Основним завданням інтенсивної терапії післяреанімаційної хвороби є збереження нейронів головного мозку та відновлення його функцій. Проводять комплекс екстра- та інтрацеребральних заходів з урахуванням перебігу післяреанімаційної хвороби.

Ендотрахеальний наркоз. Показання, відносні протипоказання, вибір інтубаційної трубки, методика інтубації трахеї.

У сучасних умовах знеболювання більшість оперативних втручань здійснюнють під ендотрахеальним (інтубаційним) наркозом. При ендотрахеальному наркозі анестезуючі речовини вводяться в організм шляхом інгаляції через інтубаційну трубку.

Ендотрахеальний наркоз порівняно з масковим має низку переваг.

До них належать:

1) забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів;

2) створення оптимальних умов для проведення штучної вентиляції легенів при будь-якому положенні хворого (сидячи, на животі, літотомічному,

Тренделєнбурга тощо);

3) можливість широкого використання міорелаксантів і досягнення хорошого розслаблення м’язів при поверхневому наркозі з мінімальною токсичною дією анестетика на організм;

4) зменшення мертвого простору в дихальній системі наркозного апарата порівняно з масковим наркозом;

5) створення умов для активного відсмоктування з трахеї та бронхів слизу, гною, крові, детриту, блювотних мас;

6) можливість виключення з вентиляції окремих ділянок легенів при збереженні її в решті відділів (застосування роздільної інтубації бронхів, бронхоблокаторів);

7) можливість виконання оперативних втручань у ділянках голови та шиї.

Недоліки:

1) певна складність методики, яка потребує спеціального устаткування і підготовки персоналу;

2) подразнювальний вплив ендотрахеальної трубки на слизову оболонку трахеї;

3) можливість поширення інфекції з вищерозташованих відділів дихальних шляхів у нижчерозташовані.

Разом з тим ендотрахеальному наркозу притаманні деякі недоліки, не характерні для інших методів анестезії. Ними є: 1) певна складність методики, яка потребує спеціального устаткування і підготовки персоналу; 2) подразнювальний вплив ендотрахеальної трубки на слизову оболонку трахеї; 3) можливість поширення інфекції з вищерозташованих відділів дихальних шляхів у нижчерозташовані.

Показання:

1) при оперативних втручаннях на органах грудної клітки,

2) тривалих (понад 1 год) і травматичних операціях на органах черевної порожнини,

3) нейрохірургічних втручаннях, при операціях, які супроводжуються великою крововтратою, й

4) у випадках, коли необхідна хороша міорелаксація.

5) оперативні втручання в такому положенні при якому порушується біомеханізм дихання і виникає необхідність у застосуванні штучної вентиляції легенів (положення Тренделєнбурга, на животі, літотомічне та ін.).

Відносними протипоказаннями є: 1)гострі інфекційно-запальні захворювання верхніх дихальних шляхів (трахеїт, ларингіт, фарингіт, риніт та ін.).

2)у випадках, коли можуть виникнути значні труднощі при інтубації трахеї (анкілоз скронево-нижньощелепного суглоба, звуження гортані або трахеї та інші захворювання цих органів).

Проведення ендотрахеального наркозу складається з наступних послідовних етапів:

1. підготовка і премедикація;

2. ввідний наркоз (Перед уведенням у наркоз хворому слід провести інгаляцію кисню протягом 5—6 хв через маску наркозного апарата по напіввідкритому контуру. Уведення в наркоз здійснюють за допомогою інгаляційних або неінгаляційних анестетиків. Після виключення свідомості і зникнення повікових (пальпебральних) рефлексів застосовують міорелаксанти для інтубації (суксаметонію хлорид — 1,5—2 мг/кг, рокуронію бромід — 0,6 мг/кг))

3. оротрахеальна або назотрахеальная інтубація (проводиться після виключення спонтанного дихання)

4. основний наркоз (Підтримання анестезії на необхідному рівні здійснюють за допомогою одного з анестетиків або їх комбінації. Під час оперативного втручання дрібними дозами вводять недеполяризувальні міорелаксанти. їх припиняють застосовувати після зникнення необхідності в міорелаксації.)

5. пробудження і відновний період ( необхідно забезпечити повільний вихід з наркозу задля уникненню переходу показників гомеостазу у стадію декомпресії т.я можливості компенсаторних механізмів обмежені у данному випадку повільний вихід з наркозу дозволяє поступово повернутися до нормальних параметрів без перевантаження компенсаторних систем)

6. екстубація;

Інтубаційна трубка: у дорослих осіб зовнішній Ø 7,0–10,0 мм; прагніть ввести настільки широку трубку, наскільки це можливо зробити, без пошкодження гортані і трахеї; ширша трубка = менший дихальний опір, легше відсмоктування секрету та виконання фібробронхоскопії (можливе через трубку Ø ≥8,0–8,5 мм).

Інтубація через рот (можливою є також інтубація через ніс).

Безпосередньо перед інтубацією хворому протягом 2 хв проводиться інгаляція кисню за допомогою маски

1. Розкрийте рот пальцями правої руки: перехрещені великий та вказівний пальці розташуйте на зубах (у беззубого пацієнта — на яснах) нижньої та верхньої щелеп і розкрийте рот.

2. Утримуючи ручку ларингоскопа лівою рукою, введіть клинок ларингоскопа у ротову порожнину через правий кут рота. Слідкуйте, щоб не притискати клинком ларингоскопа губи до зубів та щоб не виламати зуби.

3. Після досягнення кінцем клинка кореня язика (надгортанна долинка), змістіть язик пацієнта клинком ларингоскопа вліво і натисніть клинком або кінцем клинка ларингоскопа на основу язика над входом до гортані (не тисніть на надгортанник), підтягуючи ларингоскоп догори ; якщо це необхідно, видаліть відсмоктувачем виділення із ротової порожнини та горла.

4. Візуалізуйте усю голосову щілину інтубаційну трубку, тримаючи у правій руці, введіть через правий кут рота і проведіть між голосовими зв’язками.

5. Притримуючи трубку на відповідній глибині, (зазвичай 20–22 см), вийміть ларингоскоп і попросіть асистента наповнити ущільнюючу манжету повітрям.

6. Переконайтесь у правильності розташування трубки, аускультуючи грудну клітку хворого. Після під’єднання до трубки набору для вентиляції, напр. мішка Амбу, і початку вентиляції, повинні вислуховуватись симетричні дихальні шуми над основами обох легень (низом, боками) та над їх верхівками (під ключицями); виключте інтубацію стравоходу аускультацією епігастрію (шлунка – шум булькотіння під час спроби вентиляції через трубку, розміщену в стравоході) та капнометрією, якщо доступна (відсутність CO2 у повітрі, що виходить із трубки, встановленої в стравоході). У випадку сумнівів видаліть трубку і повторіть спробу її введення після попередньої преоксигенації.

7. Зафіксуйте інтубаційну трубку відповідним фіксатором, бинтом або лейкопластиром; для попередження перекусування трубки, розмістіть між зубами рото-горлову трубку або згорнутий бинт.

Патогенез, клініка, невідкладна допомога та інтенсивна терапія при отруєнні етиловим та метиловим спиртами.

Етиловий спирт.

Патогенез. Смертельна доза – 5-12 г/кг. Смертельна концентрація – 5-

6 г/л. В механізмі інтоксикації лежить класична седативно-наркотична неелектролітна дія етилового спирту. Ускладнюють перебіг метаболічні порушення – метаболічний ацидоз.

Етанол окислюється алкогольдегідрогеназою до етанол-ацетальдегід-оцтова кислоти, вода та вуглекислого газу.

Клініка.

Серцево-судинні порушення: тахікардія, гіпотонія, порушення реологічних властивостей крові та мікроциркуляції внаслідок гіповолемії, гіперкоагуляція.

Порушення зовнішнього дихання: западання язика, гіперсалівація, бронхорея, ларингобронхоспазм, аспірація блювотних мас.

Ураження ЦНС: алкогольна кома. Поверхнева – відсутня свідомість, знижені чи підвищені тонус м’язів та сухожилкові рефлекси, міофибриляції. Глибока – повна втрата больової чутливості, атонія м’язів, зниження температури.

Лікування.

1. Туалет ротової порожнини, забезпечення дренажного положення ( на лівому боці), у випадку коми - інтубація трахеї.

2. Промивання шлунку.

3. Форсований діурез: манітол, сечовина 1-1,5 г/кг, лазікс 5 мг/кг.

4. Корекція КОС – 4% натрій гідрокарбонат, з метою пришвидшення окислення етанолу – 500 мл 20% р-ну глюкози з 20 ОД інсуліну.

5. При порушеннях гемодинаміки – колоїди та кристалоїди. У разі гіпотонії – преднізолон 60-90 мг та кардіотоніки – допамін, добутамін 2-5 мкг/кг.

Метанол

Патогенез. Летальна доза 50-100мл. Окиснення алкогольдегідрогеназою: метанол-формальдегід-мурашина кислота-вода та вуглекислий газ. Ефекти метанолу: неелектролітна дія самого метанолу, дія токсичних метаболітів (летальний синтез) – формальдегід та мурашина кислота: порушення тканинного дихання та розвиток ацидозу.

Клініка. Сплутана свідомість, біль у животі, нудота, блювання, диплопія, нечіткість зору, виникнення плям перед очима. Розвиток сліпоти. Зниження АТ, брадикардія, судоми, кома.

Лікування.

Подібне при отруєнні етиловим спиртом, а також:

-антидототерапія – 30% етанол 50 мл кожні 3 години, в/в 5% розчин.

-супраорбітальне введення атропіну та гідрокортизону.

Особливості діагностики та лікування коронавірусної пневмонії.

Має тропність до епітелію верхніх дихальних

Шляхів та альвеол тому перебіг та прогресування хвороби

COVID-19 певною мірою нагадує тяжкий гострий респіраторний синдром що розвивається внаслідок реплікації вірусу в нижніх дихальних шляхах з розвитком імунних порушень(цитокінового шторму) та гіпоксії, що призводять до ураження: серця, нирок, головного мозку, шлунково-кишкового тракту і є причиною

клінічного погіршення з другого тижня і навіть пізніше від початку захворювання.

Характерний розвиток мікроангіопатій та гіперкоагуляційного синдрому з тромбозами та тромбоемболіями.

Діагноз ставиться за наявності позитивного ПЦР тесту в незалежності від наявності симптомів.

Запідозрити захворювання можна на основі наявності симптомів ГРВІ з виявленням інфільтративних змін на ренгенограммі, усі підозри на COVID 19 підтверджуються або спростовуються за допомогою ПЦР тесту.

Обсяг та місце лікування залежить від ступеня захворювання та наявності супутніх захворювань.

Лікування можна розподілити на такі ключові етапи:

- оптимальна підтримувальна терапія у відділенні/палаті інтенсивної терапії;

- механічна вентиляція легень;

- низькомолекулярні гепарини (за відсутності протипоказань);

- системні кортикостероїди (внутрішньовенно);

- спеціальна профілактика та лікування гострого респіраторного дистрессиндрому;

- запобігання подальшому фіброзу легень.

Застосування антибіотиків показано тільки у разі лабораторно підтвердженної інфекції і залежить від збудника, вибір антибактеріальних препаратів бажано робити згідно з результатами проб на визначення резистентності збудників.

Білет 11

Ознаки ефективності СЛЦР, показання до проведення та до припинення.

Ознаки ефективності: поява пульсу на сонних артеріях, дихання, поява реакції зіниць на світло.

Показання до проведення: Усі випадки клінічної смерті, незалежно від причин, що її зумовили. (Основні ознаки клінічної смерті: відсутність самостійного дихання, відсутність пульсації над магістральними артеріями (сонною та стегновою).

Показання до припинення: поява пульсу та спонтанного дихання, поява ознак біологічної смерті, неефективність СЛР(протягом 30-40 хв). (Ознаки біологічної смерті: 1. Висихання рогівки — поява «оселедцевого» блиску. 2. Залишкова деформація зіниці після обережного стиску очного яблука пальцями (синдром «котяче око» 3. Поява трупних плям на шкірі (унаслідок стікання крові в нижні ділянки трупа — синюшно-багрового кольору). 4. Трупне заклякання

(нерухомість частин тіла).)

Серцево-легеневу реанімацію необхідно проводити доти, доки зберігається на ЕКГ фібриляція шлуночків, оскільки при цьому зберігається мінімальний метаболізм у міокарді, який забезпечує потенційну можливість відновлення самостійного кровообігу. У разі зупинки кровообігу за механізмом електричної активності без пульсу/ асистолії, за відсутності потенційно оборотної причини (згідно з алгоритмом “чотири Г — чотири Т”) — серцево-легеневу реанімацію проводять протягом 30 хв і в разі її неефективності припиняють. Серцеволегеневу реанімацію понад 30 хв проводять у випадках гіпотермії, утоплення в крижаній воді й передозуванні лікарських препаратів.

Час припинення реанімаційних заходів фіксують як час настання смерті.

Режими ШВЛ

І. Керована (примусова) вентиляція легенів:

А) керована штучна вентиляція легенів (Controlled Mechanical Ventilation) з контролем за дихальним об’ємом (синоніми: переміжна вентиляція під позитивним тиском — Intermittent Positive Pressure Ventilation — IPPV; контрольована вентиляція — Assist/Control — А/С; вентиляція з контролем за об’ємом — Volume Control Ventilation — VCV та її різновид — контрольована за об’ємом вентиляція з обмеженням пікового тиску — Pressure Limited Ventilation

— PLV);

б) керована за тиском вентиляція (Pressure Control Ventilation — PCV);

в) вентиляція з двофазним позитивним тиском у дихальних шляхах (Biphasic Positive Airway Pressure — BIPAP), синоніми: PCV+; DuoPAP; CPAP; BiLevel.

При виконанні керованої штучної вентиляції легенів участь пацієнта в акті дихання повністю виключається, всю роботу дихання здійснює апарат.

II. Примусово-допоміжна вентиляція легенів:

А) переміжна синхронізована примусова вентиляція (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation — SIMV);

Б) синхронізована примусова вентиляція з керуванням за переміжним тиском (Pressure Control Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation — PSIMV).

Під час проведення механічної вентиляції в примусово-допоміжних режимах можливі спонтанні вдихи хворого з підтримкою потоком або на рівні СРАР, а частина вдихів відбувається примусово, за тиском або об’ємом, залежно від режиму штучної вентиляції легенів. Аппарат виконує лише частину роботи дихання.

III. Допоміжна вентиляція легенів:

А) вентиляція з підтримкою тиском (Pressure Support Ventilation — PSV), синонім: допоміжне спонтанне дихання (Assist Spontaneous Breathing — ASB); Б) вентиляція з підтримкою потоком (Flow Assist, Support).

