реакції

Серологічна діагностика застосовується для:

-підтвердження клінічного діагнозу

-встановлення діагнозу прихованого сифілісу

-контролю за ефективністю лікування

-як критерій виліковуваності

-виявлення імунних порушень в організмі хворого у відповідь на дію збудника

Загальні причини хибнопозитивних реакцій:

-інфекційні агенти, що мають антигенну схожість з блідою трепонемою (фрамбезія, беджіль, пінта, лептоспірози)

-фізіологічні стани (вагітність, пологи, менструація, вживання жирної їжі та алкоголю)

-патологічні стани (подагра, висипний тиф, малярія, пневмонія, лепра, ІМ та ін.)

  • Гострі хибнопозитивні реакції – вагітність, запалення легень мікоплазмової етіології, вакцинація, вживання алкоголю та наркотиків

  • Хронічні хибнопозитивні реакції – лепра, системний червоний вовчак, ревматизм, вузликовий періартеріїт, цироз печінки, онкологічні захворювання, ЦД, хронічний алкоголізм.



14. Помилки в діагностиці сифілісу

Помилки, які переважно допускають дерматовенерологи:

-баланопостит, генітальним герпес, трихомонадна ерозія замість первинної сифіломи

-токсикодермія, рожевий лишай Жибера замість сифілітичної розеоли

-краплеподібний парапсоріаз, червоний плескатий лишай, псоріаз, епідермофітія, піодермія замість папульозних сифілідів

-сквамозна екзема, сквамозна епідермофітія замість долонно-підошовного сифіліду

-простий герпес, ерозивний вульвіт, ускладнений геморой замість ерозивного сифіліду слизових оболонок

Сифілітичну алопецію помилково розцінюють як випадіння волосся внаслідок себореї, ендокринних чи нервових розладів, побутової або виробничої інтоксикації

Виразкову форму гумозного сифілісу на гомілках помилково розцінюють як варикозні виразки.

Реєструють помилки й при пізній діагностиці сифіліду внутр.органів та НС у вигляді – сифілітичного артриту, гепатиту, сифілісу шлунка, печінки, нирок, менінговаскулярного сифілісу.

Помилки, які переважно допускають акушери-гінекологи:
-гострий вульвіт або піодермія замість первинної сифіломи

-вульвіт, піодермія, геморой замість вторинних сифілідів на статевих органах

Помилки, які допускають хірурги, онкологи, проктологи:

-фурункул, шанкрифорна піодермія замість екстрагенітальної локалізації первинної сифіломи

-геморой, папілома , рак прямої кишки, парапроктит замість вторинних сифілілідів у ділянці заднього проходу

Помилки, які допускають терапевти, ЛОР-фахівці, стоматологи:

-ангіна, шанкриформна піодермія замість сифілітичного шанкеру в ділянці мигдаликів, губ, ясен

-ангіна, стоматит, кандидоз замість папульозних сифілідів слизової оболонки рота, зіву

Помилки, які допускають терапевти, фтизіатри, інфекціоністи

-грип, гострі респіраторні захворювання, вірусні інфекції, алергічні висипання, лейкоз діагностують при наочному сифілісі



Досить складна діагностика сифілісу у гомосексуалістів. Клінічні особливості: екстрагенітальна локаліззація первинного шанкеру в анальній ділянці, на слизовій оболонці порожнини рота, червоній облямівці губ, язиці, мигдаликах.

Анальні шанкери мають щілиноподібну форму, характеризуються болючістю й не завжди супроводжуються паховим склераденітом, що дає можливість сплутати їх з гемороєм.



15.Загальні принципи лікування сифілісу. Превентивне, пробне та профілактичне лікування.

Загальні принципи:

1.Специфічне лікування

Проводять тільки хворим на сифіліс із підтвердженим діагнозом

2.Превентивне лікування

Проводять із метою профілактики сифілісу в осіб, що мали контакт з хворою людиною, якщо з моменту контакту минуло не більш ніж 3 місяці.