Режими допоміжної вентиляції легенів спрямовані на підтримку самостійного дихання хворого, примусові апаратні вдихи повністю відсутні, параметри вентиляції обирає пацієнт. При проведенні штучної вентиляції легенів у допоміжних режимах практично вся робота дихання припадає на хворого.

IV. Адаптивні режими штучної вентиляції легенів:

А) адаптивна вентиляція за об’ємом (Adaptive Pressure Ventilation — APV) — режим підтримує заданий дихальний об’єм зі створенням мінімально можливого тиску в дихальних шляхах. Інші назви режиму: AutoFlow, SCMV+, PRVC, W + ,

VARS;

Б) адаптивна підтримувальна вентиляція (Adaptive Support Ventilation —

ASV) — режим призначений для підтримання заданого хвилинного об’єму дихання з урахуванням спроб спонтанного дихання пацієнта й легеневої механіки, з підтримкою або контролем за тиском. Синоніми: AutoMode, MMV (Mandatory Minute Ventilation);

В) адаптивна допоміжна вентиляція:

• компенсація опору ендотрахеальної або трахеостомічної трубки (Tube

Resistance Compensation — TRC), інша назва — Automatic Tube Compensation (ATC);

• режим пропорційної підтримки тиском (Proportional Pressure Support — PPS), синонім: Proportional Assist Ventilation (PAV).

Гіпо-, гіперглікемічна кома, патогенез, діагностика, принципи інтенсивної терапії.

Гіперглікемічна = гіперосмолярна і кетоацидотична?

Сепсис: визначення, патогенез, діагностика, шкала SOFA(дисфункція органів).

Сепсис - небезпечна для життя органна дисфункція, спричинена порушеною регуляцією відповіді організму на інфекцію; ця відповідь призводить до ушкодження тканин і органів.

Патогенез:

Виникнення сепсису обумовлене не тільки властивостями самого збудника, скільки станом первинного вогнища інфекції й резистентністю організму. Розвитку сепсису сприяють різні фактори, що пригнічують резистентність макроорганізму. До них можуть відноситися які-небудь захворювання (цукровий діабет, онкологічні, гематологічні), недостатнє харчування (малий вміст білка, вітамінів), опромінення, стрес, тривале застосування імунодепресивних препаратів, кортикостероїдів, цитостатиків.

Для розвитку сепсису необхідно, щоб первинне вогнище було пов'язане із кровоносними або лімфатичними судинами, щоб створювалась можливість гематогенної дисемінації інфекції й формування вторинних септичних вогнищ (метастазів), з яких збудники періодично надходить у кров. Утворення вторинних вогнищ напряму залежить від виду збудника й локалізації первинного вогнища.

Але для виникнення сепсису необхідний спотворений каскад-комплекс імунологічно-запальних реакцій, яке характеризується нині як ССЗВ («systemic inflammatory response syndrome» — SIRS) — системна реакція організму на вплив різних сильних подразників (інфекція, травма, операція тощо), визначається міжнародною медичною спільнотою як сукупність цілком конкретних і досить простих ознак (SIRS-критеріїв), а саме:

• тахікардії > 90 уд/хв;

• тахіпное > 20 в 1 хв або РаСО₂ <32 мм рт. ст. на тлі штучної вентиляції легень;

• температури тіла> 38 °C або < 36°С;

• кількості лейкоцитів у периферичній крові > 12x10⁹/л або < 4x10⁹/л або числа незрілих форм клітин > 10 %.

Запуск каскадних реакцій грамнегативними збудниками відбувається завдяки їхнім потужним ендотоксинам. Грампозитивні ж мікроорганізми не містять у своїй клітинній оболонці ендотоксин і спричинюють септичні реакції через інші механізми: компоненти клітинної стінки, такі як пептидоглікан і тейхоєва кислота, стафілококовий протеїн А і стрептококовий протеїн М, що розташовані на поверхні бактеріальних клітин, глікокалікс, екзотоксини.

Розвиток органно-системних ушкоджень при сепсисі в першу чергу пов'язаний з неконтрольованим поширенням з первинного вогнища інфекційного запалення прозапальних медіаторів ендогенного походження, з наступною активацією під їхнім впливом макрофагів, нейтрофілів, лімфоцитів і ряду інших клітин в різних органах і тканинах, з повторним виділенням аналогічних ендогенних субстанцій, пошкодженням ендотелію і зниженням органної перфузії та доставки кисню. Особливе місце серед медіаторів запалення займає цитокінова мережа, яка контролює процеси реалізації імунної та запальної реактивності.

• 1-й етап. Локальна продукція цитокінів у відповідь на дію мікроорганізмів.

Цитокіни спершу діють у вогнищі запалення й у лімфоїдних органах, виконуючи в підсумку ряд захисних функцій, беруть участь у процесах загоєння ран, зменшення травматичного пошкодження, захисту клітин організму від патогенних мікроорганізмів.

• 2-й етап. Викидання малої кількості цитокінів до системного кровотоку.

Малі кількості медіаторів здатні активувати тромбоцити, макрофаги, викид з ендотелію судин факторів адгезії, продукцію гормону росту. Розвиток гострофазових реакцій контролюється прозапальними медіаторами та їхніми ендогенними антагоністами (протизапальними медіаторами). За рахунок підтримки балансу і контрольованих взаємовідносин між про- і протизапальними медіаторами у нормальних умовах створюються передумови для загоєння ран, знищення патогенних мікроорганізмів, підтримання гомеостазу.

• 3-й етап. Генералізація запальної реакції.

Однак при сепсисі в разі вираженого запалення певні цитокіни можуть проникати в системну циркуляцію, накопичуючись там у кількостях, достатніх для здійснення своїх ефектів. У разі нездатності регулюючих систем до підтримки гомеостазу деструктивні ефекти цитокінів та інших медіаторів починають домінувати, що призводить до порушення проникності й функції ендотелію капілярів, запуску ДВЗ-синдрому, формування віддалених вогнищ системного запалення, розвитку моно- і поліорганної дисфункції. Факторами системного ушкодження можуть виступати і будь-які порушення гомеостазу, здатні сприйматися імунною системою як такі, що пошкоджують або потенційно можуть пошкоджувати.

Внаслідок розвитку ССЗВ породжується синдром поліорганної недостатності (СПОН), який визначають при наявності дисфункції по 2 системам органів та більше. У результаті дисфункції печінки, нирок, кишечнику з'являються нові фактори впливу, що ушкоджують. Це:

• проміжні та кінцеві продукти нормального обміну у високих концентраціях (лактат, сечовина, креатинін, білірубін);

• накопичені в патологічних концентраціях компоненти й ефектори регуляторних систем (калікреїн-кінінової, згортання, фібринолітичної, перекисного окиснення липідів, нейромедіатори);

• продукти спотвореного обміну (альдегіди, кетони, вищі спирти), речовини кишкового походження типу індолу, скатолу, путресцину.

Діагноз сепсису ґрунтується на таких ознаках:

• Клінічні прояви інфекційного захворювання або виділення збудника з крові.

• Наявність ССЗВ із виникненням СПОН.

• Ознаки порушення тканинної перфузії: гіперлактатемія > 1 ммоль/л, симптом уповільненого заповнення капілярів, мармуровість кінцівок.

• Лабораторні маркери системного запалення (підвищення в крові рівня прокальцитоніну, С-реактивного протеїну, а також інтерлейкінів (IL) -1, 6, 8, 10 і фактора некрозу пухлини (TNF)).

Визначення рівня прокальцитоніну в крові було раніше основним для діагностики сепсису, проте згідно з сучасними уявленнями, цей показник не відповідає рівню «золотого стандарту» для діагностики захворювання і повинен оцінюватися разом з іншими критеріями. Концентрація його підвищується через 2-3 години від початку хвороби та складає > 2 нг/мл. Зокрема концентрація прокальцитоніну у дітей складає при генералізованій бактеріальній інфекції в середньому 29,7 нг/мл, локальному вогнищі — 0,1 — 4,9 нг/мл, вірусній інфекції — 0 — 1,5 нг/мл. Важливим показником є рівень лактату, збільшення якого більше 2 ммоль/л у поєднанні з прогресуючою артеріальною гіпотензією на тлі адекватної інфузійної та вазопресорної підтримки є підставою для встановлення діагнозу септичного шоку.

для раннього виокремлення пацієнтів

оцінка за шкалою Quick SOFA (qSOFA) — ≥2 із наступних симптомів:

1) порушення свідомості (за шкалою Глазго)

2) систолічний артеріальний тиск ≤100 мм рт. ст.

3) частота дихання ≥22/хв

Білет 12

1. Розширена підтримання життя (advanced life support), мета та етапи.

Мета: відновлення спонтанного кровообігу Етапи:

1)ЕКГ діагностика механізму зупинки кровообігу

2)Медикаментозна терапія

3)Дефібриляція

- ЕКГ діагностика механізму зупинки кровообігу:

У реанімаційних заходів. У реаніматологічній практиці для оцінювання електрокардіограми використовують II стандартне відведення, що дає змогу диференціювати дрібнохвильову фібриляцію шлуночків від асистолії. Виділяють 3 основних механізми зупинки кровообігу: електричну активність без пульсу, фібриляцію шлуночків або шлуночкову тахікардію без пульсу та асистолію.

- Медикаментозна терапія:

1)При брадиритмах(асистолія, електрична активність без пульсу) – адреналін 1 мг кожні 3-5 хв, атропін 1 мл 0,1% або еуфілін 10 мл 2,4%

2)При тахіритмах(фібриляція, шлуночкова тахікардія без пульсу) – адреналін 1 мг після третього неефективного розряду, аміодарон початкова доза 300 мг після третього неефективного розряду, далі по 150 мг, максимальна доза 900 мг.

Лідокаїн 100 мг

В обох випадках призначають ще натрію гідрокарбонат 50 мл 8,4%, кальцію хлорид 10 мл 10% та магнезію.

- Дефібриляція

Принцип дефібриляції полягає в деполяризації критичної маси міокарда, що сприяє відновленню синусового ритму природним водієм ритму, оскільки клітини пейсмекера пазушно-передсердного вузла є першими клітинами міокарда, здатними деполяризуватися спонтанно.

Між проведенням розряду дефібриляції та початком компресії грудної клітки затримка не повинна бути більше ніж 10 с. Якщо після розряду на ЕКГ зберігається фібриляція шлуночків/шлуночкова тахікардія без пульсу, необхідно нанести повторний розряд електричної дефібриляції більшої енергії, з наступним проведенням комплексу серцево-легеневої реанімації впродовж 2 хв. Початковий рівень енергії для біфазних дефібриляторів має становити 150— 200 Дж (або нижчий рівень залежно від моделі дефібрилятора) з подальшою ескалацією енергії до 360 Дж при повторних розрядах. Енергія першого розряду для монофазних дефібриляторів, використання яких уже не рекомендується, має становити 360 Дж, як і всі подальші розряди.

Розряд → Серцево-легенева реанімація впродовж 2 хв → Оцінювання ритму/ пульсу → Розряд → Серцево-легенева реанімація впродовж 2 хв → Оцінювання ритму/пульсу → ...

2. Особливості анестезіологічного забезпечення в ургентних умовах.

В ургентних умовах, коли операція повинна бути виконана за життєвими показниками, на підготовку відводять до 2 год, а в ряді випадків – лише той час, що потрібний для введення в наркоз. Перед проведенням анестезії й операції визначається ступінь їхнього ризику.

При необхідності виконання операції в ургентному порядку слід в стислі строки стабілізувати основні показники гомеостазу; подальша корекція проводитиметься під час операції.

При екстрених оперативних втручаннях хворому якнайшвидше (часто безпосередньо під час операції) проводять такі дослідження: 1. Клінічний аналіз крові. 2. Клінічний аналіз сечі. 3. Визначення групи крові та резус-належності. 4. ЕКГ – контроль (моніторингування). 5. Визначення рівня глікемії.

При анестезіологічному забезпеченні ургентних оперативних втручань вищеперерахований діагностичний мінімум є обов’язковим в доопераційному періоді; крім того, слід провести: 6. Рентгенологічне обстеження органів грудної клітки. 7. Огляд хворого терапевтом (педіатром) або профільним спеціалістом.

У випадках оперативних втручань за ургентними показаннями хворим необхідно очистити шлунок з допомогою зонда; за 1 годину до операції ввести внутрішньовенно 200 мг циметидину та за 15 – 20 хв. перед наркозом дати випити 15 мл 0,3 М розчину цитрату натрію. При такій підготовці зводиться до мінімуму небезпека блювання, регургітації та аспірації шлункового вмісту в дихальні шляхи (одного з найчастіших та найгрізніших ускладнень, ймовірних при наркозі).

При ургентній операції середники для премедикації частіше застосовують внутрішньовенно (перед ввідним наркозом)застосовують внутрішньовенно (перед ввідним наркозом)

3. Гостра дихальна недостатність: класифікація, ступені. Клініколабораторні ознаки.

Недостатність зовнішнього дихання означає порушення основних функцій цієї системи організму — недостатню оксигенацію крові та/або недостатнє виведення діоксиду вуглецю відповідно до метаболічних потреб організму. Таким чином, гостра недостатність зовнішнього дихання супроводжується порушенням газового складу артеріальної крові (зниження Ра02 менше 80 мм рт. ст. та/або збільшення РаС02 понад 45 мм рт. ст.). Саме газовий склад артеріальної крові, на відміну від венозної, відображає адекватність вентиляції та газообміну в легенях.

Класифікація гострої дихальної недостатності

2 форми гострої недостатності зовнішнього дихання: вентиляційну та паренхіматозну (легеневу), сучасні назви — відповідно гіперкапнічна та гіпоксемічна.

Для клінічної практики особливе значення мають часовий інтервал і патогенетичні механізми становлення ГДН. Виходячи із часового інтервалу виділяють ГДН, що розвивається протягом хвилин-годин-днів.

За патогенетичною ознакою розрізняють ГДН асоційовану із гіпоксемією та алкалозом/ацидозом при ураженні легеневої паренхіми, або із гіперкапнією та ацидозом при вентиляційній недостатності. ГДН при гострому респіраторному дистрес синдромі хоча й відноситься до асоційованих із гіпоксемією, але в клінічному сенсі є особливою формою.

Особливою формою ГДН є й безпосередньо життєзагрожуючі стани при гострій обструкції дихальних шляхів (набряк гортані, сторонній предмет, стенозуючий ларинготрахеїт, параліч голосових зв’язок тощо).

Класифікація

1.Гостра дихальна недостатність (ГДН) центрального генезу.

2. Гостра дихальна недостатність (ГДН) при обструкції дихальних шляхів

3. Гостра дихальна недостатність (ГДН) змішаного генезу.

1. Бронхолегенева форма :

а) обструктивна 6) рестриктивна в) дифузійна

2. Торакоабдомінальна форма

4. Нервово-м'язова форма

5. Серцево-судинна форма

6. Змішана форма

I ступінь — легкий. Задишка (ЧД до 25 на 1 хв) без порушення газового складу артеріальної крові, помірна тахікардія (до 100 на 1 хв). AT в межах норми.

II ступінь — середній. Задишка прогресує (ЧД до 40 на 1 хв). Помірна артеріальна гіпертензія; раО2 становить 80 — 60 мм рт. ст., раСО2 зростає до 45 — 60 мм рт. ст. або не змінюється. З'являються ціаноз, порушення функції ЦНС.

III ступінь — тяжкий. Значне порушен¬ня механізму дихання, вентиляції й оксигенації. Частота дихання до 45 на 1 хв. Значно знижується ХАВ, аускультативно дихання ослаблене або його не чути. По¬глиблення розладів функції ЦНС. AT зни¬жується, тахікардія до 130 на 1 ха, раСО2 понад 70 мм рт. ст., раО2 нижче 60 — 40 мм рт. ст. Самостійна компенсація гіпоксемії неможлива без застосування окси¬генотерапії або ШВЛ.

IV ступінь — украй тяжкий (гіпоксична або гіперкапнічна кома). ЧД 10 на 1 хв і менше, зниження ДО, брадикардія, значний метаболічний ацидоз у разі гіпоксичної коми і респіраторний — гіперкапнічної.

Суб’єктивні симптоми: задишка; залежно від причини можуть також виникати: кашель, гарячка, біль в грудній клітці, кровохаркання та інші симптоми.

Об’єктивні симптоми: симптоми гіпоксії (ціаноз, тахікардія, тахіпное) та симптоми основного захворювання (непрохідність верхніх дихальних шляхів, обтурація бронхів, набряк легень, запальний інфільтрат, ателектаз, пневмоторакс, гідроторакс тощо); інколи можна спостерігати посилену роботу додаткових дихальних м'язів та парадоксальні дихальні рухи стінок грудної клітки та живота. Без лікування гостра дихальна недостатність часто призводить до смерті.

 Лабораторні дослідження:

1) газометрія крові — гіпоксемія, у частині випадків гіперкапнія і ацидоз;

2) загальний аналіз периферичної крові та біохімічне дослідження — наявність порушень, у залежності від етіології.

3. Мікробіологічні дослідження: оскільки частою причиною є інфекції, намагайтеся виявити етіологічний чинник (призначте дослідження матеріалу з дихальних шляхів [напр., отриманого при бронхофіброскопії], посіви крові).

Тому, при встановленні діагнозу ГДН, обов’язковим є аналіз газового складу крові. Найважливішими показниками є РаО2 , SaО2 , РаСО2 , рН і рівень бікарбонатів артеріальної крові. Обов’язковим критерієм ДН є гіпоксемія. Залежно від форми ДН можливий розвиток як гіперкапнії (РаСО2 >45 мм рт. ст.), так і гіпокапнії (РаСО2 7,45). Оскільки перевагу слід надавати динамічному дослідженню газового складу крові, то пульсоксиметрія як неінвазивний метод контролю є зручним у моніторингу рівня SaО2 . Він дозволяє визначити адекватність транспорту кисню в тривалому динамічному дослідженні.

4. Показання до призначення антибактеріальної терапії у хворих з COVID-19.

Пацієнтам з підозрюваним чи підтвердженим COVID-19 з тяжким перебігом призначення антибактеріальних препаратів здійснюється за таких умов:

1) встановлений клінічний діагноз (наприклад негоспітальна чи госпітальна бактеріальна пневмонія/сепсис);

2) оцінка індивідуального ризику розвитку бактеріальної коінфекції та/або суперінфекції.

Для прийняття рішення про початок антибактеріальної терапії слід враховувати комплекс результатів наступних лабораторних та інструментальних методів дослідження:

загальний аналіз крові;

бактеріологічне дослідження мокротиння та/або трахеального аспірату та/або

бронхо-альвеолярного лаважу та/або крові та/або сечі та/або ліквору.

Визначення рівня прокальцитоніну є корисним для встановлення бактеріальної інфекції. Водночас рівень C-реактивного білка не повинен використовуватися в якості обґрунтування призначення антибактеріальної терапії, оскільки у пацієнтів з COVID-19 можуть відмічати високі рівні цього білка за відсутності бактеріальної інфекції.

Емпіричну антибактеріальну терапію слід розпочинати тільки за наявності комплексної обґрунтованої клінічної підозри на наявність бактеріальної інфекції.

Зазначається, що під час встановлення діагнозу бактеріальної пневмонії антибактеріальна терапія має призначатися в межах перших 4 год, а у разі встановлення діагнозу сепсису та/або септичного шоку та/або за наявності критеріїв високого ризику — у межах першої години після встановлення діагнозу.

Білет 13

Лікарські засоби, що використовуються на етапах СЛЦР, шляхи їх введення, дозування, особливості дозування у дітей.

У дітей перша доза адреналіну – 0,01 мг/кг (0,1% розчин адреналіну гідрохлориду 0,01 мл/кг) при в/в та в/к введенні і 0,1 мг/кг при е/т введенні.

У дорослих перша доза становить 1 мг при в/в і в/к введенні та 2-3 мг при е/т введенні. Для в/в, в/к введення препарат розводять 1:10 000 (наприклад, 1 мл офіцінального розчину розчиняють у 9 мл ізотонічного розчину), а для е/т – у 3-5 мл розчину. За необхідності повторні введення адреналіну проводять з інтервалом у 3-5 хв у дозі 0,01 мг/кг (10 мкг/кг);

–допамін (дофамін, допмін) застосовують після відновлення серцевої діяльності на тлі нестабільної гемодинаміки в дозі 5-20 мкг/кг/хв, для покращення діурезу – 1-2 мкг/кг/хв;

–М-холіноблокатор атропін показаний при прогресуючій брадиаритмії, електромеханічній дисоціації, ектопічному ритмі шлуночків, повільних

ідіовентрикулярних ритмах. У дітей рекомендована доза атропіну 0,01-0,02 мг/кг (0,1% розчин атропіну сульфату 0,01-0,02 мл/кг) при в/в або в/к введенні (максимальна одноразова доза 0,5 мг, у дорослих – 1 мг при в/в введенні), але не менше 0,1 мг в дитячому віці і 0,5 мг у дорослих через небезпеку парадоксального парасимпатоміметичного ефекту. За необхідності препарат вводять кожні 5 хв у попередній дозі до сумарної дози 1 мг у дітей і 2 мг у дорослих, тому що така доза атропіну спричиняє повну блокаду блукаючого нерва. Е/т доза – 0,02 мг/кг;

–натрію гідрокарбонат показаний при тяжкому метаболічному ацидозі (гіпостази, симптом «білої плями» більше 5 сек, рН <7,25, ВЕ <-12 ммоль/л), СЛР тривалістю понад 10 хв, гіперкаліємії, передозуванні трициклічними антидепресантами або барбітуратами. Бажано вводити цей препарат під контролем кислотно-лужного стану. Вихідна доза препарату за відсутності даних про кислотно-лужний стан – 1 ммоль/кг (4,2% розчин натрію гідрокарбонату 2 мл/кг або 8,4% розчин – 1 мл/кг). Повторні введення натрію гідрокарбонату здійснюються кожні 10 хв тривалої зупинки серця в половинній дозі;

–лідокаїн застосовують при фібриляції шлуночків або пульсвідсутній шлуночковій тахікардії в дозі для в/в введення 1 мг/кг.

За необхідності можна використовувати тривалу інфузію препарату в дозі 2050 мкг/кг/хв;

–аміодарон показаний при шлуночковій тахікардії, рефрактерній фібриляції в дозі 5 мг/кг для в/в введення з титруванням, за потреби – у дозі 5-15 мкг/кг/хв;

–препарати кальцію рекомендовані тільки при задокументованих випадках гіпокальціємії, гіпермагніємії, гіперкаліємії або передозуванні блокаторів кальцієвих каналів. Вводять 10% розчин кальцію хлориду в/в з розрахунку 0,2 мл/кг (приблизно 5,5 мг/кг іонізованого кальцію);

–глюкоза показана при задокументованих ситуаціях гіпоглікемії в/в у дозі 0,5-1 г/кг у концентрації не більше 25% протягом понад 20 хв.

Патогенез, клініка, невідкладна допомога при отруєнні парацетамолом.

Для метаболізму препарату в печінці потрібна достатня кількість глутатіону. Передозування парацетамолу веде до виснаження запасів глутатіону, в результаті чого зростає вироблення проміжного продукту обміну, який зв’язується з гепатоцитами і викликає центролобулярний некроз печінки. Причиною некрозу нирок може бути пара-амінофенол – метаболіт парацетамолу, що утворюється при його дезацетилюванні.

Інтоксикація розвивається при разовому прийомі парацетамолу в дозі 140 мг/кг (в 10 раз більшою, ніж терапевтична – 10-15 мг/кг), але може також відзначатися після повторних прийомів меншої кількості – по 20-30 мг/кг за один раз при досягненні добової дози 160 мг/кг (це приблизно в 2 рази перевищує терапевтичну).

Діагностичні критерії:

Клінічні:

• порушення функції центральної нервової системи (гіпотермія, запаморочення, судоми - від декількох годин до 6 діб);

• ГНН;

• кровоточивість.

Можливі лабораторні зміни внаслідок отруєння: • зниження рівня еритроцитів в ЗАК;

• лейкопенія, гранулоцитопенія або агранулоцитоз; • тромбоцитопенія; позитивна реакція Грігерсена.

Лікування:

Антидот: N-ацетилцистеїн (NAC).

Ацетилцистеїн в насичуючій дозі 140 мг/кг маси тіла внутрішньо, потім 70 мг/кг маси тіла через кожні 4 години протягом 3 діб;

Метіонін (табл. по 0,25) до 6,0 перорально;

Ліпоєва кислота або Берлітіон в/в або в/м в дозі 15-30 мг/кг маси тіла на добу;

Гепатопротектори у віковій дозі;

При наявності метгемоглобіну в крові - Метиленовий синій 1% розчину в дозі 1-2 мг/кг в/в; при необхідності ін'єкції повторюють кожні 4 години (у немовлят добова доза не повинна перевищувати 4 мг / кг на добу).

Тіосульфат натрію в дозі 25 мг/кг в/в.

1) Гостре ураження нирок. Шкали RIFLE та ANKI. Визначення кліренсу креатиніну.

Гостре ураження нирок (ГУН) за визначенням (KDIGO 2012) є клінічним синдромом, що характеризується підвищенням концентрації креатиніну в сироватці на ≥0,3 мг/дл (26,5 ммоль/л) протягом 48 год, або ≥1,5-кратним підвищенням протягом останніх 7 днів, або діурез <0,5 мл/кг/год протягом 6 год. Характеризується широким спектром розладів ― від тимчасового підвищення концентрації біологічних маркерів пошкодження нирок до важких метаболічних і клінічних розладів (гостра ниркова недостатність ― ГНН), котрі вимагають замісної ниркової терапії.

АNKI (гостре пошкодження нирки)

Стадійність А N КІ за концентрацією креатиніну в сироватці крові

Стадія 1

Збільшення на 25 мкмоль/л чи збільшенім до 150—200 % (1,5—2-й рівень) від нормальнго рівня (до ПО мкмоль/л).

Стадія 2

Збільшення більше ніж на 200—300 % (більше 2-го до 3-го рівня)

Стадія З

Збільшення більше ніж на 300 % (більше 3-го рівня) від нормального рівня чи > 350 мкмоль/л з гострим приростом щонайменше на 44 мкмоль/л вказує на необхідність у замісній терапії нирок (RRТ).

Продукція сечі (Urineotput)

(властиве обом)

Менше ніж 0,5 мл/кг ■ год впродовж більше 6 год.

Менше ніж 0,5 мл/кг ■ год впродовж більше 12 год.

Менше ніж 0,3 мл/кг • год протягом 24 год чи анурія протягом 12 год.

КЛІРЕНС ЕНДОГЕННОГО КРЕАТИНІНУ, або проба Реберга —

Тарєєва - дозволяє судити про клубочкову фільтрацію та канальцеву реабсорбцію в нирках.

Проба базується на тому, що креатинін фільтрується тільки клубочками, практично не всмоктується й не секретується канальцями. Порядок проведення проби полягає в тому, що хворий вранці випускає сечу, випиває 200 мл води і потім натщесерце в стані повного спокою збирає сечу за точно визначений нетривалий час (2 год). Посеред цього відрізка часу беруть кров з вени.

Визначають концентрацію креатиніну в крові й сечі, зібраної за 2 год.

Розраховують коефіцієнт очищення (Коч) або кліренс ендогенного креатиніну: Коч = (М:Пл.)·Д (мл/хв),

де М — концентрація креатину в сечі; Пл — концентрація креатиніну в

плазмі; Д — хвилинний діурез у мл/хв [дорівнює кількості сечі, виділеної за 2 г (мл), поділеному на 120 хв]; Коч виражає величину клубочкової фільтрації (Кл.ф.). У нормі Кл.ф. коливається від 80 до 160 мл/хв.

Види оксигенотерапії та респіраторної підтримки при COVID-19.

Оксигенотерапія

У пацієнтів з COVID-19 і насиченням гемоглобіну кис- нем менше 92 % рекомендовано починати оксигенотерапію до досягнення SpO2 96–98 % у тих, хто відповідає (респондерів) на інгаляцію кисню з помірним потоком (до 5 л/хв ). У тих, хто не відповідає на інгаляцію кисню з помірним потоком через звичайну лицьову маску чи назальні канюлі (не репондерів) використовують більші потоки кисню (до 10 л). При цьому цільовими значення- ми може бути вже сатурація > 94 % .

У переважної більшості хворих з НП, які потребують госпіталізації до ВІТ, спостерігається більш виражені порушення оксигенації незважаючи на інгаляцію кисню з помірним потоком/концентрацією, що проявляється зниженням сатурації ≤ 92 % та індексу консигнації PaO2/ FiO2 ≤ 200. Такі хворі потребують більш інтенсивної оксигенотерапії з використанням лицьових масок з резервуаром, високопотокової назальної оксигенації (ВПНО) або респіраторної підтримки (РП).

Загалом інтенсивну оксигенотерапію й проводять за правилами, які прийня- ті для пацієнтів з ГРДС, проте існують і певні суттєві від- мінності. Якщо при диханні повітрям порушення оксиге- нації помірні, наприклад, SpO2 ≥ 94–96 % у осіб молодого та середнього віку (до 60 років), ≥ 91–93 % у осіб похило- го віку (до 75 років), 88–91 % у осіб старечого віку (понад 75 років) і задишка не виражена, то підтримку оксигена- ції можна розпочинати з оксигенотерапії з помірним потоком кисню. Якщо ж порушення оксигенації більш виражені, або у пацієнтів є задишка чи інші симптоми дихальної недостатності, то спочатку слід спробувати інгаляцію кисню з високим потоком. У разі ж її неефек- тивності та збереженні інтенсивних дихальних зусиль пацієнта, які можуть призводити до ушкодження його легень, слід розпочати респіраторну підтримку. Її проводять в режимі неінвазивної (через лицьову чи носову маски) чи інвазивної вентиляції (допоміжної чи контрольованої через інтубаційну трубку). Єдиних показань та критеріїв до оксигенотерапії та неінвазивної вентиляції легень (НІВЛ) не існує ані для вірусних та бактеріальних пневмоній, що супроводжуються ГРДС ані для COVID-19.