3.Профілактичне лікування

Проводять з метою профілактики появи вродженого сифілісу

А)вагітним жінкам, що лікувались раніше від сифілісу, але до настання вагітності не досягли негативації серологічних результатів

Б)новонароженим у разі, якщо вони народилися від матері, інфікованої сифілісом до пологів та яка не отримала повноцінного лікування, але за умови відсутності клінічних та серологічних ознак сифілісу у такої дитини

4.Пробне лікування

Призначають при підозрі на специфічне ураження внутр.органів, НС, опорно-рухового апарату в тому разі, якщо діагноз неможливо підтвердити переконливими лабораторними даними, а клінічна картина не дає змоги виключити розвиток сифілітичної інфекції.



Специфічна терапія

Основа – препарати пеніцилінового ряду:

А)дюрантні препарати пеніциліну: бензатинбензилпеніцилін, біцилін-3

Б)водорозчинні препарати пеніциліну: бензилпеніциліну натрієва сіль, бензилпеніцилін-G

При непереносимості препаратів пеніцилінового ряду використовуються антибіотики резерву – тетрацикліни, макроліди, цефалоспорини.

Неспецифічна терапія

Призначають для стимуляції імунологічної реактивності, підвищення опірності організму, поліпшення крово- та лімфообігу у вогнищах ураження, підвищення ефективності специф.терапії

-піротерапія (пірогенал)

-біогенні стимулятори (алое, екстракт плаценти, плазмол)

-мультивітамінні комплекси

-адаптогенні препарати (псентоприн, настоянка женьшеню)

-загальнозміцнювальні засоби (аутогемотерапія, ендоваскулярна лазеротерапія)

-озонотерапія



16. Критерії вилікуваності сифілісу і зняття хворих з диспансерного обліку

Здійснюється клініко-серологічний контроль.

Основні критерії – це клінічне одужання та нормалізація показників серологічних досліджень

Враховують термін лікування, якість, регулярність та суворе дотримання рекомендованого режиму.

Негативні результати РІБТ і РІФ після закінчення лікування є критерієм його ефективності

Якщо РІБТ та РІФ залишаються позитивними, особливо у хворих з пізніми формами сифілісу, за відсутності інших симптомів хвороби немає підстав для призначення додаткових курсів лікування

Після завершення клініко-серологічного контролю всі хворі підлягають обстеженню у терапевта, окуліста , ЛОРа.



17.Тропічні трепонематози

1.Фрамбезія(тропічний сифіліс)

Етіологія: Treponema pertenue Castellani

Шляхи передачі: контакт з грунтом + статевий та контактно-побутовий

Вхідні ворота: мікротравми шкіри та слизових

Клініка: нагадує сифіліс (але не відбувається ураження НС та внутр.органів)

  • Первинний період.

Утв. Шанкер, що найчастіше локалізується на нижніх кінцівках, кистях, у ротовій порожнині, статевих органах.

Спочатку формується папула –> ерозія , не болюча, не ущільнена, в діаметрі досягає 5 см і більше –> дно виразки вкривається вегетаціями й папіломатозними розростаннями, що нагадують малину

+виникає регіонарний лімфаденіт

  • Вторинний період

Починається через 2-4 місяці. Виникають одиничні або численні папіломатозні вегетуючі висипання – піаноми(фрамбезіоми) на шкірі волосистої частини голови, великих складок, навколо природніх отворів. Вони неболючі, вкриті геморагічним ексудатом або кірочками.

  • Третинний період

Утворюються гуми із подальшим їх виразкуванням. Вражаються кістки, суглобі та часто центральна ділянка обличчя –> руйнування кісток носа та піднебіння

Діагностика: не відрізняється від діагностики сифілісу (клініка + мікроскопія + серологія)

Лікування: препарати пеніцилінового ряду



2.Беджель(арабський сифіліс)

Етіологія: Treponema pallidum типу М

Шляхи передачі: нестатеві прямі контакти із хворим + через побутові речі

Клініка: нагадує сифіліс, але відсутні первинний шанкер, вісцеральні прояви та вроджені форми.

  • Ранній період

Інк.період – 2-6 тиж.

Первинний шанкер має вигляд папуло-везикули, що швидко зникає. Лімфаденіт відсутній. Розвивається папульозна висипка – ерозивні папули, переважно на слизовій рота, в ділянці статевих органів та навколо анального отвору.