Білет 14

Порядок припинення активних заходів щодо підтримання життя пацієнтів після встановлення діагнозу смерті мозку.

Реанімація — комплекс лікувальних заходів, спрямованих на відновлення життєво важливих функцій організму в разі зупинки кровообігу й дихання.

1. Цим Порядком визначається механізм припинення активних заходів щодо підтримання життєдіяльності пацієнта з діагностовою смертю мозку.

2. До активних заходів щодо підтримання життя пацієнта належать штучна вентиляція легень (далі - ШВЛ), вазопресорна підтримка гемодинаміки, екстракорпоральна мембранна оксигенація, ентеральне та парентеральне харчування тощо.

3. Активні заходи щодо підтримання життєдіяльності пацієнта припиняються у випадку підтвердження незворотної смерті - констатації смерті мозку пацієнта консиліумом лікарів, за винятком випадків, коли померла людина розглядається як потенційний донор (у дорослих констатація смерті мозку здійснюється з проведенням двох послідовних клінічних неврологічних обстежень та одного тесту апное. Для констатації смерті мозку у дітей необхідно проводити два послідовні клінічні неврологічні обстеження та два тести апное).

4. Близькі родичі та члени сім’ї пацієнта повинні отримати повну та достовірну інформацію щодо стану та прогнозу пацієнта, а також обсягу наданої медичної допомоги.

5. Згода близьких родичів та членів сім’ї на припинення активних заходів щодо підтримання життя не є обов’язковою після констатації смерті мозку пацієнта.

6. Припинення активних заходів щодо підтримання життя пацієнта із констатованою смертю мозку здійснюється лікуючим лікарем або черговими медичними працівниками відділення анестезіології та інтенсивної терапії закладу охорони здоров’я, в якому перебуває пацієнт на момент констатації смерті мозку. Відповідний запис про припинення ШВЛ та інших заходів інтенсивної терапії вноситься до форми первинної облікової документації № 003/о «Медичної карти стаціонарного хворого», затвердженої наказом Міністерства охорони здоров'я України від 14 лютого 2012 року № 110, зареєстрованого в Міністерстві юстиції України 28 квітня 2012 року за № 661/20974 (у редакції наказу Міністерства охорони здоров’я України від 21 січня 2010 року №29).

Підготовка пацієнта різних вікових груп до оперативного втручання під наркозом

У передопераційному періоді лікар-анестезіолог повинен оцінити стан хворого (наявність основного та супутніх захворювань, ступені їх компенсації), провести корекцію виявлених розладів життєзабезпечення, попередити ускладнення, що можуть виникнути під час операції – тобто створити такі умови, щоб провести анестезіологічне забезпечення з найбільшою адекватністю та найменшою шкодою для хворого.

Завдання лікаря-анестезіолога у передопераційному періоді  Оцінити соматичний та психічний стан хворого:

- встановити тяжкість основного захворювання, з приводу якого планується оперативне втручання;

- виявити супутню патологію (зі сторони серцево-судинної, дихальної, травної, нервової, ендокринної систем тощо);

- вияснити психоемоційний статус хворого (його ставлення до майбутньої операції, наркозу тощо).

 ПЕРЕДОПЕРАЦІЙНА ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

При огляді хворого слід звернути увагу на стан центральної та периферичної нервової системи (психоемоційна лабільність, характер сну, наявність тривоги, страху; парези та паралічі). Визначають тип будови тіла, антропометричні

дані (масу та ріст хворого). Звертають увагу на вираженість підшкірної жирової клітковини та її розподіл, кровонаповнення периферичних вен.

Оглядаючи шкіру, оцінюють її забарвлення, температуру, вологість та тургор тканин. Особливого значення приділяють інтенсивності проявів та швидкості зникання білої плями (при натискуванні на нігтєве ложе або шкіру виникає біла пляма, яка зазвичай зникає через 2-3 сек.; при порушенні капілярного кровообігу спостерігається тривале її збереження).

Оцінюють анатомічні особливості верхніх дихальних шляхів: ширину розкривання рота, об’єм ротової порожнини, наявність зубних протезів, карієсних зубів, правильність прикусу, розміри язика, величину мигдаликів, прохідність носових ходів. Звертають увагу на форму шиї, її розміри, величину щитовидної залози.

Резерви дихання визначають за допомогою проб Штанге (тривалість затримки дихання після максимального вдиху) та Саабразе-Генча (тривалість затримки дихання після максимального видиху). В нормі вони становлять, відповідно, 50 – 60 сек. та 35 – 45 сек. При необхідності хворим проводять більш детальне дослідження функції зовнішнього дихання - спірометрію.

Визначають частоту дихання, пальпують грудну клітку, перкутують та вислуховують легені.

При оцінці стану серцево-судинної системи слід провести аускультацію серця, виміряти aртеріальний тиск та пропальпувати пульс. У випадках розладів серцевого ритму необхідно виміряти дефіцит пульсу (встановити різницю між частотою серцевих скорочень та частотою пульсу на променевій артерії за хвилину). Записують електрокардіограму, яка дає змогу деталізувати порушення діяльності серця.

Обстеження системи травлення розпочинають з огляду язика, який дає інформацію про ступінь зневоднення організму (язик сухий, сосочки контуровані, наявні поздовжні борозенки), вираженість запальних процесів шлунка (язик обкладений, колір нашарування), перенесені в минулому судомні стани (рубці на язику від прикушувань), прояви авітамінозу та грибкові захворювання (“географічний”, малиновий язик). Проводять огляд, пальпацію, перкусію та аускультацію живота. Обов’язково слід перевірити симптоми подразнення очеревини та м’язовий захист передньої черевної стінки. Розпитуючи хворого, з’ясовують випадки здуття живота, характер, частоту та кількість випорожнень.

Стан сечовидільної системи оцінюють при пальпації нирок, ділянок проекцій сечоводів та сечового міхура, перкусії ділянки нирок (симптом Пастернацького). Виясняють частоту, об’єм та характер сечопуску, колір і запах сечі. При оперативних втручаннях по ургентних та екстрених показаннях, підозрах на ниркову недостатність слід обов’язково катетеризувати сечовий міхур, що дасть змогу слідкувати під час операції за темпом сечовиділення.

Завершують об’єктивне обстеження хворих виявленням місць ймовірних виникнень тромботичних процесів (варикозне розширення поверхневих вен нижніх кінцівок, їх набряк та болі в литкових м’язах при тильному розгинанні стопи).

Лабораторні та інструментальні обстеження.

Необхідний мінімум цих обстежень залежить від терміновості операцій.

При екстрених оперативних втручаннях хворому якнайшвидше (часто безпосередньо під час операції) проводять такі дослідження:

1. Клінічний аналіз крові.

2. Клінічний аналіз сечі.

3. Визначення групи крові та резус приналежності.

4. ЕКГ – контроль (моніторування).

5. Визначення рівня глікемії.

При анестезіологічному забезпеченні ургентних оперативних втручань вище перерахований діагностичний мінімум є обов’язковим в доопераційному періоді; крім того, слід провести:

6. Рентгенологічне обстеження органів грудної клітки.

7. Огляд хворого терапевтом (педіатром) або профільним спеціалістом.

При підготовці хворих до планових оперативних втручань більш детально обстежують функції інших органів та систем:

8. Біохімічний аналіз крові ( білірубін, сечовина, креатинін, білок та його фракції, електроліти, коагулограма, трансамінази, холінестераза тощо).

9. Функціональні проби на визначення ступеня компенсації дихальної, серцево-судинної, центральної нервової систем, органів детоксикації та виділення (по показаннях).

10.Спеціальні інструментальні дослідження (ендоскопічні, ангіографічні, ультразвукові обстеження, сканування органів тощо).

Виявивши соматичну патологію, котра потребує корекції, анестезіолог разом з профільним спеціалістом та лікуючим лікарем проводять відповідну терапію.

ЇЇ тривалість лімітується, з однієї сторони, характером та ступенем компенсації захворюванння, з іншої – екстреністю необхідного оперативного втручання.

Астматичний статус: діагностика, клініко-лабораторні ознаки, інтенсивна терапія.

Діагноз астматичного стану встановлюється у дитини з важким нападом бронхіальної астми з урахуванням газового складу крові та/або застосування b2 адреноміметиків та глюкокортикоїдів. Компонентами для визначення діагнозу є: І. Огляд хворого.

2. Термометрія

3. Вимірювання АТ, ЦВТ, ЧД

4. Клінічний аналіз крові, сечі

5. Рентгенографія легень.

6. Визначення гематокриту.

7. Гази крові та кислотно-лужний баланс

7. ЕКГ

Додаткові дослідження:

1. Огляд отолярінголога.

2. Повторна рентгенограма легень.

3.Розгорнуті лабораторні клінічні дослідження крові та сечі.

4.Поглиблені біохімічні дослідження крові (електроліти, сахар, коагулограма.

протеїнограма, осмолярність).

5.Бронхограма (за показами).

6. Імунограма

7. Консультація спеціалістів за не­обхідністю.

За наявністю тахікардії, тахіпное, ознак респіраторного дістресу особливо у поєднанні із зменшенням дихальних шумів, парадоксального пульсу хворий підлягає госпіталізації в відділення інтенсивної терапії.

Лікування:

1. Інгаляцію зволоженого 100% кисню.

2. При відсутності дихальних шумів - вентиляцію за допомогою мішка (маски).

3. При лікуванні астматичного стану препаратами першої лінії є b2-агоністи адренергічних рецепторів. Препаратом вибору слід вважати Албутерол в інгаляціях (по 2-4 дози через 20 хвилин при використанні дозованого інгалятору; по 0.15 мг/кг (максимально 5 мг) або 0.03 мл/кг 0.5% розчиненого в 2,5 – 3 мл ізотонічного 0.9% розчину натрію хлориду, через небулайзер. Дітям, що є толерантними до інгаляцій призначають постійну інгаляцію препарату в дозі 0,6 – 1,0 мг/кг на годину.

Патогенез, клініка та інтенсивна терапія септичного шоку.

Патогенез. Патофізіологічна відповідь на інфекцію полягає в активації низки механізмів на локальному та системному рівнях, що реалізуються в неконтрольовану запальну реакцію, яка включає:

• активацію нейтрофілів та моноцитів;

• вивільнення медіаторів запалення;

• дифузну вазодилатацію та збільшення проникності ендотелію;  активацію факторів згортання крові.

Вважається, що у випадку грамнегативних бактерій ініціюючим моментом є взаємодія імунокомпетентних клітин з ендотоксинами бактеріальної стінки. У випадку грампозитивної інфекції також має місце взаємодія з екзотоксинами, яких вивільняють бактерії. У клітинах активується вивільнення цитокінових та нецитокінових медіаторів:

• фактор некрозу пухлин-a (TNF-a),  інтерлейкін-1 (IL-1),  інтерлійкін-6 (IL-6).

Клініка. Клінічна симптоматика на ранніх стадіях сепсису може бути неспецифічною. Типові симптоми системного запалення можуть бути відсутні, особливо в осіб похилого віку. Локальні прояви часто є ключовими для виявлення етіології процесу.

Гарячка є симптомом інфекції, але підйом температури тіла не є високоспецифічною ознакою. Гіпотермія є більш вагомим фактором прогнозування тяжкості процесу.

Тахікардія є компенсаторним механізмом для процесу збільшення доставки кисню до тканин та вказує на потребу в проведенні інфузійної терапії, хоча може бути спричинена і власне гарячкою. Задишка (тахіпное) у ранні терміни є результатом впливу ендотоксинів та медіаторів запалення на дихальний центр, надалі збільшення частоти дихання є компенсаторною реакцією на виникнення метаболічного ацидозу. Порушення функції ЦНС коливається від незначної дезорієнтації в часі та просторі до коми. Іншими проявами порушень ЦНС є немотивований страх, тривожність чи збудження.

Бліда, сіра чи мармурова шкіра є ознакою порушення кровопостачання тканин і шоку. На ранніх стадіях шкіра тепла внаслідок периферичної вазодилатації та збільшення серцевого викиду («теплий шок»). У ході прогресування септичного шоку гіповолемія, гіпоперфузія та зменшення серцевого викиду проявляються холодними на дотик кінцівками та порушенням капілярного наповнення. Петехіальний висип чи пурпура можуть бути пов'язані з синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром)

Лікування. 1. Антимікробне лікування: початкове (емпіричне) якнайшвидше, тобто протягом 1 год (кожна наступна година запізнення збільшує смертність), але перед цим (якщо це не відтермінує лікування >45 хв) здійсніть забір відповідних матеріалів для мікробіологічних досліджень (→Діагностика). При тяжкому сепсисі ≥1 антибіотик широкого спектру в/в; врахуйте активність проти найбільш ймовірних етіологічних факторів (бактерії, гриби, віруси), пенетрацію у вогнище інфекції та локальну чутливість мікроорганізмів до ЛЗ.

2. Ліквідація вогнища інфекції інфікованих тканин чи органів (напр. жовчний міхур, некротизована ділянка кишки), катетерів (судинний катетер, який може бути джерелом інфекції, слід негайно видалити після отримання нового судинного доступу), імплантованих протезів та пристроїв; дренування абсцесів, емпієм та інших інфікованих вогнищ. Бажаним є найменш інвазивне але ефективне втручання (напр., тільки якщо це можливо, черезшкірне, а не відкрите дренування абсцесів). У випадку інфікованого некрозу підшлункової залози пропонується відтермінування хірургічного втручання.

Білет 15

Інструментальні критерії встановлення діагнозу смерті мозку.

1. Допоміжні методи обстеження можуть виконуватись за рішенням консиліуму лікарів у рамках процедури або за рішенням лікуючого лікаря в рамках лікувально-діагностичного процесу.

2. Електроенцефалографія у випадку смерті мозку вказує на відсутність біоелектричної активності мозку, у тому числі реакції на соматосенсорні та аудіовізуальні подразники. Проведення електроенцефалографії у рамках процедури передбачає накладання як мінімум 8 електродів з відстанню між електродами як мінімум 10 сантиметрів. Біоелектрична активність вважається відсутньою, якщо між парами електродів протягом щонайменше 30 хвилин не реєструються потенціали з амплітудою понад 2 µV.

3. Церебральна ангіографія визначає відсутність церебральної перфузії у внутрішньомозкових судинах вище рівня входження сонних та вертебральних артерій в череп. Вона виконується шляхом дворазової контрастної панангіографії магістральних артерій голови, проведених з інтервалом не менше 30 хвилин.

Йодовмісний контраст у кількості 30 мл вводиться зі швидкістю 15 мл/c у висхідну аорту через променевий, плечовий або стегновий доступи. Відсутність візуалізації внутрішньочерепних сегментів мозкових судин за наявності контрасту у зовнішньочерепних сегментах свідчить про відсутність мозкового кровообігу. Незначне контрастування у проксимальних відділах передніх та середніх мозкових артерій без контрастування артерій та вен паренхіми мозку не свідчить про збереження церебральної перфузії. Альтернативним методом є безпосереднє введення контрасту у сонні та хребетні артерії (чотирисудинна ангіографія головного мозку), результати якої інтерпретують аналогічно.

4. Транскраніальна доплер-сонографія у випадку смерті мозку визначає відсутність чи інверсію діастолічного мозкового кровотоку або низький з поодинокими піками систолічний мозковий кровотік в інтракраніальних судинах. У рамках процедури цей вид діагностики виконується двосторонньо, двічі з проміжком не менш як 30 хвилин.

5. Комп’ютерно-томографічна ангіографія головного мозку виконується з метою встановити стан церебральної перфузії через виконання КТ з

контрастуванням. Після виконання спіральної КТ без контрастування від рівня С₁–С₂ до склепіння черепа виконується як мінімум дворазове сканування з контрастуванням (йодовмісний засіб в об’ємі 80 мл зі швидкістю 4 мл/c). Критеріями відсутності церебральної перфузії для цього методу є: двосторонній брак контрастування кортикальних гілок середніх мозкових артерій у другій фазі контрастування; двостороння відсутність візуалізації внутрішніх мозкових вен у другій фазі контрастування; наявність контрасту в екстракраніальних сегментах сонних артерій у першу фазу контрастування.

6. Комп’ютерно-томографічна перфузія головного мозку дозволяє візуалізувати окремі зони головного мозку, які представляють клінічний інтерес, з одночасною оцінкою кровопостачання. Цей метод може також бути диференційно-діагностичним тестом у випадках, коли попередні інструментальні методи вказували на контрастування кортикальних гілок середніх мозкових артерій та внутрішніх вен мозку, в той час як клінічне обстеження підтверджувало стовбурову арефлексію. Критеріями смерті мозку для цього обстеження буде концентрація rCBF нижча за 10 мл/100 г/хв та rCBV менша за 1 мл/100 г у всіх ділянках, які представляють клінічний інтерес.

7. Перфузійна сцинтиграфія головного мозку із використанням радіофармпрепаратів 99m Tc-HM-PAO або 99m Tc-ECD дозволяє однозначно встановити відсутність перфузії мозкової паренхіми (випадки хибно позитивних результатів на даний момент невідомі). Про смерть мозку свідчить відсутність перфузії (радіоактивності) у супратенторіальних та субтенторіальних структурах мозку після внутрішньовенного введення радіофармпрепарату.

8. Особливостями церебральної ангіографії у дітей є:

1) у віці від 1 до 12 років кількість контрасту розраховується виходячи із співвідношення 1,5–2 мл/кг, проте не більше ніж 30 мл зі швидкістю не більшою ніж 15 мл/с;

2) у дітей віком до 1 року вводять 6–8 мл контрасту зі швидкістю 2 мл/с;

3) артеріальний тиск у ході обстеження має відповідати віковим нормам +/– два стандартні відхилення.

Показання, протипоказання та ускладнення регіонарних методів анестезії.

Регіонарна (або анестезія "протягом") анестезія - блокування проведення больового імпульсу на відстані від зони операції, але не на рівні ЦНС:а) різновиди регіонарної анестезії:- провідникова (стовбурна);- анестезія нервових сплетень

(паравертебральна, плексусна);- епідуральна;- спинномозкова або субарахноїдальна.

Для підтримання тривалої післяопераційної анальгезії після операції катетер залишають в епідуральному просторі (продовжена епідуральна анестезія).

Показання: 1) великі оперативні втручання на нижніх відділах черевної по рожнини, урологічні, проктологічні та операції на нижніх кінцівках;

2) операції в осіб похилого та старечого віку, при супутній серцево-легеневій патології, порушеннях процесів обміну, функції печінки, нирок, у практиці родопомочі;

3) післяопераційний больовий синдром.

Епідуральну анестезію застосовують також з метою швидкого відновлення перистальтики кишок після операцій на органах черевної порожнини, у комплексному лікуванні низки захворювань (гострого панкреатиту, перитоніту, кишкової непрохідності, при деяких больових синдромах і порушенні кровообігу в кінцівках).

Протипоказання: 1) наявність запальних процесів у ділянці передбачува ного уколу або генералізованої інфекції;

2) гіповолемія, гіпотензія, тяжкий шок;

3) підвищена чутливість до препаратів для місцевої анестезії;

4) захворювання хребта, що утруднюють введення голки в епідуральний простір;

5) захворювання периферійної та центральної нервової системи.

гнійничкові захворювання шкіри в місці передбачуваної пункції,

некорегована гіповолемія, порушення системи гемостазу (коагулопатії, тромбоцитопатії та тромбоцитопенії), відсутність адекватного контакту з пацієнткою, викривлення хребта (виражені сколіоз, кіфоз II–IV ст. та ін.), алергія до місцевих анестетиків, шок будь-якої етіології, небажання пацієнтки застосовувати цей метод знеболювання, патологія центральної нервової системи

(епілепсія, еклампсія, підвищення внутрішньочерепного тиску), септичні стани

Відносні протипоказання невиражена серцева недостатність, гіповолемія, ішемічна хвороба серця, неврологічні захворювання (розсіяний склероз), відсутність кваліфікованого анестезіолога, відсутність обладнання для проведення даного виду знеболювання, слабкість пологової діяльності, дистрес плода

Ускладнення: 1) колапс (що вищий рівень епідуральної анестезії, то біль ша небезпека його розвитку). Колапс легко можна усунути, застосувавши 0,5 % розчин ефедрину в невисокій дозі (фракційно по 1—2 мл) паралельно з активною інфузійною терапією;

2) порушення дихання можливі при високому рівні епідуральної анестезії, у таких випадках необхідна штучна вентиляція легенів;

3) головний біль, біль у місці пункції;

4) травматичний радикуліт;

5) інфікування епідурального простору.

Негативні сторони регіонарної аналгезії: можливі головні болі (якщо відбувається випадковий прокол твердої мозкової оболонки, 70 % таких жінок страждають від головних болів); післяпункційна лікворея; можливі болі в спині; відчутне зниження артеріального тиску, що змушує жінку перебувати в лежачому положенні з проведенням внутрішньовенного введення розчинів; більший відсоток застосування окситоцину з метою підсилення пологової діяльності (особливо при перших пологах); можливе підвищення ризику застосування в потужному періоді акушерських щипців або вакуум-екстрактора (збільшується можливість виникнення пологового травматизму, нетримання калу й сечі); підвищується ймовірність закінчення пологів шляхом операції кесарева розтину; з технічних причин можливе однобічне або сегментарне знеболювання,

післяпологова затримка сечі; іноді виникає ризик розвитку септичного менінгіту (при внесенні інфекції при проколі і тривалому стоянні катетера); через ушкодження судин епідурального простору може виникнути гематома Особливості патогенезу, діагностики, інтенсивної терапії ТЕЛА (тромбоемболії легеневої артерії).

Патогенез:

Згідно з сучасними уявленнями у розвитку ТЕЛА мають значення такі патогенетичні ланки:

• активація потенціалу (згортання) крові, що супроводжується підвищенням агрегації тромбоцитів, зниженням фібринолізу;

• плазмова ланка – зниження синтезу плазміну, антитромбіну ІІІ, ендогенних антикоагулянтів; підвищення активності інгібіторів плазміногена;

• судинна ланка – ураження ендотелію судин, збільшення синтезу вазоконстрикторів (тромбоксану, ендотеліну, норадреналіну, ангіотензину ІІ), зменшення вазодилатуючої функції судин (синтезу оксиду азоту,

простацикліну).Провідним фактором розвитку гемодинамічних розладів при ТЕЛА є механічна обструкція легеневого артеріального русла, що призводить до різкого підвищення тиску в легеневій артерії з розвитком артеріальної гіпоксемії та дихальної недостатності. Збільшення судинного опору та підвищення тиску в легеневій артерії призводить до розвитку гострого легеневого серця та правошлуночкової недостатності.

Дослідження

Золотим стандартом діагностики тромбоемболії легеневої артерії є контрастна компьютерна томографія легень та ангіопульмонографія

1. Дослідження крові: підвищений рівень D-димеру; у більшості хворих з ТЕЛА високого або проміжного ризику — підвищений рівень серцевих тропонінів і/або натрійуретичних пептидів (BNP або NT-proBNP) — відображає перевантаження правого шлуночка (низький рівень вказує на доброякісний клінічний перебіг).

2. ЕКГ: тахікардія; можуть також виникати надшлуночкові аритмії, неспецифічні зміни сегмента ST і зубця Т (типово негативні зубці Т у III i V1–V2); рідко — синдром SIQIIITIII, правограма, неповна або повна блокада правої ніжки пучка Гіса; у хворих з ТЕЛА, яка спричиняє порушення гемодинаміки, часто спостерігаються негативні зубці Т у V2–V4, часом, до V6.

3. РГ органів грудної клітки: може візуалізувати збільшення тіні серця, рідину у плевральній порожнині, високе стояння купола діафрагми, розширення легеневої артерії, вогнище ателектазу, ущільнення паренхіми; в ≈1/4 хворих — РГ у межах норми.

4. КТ-ангіографія: дає можливість детально оцінити легеневі артерії від стовбура легеневої артерії до сегментарних артерій, а багатошарові томографи — також і субсегментарні артерії (клінічне значення ізольованих тромбів у цих артеріях є дискутабельним); крім того, виявляє зміни у паренхімі легень.

5. Ехокардіографія: у хворих з ТЕЛА високого або проміжного ризику спостерігається дилатація правого шлуночка і сплощення міжшлуночкової перегородки; характерною є гіпокінезія вільної стінки правого шлуночка зі збереженою скоротливістю верхівки, а також розширення нижньої порожнистої вени внаслідок недостатності правого шлуночка і підвищеного тиску у правому передсерді. Черезстравохідне дослідження візуалізує легеневі артерії до початкових відділів дольових артерій і, завдяки цьому, дозволяє частіше, ніж при трансторакальному дослідженні, виявити емболи.

6. УЗД глибоких вен нижніх кінцівок: компресійна ультрасонографія (КУСГ) і/або УЗД цілої системи вен кінцівки може виявити тромбоз.

7. Інші дослідження: перфузійна сцинтиграфія легень проводиться рідко у зв’язку з обмеженою доступністю і перевагами КТ-ангіографії, а ангіопульмонографія — у зв’язку з її інвазивністю.

Лікування.

Першочерговими заходами інтенсивної терапії є базова під тримка життєдіяльності — забезпечення прохідності дихальних шляхів, переведення хворого на штучну вентиляцію легенів, комплекс заходів із серцево-легеневої реанімації, медикаментозна підтримка гемодинаміки. Проводити інфузійну терапію слід обережно, пам’ятаючи про гіпертензію в малому колі кровообігу. Реагуючи на ембол, організм виділяє велику кількість біоактивних агресивних речовин, щоб лізувати тромб. Проте вони насамперед уражають ендотелій. Для зменшення цього ефекту вводять 5—10 тис. ОД гепарину. Далі продовжують гепаринотерапію, поступово знижуючи дозу до 100 ОД/кг для обмеження росту тромбу.

Основним методом моніторингу гепаринотерапії є контроль активованого часткового тромбінового часу, який унаслідок гепаринотерапії має збільшитися у 2,5—3 рази. У разі збільшення цього показника понад 90 с дозу гепарину знижують. Останнім часом замість нефракційованого використовують низькомолекулярні гепарини.

Якщо тромбоемболія легеневої артерії зумовлює шок (артеріальну гіпотен зію), застосовують тромболізис, використовуючи стрептокіназу або тканинний активатор плазміногену (альтеплазу).

Хірургічне лікування (емболектомія легеневої артерії) можна виконувати ендоваскулярно або трансторакально. Проте хірургічне втручання протипоказане, якщо хворому вже була введена доза тромболітика, але вона виявилась недостатньою. Навіть після вдалого видалення тромбу пацієнт потребує пильного нагляду через високу імовірність реперфузійного ураження легенів.

Тромбоемболія з ураженням дрібних гілок легеневої артерії характеризується перебігом за типом інфаркт-пневмонії. Тактика респіраторної терапії при цьому відповідає такій при гострій пневмонії.

Загальні принципи антибактеріальної терапії у пацієнтів з сепсисом та септичним шоком. Призначення стартової емпіричної терапії. Особливості терапії при антибіотикорезистентності. Тривалість антибактеріальної терапії.

Емпірична терапія Стартова терапія, коли патоген ще не ідентифіковано. Може бути моно-, комбінованою, широкого спектра або/та багато компонентною

1 ) рекомендовано починати внутрішньовенне введення антибіотика якомога швидше протягом 1 год після встановлення діагнозу сепсису або септичного шоку (сильна рекомендація);

2 ) рекомендована емпірична терапія антибіотиками широкого спектра дії в пацієнтів із сепсисом або септичним шоком, щоб охопити всі ймовірні інфекційні патогени (принцип деескалації) (сильна рекомендація).

Відповідно, вибір стартової антибіотикотерапії має бути достатньо широким та покривати всіх потенційних патогенів, з урахуванням факторів пацієнта, клі нічного стану та локальних епідеміологічних даних.

Пацієнтам призначають антибіотики широкого спектра дії для покриття всіх вірогідних патогенів, доки не отримані культури на чутливсіть. Здебільшого застосовують карбапенеми широкого спектра дії (меропенем, імепенем/циластатин, дорипенем) або захищені пеніциліни або цефалоспорини III або IV покоління з інгібіторами ß-лактамаз (піперацилін/тазобактам, тикарцилін/клавуланат, цефаперазон/сульбактам). У пацієнтів з високим ризиком госпітальної інфекції, спричиненої грамнегативними резистентними бактеріями (наприклад.

Pseudomonas, Acenitobacter) виправданим є призначення додаткового антиграмнегативного препарату, такого як колістин або фосфоміцин. Так само, у пацієнтів з високим ризиком грампозитивної резистентної інфекції, до лікування слід додати ванкоміцин, тейкопланін або інший препарат з активністю проти метицилін-резистентного золотистого стафілокока (MRSA), насамперед лінезолід. Через значний ризик розвитку інфекції такими видами, як Legionella, додатково призначення фторхінолонів або макролідів.

Під час призначення антибіотикотерапії необхідно враховувати ризики грибкової інфекції Candida.