Елементи висипки округлі, кровоточать, вкриті сіруватою плівкою, наявні папіломатозні розростання.

Вражаються кістки (остеїти та остеоперіостити)

  • Пізній період

Через кілька років. Нагадує симптоми третинного сифілісу: може утворюватись горбикова і гумозна висипка, проте з однією особливістю – на поверхні висипки виникає псоріазиформний гіперкератоз.

+остеїти иа остеоперіостити з деструкцією

Діагностика та лікування: аналогічне фрамбезії



3.Пінта

Етіологія: Treponema carateum

Шляхи передачі: грунт, через мікротріщини шкіри та слизових + деякі комахи

Клініка: інк.період – 1-4 тиж.

  • Первинний період

Запальна папула –> еритемато-сквамозна пляма, оточена валиком (помірний свербіж)

Потім через 3-7 місяців через генералізацію інфекції на тлі первинного вогнища або його залишків виникають нові плями(пінтиди)

  • Вторинний період

Виникнення ахроматичних та гіперхроматичних плям, що формує лейкомеланодермію

  • Третинний період

Виникнення дрібних ділянок поверхневої атрофії шкіри
Внутрішні органи не вражаються, вроджених форм немає

Діагностика та лікування: аналогічне



18. Класифікація гонореї. Екстрагенітальна гонорея

Гонорея — інфекційне захворювання людини, яке викликається грам негативними аеробним диплококом Neisseria gonorrhoeae| та передається переважно статевим шляхом.

Класифікація

- свіжа (до 2 міс) та хронічна (більше 2 міс), латентна ( є збудник, але немає запалення), диссемінована

Свіжа може бути гостра, підгостра та торпідна.

Форми в залежності від локалізації

- гонококова інфекція нижнього відділу сечостатевого каналу без абсцдування періуретральних або придаткових залоз

- гонококова інфекція нижнього відділу сечостатевого каналу з абсцдуванням періуретральних або придаткових залоз

- гонококовий тазовий перитоніт

- гонококова інфекція ока

- гонококова інфекція кістково-мязової системи

- гонококовий фарингіт

- гонококова інфекція аноректальної ділянки

- інші

- невточнена гонококова інфекція

До екстрагенітальних форм відносять гонорею прямої кишки, сечового міхура, сечоводів, нирок, порожнини рота і носа, глотки, гортані й очей


Гонорея прямої кишки (гонорейный проктит). У жінок Часто розвивається вторинно в результаті затікання гною зі статевих шляхів . Скарги у 30—40% відсутні. Спостерігаються зуд, печіння в анусі, іноді гнойні виділення на калових массах. При тріщинах спостерігається гіперемія, набряк складок.

Гонорея сечоввих шляхів. Рідко вражається тіло сечового міхура, часто процес обмежується трикутником. Скарги такі, як при циститі: часті позиви, біль, домішки гною у сечі.

Орофарингеальна гонорея. у 70—80% больных асимптомно, іноді у вигляді фарингіта, неспецифічно, іноді може супроводжуватися значною гіпертрофією мигдалин й збільшенням лімф вузлів. Скарги на біль та першіння

Гонорейный стоматит. Частіше у новонароджених. Після народження може проявлятися сильною гіперемією слизової оболонки , появою кровоточивості з гнійними виділеннями. У дорослих після орогенітальних контактів спостерігається набряк, гіперемією, біллю. Місцями є сірі нальоти зі смердючим ексудатом, під ними — ерозія слизової оболонки.

Гонорея очей — у новонароджених гонококи потрапляють під час проходження через родові шляхи. Дорослі — через руки. Інкуб період 3-4 дні, спостерігається сильний набряк повік, світлобоязнь, гноєтеча. Конюнктива різко гіпереована, шорохувата. Може бути ураження рогівки з утворенням гнійної виразки з подальшою перфорацією.


Дисемінована гонорея. Зустрічається дуже рідко. Це гематогенна дисемнація гонококів з первинного вогнища. ДГ зазвичай розвивається че­рез 7—10 дней ппісля інфікування сечостатевих органів. У жінок частіше після менструації ібо під час вагітності. Ознаки: лихоманка, артрити, висипи на шкірі.