Якщо ризик грибкової інфекції є достатнім для призначення емпіричної про тигрибкової терапії, під час вибору препарату слід враховувати тяжкість стану пацієнта, локальні дані щодо поширеності певних видів Candida та їх чутливості, попередніх призначень протигрибкових препаратів у даного пацієнта. У більшості пацієнтів у критичному стані (особливо із септичним шоком), які попередньо отримували протигрибкові препарати або в яких підозрюють інфекцію, спричинену Candida glabrata або Candida krusei, емпіричне призначення ехінокандину (анідулафунгін, мікафунгін, каспофунгін) є найкращим (P.G. Pappas, 2016). Після отримання результату на чутливість до антибіотиків, якщо клінічний ефект задовільний, рекомендовано звуження емпіричного спектра антибіотиків, тобто перехід на цільову терапію (принцип деескалації).

Рішення про продовження, деескалацію або відміну антибіотиків приймають на основі клінічних суджень та рівня маркерів інфекції (насамперед прокальцитоніну).

Чинники, які слід ураховувати при емпіричному виборі антибіотика: 1 ) анатомічну локалізацію інфекції, типовий для неї патогенний профіль, властивості антибіотика щодо проникнення в цю ділянку;

2) поширеність та структура резистентності певних патогенів у межах лікар ні, відділення;

3) наявність певних імунних дефектів у пацієнта (нейтропенія, спленектомія або ВІЛ-інфекція), що погано контролюються;

4) вік та супутні захворювання (цукровий діабет і печінкова або ниркова не достатність);

5) наявність внутрішньосудинних чужорідних тіл; 6) результати бактеріоскопії.

Режим антибіотикотерапії має враховувати фармакодинамічні та фармакокі- нетичні властивості антибіотика. Для аміноглікозидів, фторхінолонів,

ванкоміцину важливо досягнути максимальної пікової концентрації 1 раз на добу

(дозування 1 раз на добу не поступається за ефективністю, але знижує токсичність).

Для р-лактамних антибіотиків, до яких відносять пеніциліни, цефалоспорини та карбапенеми, дуже важливим показником є мінімально інгібувальна концентрація (МІК) антибіотика. Найпростішим шляхом досягти такого часу плазмової концентрації є збільшення кратності уведень (наприклад, для піперациліну з тазобактамом замість 4,5 г кожні 8 год, 3,375 г кожні 6 год).

Комбінована антибіотикотерапія передбачає призначення двох різних класів антибіотиків (зазвичай р-лактами та фторхінолони, аміноглікозиди або макролі- ди) з дією на один патоген, що чутливий до обох препаратів, з метою пришвидшити знищення патогена

Тривалість антибіотикотерапії

Найчастіше тривалість антибіотикотерапії 7—10 днів є адекватною для біль шості тяжких інфекцій

Білет 16

Елементарне підтримання життя (basic life support), мета та етапи. Мета: екстрена оксигенація Етапи:

С – Штучне підтримання кровообігу

А – Контроль і відновлення прохідності дихальних шляхів

В – Штучне підтримання дихання - Штучне підтримання кровообігу:

1)Покласти на тверду поверхню

2)Визначити точку компресії на межі середньої і нижньої третини груднини

3)Руку кладуть основою долоні, а другою рукою беруть в замок 4) Компресію виконують випрямленими в ліктьових суглобах руками, використовуючи частину маси свого тіла

5)Частота 100-120 хв, на глибину 5-6 см

6)Ознака правильності і ефективності компресій – поява пульсу на сонних артеріях

7)Співвідношення компресій і вдихів 30:2(дітям до 10-12 років 15:2, компресії проводять однією рукою, а новонародженим кінчиками двох пальців) - Контроль і відновлення прохідності дихальних шляхів:

«Потрійний прийом» Сафара, який включає: закидання голови, відкривання рота і висунення нижньої щелепи вперед. При виконанні цього прийому відбувається натягнення передніх м’язів шиї, унаслідок чого язик відсовується вперед, піднімається над задньою стінкою глотки і відкриває вхід у трахею. Прийом за допомогою схрещених пальців при помірно розслабленій нижній щелепі. Реаніматор стає біля головного кінця або збоку біля голови хворого. Вказівний палець уводять у кут рота потерпілого і натискають на верхні зуби, потім навпроти вказівного пальця поміщають великий палець на нижні зуби і форсовано відкривають рот.

Прийом піднімання язика й щелепи. У разі повністю розслабленої нижньої щелепи вводять великий палець лівої руки в рот потерпілого і його кінчиком піднімають корінь язика. Інші пальці захоплюють нижню щелепу біля підборіддя і висувають її вперед.

Стійке положення на боці. Якщо потерпілий непритомний, але в нього простежується пульс і зберігається адекватне самостійне дихання, необхідно надати йому стійкого положення на боці з метою запобігання аспірації шлункового вмісту внаслідок блювання або регургітації та провести прийом на дихальних шляхах. Для цього згинають ногу потерпілого на бік, на якому перебуває людина, що надає допомогу, кладуть руку потерпілого під сідницю на тому самому боці. Потім обережно повертають пацієнта на цей бік, одночасно закидають його голову й утримують обличчям униз. Кладуть руку пацієнта, що розміщена зверху, під щоку, щоб підтримувати положення голови й уникнути повороту обличчям униз.

Прийом Геймліха. Реаніматор стає позаду потерпілого, стискає одну свою руку в кулак і прикладає (стороною, де розміщений великий палець) його до живота по серединній лінії між пупком і мечоподібним відростком. Міцно обхопивши кулак кистю іншої руки, швидко втискує кулак у живіт у напрямку вгору. Прийом Геймліха не проводять у вагітних й осіб з надмірною масою тіла, замінюючи його на компресію грудної клітки.

- Штучне підтримання дихання:

Під час виконання штучної вентиляції легенів методом “рот у рот” кожен штучний вдих не повинен форсуватися, а здійснюватися протягом більше 1 с для досягнення оптимального дихального об’єму. При цьому реаніматор повинен проводити глибокий вдих перед кожним штучним вдихом. Після проведення “потрійного прийому” на дихальних шляхах реаніматор кладе одну руку на лоб пацієнта, забезпечуючи закидання голови й одночасно затискуючи пальцями його ніс, після чого щільно притиснувши свої губи до рота потерпілого, вдуває повітря, стежачи за екскурсією грудної клітки. Якщо грудна клітка пацієнта піднялася, його рот відпускають, даючи потерпілому можливість зробити повний пасивний видих. Дихальний об’єм 500-600 мл, частота – 10 за 1 хв.

отруєння кокаїном.

Кокаїн — алкалоїд, який міститься в листі рослини ЕгуНігохуІоп Соса. У ме- дичній практиці застосовується у вигляді кокаїну гідрохлориду. Кокаїн легко роз- чиняється у воді, швидко всмоктується зі слизових оболонок. Найчастіші шляхи потрапляння в організм людини — інтраназальний (втягування порошку під час вдихання), інгаляційний (під час куріння), рідше —внутрішньовенний. Токсична доза кокаїну при пероральному вживанні становить 500 мг. Абсолютно летальною вважається доза 1,2 г. Проте констатовані факти вживання 10 г кокаїну на добу особами з хронічною кокаїновою залежністю без летального результату. Препарат швидко метаболізується печінковими естеразами з утворенням метаболітів бензо- їлекгоніну та екгоніну. Близько 80 % кокаїну та його метаболітів виділяється нир- ками. Кокаїн впливає на активність норадреналіну, допаміну та серотоніну.

К л і н і ч н і п р о я в и отруєння кокаїном виникають протягом перших хвилин після його потрапляння до організму. При цьому клінічна картина отруєння має виражену фазовість перебігу, яка відповідає ступеню тяжкості стану хворого:

1. Рання фаза (отруєння легкого ступеня) характеризується збудженням, го­ ловним болем, нудотою, блюванням, міофібриляціями, підвищенням частоти та глибини дихання. З боку серцево-судинної системи спостерігаються короткочас- на брадикардія зі зміною на тахікардію, артеріальна гіпертензія, блідість шкірно­ го покриву, біль у ділянці серця.

2. Фаза вираженої стимуляції (отруєння середнього ступеня тяжкості) харак- теризується значним збудженням на тлі тяжких гемодинамічних порушень (тахі- кардія, артеріальна гіпертензія); можливі розрив аневризм, розвиток інфаркту мі- окарда, аритмій, клоніко-тонічних судом. Для цього періоду властиве поглиблен- ня проявів порушення дихання.

3. Фаза пригнічення (отруєння тяжкого ступеня) характеризується непри­ томністю, розвитком “адренергічного синдрому” (артеріальна гіпертензія, тахі­ кардія), екзотоксичного шоку.

Причиною смерті при отруєнні кокаїном у токсикогенній стадії є гостра сер- цево-судинна та дихальна недостатність, злоякісна гіпертермія. У соматогенній стадії смерть настає внаслідок розвитку гострої ниркової недостатності, коагуло- патії та поліорганної недостатності.

Невідкладна допомога та інтенсивна терапія. Принципи надання допомоги при отруєнні кокаїном передбачають такі заходи:

• стабілізація стану хворого (забезпечення адекватної вентиляції з викорис- танням за потреби штучної вентиляції легенів, профілактика та корекція гемоди- намічних порушень);

• проведення антидотної терапії із застосуванням налоксону;

• детоксикаційні заходи (ентеросорбція, форсований діурез), але без засто- сування екстракорпоральних методів детоксикації;

• корекцію артеріальної гіпертензії, збудження та судом здійснюють шляхом введення бензодіазепінів (діазепам внутрішньовенно з інтервалом 20 хв до 4 разів на добу; нітрогліцерин у дозі 0,1—3 мкг/кг за 1 хв; ніфедипін внутрішньовенно — 10 мг 4 рази на добу);

• купірування гіпертермії виконують за допомогою фізичних засобів, міоре- лаксантів та подальшої штучної вентиляції легенів.

Преренальне ГПН. Етіологія, клініко-лабораторні ознаки, інтенсивна терапія.

Преренальна форма гострої ниркової недостатності виникає найчастіше та прогностично є найбільш сприятливою формою. Її причинами є:

1. Зниження серцевого викиду:

• кардіогенний шок;

• тампонада перикарда;

• тяжкі аритмії;

• емболія легеневої артерії;

• застійна серцева недостатність.

2. Патологічне зниження тонусу судин:

• анафілаксія;

• бактеріємічний шок;

• передозування гіпотензивних препаратів.

3. Зниження ефективного об’єму позаклітинної рідини:

• втрата крові та плазми крові, дегідратація;

• значна діарея, нестримне блювання, поліурія;

• перерозподіл об’єму позаклітинної рідини з розвитком гіповолемії;

• порушення внутрішньониркової гемодинаміки.

Клініка:

Порушення кровопостачання нирок (не повне припинення) продовжується не більше 1 — 2 год, їх морфологічна структура ушкоджується незначно, а функціональні зміни мають перехідний характер, однак при цьому різко знижується фільтраційний тиск у клубочках, а внаслідок цього — і фільтрація.

Якщо не відновлюється за 1—2 год - серйозні морфологічні зміни

(зменшенням діурезу (менше 25 мл/год), припинення концентраційної здатності нирок.)

За 10—12 год у плазмі крові починають наростати азотемія та гіперкаліємія. У цей період, навіть при відновленні нормального артеріального тиску, азотемія та гіперкаліємія зберігатимуться. Це є поганою прогностичною ознакою, яка свідчить про морфологічне ушкодження канальцевого епітелію та перехід преренальної форми ГНН в ренальну. Поява та накопичення в організмі недоокиснених продуктів сприяє формуванню метаболічного ацидозу, який у свою чергу на початкових етапах може компенсуватися розвитком гіпервентиляцїї з виникненням респіраторного алкалозу.

Преренальна форма гострої ниркової недостатності, що виникає внаслідок порушень ВЕО:

Провідну роль відіграє гіпергідратація з підвищенням об’єму позаклітинної рідини та її переходом із судинного русла до інтерстицію. При цьому зниження ефективного об’єму крові — гостра гіповолемія з гіпоосмолярністю — різко активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, продукцію антидіуретичного гормону та катехоламінів, що в свою чергу ініціює ниркову вазоконстрикцію, зниження клубочкової фільтрації, затримку натрію та води.

Медикаментозна преренальна форма гострої ниркової недостатності:

До лікарських засобів, що стимулюють синтез антидіуретичного гормону і можуть призвести до розвитку преренальної форми ГНН, належать: наркотики, барбітурати, циклофосфамід, вінкристин, амітриптилін, індометацин та ін.

Низка медикаментів спричиняє цю патологію через порушення внутрішньониркової гемодинаміки.

Терапія:Загальні принципи

1) лікування причини захворювання та його наслідки, що призвели до ураження нирок;

2) підтримання адекватного об’єму циркулювальної крові та ії реологічних властивостей (проведення комплексної протишокової терапії);

3) корекція порушень водно-електролітного балансу;

4) вчасне відновлення та підтримка адекватної гемодинаміки;

5) проведення комплексної та вчасної детоксикаційної терапії в разі гострих отруєнь із застосуванням методів детоксикації та антидотної терапії;

6 ) призначення відповідного антибакгерійного лікування септичних станів з урахуванням ступеня порушення функції нирок;

7) корекція порушень кислотно-основного стану;

8) підтримання лужної реакції сечі за наявності гемолізу;

9 ) забезпечення прохідності сечових шляхів (катетеризація сечового міхура та сечоводів, вчасне оперативне втручання).

Негоспітальна пневмонія виникає в позалікарняних умовах або протягом 48 год стаціонарного лікування. До найпоширеніших збудників негоспітальної пневмонії належать: Streptococcus pneumoniae (до 50 %), Haemophilus influenzae (близько 10 %), атипові збудники — Chlamydofyla pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. (близько 25 %). Інколи в ролі збудників негоспітальної пневмонії можуть виступа- ти Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeroginoza та Staphylococcus aureus. Однією з форм негоспітальної пневмонії є пневмонія, що виникла у хворого, який упродовж ос- танніх місяців проходив лікування в стаціонарі, отримував антибіотики. Ризик ре- зистентної мікрофлори як причинного патогена пневмонії в цих випадках вище, що необхідно враховувати при виборі емпіричної антибіотикотерапії.

Клінічна картина. Характерними симптомами пневмонії є гарячка, за- гальна слабкість, тахікардія, задишка, кашель — спочатку сухий, а потім з відхо- дженням зазвичай гнійного мокротиння. Аускультативно над вогнищем запален- ня вислуховують послаблене везикулярне чи бронхове дихання, дрібнопухирчасті хрипи та інспіраторну крепітацію, які не минають після відкашлювання. Перку- торно визначають скорочення перкуторного звуку. Може виникнути біль у грудях при диханні, у разі деструкції — кровохаркання. Важливим методом діагностики є рентгенографії! — поява інфільтрату (ів) у легенях. У лабораторних аналізах привертає увагу лейкоцитоз (> 11 • 109/л) зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво або лейкопенія (< 4 • 109/л). Характерне підвищення рівня С-реактивного протеїну та прокальцитоніну.

Лікування. Майже 90 % хворих за умови адекватної антибіотикотерапії успішно лікуються амбулаторно і лише близько 10 % потребують стаціонарного лікування. Для терапії пацієнтів з негоспітальною пневмонією застосовують захи- щений амінопеніцилін (амоксиклав) або комбінацію цефалоспорину III поколін- ня і макроліду. Альтернативними препаратами можуть бути фторхінолони для респіраторного застосування (левофлоксацин, моксифлоксацин). У першу добу після госпіталізації з приводу пневмонії слід взяти мокротиння (краще з вогнища запалення за допомогою фібробронхоскопа) для бактеріологічного дослідження з проведенням бактеріоскопії. Цей метод дає змогу визначити збудника пневмонії (грампозитивна, грамнегативна мікрофлора або гриби). Від цього може значною мірою залежати вибір антибіотикотерапії.

Ефективність емпіричної антибіотикотерапії слід оцінювати через 72 год. Критеріями ефективності лікування є зменшення вираженості ознак гострої ди- хальної недостатності, симптомів інтоксикації, температури тіла та позитивна рентгенологічна динаміка. Потрібно пам’ятати, що призначення неадекватного антибіотика при тяжкій пневмонії не тільки погіршує прогноз захворювання, а й призводить до зростання ризику летального кінця.

Білет 17

Ускладнення реанімаційних заходів.

Ускладнення серцево-легеневої реанімації

1) штучної вентиляції: наповнення шлунка повітрям, регургітація та аспіраційна пневмонія, гіперінфляція легень, пневмоторакс;

2) інтубації: інтубація стравоходу, ушкодження дихальних шляхів, кровотеча, гіпоксія, спричинена занадто довготривалою спробою інтубації;

3) непрямого масажу серця: переломи ребер та грудини, пневмоторакс, гематоми, ушкодження великих судин всередині грудної клітки;

4) дефібриляції: опіки шкіри, ушкодження міокарда.

Патогенез, клініка, невідкладна допомога та інтенсивна терапія при отруєнні опітами та барбітуратами.

Кетоацидотична кома, патогенез, діагностика, принципи інтенсивної терапії.

Сепсис: визначення, патогенез, діагностика, шкала SOFA(дисфункція органів).

Сепсис - небезпечна для життя органна дисфункція, спричинена порушеною відповіддю організму на інфекцію; ця відповідь призводить до ушкодження тканин і органів

Причини

Тип мікроорганізму не визначає перебіг сепсису, а мікроорганізми не обов’язково присутні в крові. У більшості випадків немає попередніх порушень імунітету, хоча вони є чинником ризику сепсису.

Інфекція та запальні процеси, що викликають сепсис можуть первинно стосуватись різних органів, у т. ч. черевної порожнини (напр., перитоніт, холангіт, гострий панкреатит), сечовидільної системи (пієлонефрит), дихальної системи (запалення легень), ЦНС (нейроінфекції), ендокарду, кісток і суглобів, шкіри та підшкірної клітковини (рани внаслідок травм, пролежні, післяопераційні рани), репродуктивної системи (у т. ч. інфікування плідного яйця). Вогнище інфекції часто приховане (напр., зуби і тканини пародонта, носові пазухи, мигдалики, жовчний міхур, статеві шляхи, абсцеси внутрішніх органів).

Ятрогенні фактори ризику: канюлі та внутрішньосудинні катетери, сечовий катетер, дренажі, імплантовані протези та пристрої, механічна вентиляція легень, парентеральне харчування, переливання інфікованих розчинів та препаратів крові, рани та пролежні, порушення імунітету після прийому ЛЗ і радіотерапії та ін.

Патомеханізм

Сепсис — неправильна реакція організму на інфекцію з участю компонентів мікроорганізму та його ендотоксинів, а також продукованих організмом господаря медіаторів запальної відповіді (цитокінів, хемокінів, ейкозаноїдів та ін. відповідальних за SIRS) і пошкоджуючих клітини речовин (напр., вільні кисневі радикали).

Септичний шок (гіпотензія та гіпоперфузія тканин) є наслідком спричиненої медіаторами запальної реакції: недостатнього наповнення кров’яного русла — відносної (розширення судин і зниження периферичного судинного опору) та абсолютної (збільшення проникності судинної стінки) гіповолемії , рідше зниження скоротливості міокарду (зазвичай, при септичному шоці серцевий викид підвищений, за умови достатнього наповнення судинного русла рідиною). Гіпотензія та гіпоперфузія призводять до порушень транспорту кисню до тканин та до їх гіпоксії. Остаточно зниження постачання кисню та його використання посилює анаеробний метаболізм у клітинах та призводить до лактацидозу. Інші компоненти септичного шоку: гостра дихальна недостатність (ARDS), гостра ниркова недостатність, порушення свідомості внаслідок ішемії ЦНС та дії запальних медіаторів, порушення функції ШКТ — паралітична кишкова непрохідність внаслідок ішемії та пошкодження слизової, що призводить до переміщення бактерій з просвіту кишківника в кров (бактеріальна транслокація), кровотечі, гостра печінкова недостатність ,зменшення резерву надниркових залоз (відносна надниркова недостатність).

Таблиця 18.8-4. Розширені діагностичні критерії і наслідки сепсису інфекція (підтверджена, або яку підозрюють) та деякі з нижче наведених

критеріїв

загальні показники

– температура тіла >38 °C або <36 °C

– тахікардія >90/хв

– тахіпное >30/хв (або механічна вентиляція легень)

– раптове порушення свідомості

– значні набряки або позитивний водний баланс (>20 мл/кг/добу)

– гіперглікемія (>7,7 ммоль/л [140 мг/дл]), незважаючи на відсутність цукрового діабету

показники запалення

– лейкоцитоз >12 000/мкл або лейкопенія <4000/мкл)

– наявність >10 % незрілих форм нейтрофілів

– С-реактивний білок >2 стандартні відхилення від середнього значення

– прокальцитонін >2 відхилення від середнього значення

показники гемодинаміки та перфузії тканин

– знижений артеріальний тиск (систолічний <90 мм рт. ст., середній <70 мм рт. ст., падіння систолічного тиску на >40 мм рт. ст. в осіб з артеріальною гіпертензією)

– концентрація лактату у сироватці >ВМН – видовження часу капілярного наповнення

поява та прогресування симптомів дисфункції органів

– гіпоксемія (PaO₂/FiO₂ <300 мм рт. ст., а при наявності первинних захворювань дихальної системи <200)

– гостра олігурія (діурез <0,5 мл/кг/год протягом >2 год при правильній гідратації)

– підвищення креатинінемії на >44,2 мкмоль/л (0,5 мг/дл) протягом 48 год

– порушення гемостазу (кількість тромбоцитів <100 000/мкл, МНВ >1,5, АЧТЧ >60 сек)

– концентрація загального білірубіну в плазмі >70 мкмоль/л (4 мг/дл)

– паралітична кишкова непрохідність (перистальтичні шуми не вислуховуються)

на основі рекомендацій Surviving Sepsis Campaign (2012), модифіковано

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження: з метою оцінки ступеня дисфункції органів (газометрія артеріальної та венозної крові, концентрація лактату у сироватці [визначте протягом години від початку сепсису], коагулограма, показники функції нирок і печінки) і посилення запальної реакції (розгорнутий загальний аналіз крові, рідше ШОЕ або СРБ чи прокальцитонін [PCT]; негативний результат визначення PCT або схожих біомаркерів може бути допоміжним при прийнятті рішення про завершення емпіричної антибіотикотерапії у хворих, у яких була підозра на сепсис, однак пізніше інфекцію не підтверджено).

2. Мікробіологічні дослідження

1) крові — ≥2 зразків, при цьому ≥1 з окремо пунктованої вени і по одному з кожного судинного катетера, введеного >48 год раніше;

2) інші, в залежності від ймовірної етіології — матеріалу з дихальних шляхів, сечі, інших біологічних рідин (у т. ч. ліквору, плевральної рідини), мазків чи виділень із ран.

3. Візуалізаційні дослідження: РГ (особливо легень), УЗД і КТ (особливо черевної порожнини).

Білет 18

СЛР. НЕ дефібр ритми.

У випадку підтвердження асистолії чи електромеханічної дисоціації у двох відведеннях ЕКГ:

• – негайно розпочинають СЛМР згідно з алгоритмом ABCDE та проводять інтубацію трахеї;

• – одночасно намагаються встановити можливу причину раптова зупинка кровообігу (РЗК) (масивна ТЕЛА, тампонада серця, слабкість синусового вузла, біфасцікулярна блокада, гіповолемія, тампонада серця, напружений пневмоторакс, порушення метаболізму) та відкоректувати її;

• – якомога раніше необхідно провести постановку ЕКС;

• – внутрішньовенно ввести 1 мг адреналіну, з повторним введенням кожні 35 хв. При відсутності ефекту дозу збільшують. Якщо венозний доступ не налагоджено, адреналін можна ввести ендотрахеально або внутрішньосерцево в дозі 2-25 мг;

• – при гіповолемії показане введення рідини, а також у кожному випадку електромеханічної дисоціації;

• – атропін при вираженій брадикардії через 3–5 хв по 1 мг до отримання ефекту або досягнення загальної дози 0,04 мг/кг, проте його ефективність визнана сумнівною і в більшості країн Європи не використовують;

• – бікарбонат натрію (виключити алкалоз) застосовують одноразово при тривалій зупинці кровообігу або відразу, якщо відома наявність ацидозу;

• – підтримувальна терапія вазопресорними препаратами. Дофамін (допамін) зі швидкістю 15-20 мкг/кг/хв, що забезпечує виражений кардіотонічний і вазопресорний ефект та на відміну від адреналіну, ізупрелу та ін., меншою мірою збільшує потребу міокарда в кисні. Адреналін у вигляді інфузії 2-10 мкг/хв показаний при різкій брадикардії і при неефективності дофаміну;

• – глюкокортикостероїди, зокрема, преднізолон 90-120 мг (або еквівалент іншого глюкокортикоїдного препарату) сприяють відновленню чутливості міокарда до симпатоміметиків;

• – ефективне введення 240-480 мг еуфіліну;

• – проводять моніторинг життєво важливих функцій (кардіомонітор, пульсоксиметр); • – необхідно госпіталізувати після можливої стабілізації стану.

При асистолії або електромеханічній дисоціації після інтубації трахеї й введення лікарських засобів, якщо причину неможливо усунути, вирішити питання про припинення реанімаційних заходів із урахуванням часу, що пройшов від початку зупинки кровообігу (30 хв).

Електрична активність без пульсу – електрична активність серця, яка не супроводжується визначенням пульсу. У таких пацієнтів часто можливі механічні скорочення серцевого м'язу, але вони занадто слабкі, щоб з'явилося пульсове скорочення чи AT. На моніторі фіксують електричний ритм, але пульс не визначається. Ритм може бути синусовим, передсердним, атріовентрикулярним або шлуночковим.

Водні сектори організму, механізми регуляції

В організмі вода розподілена по двох основних секторах:

внутрішньоклітинному та позаклітинному. Вода, що міститься у клітинах, становить у середньому 40-50 % маси тіла, позаклітинами — близько 20 %, з них

5 % — внутрішньосудинна, 15 % - інтерстиційна (вода міжклітинної, міжтканинної рідини), 0,5—1 % - трансцелюлярна (вода спинномозкової рідини, лімфа, рідина черевної та плевральної порожнин, синовіальна рідина, рідина в просвіті залоз та ін.).

22223434е23спортдля шанувальників світових брендів.

Ренальне ГПН. Етіологія, клініко-лабораторні ознаки, інтенсивна терапія.

Pенальне ГПН (паренхіматозна) є результатом пошкодження ниркових структур внаслідок запальних і не запальних причин.

Причини:

1) пepвинне ураження клубочків і ниркових мікросудин ― гломерулонефрит, системний васкуліт, тромботична мікроангіопатія (гемолітично-уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура), емболія кристалами холестерину, дисеміноване внутрішньосудинне згортання, прееклампсія та еклампсія, злоякісна артеріальна гіпертензія, системний червоний вовчак, системна склеродермія (склеродермічний нирковий криз);

2) гостре пошкодження ниркових канальців ― порушення ниркової перфузії (тривале преренальне ГПН), екзогенні токсини (рентгенконтрастні препарати, циклоспорин, антибіотики [напр., аміноглікозиди], хіміотерапевтичні речовини [цисплатин], етиленгліколь, метанол, НПЗП, ендогеннi токсини (міоглобін, гемоглобін, моноклональний білок [напр., при множинній мієломній хворобі]);

3) тубулоінтерстиціальний нефрит ― алергічний (β-лактамні антибіотики, сульфаніламіди, триметоприм, рифампіцин, НПЗП, діуретики, каптоприл, бактеріальні інфекції (напр., гострий пієлонефрит), вірусний (напр., цитомегаловірус) або грибковий (кандидоз), інфільтрація пухлинними клітинами (лімфома, лейкоз), гранульомами (саркоїдоз), ідіопатичний;

4) обструкція ниркових канальців кристалами (рідко) ― сечова кислота, щавлева кислота (метаболіт етиленгліколю), ацикловір (особливо, при в/в введенні), метотрексат, сульфаніламіди, індинавір;

5) інші рідкісні причини ― гострий некроз кори нирок, нефропатія після застосування китайських трав, гостра фосфатна нефропатія, варфаринoва нефропатія, видалення єдиної функціонуючої нирки;

6) гостре відторгнення ниркового трансплантату.

Клініка: Зазвичай переважають суб’єктивні та об’єктивні симптоми основного захворювання, котре є причиною ГПН. Загальні симптоми вираженої ниркової недостатності ― це слабкість, втрата апетиту, нудота і блювання. Pенальне ГПН може супроводжуватись нормальним або, навіть, підвищеним діурезом.

Лабораторні ознакиренального гострого пошкодження нирок (ГПН)

Pенальне ГПН

фракційна екскреція фільтрату >2 %

Naб

осад сечі епітеліальні клітини, гіалінові або

епітеліальні клітини циліндри

Лікування: лікування первинного захворювання нирок.

Загальні вказівки

1.Потрібно прагнути усунути причини ГПН та фактори, котрі погіршують функцію нирок, особливо, нефротоксичні ЛЗ.

2. Контролюйте водний баланс, проводячи моніторинг діурезу та споживання рідини, а також, коли це можливо, щоденне зважування пацієнта.

3.Часто контролюйте (як правило, ≥1 × на день) концентрацію креатиніну, сечовини, калію, натрію та кальцію в сироватці крові, загальний аналіз крові, потрібно провести газометрію артеріальної крові.

4.Призначте дозування ЛЗ відповідно до ступеня ниркової недостатності.