19. Клініка і діагностика гонореї у чоловіків

Гонорея в чоловіків проходить переважно у вигляді ураження сечовипускного каналу — уретриту. Супроводжується болем при сечовипусканні, гнійними виділеннями з уретри. Уретрит може бути гострим, підгострим, торпідним та хронічним.

Свіжий гострий гонококвий уретрит — набряк, гіперемія губок уретри, гнійні виділення жовто-зеленого кольору упродовж дня, різкий біль при сечовипусканні. При тотальному уретриті нерідко виникають часті позиви на сечовипускання, болючі ерекції та полюції. При вираженому запаленні у виділеннях може бути кров.

Підгострий — може розвиватися після гострого, ознаки виражені слабше, виділення помірні, незначний вміст гною, можуть бути серозно-гнійні, які виникають переважно вранці (після нічної перерви в сечовипусканні), незначний біль при сечовипусканні.

Торпідний = асимптомний

Хронічний — часто розвивається внаслідок відмови звертатися до лікаря, самолікування, вживання алкоголю та гострої їжі, відмови переривати статеві звязки.

Супроводжується помірним свербінням, незначним печінням, мізерними виділеннями, що виникають вранці або при натисканні на уретру. Може бути переднім і заднім, зазвичай тотальний. Виділень дуже мало, густі. Часто перебіг торпідний із загостреннями.

Діагностика : Збирання анамнезу , візуальне обстеження всіх ділянок тіла, пальпація всіх груп поверхневих ЛВ, пальпація уретри, простати (масаж при гострому процесі протипоказаний), бульбоуретральні залози Купера, органи калитки, бактеріоскопія та бактеріологічні методи ( виділення уретри, зміни з прямої кишки, задньої стінки глотки). Виділення беруть ложкою Фолькмана або спеціальною петлею. При дослідженні уретри матеріал беруть не раніше 4 год після сечовипускання. Для мікроскопічного дослідження готують 2 препарати для 2 методів — за Грамом та метиленови синім. За грамом — грам -. Паралельно здійснюють культуральний метод дослідження. Існують також сучасні методи — ампліфікація нуклеїнових кислот. Серологічні методи особливого значення не мають. Топічна діагностика — для локалізації процесу ( двостаканна проба Томпсона), УЗД, уретроскопія ( при хронічних та торпідних формах).


20. Основні принципи лікування гонореї

Успіх залежить від правильного діагнозу та своєчасно розпочатої терапії. Назначають антибіотики, проте АБ має бути ефективним в одноразовій дозі стосовно всіх штамів збудника. При доведенні чутливості до пеніцилінів — призначають пеніциліни як пепарати вибору. Зараз призначають частіше цефалоспорини. При мікст-інфекціях ефективними є макроліди, тетрацикліни, азаліди., але це АБ резервної групи.

Лікування хворих на локалізовану свіжу гостру та підгостру неускладнену гонорею проводять амбулаторно з призначенням АБ. Лікування торпідної та хронічної — в умовах дерматовенерологічних установ. Иноді додатково можуть призначати засоб для імунокорекції, фізіотерапію. До призначення АБ слід провести серологічне обстеження на сифіліс. Для лікування застосовуються натрій бензилпеніцилін ( 6 мл 1 раз в\м по 3 мл у кожну сідницю) та інші похідні пеніциліну, цефтріаксон ( 1 г в\м одноразово), цефотаксим ( 1 г в\м одноразово), ципрофлоксацим (500 мг внутрішньо), офлоксацин (400-800 мг внутрішньо), спектиноміцин (2 г одноразово в\м).

Хворим на хронічну та торпідну гонорею призначаються засоби для підвищення реактивності у боротьбі з інфекцією). У якості специфічного препарату використовують гонококову вакцину, неспецифічного — пірогенал, продигіозан, метилурацил. При хронічному уретриті - інстиляції уретри 0,25% розчин нітрату срібла або 1-2% протарголу, 2% хлорофіліпту 6-10 процедур.

Промивання піхви теплим розчином калій перманганату, настоянкою ромашки (спринцювання), ванночки протарголом або коларголом.