5.Призначте відповідне харчування: вміст білка або амінокислот в дієті ― 0,6–1,0 г/кг м. т./добу в пацієнтів без значимого гіперкатаболічного стану, a 1,2 г/кг м. т./добу (макс. 1,7 г/кг м. т./добу) у хворих з підвищеним катаболізмом або лікованих гемодіалізом; основне джерело енергії ― вуглеводи (до 5 г глюкози/кг м. т./добу); жири 0,8–1,2 г/кг м. т./добу; макс. енергетична вартість 35 ккал/кг м.

т./добу. Стандартні дієти підходять для більшості пацієнтів з ГПН без значимого гіперкатаболізму.

Особливості діагностики та лікування коронавірусної пневмонії.

Достовірним діагноз пневмонії вважається при поєднанні виявлених нових інфільтративних змін у легені із щонайменше двома клінічними ознаками: гострий початок захворювання та лихоманка;кашель із виділенням мокроти; фізикальні симптоми(локалізовані вологі хрипи, крепітація, послаблення дихання); лейкоцитоз/зміни у лейкоцитарній формулі.Комп’ютерна томографія (КТ) легень настійно рекомендована хворих у випадку підозри на COVID-19 для початкової оцінки та наступного спостереження. За відсутності

можливості виконання КТ проводиться оглядова рентгенографія органів

грудної клітини в передній прямій та Лікування можна розподілити на такі ключові етапи:оптимальна підтримувальна терапія у відділенні/палаті інтенсивної терапії;механічна вентиляція легень;низькомолекулярні гепарини (за відсутності протипоказань);системні кортикостероїди (внутрішньовенно);спеціальна профілактика та лікування гострого респіраторного дистрессиндрому;запобігання подальшому фіброзу легень.

Також за клінічними показаннями доцільними є варіанти додаткової терапії:тоцилізумаб;10% імуноглобулін людини нормальний для внутрішньовенного введення в складі комплексної терапії.

Білет 20

Слр. Оборотні причини зупинки серцевої діяльності

Класифікація видів знеболення. Види регіонарного знеболення

Знеболення – це втрата больової чутливості, яка досягається комплексом заходів, спрямованих на тимчасове виключення центральної або периферичної нервової системи. В залежності від цього знеболення поділяють на загальне (наркоз) і місцеве.

Під місцевою анестезію слід розуміти зворотнє переривання провідності імпульсів по чутливих нервових волокнах, яке досягається фізичним, хімічним або фізико-хімічним шляхом з метою усунення болю в ділянці хірургічного втручання і не супроводжується виключенням притомності.

Розрізняють наступні методи місцевої анестезії:

- ін'єкційний (інфільтраційна, провідникова анестезія);

- неін'єкційний (хімічний, фізичний, фізико-хімічний методи знеболення).

Неін'єкційна анестезія дозволяє отримати тільки поверхневе знеболення тканин. Із цією метою використовують:

- лікарські речовини

- аплікаційний метод;

- низьку температуру, промені лазера, електромагнітні хвилі, електрофорез, безголкові ін’єктори

Ін'єкційна анестезія ділиться на інфільтраційну і провідникову.

Інгаляційний наркоз:

- масковий (назо- і орофарінгеальный);

- эндотрахеальный (назо- або оротрахеальный);

- через трахеостому. Неінгаляційний наркоз:

- внутрішньовенний; - ректальний.

За способом і кількістю введених лікарських речовин розрізняють:

- мононаркоз (одним анестетиком);

- полінаркоз (комбінований, багатокомпонентний або потенційований

Регіонарна анестезія, або знеболювання по ходу нерву. Ідея цього виду анестезії полягає в тому, щоб перервати провідність нервових стовбурів ( провідникова анестезія) або нервових сплетень (плексурна анестезія), які інервують ділянку оперативного втручання, і таким чином "виключити" цю зону, зробити її безболісною. Перервати провідність нерву можна порізному: шляхом стиснення нерву, його охолодження або перев'язки, ін'єкцією анестезуючого розчину. Анестезуюча речовина при провідниковій анестезії вводиться безпосередньо в нерв (ендоневральна анестезія) або в навколонервову оболонку (периневральна анестезія).

У якості анестезуючих засобів для провідникової анестезії застосовується частіше усього р-н новокаїну (0,5-1 іноді 2 %).

В залежності від рівня еферентної рефлекторної дуги, на якому проявляють свою дію місцеві анестетики, розрізняють наступні варіанти провідникової анестезії:

а) стовбурова – коли переривають ноціцептивні імпульси на рівні стовбурів

периферичних нервів, вводячи розчин анестетика по ходу нервів, іннервуючих ділянку операції (пері- або ендоневрально). Прикладами цієї анестезії може бути добре відома анестезія пальців китиці по методу Оберста-Лукашевича, анестезія сідничного та стегнового нервів при операціях на нижніх кінцівках

Для цієї анестезії використовують концентровані розчини новокаїну (1-2 % р-н), лідокаїну (1-2 % р-н), тримекаїну (1-3 % р-н).

б) плексусна або анестезія нервових сплетень - переривають больові

імпульси на рівні нервових сплетень, які іннервують досить значні ділянки тіла. До цього методу відносяться багато нервових блокад, таких як ваго-симпатична, загрудинна (преаортальна), паранефральна, плечового сплетення по Куленкамфу та ін.

Місцеві анестетики: 0,25-0,5 % р-ни новокаїну, лідокаїну.

в) паравертебральна - це блокада больових імпульсів на рівні

спинномозкових нервів у місці їх виходу з міжхребцевого отвору. Як правило, проводиться блокада 2-4 суміжних сегментів 0,5-1 % р-ном місцевих анестетиків. Описану блокаду з успіхом можна застосувати для зняття больового синдрому при переломах ребер, а також при різних оперативних втручаннях.

г) перидуральна - перериває потік ноціцептивних імпульсів на рівні задніх,

чутливих корінців спинного мозку, які перфорують перидуральний простір, розташований між твердою мозковою оболонкою і жовтою зв’язкою (lig. flavum) вздовж спинномозкового каналу. Характерною особливістю ПА є те, що вона викликає крім аналгезії міоплегію (розслаблення м’язів) та симпатичний блок за рахунок впливу на передні (рухові) корінці спинного мозку і паравертебральні ганглії симпатичної нервової системи.

До провідникової анестезії відноситься також епідуральна (сакральна), парасакральна і транссакральна анестезія

Перидуральна анестезія - вид анестезії, коли розчин анестетика вводиться в перидуральний простір. Він має переваги в порівнянні з методом спинномозкової анестезії, оскільки більш керований. Тривалість дії даного виду анестезії досягає 7-9 год, що важливо для профілактики легеневих ускладнень у післяопераційному періоді, особливо в хворих пристаркуватого віку. У якості анестетиків для перидуральної анестезії використовують розчини новокаїну (1 % - 40 мл або 3 % 20-25 мл). Показання до ПА досить широкі: це операції на нижніх кінцівках, органах черевної порожнини і тазу, урологічні операції, знеболення родів, післяопераційне знеболення і багато інших. Можливі ускладнення. Виникнення ускладнень залежить насамперед від властивостей, кількості і анестетику,способу анестезії, індивідуальної чутливості хворого, області операції, від ступеня оволодіння хірургом технікою місцевої анестезії.

Епідуральна анестезія анестезуюча речовина вводиться в епідуральний простір, тобто в простір між кістковим крижовим каналом hianus sacralis і нижнім кінцем мішка твердої мозкової оболонки, і впливає на розміщені тут корінці крижового сплетення. Анестезуючою речовиною служить розчин новокаїну в концентрації від 0,5 до 1,5 % в залежності від того, на який рівень необхідно поширити знеболювання. Чим він вище, тим менша повинна бути його концентрація і тем повільніше наступить саме знеболювання.

Парасакральна і транссакральна анестезія заснована на тому, що знеболювання досягається шляхом блокади сакральних нервів анестезуючим розчином не усередині крижового каналу, а при виході з нього. Проте по техніці виконання це два цілком різноманітних методи. При парасакральній анестезії в місце виходу крижових нервів із відповідних отворів з боку промежини (справа і зліва) вводиться шляхом ін'єкції 60-90 мл 0,5% розчину новокаїну. При транссакральній анестезуючий розчин окремими ін'єкціями (75-140 мл 0,5 % розчину новокаїну) вводиться в задні крижові отвори, відкіля поширюється до передніх крижових отворів і блокує відповідні крижові нерви.

Спинномозкова анестезія - полягає в тому, що анестезуюча речовина (0,5-1 % розчин лідокаїну) вводиться шляхом проколу між остистими відростками поперекових хребців у субарахноідальний простір спинного мозку і поширюється по спинномозковій рідині. Знеболювання досягається не безпосередньою дією на спинний мозок, а перериванням провідності cauda equina і тих корінців спинномозкових нервів, на які потрапляє анестетик. В результаті наступає повна анестезія нижньої половини тіла. В даний час при спинномозковій анестезії використовуються розчини новокаїну (5 % 1-1,5 мл), совкаїну (0,5 % 1-1,5 мл або 1% 0,3-0,9 мл), лідокаїну (10 %-0,8 мл або 2 %-4 мл) Спинномозкову анестезію по механізму дії можна розглядати як вид провідникової місцевої анестезії. Але по ефекту і по ступеню знеболювання вона займає проміжне положення між наркозом і місцевою анестезією.

Методика: хворого усаджують поперек столу спиною до хірурга.

Обробляють поле (96 % р-н етилового спирту). Орієнтир: лінія що поєднує верхні точки правої та лівої здухвинних кісток; вона проходить через остистий відросток четвертого поперекового хребця. В шкіру між 3 – 4 остистими відростками вводять 3 – 5 мл, 0,5 % р-ну новокаїну. Проколюють: fascia lumbo salis, lig.

supraspinale, lig. interspinale, lig. flavum et dure mater. При проколюванні останньої на глибині 5 – 7 см., спочатку відчувається напруга а потім відчуття провалу. Голова хворого повинна бути вище рівня хребта та приведення до грудної клітки

Протипокази: а) Абсолютні: шок, низький А/Т, гнійники в зоні пункції, деформа-ція хребта;

б) Відносні: декомпенсація серцево-судинної системи, кахексія.

Ренальне ГПН. Етіологія, клініко-лабораторні ознаки, інтенсивна терапія.

Pенальне ГПН (паренхіматозна) є результатом пошкодження ниркових структур внаслідок запальних і не запальних причин.

Причини:

1) пepвинне ураження клубочків і ниркових мікросудин ― гломерулонефрит, системний васкуліт, тромботична мікроангіопатія (гемолітично-уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура), емболія кристалами холестерину, дисеміноване внутрішньосудинне згортання, прееклампсія та еклампсія, злоякісна артеріальна гіпертензія, системний червоний вовчак, системна склеродермія (склеродермічний нирковий криз);

2) гостре пошкодження ниркових канальців ― порушення ниркової перфузії (тривале преренальне ГПН), екзогенні токсини (рентгенконтрастні препарати, циклоспорин, антибіотики [напр., аміноглікозиди], хіміотерапевтичні речовини [цисплатин], етиленгліколь, метанол, НПЗП, ендогеннi токсини (міоглобін, гемоглобін, моноклональний білок [напр., при множинній мієломній хворобі]);

3) тубулоінтерстиціальний нефрит ― алергічний (β-лактамні антибіотики, сульфаніламіди, триметоприм, рифампіцин, НПЗП, діуретики, каптоприл, бактеріальні інфекції (напр., гострий пієлонефрит), вірусний (напр.,

цитомегаловірус) або грибковий (кандидоз), інфільтрація пухлинними клітинами (лімфома, лейкоз), гранульомами (саркоїдоз), ідіопатичний;

4) обструкція ниркових канальців кристалами (рідко) ― сечова кислота, щавлева кислота (метаболіт етиленгліколю), ацикловір (особливо, при в/в введенні), метотрексат, сульфаніламіди, індинавір;

5) інші рідкісні причини ― гострий некроз кори нирок, нефропатія після застосування китайських трав, гостра фосфатна нефропатія, варфаринoва нефропатія, видалення єдиної функціонуючої нирки;

6) гостре відторгнення ниркового трансплантату.

Клініка: Зазвичай переважають суб’єктивні та об’єктивні симптоми основного захворювання, котре є причиною ГПН. Загальні симптоми вираженої ниркової недостатності ― це слабкість, втрата апетиту, нудота і блювання.

Pенальне ГПН може супроводжуватись нормальним або, навіть, підвищеним діурезом.

Лабораторні ознаки ренального гострого пошкодження нирок (ГПН) Pенальне ГПН об'єм добового діурезу різний осмоляльність сечі (мОсм/кг Н2О) <400 відносна густина сечі (г/мл) ≤1,012

відношення концентрації сечовини (мг/дл) до концентрації креатиніну (мг/дл) в сироватці <20

відношення концентрації креатиніну в сечі до концентрації креатиніну в сироватці <20

відношення концентрації сечовини у сечі до концентрації сечовини у сироватці <20

концентрація Na у сечі (ммоль/л)a >40 фракційна екскреція фільтрату Naб >2 % осад сечі епітеліальні клітини, гіалінові або епітеліальні клітини

циліндри

Лікування: лікування первинного захворювання нирок.

Загальні вказівки

1.Потрібно прагнути усунути причини ГПН та фактори, котрі погіршують функцію нирок, особливо, нефротоксичні ЛЗ.

2. Контролюйте водний баланс, проводячи моніторинг діурезу та споживання рідини, а також, коли це можливо, щоденне зважування пацієнта.

3.Часто контролюйте (як правило, ≥1 × на день) концентрацію креатиніну, сечовини, калію, натрію та кальцію в сироватці крові, загальний аналіз крові, потрібно провести газометрію артеріальної крові.

4.Призначте дозування ЛЗ відповідно до ступеня ниркової недостатності.

5.Призначте відповідне харчування: вміст білка або амінокислот в дієті ― 0,6–1,0 г/кг м. т./добу в пацієнтів без значимого гіперкатаболічного стану, a 1,2 г/кг м. т./добу (макс. 1,7 г/кг м. т./добу) у хворих з підвищеним катаболізмом або лікованих гемодіалізом; основне джерело енергії ― вуглеводи (до 5 г глюкози/кг м. т./добу); жири 0,8–1,2 г/кг м. т./добу; макс. енергетична вартість 35 ккал/кг м.

т./добу. Стандартні дієти підходять для більшості пацієнтів з ГПН без значимого гіперкатаболізму.

Аспіраційна пневмонія. Синдром Мендельсона. Патогенез, клін-лабор ознаки, інтенсивна терапія, профілактика аспіраційної пневмонії

Синдром Мендельсона - це гострий ексудативний пневмоніт (аспіраційний синдром). В основі розвитку синдрому лежить аспірація шлункового вмісту, що викликає хімічний опік дихальних шляхів і альвеол в результаті впливу хлористого водню, що має властивості сильної кислоти (власне синдром Мендельсона); обструкцію дихальних шляхів блювотними масами.