Бужування уретри Введення в сечовипускальний канал спеціального інструменту ( у т.ч. Ультразвукове).

Фізіотерапія — грязелікування, діатермія, індуктотерапія тощо

При фарингітах — цефтріаксон 1 г в\м бо ципрофлоксацин 0,5-1 всередину.

Очні форми — цефтріаксон або тетрациклінові\еритроміцинові мазі.

Препарати та режим прийому призначається індивідуально.

21. Критерії вилікуваності

Контрольні аналізи виконують через 10-15 днів після закінчення лікування. Проводять обовязкове бактеріоскопічне й культуральне дослідження відокремлюваного матеріалу, приділяють велику увагу визначенню кількості лейкоцитів. У разі відсутності клінічних проявів і негативного результату лабораторного дослідження хворих залишають на обліку в дерм-вен диспансері й аналогічні дослідження проводяться через 1-1,5 місяця. У жінок матеріал треба брати через 1-2 дні після менструацій (фізіологічна провокація) впродовж 2-3 менструальних циклів.Якщо після повторних досліджень результати негативні та тан залоз нормальний , хворих знімають із диспансерного обліку.

22. Негонорейні уретрити у чоловіків

Негонорейні уретрити венеричного походження можуть виникнути після статевих зносин з жінкою під час менструації. У мізерних або помірних слизистоогнійних виділеннях з сечовипускального каналу в таких випадках мікроскопічно можна виявити різних бактерій: стафілококів, стрептококів, дифтероїдів та ін. Негонорейні уретрити невенеричного походження можуть виникати на грунті порушень обміну речовин (діабет, оксалурия, уратурія, фосфатурия і т. д.), а також внаслідок наявності папілом і поліпів в уретрі, різного роду подразнень екзогенного походження. Діагноз негонорейний уретриту слід ставити лише тоді, коли при повторному бактеріоскопічному дослідженні, проведеному після провокації не виявляються гонококи. Тріхомонадниє уретрити.

До венеричних уретриту негонококової етіології належить рідко зустрічається сифілітичний уретрит. Твердий шанкр зазвичай розташовується в човновидному відділі сечівника, де його і вдається промацати.

У незначних слизових уретральних виділених знаходять бліду трепонем. Характерні також наявність пахового склераденита і лимфангоита на тілі статевого члена, а в подальшому і позитивна реакція Вассермана.

Виключно рідко доводиться спостерігати уретрит зі значним виділенням з сечовипускального каналу в другій стадії сифілісу і гуми уретри в третій стадії. Лікування специфічне.

  • Тріхомонадний

Тріхомонадниє уретрити у чоловіків становлять до 40% всіх випадків негонорейний уретритів.

Частота і нерідко затяжного характеру захворювання, а також ту обставину, що воно може викликати ускладнення з боку придаткових статевих органів, послужили причиною того, що трихомонадний уретриту чоловіків приділяється останнім часом все більше і більше уваги.


Чоловіки, як правило, заражаються трихомоніазом статевим шляхом, на відміну від жінок, у яких захворювання може мати і статеве і нестатеве походження (ванни, купання та ін.). Інкубаційний період при трихомонадном уретрит у чоловіків зазвичай триває від декількох днів до 3-4 тижнів і навіть більше.


Захворювання позначається в появі незначних слизових або слизово-гнійних виділень з уретри в супроводі сверблячки, а іноді і невеликий різі при сечовипусканні. Сеча представляється мутнуватої, а іноді навіть прозорою і містить невелику кількість ниток слизового або слизово-гнійного характеру.

У більшості випадків запальний процес обмежується передній уретрою; іноді в нього залучаються куперови залози. Однак, можливий перехід запалення і на задню уретру з розвитком простатиту, везикуліту, епідидиміту.

При уретроскопии вдається виявити помірну гіперемію ураження апарату. Звертає на себе вразливість уретри, яка легко кровоточить при самому дбайливому введенні трубки уретроскопа. В тривалих випадках вдається спостерігати м’яку і навіть напівтверді інфільтрацію слизової.

При наявності вираженого трихомонадного процесу при дослідженні знаходять рухливі трихомонади і різноманітну флору, помірне або значне кількість лейкоцитів, іноді поодинокі еритроцити, плоский епітелій.

Для специфічної терапії трихомонадного уретриту застосовують аналоги метронідазолу (Метрогил, трихопол, нітазол, прапори, фасіжін). Сульфаніламіди ефекту не дають, а антибіотики пеніцилінового ряду, за деякими даними, навіть стимулюють життєздатність трихомонад.

Проте, антибіотики широкого спектру дії інших груп можуть застосовуватися в запущених випадках для ліквідації супутньої бактеріальної інфекції.

  • хламідійний

В одних випадках хворі скаржаться на різь і печіння при сечовипусканні, в інших суб’єктивні явища виражені значно слабше, і хворі скаржаться на невеликій свербіж, лоскотання по ходу уретри. Іноді хворі ніяких розладів не відзначають.

Виділення з уретри рідко бувають дуже рясними, частіше вони бувають помірними або незначними, навіть мізерними і носять слизисто-гнійний або гнійний характер.

У тих випадках, коли запальний процес на задню уретру не переходить, то, в залежності від характеру уретральних виділень, сеча в першій порції буває каламутною або мутнуватої. У ній знаходять слизові або гнійні нитки, пластівці.

Якщо в запальний процес втягується і задня уретра, то цього супроводжують в різного ступеня виражені симптоми негонорейний уретриту, характерні для тотального уретриту (помутніння сечі в обох порціях, поллакиурия, термінальна странгурия). Має значення цитологічне дослідження виділень, що показує еозинофілію.

Найважливішим завданням є стимулювання організму з метою посилення його захисних реакцій.

Для цього можна рекомендувати введення біогенних стимуляторів, вітамінотерапію, загальнозміцнюючі засоби, аутогемотерапию. Хламідії добре лікуються тетрацикліном, еритроміцином, сульфаніламідами.Залежно від характеру виявляються при уретроскопии запальних змін застосовують місцеве промивання уретри, інстиляції.

Невенеричного негонорейні уретрити

  • Туберкульозний

Відноситься до уретриту інфекційної природи, що виникають ендогенних шляхом. Як первинний процес туберкульозне ураження уретри зустрічається виключно рідко.

Зазвичай туберкульозний уретрит приєднується до далеко зайшов туберкульозу сечових або статевих органів.

Ураження сечівника виражається в розвитку виразкового процесу з утворенням множинних стриктур і не загоєних свищів

У мізерних уретральних виділених нерідко вдається виявити туберкульозні палички. Хворий, що страждає на туберкульоз уретри, повинен перебувати під наглядом хірурга-уролога.

  • герпетичний

Захворювання позначається в появі незначних виділень асептичного характеру, в невеликому свербінні по ходу уретри при сечовипусканні. іноді з’являються болю, иррадиирующие в крижі, яєчка, промежину, задній прохід. Зазвичай уражається лише висяча частина уретри, і сеча мутніє тільки в першій порції.

Нерідко захворювання проходить безслідно без усякого лікування протягом 4 днів. Але іноді набуває схильність до хронічного перебігу, рецидивує. Перемагається противірусними препаратами, імуномодуляторами, аутогемотерапію, призначенням гігієно-дієтичного режиму.

Негонорейні уретрити – це не тільки венерология, вони можуть спостерігатися при загальних інфекційних захворюваннях, наприклад при грипі, а також при місцевих патологічних процесах в мигдалинах, зубах, червоподібний відросток, і інших органах. Вони можуть бути викликані різними механічними, термічними, хімічними подразниками.

І навіть бути наслідком перенесеної раніше гонореї, яка послабила організм і підготувала ґрунт для розмноження в уретрі мікоплазм, уреаплазм, стрептококів, стафілококів та інших мікроорганізмів.

профілактика

  • сечовипускання відразу ж після статевого акту;

  • користування презервативом при випадкових статевих актах;

  • хімічна аутопрофілактіка;

  • максимально раннє звернення до лікаря за допомогою;

  • лікування джерела зараження;

  • охайне утримання статевих органів;

  • лікування вогнищ аутоинфекции;

  • виключення з раціону алкоголю, гострої, надмірно солоної і маринованої їжі.